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Doenças 
isquêmicas 
do coração
SUMÁRIO
1. Epidemiologia .....................................................................................................4
2. Apresentação clínica ..........................................................................................4
3. Patogenia ...........................................................................................................5
4. Desenvolvimento da aterosclerose coronariana ..................................................8
Alteração aguda na placa ............................................................................................ 8
5. Infarto do miocárdio ...........................................................................................9
Patogenia .................................................................................................................... 10
Padrões do infarto ...................................................................................................... 11
6. Achados morfológicos ......................................................................................12
Complicações e consequências do IM ..................................................................... 15
Intervenções terapêuticas ......................................................................................... 15
Consequências da reperfusão ................................................................................... 16
6. Doença isquêmica crônica do coração ..............................................................16
Referências bibliográficas ................................................................................................20
Doenças isquêmicas do coração   3
1. INTRODUÇÃO
Doenças isquêmicas do coração (DIC) é uma classificação que engloba várias sín-
dromes causadas pela isquemia do coração, ou seja, um desequilíbrio entre o supri-
mento sanguíneo cardíaco (perfusão) e as necessidades de oxigênio e nutrientes do 
miocárdio. A perfusão é importante pois os cardiomiócitos produzem energia, quase 
exclusivamente, por meio da fosforilação oxidativa mitocondrial, a qual depende es-
tritamente do fluxo contínuo de sangue oxigenado através das coronárias.
Em mais de 90% dos casos, a DIC é uma consequência da redução do fluxo san-
guíneo coronariano resultante de doença vascular aterosclerótica obstrutiva, sendo 
por esse motivo a DIC sinônimo de doença arterial coronariana (DAC). Em outras ca-
sos a DIC pode resultar do aumento da demanda (como por aumento da frequência 
cardíaca, hipertensão), da diminuição do volume sanguíneo (hipotensão, choque), 
diminuição da oxigenação (pneumonia, ICC) ou redução da capacidade de transpor-
tar oxigênio (anemia, intoxicação por monóxido de carbono).
Figura 1: Doença isquêmica do coração
Fonte: Maniki_rus/shutterstock.com
Doenças isquêmicas do coração   4
2. EPIDEMIOLOGIA
As doenças cardiovasculares são responsáveis por 18 milhões de mortes ao ano 
no mundo, sendo as doenças isquêmicas do coração e as doenças cerebrovascu-
lares responsáveis por 2/3 desses óbitos e, aproximadamente, 22% dos 55 milhões 
de óbitos por todas as causas. Países em desenvolvimento contribuem com uma 
parcela maior da carga global de mortalidade, com um excesso relativo da ordem de 
70%, em relação aos países desenvolvidos. No Brasil, entre 1993 a 1997, as interna-
ções por doenças isquêmicas do coração representaram 1% de todas as internações 
e 3,3% dos gastos do SUS. A angina foi responsável por 53,3% e o infarto por 26,6% 
das internações por doenças isquêmicas, sendo as por infarto mais comum em ho-
mens e angina em mulheres.
3. APRESENTAÇÃO CLÍNICA
As manifestações da DIC são consequência direta do suprimento sanguíneo 
insuficiente para o coração. Assim, inclui uma ou mais das seguintes síndromes 
cardíacas:
• Angina pectoris: é, literalmente, a “dor no peito”. A isquemia provoca dor, mas 
que não significa a morte dos miócitos. A angina pode ser estável (após um 
certo grau de esforço físico), instável (imprevisível, podendo ser por mínimos 
esforços ou repouso) ou por espasmo vascular (angina de Prinzmetal).
• Infarto do miocárdio (IM): quando o processo de isquemia é prolongado ou gra-
ve o suficiente para causar morte dos cardiomiócitos.
• Doença isquêmica crônica do coração com ICC: a descompensação progressi-
va do coração após IM ou pequenas lesões isquêmicas que, com o passar do 
tempo, acumulam-se e levam à falência mecânica da bomba cardíaca.
• Morte súbita cardíaca (MSC): é a morte em até 24h após o início dos sintomas; 
ocorre por consequência da lesão tecidual promovida por um IM, mas geral-
mente resulta de arritmia fatal, sem necrose de miócitos.
 Se liga! A expressão síndrome coronariana aguda abrange a angina 
instável, IM ou MSC.
Doenças isquêmicas do coração   5
4. PATOGENIA
A DIC, como vimos, é uma consequência da inadequada perfusão coronariana 
em relação às demandas do miocárdio, em geral como resultado da combinação de 
oclusão aterosclerótica preexistentes das artérias coronárias com trombose sobre-
posta e/ou vasoespasmo.
