Hepatites

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<p>Hepatites virais</p><p>A hepatite se refere à inflamação do fígado, a qual pode ser</p><p>causada por vírus hepatotrópicos que afetam primariamente as</p><p>células hepáticas (ou hepatócitos); mecanismos autoimunes;</p><p>reações a fármacos e toxinas; ou outros distúrbios sistêmicos.</p><p>Entre esses vírus esta o vírus Epstein-Barr (EBV,</p><p>mononucleose infecciosa), que pode causar hepatite branda</p><p>durante a fase aguda; citomegalovírus (CMV, principalmente</p><p>nos recém-nascidos e nos pacientes imunossuprimidos);</p><p>herpes-vírus (HSV) e enterovírus.</p><p>Os vírus hepatotrópicos conhecidos são os seguintes: vírus da</p><p>hepatite A (HAV), hepatite B (HBV), vírus delta associado à</p><p>hepatite B (HDV), vírus da hepatite C (HCV) e vírus da hepatite</p><p>E (HEV).</p><p>Etiologia e patogênese</p><p>Existem dois mecanismos de lesão hepática com as hepatites</p><p>virais: agressão celular direta e indução de reações imunes</p><p>contra os antígenos virais.</p><p>Desse modo, uma reação imune imediata durante a fase aguda</p><p>da infecção poderia causar lesão celular, mas ao mesmo tempo</p><p>erradicar o vírus.</p><p>Por isso, pacientes que respondem com menos sintomas e</p><p>reação imune limítrofe têm menos tendência de erradicar o</p><p>vírus e seus hepatócitos expressam níveis persistentes de</p><p>antígenos virais, resultando em doença crônica ou estado de</p><p>portador.</p><p>A hepatite fulminante poderia ser explicada por uma reação</p><p>imune acelerada seguida de necrose hepática grave.</p><p>Manifestações clínicas</p><p>As manifestações clínicas das hepatites virais agudas podem ser</p><p>divididas em três fases: pródromo ou período pré-ictérico, fase</p><p>ictérica e período de recuperação.</p><p>As manifestações do período prodrômico podem ter início</p><p>súbito ou insidioso de mal-estar, mialgia, artralgia, fadiga aos</p><p>mínimos esforços e anorexia. Também podem ocorrer queixas</p><p>gastrintestinais como náuseas, vômitos e diarreia ou</p><p>constipação intestinal.</p><p>Os níveis séricos de AST e ALT mostram elevações variáveis</p><p>durante a fase pré-ictérica da hepatite aguda e as alterações</p><p>destas enzimas precedem a elevação da bilirrubina, que</p><p>acompanha o início da fase ictérica da infecção.</p><p>a fase ictérica geralmente começa em 7 a 14 dias depois do</p><p>período prodrômico.</p><p>Os pacientes têm hipersensibilidade na região ao redor do</p><p>fígado, emagrecimento discreto e hemangiomas aracneiformes</p><p>Aproximadamente 80% das pessoas com hepatite C aguda são</p><p>assintomáticas.</p><p>A fase de recuperação caracteriza-se por sensação crescente de</p><p>bem-estar, recuperação do apetite e desaparecimento da icterícia.</p><p>Em geral, a doença aguda regride gradativamente ao longo de um</p><p>período de 2 a 12 semanas, com recuperação clínica completa</p><p>depois de 1 a 4 meses.</p><p>As infecções pelo HBV e HCV podem levar a um estado de</p><p>portador, no qual o indivíduo não tem sintomas, mas é portador</p><p>do vírus e consequentemente pode transmitir a doença.</p><p>Existem dois tipos de estado de portador: portadores saudáveis,</p><p>que mostram pouco ou nenhum efeito da doença, e portadores</p><p>crônicos, que podem ter sintomas ou não.</p><p>A taxa de portador das infecções que ocorrem nos primeiros anos</p><p>de vida (p. ex., filhos de mulheres infectadas pelo HBV) pode</p><p>chegar a 90%.</p><p>Hepatite A</p><p>A hepatite A é causada pelo HAV, um diminuto vírus de ácido</p><p>ribonucleico (RNA) de filamento único com envelope. Em geral,</p><p>essa doença é benigna e autolimitada, embora o vírus possa</p><p>causar hepatite fulminante e morte, ou necessidade de transplante</p><p>em 0,15 a 0,20% dos casos.