Sistema circulatório

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<p>Patologia do sistema</p><p>circulatório</p><p>CORAÇÃO</p><p>CORAÇÃO</p><p>I. Morfofisiologia e função</p><p>II. Síndromes clínicas</p><p>III. Alterações post mortem e lesões sem significado clínico</p><p>IV. Anomalias de desenvolvimento cardiovascular</p><p>V. Alterações circulatórias</p><p>VI. Outras anomalias cardíacas e vasculares</p><p>VII. Alterações do pericárdio</p><p>VIII. Alterações do endocárdio</p><p>IX. Alterações do miocárdio</p><p>X Cardiomiopatias</p><p>XI. Alterações proliferativas</p><p>I. Morfofisiologia e função</p><p>1. Principais funções</p><p>2. Componentes</p><p>3. Histologia - coração</p><p>4. Localização anatômica</p><p>5. Formas e dimensões</p><p>6. Sistema nervoso</p><p>7. Causas das lesões do miocárdio</p><p>8. Respostas do miocárdio à agressão</p><p>1. Principais funções</p><p>Manter o fluxo sanguíneo para os tecidos.</p><p>Distribuir oxigênio e remover o gás carbônico e os metabólitos dos tecidos.</p><p>Distribuição de hormônios.</p><p>Manutenção da termorregulação.</p><p>2. Componentes</p><p>Sistema cardiovascular circulatório - coração e sistemas vasculares sanguíneo e linfático.</p><p>Sistema vascular sanguíneo - artérias, arteríolas, capilares, vênulas e veias.</p><p>Sistema vascular linfático - vasos linfáticos.</p><p>Coração - órgão muscular que se contrai ritmicamente, impulsionando o sangue de modo contínuo</p><p>para o sistema vascular sanguíneo.</p><p>4 câmaras - átrios direito e esquerdo e ventrículos direito e esquerdo.</p><p>4 válvulas - duas atrioventriculares (mitral e tricúspide) e duas semilunares (aórtica e pulmonar).</p><p>Camadas - túnica interna (endocárdio), túnica média (miocárdio) e túnica externa (pericárdio).</p><p>3. Histologia - coração</p><p>Túnica interna (endocárdio), túnica média (miocárdio) e túnica externa (pericárdio).</p><p>Endocárdio</p><p>Homólogo à camada íntima dos vasos.</p><p>Constituição - endotélio apoiado sobre uma camada subendotelial de tecido conjuntivo</p><p>frouxo.</p><p>Componentes na camada subendotelial - vasos, nervos e ramos do aparelho</p><p>condutor do coração.</p><p>Localização - reveste internamente os átrios, os ventrículos e as válvulas.</p><p>3. Histologia - coração</p><p>Túnica interna (endocárdio), túnica média (miocárdio) e túnica externa (pericárdio).</p><p>Miocárdio</p><p>Pode ser comparado à túnica média dos vasos.</p><p>Constituição - camada de músculo estriado involuntário.</p><p>Fibras musculares cardíacas com disposição variável.</p><p>3. Histologia - coração</p><p>Túnica interna (endocárdio), túnica média (miocárdio) e túnica externa (pericárdio).</p><p>Pericárdio</p><p>Composição</p><p>1. Seroso - visceral (epicárdio) e parietal</p><p>1.1. Pericárdio seroso visceral (epicárdio)</p><p>Constituição - revestimento seroso ou mesotelial em contato com o miocárdio.</p><p>Estrutura externa - coberto externamente por mesotélio pavimentoso</p><p>simples apoiado em fina camada conjuntiva.</p><p>Estrutura interna - camada subepicárdica: tecido conjuntivo frouxo, vasos,</p><p>nervos e gânglios nervosos + acúmulo de gordura em regiões do coração.</p><p>3. Histologia - coração</p><p>Túnica interna (endocárdio), túnica média (miocárdio) e túnica externa (pericárdio).</p><p>Pericárdio</p><p>Composição</p><p>1. Seroso - visceral (epicárdio) e parietal</p><p>1.2. Pericárdio seroso parietal</p><p>Constituição - revestimento seroso ou mesotelial em contato com o pericárdio</p><p>fibroso.</p><p>1.3. Cavidade pericárdica</p><p>Constituição - contém pequena quantidade de líquido seroso para lubrificação</p><p>e movimentação da parede cardíaca.</p><p>Localização - entre pericárdio seroso visceral e parietal.</p><p>3. Histologia - coração</p><p>Túnica interna (endocárdio), túnica média (miocárdio) e túnica externa (pericárdio).</p><p>Pericárdio</p><p>Composição</p><p>2. Pericárdio fibroso</p><p>Constituição - saco fibroelástico fechado (tecido conjuntivo frouxo e fibras densas).</p><p>Localização - recobre todo o coração e se funde com a adventícia dos grandes</p><p>vasos na base do coração.</p><p>4. Localização anatômica</p><p>Coração situado no interior da cavidade torácica - região do mediastino.</p><p>5. Forma e dimensões</p><p>Forma cônica - coração saudável.</p><p>Diâmetro longitudinal maior que o diâmetro transversal.</p><p>Espessura da parede ventricular</p><p>Ventrículo esquerdo vs. Ventrículo direito</p><p>A espessura da parede do VE é cerca de três vezes superior à do VD.</p><p>Exceção: recém-nascidos - espessura VD e VE são iguais.</p><p>Aumento da espessura da parede VE (remodelamento e formação do ápice</p><p>cardíaco) - hipertrofia dos cardiomiócitos, nas primeiras semanas de vida.</p><p>6. Sistema nervoso</p><p>Sistema autônomo e especializado de atividade elétrica</p><p>Rápida condução dos impulsos por todo o coração.</p><p>Contração coordenada do músculo cardíaco.</p><p>Bombeamento eficiente de sangue pelos vasos sanguíneos.</p><p>Componentes do sistema condutor</p><p>Nodos sinoatrial e atrioventricular.</p><p>Feixes de His e Fibras de Purkinje.</p><p>7. Causas das lesões do miocárdio</p><p>a) Intrínsecas</p><p>Defeitos na origem, na organização e na sincronização do sistema elétrico de condução cardíaca;</p><p>lesões de insuficiência e/ou estenose valvulares, lesões miocárdicas degenerativas e inflamatórias.</p><p>b) Extrínsecas</p><p>Resistência extracardíaca à perfusão sanguínea para as circulações sistêmica e pulmonar.</p><p>A regeneração das células musculares cardíacas geralmente não ocorre.</p><p>a) Cardiomegalia</p><p>Aumento volumétrico de cada mioblasto (hipertrofia), e não do seu número (hiperplasia), já que são</p><p>células permanentes.</p><p>b) Atrofia (raro)</p><p>Redução numérica e volumétrica das fibras. Decorrente de desnutrição, doenças crônicas</p><p>caquetizantes, senilidade.</p><p>8. Respostas do miocárdio à agressão</p><p>II. Síndromes clínicas</p><p>1. Mecanismos compensatórios</p><p>2. Insuficiência cardíaca</p><p>1. Mecanismos compensatórios</p><p>Atuam no coração normal ou doente para atender às demandas para a manutenção de um débito</p><p>cardíaco adequado (volume de sangue bombeado pelo coração em 1 min).</p><p>RP = resistência periférica. Para órgãos com prioridade</p><p>metabólica.</p><p>Intrínsecos</p><p>Dilatação</p><p>Resposta do coração quando há aumento de volume diastólico (volume sanguíneo).</p><p>Estiramento das miofibras - aumento da força contrátil (fenômeno de Frank -Starling) ></p><p>Estiramento excessivo - decréscimo dessa força.</p><p>Macroscopia</p><p>Coração flácido, globoso e com diâmetro transversal maior ou igual ao longitudinal.</p><p>Câmara cardíaca afetada com paredes finas, músculos papilares achatados e lúmen</p><p>aumentado.</p><p>Causas - insuficiência valvular.</p><p>Intrínsecos</p><p>Hipertrofia</p><p>Aumento de tamanho das fibras musculares (comprimento, diâmetro e número de</p><p>sarcômeros da fibra muscular) sem aumento do número de fibras.</p><p>Resposta do coração quando há aumento da sobrecarga sistólica (sobrecarga de pressão)</p><p>ou diastólica (sobrecarga de volume) crônica.</p><p>Intrínsecos</p><p>Hipertrofia</p><p>Classificação</p><p>Excêntrica</p><p>Quando há aumento da carga diastólica (aumento de volume sanguíneo recebido</p><p>em uma ou ambas as câmaras cardíacas).</p><p>Macroscopia - aumento das câmaras; paredes com espessura normal ou</p><p>ligeiramente mais finas, e músculos papilares normais.</p><p>Causas - insuficiências valvulares e defeito do septo atrial.</p><p>Intrínsecos</p><p>Hipertrofia</p><p>Classificação</p><p>Concêntrica</p><p>Aumento da carga sistólica (aumento de pressão recebida em uma ou ambas as</p><p>câmaras cardíacas).</p><p>Macroscopia - aumento da espessura da parede ventricular e diminuição da câmara.