MÓDULO BIOQUÍMICA DO SANGUE

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EXAMES BIOQUÍMICOS
Os exames bioquímicos são realizados para
dosagens de substâncias a fim de
monitoramento metabólico, como hormônios,
glicose, colesterol, entre outras.
Tubo sem Anticoagulante (Tampa 
Amarela)
Utilizado para dosagens
de: ureia, creatinina,
enzimas cardíacas (CK
NAC, CKMB) enzimas
hepáticas (TGO, TGP,
GAMA-GT, FAL), glicose,
sódio, potássio, amilase,
bilirrubinas...Volume necessário: 
3,5mL à 4,0mL
NORMAL HEMÓLISE ICTÉRICO LIPÊMICO
https://gramho.com/media/1968516450281140062
https://gramho.com/media/1968516450281140062
GLICOSE (GLICEMIA)
Monitoramento de Diabetes mellitus (causada
por uma deficiência relativa ou absoluta de
insulina.
• DM tipo 1
• DM tipo 2
• DM Gestacional
CATEGORIA JEJUM 2H APÓS 75g de 
GLICOSE
CASUAL
Glicemia normal 126mg/dL > 200mg/dL > 200mg/dL (Com 
sintomas 
clássicos)
DISLIPIDEMIAS
São transtornos metabólicos dos lipídios que se
expressam pela quantidade ou qualidade das
lipoproteínas. DISLIPIDEMIAS ou
HIPERLIPIDEMIAS ou HIPERLIPOPROTEINEMIA,
referem-se ao aumento dos lipídios no sangue,
principalmente colesterol e triglicérides.
LIPÍDEOS VALORES (mg/dL) CATEGORIA
Colesterol Total 240
Desejável
Limítrofe
Alto
LDL-Colesterol 190
Ótimo
Desejável
Limítrofe
Alto
Muito Alto
HDL-Colesterol > 60
 500
Desejável
Limítrofe
Alto
Muito Alto
As anormalidades nos lipídios e lipoproteínas são
extremamente comuns na população em geral. São
consideradas fator de risco para doenças cardiovasculares,
devido à influência do colesterol.
A aterosclerose, ou doença aterosclerótica, é uma afecção
de artérias de grande e médio calibre, caracterizada por
lesões com aspecto de placas. Essas placas são conhecidas
como ateromas. A doença cardiovascular aterosclerótica é
responsável pela metade da morbidade e mortalidade em
todo o mundo.
FUNÇÃO RENAL
PROVAS DE FUNÇÃO RENAL NO 
LABORATÓRIO
• Uréia
• Creatinina
• Ácido Úrico
• Sódio
• Potássio
• Urina I
PROVAS DE FUNÇÃO RENAL
• URÉIA
função renal;
conteúdo proteico da dieta;
estado de hidratação do paciente;
90% excretados pelos rins.
VR: 15 – 45 mg/dL
• CREATININA
A transformação de creatina em creatinina acontece no
tecido muscular, no qual 1% - 2% da creatina livre se
converte espontânea e irreversivelmente em creatinina
todos os dias. A creatinina é filtrada livremente no
glomérulo.
VR: 0,50 – 1,20 mg/dL
CLEARENCE DE CREATININA
ÁCIDO ÚRICO
O ácido úrico está entre as substâncias naturalmente
produzidas pelo organismo. Ele surge como resultado da
quebra das moléculas de purina – proteína contida em
muitos alimentos – por ação de uma enzima
chamada xantina oxidase. Depois de utilizadas, as
purinas são degradadas e transformadas em ácido úrico.
Parte dele permanece no sangue e o restante é eliminado
pelos rins.
http://drauziovarella.uol.com.br/corpo-humano/purina/
https://drauziovarella.uol.com.br/corpo-humano/xantina-oxidase/
• Sódio 
(Na)
SÓDIO
Natremia
135 –
150mmol/L
Hipernatremia
Hiponatremia
NaCl
• Perda de Na+;
• Ganho ou retenção de 
Na+;
• Perda de água;
• Ganho ou retenção de 
água;
Urina
Suor
Lágrimas
L.E.C.
