HIPERTIREOIDE

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Alexandre Barbosa Câmara de Souza
CLÍNICA MÉDICA VI
TIREOIDE: TIREOTOXICOSE 
E HIPERTIREOIDISMO
2
SUMÁRIO
TIREOIDE: TIREOTOXICOSE E HIPERTIREOIDISMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1. Introdução . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. Manifestações clínicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3. Diagnóstico sindrômico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
4. Etiologias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
5. Doença de Graves. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.1. Conceito. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.2. Fisiopatologia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.3. Manifestações clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
5.4. Diagnóstico da doença de Graves. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
5.5. Tratamento medicamentoso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
5.6. Radiodoterapia (Iodoterapia). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
5.7. Cirurgia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
6. Crise tireotóxica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
6.1. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
7. Bócio multinodular tóxico (BMT) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
7.1. Conceitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
7.2. Diagnóstico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
7.3. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
8. Adenoma tóxico (doença de Plummer) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
8.1. Conceitos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
8.2. Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
8.3. Tratamento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
9. Hipertireoidismo central (secundário/terciário) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
9.1. Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
10. Hipertireoidismo subclínico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
11. Abordagem sindrômica na tireotox icose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Mapa mental 1 . Investigação etiológica do hipertireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . 21
11.1. Etapa 1– Confirmação de tireotoxicose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
11.2. Etapa 2 – Doença de Graves. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
11.3. Etapa 3 – Sem ou com hipertireoidismo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Bibliografia consultada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Questões comentadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
3
TIREOIDE: TIREOTOXICOSE 
E HIPERTIREOIDISMO 
O QUE VOCÊ PRECISA SABER?
 u A síndrome tireotoxicose é o estado clínico decorrente do excesso de hormônios tireoidianos e pode 
acontecer COM hipertireoidismo (tireoide produzindo e liberando o hormônio) ou SEM hipertireoidismo 
(ausência de produção hormonal naquele momento — o excesso hormonal é por uso exógeno ou liberação 
do hormônio armazenado.
 u Os exames indicados para confirmar o diagnóstico sindrômico da forma primária são TSH (mais sensível), 
T4 livre e T3 total.
 u A cintilografia de tireoide é útil para avaliação funcional do parênquima tireoidiano, permitindo diferenciar 
situações de tireotoxicose com hipertireoidismo (hipercaptante) vs. sem hipertireoidismo (hipocaptante).
 u A principal causa de hipertireoidismo é a Doença de Graves, doença autoimune marcada pelo anticorpo 
anti-TRAb positivo.
 u O controle sintomático é feito com betabloqueadores (ex.: propranolol), e as opções terapêuticas para 
controle hormonal envolvem tionamidas (propiltiouracila e metimazol), radioiodoterapia e cirurgia. 
 u Bócio multinodular tóxico e adenoma tóxico são outras causas de hipertireoidismo.
 u A crise tireotóxica é a exacerbação dos sintomas de tireotoxicose, levando à disfunção orgânica grave, 
principalmente em sistemas cardiovascular, hepático e neurológico. O tratamento baseia-se em bloquear 
a produção hormonal com as tionamidas, associado à betabloqueador (principalmente o propranolol); 
Iodeto (após iniciar a tionamida) e corticoterapia em dose imunossupressora.
1. INTRODUÇÃO
É fundamental o entendimento dos conceitos: hiper-
tireoidismo vs. tireotoxicose. A tireotoxicose é o 
estado clínico decorrente do excesso de hormônios 
tireoidianos e pode acontecer COM ou SEM hiperti-
reoidismo! Como assim?! O quadro abaixo ajudará 
você a perceber as diferenças (Quadro 1):
Quadro 1. Tireotoxicose com vs. sem hipertireoidismo.
Tireotoxicose 
secundária ao 
hipertireoidismo
Síntese e liberação de 
quantidades aumentadas 
de hormônio
Tireotoxicose sem 
hipertireoidismo
Ingestão do hormônio ou 
liberação de hormônio 
préformado pela glândula 
tireoidiana que tenha sofrido 
algum dano celular
Fonte: Modificado de Gardner1.
Neste capítulo, o foco será na tireotoxicose COM 
hipertireoidismo, distúrbio que tem prevalência 
moderada na população — 1,2%, sendo 0,7% a forma 
subclínica e 0,5% com hipertireoidismo clínico. Ire-
mos abordar a tireotoxicose sem hipertireoidismo 
no capítulo de tireoidites.
importância/prevalência
 
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo Endocrinologia
4
2. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
[ BASES DA MEDICINA
O quadro clínico da tireotoxicose é decorrente do excesso 
da ação do hormônio ativo (T3) sobre seus receptores 
nucleares, presentesque têm efeito 
estimulatório na tireoide, aumentando a síntese de 
novo hormônio; isso gera um padrão hipercaptante 
de radioiodo. Portanto, grupo I.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 9 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Paciente com quadro de hiper-
tireoidismo somado à presença de nódulo palpá-
vel em tireoide. Apesar da Doença de Graves ser a 
principal causa desse quadro, na presença de um 
nódulo, devemos pensar que ele pode estar sendo 
o grande produtor do excesso de hormônios, como 
ocorre nesse caso, sendo a Doença de Plummer o 
grande protótipo dessa situação. Ela é diagnosti-
cada pela dosagem dos hormônios tireoidianos 
somados à presença de nódulo único hipercaptante 
pela cintilografia.
Alternativa A: CORRETA. 
Alternativas B, C, D e E: INCORRETAS. Podem existir 
doenças autoimunes da tireoide que sejam respon-
sáveis pelo quadro, somadas a nódulo tireoidiano 
sem achados patológicos. Porém, nessa questão, a 
descrição de nódulo único pedia-nos mais atenção 
ao diagnóstico de Plummer. 
 ✔ resposta: ⮦ 
Questão 10 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Indivíduo jovem com história 
de agitação, perda ponderal, sensação de palpita-
ção e alucinações visuais com febre, taquicardia, 
hipertensão DIVERGENTE e tireoide aumentada ao 
exames físico e proptose ocular. E associado às 
manifestações clínicas, o laboratório mostra TSH 
suprimido e aumento importante de T4L. Portanto 
um quadro clássico de tireotoxicose com hiperti-
reoidismo por Doença de Graves que complicou 
com crise tireotóxica.
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo 
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Alternativa A: INCORRETA. Seria muito azar o pacien-
te apresentar feocromocitoma e Doença de Graves, 
além disso a crise adrenérgica não cursa com hi-
pertensão divergente. 
Alternativa B: INCORRETA. Por mais que uma crise de 
ansiedade generalizada curse com alterações clí-
nicas apresentadas pelo indivíduo, a febre e pulso 
arrítmicos não se justificariam.
Alternativa C: INCORRETA. O diagnóstico até pode 
está correto, mas não é indicado tireoidectomia de 
urgência, e sim medidas clínicas para compensa-
ção da tireotoxicose. 
Alternativa D: CORRETA. Só complementando, damos 
preferencia ao propiltiouracila pelo bloqueio asso-
ciado da deiodinase. 