</p><p>Causas - estenoses valvulares, doenças pulmonares que conferem resistência ao fluxo</p><p>sanguíneo, persistência de ducto arterioso e tamponamento cardíaco crônico.</p><p>Extrínsecos ou sistêmicos</p><p>Os rins são os principais órgãos envolvidos na resposta compensatória sistêmica.</p><p>Diminuição de DC > Diminuição da PA > Menor fluxo sanguíneo para os rins > Menor filtração</p><p>glomerular > Menores níveis de sódio plasmático (detectados por células da mácula densa) ></p><p>Ativação do sistema renina -angiotensina- aldosterona.</p><p>Liberação da enzima renina pelo rins (células justaglomerulares) > Conversão de</p><p>angiotensinogênio em angiotensina I > Conversão de angiotensina I em angiotensina II pelo</p><p>endotélio pulmonar (enzima conversora de angiotensina - ECA).</p><p>Angiotensina II - vasoconstrição periférica, redistribuição do fluxo sanguíneo, liberação de</p><p>aldosterona pelas glândulas adrenais (reabsorção de sódio e água nos túbulos renais,</p><p>favorecendo o aumento da volemia) > Aumento da PA e do DC.</p><p>Células justaglomerulares</p><p>da arteríola aferente</p><p>PG</p><p>Glândula hipófise</p><p>Extrínsecos ou sistêmicos</p><p>Resposta antagonista do coração - libera um fator natridiurético atrial (FNA) quando o átrio</p><p>está dilatado ou quando a pressão arterial está elevada.</p><p>FNA - natridiurese, inibição do sistema RAA e diminuição da pressão arterial.</p><p>Coração incapaz de melhorar seu desempenho > Rins continuam a responder ao sistema</p><p>renina-angiotensina-aldosterona.</p><p>Aumento de volume plasmático > Aumento da pressão hidrostática > Extravasamento de</p><p>líquido para o interstício > Formação de dema.</p><p>Falha cardíaca persistente > Mecanismos compensatórios agravam IC e o aparecimento</p><p>dos sinais clínicos.</p><p>2. Insuficiência cardíaca</p><p>Definição</p><p>Incapacidade do coração de bombear o sangue necessário para atender às demandas</p><p>metabólicas do organismo.</p><p>Causas</p><p>Falha na sua capacidade contrátil ou por aumento na demanda de trabalho.</p><p>Parada súbita da contração efetiva do coração, diminuição acentuada do débito cardíaco e hipoxia</p><p>nos órgãos vitais > Morte do animal.</p><p>Como é rápida, não há participação dos mecanismos compensatórios.</p><p>Causas - tamponamento cardíaco, necroses extensas do miocárdio, arritmias e desequilíbrio</p><p>eletrolítico grave.</p><p>A. Insuficiência aguda</p><p>Classificação - de acordo com o curso:</p><p>Perda gradual da eficiência cardíaca de bombeamento (processo lento).</p><p>Mecanismos compensatórios suplantados, sinais clínicos presentes.</p><p>Causas - cardiomiopatias, lesões inflamatórias ou degenerativas do miocárdio, alterações</p><p>cardíacas congênitas, doenças pulmonares crônicas e estenose ou insuficiência valvulares.</p><p>B. Insuficiência crônica ou congestiva</p><p>Classificação - de acordo com o curso:</p><p>Classificação</p><p>OBS: processos prolongados > IC bilateral.</p><p>Esquerda</p><p>Dilatação ou hipertrofia do VE, congestão e edema pulmonares.</p><p>Sinais clínicos - tosse e dispneia, cianose, intolerância ao exercício.</p><p>Direita</p><p>Lesão cardíaca do lado direito + congestão generalizada de órgãos abdominais e cranianos</p><p>> Anasarca = hidrotórax, hidroperitônio, hidropericárdio e edema subcutâneo.</p><p>Sinais clínicos - distensão da jugular por estase sanguínea (bovinos), diarreia decorrente da</p><p>congestão de estômago e intestino, hepatomegalia, dispneia, anasarca.</p><p>III. Alterações post mortem e lesões</p><p>sem significado clínico</p><p>1. Rigor mortis</p><p>2. Coagulação sanguínea</p><p>3. Embebição pela hemoglobina</p><p>4. Manchas esbranquiçadas no coração</p><p>Conceito (mecanismo de formação)</p><p>Estado de contratura post mortem dos músculos do corpo.</p><p>Devido à ausência total de ATP, necessário para que haja a separação entre as pontes dos</p><p>miofilamentos de actina e de miosina durante o relaxamento muscular.</p><p>Os músculos se contraem e ficam rígidos, mesmo sem haver potenciais de ação.</p><p>O coração é o primeiro músculo a entrar em rigor mortis e isso ocorre porque sua reserva de</p><p>glicogênio é pequena, devido ao seu trabalho ininterrupto.</p><p>1. Rigor mortis</p><p>Etapas</p><p>a) Pré-rigor</p><p>Glicogênio de reserva ainda presente nas fibras musculares cardíacas mantém os ATPs, que mantém</p><p>afastadas as miofibrilas de actina e miosina durante o relaxamento muscular.</p><p>b) Rigor</p><p>Consumo das reservas de glicogênio, há ausência de ATP, resultando em forte união entre os</p><p>miofilamentos de actina e miosina.</p><p>c) Pós-rigor</p><p>Processo autolítico provocado por enzimas lisossômicas que destroem as proteínas musculares,</p><p>gerando relaxamento muscular.</p><p>1. Rigor mortis</p><p>Aplicação - o que é esperado?</p><p>Ventrículo esquerdo</p><p>Coração saudável - cavidade ventricular vazia.</p><p>Musculatura mais desenvolvida - eficiente em expulsar todo o sangue durante o processo de</p><p>rigor mortis, há que o coração para em diástole (câmaras cheias de sangue).</p><p>Coração lesionado - cavidade ventricular preenchida com coágulo.</p><p>Lesões miocárdicas no VE - capacidade contrátil das fibras reduzida - esvaziameno</p><p>ineficiente durante o rigor mortis.</p><p>Presença isolada de coágulo no VE não é o suficiente para um diagnóstico de IC.</p><p>+ Lesão primária no coração + Lesões extracardíacas secundárias à ICC (congestão e</p><p>edema pulmonar em IC esquerda e congestão generalizada e anasarca em IC direita).</p><p>1. Rigor mortis</p><p>Aplicação - o que é esperado?</p><p>Ventrículo direito e átrios</p><p>Coágulos (cruóricos) nas câmaras - musculatura menos desenvolvida - menor eficiência em</p><p>expulsar todo o sangue durante a fase de rigor mortis.</p><p>1. Rigor mortis</p><p>Conceito (mecanismo de formação)</p><p>As células endoteliais começam a se degenerar devido à falta de oxigênio.</p><p>Liberação da enzima tromboquinase - inicia a cascata de coagulação.</p><p>Todo o sangue dentro do coração e dos grandes vasos rapidamente se coagula.</p><p>Enzimas celulares e bacterianas (post mortem = processos autolítico e heterolítico de</p><p>decomposição) - digestão e liquefação do coágulo.</p><p>2. Coagulação sanguínea</p><p>Classificação</p><p>Os coágulos post mortem intracardíacos e intravasculares podem ser classificados em dois</p><p>tipos:</p><p>Coágulo cruórico</p><p>É vermelho e constituído basicamente de hemácias.</p><p>Coágulo lardáceoo</p><p>É amarelo e constituído principalmente de plaquetas, fibrina e leucócitos.</p><p>2. Coagulação sanguínea</p><p>Aplicação</p><p>Presença de coágulo lardáceo (exceto equinos) - indício de quadros de anemia grave ou de</p><p>morte agônica prolongada.</p><p>Em equídeos - rápida taxa de sedimentação das hemácias.</p><p>Presença de coágulo cruórico no VE - indício de IC.</p><p>2. Coagulação sanguínea</p><p>Aplicação</p><p>Coágulo</p><p>Post mortem.</p><p>São lisos, brilhantes, elásticos e apresentam -se soltos dentro do sistema</p><p>cardiovascular com o formato do vaso ou da câmara cardíaca.</p><p>Trombo</p><p>Ante mortem.</p><p>São opacos, inelásticos, com forma e tamanho variáveis, aderidos à parede do vaso</p><p>e/ou ao endocárdio, deixando uma superfície rugosa e opaca ao serem retirados.</p><p>2. Coagulação sanguínea</p><p>Conceito (mecanismo de formação)</p><p>A hemólise post mortem, libera hemoglobina, que impregna por difusão passiva o</p><p>endocárdio e ao endotélio (e tecidos claros adjcantes à vasos sanguíneos), dando</p><p>origem a manchas denominadas embebição hemoglobínica.</p><p>Aplicação</p><p>Embebição pela hemoglobina - post mortem.</p><p>Manchas cor vermelho opaco, sem limites precisos e geralmente superficial.