E-book Hiper e Hipoglicemias

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D R A . M I L E N A C A B R A L
UMA LEITURA AVANÇADA
SEJAM BEM VINDOS!
Sejam todos bem-vindos à Revolução Bioquímica! Um evento para você
APRENDER, REFLETIR e SAIR FORA DA CAIXA, na sua profissão de
analista clínico, profissional que lida com diagnóstico laboratorial ou
estudante da área de saúde.
Este e-book é um presente para agregar valor à sua fundamentação
teórica, a qual é de suma importância, para que você se torne uma
AUTORIDADE, em sua profissão. Não adianta ter apenas "pose"; você
precisa de fato ter base e conhecimento por detrás. Um bom profissional
NÃO se cansa de aprender mais e mais e busca desafiar-se,
constantemente.
A escolha deste tema para o e-book se deu a partir da extrema
necessidade que TODOS NÓS temos em aprender mais e mais sobre uma
das doenças crônicas não-transmissíveis, que mais matam no mundo
inteiro: a Diabetes, mas também, falarmos das hipoglicemias.
Aproveite a jornada! 02
SOBRE A
AUTORA
Prazer, sou a
Milena Cabral
CONECTE-SE COMIGO NAS REDES SOCIAIS
@profamilacabral @profamilacabral 71 | 98786-1904
Depois de estagiar na UFBA por 2 anos, descobri minha vocação para
ENSINAR. Nunca tinha imaginado fazer um mestrado, muito menos um
doutorado. A vocação falou mais forte e decidi trilhar este caminho. Assim,
eu, Milena Cabral, sou Farmacêutica Bioquímica, Mestre em Farmácia e
Doutora em Imunologia, com ampla experiência na docência, em
instituições públicas e privadas, além de ser Servidora Pública do
Município de Salvador-BA, com o cargo de Farmacêutica Bioquímica.
Hoje, também sou Especialista em Neuropsicologia, e me sinto à vontade
para fazer de um profissional da área de saúde, alguém capacitado, com
competência e expertise técnica, mas que vá além dos conceitos da
ciência: eu quero que VOCÊ se torne um profissional da saúde
HUMANIZADO, EMPÁTICO e que saiba atrelar sua experiência técnica
com suas habilidades emocionais. Nossa jornada está só começando!
 
 Introdução e conceitos
Resistência à insulina, Diabetes mellitus;
Uso crônico de medicamentos como glicocorticóides;
Uso hospitalar de drogas vasoativas;
Nutrição enteral / parenteral;
Falência pancreática ou hepática;
Uso de glicose intravenosa excessivo;
Hiperglicemia do estresse;
Hiper e Hipoglicemia: o que representam
clinicamente?
a) Estado hiperglicêmico significa que os níveis de glicose no sangue
estão muito elevados, acima dos valores referenciais preconizados pela
OMS (Organização MUndial da Saúde), e cujo curso clínico pode agravar-
se a tal ponto, de causar crises e culminar em óbito.
b) Estado hipoglicêmico significa que os níveis de glicose no sangue
estão abaixo dos valores referenciais, podendo causar coma e tembém,
culminar em óbito. 
E quais as principais causas de um estado hiperglicêmico?
Mas sabemos que a causa principal de um estado hiperglicêmico é a
Diabetes mellitus.
HIPER E HIPOGLICEMIAS
04
Como se caracteriza
esta doença?
A Diabetes Mellitus é uma doença
metabólica, multissistêmica,
caracterizada pela hiperglicemia
crônica, que em longo prazo
promove lesões em órgãos-alvo,
podendo cursar também com
descompensações metabólicas
agudas.
De acordo com a etiopatogenia, os
fatores que contribuem para a
hiperglicemia são: déficit de insulina
(absoluto ou relativo), condição em
que o pâncreas não produz) e/ou
resistência à insulina (produz
insuficientemente). De qualquer
forma, o resultado final é sempre a
diminuição da utilização periférica
e aumento da produção hepática
de glicose. (Pega essa dica).
.
