Anticoagulantes

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<p>ANTICOAGULANTES, ANTIPLAQUETÁRIOS E FIBRINOLÍTICOS</p><p>FTC – JEQUIÉ</p><p>Docente: Catiule de Oliveira Santos</p><p>Fases da coagulação sanguínea</p><p>Fase vascular;</p><p>Fase plaquetária;</p><p>Fase de coagulação;</p><p>Conversão de sangue líquido em coágulo.</p><p>Hemodinâmico</p><p>Fator Vascular</p><p>Plaquetário</p><p>Coagulação</p><p>Fibrinólise</p><p>Inibidores</p><p>Anticoagulantes</p><p>Hemorragia</p><p>Equilíbrio</p><p>(Hemostasia)</p><p>Trombose</p><p>SISTEMAS ENVOLVIDOS NA HEMOSTASIA</p><p>6</p><p>ANTICOAGULANTES, ANTIPLAQUETÁRIOS E FIBRINOLÍTICOS</p><p>Terapia antitrombótica</p><p>Anticoagulante</p><p>Anticoagulante oral</p><p>Anticoagulante oral</p><p>Anticoagulantes</p><p>Heparina</p><p>Derivados indandiônicos</p><p>Derivados cumarínicos</p><p>Heparina</p><p>Heparina</p><p>Mecanismo de ação</p><p>Mecanismo de ação</p><p>Heparina</p><p>Via de administração	Metabolizada	Eliminação</p><p>I.V. e V. S.	Fígado	Renal</p><p>Anticoagulantes Orais</p><p>Anticoagulantes Orais</p><p>Anticoagulante orais</p><p>Anticoagulantes orais</p><p>Anticoagulantes orais</p><p>Evolução da terapia anticoagulante</p><p>1960</p><p>1970</p><p>1980</p><p>1940</p><p>2010</p><p>1950</p><p>1990</p><p>2000</p><p>1940s</p><p>HNF</p><p>comercialmente</p><p>disponível</p><p>1954</p><p>Varfarina</p><p>comercialmente</p><p>disponível</p><p>1993</p><p>Primeira HBPM</p><p>comercialmente disponível</p><p>1998</p><p>Primeiro IDT</p><p>comercialmente disponível</p><p>2001</p><p>Primeiro inibidor sintético de Xa comercialmente disponível</p><p>~50 anos</p><p>2008 - Dabigatrana</p><p>2009 - Xarelto</p><p>Aprovados para uso clínico</p><p>EMEA e ANVISA</p><p>AC=anticoagulante; IDT=inibidor direto de trombina; FDA=Food and Drug Administration;</p><p>HBPM=heparina de baixo peso molecular; HNF=heparina não fracionada</p><p>25</p><p>O primeiro anticoagulante, heparina não fracionada (HNF) está disponível comercialmente desde 1940; o primeiro anticoagulante oral, varfarina, está disponível desde 1954. A despeito das limitações desses agentes, levou quase 50 anos para que se tornassem comercialmente disponíveis novos anticoagulantes. Desde a comercialização da primeira heparina de baixo peso molecular (HBPM) em 1993, o ritmo de desenvolvimento destes agentes se tornou substancialmente mais rápido.</p><p>Em 1998 e em 2001, tornaram-se disponíveis para uso clínico o primeiro inibidor direto de trombina (IDT) e o primeiro inibidor sintético de Xa. Em 2003, o primeiro anticoagulante oral desde a varfarina – ximelagatran – foi rejeitado pelo FDA. O desenvolvimento mais recente é a aprovação do etexilato de dabigatrana na Europa, o primeiro novo anticoagulante oral desde a varfarina.</p><p>Antiagregantes plaquetários</p><p>Plaquetas</p><p>Funções:</p><p>Adesão áreas doentes ou lesadas → mudam de forma → ligação a receptores → tromboxano A2 → ativação de outras plaquetas;</p><p>Plaqueta ativa → formação de fibrina;</p><p>Liberação de fatores quimiotáxicos e de crescimento para reparo.</p><p>Antiplaquetários</p><p>adenosina</p><p>29</p><p>Ácido acetilsalicílico- AAS</p><p>Indicação Terapêutica</p><p>Redução de complicações tromboembólicas;</p><p>Prevenção de acidente vascular isquêmico;</p><p>Diminuição na incidência de oclusão trombótica de cânula arteriovenosa de silicone em pacientes submetidos a hemodiálise;</p><p>Redução na incidência de infarto do miocárdio e morte cardíaca em pacientes com angina instável;</p><p>Possível diminuição de trombose venosa em homens, após cirurgia de bacia.</p><p>Antagonista do receptor de ADP</p><p>Antagonista do receptor de ADP</p><p>Antagonista do receptor da Glicoproteina IIB e IIIA</p><p>Antagonista do receptor da Glicoproteina IIB e IIIA</p><p>Uso clínico</p><p>Infarto agudo do miocárdio;</p><p>Reduz o desfecho de uma composição de AVC isquêmico;</p><p>Após cirurgia de revascularização do miocárdio;</p><p>Após angioplastia da artéria.</p><p>Fibrinolíticos</p><p>Uso Clínico</p><p>Infarto agudo do miocárdio;</p><p>AVC trombótico;</p><p>Tromboembolismo arterial agudo;</p><p>Trombose venosa profunda.</p><p>Caso Clínico</p><p>Paciente A.C após uma cirurgia plástica foi medicada e aconcelhada a usar VARFARINA como anticoagulante. Uma semana após, devido dores, rigidez, calor local, vermelhidão e inchaço nas juntas causado pela artrite reumática se auto-medica com CETOPROFENO. Logo após, passou a apresentar pequenas hemorragias. Como se explica esse acontecimento mediante o uso de um anticoagulante?</p><p>Ambos os fármacos apresentam uma porcentagem de ligação às proteínas maior que 80% . O cetoprofeno possui uma maior afinidade com a albumina o que mesmo fazendo uma competição pela ligação com os sítios da albumina e por ter mais afinidade, forma mais ligações com a albumina. O cetoprofeno desloca a Varfarina o que faz com que a sua porcentagem livre aumente, provocando o aumento do seu efeito e consequentimente pequenas hemorragias.</p><p>42</p><p>Referência</p><p>Rang, H.P., et al. Farmacologia. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.</p><p>´Pag. 699-730</p><p>43</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p><p>image4.png</p><p>image5.png</p><p>image6.png</p><p>image7.png</p><p>image8.png</p><p>image9.png</p><p>image10.png</p><p>image11.png</p><p>image12.png</p><p>image13.png</p><p>image14.png</p><p>image15.png</p><p>image16.png</p><p>image17.png</p><p>image18.png</p><p>image19.png</p><p>image20.png</p><p>image21.png</p><p>image22.png</p><p>image23.png</p><p>image24.png</p><p>image25.png</p><p>image26.png</p><p>image27.png</p><p>image28.png</p><p>image29.png</p><p>image30.png</p><p>image31.png</p><p>image32.png</p><p>image33.png</p>