</p><p>Hemorragia - ante mortem.</p><p>Manchas cor vermelho intenso, com limites precisos e profundas.</p><p>3. Embebição pela hemoglobina</p><p>Conceito</p><p>No miocárdio</p><p>Palidez difusa ou multifocal do miocárdio sem correlação com nenhuma alteração</p><p>microscópica e sem significado patológico.</p><p>São achados de necropsia que podem conduzir a erros durante o exame post mortem de</p><p>cães e equinos jovens.</p><p>No endocárdio</p><p>Pontos brancacentos distribuídos no endocárdio ventricular semelhante a pó de giz,</p><p>observadas no coração de cães; de causa desconhecida, sem significado patológico.</p><p>Aplicação</p><p>Para que se possa sugerir degeneração, necrose e/ou inflamação das camadas do coração, a</p><p>palidez necessariamente deve estar associada a alterações sistêmicas (congestão e edema</p><p>pulmonares ou congestão em outros órgãos associada à anasarca).</p><p>4. Manchas esbranquiçadas no coração</p><p>V. Anomalias de desenvolvimento</p><p>cardiovascular</p><p>1. Persistência do ducto arterioso</p><p>2. Defeito do septo interventricular</p><p>3. Defeito do septo atrial - persitência do forame oval</p><p>4. Transposição de grandes vasos (TGV)</p><p>5. Tetralogia de Fallot</p><p>6. Estenose subaórtica</p><p>7. Estenose da artéria pulmonar</p><p>8. Persistência do arco aórtico direito</p><p>Fatores predisponentes</p><p>Fatores genéticos (indivíduos de raças puras).</p><p>Exposição a agentes químicos (talidomida).</p><p>Exposição a agentes físicos (raio X).</p><p>Deficiências ou excessos nutricionais (deficiência materna de vitamina A, ácido pantotênico e</p><p>riboflavina; excesso de ácido retinoico e vitamina A).</p><p>Ducto venoso - o sangue oxigenado da placenta entra na veia umbilical e passa pelo ducto</p><p>venoso, que contorna o fígado. Isso permite que o sangue chegue ao átrio direito da veia cava</p><p>inferior com uma concentração mais alta de oxigênio.</p><p>Forame oval - uma parte significativa desse sangue oxigenado é direcionada através do</p><p>forame oval para o átrio esquerdo, permitindo que o sangue seja bombeado principalmente</p><p>para as artérias da cabeça e membros superiores pelo ventrículo esquerdo. Isso é crucial para</p><p>fornecer oxigênio às partes do corpo que estão crescendo ativamente durante o</p><p>desenvolvimento fetal.</p><p>Sistema circulatório fetal</p><p>Ducto arterioso - o sangue desoxigenado da região da cabeça, proveniente da veia cava</p><p>superior, segue para o ventrículo direito, onde é bombeado para a artéria pulmonar. A</p><p>maior parte desse sangue desoxigenado contorna os pulmões através do ducto arterioso,</p><p>indo para a aorta descendente. A partir daí, parte dele segue para as artérias umbilicais,</p><p>que levam o sangue de volta à placenta para ser novamente oxigenado.</p><p>MISTURA DE SANGUE ARTERIAL E VENOSO!</p><p>Sistema circulatório fetal</p><p>1. Persistência do ducto arterioso</p><p>Com a separação súbita da circulação fetal da placenta, a pressão na aorta aumenta. Isso</p><p>leva ao refluxo de sangue da aorta para a artéria pulmonar.</p><p>Assim, a parede muscular do ducto arterioso começa a se contrair. Entre 1 a 8 dias, a</p><p>constrição é suficiente para interromper o fluxo sanguíneo (fechamento funcional).</p><p>Potros - pode ficar aberto por até 5 dias.</p><p>Persistência do ducto arterioso - consequências</p><p>Alteração congênita mais comum em todas as espécies, principalmente no cão.</p><p>A comunicação entre a aorta e a artéria pulmonar permanece aberta, ocasionando um desvio</p><p>de sangue do lado esquerdo para o direito (sentido do refluxo - Aorta > Artéria pulmonar).</p><p>Fechamento funcional</p><p>1. Persistência do ducto arterioso</p><p>Hipertrofia excêntrica em VE (> pressão pulmonar);</p><p>O sangue que sairia da aorta é lançado para a</p><p>artéria pulmonar, segue para os pulmões,</p><p>resultando em congestão pulmonar e retornando</p><p>ao VE.</p><p>Hipertrofia concêntrica em VD (sobrecarga de</p><p>pressão).</p><p>O sangue é lançado tanto para a artéria</p><p>pulmonar como também retorna ao VD.</p><p>1. Persistência do ducto arterioso</p><p>Dilatação atrial esquerda (maior fluxo / maior</p><p>volume sanguíneo vindo dos pulmões).</p><p>Predisposição à trombose decorrente do</p><p>turbilhonamento do fluxo.</p><p>2. Defeito do septo interventricular</p><p>Consequências</p><p>Hipertrofia excêntrica em VE (> pressão</p><p>pulmonar);</p><p>O sangue que chega ao VE é lançado</p><p>para o VD, segue para os pulmões,</p><p>resultando em congestão pulmonar e</p><p>retornando ao VE.</p><p>Hipertrofia concêntrica em VD (sobrecarga</p><p>de pressão).</p><p>3. Defeito do septo atrial - persitência do forame oval</p><p>Forame oval</p><p>Canal entre os dois átrios que permite, na vida fetal, que o sangue oxigenado flua do AD</p><p>para o AE devido à maior pressão no AD.</p><p>Após o nascimento, ocorre uma mudança na pressão, resultando no fechamento do</p><p>forame oval para impedir o fluxo da esquerda para a direita.</p><p>Persitência do forame oval - consequências</p><p>Hipertrofia excêntrica em VD;</p><p>Desvio de sangue do AE para o AD.</p><p>Hipertensão pulmonar seguida de cianose.</p><p>4. Transposição de grandes vasos (TGV)</p><p>Aorta se origina do VD e artéria pulmonar do VE;</p><p>Sangue venoso vindo da circulação sistêmica chega às câmaras cardíacas direitas e segue,</p><p>pela aorta, novamente para a circulação sistêmica.</p><p>Sangue oxigenado chega ao AE pelas veias pulmonares e é bombeado pelo VE novamente</p><p>aos pulmões através da artéria pulmonar.</p><p>Pode ou não estar associada a outros defeitos congênitos cardiovasculares.</p><p>Persistência de forame oval, defeito do septo interventricular - mistura de sangue arterial e</p><p>venoso - propiciar sobrevida ao animal.</p><p>Não associada - óbito por IC.</p><p>5. Tetralogia de Fallot</p><p>Quatro anomalias distintas do coração</p><p>Defeito do septo interventricular;</p><p>Sangue do VE flui para o VD e, consequentemente, para a aorta.</p><p>Estenose da artéria pulmonar</p><p>Pouca quantidade de sangue (25%) do VD passa para os pulmões.</p><p>Grau de estenose determina a presença ou não de cianose.</p><p>Hipertrofia concêntrica ventricular direita secundária.</p><p>Devido à sobrecarga de pressão.</p><p>Dextroposição da aorta (origem biventricular);</p><p>Aorta recebe sangue de ambos os ventrículos.</p><p>6. Estenose subaórtica</p><p>Suínos e cães (Pastor Alemão e Boxer);</p><p>Espessa camada de tecido conjuntivo fibroso (abaixo das semilunares);</p><p>Dificuldade do fluxo sanguíneo para a aorta.</p><p>Hipertrofia concêntrica do VE (> pressão).</p><p>7. Estenose da artéria pulmonar</p><p>Comum em cães (Buldog Inglês);</p><p>Estreitamento do lúmen arterial por tecido conjuntivo fibroso;</p><p>Hipertrofia concêntrica do VD (> pressão).</p><p>Em condições normais, durante a vida embrionária o arco aórtico esquerdo se desenvolve mas o</p><p>direito não.</p><p>Aorta e ducto arterioso ficam do mesmo lado da traqueia e do esôfago.</p><p>Persitência do quarto arco aórtico - direito se desenvolve, não o esquerdo.</p><p>Aorta fica situada à direita do esôfago e da traqueia.</p><p>Ducto arterioso, por ligar a aorta à artéria pulmonar, forma um ligamento fibroso sobre o</p><p>esôfago, comprimindo -o sobre a traqueia.</p><p>Disfagia, regurgitação e dilatação da porção cranial do esôfago (megaesôfago).</p><p>Duplo arco aórtico - ambos se desenvolvem, gerando disfagia, regurgitação e megaesôfago.</p><p>8. Persistência do arco aórtico direito</p><p>9. Persistência do arco aórtico direito</p><p>VI. Outras anomalias cardíacas e</p><p>vasculares</p><p>1. Ectopia cordis</p><p>2. Hematomas / Hematocistos congênitos</p><p>3. Cordas tendíneas anômalas</p><p>4. Displasia das válvulas AV</p><p>1. Ectopia cordis</p><p>Anomalia congênita rara - localização anormal do coração, fora da cavidade torácica.