Epidemiologia
A diabetes Mellitus é considerada
um grave problema de saúde
pública, não sendo uma doença
incomum, afetando todos os
continentes, sendo que a América
Central e do Sul possuem
aproximadamente, 32 milhões de
pessoas convivendo com a doença.
No Brasil, o número eleva-se cada
vez mais, sendo hoje considerado o
6º país do ranking mundial, com
perspectivas de que em 2030,
tenhamos cerca de 643 milhões de
diabéticos.
 
05
HIPER E HIPOGLICEMIAS
Quanto às manifestações e complicações clínicas:
A Diabetes mellitus causa uma série de distúrbios nos diversos metabolismos
corpóreos, dos carboidratos, lipídeos e proteínas, acarretando em diferentes
manifestações clínicas, como por exemplo: polidípsia e poliúria, perda de peso pelo
catabolismo proteíco, retinopatia, nefropatia, doenças cardiovasculares e distúrbios
da coagulação, neuropatia periférica e por vezes, causando a necessidade de
amputações (pé diabéticos) com a falta de oxigenação tecidual e também, um
aumento à predisposição de infecções.
Para direcionar o tratamento, a Diabetes foi originalmente classificada em
diferentes tipos, de acordo com a sua etiologia:
a) DM1 - 5 a 10% da população apresenta. Cursa com destruição primária das
células beta e hipoinsulinismo "absoluto". É subdividida assim em Imunomediado,
quando ocorre esta destruição por linfócitos TCD4+ e TCD8+, prinipalmente; e
Idiopático, sem causa determinante, aparente. Pode ocorrer a produção de
autoanticorpos, após destruição celular, e estes servem para ratificar o diagnóstico
de autoimunidade. É RECOMENDADO que pessoas adultas com diabetes e
anticorpos positivos, as quais não necessitam de insulina por pelo menos seis
meses após o diagnóstico, sejam classificadas como tendo diabetes autoimune
latente do adulto (Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA).
b) DM2 - 80 - 90% da população apresenta. Cursa primariamente com resistência
periférica à insulina, que ao longo do tempo se associa à disfunção progressiva das
células beta (exaustão secretória). O hipoinsulinismo é relativo, isto é, no início do
quadro a insulina aumenta, porém esse aumento é insuficiente para controlar a
glicemia. Predomina em adultos obesos com mais de 45 anos, mas tem se tornado
cada vez mais frequentes em crianças e adolescentes por causa da epidemia da
obesidade.
HIPER E HIPOGLICEMIAS 
06
c) DM Gestacional - modernamente definido como a intolerância à glicose 
 diagnosticada durante a gestação que não configura um quadro de "franco"
diabetes Mellintus, segundo os critérios diagnósticos, para pacientes não
grávidas. Agora, quando os critérios diagnósticos de DM em não gestantes
são observados durante a gestação, o mais correto é classificar como DM
"não gestacional".
d) Outros casos de DM - nesta categoria são incluídos os casos que
possuem etiologia específica bem definida, como o DM associado ao uso
de drogas, secundária às infecções, associado a endocrinopatias e doenças
do pâncreas exócrino (ex: pancreatite) ou mesmo defeitos monogénicos
nas funções das céulas beta pancreáticas e defeitos genéticos na ação da
insulina.
Falando da principal causa de hiperglicemia, tem-se a DM do tipo 2. É o tipo
mais comum que tem forte componente genético, além de caráter
inflamatório. A forma pode ser apresentada de maneira moderada a leve e
o diagnóstico muitas vezes surge ao acaso. A incidência além de ser maior
em adultos, também é em obesos, se caracterizando tanto por distúrbios da
ação e da secreção da insulina, conhecido como um quadro de resistência
à insulina. 
A obesidade
HOJE é a maior
vilâ! Lembre de
avaliar perfil
lipídico e
inflamatório.
O diagnóstico diferencial entre DM1 e DM2 DEVE SER
CONSIDERADO apenas em bases clínicas. Exames complementares
específicos só devem ser solicitados em casos de apresentações
atípicas, destas doenças.
07
HIPER E HIPOGLICEMIAS
Obesidade
Sedentarismo 
Ter tido DM gestacional
A etnia 
Já ter um histórico familiar
A idade avançada
Já ter um certo comprometimento
no metabolismo da glicose
Ser hipertenso ou ter algum tipo
de dislipidemia.