Alternativa E: INCORRETO. A tireoidite aguda não cur-
sa com tireotoxicose.
 ✔ resposta: ⮩
Fixe seus conhecimentos!
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FIXE SEU CONHECIMENTO COM RESUMOS
Use esse espaço para fazer resumos e fixar seu conhecimento!
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	Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo 
	 Introdução 
	 Manifestações clínicas 
	 Diagnóstico sindrômico 
	 Etiologias 
	 Doença de graves 
	 Conceito
	 Fisiopatologia
	 Manifestações clínicas 
	 Diagnóstico da doença de graves 
	 Tratamento medicamentoso 
	 Radiodoterapia (iodoterapia) 
	 Cirurgia 
	 Crise tireotóxica 
	 Tratamento
	 Bócio multinodular tóxico (BMT) 
	 Conceitos 
	 Diagnóstico 
	 Tratamento 
	 Adenoma tóxico (doença de Plummer) 
	 Conceitos 
	 Diagnóstico 
	 Tratamento 
	 Hipertireoidismo central (secundário/terciário) 
	 Tratamento 
	 Hipertireoidismo subclínico 
	 Abordagem sindrômica na tireotox icose 
	Mapa mental 1. Investigação etiológica do hipertireoidismo
	 Etapa 1- Confirmação de tireotoxicose
	 Etapa 2 - Doença de Graves
	 Etapa 3 - Sem ou com hipertireoidismo 
	Referências
	Bibliografia consultada 
	Questões comentadasem TODAS as células do organismo, 
levando à(ao):
 W Aumento da taxa metabólica.
 W Aumento da captação de glicose e aminoácidos.
 W Estímulo de SNC.
 W Aumento de receptores beta-adrenérgicos.
Por isso, suas ações são sistêmicas (Figura 1):
Figura 1. Manifestações clínicas da tireotoxicose.
Fonte: Acervo Sanar.
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo 
5
Agora, é importante que você entenda o motivo pelo 
qual o excesso de hormônios tireoidianos leva a 
esses sintomas, por isso muita atenção no Quadro 2.
Quadro 2. Sinais e sintomas de tireotoxicose
Olhos
• Olhar fixo com retração palpebral
• Sinal de lid lag positivo (impossibilidade da pálpebra superior acompanhar o movimen-
to do globo ocular quando se olha de cima para baixo)
Cardiovascular
• Hipertensão divergente: ativação do receptor beta 1 adrenérgico, elevando a frequên-
cia cardíaca, e estímulo beta 2 adrenérgico, reduzindo a resistência vascular periférica 
e a pressão diastólica
• Insuficiência cardíaca (IC) de alto débito
Musculo-esquelético
• Desmineralização óssea
• Fraqueza muscular por aumento do metabolismo proteico
• Paralisia periódica hipocalêmica, causada pela ativação dos receptores β2-adrenérgi-
cos + hiperinsulinemia, resultando no influxo intracelular de potássio 
Gastrointestinal
• Síndrome consumptiva com apetite preservado
• Diarreia
• Esplenomegalia (até 10% dos casos)
• Insuficiência hepática (casos graves) 
Metabolismo
• Hiperglicemia
• Lipólise aumentada
Gônada
• Alteração menstrual (oligo ou amenorreia)
• Perda da libido
• Disfunção erétil e ginecomastia — aumento do estrógeno devido a maior ativação da 
aromatase (enzima que converte a testosterona em estrógeno)
Fonte: Melmed2.
 DICA  Idosos podem apresentar um qua-
dro de tireotoxicose “apatética” ou “apáti-
ca” — predominando queixas de astenia, 
emagrecimento, depressão e ausência de 
sinais simpaticomiméticos. No entanto, se 
não tratados adequadamente, podem apre-
sentar sintomas cardiopulmonares, tais 
como taquiarritmias (ex.: fibrilação atrial), 
dispneia e congestão pulmonar.
3. DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO
Na suspeita de tireotoxicose, os exames indicados 
para diagnóstico sindrômico são TSH (o exame mais 
sensível para as formas primárias), T4 livre e T3 total.
As possibilidades de diagnóstico são mostradas 
no Quadro 3, e sua relação com o eixo hormonal, 
na Figura 2.
Quadro 3. Diagnósticos sindrômicos.
Hipertireoidismo 
(tireotoxicose) 
clínico primário
TSH suprimido/T4 livre 
E/OU T3 total altos
Hipertireoidismo 
(tireotoxicose) 
subclínico primário
TSH suprimido/T4 livre 
e T3 total normais
Hipertireoidismo 
secundário
TSH normal ou alto/ 
T4 livre e T3 total altos
Fonte: Modificado de Sales3.
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo Endocrinologia
6
Figura 2. Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide.
Fonte: Acervo Sanar.
 DICA  Há situações que cursam com ti-
reotoxicose por T3 (uso exógeno de T3 
e alguns adenomas que podem produzir 
somente T3) — nestes casos, laboratorial-
mente observamos TSH suprimido com T4 
normal e T3 elevado.
4. ETIOLOGIAS
As principais etiologias estão mostradas no Qua-
dro 4:
Quadro 4. Diagnósticos etiológicos.
Tireotoxicose primária
COM hipertireoidismo
Alterações da tireoide: Doença de Graves; bócio 
multinodular tóxico e adenoma tóxico (Doença de 
Plummer); excesso de iodo (Fenômeno de Jod-Basedow)
Alterações extratireoidianas: metástases funcionantes 
do carcinoma da tireoide e Struma ovarii
SEM hipertireoidismo
Tireoidites (subaguda ou silenciosa); destruição da 
glândula (amiodarona, apoplexia [infarto]de nódulo, 
radiação, PO imediato de cirurgia); e tireotoxicose 
factícia (ingestão de excesso de hormônio tireoidiano)
Hipertireoidismo secundário
Alterações do SNC (aumento do TSH): adenoma 
hipofisário secretor de TSH e síndromes de 
resistência ao hormônio tireoidiano
Alterações extra - SNC: tumores secretores de gonadotrofina 
coriônica (mola hidatiforme; coriocarcinoma); e tireotoxicose 
gestacional e uso de TSH recombinante (Thyrogen)
Fonte: Adaptado de Vilar4.
As etiologias primárias são mais comuns. Causas 
secundárias são raríssimas e necessitam ser inves-
tigadas por meio de RM de sela túrcica. 
Além de saber se o “defeito” é primário ou secundá-
rio, na investigação etiológica é importante definir 
se a tireotoxicose é COM ou SEM hipertireoidismo. 
Para isso, um dos exames mais utilizados é a cinti-
lografia, que serve tanto para avaliação anatômica e 
principalmente funcional. Ela fornece a imagem e a 
captação de iodo da tireoide (RAIU) após o paciente 
receber uma dose baixa do radiomarcador (iodo 
123, iodo 131 ou tecnécio).
 DICA  Uma exceção a essa regra é nos 
casos de excesso de iodo (Fenômeno de 
Jod-Basedow), em que a glândula está re-
pleta de iodo e, apesar de estar muito fun-
cionante, não capta o radiofármaco.
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo 
7
Figura 3. Captação tireoidiana na cintilografia.