Figura 2: Doença aterosclerótica / Artéria normal
Fonte: Lightspring/shutterstock.com
Figura 3: vasoespasmo
Fonte: eranicle/shutterstock.com
Doenças isquêmicas do coração   6
Figura 4: trombose arterial
Fonte: studiovin/shutterstock.com
O estreitamento aterosclerótico pode afetar qualquer uma das artérias coronárias:
• Artéria descendente anterior esquerda (DAE);
• Artéria circunflexa esquerda (ACE);
• Artéria coronária direita (ACD).
Figura 5: Artérias coronárias
Fonte: Blamb/shutterstock.com
Doenças isquêmicas do coração   7
Placas clinicamente significativas tendem a ocorrer nos primeiros centímetros da 
DAE e da ACE, saindo da aorta e ao longo de toda a ACD. Algumas vezes os ramos 
secundários também estão afetados (ramos diagonais da DAE, ramos marginais ob-
tusos da ACE ou o ramo descendente posterior da ACD).
Placas que ocluem menos de 70% do lúmen de um vaso coronariano normalmen-
te são assintomáticas, mesmo com o esforço físico. Acima de 70% é chamada de 
estenose crítica, causando sintomas quando há aumento da demanda; o paciente 
pode, portanto, cursa com dor torácica ao realizar esforços físicos de determinadas 
intensidades (angina estável). Obstruções de 90% ou mais pode produzir um fluxo 
sanguíneo inadequado com sintomas mesmo no repouso (angina instável).
 Se liga! Lesões ateroscleróticas de longa data, que evoluem de for-
ma lenta e progressiva, por anos, podem ter seu fluxo sanguíneo compensado 
por meio da remodelagem de outros vasos coronarianos, fornecendo uma per-
fusão colateral e protegendo contra o IM. Já em obstrução coronariana aguda, 
não há tempo suficiente para que o fluxo colateral se desenvolva, culminando, 
dessa forma, em infarto.
Figura 6: Aterosclerose coronariana mostrando placa de ateroma (seta)
Fonte: Kateryna Kon/ shutterstock.com
Doenças isquêmicas do coração   8
5. DESENVOLVIMENTO DA 
ATEROSCLEROSE CORONARIANA
Alguns elementos contribuem para o desenvolvimento e as consequências da ate-
rosclerose coronariana:
• Inflamação: desde o início até a ruptura da placa. Se inicia com uma interação 
entre as células endoteliais e leucócitos circulantes, resultando em recrutamen-
to e ativação de células T e macrófagos. Essas células promovem o acúmulo e 
proliferação subsequente de células musculares lisas, com produção de matriz 
que recobrem um núcleo ateromatoso (lipídeos, colesterol, calcificação e frag-
mentos necróticos). Para culminar no processo de ruptura, a desestabilização 
da placa ocorre por meio da secreção de metaloproteinases pelos macrófagos.
• Trombose: a trombose associada a uma placa erodida ou rompida desenca-
deia as síndromes coronarianas agudas. Trombos que estão se desenvolven-
do sobre placas ateroscleróticas rompidas podem aumentar ou diminuir com 
o tempo e provocar angina instável ou morte súbita. Além disso, mesmo em 
uma oclusão parcial, o trombo por comprometer o fluxo sanguíneo o suficientepara causar um pequeno infarto em zona mais interna do miocárdio (infarto 
subendocárdico).
• Vasoconstrição: compromete o diâmetro do lúmen e pode potencializar a 
ruptura de uma placa (decorrente do aumento de forças de cisalhamento me-
cânicas locais). A vasoconstrição em região de placas ateroscleróticas pode 
ser estimulada por: agonistas adrenérgicos circulantes, conteúdo plaquetário 
liberado, desequilíbrio entre fatores relaxantes (óxido nítrico) e constritores 
(endotelina) pela disfunção endotelial e liberação de mediadores pelas células 
inflamatórias perivasculares.
Alteração aguda na placa
Não somente a extensão e gravidade da doença aterosclerótica influenciam no 
início da isquemia miocárdica, mas também as alterações dinâmicas na morfologia 
da placa coronariana. Na maioria das vezes as síndromes coronarianas agudas são 
precipitadas por alteração abrupta na placa seguida de trombose.