E quais são os fatores de
risco para o seu
desenvolvimento?
Entendendo que tanto a hiperglicemia
quanto a hipoglicemia acontecem por
ações do pâncreas e na sua
regulação hormonal, por muitas
vezes, como funciona o que se chama
de "Pâncreas Endócrino", ou seja,
seu papel na produção e secreção de
hormônios?
Primeiro temos que entender como funciona o nosso metabolismo
intermediário, que nada mais é do que o CONJUNTO DE REAÇÕES
BIOQUÍMICAS ORGÁNICAStanto de SÍNTESE quanto de
DEGRADAÇÃO de macromoléculas. Este metabolismo é controlado por
HORMÔNIOS. A insulina, sintetizada e secretada pelas células beta das
ilhotas pancreáticas, é o grande "maestro" de uma das etapas, deste
metabolismo: o ANABOLISMO! E é também a insulina, o hormônio
principal quando falamos de regulação endócrina tanto para hiper
quanto para hipoglicemia. 
08
HIPER E HIPOGLICEMIAS
Por outro lado, os hormônios conhecidos como 
"contrarreguladores da insulina" (glucagon,
adrenalina, cortisol e em menor grau GH-
Hormônio do Crescimento) exercem efeito
oposto, mediando o catabolismo. A fim de
manter a homeostase, deve haver um
equilíbrio dinâmico entre anabolismo e
catabolismo, com pequenas variações em
função da disponibilidade de nutrientes e das 
 disponibilidades individuais.
Diante disso, e entendendo as variações
existentes neste metabolismo, quando o
indivíduo está alimentado, período chamado de
pós-prandial, predominam as reações de
anabolismo, por estímulo de elevados níveis
séricos de insulina, ao passo que no jejum,
predominam as reações de catabolismo,
movidos pela queda da insulina e aumento
dos contrarreguladores, em particular, o
glucagon. Ou seja, a insulina vai ser sensível
ao aumento da glicose, e o glucagon, sensível à
diminuição desta.
Já que a insulina é o grande "maestro" das
reações, é importante saber sobre a sua
síntese, principalmente, porque auxilia no
entendimento dos diferentes tipos de DM.
Primeiro, a metabolização acontece a partir de
uma molécula de pré-pró-hormônio, que sofre
clivagem a pró-hormônio e este origina a
molécula de insulina, biologicamente ativa, e a
molécula de Peptídeo C, sem ação conhecida.
No entanto, existem exames para dosar ambas
as moléculas permitindo avaliar a capacidade
produtiva do pâncreas endócrino.
HIPER E HIPOGLICEMIA
09
Uma vez que a glicose é "percebida" ao adentrar o citoplasma das células
beta pancreáticas, através dos transportadores de membrana GLUT1 e
GLUT4, a glicose entra e sofre glicólise, participando do ciclo de Krebs,
gerando energia sob a forma de ATP. O aumento energético citosólico
promove o fechamento dos canais de K+ sensíveis ao ATP levando à
despolarização da membrana plasmática e promovendo a abertura dos
canais de cálcio, operados por voltagem sensíveis ao ATP. Com isso,
permite-se que haja o influxo de Ca²+ capaz de liberar mais Ca²+ do
Retículo Endoplasmático Liso, levando a um aumento de cálcio citosólico.
Este aumento leva à migração e fusão das vesículas secretoras de insulina,
que por exocitose liberam a insulina para a circulação. Logo, podemos
inferir que o INFLUXO de CÁLCIO é o PRINCIPAL ESTÍMULO à
DEGRANULAÇÃO, SECREÇÃO INSULÍNICA.
E o que define se vai ocorrer secreção ou não, da
insulina?
E já que a insulina é SENSÍVEL à presença de glicose no
sangue, como a sua secreção acontece? 
O estado alimentar: se é jejum
ou pós-pandial!