</p><p>Região cervical inferior, mas podendo ser submandibular, torácica ou abdominal.</p><p>Animais cuja ectopia cordis é decorrente de defeitos do esterno ou de costelas</p><p>raramente sobrevivem por mais de poucos dias.</p><p>Mais comum em bovinos.</p><p>2. Hematomas / Hematocistos congênitos</p><p>Pequenos cistos preenchidos por sangue nas extremidades das válvulas AV.</p><p>Regride espontaneamente - não causa alterações funcionais nas válvulas.</p><p>Comum em bezerros - achado de necropsia.</p><p>3. Cordas tendíneas anômalas</p><p>Alteração congênita rara na qual as cordas tendíneas podem estar em maior número ou inseridas</p><p>em localizações ectópicas - parede livre dos ventrículos, septo interventricular ou de um músculo</p><p>papilar a outro.</p><p>Consequências</p><p>Coaptação incompleta dos folhetos valvulares - refluxo sanguíneo e consequente dilatação</p><p>atrial, seguida ou não de IC.</p><p>4. Displasia das válvulas AV</p><p>Frequente em gatos da raça Siamês.</p><p>Malformação da válvula, a qual pode ocorrer tanto na válvula mitral quanto na tricúspide.</p><p>Consequências</p><p>Fechamento incompleto da válvula - refluxo sanguíneo para o átrio durante a sístole</p><p>ventricular. dilatação atrial esquerda, seguida ou não de IC.</p><p>Macroscopia</p><p>Folhetos valvulares espessos associados a cordas tendíneas curtas e/ou fundidas.</p><p>VII. Alterações do pericárdio</p><p>Alterações circulatórias</p><p>1. Hidropericárdio</p><p>2. Hemopericárdio</p><p>Alterações inflamatórias</p><p>3. Pericardite</p><p>Alterações metabólicas</p><p>4. Atrofia gelatinosa do tecido adiposo (pericárdio)</p><p>5. Gota úrica em aves (pericárdio)</p><p>1. Hidropericárdio</p><p>Acúmulo excessivo de líquido dentro do saco pericárdico (transudato).</p><p>Macroscopia - fluido aquoso, claro, transparente ou ligeiramente amarelado, pobre em proteínas</p><p>e que não se coagula quando exposto ao ar.</p><p>Causas - aumento de pressão hidrostática, aumento de permeabilidade vascular, diminuição da</p><p>pressão oncótica ou de drenagem linfática são as causas desse tipo de alteração.</p><p>Doenças crônicas caquetizantes - verminoses, subnutrição, insuficiência renal crônica, IC</p><p>direita ou bilateral ou massas neoplásicas implantadas na base do coração.</p><p>1. Hidropericárdio</p><p>Consequências</p><p>Acúmulo lento e em grande quantidade - hipertrofia concêntrica do coração, progressão para IC.</p><p>Acúmulo rápido - tamponamento cardíaco agudo - dificuldade de enchimento do VD durante a</p><p>diástole, morte por choque cardiogênico.</p><p>2. Hemopericárdio</p><p>Acúmulo de sangue no saco pericárdico.</p><p>Macroscopoia - coágulos sanguíneos ou sangue denso e viscoso (em estados avançados de</p><p>autólise).</p><p>Causas - ruptura de vasos ou átrios por trauma; perfuração do coração; ruptura intrapericárdica da</p><p>aorta (cavalos após esforço físico excessivo); ruptura de hemangiossarcomas; ruptura dos átrios</p><p>por endocardite atrial ulcerativa</p><p>(uremia em cães); ruptura da artéria coronária e do átrio</p><p>(deficiência de cobre em suínos).</p><p>Consequência - tamponamento cardíaco rápido seguido choque cardiogênico associado à IC</p><p>aguda levando à morte súbita.</p><p>3. Pericardite</p><p>Definição - inflamação dos folhetos visceral e/ou parietal;</p><p>Causas gerais de pericardite:</p><p>3. Pericardite</p><p>Inflamação dos folhetos visceral e/ou parietal;</p><p>Tipo depende do exsudato presente:</p><p>Serosa / Fibrinosa / Supurada.</p><p>Pericardite serosa</p><p>Líquido rico em proteínas, com conteúdo hemorrágico variável e escassa fibrina;</p><p>Evolução para fibrinosa.</p><p>3. Pericardite</p><p>Pericardite fibrinosa</p><p>É a mais comum nos animais domésticos;</p><p>Ocorre por via hematogênica ou permeação linfática ou por extensão de processos inflamatórios</p><p>adjacentes, como pleuropneumonia fibrinosa.</p><p>Macroscopia:</p><p>Lesões recentes - superfície do pericárdio recoberta por quantidade variável de fibrina.</p><p>Cor amarelo acinzentada, misturada ou não com sangue.</p><p>Projeções papilares entre os folhetos parietais e viscerais que dão aspecto de “pão com</p><p>manteiga” quando os folhetos são separados.</p><p>3. Pericardite</p><p>Pericardite fibrinosa</p><p>Macroscopia:</p><p>Substituição da fibrina por tecido conjuntivo - formação de aderências fibrosas firmes</p><p>entre os folhetos, focais ou difusas.</p><p>Difusa - pode promover obliteração completa do saco pericárdico (pericardite</p><p>constritiva).</p><p>Hipertrofia concêntrica do coração - dificuldade de expansão.</p><p>3. Pericardite</p><p>Pericardite supurada ou fibrinopurulenta</p><p>Causada por bactérias piogênicas;</p><p>Doenças primárias ou secundárias;</p><p>Bovinos - reticulopericardite traumática. / Cães e cavalos - associada a piotórax.</p><p>Macroscopia</p><p>Cor do liquido depende do MO envolvido (amarelo a verde);</p><p>Aderência entre os folhetos e as estruturas adjacentes.</p><p>Consequências</p><p>Morte por toxemia ou ICC (comprometimento do enchimento cardíaco).</p><p>4. Atrofia gelatinosa do tecido adiposo (pericárdio)</p><p>Causas - caquexia e redução do peso corporal.</p><p>Depósitos de tecido adiposo são mobilizados para a produção de energia.</p><p>Substituição de tecido adiposo por fluido proteico;</p><p>Histologia - atrofia dos adipócitos associada a edema.</p><p>Macroscopia - aparência gelatinosa do tecido adiposo localizado no epicárdio (pericárdio visceral)</p><p>e em outros locais do organismo.</p><p>5. Gota úrica em aves (pericárdio)</p><p>Acúmulo de urato em pericárdio, fígado, baço, sacos aéreos e peritônio parietal.</p><p>Causas</p><p>Aves e serpentes com insuficiência renal - incapacidade dos rins na excreção de urato,</p><p>promovendo a deposição desses cristais em vários locais, incluindo o pericárdio.</p><p>Desidratação, deficiência de vitamina A, excesso de cálcio na dieta e micotoxinas.</p><p>Macroscopia - depósito de substância branca semelhante a pó de giz nos folhetos parietal e</p><p>visceral do pericárdio.</p><p>VIII. Alterações do endocárdio</p><p>Alterações degenerativas</p><p>1. Mineralização e fibrose subendocárdica</p><p>2. Endocardiose valvular</p><p>Alterações inflamatórias</p><p>3. Endocardite</p><p>1. Mineralização e fibrose subendocárdica</p><p>Mecansimo - deposição de cálcio e minerais no endocárdio e íntima das artérias elásticas.</p><p>Macrosocopia - placas firmes, irregulares, de coloração brancacenta e que rangem ao corte.</p><p>Causas</p><p>Em cães - consequente de uremia.</p><p>Degeneração fibrinoide do tecido conjuntivo devido às altas concentrações séricas de</p><p>ureia, creatinina decorrentes do catabolismo proteico.</p><p>1.1. Mineralização subendocárdica</p><p>Podem ocorrer separadamente ou associadas.</p><p>1. Mineralização e fibrose subendocárdica</p><p>Causas</p><p>Cordeiros - deficiência de vitamina E e selênio.</p><p>Vitamina E e selênio - ação anti oxidante, combatendo radicais livres e protegendo as</p><p>membranas celulares contra processos degenerativos.</p><p>Lesão celular com precipitação dos cristais de fosfato de cálcio intracelulares presentes no</p><p>interior das mitocôndrias e extracelulares presentes nas vesículas da matriz > Mineralização</p><p>distrófica.</p><p>1.1. Mineralização subendocárdica</p><p>1. Mineralização e fibrose subendocárdica</p><p>Causas</p><p>Bovinos- intoxicação por plantas calcinogênicas (hipervitaminose D).</p><p>Coreana, jurubeba, aveia amarela apresentam um análogo da vitamina D em suas</p><p>constituições.</p><p>Hipervitaminose D - induz degeneração celular, com posterior mineralização distrófica.