Fonte: Acervo Sanar.
O padrão de captação também auxilia na defini-
ção da etiologia, como mostrado na Figura 3 e na 
Tabela 1. 
Tabela 1. Padrão de captação e exames adicionais para investigação etiológica.
Etiologia Captação de iodo na cintilografia Exame adicional
Graves Alta (Fig. 3-B)
Anti-TRAb +
USG c/ aumento da vascularização
Adenoma hipofisário 
produtor de TSH Alta (Fig. 3-B) Ressonância de hipófise
Mola hidatiforme Alta HCG
Adenoma tóxico Alta (nodular única) – Fig. 3-D USG tireoide
Bócio multinodular Alta (nodular difusa) – Fig. 3-C USG tireoide
Tireoidite subaguda Baixa (Fig. 3-E) VHS (alto) e hemograma (leucocitose)
Hipertireoidismo factício Baixa (Fig. 3-E) Tireoglobulina
Metástase Baixa na tireoide e alta no 
local dos implantes
Cintilografia com pesquisa 
de corpo inteiro
Struma ovarii Baixa na tireoide e alta no ovário USG pélvico
Fonte: Modificada de Gardner1.
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo Endocrinologia
8
 DICA  O hipertireoidismo geralmente 
cursa com síntese desproporcionalmente 
maior de T3 que a habitual, enquanto, nas 
tireoidites, há maior liberação de T4 pré-
-formado. Por isso, uma outra forma de 
diferenciá-las, além da cintilografia, é por 
meio da relação T3 (ng)/T4(μg) TOTAIS. Se 
>20, favorece o diagnóstico de hipertireoi-
dismo, enquanto uma relação de T3/T4 18 mm em brancos ou >20 
mm em negros avaliados pelo exoftalmômetro 
sugerem exoftalmia.
 u Lagoftalmo: quando o olho não consegue se fe-
char completamente.
 u Eritema e ressecamento conjuntival.
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo 
9Figura 4. Achados da oftalmopatia infiltrativa.
Fonte: Acervo Sanar.
 DICA  A Oftalmopatia de Graves geralmen-
te é bilateral, mas pode haver acometimen-
to somente unilateral. Ela pode surgir antes 
do início das manifestações da Doença de 
Graves e até mesmo após seu controle.
A presença de 3 ou mais critérios do Quadro 5 
determina a atividade da oftalmopatia, predizendo 
necessidade de tratamento com corticoides e/ou 
imunossupressores.
Quadro 5. Escore de atividade clínica da oftalmopatia.
Dor ocular espontânea
Dor à movimentação ocular
Hiperemia difusa da conjuntiva
Hiperemia palpebral
Edema palpebral
Quemose (edema conjuntival)
Edema de carúncula
Fontes: Adaptado de Wajchenberg, Mendonça5,6.
 DICA  Para todos os pacientes com Oftal-
mopatia de Graves deve-se orientar colírios 
lubrificantes com lágrimas artificiais, esti-
mular a cessação do tabagismo (importan-
te fator de risco) e manter o eutireoidismo. 
Nos casos de doença ativa, instituímos 
prednisona 40 mg/dia (ou 0,5 a 1 mg/Kg/
dia) via oral (VO), uma vez ao dia, durante 
30 dias, com desmame progressivo nos 
próximos 2 meses. Nessa situação, é con-
traindicada a radioiodoterapia.
5 .3 .2 . Bócio
O bócio (Figura 5) um achado muito característico 
da Doença de Graves, estando presente em mais 
de 95% dos pacientes!
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo Endocrinologia
10
Figura 5. Bócio.
Fonte: Acervo Sanar.
 DICA  No exame físico, além de observar-
mos o bócio difuso e simétrico, podemos 
auscultar frêmito sobre a glândula devido 
ao aumento da vascularização local. Na 
palpação a textura é de borracha. Apesar 
de incomum, o bócio também pode ser as-
simétrico e lobular. 
5 .3 .3 . Dermopatia infiltrativa
A dermopatia infiltrativa ou mixedema pré-tibial 
(Figura 6), é uma manifestação pouco comum (laboratoriais entre 
4-6 semanas. Quando uma dose de manutenção 
estável é alcançada, os exames laboratoriais podem 
ser realizados a cada 6 meses.
 DICA  TSH podem permanecer suprimi-
dos por vários meses após a obtenção do 
eutireoidismo, e tal situação pode ser veri-
ficada mesmo quando há hipotireoidismo 
bioquímico (T4 livre baixo). Assim, a utilida-
de do TSH nos primeiros meses é limitada.
Em geral, nos pacientes com bom controle hormonal, 
o tratamento é descontinuado após 12 a 18 meses. 
Apesar de, durante o tempo de uso, serem muito 
eficientes no controle da tireotoxicose, após sua 
suspensão, a taxa de remissão definitiva varia de 
20 a 50%. Sendo maior o índice de falha se: 
 u sexo masculino;
 u crianças;
 u tabagistas;
 u hipertireoidismo grave (T3 >500 ng/dL);
 u altos níveis de TRAb;
 u vascularização aumentada ao Doppler;
 u cócios volumosos.
Após a suspensão das tionamidas, deve-se manter 
o seguimento clínico e laboratorial periodicamente. 
Caso não haja remissão completa, ou após a sus-
pensão ocorrer recidiva, deve-se realizar tratamento 
definitivo (radioiodoterapia ou cirurgia), já que quanto 
maior o tempo de exposição às tionamidas, maior 
a chance de algum efeito colateral.
5.5.2.2. Efeitos colaterais
Efeitos colaterais são pouco frequentes e geralmente 
são leves(Quadro 7). 
Quadro 7. Efeitos colaterais do uso das tionamidas.
Dermatológicos Rash cutâneo, prurido e alopecia
Reumatológicos Artralgia, mialgia, síndrome 
lúpuslike e vasculite ANCA +
Hematológicos
Granulocitopenia, agranulocitose, 
doença do soro, trombocitopenia 
e linfonodomegalia
Neurológicos Neurite
Gastrointestinais Sialoadenite, disgeusia, hepatite 
(PTU) e colestase (metimazol)
Psiquiátricos Psicose
Fonte: Modificado de Vilar4.
Os mais importantes são rash cutâneo (5%), prurido, 
artralgia e sintomas gastrointestinais, os quais 
podem ser tratados com medicações sintomáticas 
ou mudando o medicamento.
Apesar de ser raro (0,5% dos pacientes), essas 
medicações podem induzir efeitos adversos mais 
graves, como: hepatite medicamentosa com o PTU 
(chegando à insuficiência hepática), colestase com 
o MMZ (alterações de enzimas canaliculares — 
fosfatase alcalina, bilirrubinas e GGT) e alterações 
hematológicas do tipo leucopenia, trombocitopenia 
e agranulocitose. 
 DICA  As tionamidas são contraindica-
das se: 
 W Contagem de neutrófilosAs tionamidas devem ser suspensas logo após a 
cirurgia, e iniciada a levotiroxina na dose de 1,6 μg/
Kg/dia, até 7 dias após a cirurgia (tempo de meia-vida 
do T4 circulante).