HIPER E HIPOGLICEMIA
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No jejum, terminada a absorção intestinal de nutrientes os níveis séricos
de glicose, aminoácidos e lipoproteínas tendem a se reduzir. Assim,
visando à manutenção da glicemia, ocorre inibição da liberação de insulina,
com estímulo à secreção de contrarreguladores, particularmente, o
glucagon.
Pode-se dizer, que no estado e jejum predomina o CATABOLISMO,
marcado por glicogenólise, lipólise e proteólise, com utilização de ácidos
graxos (e em menor escala, corpos cetônicos) para a produção de energia
na maioria das células. Os níveis glicêmicos passam a servir
exclusivamente aos neurônios, e são garantidos pela produção
hepática de glicose atrevés da gliconeogênese. Tudo isso é devido a
um aumento dos hormônios contrarreguladores, e queda da insulina.
 
No pós-prandial predomina o ANABOLISMO, marcado pela síntese de
glicogênio hepático e muscular, de triglicerídeos nos adipócitos e de
proteínas em todos os tecidos, juntamente a utilização da glicose pela via
glicolítica como principal substrato energético. Ocorre predomínio da
insulina em relação aos hormônios contrarreguladores.
Isso tudo faz parte do metabolismo de um indivíduo normal.
@profamilacabral 11
HIPER E HIPOGLICEMIA
"A insulina é o
grande MAESTRO
do metabolismo
endógeno"! 
Agora, o que acontece no metabolismo de um
indivíduo que seja diabético? 
Devido à carência de insulina ABSOLUTA ou RELATIVA, o organismo do
diabético se comporta como se o indivíduo estivesse constantemente em
estado de jejum, mesmo no período pós-prandial. Com isso, o catabolismo
e a gliconeogênese ficam continuamente estimulados, e a utilização
periférica de ácidos graxos (betaoxidação) predomina em relação à
glicólise, explicando o surgimento de hiperglicemia crônica (pré e pós-
prandial).
Como os casos de DM2 são a maioria, no mundo inteiro, é importante
entender o mecanismo que desencadeia esta doença: como acontece a
"RESISTÊNCIA À INSULINA"?
O que é e como esta condição leva ao mecanismo fisiopatológico da DM2?
Tudo começa com a HIPERGLICEMIA; quanto maior a exposição ao
açúcar, maior a produção de insulina.
Agora, porque as células ficam resistentes, na periferia, à ação da
insulina?
Por ALTERAÇÕES nos RECEPTORES de INSULINA, principalmente na
OBESIDADE, onde há uma distensão dos adipócitos e uma maior
produção de adipocinas e recrutamento de macrófagos , que
dessensibilizam estes receptores, pelo processo inflamatório que
ocorre. 
E aí que claro, para que essa insulina exerça sua ação, ela precisa ser
RECONHECIDA através destes receptores celulares específicos, na
periferia. Lembrando, no entanto, que nem todo tecido precisa de
insulina para captar a glicose, como o cérebro, por exemplo.
Os tecidos que possuem receptores para a insulina e que precisam
armazenar glicose são: fígado, músculo e tecido adiposo.
13
HIPER E HIPOGLICEMIA
O tecido adiposo e a obesidade têm uma
estreita relação com a resistência à insulina e o
desenvolvimento da DM2. O adipócitos
apresentam uma série de citocinas e
mediadores inflamatórios como TNF-alpha, IL-
6, IL-1, PCR, Resistina, Viisfastina, Ferritina e
radicais livres. Estes, em aumento concentrado
inibem a tirosina quinose, importante enzima
que fosforila a subunidade beta do receptor de
insulina na membrana destas células,
subunidade esta importante na cascata de
atiivação/sinalização intercelular, após ligação
interna da insulina.
"O tecido adiposo é um órgão
endócrino"! 
HIPER E HIPOGLICEMIA
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Sem esta fosforilação desativa-se processos
de ativação enzimática intracelular que
permitem a TRANSLOCAÇÃO do GLUT4 à
membrana plasmática, transportador este,
específico para captar a glicose em excesso da
circulação para dentro do tecido adiposo.
Logo, todo este processo fica inibido, e a
glicose permanece no sangue, sem ter
como entrar na célula para ser armazenada.