</p><p>1.1. Mineralização subendocárdica</p><p>1. Mineralização e fibrose subendocárdica</p><p>Causas</p><p>Acompanhada ou não de mineralização.</p><p>Em casos de dilatação cardíaca crônica, em resposta anormal do endocárdio a alterações</p><p>valvulares e alterações de turbilhonamento sanguíneo.</p><p>1.2. Fibrose subendocárdica</p><p>2. Endocardiose valvular</p><p>Também chamada de degeneração mixomatosa ou mucoide das válvulas / doença do cão velho.</p><p>Mecanismo - deposição de glicosaminoglacanos concomitantemente à degeneração do</p><p>colágeno da valva (decorrente de herança poligênica).</p><p>Mais frequente na AV esquerda (mitral) e nem tanto na AV direita (tricúspide) e nas</p><p>semilunares das artérias aorta e pulmonar.</p><p>Ocorrência - lesão cardiovascular mais comum em cães (geralmente acima de 16 anos).</p><p>Macroscopia</p><p>Espessamento nodular nas bordas livres das válvulas, de consistência firme, com superfície</p><p>lisa e brilhante, de coloração brancacenta ou amarelada.</p><p>2. Endocardiose valvular</p><p>Histologia</p><p>Substituição da camada esponjosa da válvula por tecido conjuntivo mixomatoso.</p><p>Consequências - dependem da intensidade do processso.</p><p>Discreta - sem alterações significativas, achado acidental de necropsia.</p><p>Intensa - insuficiência valvular com refluxo sanguíneo para dentro de ventrículo / átrio.</p><p>Hipertrofia excêntrica do VE - mitral que está acometida. / Hipertrofia excêntrica do VD -</p><p>tricúspide.</p><p>Progressão para IC (principalmente esquerda).</p><p>3. Endocardite</p><p>Processo inflamatório do endocárdio.</p><p>Tipos</p><p>Mural - parede da átrios e de ventrículos.</p><p>Valvular - válvulas (mais frequente).</p><p>3.1. Endocardite valvular</p><p>Localização</p><p>Principalmente AV esquerda - grande pressão a que é submetida.</p><p>Exceção: bovinos - AV direita.</p><p>Causas - bacterianas (mais frequente), fúngicas, parasitárias.</p><p>Fatores predisponentes</p><p>Maior desgaste fisiológico nas válvulas - movimentos contínuos com aposição de suas</p><p>margens.</p><p>Favorecimento de aderência e de proliferação bacteriana no endotélio das válvulas</p><p>lesionadas.</p><p>Bacteremia constante ou recorrente - abscessos pulmonares ou hepáticos, metrites,</p><p>mastites, poliartrites, periodontites e onfaloflebites.</p><p>3.1. Endocardite valvular</p><p>Macroscopia</p><p>Lesão inicial - pequenas ulcerações irregulares nas bordas valvulares, dificilmente visíveis.</p><p>Evolução (fase vegetativa) - massas de coloração amarelada ou acinzentada (restos celulares</p><p>e fibrina) surgem, de tamanhos variáveis e, por vezes, recobertas por coágulos sanguíneos.</p><p>São friáveis e sua remoção pode causar erosões no endotélio valvular.</p><p>Pode ocorrer ruptura das cordas tendíneas.</p><p>Lesões crônicas - depósitos de fibrina podem se organizar em tecido conjuntivo fibroso, e as</p><p>massas adquirem um aspecto verrugoso.</p><p>3.1. Endocardite valvular</p><p>Microscopia - as massas são camadas de fibrina e sangue com colônias bacterianas</p><p>depositadas sobre uma camada de células inflamatórias, associadas à proliferação de tecido de</p><p>granulação.</p><p>Consequências</p><p>Cardíacas - estenose ou insuficiência valvulares: Podem levar à IC devido à disfunção da</p><p>válvula afetada.</p><p>Sistêmicas - embolismo bacteriano (abscessos e infartos sépticos em vários órgãos).</p><p>Endocardite valvular esquerda - infartos e abscessos - rins, baço, coração e cérebro.</p><p>Endocardite valvular direita - abscessos pulmonares ou pneumonia tromboembólica.</p><p>3.2. Endocardite mural</p><p>Causas</p><p>Geralmente uma extensão da inflamação valvular.</p><p>Migração de larvas Strongylus vulgaris em equinos ou formação de trombos parasitários nas</p><p>válvulas.</p><p>Uremia em cães (primariamente uma lesão degenerativa).</p><p>Macroscopia</p><p>Áreas do endocárdio atrial com superfície irregular, rugosa, opaca ou esbranquiçada devido à</p><p>deposição de minerais.</p><p>Podem ocorrer úlceras onde trombos podem se formar.</p><p>Consequências</p><p>Extensão do processo para válvulas ou miocárdio.</p><p>Perfuração do coração</p><p>- hemopericárdio e tamponamento cardíaco (menos frequente).</p><p>IX. Allterações do miocárdio</p><p>Alterações degenerativas</p><p>1. Degeneração hidrópica do miocárdio</p><p>2. Degeneração gordurosa do miocárdio ou esteatose</p><p>3. Degeneração hialina do miocárdio ou degeneração de Zenker</p><p>4. Atrofia do miocárdio</p><p>5. Mineralização do miocárdio</p><p>6. Necrose do miocárdio</p><p>Alterações inflamatórias</p><p>7. Miocardite</p><p>1. Degeneração hidrópica do miocárdio</p><p>Degeneração vacuolar, degeneração granular ou turva.</p><p>Acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma daos cardiomiócitos (tumefeitos).</p><p>Causas - hipoxia, hipertermia e toxinas.</p><p>Retenção de sódio, redução de potássio e aumento da pressão osmótica intracelular,</p><p>ocasionando entrada de água para o citoplasma celular.</p><p>Por ser uma lesão reversível, se retirada a causa, as células voltam ao aspecto normal.</p><p>Macroscopia - depende da intensidade do processo degenerativo.</p><p>Miocárdio com coloração cinza-pálida.</p><p>2. Degeneração gordurosa do miocárdio ou esteatose</p><p>Acúmulo de lipídios no citoplasma das fibras musculares cardíacas - aumento de síntese ou</p><p>redução de utilização, transporte ou excreção - interferência no metabolismo dos ácidos graxos</p><p>das células.</p><p>Causas - anemia grave e toxemia.</p><p>Redução da utilização dos ácidos graxos.</p><p>Macroscopia - áreas de coloração amarelada, alternando com áreas de coloração normal.</p><p>3. Degeneração hialina do miocárdio ou degeneração de Zenker</p><p>Acúmulo de material acidófilo (aspecto hialino) no interior da célula cardíaca oriundo da</p><p>coagulação de proteínas das células musculares cardíacas.</p><p>Causas - ação de endotoxinas bacterianas, deficiência de vitamina E (suíno, bovino, ovino) e vírus</p><p>da febre aftosa - secundária a processos degenerativos e necróticos.</p><p>Macroscopia - áreas amareladas alternadas com áreas de cor normal (coração tigrado).</p><p>4. Atrofia do miocárdio</p><p>Diminuição do tamanho do coração devido à</p><p>diminuição do tamanho das fibras musculares</p><p>cardíacas.</p><p>Causas - doenças crônicas caquetizantes e</p><p>desnutrição.</p><p>Os ruminantes são mais suscetíveis a essa</p><p>alteração.</p><p>5. Mineralização do miocárdio</p><p>Mecanismo - inicia com necrose e/ou fibrose das fibras musculares cardíacas > Mineralização</p><p>distrófica (deposição de cristais de fosfato de cálcio intracelulares provenientes das</p><p>mitocôndrias).</p><p>Macroscopia - áreas branco-amareladas que rangem ao corte.</p><p>Consequências - depende do local e da intensidade (mas geralmente é um processo localizado).</p><p>Geralmente não traz transtornos significativos à função do órgão.</p><p>6. Necrose do miocárdio</p><p>Deficiência de vitamina E e selênio - atuam como antioxidantes.</p><p>Necrose miocárdica grave - doença do coração de amora (suínos).</p><p>Deficiência de taurina</p><p>Retinopatias, alterações de desenvolvimento e necrose miocárdica.</p><p>7. Miocardite</p><p>Processo inflamatório do miocárdio.</p><p>Associada a uma variedade de doenças sistêmicas.</p><p>Causas:</p><p>Infecciosas - diversas (fungos, vírus, bactérias, protozoários).</p><p>Não infecciosas - intoxicação por Vicia villosa em bovinos.</p><p>Tipos - focal, multifocal, dispersa.</p><p>Via de infecção</p><p>Mais comum - hematógena.</p><p>Por extensão de endocardites e pericardites.</p><p>7. Miocardite</p><p>Consequências</p><p>Dependem da extensão da lesão.</p><p>Mais focais - formação de fibrose após resolução.</p><p>Difusas - podem levar à morte por IC aguda ou crônica.