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<p>ANTIBIOTICOTERAPIA - AULA 01: PRINCÍPIOS DE ANTIBIOTICOTERAPIA</p><p>2 AVALIAÇÕES OBJETIVAS</p><p>BACTERICIDAS (MATA BACTÉRIA) E BACTERIOSTATICOS (INIBE</p><p>CRESCIMENTO)</p><p>VALTER TAVARES -> ANTIBIÓTICOS E QUIMIOTERÁPICOS PARA O</p><p>CLÍNICO</p><p>1. INTRODUCAO</p><p>• QUININA E QUINIDINA: ARRITMIA E MALÁRIA</p><p>• CINCHONISMO: INTOXICAÇÃO POR QUININA</p><p>• BETALACTAMICOS</p><p>o PENICILINAS</p><p>▪ OXACILINA: TEM ANTI BETA-LACTAMASES</p><p>▪ SULFAS</p><p>o CEFALOSPORINAS</p><p>o MONOBACTAMICOS</p><p>o CARBAPENEMICOS</p><p>1. PRINCÍPIOS</p><p>• ATM SE LIGA EM RECEPTORES DA BACTÉRIA (EXEMPLO:</p><p>RECEPTOR PLP -> PENICILINA)</p><p>• AÇÃO SELETIVA SOBRE AGENTE EM DOSE TOLERADA</p><p>• CLORANFENICOL: ALTA TOXICIDADE (APLASIA DE MEDULA) -></p><p>ESPECTRO MUITO AMPLO -> SD DO BB CINZENTO -> FEBRE TIFOIDE</p><p>• NATURAL: ANTIBIÓTICO (SUBSTÂNCIA PRODUZIDA POR</p><p>ORGANISMO VIVO P/ COMBATER OUTRO ORGANISMO VIVO)</p><p>• SINTÉTICO: QUIMIOTERÁPICO</p><p>• PACIENTE GRAVE: INÍCIO COM AMPLO ESPECTRO, QUANDO TIVER</p><p>CULTURA, TROCO P/ ATB DE ESPECTRO MAIS ESTREITO EM ATÉ 72</p><p>H</p><p>1. ANTIBIÓTICOS E GRAVIDEZ</p><p>• PENICILINA E O MAIS SEGURO</p><p>1. QUIMIOPROFILAXIA: MALÁRIA (FÁRMACO ANTES DE IR P/ REGIÃO</p><p>ENDÊMICA)</p><p>2. ANTIBIOTICOPROFILAXIA:</p><p>• CEFALOSPORINAS -> PENICILINAS MELHORADAS</p><p>o PRIMEIRA GERAÇÃO: CEFALOTINA (INFECCAO), CEFAZOLINA</p><p>(PROFILAXIA), CEFALEXINA (ORAL)</p><p>• OUTRA FORMA DE EVITAR RESISTÊNCIA E MUDAR FORMA DE ADM</p><p>(DIA SIM, DIA NAO; EV -> VO)</p><p>1. CONCEITOS</p><p>• EFEITO POS-ANTIBIOTICO:</p><p>o AMINOGLICOSIDEOS: AMICACINA, GENTAMICINA,</p><p>NEOMICINA (TÓPICA), ESTREPTOMICINA</p><p>▪ 2-3 H E ELIMINADO</p><p>▪ ALTERA SÍNTESE PROTEICA DA BACTÉRIA E VAI</p><p>EMBORA</p><p>▪ BACTÉRIA SO MORRE QUANDO ESSA BACTÉRIA VAI</p><p>SER USADA -> 8-10H DEPOIS</p><p>▪ SO PRECISA DE UM PICO DE CONCENTRACAO.</p><p>MICROORGANISMO MORRE, MESMO SEM TER ATB NO</p><p>SANGUE</p><p>▪ 1X/DIA OU 12/12H -> O Q DEFINE E A TOXICIDADE</p><p>▪ PRO RIM, E MELHOR 1X/DIA.</p><p>• PERSISTÊNCIA</p><p>o ALGUMAS BACTÉRIAS PODEM SOBREVIVER MESMO COM</p><p>TTO CORRETO DEVIDO A ALTERACOES FARMACOCINETICAS</p><p>(METABOLIZADOR RAPIDO, FLUXO SANGUINEO REDUZIDO P/</p><p>A REGIÃO DA INFECCAO)</p><p>o DIFERENTE DE RESISTÊNCIA, SITUAÇÃO EM QUE BACTÉRIA</p><p>CRIA MECANISMOS PARA FUGIR DA AÇÃO DO ATB</p><p>• CIM:</p><p>o CONCENTRACAO MÍNIMO NO PLASMA P/ FÁRMACO FAZER</p><p>EFEITO</p><p>o ABAIXO DELA: PERÍODO DE DEFASAGEM</p><p>o IDEALMENTE, MANTER CONCENTRACAO ACIMA DO CIM POR</p><p>MAIS TEMPO POSSÍVEL</p><p>• CMAX: CONCENTRACAO LIMITADA PELA TOXICIDADE</p><p>• SUPERINFECCAO</p><p>o ATB ALTERA MICROBIOTA INTESTINAL -> ELIMINA</p><p>PRIMEIRO BACTÉRIAS NAO PATOGÊNICAS</p><p>o BACTÉRIAS PATOGÊNICAS QUE ANTES NAO CRESCIAM</p><p>AGORA CRESCEM -> CLOSTRIDIUM DIFFICILE -> COLITE</p><p>PSEUDOMEMBRANOSA (DISTURBIO DISABSORTIVO)</p><p>o PODE ACONTECER EM QUALQUER ÓRGÃO COMO PULMÕES,</p><p>POR EXEMPLO</p><p>o POR ISSO MUUITOS ATB CAUSAM DIARREIA, MAS NAO</p><p>CHEGAM A EVOLUIR COM COLITE. ESP. BACTERICIDAS