 
Com este processo inibitório acontecendo, e a falta de habilidade do
pâncreas em produzir insulina suficiente para compensar esta
resistência, as células beta começam a ficar disfuncionais. No início,
há uma produção excessiva compensatória mas que vai causando 
 uma estafa pancreática, progressivamente, que culmina com o
estado hiperglicêmico, o qual ainda é otimizado pela internalização dos
receptores de insulina, diminuindo a sua SENSIBILIDADE
PERIFÉRICA.
Agora, não só a estafa progressiva leva à disfunção pancreática;
outras condições também podem propiciar este quadro, levando à
hiperglicemia e diabetes. Tem-se: o próprio envelhecimento das
células, fatores genéticos inerentes do paciente, lipotoxicidade para
aqueles indivíduos que apresentam obesidade, a própria
glicotoxicidade, devido à condição hiperglicêmica que as células são
submetidas, o estado de inflamação crônica desencadeado pela
própria obesidade, quando houver e o efeito da incretina diminuído. 
@profamilacabral 15
HIPER E HIPOGLICEMIA
Estafa pancreática
Na verdade são peptídeos secretados pelo tubo digestivo durante a
absorção de nutrientes. Seu principal efeito é aumentar a secreção
pancreática de insulina em resposta à glicose; ou seja, as incretinas
"incrementam" a secreçãoinsulinêmica na presença de glicose, mas
somente quando esta é absorvida a partir de uma refeição. 
Que peptídeos são estes secretados durante esse metabolismo?
São os chamados GLP-1 (glucagon - like peptide 1) e o GIP (glucose -
dependent insulinotiopic peptide). A enzima DPP-4 (dipeptidil
peptidase IV), no entanto, atua inibindo a ação destas incretinas. O
GLP-1 estimula a secreção pancreática de insulina e inibe a de
glucagon; e o GIP aumenta a liberação de insulina dependente de
glicose, e auxilia na absorção e degradação das gorduras. Alguns
medicamentos, inclusive, inibem a DPP-IV melhorando o controle
glicêmico, por aumentar o efeito "incretínico".
Além da resistência à insulina e a perda funcional das células beta,
tem-se outros fatores importantes na patogênese da DM 2: os genes
diabetogênicos, ou seja, que inevitavelmente a pessoa possui e estes
afetam a secreção de insulina ou regulam o peso corporal; e tem-se
também , não menos importante, os fatores ambientais, como a dieta,
o exercício (que eleva a sensibilidade à inulina no músculo e tecido
adiposo) por exemplo.
16
HIPER E HIPOGLICEMIA
E o que seria essa
INCRETINA?
O anti - ilhota (ICA) = 80% 
O anti - GAD = 70% 
O anti - IA2 = 60% 
1.
2.
3.
Afinal de contas, ela também causa hiperglicemia e pode levar a
quadros gravíssimos que podem até mesmo culminar com o óbito do
paciente.
Esta doença tem o caráter autoimune, e não raramente coexiste com
outras "imunopatias", como por exemplo, a tireoidite de Hashimoto,
doença celíaca, vitiligo, anemia perniciosa, entre outras. E isso, sugere
que existe um distúrbio imunológico por detrás.
O modelo etiopatogênico mais aceito na atualidade se baseia na
interação entre fatores genéticos e ambientais. A ocorrência de
infecções virais e/ou exposição a antígenos ainda desconhecido,
poderiam, através do MIMETISMO MOLECULAR, desencadeia o
processo de insulite , em indivíduos, geneticamente predispostos. A
partir daí, as ilhotas de hangerhans são invadidas por linfócitos T
citotóxicos (CD8+), que destroem seletivamente as células beta. A
partir da exposição de antígenos, após essa lesão surgem os auto
anticorpos, que não são patogênicos, mas irão servir como
MARCADORES DE AUTOIMUNIDADE, auxiliando no diagnóstico e
classificação da doença.
20
HIPER E HIPOGLICEMIA
E sobre a DM1?
E que anticorpos são estes, que
podem aparecer na DM1?
Tais marcadores aparecem anos antes da expressão clínica a doença.