Além do hipotireoidismo, é necessário monitorizar 
as seguintes complicações:
 u Hipoparatireoidismo transitório (7 a 30% — com-
plicação mais comum) ou permanente (1%).
 u Paralisia do nervo laríngeo recorrente.
 u Sangramentos, infecções e riscos inerentes à 
anestesia.
 DIA A DIA MÉDICO
É fundamental fazer o monitoramento pós-operatório do 
cálcio e paratormônio (PTH), e em casos de hipoparati-
reoidismo, iniciar suplementação com cálcio e calcitriol, 
já que até 30% dos pacientes podem evoluir com hipopa-
ratireoidismo transitório e alguns até permanentemente.
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo Endocrinologia
16
6. CRISE TIREOTÓXICA
A crise tireotóxica é exacerbação dos sintomas de 
tireotoxicose com disfunção orgânica, principal-
mente em:
 u Sistema cardiovascular (insuficiência cardíaca 
de alto débito, com taquicardia/taquiarritmia, 
inclusive fibrilação atrial de alta resposta).
 u Gastrointestinais (diarreia, náuseas e vômitos 
incoercíveis).
 u Hepático (icterícia); e/ou
 u Neurológico (confusão mental).
Geralmente a crise é desencadeada por algum dos 
fatores a seguir:
 u Interrupção do uso das medicações.
 u Cirurgia, infecção, doença aguda ou qualquer 
estresse agudo.
 u Radioiodoterapia.
 u Exposição a grande quantidade de iodo.
 DIA A DIA MÉDICO
A crise tireotóxica é bem mais frequente na Doença de 
Graves, quando comparada a outras etiologias, mas isso 
não exclui que pacientes portadores de outras causas 
de tireotoxicose (com ou sem hipertireoidismo) evoluam 
com formas graves.
Não é infrequente que o paciente com crise tireotó-
xica não saiba previamente sobre seu diagnóstico 
de hipertireoidismo, e, mesmo quando a patologia já 
foi identificada, pode gerar dúvida se o paciente não 
está apresentando um quadro séptico ou mesmo 
de hepatite por tionamida; por isso, é sugerido uti-
lizar os Critérios de Burch e Wartofsky para auxiliar 
o reconhecimento desta complicação (Tabela 2).
Tabela 2. Critérios de Burch e Wartofsky.
Frequência cardíaca (bpm) Efeitos no SNC
99-109 = 5 pontos Leve (agitação) = 10 pontos
110-119 = 10 pontos Moderado (delírio, psicose) = 20 pontos
120-129 = 15 pontos Grave (convulsão, coma) = 30 pontos
130-139 = 20 pontos Temperatura
>140 = 25 pontos 37,2-37,7ºC = 5 pontos
Ritmo cardiaco 37,8-38,2ºC = 10 pontos
Fibrilação atrial = 10 pontos 38,3-38,8ºC = 15 pontos
Insuficiência cardíaca 38,9-39,4ºC = 20 pontos
Leve (por exemplo, edema) = 5 pontos 39,5-39,9ºC = 25 pontos
Moderado (por exemplo, estertores) = 10 pontos >=40ºC = 30 pontos
Grave (por exemplo, edema pulmonar) = 15 pontos Gastrointestinal
Fator precipitante Diarreia, náuseas, dor abdominal = 10 pontos
Identificação = 10 pontos Icterícia inexplicável = 20 pontos
Avaliação do critério 
pes-
coço e a tomografia computadorizada de pescoço 
e tórax, que também auxiliam na identificação do 
bócio mergulhante.
Figura 8. Bócio multinodular.
Fonte: Acervo Sanar.
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo 
19
7 .3 . TRATAMENTO
A tireoidectomia total ou quase total é geralmente 
o tratamento de escolha, lembrando que antes do 
procedimento é necessário controlar a tireotoxicose 
com tionamidas.
O RAI é efetivo a curto prazo, no entanto, a médio e 
a longo prazo, podem surgir outros nódulos autôno-
mos, e o paciente pode apresentar recidiva do BMT. 
Mas é considerada boa opção naqueles pacientes 
com alto risco cardiovascular/baixa expectativa 
de vida.
 DICA  Antes do RAI, deve-se excluir a pos-
sibilidade de neoplasia e avaliar manifes-
tações obstrutivas do bócio (que podem 
piorar num primeiro momento).
As tionamidas também podem ser usadas no trata-
mento crônico em pacientes com risco proibitivo para 
cirurgia e que tenham alguma contraindicação para 
a RAI. Nesses casos, não são suspensas após 12 a 
18 meses, como é o caso de Graves, havendo sempre 
o risco das complicações graves da medicação.
 DICA  As tionamidas não curam o bócio 
multinodular, só controlam a produção hor-
monal, e, ao serem suspensas, invariavel-
mente os nódulos voltam a funcionar. 
8. ADENOMA TÓXICO 
(DOENÇA DE PLUMMER)
8 .1 . CONCEITOS
A patogênese do adenoma tóxico é relacionada a 
uma mutação somática ativadora do receptor do 
TSH nas células foliculares, aumentando sua função, 
independentemente do estímulo do TSH.
8 .2 . DIAGNÓSTICO
O diagnóstico dá-se com a demonstração de um 
nódulo funcionante em vigência de tireotoxicose. 
Assim como no BMT, é fundamental a cintilografia 
com demonstração de nódulo quente (hipercaptante).
 DICA  O Adenoma de Plummer pode pro-
duzir só T3 (lembre-se de solicitá-lo sem-
pre na investigação) e, por isso, o T4 livre 
pode vir normal ou até baixo, não excluindo 
tireotoxicose.
Para um nódulo conseguir produzir uma quantidade 
de hormônio suficientemente alta que leve à tireo-
toxicose, geralmente precisa ter diâmetro maior 
que 2 cm, sendo identificado na palpação, embora 
na prática clínica sempre se confirme por meio do 
ultrassom de tireoide.
8 .3 . TRATAMENTO
Existe muita controvérsia sobre qual deve ser a 
primeira opção de tratamento para a doença de 
Plummer, por isso vou colocar exatamente o que o 
UpToDate orienta:
“Não há estudos randomizados comparando RAI 
e cirurgia para o tratamento de adenoma tóxico. 
Ambos os tratamentos resolvem o hipertireoidismo 
bioquímico na maioria dos pacientes.”
Embora qualquer uma das opções esteja correta, em 
geral preferimos a cirurgia (lobectomia ipsilateral, 
lobectomia total ou nodulectomia), pois o RAI tem 
maior chance de recidiva; por isso, se a questão 
enfatizar o tratamento “definitivo”, escolha tireoi-
dectomia como resposta.
 DICA  A tireoidectomia, nesse caso, não 
requer preparo com iodeto, já que o parên-
quima ao redor do nódulo está até pouco 
vascularizado.
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo Endocrinologia
20
 DIA A DIA MÉDICO
Outra alternativa é a alcoolização com álcool absoluto 
ou a ablação por radiofrequência do nódulo funcionante.