DE</p><p>AMPLO ESPECTRO (ESP. QUINOLONA). TTO -></p><p>METRONIDAZOL (DROGA DE ESCOLHA) E VANCOMICINA VO</p><p>1. ASSOCIAÇÃO DE ATM (IDEAL: A NÍVEL HOSPITALAR)</p><p>• TTO AMBULATORIAL, PROCURAR USAR ISOLADOS</p><p>• BETA-LACTAMICO (GRAM +) + AMINOGLICOSIDEO (GRAM -)</p><p>• EVITA RESISTÊNCIA PQ A CHANCE DELA CONSEGUIR SE DEFENDER</p><p>E MENOR</p><p>• ACELERA MELHORA CLÍNICA -> PACIENTE GRAVE</p><p>• REDUZ TOXICIDADE PQ DOSE PODE DIMINUIR. CUIDADO P/ NAO</p><p>JUNTAR DOIS COM AS MESMAS TOXICIDADES.</p><p>• SINERGISMO -> 1+1=4 (HÁ AMPLIFICAÇÃO DO EFEITO)</p><p>1. ESCOLHA DO ATM</p><p>• ID DO MICROORGANISMO + SENSIBILIDADE</p><p>• LOCAL DA INFECCAO</p><p>• PENETRABILIDADE DO LOCAL DA INFECCAO. CIPRO PENETRA</p><p>MELHOR EM PROSTATA. LEVOFLOXACINO: QUINOLONONA</p><p>RESPIRATORIA</p><p>• ALERGIA A UM BETA-LACTAMICO, NAO PODE FAZER NENHUM</p><p>BETA-LACTAMICO</p><p>1. CLASSIFICACAO TEMPO X CONCENTRACAO DEPENDENTE</p><p>• ACIMA DO CIM AO LONGO DO TEMPO: MAIORIA DOS</p><p>MEDICAMENTOS. QUANTO MAIS TEMPO DE CONTATO -> MAIOR O</p><p>EFEITO. EX: BETA-LACTAMICO</p><p>• CONCENTRACAO DEPENDENTE. QUANTO MAIOR A</p><p>CONCENTRACAO. EXEMPLO MAIOR: AMINOGLICOSIDEOS</p><p>1. CONCENTRACAO ANTIMICROBIANA MÍNIMA</p><p>• ATB ABAIXO DA CIM, PODE ALTERAR A BACTÉRIA DE TAL FORMA</p><p>QUE ELA NAO MORRE, MAS FACILITA RESPOSTA IMUNOLÓGICA DO</p><p>HOSPEDEIRO. POR ISSO, MESMO QUE PACIENTE NAO TOME</p><p>DIREITINHO, AINDA ASIMS, PODE TER RESPOSTA CLÍNICA</p><p>• OCORRE REDUÇÃO DA VIRULÊNCIA E DAS TOXINAS</p><p>• AÇÃO IMUNOMODULADORA: ALGUNS ANTIMICROBIANOS SAO</p><p>ANTI-INFLAMATÓRIOS -> AZITROMICINA, DOXICICLINA (TEM</p><p>PROPRIEDADES NEUROPROTETORAS)</p><p>1. PK/PD</p><p>• FARMACOCINETICA E FARMACODINAMICA</p><p>• APLICÁVEL A PACIENTE GRAVE</p><p>• ABSORCAO E DISTIRBUICAO (PROTEÍNAS TOTAIS)</p><p>• PENETRAÇÃO ENCEFÁLICA: CEFALOSPORINAS DE TERCEIRA</p><p>GERAÇÃO (ESP. CEFTRIAXONA)</p><p>• MUITO ANTIBIÓTICO NAO PEGA PQ AGE NA MITOSE E POR ELA NAO</p><p>ESTAR DIVIDINDO PASSA DIRETO</p><p>• PROLIFERAÇÃO RÁPIDA E MAIS SENSÍVEL AO ATB</p><p>1. ESKAPE: BACTÉRIAS COM MAIOR RESISTÊNCIA</p><p>• BLEA -> CARBAPENEMASE (BETA LACTAMASE DE ESPECTRO</p><p>AMPLO -> DESTRÓI VARIOS ATB) -> KPC (KLEBISIELLA PNEMONIAE</p><p>PRODUTORA DE CARBAPENEMASE).</p><p>• PENICILINASE -> CLAVULANATO</p><p>• CAFALOSPORINASE -> CARBAPENEMICO</p><p>• PSEUDOMONAS: CEFTAZIDIMA</p><p>1. PK POPULACIONAL</p><p>• ACETILADOR RAPIDO E LENTO</p><p>• COMORBIDADES ESP. EM PACIENTE EM ESTADO GRAVE</p><p>• POSOLOGIA NA UTI E DIFERENTE</p><p>1. RESISTÊNCIA</p><p>• RESISTÊNCIA NATURAL: MICOPLASMA NAO TEM PAREDE -> BETA-</p><p>LACTAMICO QUEBRA PAREDE</p><p>• FISIOLOGIA: BIOFILME -> PSEUDOMONAS (BACTÉRIA NAO</p><p>PENETRA)</p><p>• ADQUIRIDA: EXPOSIÇÃO CONTINUADA</p><p>1. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA</p><p>• PORINA: REDUZEM ACESSO DO FÁRMACO</p><p>• BOMBA DE EFLUXO: BOMBEIA FÁRMACO P/ FORA</p><p>• INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA: BETALACTAMASE (ENZIMA QUE</p><p>DESTRÓI ANTIMICROBIANO)</p><p>• ALTERACOES NA PROTEINA ALVO: ALTERA ALVO -></p><p>ANTIMICROBIANO NAO ENCONTRA O ALVO QUE SOFREU</p><p>MODIFICAÇÃO</p><p>• VIAS METABÓLICAS ALTERNATIVAS: BLOQUEIO ÁCIDO FOLICO E</p><p>BACTÉRIA COMEÇA A PRODUZIR ÁCIDO FOLICO POR OUTRA VIA</p><p>1. FATORES DE RISCO</p><p>• EXPOSIÇÃO PREVIA</p><p>• HOSPITALIZAÇÃO PROLONGADA E INTERNAÇÕES PRÉVIAS</p><p>• DISPOSITIVOS INVASIVOS: PORTA DE ENTRADA</p><p>• MICROBIOTA LOCAL:</p><p>1. BACTÉRIAS</p><p>• MULTI-R: RESISTENTE A 3 CATEGORIAS DE ANTIMICROBIANOS</p><p>• XDR: TODOS OS ANTIMICROBIANOS USADOS NO ANTIBIOGRAMA</p><p>• PAN-R: RESISTENTE A TODAS AS CATEGORIAS DE</p><p>ANTIMIROBIANOS</p><p>1. NOVOS ATM</p><p>• CEFTAZIDIMA/AVIBACTAM -> SEGURA KPC</p><p>• CEFTOLOZANA/TAZOBACTAM -> CEFALOSPORINA DE QUINTA</p><p>GERAÇÃO -> PEGA PSEUDOMONAS CARBAPENEMASE OU</p><p>ENTEROBACTERIA QUE PRODUZ BLEA</p><p>1. CLASSIFICACAO</p><p>• INIBIDORES DE SÍNTESE DE PAREDE: BETALACTAMICOS +</p><p>GLICOPEPTIDEOS (VANCOMICINA)</p><p>• AFETAM FUNÇÃO RIBOSSOMICA: MACROLIDEOS, CLORANFENICOL,</p><p>TETRACICLINAS</p><p>• ALTERAM SÍNTESE DE PROTEÍNAS: AMINOGLICOSIDEOS</p><p>• AFETAM METABOLISMO DOS ÁCIDOS NUCLEICOS? QUINOLONAS</p><p>• ANTIMETABOLITOS: SULFAS</p><p>1. USOS INCORRETOS</p><p>Enviado do meu iPad</p><p>ANTIBIOTICOTERAPIA: BETALACTAMICOS</p><p>1. GRUPOS</p><p>• PENICILINAS</p><p>• CEFALOSPORINAS</p><p>• MONOBACTAMICOS</p><p>• CARBAPENEMICOS</p><p>1. INTRODUCAO</p><p>• TODOS TÊM UM ANEL BETA-LACTAMICO QUE É RESPONSÁVEL</p><p>PELO EFEITO FARMACOLÓGICO.</p><p>• BACTÉRIA PODE CONSEGUIR DESTRUIR O ANEL. P/ CONTORNAR,</p><p>UTILIZAM-SE INIBIDORES DE BETALACTAMASE</p><p>1. INIBIDORES DE BETALACTAMASE</p><p>2. CLAVULANATO: POTÊNCIA MAIS BAIXA</p><p>3. SULBACTAM: POTÊNCIA INTERMEDIARIA</p><p>4. TAZOBACTAM: + POTENTE</p><p>1. MECANISMO DE ACAO</p><p>2. GRAM-POSITIVOS</p><p>o PROTEINA TRANSPEPTIDASE (PLP) PRODUZ PAREDE</p><p>o ANEL BETALACTAMICO BLOQUEIA TRANSPEPTIDASE -></p><p>DEIXA DE PRODUZIR PAREDE CELULAR. QUANDO BACTÉRIA</p><p>VAI DIVIDIR, PERDE PAREDE, MAS AS CÉLULAS NOVAS NAO</p><p>CONSEGUEM PRODUZIR PAREDE</p><p>o QUANTO MAIOR A TAXA DE PROLIFERAÇÃO, MAIOR O</p><p>EFEITO DA DROGA.</p><p>o EFEITO BACTERICIDA</p><p>3. GRAM-NEGATIVAS</p><p>o PAPEL DA PAREDE POUCO IMPORTANTE, PQ QUEM PROTEGE</p><p>A BACTÉRIA E A MEMBRANA EXTERNA</p><p>o PAPEL DA PLP E INIBIR AUTOLISINAS (ATIVADA NO</p><p>MOMENTO EM QUE BACTÉRIA DIVIDE)</p><p>o BETA-LACTAMICO INIBE PLP, PERMITINDO ATIVAÇÃO DAS</p><p>AUTOLISINAS -> BACTÉRIA DEGRADADA DE DENTRO P/</p><p>FORA</p><p>o EFEITO BACTERICIDA</p><p>o FÁRMACO SO ACESSA INTERIOR DA CÉLULA PELA PORINA.</p><p>DIFERENTE DO QUE ACONTECE NA GRAM-POSITIVA EM QUE</p><p>O ACESSO AO INTERIOR E MAIS</p><p>FACILITADO.</p><p>4. MECANISMO DA VANCOMICINA</p><p>o BLOQUEIO POR OCUPAÇÃO DO ESPAÇO. POR ISSO ELA</p><p>FUNCIONA MESMO EM BACTÉRIAS QUE ALTERAM A PLP</p><p>o NAO E BETA-LACTAMICO</p><p>5. ATB NAO CHEGA A ENTRAR NO CITOPLASMA DA BACTERIA</p><p>1. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA</p><p>• ALTERACAO DE PLP: MODIFICA O ALVO P/ O REMÉDIO NAO</p><p>RECONHECER</p><p>• CANAIS DE PORINA: DIMINUIÇÃO DO NÚMERO = MENOS PORTAS</p><p>POR ONDE FÁRMACO PODE PASSAR</p><p>• BETALACTAMASES: PRINCIPAL MECANISMO. ENZIMAS QUE</p><p>DESTROEM O ANEL</p><p>o BLEA: BETA-LACTAMASES DE ESPECTRO AMPLIADO (PEGAM</p><p>PENICLINA, CEFALOSPORINA, MONOBACTAMICOS E</p><p>CARBAPENEMICO) -> QUEBRA TUDO (A)</p><p>o CEFALOSPORINASE: QUEBRA PENICILINA E CEFALOSPORINA</p><p>o PENICILINASE: D -> QUEBRA SO PENICILINA</p><p>1. PENICILINAS</p><p>• CLASSIFICACAO</p><p>o NATURAIS</p><p>▪ PENICILINA G</p><p>▪ PÉSSIMA BIODISPONIBILIDADE VO</p><p>▪ ADM PARENTERAL -> FAZ PICO -> PENICILINA</p><p>CRISTALINA OU POTASSICA -> INFECCOES</p><p>GRAVES (ENDOCARDITE, NEUROSSIFILIS)</p><p>▪ MEIA-VIDA CURTA (3H)</p><p>▪ BENZATINA E PROCAINA: ANESTÉSICOS</p><p>LOCAIS</p><p>▪ VIA DE ADM: IM -> FORMA DEPÓSITO QUE</p><p>LIBERA FÁRMACO LENTAMENTE -> 28</p><p>DIAS DE FÁRMACO CIRCULANTE</p><p>▪ CONCENTRACAO PLASMÁTICA EM PLATÔ</p><p>▪ NAO TEM METABOLISMO HEPÁTICO</p><p>▪ EXCREÇÃO RENAL</p><p>▪ PENICILINA V</p><p>▪ MAIOR BIODISPONIBILIDADE ORAL</p><p>▪ MAIS USADA PARA PROFILAXIA (EM</p><p>PROCEDIMENTO ODONTOLÓGICO, POR</p><p>EXEMPLO)</p><p>▪ VO</p><p>▪ ESPECTRO:</p><p>▪ GRAM-POSITIVO PEBA (ESTREPTO) OU SIFILIS</p><p>OU NESSERIA MENINGITIDIS</p><p>▪ RESTRITO: NAO PEGA GRAM-NEG</p><p>o BETA-LACTAMASE RESISTENTES</p><p>▪ OXACILINA / METICILINA</p><p>▪ S. AUREUS PRODUTOR DE PENICILINASE</p><p>o ESPECTRO AMPLIADO</p><p>▪ AMOXACILINA</p><p>▪ MAIOR BIODISPONIBILIDADE ORAL QUE</p><p>AMPICILINA</p><p>▪ AMPICILINA</p><p>▪ GER. USADA EV HOSPITALAR</p><p>▪ ESPECTRO LIGEIRAMENTE MAIOR QUE</p><p>AMOXACILINA</p><p>▪ PEGA TBM GRAM-NEG: SALMONELLA, E. COLI E</p><p>SHIGELLA</p><p>▪ PEGAM BEM INFECCOES DO TGU E TGI</p><p>o ESPECTRO AMPLIADO MELHORADO</p><p>▪ PEGA TBM PSEUDOMONAS</p><p>▪ TICARCILINA</p><p>▪ PIPERACILINA</p><p>▪ SEMPRE ASSOCIAR A UM BOM INIBIDOR DE</p><p>BETALACTAMASE</p><p>• FARMACOCINETICA</p><p>o MA PENETRAÇÃO: PROSTATA (CIPROFLOXACINO), SNC (MAS,</p><p>NA MENINGITE, ENTRADA NA PENICILINA NO SNC AUMENTA</p><p>E ELA CONSEGUE SER EFETIVA -> DROGAS SUPERIORES SAO</p><p>AS CEFALOSPORINAS DE TERCEIRA; PENICILINA G E</p><p>NEUROTOXICA E NAO PODE SER FEITA INTRATECAL -></p><p>DIRETO NO LIQUOR)</p><p>o PROBENECIDA, AC ÚRICO E DIURÉTICOS COMPETEM COM</p><p>PENICILINA NO NÉFRON -> HIPERURICEMIA</p><p>o PRO DIURÉTICO FUNCIONAR, ELE TEM QUE SER SECREATO</p><p>PRIMEIRO. SE TIVER FAZENDO PENICILINA JUNTO,</p><p>DIURÉTICO NAO CHEGA NO ALVO E HÁ PERDA DO EFEITO DO</p><p>DIURÉTICO</p><p>o ELIMINAÇÃO PRINCIPALMENTE POR SECRECAO TUBULAR</p><p>o NA DRC, AJUSTAR DOSE</p><p>o GRUPO MAIS SEGURO DE ATB</p><p>o PROBENECIDA DIFICULTA BOMBEAMENTO DA PENICILINA P/</p><p>FORA DO SNC E AJUDA NO EFEITO DA PENICILINA</p><p>o NA DRC, PENICILINA PODE ACUMULAR E CAUSAR</p><p>TOXICIDADE</p><p>• INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS</p><p>o AINES -> NEFROTOXICIDADE -> ACÚMULO DE PENICILINA</p><p>o PROBENECIDA: COMPETIÇÃO PELA SECRECAO TUBULAR</p><p>o SINERGISMO COM AMINOGLICOSIDEOS:</p><p>▪ PENICILINAS PEGAM GRAM + E AMINOGLICOSIDEOS</p><p>PEGAM GRAM NEG</p><p>▪ EM INFEÇÕES GRAVES APENAS</p><p>▪ TTO EMPÍRICO</p><p>▪ AMINOGLICOSIDEO AUMENTA EFEITO DA PENICILINA</p><p>E VICE-VERSA</p><p>▪ EX: AMICACINA + GENTAMICINA</p><p>o ANTAGONISMO</p><p>▪ BACTERIOSTATICOS IMPEDEM BACTERIA DE SE</p><p>DIVIDIR E REDUZEM EFEITO DAS PENICILINAS</p><p>▪ TETRACICLINAS + CLORANFENICOL</p><p>o NAO SE COMBINA BACTERICIDA COM BACTERIOSTÁTICO.