Doenças isquêmicas do coração   9
Figura 7: Trombo com obstrução oclusiva, cursando com IM transmural ou morte súbita. Uma obstru-
ção parcial pode cursar com angina instável, IM subendocárdico agudo ou morte súbita.
Fonte: Designua/shutterstock.com
Além da ruptura súbita, pode haver outros mecanismos envolvidos como a forma-
ção de fissuras ou a ulceração das placas, os quais expõem os constituintes trom-
bogênicos ou a membrana basal subendotelial subjacente, levando rapidamente à 
trombose. Além disso, a hemorragia no núcleo das placas pode expandir o volume 
das placas e, dessa forma, exacerbar subitamente o grau de oclusão.
6. INFARTO DO MIOCÁRDIO
Consiste em necrose do músculo cardíaco em consequência à isquemia. A fre-
quência dos IMs sobe progressivamente com o aumento da idade e dos fatores de 
risco ateroscleróticos. 10% dos IMs ocorrem antes dos 40 anos e 45% antes dos 65 
anos. Ocorrem mais frequentemente em homens, sendo a vida reprodutiva um fator 
protetor nas mulheres. Com a menopausa, devido ao declínio da produção de estró-
geno, ocorre exacerbação da doença arterial coronariana em mulheres idosas.
Doenças isquêmicas do coração   10
Patogenia
A maior parte dos IMs é causada pela trombose aguda de uma artéria coronária. 
Os infartos podem ocorrer decorrente de processos como:
• Ruptura ou erosão de uma placa aterosclerótica preexistente;
• Vasoespasmo ou êmbolos que se desprenderam, mesmo na ausência de doen-
ça vascular aterosclerótica oclusiva;
• Aterosclerose coronariana fixa grave (em infartos subendocárdicos);
• Vasculite, deposição de amiloide ou estase, como na doença falciforme (em 
arteríolas intramiocárdicas).
Decorrente desses processos, o miocárdio responde à isquemia com alterações 
bioquímicas, morfológicas e funcionais intensas. Primeiramente, na ausência do 
suprimento sanguíneo adequado a glicólise aeróbica cessa, levando à queda do 
nível de trifosfato de adenosina (ATP) e ao acúmulo de ácido lático nos cardiomi-
ócitos. Essas alterações levam a uma rápida perda da contratilidade, em cerca de 
1 minuto após o início da isquemia. Logo após, alterações estruturais (incluindo 
relaxamento das miofibrilas, tumefação celular e mitocondrial) também são evi-
dentes, sendo ainda reversíveis. Lesões irreversíveis ocorrem após isquemia grave, 
com duração de 20 a 40 minutos, levando à necrose por coagulação nos miócitos. 
Isquemias de períodos mais longos geram uma lesão vascular, levando à trombose 
na microvasculatura.
A lesão irreversível ocorre primeiramente na zona subendocárdica, sendo essa re-
gião a mais suscetível por ser a última a receber o sangue transportado pelos vasos 
epicárdicos e pela pressão intramural relativamente alta. A frente de onda de morte 
celular se desloca para outras regiões do miocárdio, conduzida principalmente por 
edema tecidual e mediadores inflamatórios. Um infarto geralmente alcança extensão 
total (transmural) dentro de 3 a 6 horas, sem intervenção clínica.
Figura 8: Extensão da zona com isquemia
Fonte: Autoria Própria
Doenças isquêmicas do coração   11
 Conceito: 
Infarto transmural: >50% da espessura da parede e no ECG, elevação de seg-
mento ST. 
Infarto subendocárdico: 1/3 interno do miocárdio e no ECG, sem elevação de 
segmento ST. 
Microinfartos: Pode não apresentar alterações ao ECG. Decorrente de emboli-
zação de trombos murais ou vegetações valvares, vasculites, vasoespasmo.
Caso o fluxo sanguíneo seja reestabelecido antes de uma lesão irreversível, o mio-
cárdio poderá ser preservado. Por isso, o diagnóstico precoce e a rápida intervenção 
(trombólise ou angioplastia) são extremamente importantes. Entretanto, mesmo a 
reperfusão pode ter efeitos nocivos, uma vez que o miocárdio pós-isquêmico pode 
ser profundamente disfuncional durante vários dias devido às alterações bioquími-
cas que levam a um estado não contrátil. Isso pode acabar culminando em uma ICC 
transitória, porém reversível, como veremos mais à frente.
Padrões do infarto
As características do infarto, localização e tamanho depende de alguns fatores 
como:
• Tamanho e distribuição dos vasos envolvidos;
• Velocidade do desenvolvimento e duração da oclusão;
• Demandas metabólicas do miocárdio (como pressão arterial e frequência 
cardíaca);
• Extensão da irrigação colateral.
