Anatomofisiologia dos Sistemas

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<p>ANATOMOFISIOLOGIA DOS</p><p>SISTEMAS BIOQUÍMICOS E</p><p>CELULARES</p><p>AULA 2</p><p>Prof.ª Patrícia Carla de Oliveira</p><p>2</p><p>CONVERSA INICIAL</p><p>Representado por estruturas capazes de carregar o ar em direção aos</p><p>pulmões, o sistema respiratório apresenta a importante função de troca de gases</p><p>entre a atmosfera e o sangue (hematose), garantindo o suprimento de gás</p><p>oxigênio (O2) necessário à produção de adenosina trifosfato (ATP) nos tecidos e</p><p>à liberação do gás carbônico (CO2) resultante da respiração celular. Além disso,</p><p>esse sistema auxilia na manutenção do potencial hidrogeniônico (pH)</p><p>plasmático, por meio da eliminação do ácido carbônico sob a forma de CO2;</p><p>participa do equilíbrio térmico, mediante a eliminação de calor e água na</p><p>ventilação pulmonar; promove proteção contra patógenos e substâncias</p><p>irritantes inaladas, visto que seu epitélio de revestimento aprisiona e destrói</p><p>substâncias potencialmente nocivas; e auxilia no controle dos vasos sanguíneos,</p><p>por meio de enzimas produzidas pelo endotélio, capazes de modificar</p><p>substâncias vasoativas.</p><p>O sistema cardiovascular é responsável pelo transporte de substâncias</p><p>como nutrientes, gases respiratórios, hormônios e anticorpos em direção aos</p><p>tecidos corporais, com o objetivo de suprir as necessidades de cada célula do</p><p>organismo. Da mesma forma, promove a retirada de resíduos do metabolismo</p><p>celular, assegurando a constância do meio interno.</p><p>Com base nessas informações, iniciaremos esta abordagem elucidando</p><p>os principais conceitos a respeito da fisiologia respiratória e circulatória, de forma</p><p>a alcançar os seguintes objetivos:</p><p>• Compreender os processos mecânicos envolvidos na entrada e saída do</p><p>ar dos pulmões, por meio dos movimentos realizados pelos músculos</p><p>respiratórios e pela consequente alteração na pressão intrapleural.</p><p>• Relacionar a hematose pulmonar às diferenças nas pressões do oxigênio</p><p>e do gás carbônico dentro dos alvéolos e nos capilares pulmonares, o que</p><p>possibilita a difusão dos gases respiratórios, bem como na hematose</p><p>tecidual.</p><p>• Descrever o sistema de condução do coração de modo a entender que o</p><p>fluxo de cargas elétricas pelo tecido cardíaco permite os movimentos de</p><p>sístole e diástole, independentemente do sistema nervoso.</p><p>• Relacionar a circulação sanguínea aos volumes de sangue que chegam</p><p>e saem do coração, além do mecanismo envolvido na regulação da</p><p>contração cardíaca, de forma a manter esses volumes em equilíbrio</p><p>dinâmico.</p><p>• Compreender o que é pressão sanguínea, sua relação com a força</p><p>exercida pelo sangue e a resistência oferecida pelos vasos sanguíneos,</p><p>3</p><p>bem como os mecanismos de regulação da pressão a curto e a longo</p><p>prazos.</p><p>TEMA 1 – MECÂNICA VENTILATÓRIA</p><p>A entrada e a saída do ar dos pulmões são asseguradas pelos</p><p>movimentos do tórax. Esses movimentos mantêm a pressão do ar, dentro e fora</p><p>dos pulmões, suficientemente diferentes para que o ar seja inspirado e expirado.</p><p>Músculos estriados esqueléticos resistentes à fadiga, com elevado fluxo</p><p>sanguíneo e maior capacidade oxidativa, são responsáveis pelos movimentos</p><p>do tórax, principalmente o músculo diafragma e os músculos intercostais.</p><p>Cada pulmão é circundado por um saco de tecido conjuntivo totalmente</p><p>fechado denominado pleura, que é composta por duas camadas: a pleura</p><p>visceral, que reveste diretamente os pulmões, estando firmemente fixada neles;</p><p>e a pleura parietal, camada externa fixada na parede torácica interna e no</p><p>diafragma. As duas camadas da pleura estão separadas por uma fina lâmina de</p><p>líquido intrapleural, um fluido lubrificante das superfícies pleurais, o que</p><p>possibilita que uma deslize sobre a outra, durante a respiração (Figura 1). Além</p><p>disso, mudanças na pressão intrapleural estão relacionadas à entrada de ar nos</p><p>pulmões, como veremos a seguir.