Síndrome metabólica (2)

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Rayssa Viana - Med011
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Objetivos
1- Rever síndrome metabólica
2- Entender como diagnosticar uma
síndrome metabólica
3- Compreender o tratamento de
síndrome metabólica
4- Elucidar a relação dos acrocórdons
com a síndrome metabólica
5- Estudar o tratamento farmacológico
e não farmacológico para
acrocórdons.
6- Entender as complicações de uma
síndrome metabólica (pielonefrite,
estratificação de risco cardiovascular)
A síndrome metabólica é um conjunto
de fatores de risco para doença
cardiovascular aterosclerótica e
diabetes mellitus tipo 2. É composta
por dislipidemia, hipertensão arterial,
excesso de adiposidade abdominal e
glicemia de jejum alterada, tendo
como base a resistência à insulina, o
excesso de adiposidade geral e o
acúmulo ectópico de gordura. Há
associação com outras condições,
como a doença hepática gordurosa
metabólica, além de um estado
pró-inflamatório e pró-trombótico.
A Síndrome Metabólica (SM) —
também conhecida como Síndrome X,
Síndrome de Resistência à Insulina ou
Síndrome de Reaven — é um conjunto
de alterações metabólicas e
hormonais que eleva o risco
do indivíduo desenvolver doenças
cardiovasculares. A SM é
caracterizada pela obesidade central
(devido ao acúmulo excessivo de
gordura abdominal), hipertensão
arterial, diabetes ou intolerância à
glicose
e dislipidemia — níveis baixos de
colesterol HDL (lipoproteína de alta
densidade, também conhecida
como o “bom colesterol”) e níveis
elevados de triglicerídeos. Esse
conjunto de doenças tem como base
a resistência insulínica (dificuldade do
hormônio insulina agir no nosso corpo
e transportar glicose para
o interior das células), ou seja, pela
dificuldade de ação da insulina,
decorrem as manifestações clínicas
que podem fazer parte dessa
síndrome (SBEM, 2011; MAGALHÃES
et al, 2018; MANUAL MSD, 2023).
O excesso de gordura abdominal
(obesidade central) é critério essencial
da síndrome. Uma vez combinado às
demais comorbidades citadas acima
(todas relacionadas à resistência à
insulina) forma-se um complexo de
fatores de risco que contribuem, de
forma independente, para o
desenvolvimento de doenças
cardiovasculares (ABESO, 2023). É
considerada uma doença da
civilização moderna e são fatores de
risco para o seu desenvolvimento: os
genéticos, excesso de peso
(principalmente na região abdominal),
alimentação inadequada, inatividade
física, idade superior a 60 anos,
alterações hormonais e estado
pró-inflamatório (MAGALHÃES et al,
2018; ABESO, 2023). Destaca-se a
importância da SM do ponto de vista
epidemiológico, pois está relacionada
a uma mortalidade geral duas vezes
maior e mortalidade cardiovascular
três vezes maior comparada à
população que não apresenta a
síndrome (SBEM, 2011; ABESO,
2023). Além disso, é uma condição
que afeta uma grande parte da
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população mundial, incluindo crianças
e adolescentes. Nas últimas décadas,
sua incidência tem aumentado
progressivamente em todos os países,
constatando-se na população adulta
uma elevada prevalência que varia de
25% a 35% (MAGALHÃES et al,
2018). Um estudo transversal de base
populacional utilizando dados da
Pesquisa Nacional de Saúde de 2013,
observou que a prevalência de SM
nos brasileiros adultos foi de 38,4%,
com maior frequência entre as
mulheres, pessoas com
baixaescolaridade e com idade mais
avançada (OLIVEIRA et al., 2020). Em
Vitória, capital do Estado do Espírito
Santo, um estudo transversal também
identificou elevada prevalência de SM
(29,8%) na população entre 25 e 64
anos em ambos os sexos (SALAROLI
et al., 2007). Não existe um único
critério aceito universalmente para
diagnosticar a Síndrome Metabólica.
No Brasil, os mais utilizados são os
recomendados pelo National
Cholesterol Education Program – Adult
Treatment Panel III (NCEP – ATP III) e
pelo International Diabetes Federation
(IDF). Segundo o IDF, a Síndrome
Metabólica em adultos ocorre quando
é identificada a obesidade central* e
pelo menos 2 dos critérios listados na
Tabela 1:
Já o NCEP – ATP III entende ser
necessária a presença de, no mínimo,
três dos cinco critérios citados acima
para estabelecer o diagnóstico de SM.
Nesse caso, a presença de obesidade
central não é obrigatória e ela é
identificada quando o perímetro de
cintura > 88cm para mulheres e >
102cm para homens.
Síndrome metabólica é o nome dado
ao conjunto de doenças que engloba:
obesidade central, hiperlipidemia,
resistência insulínica (RI) e
hipertensão arterial sistêmica (HAS)
Dentro da obesidade nós a dividimos
em duas categorias:
1. Androide – o tecido adiposo
aumenta predominantemente na
região abdominal 2. Ginoide –
deposição de gordura mais periférica,
como em quadril ou MMII.