</p><p>Etiologia e patogênese</p><p>A hepatite A é contraída principalmente por via orofecal.31 O</p><p>período de incubação é breve (14 a 28 dias).</p><p>O vírus replica-se no fígado, é excretado na bile e eliminado nas</p><p>fezes. A disseminação fecal do HAV ocorre durante as primeiras</p><p>2 semanas da doença.</p><p>A ingestão de água ou leite contaminado e o consumo de</p><p>mariscos recolhidos de águas infectadas são mecanismos de</p><p>transmissão muito comuns.</p><p>Como as crianças pequenas são assintomáticas, elas</p><p>desempenham um papel importante na disseminação da doença.</p><p>As instituições que abrigam grandes números de pessoas (em</p><p>geral, crianças) são afetadas ocasionalmente por epidemias de</p><p>hepatite A.</p><p>A fase oral infantil e a inexistência de hábitos higiênicos</p><p>facilitam a infecção viral entre as crianças que frequentam</p><p>creches e, em seguida, levam o HAV para suas casas e infectam</p><p>seus irmãos maiores e pais.</p><p>Manifestações clínicas</p><p>O início dos sintomas é súbito e inclui febre, mal-estar, náuseas,</p><p>anorexia, desconforto abdominal, urina escura (colúria) e</p><p>icterícia.</p><p>Crianças com menos de 6 anos geralmente são assintomáticas e</p><p>poucas têm icterícia.</p><p>Nas crianças maiores e nos adultos, a doença geralmente é</p><p>sintomática e cerca de 70% dos pacientes têm icterícia.</p><p>Os sintomas geralmente duram cerca de 2 meses, mas podem</p><p>estender-se por mais tempo. O HAV não causa hepatite crônica,</p><p>nem induz a um estado de portador.</p><p>Marcadores sorológicos</p><p>Os anticorpos contra o HAV (anti-HAV) são formados nos</p><p>estágios iniciais da doença e tendem a persistir no soro.</p><p>Os anticorpos imunoglobulina (Ig) M aparecem na primeira</p><p>semana da doença sintomática e declinam lentamente, ao longo</p><p>de um período de 3 a 4 meses.</p><p>A presença desse anticorpo coincide com o declínio da</p><p>disseminação fecal do vírus.</p><p>Os anticorpos IgG atingem níveis de pico depois de 1 mês com a</p><p>doença, e podem persistir por toda a vida; são os anticorpos que</p><p>conferem imunidade protetora duradoura contra reinfecção.</p><p>IgM anti-HAV indica hepatite A aguda, enquanto IgG anti-HAV</p><p>simplesmente confirma infecção no passado.</p><p>Imunização</p><p>Existe vacina para hepatite A. A imunização tem como objetivo</p><p>substituir o uso de imunoglobulina pelos indivíduos em risco</p><p>elevado de exposição ao HAV.</p><p>Recentemente, o CDC (Centers for Disease Control and</p><p>Prevention), nos EUA, recomendou a vacinação das crianças</p><p>nos estados, nos distritos e nas comunidades com taxas</p><p>elevadas de infecção.</p><p>Como a vacina é pouco eficaz para evitar hepatite nos pacientes</p><p>que tiveram exposição conhecida ao HAV, o uso de IgG é</p><p>recomendável nesses casos.</p><p>Hepatite B</p><p>A hepatite B é causada pelo HBV, um vírus de ácido</p><p>desoxirribonucleico (DNA) de duplo filamento (bicatenular).</p><p>Os vírions completos, também conhecidos como partículas de</p><p>Dane, consistem em um envelope externo e um nucleocapsídio</p><p>interno contendo DNA e DNA polimerase do HBV.</p><p>A infecção por esse vírus pode causar hepatite aguda, hepatite</p><p>crônica, progressão da hepatite crônica para cirrose, hepatite</p><p>fulminante com necrose hepática extensiva e estado de portador.</p><p>Além disso, esse vírus participa da patogênese da hepatite D</p><p>(hepatite d).</p><p>A. HBV. B. A sequência dos antígenos (HBsAg, HBeAg), do DNA e</p><p>dos anticorpos (IgM, IgG, anti-HBc e anti-HBs) do HBV altera-se à</p><p>medida que a hepatite B aguda regride.</p><p>A hepatite B tem período de incubação mais longo e é um</p><p>problema de saúde pública mais grave que a hepatite A. Em geral,</p><p>o HBV é transmitido por inoculação de sangue ou soro infectado.