</p><p>Figura 1 – Pleura</p><p>Crédito: Blamb/Shutterstock.</p><p>4</p><p>Quando o músculo diafragma e os músculos intercostais externos se</p><p>contraem, o conteúdo abdominal é forçado para baixo e para frente e as costelas</p><p>são levantadas para cima e para fora, fatores determinantes para o aumento do</p><p>volume da caixa torácica (Figura 2), que, ao se expandir, permite que a pressão</p><p>intrapleural se torne negativa, visto que a pleura parietal é tracionada juntamente</p><p>com a caixa torácica, aumentando o volume da cavidade pleural. A pressão</p><p>intrapleural negativa traciona também a pleura visceral que está aderida aos</p><p>pulmões e estes, portanto, são tracionados em direção à parede torácica. Com</p><p>a distensão dos pulmões, ocorre um aumento no volume dos alvéolos,</p><p>diminuindo a pressão intra-alveolar, que se torna negativa, possibilitando a</p><p>entrada de ar nos pulmões. Em uma inspiração profunda, músculos inspiratórios</p><p>acessórios como os esternocleidomastoideos, os escalenos e o serrátil anterior</p><p>se contraem, contribuindo para o aumento do volume da caixa torácica e a</p><p>consequente diminuição da pressão intra-alveolar. Dessa maneira, é possível</p><p>que uma maior quantidade de ar entre nos pulmões.</p><p>Figura 2 – Movimentos do tórax</p><p>Crédito: EreborMountain/Shutterstock.</p><p>5</p><p>A expiração é considerada um movimento passivo, pois, nesse processo,</p><p>a musculatura inspiratória vai sofrendo gradual desativação e a energia</p><p>armazenada no tecido pulmonar e na parede torácica, durante sua distensão na</p><p>inspiração, promove a retração desses tecidos. Em situações que demandam</p><p>uma expiração forçada, como em uma atividade física ou em uma tosse, por</p><p>exemplo, a contração dos músculos abdominais gera a compressão do conteúdo</p><p>abdominal para cima, bem como do diafragma para o interior do tórax, o que</p><p>diminui o volume da caixa torácica, aumentando a pressão intra-alveolar, com</p><p>saída de maior quantidade de ar dos pulmões.</p><p>TEMA 2 – HEMATOSE PULMONAR E TECIDUAL</p><p>As moléculas de gás apresentam movimentos aleatórios e colidem,</p><p>exercendo pressão no ambiente onde se encontram. No ar inspirado, a pressão</p><p>parcial de oxigênio (PO2) nos alvéolos é de 100 mmHg e a pressão parcial de</p><p>gás carbônico (PCO2) é de 40 mmHg, enquanto na atmosfera a PO2 é de 160</p><p>mmHg e a PCO2 é de 0,3 mmHg. Essa diferença de concentração entre os</p><p>alvéolos e a atmosfera se deve aos seguintes fatores: o ar atmosférico seco</p><p>inalado é umidificado antes de chegar aos alvéolos; o oxigênio é constantemente</p><p>absorvido pelo sangue, a partir do ar alveolar; o gás carbônico é constantemente</p><p>difundindo do sangue para os alvéolos e o ar alveolar é só parcialmente</p><p>substituído pelo ar atmosférico, a cada respiração.</p><p>Para que ocorra a hematose, os gases respiratórios precisam atravessar</p><p>o epitélio alveolar, o interstício e o endotélio capilar, que, juntos, são chamados</p><p>de membrana alveolocapilar. As diferenças nas PO2 e PCO2 nos dois lados da</p><p>membrana alveolocapilar resultam na difusão efetiva do oxigênio e do gás</p><p>carbônico. Isso acontece porque a PO2 alveolar é de 100 mmHg, enquanto a</p><p>PO2 do sangue venoso, ao entrar nos pulmões, é de apenas 40 mmHg e,</p><p>portanto, o oxigênio é difundido dos alvéolos para o sangue. Por outro lado, o</p><p>sangue venoso chega aos pulmões com uma PCO2 de 46 mmHg, enquanto a</p><p>PCO2 alveolar é de 40 mmHg, fazendo o gás carbônico ser difundido do sangue</p><p>para os alvéolos. As trocas gasosas nos pulmões (Figura 3) também podem ser</p><p>denominadas de respiração externa.