HIPERNATREMIA
• Depleção 
de água;
• Ingestão 
de sal;
• Confusão;
• Coma;
• Hipotensão;
• Taquicardia
Na
• Síndroma de 
Cushing
150 – 160 mmol/L
HIPONATREMIA
• Retenção 
de água;
• Perda de 
Na+;
• Diminuição da 
força 
muscular;
• Paralisia 
cardíaca e 
respiratória;
Na
• Insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC), doença 
de Addison, síndromes 
nefróticas
110 – 135 mmol/L
• Potássio 
(K)
POTÁSSIO
Potassemia
3,5 –
5,0mmol/L
Hiperpotassemia
Hipopotassemia
Aliment
os
“Calemia”
Potassio = 
Kalium
Urina
Fezes
L.I.C.
HIPERPOTASSEMIA
• Diminuiçã
o da 
excreção;
• Sobrecarg
a de K+
• Bradicardia;
• Fraqueza;
• Hipotensão;
• Parada respiratória;
K+
• Insuficiência renal 
aguda (IRA); diuréticos 
poupadores de 
potássio 
(espironolactona)
Acima de 5,1 
mmol/L
HIPOPOTASSEMIA
• Ingestão deficiente;
• Perdas renais 
(diuréticos);
• Perdas gastrintestinais 
(diarréia, vômitos)
• Náuseas;
• Fraqueza;
• Parada 
respiratóri
a.
K+
• Síndrome de Cusching; 
diuréticos tiazídicos e 
da alça; 
Abaixo de 3,5 
mmol/L
CASO CLÍNICO 
Paciente CAS, masculino, relata dor de cabeça e
dor em peito, faz hemodiálise há cerca de 8
meses.
Relata HAS, nega DM e outras morbidades.
Nega alergia medicamentosa.
CASO CLÍNICO 
• Paciente HCC, 87 anos, trazida à unidade de
SAMU com relato de rebaixamento do nível de
consciência, teve AVC há cerca de 30 dias, ICC
descompensada e HAS. Nega diabetes e
outras morbidades. PA 10x7 e glicemia capilar
177mg/dL.
Insuficiência Renal 
Insuficiência renal é a condição na qual os rins
perdem a capacidade de efetuar suas funções
básicas, entre elas a de filtrar o sangue para
eliminar substâncias nocivas ao organismo e a
manutenção do equilíbrio de eletrólitos no
corpo.
Entre os exames que fazem o diagnóstico de insuficiência renal aguda 
estão:
• Medições da produção de urina.
• Exames de urina.
• Exames de sangue.
• Exames de imagem, como ultrassom e tomografia computadorizada.
• Remoção de uma amostra de tecido de rim para o teste (biópsia).
FUNÇÃO HEPÁTICA
Aspartato aminotransferase (AST):
• Conhecida como transaminase glutâmica
oxaloacética (TGO);
• Atividade elevada no fígado, miocárdio, músculo
esquelético e eritrócitos;
• 80% encontrada na mitocôndria do hepatócito;
• Valor de referência: inferior a 40 U/L.
Alanina aminotransferase (ALT):
• Conhecida como transaminase glutâmica pirúvica
(TGP);
• Atividade elevada no fígado;
• Encontrada no citosol do hepatócito;
• Valor de referência: inferior a 40 U/L.
• Relação TGO/TGP
Além das características individuais, a relação entre o
aumento das enzimas tem valor diagnóstico;
• TGO/TGP 1 (CRÔNICA);
• Hepatite alcoólica há maior lesão mitocondrial,
observa-se elevação mais acentuada (o dobro ou mais)
de AST do que de ALT, ambas geralmente abaixo de
300 U/L;
• Elevações de ambas acima de 1.000 U/L são
observadas em hepatites agudas virais ou por drogas.