</p><p>Classificação</p><p>7. Miocardite</p><p>Classificação</p><p>Miocardite supurada/bacteriana</p><p>Causas - embolismo de outros locais de infecção por bactérias piogênicas, como Listeria</p><p>monocytogenes, Trueperella pyogenes (bovinos), Actinobacillus equulis (equinos) e</p><p>Bartonella henselae (gatos).</p><p>Macroscopia - áreas pálidas multifocais ou múltiplos abscessos no miocárdio.</p><p>Microscopia - infiltrado inflamatório neutrofílico intenso associado à necrose de fibra</p><p>muscular.</p><p>7. Miocardite</p><p>Classificação</p><p>Miocardite hemorrágica</p><p>Carbúnculo sintomático em bovinos, causado pelo Clostridium chauvoei.</p><p>Macroscopia - músculo cardíaco de coloração vermelho-escura ou marrom-escura e de</p><p>aspecto poroso (semelhante aos músculos estriados esqueléticos afetados).</p><p>Microscopia - intensa hemorragia e necrose intensa de fibra muscular. Infiltrado</p><p>neutrofílico linfocitário, acúmulo de gás e grumos de bactérias Gram-positivas.</p><p>7. Miocardite</p><p>Classificação</p><p>Miocardite granulomatosa</p><p>Tuberculose bovina (Mycobacterium bovis) - incomum.</p><p>Macroscopia - nódulos branco-amarelados com material caseoso e, às vezes,</p><p>calcificados no miocárdio.</p><p>Linfadenite caseosa em ovinos - Corynebacterium pseudotuberculosis.</p><p>Intoxicação por ingestão de Vicia villosa em bovinos - associada a lesões granulomatosas</p><p>sistêmicas.</p><p>Intoxicação pors algas do gênero Prothoteca em cães.</p><p>7. Miocardite</p><p>Classificação</p><p>Miocardite necrosante</p><p>Protozoários</p><p>Neospora caninum;</p><p>Toxoplasma gondii;</p><p>Trypanossoma cruzi.</p><p>7. Miocardite</p><p>Classificação</p><p>Miocardite linfocitária</p><p>Parvovírus canino tipo 2 em cães.</p><p>Vírus da febre aftosa em bezerros.</p><p>Vírus da encefalomiocardite em suínos.</p><p>7. Miocardite</p><p>Classificação</p><p>Miocardite parasitária</p><p>Protozoários</p><p>Sarcocytis sp. (bovinos) - reação inflamatória quando seus cistos se rompem.</p><p>Neospora caninum;</p><p>Leishmania sp./ Trypanossoma sp.</p><p>Cisticercos de Taenia.</p><p>OBS: é comum observar apenas a forma do parasito no miocárdio, sem reação</p><p>inflamatória evidente. Quando a inflamação está presente: reação</p><p>granulomatosa eosinofílica discreta ao redor do parasito.</p><p>X. Cardiomiopatias</p><p>1. Cardiomiopatia dilatada (congestiva)</p><p>2. Cardiomiopatia hipertrófica</p><p>3. Cardiomiopatia restritiva (infiltrativa)</p><p>Classificação - primárias ou secundárias a outros distúrbios cardiovasculares.</p><p>Cardiomiopatias primárias (≠ Cardiomiopatias secundárias / mecanismos compensatórios).</p><p>Cardiomipatias primárias</p><p>Causas - alterações resultantes de distúrbios primários do miocárdio de causas pouco</p><p>conhecidas.</p><p>Consequências - doença cardíaca progressiva, caracterizada por dilatação e/ou hipertrofia.</p><p>Classificação - dilatada, hipertrófica e restritiva.</p><p>das quatro câmaras</p><p>1. Cardiomiopatia dilatada (congestiva)</p><p>Mecanismo</p><p>Dilatação das quatro câmaras cardíacas (átrios e ventrículos).</p><p>Diminuição da capacidade contrátil do miocárdio > Redução da função sistólica > Redução</p><p>do DC > IC.</p><p>Aumento do volume diastólico final > Turbilhonamento sanguíneo > Tromboembolismo.</p><p>1. Cardiomiopatia dilatada (congestiva)</p><p>FELINA</p><p>Causa - associada à deficiência de taurina.</p><p>Aminoácido essencial para os gatos, que não é sintetizado em quantidades suficientes no</p><p>organismo felino, a partir da metionina e da cisteína (necessária a suplementação na dieta).</p><p>Deficiência de curso prolongado - gatos de meia idade.</p><p>1. Cardiomiopatia dilatada (congestiva)</p><p>CANINA</p><p>Afeta cães jovens a adultos, geralmente machos.</p><p>Raças de grande porte são mais suscetíveis, incluindo São Bernardo, Dobermann, Boxer, Afghan</p><p>Hound, Old English Sheepdog, Dálmata, Bull Mastiff e Terra Nova.</p><p>Causas</p><p>Deficiências nutricionais de carnitina e baixas concentrações de taurina - raça Boxer.</p><p>Administração do antineoplásico doxorrubicina - devido à degeneração miocárdica e fibrose.</p><p>1. Cardiomiopatia dilatada (congestiva)</p><p>FELINA E CANINA</p><p>Macroscopia</p><p>Coração perde sua forma cônica normal e se torna globoso devido à dilatação biventricular.</p><p>As paredes ventriculares tornam-se delgadas e flácidas, e há aumento das câmaras</p><p>ventriculares e achatamento dos músculos papilares.</p><p>Consequências</p><p>Diminuição da contratilidade cardíaca > Redução da função sistólica > Redução do DC > IC</p><p>bilateral.</p><p>Aumento do volume diastólico final > Turbilhonamento sanguíneo > Tromboembolismo aórtico.</p><p>2. Cardiomiopatia hipertrófica</p><p>Mecanismo</p><p>Hipertrofia acentuada simétrica ou assimétrica dos ventrículos / Espessamento acentuado do</p><p>septo interventricular > Redução da câmara ventricular > Redução da função diastólica dos</p><p>ventrículos.</p><p>2. Cardiomiopatia hipertrófica</p><p>FELINA</p><p>É a mais comum em felinos.</p><p>Caracterizada por uma desordem diastólica.</p><p>Causas - suspeita de caráter autossômico recessivo.</p><p>Consequências - trombos no endocárdio do átrio</p><p>esquerdo, que podem se desprender, causando</p><p>obstrução da artéria aorta abdominal.</p><p>CANINA</p><p>É muito menos comum que a cardiomiopatia dilatada.</p><p>3. Cardiomiopatia restritiva (infiltrativa)</p><p>Mecanismo</p><p>Presença de um tecido fibroelástico endomiocardial, localizado (em geral no VE) > Restrição da</p><p>distensibilidade ventricular e do enchimento ventricular > Redução da função diastólica ></p><p>Redução do DC > IC esquerda ou bilateral.</p><p>FELINA</p><p>Comum em gatos idosos.</p><p>Consequências</p><p>Volume diastólico reduzido com hipertrofia concêntrica do AE e VE.</p><p>Sinais clínicos de insuficiência cardíaca esquerda ou bilateral.</p><p>XI. Alterações proliferativas</p><p>1. Neurofibroma</p><p>2. Hemangiossarcoma</p><p>3. Linfoma</p><p>4. Quimiodectoma ou quimiorreceptoma (tumores da base do</p><p>coração)</p><p>1. Neurofibroma</p><p>Neoplasia benigna dos nervos periféricos;</p><p>Mais observado em bovinos (achado de necropsia);</p><p>Originado da célula de Schwann (produção de bainha de mielina no sistema nervoso periférico).</p><p>Macroscopia - nódulos solitários ou múltiplos no epicárdio ou no miocárdio;</p><p>Primárias (raras) - exceto hemangiossarcoma (cães) e neurofibroma (bovinos);</p><p>Secundárias - mais comuns são linfoma e carcinoma.</p><p>2. Hemangiossarcoma</p><p>Neoplasia maligna de células endoteliais;</p><p>Primária mais frequente em cães (AD);</p><p>Pode ser metástase (secundária) oriunda de baço e pele;</p><p>Macroscopia</p><p>Massa sem limite preciso, vermelha, friável e com coágulos sanguíneos no seu interior.</p><p>Consequências</p><p>Metástases frequentes (pulmões);</p><p>Ruptura (hemopericárdio e tamponamento cardíaco).</p><p>3. Linfoma</p><p>Neoplasia maligna de linfócitos;</p><p>Principal neoplasia secundária do coração - frequente em bovinos e cães;</p><p>Macroscopia</p><p>Formação de uma ou mais massas nodulares delimitadas ou difusas, de coloração brancacenta</p><p>e consistência friável, localizadas na parede atrial ou ventricular.</p><p>4. Quimiodectoma ou quimiorreceptoma (tumores da base do coração)</p><p>Neoplasias dos órgãos receptores que estão localizados na carótida e na aorta, junto à base do</p><p>coração - corpos carotídeos ou aórticos.</p><p>Detectam alteração de pH, conteúdo de dióxido de carbono e oxigênio e auxiliam na regulação</p><p>da respiração e circulação.</p><p>Tumor do corpo aórtico - frequente em braquiocefálicos, como Boxer e Bulldog (fator genético +</p><p>esforço respiratório crônico devido a anomalias do trato respiratório).