</p><p>6</p><p>Figura 3 – Hematose pulmonar</p><p>Crédito: Inspiring.team/Shutterstock.</p><p>A respiração interna ou hematose tecidual compreende as trocas gasosas</p><p>entre o sangue e os tecidos, obedecendo também a um gradiente de</p><p>concentração que, nesse caso, é o inverso da hematose pulmonar. Devido a</p><p>uma menor PO2 nas células, decorrente da utilização do oxigênio na produção</p><p>de energia tecidual, o oxigênio difunde-se do plasma sanguíneo dos capilares</p><p>para as células, de forma a manter o equilíbrio quando o sangue venoso passa</p><p>a ter a mesma PO2 que as células. Em contrapartida, a PCO2 é menor no plasma</p><p>sanguíneo, em comparação</p><p>com as células, visto que a produção de gás</p><p>carbônico é elevada durante o metabolismo celular e, por isso, o gás carbônico</p><p>se difunde das células para o sangue.</p><p>Apesar de poder ser transportado pelo plasma sanguíneo, a maior parte</p><p>do gás oxigênio se combina com a proteína hemoglobina, presente nas</p><p>hemácias para seu transporte, e cada molécula de hemoglobina é capaz de se</p><p>ligar a quatro moléculas de oxigênio. Nos capilares pulmonares, a hemoglobina</p><p>entra rapidamente em combinação reversível com o oxigênio e passa a ser</p><p>chamada de oxiemoglobina (HBO2). É essa reversibilidade da reação que</p><p>possibilita que o oxigênio seja liberado para os tecidos.</p><p>7</p><p>TEMA 3 – SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO</p><p>Neurônios, fibras musculares esqueléticas e fibras musculares cardíacas</p><p>são células capazes de responder a determinados estímulos por meio da</p><p>produção e condução de potenciais de ação (cargas elétricas). Essa propriedade</p><p>é chamada de excitabilidade e, no coração, é responsável por permitir os</p><p>movimentos de contração e relaxamento do miocárdio. Dessa maneira, o</p><p>coração é capaz de gerar seus próprios impulsos elétricos de forma</p><p>independente do sistema nervoso, numa propriedade denominada automatismo.</p><p>Células musculares cardíacas especializadas e sem filamentos contráteis</p><p>estão dispostas em algumas regiões específicas do coração e são muito</p><p>permeáveis aos íons Ca+ e Na2+, o que desencadeia a despolarização celular</p><p>com facilidade, disparando cargas elétricas, que são transportadas entre as</p><p>células cardíacas por meio de junções comunicantes entre elas. O nó sinusal ou</p><p>sinoatrial (Figura 4) se localiza no átrio direito e é considerado um marca-passo</p><p>natural, pois se despolariza com maior velocidade, assumindo o controle da</p><p>frequência cardíaca. Fibras internodais distribuem o potencial elétrico pelos dois</p><p>átrios, que se contraem ao mesmo tempo e encaminham o sangue em direção</p><p>aos ventrículos.</p><p>O estímulo chega então ao nodo atrioventricular, sofrendo um retardo</p><p>fisiológico importante, que garante a contração de átrios de ventrículos em</p><p>tempos diferentes. O nodo atrioventricular encaminha o potencial elétrico ao</p><p>feixe de His, também chamado de fascículo interventricular, devido a sua</p><p>localização na parede que divide os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo</p><p>do feixe de His terminam nas fibras de Purkinje, que possuem velocidade de</p><p>condução máxima e fazem com que os ventrículos se contraiam rapidamente.</p><p>Após a sístole ventricular, existe um período refratário (platô) importante para</p><p>que o coração receba sangue suficiente na diástole, antes de uma nova</p><p>contração.</p><p>8</p><p>Figura 4 – Sistema de condução cardíaco</p><p>Crédito: Alila Medical Media/Shutterstock.