A SM está mais diretamente
relacionada com a obesidade
androide. Uma das principais causas
de óbito relacionadas a SM é a
Doença Arterial Coronariana (DAC).
Para definirmos a SM o paciente
precisa ter a circunferência abdominal
maior ou igual a 80cm (mulher) ou
94cm (homem); triglicerídeos séricos
maiores que 150 mg/dl; HDL sérico
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menor ou igual a 40 (homens) ou 50
(mulheres); PAS maior ou igual a 135
mmHg; PAD maior ou igual a 85
mmHg.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico clínico e avaliação
laboratorial São objetivos da
investigação clínica e laboratorial:
confirmar o diagnóstico da síndrome
metabólica (SM) de acordo com os
critérios do NCEP-ATP III9 e
identificar fatores de risco
cardiovascular associados. Para tanto,
realiza-se:
1. História clínica - idade,
tabagismo, prática de atividade
física, história pregressa de
hipertensão, diabetes, diabetes
gestacional, doença arterial
coronariana, acidente vascular
encefálico, síndrome de ovários
policísticos (SOP), doença hepática
gordurosa não-alcoólica,
hiperuricemia, história familiar de
hipertensão, diabetes e doença
cardiovascular, uso de
medicamentos hiperglicemiantes
(corticosteroides, betabloqueadores,
diuréticos).
2. Exame físico necessário para
diagnóstico da SM :
Medida da circunferência abdominal
(Quadro 1) A medida da
circunferência abdominal é tomada na
metade da distância entre a crista
ilíaca e o rebordo costal inferior
Níveis de pressão arterial: . Deve-se
aferir no mínimo duas medidas da
pressão por consulta, na posição
sentada, após cinco minutos de
repouso 18,19.
No exame físico destes pacientes:
Peso e estatura. Devem ser utilizados
para o cálculo do índice de massa
corporal através da fórmula: IMC =
Peso/Altura2.
Exame da pele para pesquisa de
acantose nigricans. Examinar pescoço
e dobras cutâneas.
Exame cardiovascular
3. Exames laboratoriais necessários
para o diagnóstico da SM:
Glicemia de jejum. A SM, definida
pelos critérios do NECP-ATP III,
recomenda para o diagnóstico das
alterações da tolerância à glicose
apenas a avaliação laboratorial de
jejum, não exigindo teste de tolerância
oral à glicose (TOTG) nem métodos
acurados de avaliação da
insulino-resistência (clamp
euglicêmico, HOMA–IR)
Dosagem do HDL-colesterol e dos
triglicerídeos
outros exames como: colesterol total,
LDL-colesterol, creatinina, ácido úrico,
microalbuminuria 20, proteína C
reativa 21 (B, 2B), TOTG (glicemia de
jejum (B, 2B) e após duas horas da
ingestão de 75g de dextrosol),
eletrocardiograma.
Tratamento de síndrome metabólica
As metas do tratamento dos pacientes
com síndrome metabólica devem ser
voltadas para mudança do estilo de
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vida, visando tratar as causas
subjacentes com controle do peso e
estímulo à atividade física, de forma a
reduzir o risco cardiovascular;
Controle da hipertensão:Nos pacientes
portadores de diabetes, a escolha do
tratamento medicamentoso deve ser
realizada com base na presença ou
não de albuminúria no spot urinário.
Se albuminúria presente, a primeira
escolha é iniciar inibidores da enzima
conversora de angiotensina (IECA) ou
bloqueadores do receptor da
angiotensina II (BRA).
Controle da dislipidemia:O tratamento
medicamentoso deve ser iniciado com
estatinas, porém se a meta do LDL
não é atingida ou se o paciente
apresenta contraindicações ao uso de
estatinas pode-se associar Ezetimibe.
Esquema A: A dosedeve ser
escolhida com base no potencial de
redução do LDL-c e no alvo de LDL-c
e não-HDL de cada paciente. Em
pacientes de muito alto risco
cardiovascular, dar preferência para
atorvastatina e Rosuvastatina, que são
estatinas de alta potência:
Atorvastatina 10-80 mg/dia;
MA: Inibe competitivamente a
HMG-CoA redutase, enzima
responsável por converter HMG-CoA
em mevalonato, uma etapa importante
da biossíntese do colesterol. Como
consequência, ocorre a redução dos
níveis de colesterol e lipoproteínas no
plasma, além do aumento de
receptores de LDL hepáticos na
superfície da célula, o que causa
aumento da absorção e do
catabolismo do LDL.
Rosuvastatina 5-40 mg/dia;
MA: Inibe competitivamente a enzima
HMG-CoA redutase, que limita a taxa
de conversão da
3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A
para mevalonato, um precursor do
colesterol. A Rosuvastatina aumenta o
número de receptores LDL e inibe a
síntese hepática de VLDL, reduzindo o
número total de partículas de VLDL e
LDL circulantes.