</p><p>Macroscopia - massas simples/múltiplas, brancacentas, firmes, tamanho variado. Localizadas na</p><p>adventícia da aorta, próximo à inserção do saco pericárdico na base do coração.</p><p>4. Quimiodectoma ou quimiorreceptoma (tumores da base do coração)</p><p>Consequências - depende do tamanho do tumor.</p><p>Compressão de parede vascular ou da base do coração.</p><p>Descompensação cardíaca ou dificuldade de deglutição, devido à compressão do esôfago.</p><p>Hipertrofia ou dilatação das câmaras cardíacas e hidropericárdio.</p><p>Metástases são consideradas pouco frequentes, mas podem ocorrer em linfonodos, pulmões,</p><p>rins, baço e ossos.</p><p>VASOS SANGUÍNEOS</p><p>VASOS SANGUÍNEOS</p><p>I. Alterações de desenvolvimento</p><p>II. Alterações inflamatórias</p><p>III. Dilarações e rupturas</p><p>IV. Trombose e embolismo</p><p>V. Alterações degenerativas</p><p>VI. Alterações proliferativas</p><p>Divisão do sistema vascular</p><p>Sistema arterial, microcirculação (capilares) e sistema venoso.</p><p>Circulação sistêmica e pulmonar.</p><p>Organização básica das artérias e veias</p><p>Túnica íntima, túnica média e túnica adventícia.</p><p>A túnica íntima é revestida por células endoteliais apoiadas em uma lâmina basal.</p><p>Classificação das artérias - elásticas, musculares pequenas e medianas, e arteríolas.</p><p>I. Alterações de desenvolvimento</p><p>1. Desvio ou anastomose portossistêmica</p><p>1. Desvio ou anastomose portossistêmica</p><p>Definição - desvio da veia porta para a veia cava por estruturas fetais remanescentes, como o</p><p>ducto venoso persistente.</p><p>Ocorrência - cães e gatos.</p><p>Sinais clínicos - associados ao subdesenvolvimento do parênquima hepático e distúrbios</p><p>neurológicos devido à não metabolização de produtos nitrogenados pelo fígado, como a amônia</p><p>(encefalopatia hepática).</p><p>II. Alterações inflamatórias</p><p>1. Arterite</p><p>2. Flebite</p><p>3. Onfaloflebite</p><p>1. Arterite</p><p>Definição - inflamação das artérias.</p><p>Vasculite / Angite - quando mais de um tipo de vaso, incluindo artérias, veias e capilares, estão</p><p>afetados.</p><p>Flebite e Linfangite - veias ou vasos linfáticos.</p><p>Causas</p><p>Consequência de doenças infecciosas, imunomediadas ou tóxicas.</p><p>Vírus, parasitos, bactérias e fungos.</p><p>Extensão de processos inflamatórios dos tecidos adjacentes.</p><p>Lesão inicial no endotélio, originada por disseminação hematogênica.</p><p>Consequências - trombose.</p><p>1. Arterite</p><p>Arterite parasitária</p><p>Spirocerca lupi</p><p>Migração de larvas - inflamação de vasos.</p><p>Estômago para aorta torácica (cães), onde se desenvolvem na forma adulta.</p><p>Formação de nódulos na parede da aorta > Aneurisma > Ruptura fatal.</p><p>Escavação da parede da aorta pelos vermes > Necrose, inflamação, mineralização.</p><p>Geralmente, os vermes terminam de atravessar a parede para se alojar no esôfago, mas</p><p>a lesão na aorta permanece como cicatriz.</p><p>1. Arterite</p><p>Arterite parasitária</p><p>Strongylus vulgaris</p><p>Penetram na mucosa do intestino do cavalo e atravessam pequenos vasos da submucosa ></p><p>Migram contra a corrente pela íntima das artérias > Se estabelecem na artéria mesentérica</p><p>cranial por 3 a 4 meses antes de retornarem para o intestino.</p><p>Aorta, celíacas e renais também podem ser afetadas.</p><p>Consequências</p><p>Formação de trombos com várias larvas no interior da artéria, que fica espessa e com</p><p>parede fibrosa.</p><p>1. Arterite</p><p>Arterite parasitária</p><p>Strongylus vulgaris</p><p>Consequências</p><p>Aneurismas - fragilidade da parede da artéria inflamada (ruptura é rara).</p><p>Infartos intestinais originados do tromboembolismo - incomuns devido à circulação</p><p>colateral abundante do intestino.</p><p>Causa frequente de cólicas em equinos quando o controle parasitário é negligenciado.</p><p>1. Arterite</p><p>Arterite parasitária</p><p>Dirofilaria immitis e Angiostrongylus vasorum</p><p>Formas adultas da Dirofilaria immitis - artérias pulmonares e AD/VD direito de cães.</p><p>Angiostrongylus vasorum - artéria pulmonar e VD de cães. Causam arterite proliferativa.</p><p>Arterite bacteriana</p><p>Exemplos - Mannheimia (Pasteurella) haemolitica, Actinobacillus pleuropneumonie e</p><p>Histophilus somni.</p><p>Forma direta - LPS ou de endotoxinas citotóxicas de bactérias que lesionam o endotélio.</p><p>Forma indireta - ação de PG’s e radicais livres de 02 liberados durante a infecção.</p><p>1. Arterite</p><p>Arterite fúngica</p><p>Aspergillus spp. - angiotropismo - arterite micótica trombótica e necrosante.</p><p>Placentite micótica em vacas e inflamação das bolsas guturais nos equinos.</p><p>Gêneros Mucor, Absidia, Rhizopus e Rhizomucor - arterite quando invadem as paredes dos</p><p>pré- estômagos nos bovinos.</p><p>Arterite viral</p><p>Originadas por viroses sistêmicas - arterite viral equina e peste suína (células endoteliais são</p><p>primariamente atingidas).</p><p>Ou mediada por mecanismos de base imune - PIF e febre catarral maligna.</p><p>1. Arterite</p><p>Arterite imunomediada não infecciosa</p><p>Causas - púrpura hemorrágica, poliarterite nodosa, lúpus eritematoso sistêmico e doença do</p><p>soro.</p><p>Microscopia - vasculite necrosante causada pela deposição de imunocomplexos na parede,</p><p>seguida de fixação de complemento, influxo de neutrófilos e, posteriormente, células</p><p>mononucleares.</p><p>2. Flebite</p><p>Inflamação das veias, é uma lesão vascular frequentemente complicada por trombose</p><p>(tromboflebite).</p><p>Causas</p><p>Infecções sistêmicas - PIF.</p><p>Extensões de infecções locais - metrite e hepatite supurada.</p><p>Iatrogenia - contaminação por injeções IV inadequadamente aplicadas.</p><p>3. Onfaloflebite</p><p>Processo inflamatório que envolve os componentes do cordão umbilical (úraco, veia e artéria</p><p>umbilical).</p><p>Ocorre em bezerros - contaminação bacteriana do umbigo após o parto.</p><p>Consequências - septicemia, poliartrite e abscessos hepáticos.</p><p>III. Dilatações e rupturas</p><p>1. Aneurima</p><p>2. Flebectasia</p><p>3. Telangiectasia</p><p>4. Rupturas vasculares</p><p>1. Aneurisma</p><p>Dilatação localizada e permanente da parede de um vaso arterial - mais frequente nas</p><p>artérias</p><p>elásticas.</p><p>Causas - enfraquecimento da parede vascular.</p><p>Reações inflamatórias ou degenerativas.</p><p>Incomum nos animais domésticos, com exceção de :</p><p>S. vulgaris na artéria mesentérica de equídeos e S. lupi na aorta de cães.</p><p>Deficiência de cobre (suínos).</p><p>Cobre é componente importante de uma enzima necessária para a formação e a</p><p>maturação do colágeno e do tecido elástico.</p><p>2. Flebectasia</p><p>Dilatação que ocorre em veias - lesão bastante incomum nos animais domésticos.</p><p>3. Telangiectasia</p><p>Dilatação dos capilares.</p><p>Compromete os sinusoides do fígado.</p><p>Causa frequente de condenação de fígado de bovinos durante o abate.</p><p>Aspecto visual impróprio para consumo - manchas escuras, irregulares e deprimidas</p><p>em relação ao parênquima normal.</p><p>Sem causa definida, sem alteração da função hepática.</p><p>4. Rupturas vasculares</p><p>Decorrem de traumatismo e raramente são espontâneas (aorta intrapericárdica de equinos</p><p>durante exercício físico excessivo).</p><p>Localização</p><p>Dentro do saco pericárdico - morte rápida por tamponamento cardíaco.</p><p>Cavidades corporais - hemorragia e morte por choque hipovolêmico.</p><p>Exemplos de rupturas</p><p>Da veia cava caudal - bovinos (tromboflebite).</p><p>Da artéria carótica - equinos (guturite micótica).</p><p>De aneurisma - cães (Spirocerca lupi em aorta).</p><p>IV. Trombose e embolismo</p><p>1. Trombose</p><p>2. Embolismo</p><p>1. Trombose</p><p>Formação patológica ante mortem de coágulo sanguíneo aderido à parede vascular.