Logo, fica claro que a DM1 possui uma fase assintomática, em que
ocorre destruição progressiva das células beta, antes que o pâncreas
se torne incapaz de produzir insulina em níveis satisfatórios.
Quando a massa de células beta atinge um ponto crítico (80-90% de
destruição), eventos como a puberdade e infecções intercorrentes -
que promovem resistência à insulina - induzem a instalação abrupta
dos sintomas. Assim, a presença de autoanticorpos em um
paciente assintomático é um importante preditor de risco para DM
tipo 1! 
É importante reconhecer também que ao longo do tempo a maioria das
células beta serão destruídas (ausência ABSOLUTA de insulina
endógena)! Portanto, os portadores de DM tipo 1 dependem, para o
resto de suas vidas, da reposição de insulina enógena (caso contrário,
desenvolvem cetoacidose diabética).
Agora, uma nota importante: logo após o início da insulinoterapia (5 a
7 dias), a maior parte dos pacientes desenvolvem anticorpos contra a
insulina exógena, podendo haver interferência no teste do anticorpo
anti-insulina, o que limita o uso para a classificação do DM.
E no Diabetes Gestacional, qual a diferença?
É que o valor preconizado e seguro para a gestação, para a glicemia
de jejum basal é inferior de 92mg/dL.
Uma gestante com glicemia menor que 92mg/dL até a 24ª semana,
deve ainda assim repetir entre a 24ª e 28ª para garantir que não
adquiriu a desordem no final a gestação. Se continuar menor que
92mg/dL, ela é normoglicêmica; agora se estiver maior ou igual a
92mg/dL, pode-se inferir que ela adquiriu a diabetes na gestação.
Agora, se durante o pré-natal, seu primeiro resultado já seja maior ou
igual 126mg/dL, pode-se dizer que a gestante já era diabética, porém
só diagnosticou na gestação.
Importante ressaltar sobre oos fatores de risco para que este quadro
se desenvolva como a idade materna avançada, o sobrepeso ou a
obesidade, ter histórico familiar, presença de outras condições clinicas
associadas à resistência à insulina, e novos achados têm sido
evidenciado sobre ausências de vitamina D, distúrbios do sono e até
mesmo idade da menarca precoce, antes dos 11 anos. 21
HIPER E HIPOGLICEMIA
Diabetes mellitus tipo I
Uma vez que a suspeita exista, dos diferentes
tipos de Diabetes, como identificar?
O diagnóstico se inicia com a observação dos sintomas clínicos, que na
DM2 é mais difícil de ser identificado a priori, pois seu aparecimento é
mais tardio. Mas, principalmente, os achados mais evidenciáveis que
despertam a suspeita nos pacientes são a poliúria, polidipsia e a perda
de peso. 
De acordo com a atualização da Sociedade Brasileira de Diabetes de
2022, o diagnóstico é estabelecido da seguinte forma: 
22
HIPER E HIPOGLICEMIA
O TOTG75 mede a glicose no sangue em dois momentos: após pelo
manos 8h de jejum e após 2h de ingestão de um líquido com 75g de
glicose diluída em água. Já a HbA1c é a determinação da glicose ligada à
hemoglobina eritrocitária refletindo um valor médio de glicemia plasmática,
equivalente a 2-3 meses precedentes à coleta. Isso devido à meia-vida do
eritrócito de 120 dias.
A glicose de jejum é o padrão-ouro para o diagnóstico porém, a fase pré-
analítica é um grande vilão para obtenção de resultados confiáveis. Isso
geralmente ocorre, pelo tipo de tubo utilizado para o processamento da
amostra até a sua análise, onde a depender do tempo, sem separar a
parte aquosa da parte celular, a estabilidade da glicose pode diferir, pois
esta sofre metabolização pelos eritrócitos, o que ocasiona queda dos seus
níveis em torno de 10% por hora.
1) Identificação da hiperglicemia,
seja pela glicemia plasmática de
jejum, pelo teste de tolerância
oral à glicose e à hemoglobina
glicada. 
E o que seriam estes exames? 