</p><p>Entretanto, o antígeno viral pode ser encontrado na maioria das</p><p>secreções corporais e pode ser disseminado por contato oral ou</p><p>sexual.</p><p>A doença é altamente prevalente em usuários de drogas ilícitas</p><p>injetáveis, heterossexuais com vários parceiros sexuais e homens</p><p>homossexuais.</p><p>Os profissionais de saúde correm risco de contrair hepatite B em</p><p>consequência da exposição ao sangue e aos acidentes com</p><p>agulhas.</p><p>O risco de hepatite B nos recém-nascidos de mulheres</p><p>infectadas pelo HBV varia de 10 a 85%, dependendo da viremia</p><p>materna. Os recém-nascidos/lactentes que contraem a infecção</p><p>apresentam risco de 90% de tornarem-se portadores crônicos e</p><p>até 25% morrem em consequência da doença hepática crônica</p><p>na vida adulta.</p><p>Marcadores sorológicos</p><p>Existem três antígenos bem definidos associados ao vírus:</p><p>• Um antígeno nuclear (HBcAg), que está contido no</p><p>nucleocapsídio.</p><p>• um transcrito polipeptídico (i. e., HBeAg) mais longo,</p><p>contendo as regiões nuclear e pré-nuclear.</p><p>• um antígeno de superfície (HBsAg), encontrado no</p><p>envelope externo do vírus.</p><p>A região pré-nuclear direciona o polipeptídio HBeAg ao</p><p>sangue, enquanto o HBcAg permanece nos hepatócitos para</p><p>regular a composição de novos vírions.</p><p>Os antígenos do HBV estimulam a formação de anticorpos</p><p>específicos: anti-HBs, anti-HBc e anti-HBe.</p><p>O HBsAg é o antígeno viral dosado mais comumente no</p><p>sangue. Esse antígeno aparece antes do início dos sintomas,</p><p>alcança seu pico durante a fase clínica da doença e depois</p><p>declina a níveis indetectáveis em 3 a 6 meses. O HBeAg</p><p>aparece no soro pouco depois do HBsAg e significa replicação</p><p>viral ativa.</p><p>A IgM anti-HBc torna-se detectável pouco antes do início dos</p><p>sintomas e simultaneamente ao início da elevação das</p><p>transaminases séricas. Com o transcorrer dos meses, o</p><p>anticorpo IgM é substituído pela IgG anti-HBc.</p><p>O anti-HBe é detectável pouco depois do desaparecimento do</p><p>HBeAg e seu aparecimento assinala o início da resolução da</p><p>doença aguda.</p><p>A IgG anti-HBs, um anticorpo específico dirigido contra o</p><p>HBsAg, ocorre na maioria dos pacientes depois do</p><p>desaparecimento deste último antígeno. O tempo entre a</p><p>remoção do HBsAg e o aparecimento de anti-HBs é chamado</p><p>período de janela.</p><p>O desenvolvimento do anticorpo anti-HBs indica recuperação</p><p>da infecção por HBV, inexistência de infecciosidade e proteção</p><p>contra infecções futuras pelo mesmo vírus.</p><p>Anti-HBs é o anticorpo encontrado nos pacientes que foram</p><p>efetivamente imunizados contra o HBV. O achado de DNA do</p><p>HBV no sangue periférico é um marcador confiável de</p><p>replicação ativa do HBV.</p><p>O DNA do HBV é detectável alguns dias após a infecção. De</p><p>modo geral, seus níveis aumentam até atingir seu máximo por</p><p>ocasião da hepatite aguda, antes de caírem progressivamente e</p><p>desaparecerem quando a infecção sumir espontaneamente.</p><p>Testes de reação em cadeia da polimerase (PCR) foram</p><p>desenvolvidos para detectar e determinar de modo quantitativo</p><p>o DNA do HBV (a chamada carga viral) em amostras clínicas.</p><p>Esses testes são utilizados na investigação de infecção e no</p><p>monitoramento do tratamento.</p><p>Imunização</p><p>A vacina contra hepatite B confere proteção de longa duração</p><p>(até 20 anos, em alguns casos) contra infecção pelo HBV. O</p><p>HBsAg é o antígeno usado nas vacinas para hepatite B.