</p><p>Apesar da autonomia do coração, o ritmo dos disparos é neurorregulado.</p><p>A porção simpática do sistema nervoso autônomo pode aumentar o ritmo no nó</p><p>sinusal por meio da adrenalina, elevando a frequência cardíaca (taquicardia), e</p><p>também acelerar a velocidade de condução no nodo atrioventricular, enquanto a</p><p>porção parassimpática diminui a velocidade de condução, provocando redução</p><p>da frequência (bradicardia), por meio do nervo vago e da acetilcolina.</p><p>O sistema de condução ou complexo estimulante do coração pode ser</p><p>avaliado pelo exame de eletrocardiograma (ECG), um exame padrão que</p><p>registra a condução do estímulo elétrico através de eletrodos colocados em</p><p>pontos específicos da superfície do tórax, com registro em gráfico no</p><p>computador. No ECG normal (Figura 5), o batimento cardíaco se expressa em</p><p>três ondas: a onda P exprime a despolarização dos átrios e a consequente</p><p>contração dessas câmaras; a onda ou segmento QRS faz referência à</p><p>despolarização nos ventrículos e à contração muscular do miocárdio e; a onda T</p><p>objetiva a repolarização ventricular, dando início ao relaxamento dos ventrículos.</p><p>9</p><p>Qualquer alteração no comprimento ou amplitude dessas ondas pode significar</p><p>perda de sincronia entre os movimentos de sístole e diástole e mau</p><p>funcionamento do coração.</p><p>Figura 5 – Eletrocardiograma</p><p>Crédito: Radu Bercan/Shutterstock.</p><p>TEMA 4 – DÉBITO CARDÍACO E CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA</p><p>A circulação do sangue em direção aos pulmões para realizar a hematose</p><p>(trocas gasosas) é chamada de pequena circulação ou circulação pulmonar.</p><p>Nessa circulação, o sangue venoso é ejetado do ventrículo direito e</p><p>encaminhado aos pulmões por meio da artéria troncopulmonar. Nos pulmões, a</p><p>hematose ocorre nos alvéolos pulmonares e o sangue passa a ser arterial,</p><p>seguindo pelas veias pulmonares até o átrio esquerdo. A distribuição do sangue</p><p>do coração em direção aos tecidos é denominada circulação geral ou sistêmica,</p><p>em que o sangue é impulsionado pelo ventrículo esquerdo em direção à artéria</p><p>aorta, que, através de suas ramificações, distribui o sangue arterial para as</p><p>células. Após as trocas entre o sangue e os tecidos, aquele retorna ao coração,</p><p>no átrio direito, por meio das veias cavas.</p><p>O coração consegue ejetar o sangue para a circulação de acordo com o</p><p>volume e a pressão que esse sangue possui em cada câmara cardíaca e</p><p>10</p><p>também nas grandes artérias, na medida em que completa cada ciclo em</p><p>decorrência da estimulação elétrica vista anteriormente. A quantidade de sangue</p><p>que sai do ventrículo esquerdo em direção à aorta, a cada minuto, é denominada</p><p>débito cardíaco, e é esse volume de sangue que entra na circulação sistêmica</p><p>para suprir as necessidades teciduais.</p><p>O débito cardíaco pode ser mensurado multiplicando-se o valor da</p><p>frequência cardíaca (batimentos por minuto) pelo volume sistólico (volume de</p><p>sangue no ventrículo esquerdo, durante a sístole). Para a circulação adequada</p><p>do sangue em um indivíduo em repouso, quase seu volume total de sangue</p><p>(cerca de 5L) deve passar pelo coração a cada minuto. O débito cardíaco é</p><p>variável, entre homens e mulheres, de acordo com a idade, a quantidade de</p><p>massa muscular e o nível de atividade física e adiposidade, entre outros fatores.</p><p>O retorno venoso é a quantidade de sangue que chega ao átrio direito, a</p><p>cada minuto, através das veias cavas, e esse volume deve permanecer igual ao</p><p>volume do débito cardíaco, em um equilíbrio dinâmico. Para que isso aconteça,</p><p>o coração possui um mecanismo de adaptação aos diferentes volumes de</p><p>sangue que podem chegar até ele, evitando assim que o sangue fique</p><p>acumulado no coração. Esse mecanismo é denominado lei de Frank-Starling da</p><p>circulação sanguínea e garante que o volume sistólico e, consequentemente, o</p><p>débito cardíaco aumentem em resposta ao aumento do retorno venoso.