9. HIPERTIREOIDISMO CENTRAL 
(SECUNDÁRIO/TERCIÁRIO)
A principal etiologia desse grupo são os raríssimos 
tireotropinomas (TSHomas). Esses tumores costu-
mam ser macroadenomas e correspondem a menos 
de 1% dos tumores hipofisários.
 DICA  O diagnóstico faz-se diante de um 
TSH normal ou elevado em vigência de T4L 
e/ou T3 total altos. A principal dificuldade 
do diagnóstico é diferenciá-lo da resistên-
cia ao hormônio tireoidiano, já que, nesse 
caso, o TSH também fica mais alto, com o 
intuito de elevar os hormônios tireoidianos 
e vencer a resistência. Então, como dife-
renciar essas 2 etiologias?! Alguns pontos 
podem ajudá-lo:
 W Presença de macroadenoma de hipófise.
 W Elevação da subunidade alfa do TSH 
(aumentado no tireotropinoma).
 W Bócio (mais frequente no hipertireoidis-
mo central).
 W Hiperferritinemia (marcador de resistên-
cia ao hormônio tireoidiano).
9 .1 . TRATAMENTO
A primeira opção é a retirada do tumor hipofisário. 
Para pacientes não candidatos à cirurgia, são tra-
tados com análogos da somatostatina (octreotida, 
lanreotida etc.).
10. HIPERTIREOIDISMO 
SUBCLÍNICO
O tratamento do hipertireoidismo subclínico é indi-
cado a depender do nível do TSH e das caracterís-
ticas do paciente:
 u Idade > 60 anos (idoso); ou
 u Sintomáticos; ou 
 u Com alto risco para complicações cardíacas (como 
a fibrilação atrial) e esqueléticas (osteoporose)
O algoritmo da Fluxograma 1 ajudará você nessa 
avaliação.
Fluxograma 1. Algoritmo da abordagem do hipertireoidismo subclínico.
Alto risco de 
complicações 
(> 65 anos, Doença 
cardiovascular 
ou osteoporose/
fator de risco)
Sim
Não
TSHRTB. Tratado de endocri-
nologia clínica. 2. ed. São Paulo: AC Farmacêutica; 2014.
6. Mendonça BB. Endocrinologia: princípios e práticas. 2. ed. 
Rio de Janeiro: Atheneu, 2017.
7. Ross DS. Subclinical hyperthyroidism in nonpregnant adults. 
UpToDate [Internet]; 2020. [Acesso em out. 2019]. Disponível 
em: https://www.uptodate.com/contents/subclinical-hyper-
thyroidism-in-nonpregnant-adults.
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pachy Syndrome: A Case Report. Iran J Public Health. 2014 Jan; 
43(1): 116-9.
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo 
23
QUESTÕES COMENTADAS
Questão 1
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO ONOFRE LOPES - UFRN – RN – 2021) 
Paciente feminina, 33 anos, passou em consulta 
médica, relatando palpitações quase diárias, sem 
relação com o esforço físico, associadas à irrita-
bilidade, à insônia e à sudorese excessiva. Refere 
perda de, aproximadamente, 6 kg em 5 meses. Ao 
realizar exame físico, o médico constata que a pa-
ciente tem aparência fixa e espantada dos olhos, 
retração palpebral bilateralmente com retardo na 
descida da pálpebra superior ao olhar para baixo. 
Seu bócio era assimétrico, com área nodular palpá-
vel em LD de, aproximadamente, 3 cm. Nesse caso, 
as alterações oculares estão mais, provavelmente, 
relacionadas a
	⮦ Tireotoxicose.
	⮧ Oftalmopatia de Graves.
	⮨ Celulite periorbitária.
	⮩ Pseudotumor orbital.
Questão 2
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO PEDRO ERNESTO - RJ – 2021) Mulher 
de 30 anos apresenta queixas de emagrecimento 
com apetite preservado associado à intolerância ao 
calor, diarreia, irritabilidade e sudorese há algumas 
semanas. No exame físico, encontra-se agitada, 
taquicárdica e com tremor de extremidades. Os 
exames laboratoriais mostram TSH ultrassensível 
baixo e T4 livre elevado. Pensando em hipertireoi-
dismo em sua causa mais comum, os achados es-
pecíficos dessa patologia são: 
	⮦ Exoftalmia, paralisia periódica e mixedema pré-
-tibial. 
	⮧ Paralisia periódica, mixedema pré-tibial e acro-
patia. 
	⮨ Acropatia, exoftalmia e paralisia periódica. 
	⮩ Mixedema pré-tibial, exoftalmia e acropatia. 
Questão 3
(SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DE PERNAMBUCO – PE - 2020) 
São manifestações possíveis da tempestade tireo-
tóxica todas as citadas abaixo, EXCETO:
	⮦ Fibrilação atrial.
	⮧ Febre
	⮨ Psicose
	⮩ Icterícia
	⮪ Constipação intestinal. 
Questão 4
(FACULDADE DE CIÊNCIAS MÉDICAS DA UNICAMP – SP - 2019) 
Homem, 71a, relata emagrecimento de 8 kg nos 
últimos 2 meses, associado a fraqueza para subir 
escadas e pentear o cabelo. Há 2 semanas com 
aumento da frequência das evacuações, cefaleia 
e palpitações. Antecedentes pessoais: diabetes 
mellitus em uso de insulina e metformina, além de 
tabagismo 80 maços/ano. 
Exame físico: PA= 162x104 mmHg, FC= 108bpm, FR= 
21irpm, T= 37,3°C, oximetria de pulso (ar ambiente) 
= 96%; Neurológico: hiper-reflexia global e fraqueza 
muscular proximal em membros superiores e infe-
riores grau IV. 
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo Endocrinologia
24
Eletrocardiograma: 
 
A CONDUTA É:
	⮦ Eletroneuromiografia e hemoglobina glicada.
	⮧ TSH, T4 livre, metoprolol e rivaroxabana.
	⮨ Coprocultura e ciprofloxacino.
	⮩ Tomografia de crânio e coletar de líquor.
Questão 5
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO – SP - 2020) Homem, 
28 anos de idade, chega ao pronto-socorro com his-
tória de agitação, perda de peso (10 kg), diarreia e 
palpitações, e passou a apresentar alucinações vi-
suais. Ao exame físico, apresentava-se extremamen-
te agitado, porém consciente. Pele quente e úmida. 
Temperatura axilar 38,9ºC. Pulso de 140 batimentos 
por minuto, arrítmico, PA = 160x60 mmHg. Tireoide 
aumentada cerca de 2 vezes seu tamanho normal e 
proptose ocular bilateral. Eletrocardiograma revelou 
fibrilação atrial. Exames laboratoriais mostraram: 
TSH 
7,7 ng/dL (referência: 0,6-1,5). Qual a hipótese diag-
nóstica mais provável e a conduta imediata?
	⮦ Crise adrenérgica por feocromocitoma associa-
da à tireotoxicose por Doença de Graves. Tratar 
com drogas antitireoidianas e internar para be-
tabloqueio e planejamento cirúrgico da neopla-
sia adrenal.
	⮧ Crise de pânico precipitada por hipertireoidismo 
por Doença de Graves e fibrilação atrial. Tratar 
com iodeto de potássio, anticoagulação e ava-
liação psiquiátrica.