</p><p>A vacina está disponível em uma formulação com um único</p><p>antígeno e também em combinações invariáveis com outras</p><p>vacinas. Também existe uma imunoglobulina contra hepatite B</p><p>(IGHB).</p><p>Preparada a partir do plasma de pacientes com concentrações</p><p>altas de anti-HBs, a IGHB é usada como medida coadjuvante à</p><p>vacina de hepatite B, para imunoprofilaxia pós-exposição, de</p><p>forma a evitar infecção pelo HBV em populações de alto risco.</p><p>O CDC americano recomenda a vacinação de todas as crianças</p><p>de 0 a 18 anos como forma de evitar a transmissão do HBV.</p><p>A vacina é recomendada para todos os adultos não vacinados</p><p>nos seguintes grupos:</p><p>1. Risco alto por exposição sexual: parceiros de</p><p>pacientes HBsAg-positivos, pessoas sexualmente</p><p>ativas sem relação monogâmica estável, pacientes</p><p>com DST, e homens homossexuais.</p><p>2. Risco alto por exposição ao sangue: usuários de</p><p>drogas injetáveis, familiares de pacientes HBsAg-</p><p>positivos, residentes e equipe de instituições com</p><p>pacientes mentalmente incapacitados, profissionais</p><p>de saúde e segurança pública com risco de exposição</p><p>a sangue, e pacientes com doença renal crônica em</p><p>diálise.</p><p>3. Outros: viajantes para áreas com alta infecção por</p><p>HBV, pacientes com doença hepática crônica,</p><p>infecção por HIV, e qualquer pessoa buscando</p><p>proteção contra o HBV. O CDC nos EUA recomenda</p><p>que todas as gestantes façam testes para HBsAg no</p><p>pré-natal e que recém-nascidos de mulheres HBsAg-</p><p>positivas recebam IGHB e vacina para hepatite B.</p><p>A IGHB pode ser eficaz nos indivíduos não imunizados</p><p>que se expõem à infecção, contanto que seja administrada</p><p>nos primeiros 7 dias depois da exposição. A imunização</p><p>contra hepatite B é recomendável como profilaxia pré- e</p><p>pós-exposição.</p><p>Hepatite C</p><p>Estima-se que 143 milhões de pessoas (2%) em todo o</p><p>planeta apresentam hepatite C crônica. Aproximadamente,</p><p>3 a 4 milhões são infectadas a cada ano e mais de 350 mil</p><p>pessoas morrem anualmente por causa de doenças</p><p>relacionadas à hepatite C.</p><p>Antes de 1990, o mecanismo principal de transmissão desse</p><p>vírus eram transfusões de sangue ou hemocomponentes</p><p>contaminados. Com a adoção dos testes para HCV pelos</p><p>bancos de sangue, o risco de infecção transmitida por</p><p>transfusão de sangue tornou-se quase inexistente nos EUA</p><p>e em outros países desenvolvidos.</p><p>Hoje em dia, o uso recreativo de drogas injetáveis é o</p><p>mecanismo mais comum de transmissão do HCV nos EUA</p><p>e no Canadá. os comportamentos sexuais de alto risco –</p><p>definidos pela manutenção de relações sexuais com vários</p><p>parceiros ou com um companheiro infectado pelo HCV –</p><p>são o segundo fator de risco mais comum nos EUA. A taxa</p><p>de transmissão aos recém-nascidos de mulheres positivas</p><p>para RNA de HCV varia de 4,6 a 10%</p><p>O HCV também pode ser disseminado por exposição nos</p><p>serviços de saúde, especialmente por meio de acidentes</p><p>com agulhas.</p><p>Também existe preocupação de que a transmissão de</p><p>quantidades diminutas de sangue por tatuagem, acupuntura</p><p>e piercing corporal possa facilitar a transmissão do HCV.</p><p>Hepatite C é o principal motivo de transplante hepático,</p><p>embora haja recidiva do vírus após o transplante.</p><p>O HCV é um vírus de RNA de filamento único</p><p>(unicatenular) com propriedades semelhantes às dos</p><p>flavivírus, um gênero da família Flaviviridae, que inclui os</p><p>vírus da febre amarela e da encefalite de St. Louis.</p><p>O genoma contém uma única estrutura de leitura aberta que</p><p>codifica uma poliproteína com cerca de 3.000 aminoácidos.