Sinvastatina 20-40 mg/dia;
MA:Inibe de forma competitiva a
enzima
3-hidróxi-3-metilglutaril-coenzima A
(HMG-CoA) redutase, responsável por
catalisar uma etapa inicial da
biossíntese do colesterol. Como
consequência, reduz a concentração
plasmática do colesterol total, do
LDL-colesterol, dos triglicérides e do
VLDL-colesterol, além de aumentar o
HDL-colesterol.
Pravastatina 40-80 mg/dia;
MA:É um inibidor competitivo da
enzima HMG-CoA redutase, essencial
para a síntese do colesterol. Seu
mecanismo de ação inclui a redução
da produção intracelular de colesterol
por meio da inibição específica e
reversível da HMG-CoA redutase, o
que leva ao aumento dos receptores
de LDL nas células e,
consequentemente, a uma maior
remoção do colesterol LDL circulante.
Além disso, também inibe a produção
de LDL pelo bloqueio da síntese
hepática do VLDL.
Pitavastatina 2-4 mg/dia.
MA: Inibe competitivamente a
HMG-CoA redutase, uma enzima
determinante da velocidade de reação
envolvida na biossíntese do colesterol,
resultando na expressão dos
receptores de LDL e aumento da sua
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captação, diminuindo assim o
colesterol total. A inibição contínua da
síntese de colesterol no fígado
também diminui as concentrações das
lipoproteínas de densidade muito
baixa (VLDL).
Esquema B: Se paciente com
contraindicação ao uso de estatinas
ou não tiver atingido o alvo do LDL-c
com dose máxima de estatina:
Ezetimiba 10 mg VO 1x/dia.
MA: Promove a inibição seletiva da
absorção intestinal de colesterol e de
fitosterois relacionados, através do
transportador de esterol Niemann-Pick
C1-Like 1 (NPC1L1).
Esquema C: Se paciente apresentar
diabetes e triglicerídeos ≥ 200 mg/dL e
HDL-c baixo (≤ 34 mg/dL). Associar
aos esquemas anteriores: Fenofibrato
160-250 mg VO 1x/dia;
MA: O Fenofibrato reduz os níveis
séricos de Triglicerídeos por meio da
ativação da lipoproteína lipase e
também ao diminuir a produção da
apoproteína CIII. Fenofibrato também
aumenta HDL e diminui LDL e VLDL
por meio da ativação dos receptores
ativados da proliferação de
peroxissomos (PPARα) já que estes
induzem ao aumento das
apoproteínas AI e AII.
Ciprofibrato 100 mg VO 1x/dia.
MA: Promove o aumento da atividade
da lipase de lipoproteína (LPL), uma
enzima que facilita o catabolismo de
partículas ricas em triglicerídeos,
aumenta o nível do colesterol HDL e
reduz a secreção hepática e a síntese
de VLDL.
1. Mudanças do estilo de vida:Dieta:
Reduzir consumo de alimentos
processados e aumentar consumo de
alimentos in natura. Dieta low carb
pode ter impacto de melhora do perfil
glicêmico. Redução do consumo de
calorias com objetivo de perda de
peso;
Atividade física: Recomendado um
mínimo de 30 minutos de atividade
física de moderada intensidade, 5x na
semana (150 minutos semanais)
Acrocórdons -
Acrocórdons (skin tags) representam
os tumores cutâneos fibroepiteliais
mais comuns; são pólipos benignos
adquiridos que surgem nas dobras
naturais da pele, como as regiões
cervical, axilar, inguinal, crural,
perineal, inframamária, as pálpebras e
o sulco interglúteo.1,2 São pápulas
pedunculadas e amolecidas que se
protruem a partir da superfície da pele
Podem ser únicas ou múltiplas
variando entre 2 mm e 10 mm.
Acredita-se que a hiperinsulinemia
(altos níveis de insulina no sangue)
possa estimular o crescimento de
células da pele, levando ao
desenvolvimento de acrocórdons.
A obesidade, especialmente a
obesidade abdominal, é um
componente importante da síndrome
metabólica. Pessoas obesas têm uma
maior incidência de acrocórdons,
possivelmente devido ao aumento do
atrito cutâneo e das influências
hormonais associadas à obesidade.
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Dislipidemia e HAS pois contribuem
para um ambiente metabólico
disfuncional.
Tratamento
São lesões benignas. Tratamento é
indicado apenas em caso de irritação
da lesão e/ou para fins estéticos.
Opções de tratamento:
Excisão por corte com pequena
tesoura de íris afiada ou excisão por
shaving o mais próximo possível da
base da lesão e seguida de
hemostasia (como soluções químicas
de cauterização, por exemplo: Cloreto
de alumínio);
Eletrocoagulação (para lesões
pequenas e finas);
Criocirurgia (bom método para lesões
múltiplas);
Cauterização química (menos
utilizado).
A excisão por corte em lesões
pequenas pode não necessitar de
anestesia. Já o shaving deve ser feito
com anestesia na base da lesão.