</p><p>De acordo com essa lei, quando quantidades maiores de sangue chegam</p><p>ao coração, esse aumento de volume provoca o estiramento das paredes das</p><p>câmaras cardíacas. Como resultado, a musculatura tende a voltar a seu estado</p><p>inicial de repouso (tensão passiva) e, para tal, precisa aumentar a intensidade</p><p>da força de contração. Esse aumento na força de contração se deve à maior</p><p>sensibilidade ao Ca2+ nas células musculares cardíacas e à consequente maior</p><p>interação entre as proteínas de contração (actina e miosina) nos sarcômeros</p><p>celulares. Quanto maior o estiramento, maiores serão essas interações.</p><p>Alguns fatores afetam o retorno venoso, como as contrações da</p><p>musculatura esquelética, principalmente nos membros inferiores, ajudando a</p><p>bombear o sangue em direção ao coração; o movimento do tórax durante a</p><p>inspiração, que diminui a pressão nas veias cavas, permitindo a chegada de mais</p><p>sangue vindo das veias abdominais; e a constrição das veias devido à ação da</p><p>divisão simpática do sistema nervoso autônomo.</p><p>11</p><p>TEMA 5 – PRESSÃO SANGUÍNEA</p><p>A sístole ventricular esquerda é a força que cria o fluxo sanguíneo, através</p><p>da circulação sistêmica, para que o sangue tenha pressão suficiente para chegar</p><p>até os tecidos. Como a artéria aorta é o vaso que recebe a maior pressão do</p><p>sangue nesse momento, a pressão sanguínea</p><p>também pode ser chamada de</p><p>pressão arterial. Essa pressão causada pela sístole pode ser percebida como</p><p>um pulso ou onda de pressão transmitida ao longo das artérias e, por isso, é</p><p>possível verificar a frequência cardíaca em outros sítios, como nas carótidas e</p><p>nas artérias braquial e radial.</p><p>A unidade de medida da pressão arterial é o milímetro de mercúrio</p><p>(mmHg), pois o manômetro de mercúrio é usado como padrão para aferição de</p><p>pressão desde a sua invenção. Isso significa que uma pressão de 100 mmHg</p><p>equivale à força exercida para empurrar a coluna de mercúrio contra a gravidade</p><p>até uma altura de 50 mm. O equipamento utilizado para a aferição ambulatorial</p><p>da pressão arterial é o esfigmomanômetro.</p><p>A pressão sanguínea depende diretamente do débito cardíaco e da</p><p>resistência oferecida pelos vasos sanguíneos (resistência periférica total – RPT),</p><p>visto que esses dois fatores determinam o volume médio de sangue nas artérias</p><p>sistêmicas com o passar do tempo, e é esse volume de sangue que produz a</p><p>pressão. A pressão arterial diminui continuamente à medida que o sangue fui,</p><p>pois nesse caminho ocorre perda de energia em consequência da resistência</p><p>oferecida pelos vasos sanguíneos. Dessa forma, a pressão aórtica alcança uma</p><p>média de 120 mmHg durante a sístole ventricular (pressão sistólica) e cai até 80</p><p>mmHg durante a diástole ventricular (pressão diastólica). Aumentos ou reduções</p><p>na pressão arterial são acompanhados por respectivos aumentos ou reduções</p><p>na resistência periférica dos vasos, o que permite que o fluxo sanguíneo se</p><p>mantenha relativamente constante nos tecidos.</p><p>Quando a pressão sanguínea está muito baixa (hipotensão), o fluxo</p><p>sanguíneo e a oxigenação tecidual também diminuem, o que pode causar</p><p>desmaios, pela menor oferta de oxigênio no encéfalo, por exemplo. Em</p><p>contrapartida, se a pressão sanguínea estiver constantemente alta</p><p>(hipertensão), podem ocorrer lesões nas paredes dos vasos sanguíneos e as</p><p>porções mais enfraquecidas podem se romper, causando sangramento tecidual,</p><p>como o que ocorre no derrame encefálico.