De acordo com a o vaso envolvido, a oclusão aguda pode ocorrer na:
Descendente anterior esquerda (DAE): cerca de 40 a 50% de todos IMs ocorrem 
por oclusão aguda da parte proximal da DAE, levando a infarto de parede anterior do 
ventrículo esquerdo (VE), 2/3 anteriores do septo ventricular e na maior parte do ápi-
ce. Já uma lesão mais distal pode acometer apenas o ápice. O envolvimento da des-
cendente anterior esquerda é apelidada de “fazedoras de viúvas”, pois abrange uma 
grande área do miocárdio, sendo normalmente fatal.
Circunflexa esquerda (ACE): a oclusão aguda da ACE ocorre em 15 a 20% dos IMs 
causando necrose da parte lateral do VE. Quando descendente posterior se origina 
do ACE, ou seja, vaso dominante esquerdo (10% dos casos), o seu acometimento 
afeta também o terço posterior do septo e a parede inferior e posterior do VE.
Doenças isquêmicas do coração   12
Artéria coronária direita (ACD): a oclusão da parte proximal da ACD ocorre em 30 
a 40% dos IMs, afetando em grande parte o ventrículo direito. Como em 90% das pes-
soas a descendente posterior se origina da ACD, o envolvimento dessa artéria leva a 
uma isquemia de porção inferior e posterior do VE, além de 1/3 posterior do septo. 
Figura 9: Correspondência do vaso obstruído e consequente área infartada
Fonte: Autoria própria.
7. ACHADOS MORFOLÓGICOS
Os aspectos macroscópicos e microscópicos de um IM dependem da idade da 
lesão. As áreas de lesão passam por uma sequência progressiva e altamente carac-
terística nas alterações morfológicas, de necrose por coagulação para inflamação 
aguda, inflamação crônica e, por fim, fibrose. As tabelas abaixo mostram as altera-
ções macro e microscópicas em determinado intervalo de tempo:
Doenças isquêmicas do coração   13
Aspectos macroscópicos de um IM
INTERVALO DE TEMPO ACHADOS MACROSCÓPICOS
coagulativa (fibras mais finas e eosinofílicas) e necrose 
em banda de contração (bandas hipereosinofílicas de miofilamentos 
aglomerados ao lado de bandas claras sem miofilamentos); na periferia, 
aspecto de miocitólise (células globosas, vacuolizadas, com miofilamen-
tos rechaçados junto ao sarcolema).
24h
Miócitos perdem os núcleos e o edema fica evidente; há afluxo de neutró-
filos e início do processo de digestão das células mortas.
2º a 4º dia Número máximo de neutrófilos, tecido digerido e friável.
4º a 5º dia
Chegada de macrófagos, proliferação de capilares e fibroblastos (tecido 
de granulação).
7º a 14º dia Tecido de reparação e início da formação de colágeno.
4 a 6 semanas Cicatrização completa.
Fonte: Autoria própria
Doenças isquêmicas do coração   14
Em relação aos achados microscópicos, as lesões iniciais só podem ser detecta-
das ao microscópio eletrônico. Nos primeiros minutos observam-se edema intrace-
lular, tumefação mitocondrial, perda de glicogênio citoplasmático, alargamento de 
bandas I dos sarcômeros e discreta agregação da cromatina nuclear. Tais alterações 
são reversíveis desde que o fluxo sanguíneo seja restaurado. Persistindo a isquemia, 
aparecem as lesões características de dano irreversível: densidades amorfas intrami-
tocondriais e ruptura da unidade trilaminar do sarcolema.
Figura 10: Relação dos achados microscópicos e macroscópicos
Fonte: Autoria própria.
Doenças isquêmicas do coração   15
Complicações e consequências do IM
A gravidade do infarto depende sobretudo de 3 fatores: (1) extensão; (2) grau 
de comprometimento da parede (subendocárdico ou transmural); (3) localização. 
Quanto mais extenso, maiores as chances de repercussões mais sérias. Entretanto, 
mesmo infartos pequenos podem levar a arritmias graves, ruptura da parede e óbito.