Para garantir que não haja uma perda
expressiva, o ideal é centrifugar e processar
o mais rápido possível e, caso isso não seja
viável, usar o tubo com fluoreto de sódio,
que permite um tempo maior para análise,
entre 3-4 horas após a coleta. 
@profamilacabral 23
HIPER E HIPOGLICEMIA
Alguns outros exames são também utilizados como ferramentas
auxiliares no diagnóstico, ou como fornma de monitoramento
clínico. Dentre eles, tem-se: a glicemia capilar pós-prandial ou a curva
glicêmica; tem-se a frutosamina, a insulina sérica e sua curva, assim
como a dosagem do peptídeo C, para avaliar a função pancreática e,
além desses, a microalbuminúria, que geralmente ocorre em pacientes
com hiperglicemia prévia e comprometimento renal, além dos cálculos,
que são ferramentas de baixo custo e/ou complexidade, como os
índices HOMA-IR, HOMA-B, para avaliar resistência à insulina, e a
produção de insulina, respectivamente, o índice TYG (DCVS maior
risco)=Trig/Gli e mais recentemente o TYGIS - index de senibilidade à
insulina após TOTG, sendo ótimo biomarcador na gestação.
 
Outros exames laboratoriais
Resultado gerado
24
HIPER E HIPOGLICEMIA
Vale ressaltar que: todos os métodos têm limitações metodológicas. A
GJ necessita de jejum, sofre interferências decorrentes de condições
agudas e tem menor taxa de reprodutibilidade quando comparadas à
HbA1c. O TOTG é oneroso, desconfortável e consome mais tempo. A
HbA1c tem maior custo e não leva em conta a variabilidade individual
no fenômeno de glicação proteica, além de ter menor sensibilidade
diagnóstica do que os outros métodos.
Valor 01 Valor 02 Valor 03
Um indivíduo normal apresenta glicemia de jejumpré-diabético possui glicemia de jejum entre
100 e 125mg/dL, um TOTG entre 140 - 199mg/dL e uma
glicada entre 5,7 - 6,4%. 
Já um paciente diabético tem glicose de jejum > 125g/dL,
um TOTG75> 199mg/dL e uma glicada > 6,4%. 
No indivíduo assintomático, é recomendado utilizar como critério
de diagnóstico de DM, a glicemia de jejum >= 126mg/dL, o
TOTG75 >=200mg/dL ou a HbA1c >=6,5%. É necessário que 2
exames estejam alterados e se somente um estiver alterado, este
deverá ser repetido para confirmação. 
Logo, sabendo dos exames existentes, como confirmar o diagnóstico?
a) Se o paciente estiver sem sintomas, deve-se observar se há
glicemia de jejum alterada e repeti-la em nova amostra, para confirmar
a alteração.
b) Já se o paciente estiver com sintomas, necessita apenas de uma
glicemia aleatória >= 200mg/dL, não necessitando repetir para
confirmar.
Por outro lado, se os testes forem discordantes, aquele que
estiver alterado deverá ser repetido para confirmação ou não, do
diagnóstico.
Atenção:
HIPER E HIPOGLICEMIA
os anticoagulantes utilizados;
a temperatura;
a ocorrência de contaminação bacteriana; 
lipemia;
hemólise;
uso de medicamentos.
Quanto às metodologias empregadas para detecção da glicose
sanguínea, HbA1c, insulina, frutosamina e microalbuminúria, tem-se a:
turbidimetria (química úmida) e a química seca, usando para isso
avalisadores automáticos. Tem-se também semi-automatizados para
alguns destes exames, mas também a parte hormonal pode ser
mensurada por Quimioluminescência e outros. O HPLC e a
imunocRomatografia também são úteis para as dosagens da HbA1c e
da glicemia capilar, respectivamente.
Agora, é de suma importância ressaltar que, mesmo com a
automação, e com técnicas mais específicas, alguns interferentes
podem levar a resultados equivocados, como:
Metodologias do diagnóstico
25
E o que é a CAD?
É uma disfunção metabólica grave
causada pela deficiência relativa ou
absoluta de insulina, associada ou não a
uma maior atividade dos hormônios
contrarreguladores: cortisol, glucagon,
GH, catecolaminas.