</p><p>Exemplos - estrongilose em cavalos, dirofilariose em cães, trombose da aorta caudal em casos</p><p>de cardiomiopatia felina e canina e trombose da veia cava caudal de bovinos com abscesso</p><p>hepático, CID.</p><p>Causas</p><p>Principal - lesão endotelial por agentes infecciosos, produtos tóxicos ou reações</p><p>imunomediadas > Exposição do colágeno da íntima leva à aderência de plaquetas e ativação da</p><p>cascata de coagulação.</p><p>1. Trombose</p><p>Fatores predisponentes - tríade de Virchow (lesão endotelial, alterações do fluxo sanguíneo e</p><p>hipercoagulabilidade).</p><p>Estase venosa - lentidão no fluxo sanguíneo pode causar hipoxia e, consequentemente, lesão</p><p>endotelial.</p><p>Turbulência sanguínea - tendência de a trombose ocorrer em bifurcações vasculares.</p><p>Alterações de hipercoagulabilidade - aumento dos fatores pré -coagulantes ou plaquetas ou</p><p>diminuição dos fatores anticoagulantes (hipercoagulação sanguínea).</p><p>1. Trombose</p><p>Consequências</p><p>Organização por proliferação fibroblástica, levando à oclusão parcial ou total do lúmen vascular</p><p>> Isquemia tecidual.</p><p>Formação de êmbolos, obstruindo outros vasos distantes de menor calibre.</p><p>1. Trombose</p><p>CID</p><p>Provoca hipercoagulação sanguínea - formação de microtrombos no interior das arteríolas,</p><p>capilares sanguíneos e sinusoides.</p><p>Causas</p><p>Endotoxemias e septicemias bacterianas, infecções virais (PIF, peste suína clássica),</p><p>infecções parasitárias (dirofilariose), queimaduras extensas, pancreatites agudas e</p><p>processos neoplásicos (hemangiossarcomas, leucemias).</p><p>1. Trombose</p><p>CID</p><p>Mecanismos de formação</p><p>Por lesão endotelial com exposição do colágeno subendotelial, agregação plaquetária e</p><p>ativação do processo de coagulação.</p><p>Por ativação direta das vias intrínseca ou extrínseca da coagulação.</p><p>Consequências</p><p>Coagulação excessiva > Depleção dos fatores de coagulação > Hemorragias disseminadas</p><p>por lesão endotelial e por trombocitopenia de consumo (coagulopatia de consumo).</p><p>2. Embolismo</p><p>Obstrução vascular causada por trombos ou corpos estranhos que se deslocam pelo sangue.</p><p>Tipos</p><p>Sépticos - endocardites valvulares.</p><p>Estéreis - vacinas oleosas ou bolhas de ar durante injeções intravenosas.</p><p>Gordurosos - liberados na circulação após fratura óssea.</p><p>Consequências</p><p>Obstrução e isquemia tecidual (infartos).</p><p>Formação de abscessos ou inflamação tromboembólica (pneumonia ou nefrite</p><p>tromboembólicas) - êmbolos sépticos.</p><p>Metástases - êmbolos neoplásicos.</p><p>V. Alterações degenerativas</p><p>1. Arteriosclerose</p><p>2. Arterosclerose</p><p>1. Arteriosclerose</p><p>Espessamento da parede das artérias, principalmente da aorta abdominal - perda de elasticidade</p><p>e proliferação de tecido conjuntivo na túnica íntima.</p><p>Etiologia - pouco conhecida.</p><p>Maior turbulência sanguínea, afetando principalmente os locais de ramificação arterial.</p><p>Frequente nos animais domésticos, mas raramente causa alterações clínicas significativas.</p><p>Macroscopia - placas brancas, firmes e ligeiramente elevadas na túnica íntima das artérias.</p><p>2. Arterosclerose</p><p>Acúmulo de extensos depósitos de lipídios (colesterol, ácidos graxos, triglicerídios e fosfolipídios),</p><p>tecido fibroso e cálcio (ateroma) nas paredes musculares e elásticas de artérias de grande / médio</p><p>calibre.</p><p>Complicações - pode levar à estenose do lúmen.</p><p>Raro em em animais, assim como seus sinais clínicos.</p><p>Associada a hipotireoidismo e obesidade.</p><p>VI. Alterações proliferativas</p><p>1. Hemangioma</p><p>2. Hemangiossarcoma</p><p>1. Hemangioma</p><p>Neoplasia benigna das células endoteliais, caracterizada pela formação de espaços sanguíneos</p><p>revestidos por células endoteliais bem diferenciadas.</p><p>Histologia - neoplasias não encapsuladas, não invasivas e formadas por espaços vasculares</p><p>revestidos por células endoteliais bem diferenciadas, podendo haver ou não trombos.</p><p>2. Hemangiossarcoma</p><p>Neoplasia maligna das células endoteliais, menos frequente que o hemangioma.</p><p>Localização - observado em vários órgãos simultaneamente (distribuição multicêntrica)</p><p>Cães - baço, pele, AD e fígado.</p><p>Gatos - baço e intestino.</p><p>Equinos - ocular e cutâneo.</p><p>Macroscopia - massa neoplásica sem limites precisos, friável, avermelhada, com coágulo sanguíneo</p><p>em seu interior.</p><p>Consequências - morte por intensa hemorragia para o interior de cavidades (abdominal, torácica</p><p>ou pericárdica).</p><p>VASOS LINFÁTICOS</p><p>VASOS LINFÁTICOS</p><p>I. Alterações congênitas</p><p>II. Alterações inflamatórias</p><p>III. Dilarações e rupturas</p><p>IV. Alterações proliferativas</p><p>Sistema de vasos linfáticos - via pela qual os líquidos contidos nos espaços intersticiais fluem para</p><p>o sangue.</p><p>Remoção de proteínas e outras macropartículas contidas nos espaços teciduais, já que não são</p><p>absorvidas pelo capilar sanguíneo.</p><p>Maior permeabilidade dos vasos linfáticos possibilita também o transporte de microrganismos.</p><p>Anatomia</p><p>Capilares linfáticos (túbulos de fundo cego) > Se anastomosam em vasos de calibre maior ></p><p>Ducto torácico > Sistema vascular sanguíneo (veias grandes próximas ao coração).</p><p>Ao contrário do sangue, a linfa circula em uma única direção, dos órgãos para o coração.</p><p>I. Alterações congênitas</p><p>1. Linfedema hereditário</p><p>1. Linfedema hereditário</p><p>Anomalia congênita rara, já descrita em cães, bovinos e suínos.</p><p>Desenvolvimento anormal dos vasos linfáticos, com hipoplasia ou até mesmo aplasia desses vasos.</p><p>Macroscopia - edema subcutâneo generalizado e/ou líquido seroso no interior de cavidades,</p><p>podendo levar à morte neonatal.</p><p>II. Alterações inflamatórias</p><p>1. Linfangite</p><p>1. Linfangite</p><p>Inflamação dos vasos linfáticos - secundária a outras doenças, mas pode ser também de origem</p><p>primária.</p><p>Causas - bactérias, fungos e parasitos.</p><p>Corynebacterium pseudotuberculosis, Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Rhodococcus</p><p>equi, Pseudomonas aeruginosa e Mycobacterium avium subsp. pseudotuberculosis.</p><p>Histoplasma capsulatum var. farciminosum e Sporothrix schenckii.</p><p>Brugia spp.</p><p>III. Dilatações e rupturas</p><p>1. Linfangiectasia</p><p>II. Ruptura de vasos linfáticos</p><p>1. Linfangiectasia</p><p>Dilatação dos vasos linfáticos.</p><p>Causas - anomalias congênitas, obstrução linfática por neoplasias ou processos inflamatórios, ou</p><p>pela dilatação dos linfáticos devido ao excesso de fluido intersticial na área drenada por esses</p><p>vasos.</p><p>Exemplos - pneumonias causadas por Pasteurella spp. e na paratuberculose.</p><p>2. Ruptura de vasos linfáticos</p><p>Significativa se atingir vasos de grande calibre.</p><p>Causas</p><p>Neoplasias, anomalias congênitas do ducto torácico e trombose da veia cava cranial.</p><p>Ruptura do ducto torácico (principal canal coletor de linfa) - traumatismos (inclusive</p><p>iatrogênicos) ou de forma espontânea.</p><p>Consequências - quilotórax (derrame</p><p>de linfa para dentro da cavidade torácica).</p><p>IV. Alterações proliferativas</p><p>1. Linfangioma</p><p>2. Linfagiossarcoma ou linfangioendotelioma maligno</p><p>1. Linfagioma</p><p>Neoplasia benigna composta por capilares linfáticos preenchidos por linfa, podendo desenvolver-</p><p>se espontaneamente ou por malformações congênitas.</p><p>2. Linfangiossarcoma ou linfangioendotelioma maligno</p><p>Neoplasias primárias dos vasos linfáticos são raras em todas as espécies animais.</p><p>Embora sejam raras, os vasos linfáticos são rotas comuns de metástases.</p>