	⮨ Surto psicótico precipitado por tempestade ti-
reoidiana. Estabilizar o quadro de agitação com 
antipsicóticos, terapia antiagregante plaquetária 
com ácido acetilsalicílico e indicar tireoidecto-
mia de urgência.
	⮩ Tempestade tireoidiana complicada com fibrila-
ção atrial. Internar preferencialmente em unidade 
de cuidados intensivos; iniciar antitireoidianos, 
betabloqueadores, corticoide e, se disponível, 
iodeto de potássio 1-2 horas após a primeira 
dose de antitireoidianos.
	⮪ Tireoidite aguda levando a tireotoxicose e sepse. 
Tratar com antibioticoterapia de amplo espectro 
e, caso identificado abscesso cervical, indicar 
drenagem cirúrgica. 
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo 
25
Questão 6
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE VOTUPORANGA - SP – 2021) 
Paciente portador de doença de Graves apresenta 
tremores, sudorese e taquicardia. O diagnóstico é 
de crise tireotóxica. Em relação as drogas usadas 
no tratamento dessa afecção, assinale a alternati-
va INCORRETA: 
	⮦ O Propiltiouracil (PTU bloqueia a organificação 
do iodo, reduzindo a produção hormonal). 
	⮧ O Propiltiouracil (PTU bloqueia a conversão pe-
riférica de T4 para T3). 
	⮨ O iodo pode inibir a liberação hormonal tireoi-
diana, mas só deve ser iniciado após 2 horas 
da introdução das medicações antitireoidianas. 
	⮩ O controle da hipertermia deve ser feito, prefe-
rencialmente, com aspirina, que tem efeito de 
aumentar a ligação dos hormônios tireoidianos 
às suas proteínas carreadoras. 
Questão 7
(SANTA CASA MISERICÓRDIA DE MARÍLIA - SP – 2021) Gestante 
no primeiro trimestre de gravidez com hipertiroidis-
mo, qual deve ser o tratamento de escolha? 
	⮦ Propiltiouracil. 
	⮧ Metimazol. 
	⮨ Prednisona. 
	⮩ Betabloqueador. 
Questão 8
(HOSPITAL ISRAELITA ALBERT EINSTEIN - SP – 2020) Consi-
dere 2 grupos de pacientes com hipertireoidismo: 
Grupo I: captação de radioiodo normal ou aumentada. 
Grupo II: captação de radioiodo praticamente ausente. 
São exemplos desses grupos, respectivamente:
	⮦ Adenoma hipofisário produtor de TSH e hiperti-
reoidismo factício.
	⮧ Adenoma tóxico e doença trofoblástica.
	⮨ Tireoidite pós-parto etireoidite linfocítica.
	⮩ Tireoidite de De Quervain e amiodarona.
	⮪ Câncer folicular metastático e doença de Graves. 
Questão 9
(HOSPITAL UNIVERSITÁRIO DE TAUBATÉ - SP – 2021) Mulher, 45 
anos, refere quadro de perda de peso, palpitação e 
insônia há 1 mês. Nega antecedentes patológicos. 
Nega uso de medicamentos. Ao exame físico: bom 
estado geral, sem alterações oftalmológicas, nor-
motensa, taquicárdica, nódulo palpável em lobo 
direito da tireoide, sem outras alterações. Assinale 
a alternativa CORRETA quanto à conduta e à hipó-
tese diagnóstica. 
	⮦ Dosagens de TSH, T4 livre e cintilografia da ti-
reoide. Doença de Plummer. 
	⮧ Dosagens de TSH, T4 livre e anti TPO. Doença 
de Graves. 
	⮨ Dosagens de TSH, TRAb e ultrassonografia da 
tireoide. Tireoidite de Hashimoto. 
	⮩ Dosagens de TSH, T4 livre e antiTPO. Tireoidite 
de Hashimoto. 
	⮪ Dosagens de TSH, TRAb e ultrassonografia da 
tireoide. Doença de Graves.
Questão 10
(UNIVERSIDADE FEDERAL DE SÃO PAULO - SP – 2021) Homem, 
28 anos de idade, chega ao pronto socorro com his-
tória de agitação, perda de peso (10 kg), diarreia e 
palpitações, e passou a apresentar alucinações vi-
suais. Ao exame físico, apresentava-se extremamen-
te agitado, porém consciente. Pele quente e úmida. 
Temperatura axilar 38,9ºC. Pulso de 140 batimentos 
por minuto, arrítmico, PA = 160x60 mmHg. Tireoide 
aumentada cerca de 2 vezes seu tamanho normal e 
proptose ocular bilateral. Eletrocardiograma revelou 
fibrilação atrial. Exames laboratoriais mostraram: 
TSH 
7,7 ng/dL (referência: 0,6-1,5). Qual a hipótese diag-
nóstica mais provável e a conduta imediata?
	⮦ Crise adrenérgica por feocromocitoma associa-
da à tireotoxicose por Doença de Graves. Tratar 
com drogas antitireoidianas e internar para be-
tabloqueio e planejamento cirúrgico da neopla-
sia adrenal.
	⮧ Crise de pânico precipitada por hipertireoidismo 
por Doença de Graves e fibrilação atrial. Tratar 
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo Endocrinologia
26
com iodeto de potássio, anticoagulação e ava-
liação psiquiátrica.
	⮨ Surto psicótico precipitado por tempestade ti-
reoidiana. Estabilizar o quadro de agitação com 
antipsicóticos, terapia antiagregante plaquetária 
com ácido acetilsalicílico e indicar tireoidecto-
mia de urgência.
	⮩ Tempestade tireoidiana complicada com fibrila-
ção atrial. Internar preferencialmente em unidade 
de cuidados intensivos; iniciar antitireoidianos, 
betabloqueadores, corticoide e, se disponível, 
iodeto de potássio 1-2 horas após a primeira 
dose de antitireoidianos.
	⮪ Tireoidite aguda levando a tireotoxicose e sepse. 
Tratar com antibioticoterapia de amplo espectro 
e, caso identificado abscesso cervical, indicar 
drenagem cirúrgica. 
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo 
27
GABARITO E COMENTÁRIOS
Questão 1 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Temos uma paciente jovem, 
com queixa de palpitações sem relação a esfor-
ço físico, além de irritabilidade, insônia, sudorese 
excessiva e perda de peso. Até este momento, po-
demos pensar na hipótese de que a paciente apre-
senta tireotoxicose, que é uma condição na qual 
há excesso de hormônios tireoidianos. No exame 
físico é notada a presença de olhar fixo com re-
tração palpebral bilateral, com retardo na descida 
da pálpebra superior ao olhar para baixo, o que é 
característico da orbitopatia da doença de Graves, 
doença autoimune na qual ocorre a produção de 
autoanticorpos TRAb que, por sua vez, estimulam 
a tireoide a aumentar sua produção hormonal, além 
de desencadear uma reação cruzada com a gor-
dura, musculatura e fibroblastos retro-orbitários, 
levando à inflamação e à hipertrofia, explicando o 
quadro oftalmológico. A presença de bócio é outro 
fato que fortifica esta hipótese.