</p><p>EXCECAO: CLARITROMICINA + AMOXICILINA</p><p>• USOS CLÍNICOS</p><p>• EFEITOS ADVERSOS</p><p>o SEGURO NA GRAVIDEZ E NO LACTENTE</p><p>o GRUPOS SEGUROS NA GESTACAO: BETA-LACTAMICOS E</p><p>MACROLIDEOS</p><p>o FLEBITE: EVITA DILUINDO E APLICANDO MAIS LENTO</p><p>o NEUROTOXICIDADE</p><p>o SUPERINFECCAO RESPIRATORIA OU BACTERIANA</p><p>o PRINCIPAL EFEITO: HIPERSENSIBILIDADE (REAÇÃO</p><p>ALÉRGICA) -> ALERGIA AO ANEL -> REAÇÃO E CRUZADA.</p><p>REAÇÃO ALÉRGICA A UM BETA-LACTAMICO —> RISCO DE</p><p>TER A TODOS</p><p>o AZITREONAM: BETA-LACTAMICO QUE TEM MENOS REAÇÃO</p><p>CRUZADA. EM PACIENTE ALÉRGICO PODE SER UMA</p><p>ALTERNATIVA</p><p>——————————————-</p><p>PENICILINA V</p><p>——————————————</p><p>PENICILINA BETA-LACTAMASE RESISTENTES</p><p>• OXACILINA</p><p>• EV</p><p>• ELIMINAÇÃO RENAL E HEPÁTICA -> NAO PRECISA AJUSTAR DOSE</p><p>PQ TEM ESCAPE HEPATICO</p><p>• USO: ESTAFILOCOCOS</p><p>——————————————</p><p>PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO</p><p>• REPRESENTANTES</p><p>• AMPICILINA</p><p>o ABSORCAO VO REDUZIDA E ALIMENTO</p><p>o PEGA SHIGELA BEM</p><p>o REQUER AJUSTE DE DOSE NA DOENCA RENAL</p><p>o TEM CIRCULAÇÃO ENTERO-HEPATICA: COLESTIRAMINA POR</p><p>4 H JOGA FORA A AMOXICILINA POR SEQUESTRO JUNTO COM</p><p>SAIS BILIARES</p><p>o ASSOCIAR COM SULBACTAM OU AMINOGLICOSIDEO</p><p>• AMOXICILINA</p><p>o MAIOR ESTABILIDADE VO</p><p>o ALIMENTO NAO INTERFERE</p><p>o TRADICIONALMENTE, ATB CAUSA EFEITO ADVERSO DO TGI</p><p>o MENOR RISCO DE BACTERIA -> ESPECTRO MAIS AMPLO NAO</p><p>PREDISPÕE O PREDOMÍNIO DE UM GERME SAPRÓFITO</p><p>ESPECÍFICO</p><p>o FEBRE TIFOIDE: CLORANFENICOL (PACIENTE MAIS GRAVE)</p><p>OU AMOXACILINA SE INFECCAO MAIS LEVE</p><p>_—————————————-</p><p>ESPECTRO AMPLIADO MELHORADO</p><p>• NAO ABSORVIDA VO</p><p>• INFECCAO SISTÊMICA GRAVE: TIRCACILINA / PIPERACILINA +</p><p>TAZOBACTAM (PENICILINA + FORTE DO MERCAD)</p><p>——————-</p><p>EFEITOS ADVERSOS</p><p>• BETA-LACTAMICOS E SULFAS: CAMARÕES DOS MEDICAMENTOS</p><p>• PENICILINA NAO PODE SER APLICADA EM FARMÁCIA, APENAS EM</p><p>AMBIENTE HOSPITALAR</p><p>• NEFRITE INTERSTICIAL</p><p>• BEM TOLERADAS</p><p>————- I</p><p>INTERAÇÕES</p><p>• DROGAS NEFROTOXICAS</p><p>—————————————————</p><p>DROGAS NEUROTOXICAS: PENICILINAS E IMIPENEM</p><p>CEFALOSPORINAS</p><p>1. INTRODUCAO</p><p>2. TODAS SAO PENICILINASE RESISTENTES</p><p>3. EVOLUÇÃO NATURAL DAS PENICILINAS</p><p>4. TODAS SAO DE AMPLO ESPECTRO: PEGAM GRAM + E GRAM -, MAS</p><p>CONTINUAM NAO PEGANDO ATIPICOS</p><p>5. SAO NEFROTOXICAS</p><p>1. CLASSIFICACAO</p><p>2. PRIMEIRA GERAÇÃO:</p><p>o PEGA + GRAM POSITIVO QUE NEGATIVO</p><p>o INFECCAO GRAVE POR GRAM-POSITIVO</p><p>o REPRESENTANTES</p><p>▪ CEFALEXINA: VO (AMOXI MELHORADA)</p><p>▪ ALIMENTOS NAO ATRAPALHAM</p><p>▪ CEFAZOLINA: EV -> PROFILAXIA</p><p>▪ CEFALOTINA: EV -> TTO</p><p>o ASSOCIAÇÃO COM AMINOGLICOSIDEO E BENÉFICA, APESAR</p><p>DE AS DUAS DROGAS SEREM NEFROTOXICAS</p><p>o NAO ASSOCIAR COM DROGAS NEFROTOXICAS: FUROSEMIDA,</p><p>POLIMIXINA</p><p>• SEGUNDA GERAÇÃO</p><p>o PEGA MAIS GRAM NEGATIVO</p><p>o PEGA BEM ANAEROBIOS</p><p>o CEFOXITINA EV(ALTERNATIVAS P/ ANEROBIOS DE OUTRAS</p><p>CLASSES: METRONIDAZOL E CLINDAMICINA -> EV -> TEM</p><p>QUE SER EV, PQ ORAL PEGA SO PROTOZOARIO)</p><p>o DESVANTAGEM: INDUTORA DE RESISTÊNCIA</p><p>• TERCEIRA GERACAO</p><p>o PEGA MUITO MAIS GRAM NEGATIVO</p><p>o INFECCAO GRAVE POR GRAM-NEGATIVO</p><p>o CEFTRIAXONA: QUALQUER OUTRA GRAM NEGATIVA</p><p>▪ ELEVADA LIGAÇÃO A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS -></p><p>MAIOR MEIA VIDA -> FREQUÊNCIA DE APLICAÇÃO</p><p>MAIS LONGA -> POR ISSO DA PRA FAZER DOSE ÚNICA</p><p>▪ EXCREÇÃO MISTA (RENAL E BILIÁRIOS)</p><p>o CEFTAZIDIMA: DIRECIONADA P/ PSEUDOMONAS</p><p>▪</p><p>• QUARTA GERACAO</p><p>o PEGA AINDA MAIS GRAM-NEGATIVO</p><p>o PEGA TUDO</p><p>o RESERVA TERAPEUTICA PARA MICROORGANISMO</p><p>MULTIRRESISTENTES</p><p>o CEFEPIMA</p><p>▪ FRACO INDUTOR DE BETALACTAMASES -> PROMOVE</p><p>POUCA RESISTÊNCIA</p><p>▪ TTO EMPÍRICO DE INFECCAO HOSPITALAR POR</p><p>ENTEROBACTERIA E P. AERUGINOSA RESISTENTES</p><p>• QUINTA GERACAO</p><p>o CEFTAROLINA: COBRE MRSA E VRSA</p><p>1. FARMACOCINETICA</p><p>2. CEFTRIAXONA TEM MELHOR PENETRAÇÃO NO SNC -> FARMACO</p><p>DE ESCOLHA P/ MENINGITE</p><p>3. ASSOCIAÇÃO COM AMINOGLICOSIDEO PEGA PSEUDOMONAS</p><p>4. SEGURAS NA GESTACAO E LACTENTES</p><p>Enviado do meu iPad</p><p>ANTIBIOTICOTERAPIA: CEFALOSPORINAS</p><p>PROVA 15/09</p><p>PENICILINAS: NEUROTOXICAS (PENICILINA G E IMIPENEM)</p><p>CEFALOSPORINAS: NEFROTOXICAS</p><p>• DISSULFIRAN: SE BEBER</p><p>• KERNICTERUS -> CEFTRIAXONA -> ELEVADA LIGAÇÃO EM</p><p>PROTEINA PLASMÁTICA -> DESLOCAMENTO DA BILIRRUBINA</p><p>———————————-</p><p>CARBAPENEMICOS</p><p>1. INTRODUCAO</p><p>2. BETA-LACTAMICO MAIS POTENTE PQ ANEL E MAIS REFORÇADO E</p><p>ESPECTRO MAIS AMPLO</p><p>3. RESERVA TERAPEUTICA</p><p>4. GRUPAMENTOS QUE IMPEDEM ENCAIXE DA BETA-LACTAMASE</p><p>1. REPRESENTANTES</p><p>2. IMIPENEM:</p><p>o METABOLIZADO POR PEPTIDASES RENAIS (NAO TEM</p><p>METABOLISMO HEPATICO). SEMPRE ASSOCIADO COM</p><p>BLOQUEADOR DESSAS ENZIMAS (CILASTATINA)</p><p>o MAIS NEUROTÓXICO (ESP. SE NAO AJUSTAR DOSE NA DRC)</p><p>o EV</p><p>o ELEVADA</p><p>CAPACIDADE DE ATRAVESSAR PORINAS -> PEGA</p><p>BEM PSEUDOMONAS, MAS NAO E DROGA DE ESCOLHA</p><p>(DROGA DE ESCOLHA -> CEFTAZIDIMA)</p><p>o BAIXA LIGAÇÃO A PROTEÍNAS PLASMÁTICAS</p><p>o PENETRA BEM NO SNC</p><p>3. MEROPENEM</p><p>o NAO E DEGRADADO POR PEPTIDASES E NAO PRECISA DE</p><p>CILASTATINA</p><p>o EFEITO POS-ATB</p><p>o FUNCIONA MELHOR QUE IMIPENEM P/ PSEUDOMONIAS, MAS</p><p>AINDA NAO E DROGA DE ESCOLHA. NESSA SITUAÇÃO,</p><p>ASSOCIAR COM AMICACINA (SINERGISMO)</p><p>o PODE INDUZIR BETALACTAMASE (RESISTÊNCIA)</p><p>o TEM QUE AJUSTAR DOSE NA DRC</p><p>o MENOR NEUROTOXICIDADE</p><p>4. USOS: INFECCOES GRAVES HOSPITALARES RESISTENTES A</p><p>CEFALOSPORINAS</p><p>——————————————————————————-</p><p>GRAM NEG:</p><p>• SIMPLES (AMBULATORIAL): SULFA, AMOXI,</p><p>AMOXI+CLAVULANATO</p><p>• INTERMEDIÁRIA: CEFALOSPORINAS (PRIMEIRA OU SEGUNDA),</p><p>QUINOLONAS</p><p>• GRAVE: CEFALOSPORINAS DE