Os infartos subendocárdicos, apesar de um grau de comprometimento da parede 
menor que o transmural, costumam ocorrer em pacientes mais graves (em choque, 
por exemplo). Dessa forma, as consequências mais comuns são falência cardíaca 
esquerda, trombose mural. Arritmias e morte súbita. No infarto transmural, as con-
sequências são insuficiência cardíaca, arritmias, choque cardiogênico, extensão do 
infarto, ruptura da parede do coração ou de musculo papilar, aneurisma ventricular, 
pericardite e tromboembolia pulmonar ou sistêmica.
As principais consequências do infarto são o aparecimento de arritmias por insta-
bilidade elétrica nas regiões isquêmicas, insuficiência mecânica, fibrilação ventricu-
lar e, consequente, morte súbita em 80 a 90% dos casos.
Intervenções terapêuticas
Para reduzir ou impedir os danos causados pela obstrução coronariana os méto-
dos mais utilizados são:
• Agentes trombolíticos: deve ser administrado nas primeiras horas após o iní-
cio das manifestações. Os medicamentos trombolíticos levam à melhora da 
função ventricular em grande proporção dos pacientes. Entretanto, as com-
plicações mais frequentes desse tratamento são hemorragias no miocárdio 
necrosado, sangramento em outros locais e arritmias de reperfusão (miocárdio 
atordoado). Em cerca de 30% dos casos não ocorre lise do trombo, podendo 
inclusive haver reoclusão por nova trombose.
• Angioplastia transluminal percutânea por balão: reestabelece o fluxo por alte-
rar a morfologia da placa ateromatosa por meio da compressão da placa e rup-
tura do ateroma. Complicações como retrombose precoce e reestenose tardia 
podem ocorrer. O stent consiste em uma malha metálica e resistente que pode 
ser colocada durante o procedimento; se expande após ser solta no interior da 
artéria, impedindo que o vaso sofra retração. Ao longo do tempo, pode haver 
neoproliferação intimal.
• Intervenções cirúrgicas: são as anastomoses entre a aorta e artérias coroná-
rias por meio das pontes da veia safena ou de anastomoses entre a artéria torá-
cica interna (mamária) e as coronárias. Nos dois primeiros anos, a trombose é 
a principal complicação e a aterosclerose é a principal causa de oclusão tardia 
das pontes de safena. Obstrução por proliferação fibrointimal, sem depósitos 
gordurosos também são comuns.
Doenças isquêmicas do coração   16
 Se liga! Reperfusão feita após 40 min de isquemia deixa infartada 
somente a porção subendocárdica; após 3 horas de isquemia, salva a meta-
de externa da parede da área de risco; e após 96 horas, apenas estreita faixa 
subepicárdica.
Consequências da reperfusão
 Conceito: 
Miocárdio atordoado: quando após a reperfusão o retorno bioquímico e funcio-
nal ainda não voltou ao normal, podendo durar dias. A principal consequência 
desse processo são as arritmias de reperfusão. 
Miocárdio hibernante: quando o miocárdio fica cronicamente sub perfusão ina-
dequada, mas ainda suficiente para não haver infarto, ficando a função cardíaca 
deficiente. Pode permanecer após meses ou anos de isquemia. É confirmado 
quando após restauração do fluxo sanguíneo o miocárdio se restabelece e a 
disfunção ventricular desaparece.
Embora se considere que o reestabelecimento da circulação seja benéfico, alguns 
estudos mostram efeitos deletérios, fenômeno chamado de lesão de reperfusão. Os 
mecanismos para explicá-los são: (1) ação de radicais livres que se formam na hipó-
xia e reperfusão; (2) ação direta de enzimas líticas de neutrófilos; (3) alterações do 
endotélio, levando a menor secreção de óxido nítrico e liberação de endotelina (vaso-
constritor); (4) aumento do fenômeno de não reperfusão.
8. DOENÇA ISQUÊMICA CRÔNICA DO 
CORAÇÃO
Também chamada de cardiomiopatia isquêmica, é basicamente uma insuficiên-
cia cardíaca (IC) progressiva que resulta da lesão do miocárdio pela isquemia. Na 
maioria dos casos há histórico de IM prévio. A DIC crônica surge, portanto, quando 
os mecanismos compensatórios, como a hipertrofia, do miocárdio viável restante 
Doenças isquêmicas do coração   17
começam a falhar. A IC da DIC crônica é tipicamente grave, sendo normalmente pon-
tuada por novos episódios de arritmias, angina ou infarto.
Esses são pacientes que exibem, normalmente, dilatação e hipertrofia ventri-
cular esquerda, com áreas de cicatrização cinza-esbranquiçadas (infartos prévios 
cicatrizados). Observa-se também aterosclerose de grau moderado a intenso em 
artérias coronárias. Pode haver trombos murais e espessamento fibroso focal em 
endocárdio. Microscopicamente, pode-se visualizar vacuolização difusa de miócitos 
subendocárdicos.