Alternativa A: CORRETA. Conforme a dica.
Alternativa B: INCORRETA. Apesar de fazer parte do 
diagnóstico, a oftalmopatia de Graves (que na ver-
dade é uma orbitopatia, visto que as alterações não 
ocorrem no olho), não explica as demais queixas 
da paciente.
Alternativa C: INCORRETA. A celulite periorbitária não 
explica as queixas da paciente ou a presença do 
bócio. Além disso, costuma ser acompanhada de 
febre e queixa compatíveis com sinusite (cefaleia, 
dor em peso em fase, rinorreia).
Alternativa D: INCORRETA. Um pseudotumor orbital 
não explicaria as queixas ou a presença do bócio.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 2 dificuldade:  
 Y Dica do professor: Além de todos os sinais e sin-
tomas da tireotoxicose já discutidos, existem sinais 
específicos da Doença de Graves, que são relacio-
nados à autoimunidade. Os 4 principais achados 
são: oftalmopatia, bócio, dermopatia e acropatia. 
 u DERMOPATIA INFILTRATIVA (MIXEDEMA PRÉ-TI-
BIAL) – lesão na região pré tibial que cursa com 
pápulas salientes, hiperpigmentadas, violáceas 
e com textura de casca de laranja.
 u BÓCIO - difuso e simétrico, podemos auscultar 
frêmito sobre a glândula, devido ao aumento da 
vascularização local.
 u EXOFTALMIA- inflamação da musculatura ocular 
extrínseca e gordura orbital e tecido conjuntiva, 
resultando em proptose).
 u ACROPATIA- baqueteamento digital por neofor-
mação óssea periosteal nos ossos metacarpais/
falanges.
Portanto, a única alternativa que contempla os 
achados específicos do Graves, é a alternativa D.
 ✔ resposta: ⮩
Questão 3 dificuldade:  
 Y Dica de professor: Os sintomas da crise corres-
pondem aos de uma tireotoxicose exacerbada com 
disfunção orgânica. Os principais sintomas são: 
 u NEUROPSIQUIÁTRICOS: agitação, delirium e alte-
rações do nível de consciência, os quais podem 
evoluir progressivamente para apatia, estupor 
e coma. 
 u CARDIOLÓGICAS: são os distúrbios de ritmo, em 
especial taquicardia e fibrilação atrial, que podem 
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo Endocrinologia
28
ser observadas, inclusive, nos pacientes sem 
doenças cardíacas prévias. Em situações extre-
mas, podem evoluir para insuficiência cardíaca, 
edema agudo de pulmão e choque.
 u PULMONARES: mais comuns são a dispneia e 
a taquipneia, podendo evoluir para disfunção 
diafragmática. 
 u GASTROINTESTINAIS: as principais são diarreia, 
vômitos e dor abdominal difusa. Quando ocorrem 
alterações na FUNÇÃO HEPÁTICA, especialmen-
te icterícia, o prognóstico é desfavorável, já que 
pode cursar com insuficiência hepática aguda. 
 u METABÓLICOS: glomeruloesclerose e proteinúria 
marcada. Hipercalcemia, hiperglicemia e hemo-
concentração. 
Portanto, a única opção que não está relacionada 
com o hipermetabolismo é a constipação.
 ✔ resposta: ⮪
Questão 4 dificuldade:   
 Y Dica de professor: Em idosos, a tireotoxicose ge-
ralmente se manifesta por sintomas cardiopulmo-
nares, tais como taquicardia (ou fibrilação atrial), 
dispneia e edema. 
Alternativa A: INCORRETA. A fraqueza está relacio-
nada ao hipertireoidismo, não sendo necessário 
neste momento exames complementares como 
eletroneuromiografia, tomografia de crânio e líquor. 
Antes de qualquer investigação adicional, é neces-
sário compensar o quadro de tireotoxicose.
Alternativa B: CORRETA. O quadro clínico é compa-
tível com tireotoxicose. Observamos, ainda, sinais 
de disfunção orgânica, como disfunção termorregu-
ladora, cardiovascular e gastrointestinal, o que nos 
faz pensar em uma complicação da tireotoxicose: a 
tempestade tireoidiana. Laboratorialmente, obser-
vamos elevação de T3 e T4, com supressão de TSH. 
Não há exames complementares confirmatórios 
para o diagnóstico de tempestade tireoidiana; por 
isso, podemos usar o Índice de Burch e Wartofsky 
que, neste caso, indica crise tireotóxica iminente. 
Devemos iniciar o tratamento antes mesmo das 
dosagens laboratoriais de hormônios tireóideos 
e de TSH. Os betabloqueadores reduzem as ma-
nifestações periféricas do excesso de hormônios 
tireoidianos, enquanto a rivaroxabana reduz o risco 
de fenômeno cardioembólico secundário à fibrila-
ção atrial.
Alternativa C: INCORRETA. A diarreia também é se-
cundária à tireotoxicose.
Alternativa D: INCORRETA.Vide alternativa A.
 ✔ resposta: ⮧
Questão 5 dificuldade:  
 Y Dica de professor: Indivíduo jovem com história 
de agitação, perda ponderal, sensação de palpita-
ção e alucinações visuais com febre, taquicardia, 
hipertensão DIVERGENTE e tireoide aumentada 
ao exame físico e proptose ocular. E, associado às 
manifestações clínicas, o laboratório mostra TSH 
suprimido e aumento importante de T4L. Portanto, 
um quadro clássico de tireotoxicose com hiperti-
reoidismo por Doença de Graves que complicou 
com crise tireotóxica.
Alternativa A: INCORRETA. Seria muito azar o paciente 
apresentar feocromocitoma e Doença de Graves. 
Além disso, a crise adrenérgica não cursa com hi-
pertensão divergente. 
Alternativa B: INCORRETA. Por mais que uma crise de 
ansiedade generalizada curse com alterações clí-
nicas apresentadas pelo indivíduo, a febre e pulso 
arrítmicos não se justificariam.
Alternativa C: INCORRETA. O diagnóstico até pode 
estar correto, mas não é indicado tireoidectomia 
de urgência, e sim medidas clínicas para compen-
sação da tireotoxicose. 
Alternativa D: CORRETA. Só complementando, damos 
preferência à propiltiouracila pelo bloqueio associa-
do da deiodinase. 
Alternativa E: INCORRETA. A tireoidite aguda não cur-
sa com tireotoxicose.