• Gama glutamil transaminase (GGT) :
É um marcador muito sensível de doença hepática, pois
está alterado em 90% dos portadores de doença
hepatobiliar; elevações da GGT também podem estar
associadas, sem nenhum significado patológico, ao uso de
álcool e algumas medicações (indutores enzimáticos);
Valor de referência: até 55 U/L
• Fosfatase Alcalina (FALC) :
O aumento da fosfatase alcalina hepática é mais evidente
na obstrução biliar, aonde o acúmulo de sais biliares a
solubilizam e a obstrução promove a sua regurgitação
entre as células hepáticas até o sangue.
Valor de referência: 30 – 100 U/L
• Bilirrubinas:
A dosagem das bilirrubinas é um exame que pode
avaliar ao mesmo tempo lesão hepatocelular, fluxo
biliar e função de síntese do fígado;
• Aumento da B.D.: deficiência na eliminação da
bilirrubina pela bile (obstrução do fluxo biliar);
• Aumento da B.I.: degradação do heme ou deficiência
da conjugação no fígado (Síndrome de Gilbert ou de
Crigler Najjar);
Valor de referência: B.T = 0,1 – 1,2 mg/dl
• B.D. = até 0,4 mg/dl
• B.I = até 0,8 mg/dl
HEPATITES
Doença caracterizada por uma inflamação no fígado.
Pode apresentar diversas causas, como as infecções por
vírus, uso abusivo de álcool e certos medicamentos,
drogas, doenças hereditárias e autoimunes.
Pode ser classificada entre aguda e crônica, sendo que
essa última é representada por um processo inflamatório
que dura mais de 6 meses.
FUNÇÃO CARDÍACA
• Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
Consiste em necrose irreversível do miocárdio, que
resulta em geral de trombose numa lesão pré -
existente da parede vascular ou rotura deuma
placa aterosclerótica em uma artéria coronária
importante.
Segundo a O.M.S, a tríade clássica para a
confirmação diagnóstica é formada por:
• Dor no peito precordial.
• Alterações eletrocardiográficas: em especial
com elevações do segmento ST e onda Q.
• Elevações das enzimas cardioespecíficas.
Marcadores bioquímicos do I.A.M
• CREATINOQUINASE E SUAS ISOFORMAS:
CK-TOTAL:
• indicador sensível de lesão muscular;
• não é específica para o diagnóstico de lesão miocárdica;
• Aumento sérico nas 3-6 primeiras horas;
• Decréscimos após 3 dias.
• Valor de referência: homens até 200U/L e mulheres até
150U/L.
CK-MB:
• O miocárdio contém expressivas quantidades
de CK- MB (45%);
• Padrão para o diagnóstico do IAM;
• Aumento sérico nas 4-6 primeiras horas;
• Decréscimos após 48-72 horas.
As amostras de pacientes com suspeita clínica
de IAM devem ser obtidas no intervalo de 10 a
20 horas do início dos sintomas agudos,
preferencialmente após 10 horas e após 16
horas, com intervalo entre as amostras de 4 a 6
horas.
CK Total nas duas amostras for menor que o valor
superior do intervalo de referência, a exclusão do
diagnóstico pode ser confirmado com 99% de
probabilidade.
A associação da CK total elevada, maior que o valor
superior de referência, e CKMB maior que 6% da CK total
até um valor de 20% pode confirmar um diagnóstico de
IAM.
❖ MIOGLOBINA
• Marcador precoce da lesão miocárdica;
• Precede a liberação da CKMB: 2 – 5 horas;
• Não é cardio específico;
• Elevação ocorre 1 – 2 horas depois do início da 
isquemia;
• Atinge o seu máximo 6 – 9 horas, normalizando 
entre 12 – 24h;
• VR: Homens