Doenças isquêmicas do coração   18
Desequilíbrio entre 
demanda e perfusão
Mais de 90% ocorre por 
doença arterial coronariana 
(DAC), sendo sinônimos
Pode ocorrer também 
por: aumento de demanda, 
diminuição de volume 
sanguíneo, diminuição 
de oxigenação ou redução 
de capacidade de 
transporte de O2
Epidemiologia
18 milhões de mortes/ 
ano no mundo (22% dos 
óbitos por todas as causas)
No Brasil, das internações 
por DIC, angina responsável 
por 53,3% e infarto por 26,6%
DOENÇAS ISQUÊMICAS 
DO CORAÇÃO (DIC)
Patogenia
Geralmente por oclusão 
aterosclerótica preexistente 
de coronária com trombose 
e/ou vasoespasmo 
sobrepostos
Pode afetar: DAE, ACE, ACD
Obstruções 70%: 
estenose crítica, sintomas 
aos esforços (angina 
estável) e sintomáticos em 
repouso normalmente quando 
obstrução >90% (angina 
instável)
Apresentação clínica
Angina pectoris 
(“dor no peito”): estável, 
instável ou de Prinzmetal
Infarto do miocárdio (IM)
Doença isquêmica crônica 
do coração com ICC
Morte súbita cardíaca 
(MSC): em até 24h
Síndrome coronariana: angina 
instável, IM e MSC
Desenvolvimento 
da aterosclerose
Inflamação Trombose 
Vasoconstrição
Doenças isquêmicas do coração   19
INFARTO DO MIOCÁRDIO
Necrose do músculo 
decorrente da isquemia
Maior parte causado 
por trombose aguda
Podem decorrer de: ruptura de 
placa, vasoespasmo, êmbolos, 
aterosclerose fixa grave, vasculite, 
depósitos amiloides ou estase
Resposta à isquemia (reversível): 
queda de ATP, aumento de ácido 
lático, perda da contratilidade, 
relaxamentode miofibrilas, 
tumefação celular e mitocondrial
Em 20 a 40 min, lesões irreversíveis: 
necrose por coagulação
Achados morfológicos
2 semanas: cicatriz esbranquiçada, 
substituição da área infartada por 
tecido colagenizado
Infarto transmural
> 50% da espessura da 
parede; ECG com elevação 
do segmento ST
Infarto subendocárdico
1/3 interno do miocárdio; 
ECG sem elevação do 
segmento ST
Microinfartos
Decorrente de embolização 
de trombos murais ou 
vegetações valvares, 
vasculite ou vasoespasmos
Complicações do IM
Dependem de: extensão, 
grau de comprometimento da 
parede e localização
Pode cursar com: arritmias 
por instabilidade elétrica, 
insuficiência mecânica, 
fibrilação ventricular e 
morte súbita
Consequências da reperfusão
Lesão de reperfusão: ação 
de radicais livres, ação 
direta de enzimas líticas de 
neutrófilos, menor secreção 
de NO e maior secreção de 
endotelina e aumento do 
fenômeno de não reperfusão
Doença isquêmica 
crônica do coração
Remodelação miocárdica 
pós IM
Hipertrofia e dilatação 
ventricular
Padrões do infarto
Tamanho e 
distribuição dos 
vasos envolvidos
Velocidade do 
desenvolvimento e 
duração da oclusão
Demandas 
metabólicas 
do miocárdio
Extensão da 
irrigação colateral
Mais comum em 
DAE (40 a 50%), 
seguida de ACD (30 a 
40%) e ACE (15 a 20%)
DAE: parede anterior 
do VE, 2/3 anteriores 
do septo e ápice
ACD: 
ventrículo direito
ACE: parede lateral do 
ventrículo esquerdo
DP: parede posterior 
do VE e 1/3 
posterior do septo
Intervenções 
terapêuticas
Agentes trombolíticos
Angioplastia 
transluminal 
percutânea por balão 
(com ou sem stent)
Intervenções 
cirúrgicas
Hipertrofia e vacuolização 
de cardiomiócitos, fibrose 
cicatricial
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Robbins Pathologic Basis of Disease. 10. ed.
Bogliolo Patologia. 9. ed.
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Van der Wal AC. Coronary artery pathology. Heart. 2007;93:1484-1489.
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