</p><p>O transcrito é clivado em proteínas simples, inclusive três</p><p>proteínas estruturais (uma nuclear e duas do envelope viral)</p><p>e quatro não estruturais. O HCV é geneticamente instável,</p><p>o que resulta em vários genótipos e subtipos.</p><p>Hoje em dia, existem descritos seis genótipos diferentes e</p><p>mais de 70 subtipos do vírus. O genótipo 1 (1a e 1b) é</p><p>responsável pela maioria das infecções notificadas nos</p><p>EUA.</p><p>O desenvolvimento de uma vacina e as medidas</p><p>terapêuticas também são dificultados pela inexistência de</p><p>um sistema de cultura confiável, reprodutível e eficiente</p><p>para propagar o vírus.</p><p>Manifestações clínicas</p><p>O período de incubação da infecção pelo HCV varia de 2 a</p><p>26 semanas (em média, 6 a 12 semanas). A maioria das</p><p>crianças e dos adultos que adquirem a infecção geralmente</p><p>é assintomática. Icterícia não é comum e apenas 10% dos</p><p>adultos sintomáticos são ictéricos.</p><p>Em geral, esses sinais e sintomas estendem-se por 2 a 12</p><p>semanas. A insuficiência hepática fulminante é rara, com</p><p>poucos casos descritos</p><p>Uma porcentagem pequena dos pacientes recém-infectados</p><p>pelo HCV consegue erradicar a infecção, mas a maioria</p><p>(80%) desenvolve hepatite crônica.</p><p>Entre os fatores aparentemente associados à erradicação</p><p>espontânea da infecção pelo HCV estão idade baixa, sexo</p><p>feminino e alguns genes de histocompatibilidade.</p><p>As consequências mais graves da infecção crônica pelo</p><p>HCV são fibrose hepática progressiva evoluindo para</p><p>cirrose, doença hepática termina e câncer hepatocelular.</p><p>Marcadores sorológicos</p><p>Existem exames para detectar a infecção pelo HCV por</p><p>meio de anticorpos e componentes do vírus.</p><p>Resultados falso-negativos podem ocorrer nos pacientes</p><p>imunossuprimidos e durante os estágios iniciais de</p><p>evolução da doença, antes da formação de anticorpos.</p><p>A determinação direta do HCV no soro ainda é a mais</p><p>acurada</p><p>para essa infecção. Os testes virais são altamente</p><p>sensíveis e específicos.</p><p>Com os métodos de testes de anticorpo mais modernos, a</p><p>infecção geralmente pode ser detectada a partir de 6 a 8</p><p>semanas depois da exposição, e em 1 a 2 semanas com</p><p>testes virais que usam técnicas de PCR.</p><p>Ao contrário da hepatite B, os anticorpos contra o HCV não</p><p>conferem proteção, embora sejam usados como marcadores</p><p>da doença.</p><p>Hepatites D e E</p><p>O vírus da hepatite D pertence à família Deltaviridae, sendo</p><p>o único vírus RNA do gênero.35 O HDV não é um vírus</p><p>completo, porque depende do HBV para replicar-se. Pode</p><p>causar hepatite aguda ou crônica.</p><p>A infecção depende da coinfecção pelo HBV,</p><p>especificamente do HBsAg.</p><p>A hepatite D aguda tem duas apresentações:</p><p>• coinfecção primária, que ocorre simultaneamente com a</p><p>hepatite B aguda;</p><p>• e superinfecção, na qual a hepatite D é superposta à</p><p>infecção crônica pelo vírus da hepatite B</p><p>Em geral, o agente d aumenta a gravidade da infecção pelo</p><p>HBV e pode converter uma infecção leve em hepatite</p><p>fulminante grave, causar hepatite clínica em portadores</p><p>assintomáticos ou aumentar a tendência de progressão para</p><p>hepatite crônica e cirrose.</p><p>Sequência de alterações sorológicas da hepatite C crônica com</p><p>persistência do RNA viral e exacerbações e remissões dos sintomas</p><p>clínicos, que são evidenciadas por oscilações dos níveis séricos de ALT.</p><p>Os modos de transmissão da hepatite D são semelhantes aos da</p><p>hepatite B.</p><p>A hepatite D é diagnosticada pela detecção de anticorpos contra</p><p>o HDV (anti-HDV) ou de RNA viral no soro. A hepatite D não</p><p>tem tratamento específico e, como a infecção está relacionada</p><p>com a hepatite B, a profilaxia para esta primeira doença deve</p><p>começar com medidas para evitar hepatite B por vacinação.