TERCEIRA, AMINOGLICOSIDEOS,</p><p>MONOBACTAMICOS</p><p>———————————————————————————</p><p>MONOBACTAMICOS</p><p>1. INTRODUCAO</p><p>2. SO PEGA GRAM NEGATIVO</p><p>3. NAO TEM EFEITO EM GRAM POSITIVO NEM ANAEROBICOS</p><p>4. REPRESENTANTE: AZTREONAM</p><p>5. MENOS RELACIONADO COM ALERGIA CRUZADA (ANEL)</p><p>6. ELEVADA AFINIDADE POR PLP3 -> SO PEGA GRAM NEG</p><p>7. ATRAVESSA BARREIA ENCEFÁLICA E PLACENTÁRIA</p><p>8. MEIA-VIDA CURTA 8/8H</p><p>9. TEM QUE AJUSTAR DOSE NA DOENCA RENAL</p><p>10. PODE TER REAÇÃO CRUZADA COM CEFTAZIDIMA APENAS</p><p>1. USOS</p><p>2. ALTERNATIVA QUANDO NAO DA PRA FAZER AMINOGLICOSIDEO</p><p>(EX: GESTANTE)</p><p>3. EV</p><p>—————————————————————————-</p><p>INIBIDORES DE BETA-LACTAMASE</p><p>1. MEDICAÇÕES QUE PRECISAM DE INIBIDOR DE BETA-LACTAMASE</p><p>2. PEN NATURAIS</p><p>3. PEN ESPECTRO AMPLIADO</p><p>4. PEN ESPECRTRO MELHORADA</p><p>1. BETA-LACTAMASES</p><p>2. AC CLAVULANICO</p><p>3. SULBACTAM</p><p>4. TAZOBACTAM</p><p>5. CARBAPENEMASE QUEBRA OS 3</p><p>1. ASSOCIAÇÕES COMUNS</p><p>2. AMOXI+CLAV</p><p>3. AMPICILINA + SULBACTAM</p><p>4. PIPERACILINA + TAZOBACTAM</p><p>Enviado do meu iPad</p><p>ANTIBIOTICOTERAPIA - QUINOLONAS</p><p>1. INTRODUCAO</p><p>2. FLUOROQUINOLONAS -> QUINOLONAS ALTERADAS P/ SEREM</p><p>MENOS TÓXICAS (MELHOR TOLERABILIDADE)</p><p>1. ÁCIDO NALIDIXICO / PRIMEIRA GERACAO</p><p>2. QUINOLONONA</p><p>3. ESPECTRO RESTRITO, SO USADA P/ INFECCOES URINARIAS EM</p><p>CRIANCAS (P/ EVITAR INDUCAO DA RESISTÊNCIA)</p><p>4. INFECCOES MUITO SIMPLES</p><p>5. CONCENTRA NA URINA E E USADO EM DOSES MENORES, POR ISSO</p><p>É SEGURO</p><p>6. PRIMEIRA GERACAO DAS QUINOLONAS</p><p>7. MAIOR EFICÁCIA: E. COLI</p><p>8. VO</p><p>9. ELIMINAÇÃO RENAL -> CONCENTRA NA URINA</p><p>1. SEGUNDA GERACAO</p><p>2. PREFERÊNCIA POR GRAM-, MAS PEGA TUDO</p><p>3. ANVISA: CUIDADO COM ANEURISMA E DISSECÇÃO AORTICA</p><p>4. SUBGRUPO A:</p><p>o ABSORCAO ORAL DESPREZÍVEL (TTO DE INFECCAO</p><p>INTESTINAL). PEGA TBM INFECCAO URINÁRIA</p><p>o NORFLOXACINO</p><p>o VO</p><p>o PEQUENA ATV SISTÊMICA</p><p>o DIARREIA INFECCIOSA</p><p>o EFEITO EM INTESTINO EM RIM, BASICAMENTE</p><p>5. SUBGRUPO B: MELHOR ABSORCAO ORAL -> INFECCAO SISTÊMICA</p><p>o CIPROFLOXACINO</p><p>o DROGA DE ESCOLHA P/ INFECCAO POR GRAM NEGATIVO</p><p>SISTÊMICA</p><p>o VO OU EV</p><p>o MELHOR QUINOLONA P/ PSEUDOMONAS (ALÉRGICO A BETA-</p><p>LACTAMICOS). MELHOR INCLUSIVE QUE QUARTA GERACAO</p><p>PARA PSEUDOMONAS</p><p>o ACAO SOBRE GRAM + LIMITADA</p><p>o PEGA MSSA</p><p>1. TERCEIRA GERACAO</p><p>2. PREFERÊNCIA POR GRAM+, MAS PEGA TUDO</p><p>3. QUINOLONAS RESPIRATORIAS</p><p>4. LEVOFLOXACINO / MOXIFLOXACINO</p><p>5. DROGA DE ESCOLHA P/ ATIPICOS (CLAMIDIA, MICOPLASMA,</p><p>LEGIONELLA, MYCOBACTERIA) -> AZITROMICINA / DOXICICLINA.