</p><p>12</p><p>Vários sensores corporais monitoram a pressão arterial e, em resposta às</p><p>variações da pressão, múltiplos reflexos são iniciados para ajustar o débito</p><p>cardíaco e a resistência periférica total, de forma que a pressão possa retornar</p><p>ao seu normal. Alterações nas atividades dos nervos autônomos em direção ao</p><p>coração e aos vasos sanguíneos regulam a pressão sanguínea em segundos</p><p>(curto prazo), enquanto a ação dos rins e as mudanças no volume sanguíneo</p><p>são responsáveis pela regulação a longo prazo (horas ou dias).</p><p>5.1 Regulação a curto prazo</p><p>Receptores sensoriais de pressão, denominados barorreceptores, estão</p><p>dispostos no arco aórtico e no seio carotídeo (bifurcação das artérias carótidas)</p><p>e reconhecem a elevação da pressão arterial por meio do aumento no</p><p>estiramento das paredes musculares desses vasos sanguíneos. Essa</p><p>informação é encaminhada ao sistema nervoso central por meio do nono e do</p><p>décimo pares de nervos cranianos (nervos glossofaríngeos e porção aferente do</p><p>nervo vago), até os centros de controle cardiovascular localizados no bulbo.</p><p>Como resposta a esse estímulo, ocorre ativação da divisão parassimpática do</p><p>sistema nervoso autônomo, que encaminha informações ao sistema elétrico do</p><p>coração para diminuir a frequência cardíaca, o débito cardíaco e,</p><p>consequentemente, a pressão arterial.</p><p>Em uma situação de queda da pressão arterial, a divisão simpática do</p><p>sistema nervoso autônomo é ativada e, em resposta a isso, ocorre um efeito na</p><p>atividade elétrica do coração, no nodo sinusal, aumentando a frequência</p><p>cardíaca; a vasoconstrição de arteríolas e da resistência periférica total; a</p><p>vasoconstrição das veias, com maior retorno venoso ao coração e,</p><p>consequentemente, maior volume sistólico e aumento da pressão. Dessa</p><p>maneira, é possível um ajuste em diferentes situações que envolvam variações</p><p>agudas na pressão arterial.</p><p>13</p><p>Figura 6 – Regulação da pressão arterial a curto prazo</p><p>Crédito: Alila Medical Media/Shutterstock.</p><p>5.2 Regulação no longo prazo</p><p>Os barorreceptores se adaptam às alterações prolongadas da pressão</p><p>arterial. Dessa forma, a longo prazo, a pressão arterial é regulada por mudanças,</p><p>no volume sanguíneo, que se devem à influência que a pressão arterial tem</p><p>sobre a taxa de débito urinário renal. O aumento da pressão arterial causa um</p><p>aumento na pressão de filtração do sangue nos rins e, em consequência, maior</p><p>quantidade de sódio e água são eliminados na urina. Esse aumento do volume</p><p>de urina permite a diminuição do volume sanguíneo e, dessa maneira, também</p><p>da pressão arterial.</p><p>A diminuição na pressão arterial, por sua vez, é detectada pelas células</p><p>justaglomerulares presentes na parede das arteríolas aferentes glomerulares,</p><p>14</p><p>que, em resposta, secretam, na corrente sanguínea, o hormônio renina,</p><p>responsável pela conversão do angiotensinogênio produzido pelo fígado em</p><p>angiotensina I. A angiotensina I é convertida em angiotensina II pela enzima</p><p>conversora de angiotensina (ECA), produzida pelo endotélio dos vasos</p><p>sanguíneos, principalmente nos pulmões e rins. Dentre os efeitos biológicos da</p><p>angiotensina II, destaca-se a ação constritora venosa e arterial, que aumenta a</p><p>resistência periférica total e, assim, a pressão sanguínea. Além disso, a</p><p>angiotensina II atua sobre o córtex da glândula suprarrenal, estimulando a</p><p>secreção de aldosterona, um hormônio que promove o aumento da reabsorção</p><p>de sódio e, por consequência, da água de volta para a corrente sanguínea. O</p><p>aumento do volume sanguíneo é acompanhado do aumento da pressão arterial.