</p><p>O HEV é um vírus de RNA de filamento único desprovido de</p><p>envelope viral. O vírus é transmitido por via orofecal e causa</p><p>manifestações clínicas semelhantes às que ocorrem na hepatite</p><p>A.</p><p>O genótipo 3 desse vírus foi relacionado com a infecção crônica</p><p>pelo HEV. As formas crônicas da doença têm sido</p><p>diagnosticadas nos receptores de transplantes de órgãos sólidos,</p><p>pacientes infectados pelo HIV ou submetidos a quimioterapia e</p><p>portadores de doenças hematológicas.</p><p>Embora a hepatite E provoque, com frequência, uma infecção</p><p>aguda e autolimitada com baixas taxas de mortalidade no</p><p>mundo ocidental, existe um risco elevado de evolução para</p><p>hepatite crônica em pessoas imunocomprometidas com altas</p><p>taxas de mortalidade.</p><p>Ocasionalmente, a hepatite E evolui para hepatopatia aguda</p><p>grave, que é fatal em aproximadamente 2% dos casos. Do ponto</p><p>de vista clínico, é comparável à hepatite A.</p><p>Contudo, em gestantes, a doença costuma ser mais grave e</p><p>associada a uma síndrome clínica denominada insuficiência</p><p>hepática fulminante.</p><p>Hepatite viral crônica</p><p>A definição de hepatite crônica é uma reação inflamatória</p><p>persistente do fígado com duração maior que 3 a 6 meses.</p><p>A doença caracteriza-se por elevações persistentes dos níveis</p><p>séricos das aminotransferases e por alterações histológicas</p><p>típicas na biopsia do fígado.</p><p>As manifestações clínicas da hepatite viral crônica são muito</p><p>variáveis e não preveem o prognóstico.</p><p>As queixas mais frequentes são fadiga, mal-estar, perda do</p><p>apetite e episódios ocasionais de icterícia.</p><p>As elevações dos níveis séricos das aminotransferases dependem</p><p>do grau de atividade da doença.</p><p>Em todo o mundo, hepatite viral crônica é a causa principal de</p><p>doença hepática crônica, cirrose e câncer hepatocelular e, hoje</p><p>em dia, é a indicação principal para os transplantes de fígado</p><p>realizados nos adultos.</p><p>Entre os vírus hepatotrópicos, apenas três causam</p><p>comprovadamente hepatite crônica – HBV, HCV e HDV.</p><p>A hepatite B crônica caracteriza-se pela persistência do DNA</p><p>viral e, em geral, pelo achado de HBeAg no soro, indicando</p><p>replicação viral ativa.</p><p>A hepatite D crônica depende da coinfecção pelo HBV.</p><p>A hepatite C crônica é responsável pela maioria dos casos de</p><p>hepatite viral crônica. A infecção pelo HCV torna-se crônica em</p><p>60 a 85% dos casos.</p><p>Em geral, a infecção crônica causada por esse vírus tem evolução</p><p>latente ao longo dos anos, destruindo silenciosamente os</p><p>hepatócitos.</p><p>A maioria dos pacientes com hepatite C crônica é assintomática,</p><p>e o diagnóstico geralmente é firmado depois da detecção de</p><p>níveis séricos altos de aminotransferases séricas ou queixas de</p><p>fadiga ou fraqueza inespecífica.</p><p>Como a evolução da hepatite C aguda geralmente é branda,</p><p>muitos pacientes não se recordam dos eventos associados à</p><p>infecção aguda.</p><p>Tratamento para Hepatite</p><p>• Hepatites A e E geralmente não requerem tratamento</p><p>antiviral específico, pois são autolimitadas.</p><p>• Hepatites B e C têm opções de tratamento antivirais</p><p>que podem levar à cura funcional ou à supressão viral.</p><p>• A hepatite D depende da infecção pelo vírus da</p><p>hepatite B para sua replicação; assim, o tratamento</p><p>foca na gestão da hepatite B.</p><p>• O manejo deve ser individualizado, considerando a</p><p>gravidade da doença, a presença de comorbidades e a</p><p>resposta ao tratamento.</p>