Ela é caracterizada por glicemia >
250mg/dL, acidose metabólica (pH 3mmol/L ou 31mg/dL e cetonúria no
sumário de urina.
E nos casos de DM1? Como
fazer a confirmação
diagnóstica?
Os estados hiperglicêmicos são
diagnosticados pela observância
das manifestações clínicas e a
comprovação da
hiperglicemia. A confirmação
pode requerer, a depender do
perfil do paciente, a solicitação
dos autoanticorpos para ratificar
a classificação como DM1.
26
HIPER E HIPOGLICEMIA
O monitoramento é feito a partir dos mesmos exames como glicemia de
jejum e HbA1c para avaliar a eficácia do insulinoterapia. Os pacientes,
principalmente, com DM1, que não fazem este controle de forma
adequada, podem apresentar quadros graves de hiperglicemia com
cetonemia, ocasionando a Cetoacidose Diabética (CAD).
Geralmente, um paciente HIPOGLICÊMICO
pode apresentar distintas fases, a depender
da concentração sérica da glicose. E, a
cada quadro deste, o corpo responde de
forma fisiológica, para tentar reestabelecer
a homeostase glicêmica.
Valoresconcluir é que às
vezes, os quadros de hiperglicemia, se
confundem, clinicamente, e o que os
diferenciam são os achados
laboratoriais distintos, na maioria das
vezes.
 
As metodologias de diagnóstico
e monitoramento já estão
amplamente padronizados e
são úteis para diagnóstico e
monitoramento do tratamento.
Quanto ao tratamento, hoje existem
diferentes opções para tratar a
diabetes, que se comporta como uma
doença crônica multifatorial, enquanto
os quadros hipoglicêmicos se
detectados, rapidamente, podem ser
revertidos mais facilmente.
E assim, podemos evidenciar a
importância do laboratório de
análises clínicas no manejo tanto
clínico quanto farmacoterapêutico,
auxiliando o corpo clínico nas
tomadas de decisão.So
br
e 
tr
at
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HIPER E HIPOGLICEMIA
@profamilacabral 31
Existe atualmente um grande número de
opções terapêuticas para tratar a
hiperglicemia do DM2, com eficácia
demonstrada na redução da glicemia e com
segurança cardiovascular estabelecida. 
Recentemente, benefícios cardiovasculares
e renais especialmente relacionados aos
inibidores do SGLT2 e aos agonistas do
receptor GLP-1, vieram se somar ao
potencial de tratamento e prevenção das
complicações do diabetes tipo 2. As opções
de tratamento, no entanto, precisam ser
individualizadas de acordo com as
características clínicas do paciente,
considerando o risco de hipoglicemia, a
tolerabilidade, os efeitos adversos e o
custo.
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CONSIDERAÇÕES FINAIS
Trabalhar em laboratório de Análises Clínicas é um
desafio diário. Muitas dúvidas, muitas deficiências
inerentes e dificuldades do próprio serviço, em si.
É necessário que você, que trabalha dentro do
laboratório, esteja preparado, com uma boa base
teórica além da parte prática, para exercer seu
trabalho com responsabilidade e racionalidade.
Falar de doenças metabólicas é algo importante para
TODO PROFISSIONAL E ESTUDANTE DA SAÚDE.
Assim, espero ter contribuído para seu aprendizado e
sua evolução profissional. 
Obrigada!
@profamilacabral 33
Isenção de responsabilidade
Todas as informações contidas neste livro digital são provenientes de
minhas experiência pessoais, estudos e leituras de diretrizes , livros e
artigos científicos. Embora eu tenha me esforçado ao máximo para garantir
a precisão e a mais alta qualidade dessas informações e acredite que todas
as técnicas e métodos aqui ensinados sejam altamente efetivos, eu não me
responsabilizo por erros ou omissões. Sua situação e/ou condição particular
pode não se adequar perfeitamente aos métodos e técnicas ensinados
neste e-book. Assim, você deverá utilizar e ajustar as informações de
acordo com sua situação e necessidades do laboratório em que trabalha.
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sobre ele são reservados. Você não terá permissão para copiar/reproduzir o
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