</p><p>Esse sistema neuro-hormonal é denominado renina-angiotensina-aldosterona</p><p>(SRAA) e está representado na Figura 7.</p><p>A angiotensina II também está associada ao estímulo da liberação do</p><p>hormônio antidiurético (ADH) pela hipófise, que aumenta a retenção de água no</p><p>sangue, e ao estímulo do hipotálamo, que por sua vez aumenta a sensação de</p><p>sede e a necessidade de ingestão de água, contribuindo também para o aumento</p><p>do volume sanguíneo (volemia).</p><p>Figura 7 – Regulação da PA a longo prazo</p><p>Crédito: Designua/Shutterstock.</p><p>15</p><p>NA PRÁTICA</p><p>A hipertensão pode ser diagnosticada quando a pressão arterial maior que</p><p>140 mmHg x 90 mmHg se torna constante, podendo causar, a longo prazo,</p><p>desfechos negativos como infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca, angina,</p><p>problemas renais e derrame cerebral. Além da diminuição do consumo de sal e</p><p>da prática regular de atividade física, tratamentos medicamentosos podem ser</p><p>indicados, para combate à hipertensão, por médicos como o cardiologista, de</p><p>forma individualizada e de acordo com a gravidade da doença ou dos riscos de</p><p>complicações. Existe uma diversidade de medicamentos que podem ser</p><p>utilizados, inclusive em combinação, para o tratamento da hipertensão.</p><p>Com base nessas informações, relacione o mecanismo de ação de cada</p><p>medicamento listado a seguir com sua ação no mecanismo natural de regulação</p><p>da pressão arterial no longo prazo, descrito durante esta abordagem.</p><p>• Diuréticos</p><p>• Alfa-agonistas de ação central</p><p>• Bloqueadores adrenérgicos</p><p>• Vasodilatadores diretos</p><p>• Bloqueadores de canais de cálcio</p><p>• Inibidores da enzima conversora de angiotensina (Ieca)</p><p>FINALIZANDO</p><p>Nesta abordagem, vimos os principais conceitos referentes à fisiologia</p><p>dos processos respiratório e circulatório. Primeiramente, descrevemos quais</p><p>mecanismos estão envolvidos na entrada e saída do ar dos pulmões durante a</p><p>inspiração e a expiração. Os músculos inspiratórios, principalmente o diafragma,</p><p>exercem um importante papel na regulação do volume da caixa torácica e da</p><p>pressão intrapleural, o que permite a diferença de pressão necessária para a</p><p>entrada e saída do ar. Nesse contexto, a ventilação alveolar é um parâmetro</p><p>importante para a eficácia das trocas gasosas nos pulmões, que ocorrem</p><p>por um</p><p>processo denominado difusão, em que O2 e CO2 são trocados a favor de um</p><p>gradiente de concentração e, dessa maneira, o O2 alveolar pode adentrar os</p><p>capilares pulmonares e o CO2 sanguíneo pode passar, em direção aos alvéolos,</p><p>para sair durante a expiração.</p><p>16</p><p>Na continuidade, descrevemos o complexo estimulante do coração, um</p><p>sistema de condução de cargas elétricas responsável pelos movimentos de</p><p>sístole e diástole cardíacos, evidenciando propriedades importantes do coração,</p><p>como a excitabilidade, a condutibilidade, a distensibilidade e o automatismo.</p><p>Elucidamos processos relacionados à circulação sanguínea, como o retorno</p><p>venoso, o débito cardíaco e a regulação do volume sistólico (mecanismo de</p><p>Frank-Starling).</p><p>A pressão sanguínea ou pressão arterial se refere à força que o sangue</p><p>faz na parede dos vasos sanguíneos, principalmente nas artérias. Essa pressão</p><p>pode ser ajustada por mecanismos que regulam o débito cardíaco e a resistência</p><p>periférica total a curto prazo, por meio de alterações nas atividades dos nervos</p><p>autônomos em direção ao coração e aos vasos sanguíneos; ou, a longo prazo,</p><p>por meio da ação dos rins e de mudanças no volume sanguíneo (SRAA).</p><p>Conversa inicial</p><p>Na prática</p><p>FINALIZANDO</p>