 ✔ resposta: ⮩
Questão 6 dificuldade:   
 Y Dica do professor: A Crise Tireotóxica (CT) é a 
complicação mais grave do hipertireoidismo, ca-
racterizada por um conjunto de sinais e sintomas 
secundários à hipersecreção aguda e inapropriada 
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo 
29
de hormônios tireoidianos. Apresenta altas taxas 
de mortalidade (até 30%), mesmo quando se institui 
a terapêutica adequada em tempo hábil. Trata-se 
de um quadro raro, secundário a uma exacerbação 
aguda de todos os sintomas de um estado hiperti-
reoidiano prévio, responsável por 1 a 2% das inter-
nações hospitalares por tireotoxicose. Estima-se 
que apenas 1% dos casos de tireotoxicose evolui 
para CT. Acomete principalmente indivíduos do 
sexo feminino, com idade entre 30 e 60 anos, que 
apresentam Doença de Graves. Embora as ma-
nifestações clínicas da CT estejam associadas a 
um estado hipermetabólico grave e resposta adre-
nérgica excessiva, os mecanismos responsáveis 
pela descompensação tireoidiana até o estado de 
CT ainda não estão bem estabelecidos. Pode ser 
desencadeado por processos infecciosos, proce-
dimentos cirúrgicos, traumas, extrações dentárias, 
hipoglicemias, cetoacidose diabética, suspensão da 
medicação anti-tireoidiana, parto, palpação vigo-
rosa da tireóide, Acidente Vascular Cerebral (AVC), 
Tromboembolismo Pulmonar (TEP) e Insuficiência 
Cardíaca Congestiva (ICC).
Alternativas A e B: VERDADEIRAS. Essa droga inibe a 
síntese dos hormônios tireoidianos por interferência 
na utilização do iodeto intratireoidiano e na reação 
de acoplamento, ambas as reações catalisadas pela 
peroxidase tireoidiana. As tionamidas também têm 
efeito imunomodulador, embora o mecanismo ainda 
não tenha sido esclarecido. Doses elevadas de PTU 
inibem a conversão periférica de T4 em T3, ação 
adicional benéfica quando se deseja um controle 
mais rápido do quadro de tireotoxicose.
Alternativa C: VERDADEIRA. O iodo inibe tempora-
riamente a liberação de hormônios tireoidianos. 
Quando doses elevadas de iodo são administra-
das a pacientes com tireotoxicose, os sintomas 
desaparecem em 1 ou 2 dias. Em geral, o iodo é 
administrado por via oral em solução de iodeto de 
potássio, após 2 horas da introdução do início das 
tionamidas.
Alternativa D: FALSA. Nos pacientes que apresen-
tem hipertermia, sugere-se o resfriamento externo 
e uso de antitérmicos, sendo que a melhor opção 
farmacológica é o acetaminofeno em comparação 
aos salicilatos, pois eles aumentam a biodisponi-
bilidade de T3 e T4 livres, o que pode piorar a crise 
tireotóxica.
 ✔ resposta: ⮩
Questão 7 dificuldade:   
 Y Dica do professor: PTU só é primeira escolha nas 
seguintes situações:
 u Tempestade tireoidiana: tem efeito adicional no 
bloqueio da deiodinase tipo 1.
 u Efeito colateral do MMZ: desde que não seja 
agranulocitose, que contraindicaria qualquer 
tionamida.
 u Primeiro trimestre da gestação: MMZ está rela-
cionada com aplasia cútis.
 ✔ resposta: ⮦
Questão 8 dificuldade:   
 Y Dica de professor: A captação de radioiodo pode 
distinguir dois mecanismos diferentes de tireoto-
xicose: 
 u COM hipertireoidismo com captação normal ou 
alta de radioiodo indica nova síntese hormonal 
em andamento. Os principais exemplos são Gra-
ves, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico, 
doença trofoblástica, adenoma de hipófise se-
cretor de TSH.
 u SEM Hipertireoidismo: baixa captação (ou au-
sente) indica inflamação e destruição do tecido 
tireoidiano, com liberação de hormônio pré-for-
mado, sem síntese de novo hormônio; em outros 
casos, o excesso de hormônio tireoidiano vem 
de fontes extratireoidianas (struma ovari), ou 
hormônio exógeno (factícia, iatrogênico, medi-
camentoso – é o Efeito Jod-Basedow). 
Alternativa A: CORRETA. O adenoma hipofisário secre-
tor de TSH gera estímulo anormal sobre a glându-
la, levando-a a um estado de hiperfuncionamento; 
essa síntese de novo hormônio aumenta a capta-
ção de iodo, gerando um padrão de alta captação 
de radiodiodo no exame. Portanto, grupo I. Já o 
hipertireoidismo factício trata-se da ingestão ex-
cessiva de hormônio tireoidiano fazendo feedback 
Tireoide: tireotoxicose e hipertireoidismo Endocrinologia
30
negativo no hipotálamo e hipófise, gerando queda 
no TSH e redução da síntese de novo hormônio; o 
resultado é um padrão de captação baixo ou ausen-
te. Portanto, grupo II.
Alternativa B: INCORRETA. O adenoma tóxico, caracte-
rizado pela produção excessiva de hormônio tireoi-
diano devido à hiperplasia e hipertrofia neoplásicas 
de folículos tireoidianos, de fato gera padrão de alta 
captação de radioiodo. Portanto, grupo I. A doença 
trofoblástica gestacional, mais especificamente a 
famosa mola hidatiforme e o coriocarcinoma, cur-
sa com produção excessiva do hormônio placen-
tário HCG; este, por sua vez, possui uma estrutura 
molecular semelhante à do TSH, de modo que uma 
das subunidades do HCG liga-se aos receptores de 
TSH, produzindo efeito estimulante à nova síntese 
hormonal; devido a esse mecanismo, temos uma 
alta captação de radioiodo no exame. Portanto, 
grupo I, e não grupo II.
Alternativa C: INCORRETA. Ambas as patologias, ti-
reoidites pós-parto e linfocítica, por consistirem em 
destruição do tecido glandular tireoidiano e libera-
ção de hormônio pré-formado, produzem um hiper-
tireoidismo com padrão hipocaptante de radioiodo 
ao exame. Portanto, ambas as opções pertencem 
ao grupo II.
Alternativa D: INCORRETA. Tireoidite de De Quervain 
ou subaguda dolorosa é resultado de um proces-
so de destruição de folículos e liberação de tecido 
pré-formado, gerando um padrão hipocaptante ao 
exame; portanto, grupo II. A amiodarona, entretanto, 
pode fazer, a depender do paciente, hipotireoidismo 
(ao inibir os receptores de TSH – Efeito Wollf-Chai-
koff – e reduzir a conversão periférica de T4 em T3) 
ou hipertireoidismo (ao estimular os receptores de 
TSH – Efeito Jod-Basedow –, ou ao gerar tireoidite, 
com lesão direta do tecido glandular e liberação de 
hormônio pré-formado). De toda forma, será hipo-
captante, já que o excesso de iodo da amiodarona 
faz com que o iodo radioativo não seja absorvido. 
Alternativa E: INCORRETA. O câncer folicular metas-
tático provoca lise de células tumorais nos diver-
sos focos de metástase, o que gera liberação de 
hormônio extratireoidiano; esse excesso de hor-
mônio ectópico inibe a síntese de novo hormônio 
pela tireoide, tornando a tireoide hipocaptante ao 
radioiodo, embora na pesquisa de corpo inteiro 
esteja hipercaptante. Como a questão não definiu 
que seria exclusivamente captação na tireoide, po-
deria gerar dúvidas, mas de toda forma a Doença 
de Graves é a mais comum causa de hipertireois-
mo, tendo seu fundo autoimune, com a produção 
de autoanticorpos (TRAB/Anti-TSHr)