</p><p>ENTRE</p><p>6. MOXIFLOXACINO</p><p>o MAIS MODERNA -> ESPECTRO MAIS AMPLO</p><p>o PAC -> CEPAS MULTIRRESISTENTES</p><p>o INFECCAO INTRABDOMINAL COMPLICADA</p><p>o ATV CONTRA ANAERÓBICOS (CARACTERÍSTICA DE QUARTA</p><p>GERACAO)</p><p>o</p><p>1. QUARTA GERACAO</p><p>2. PEGA TUDO</p><p>3. RESERVA TERAPEUTICA P/ INFECCOES MULTIRRESISTENTES</p><p>4. TROVAFLOXACINO</p><p>1. MECANISMO DE ACAO</p><p>2. DNA GIRASE -> CORTA DNA E RELIGA NO PROCESSO DE</p><p>REPLICACAO GENÉTICA. PERMITE QUE DNA PRESERVE ESTRUTURA</p><p>DURANTE REPLICAÇÃO</p><p>3. QUINOLONA BLOQUEIA DNA GIRASE -> DNA SOFRE TENSÕES</p><p>MECÂNICAS E ROMPE -> MORTE DA BACTERIA</p><p>4. DNA GIRASE E TOPOISOMERASE (GRAM -) FAZEM A MESMA COISA</p><p>(GRAM +)</p><p>5. MECANISMO BACTERICIDA</p><p>6. QUINOLONA NAO PEGA NOSSAS ENZIMAS, SO AS BACTERIANAS</p><p>7. CONCENTRACAO E TEMPO DEPENDENTE</p><p>1. RESISTÊNCIA</p><p>2. BACTERIA PODE ALTERAR LOCAL ONDE FARMACO SE LIGA E</p><p>MEDICAMENTO NAO CONSEGUE RECONHECER</p><p>3. MEDICAÇÃO TEM QUE ENTRAR NA BACTERIA P/ FAZER EFEITO</p><p>4. BOMBA DE EFLUXO E UM MECANISMO IMPORTANTE</p><p>5. REDUÇÃO DE CANAIS DE PORINA</p><p>6. BACTÉRIAS COM + RESISTÊNCIA: PSEUDOMONAS E</p><p>ESTAFILOCOCOS</p><p>1. FARMACOCINETICA</p><p>2. ALGUNS ANTIBIÓTICOS (QUINOLONA E TETRACICLINA + INTENSO)</p><p>PODEM REAGER COM CA OU OUTROS ÍONS DI OU TRIVALENTES -></p><p>FORMAM QUELATO QUE NAO E ABSORVIDO -> SE TOMAR COM</p><p>ALIMENTOS OU MEDICAMENTOS CONTENDO ÍON DI/TRIVALENTE</p><p>HÁ REDUÇÃO DA ABSORCAO ORAL (REAÇÃO DE QUELAÇÃO)</p><p>3. MAIORIA TEM ELIMINAÇÃO RENAL</p><p>4. MOXIFLOXACINO TEM ELIMINAÇÃO HEPÁTICA</p><p>1. PERFIL DE USO</p><p>2. XR: POSOLOGIA MAIS CÔMODA E MENOS EVENTO ADVERSO</p><p>3. DROGA DE ESCOLHA NA DIARREIA DO VIAJANTE -></p><p>4. NAO INDICADA P/ E.COLI PRODUTORA DE SHIGA</p><p>5. MULTIRRESISTENTES, INFECCAO GRAVE, ANAERÓBICOS, GRAM + E</p><p>GRAM - (QUARTA GERACAO -> TROVAFLOXACINO)</p><p>1. REAÇÕES ADVERSAS</p><p>2. ATÉ 10% DOS PACIENTES</p><p>3. + COMUM: TGI (GASTROTOXICAS)</p><p>4. BETA-LACTAMICO: REAÇÃO ALÉRGICA</p><p>5. PENICILINA E IMIPENEM: NEUROTOXICIDADE</p><p>6. CEFALOSPORINAS: NEFROTOXICIDADE</p><p>7. QUINOLONAS: ARTROPATIAS (AGRESSÃO DE CARTILAGENS -> ESP.</p><p>EM DESENVOLVIMENTO)</p><p>8. CONTRA-INDICADAS NA GESTACAO</p><p>9. RUPTURA DE TENDÃO EM > 60 ANOS, TOMANDO CORTICOIDE</p><p>10. MOXI PODE ALARGAR QT: IMPORTANTE SOMENTE SE PACIENTE JA</p><p>TIVER ARRITMIA OU ASSOCIADA A OUTRAS DROGAS QUE</p><p>PROLONGAM</p><p>1. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS</p><p>2. VARFARINA E TEOFILINA BAGUNÇAM METABOLISMO HEPATICO</p><p>(PERFLOXACINO)</p><p>3. QUELANTES -> REDUZEM ABSORCAO (ALUMÍNIO, MAGNÉSIO,</p><p>CÁLCIO, FERRO, ZINCO, SUPLEMENTOS, POLIVITAMINICOS,</p><p>COLESTIRAMINA)</p><p>4. BACTERIA TEM QUE TÁ EM DIVISÃO CELULAR P/ FAZER EFEITO -></p><p>NAO FAZ SENTIDO ASSOCIAR COM BACTERIOSTÁTICO</p><p>(RIFAMPCINA E CLORANFENICOL)</p><p>1. GESTACAO</p><p>2. IDEALMENTE CLASSES A E B</p><p>3. C, SOMENTE SE PESAR RISCO-BENEFICIO</p><p>4. EVITAR EM PUERPERA -> QUINOLONA SAI NO LEITE</p><p>5. EM CRIANCAS USO E AUTORIZADO EM > 2 ANOS</p><p>——————————————————————-</p><p>GLICOPEPTIDEOS</p><p>1. REPRESENTANTE: VANCOMICINA OU TEICOPLANINA (MAIOR MEIA</p><p>VIDA E COM MENOR RISCO DE RESISTÊNCIA)</p><p>1. MECANISMO</p><p>2. PARECIDO COM BETA-LACTAMICO</p><p>3. NO PROCESSO DE DIVISÃO CELULAR, BACTERIA PERDE PAREDE,</p><p>VANCOMICINA LIGA NA BACTERIA SEM PAREDE (OCUPA ESPAÇO) -</p><p>> IMPEDE SÍNTESE DE PAREDE NOS LOCAIS ONDE VANCOMICINA</p><p>SE LIGOU -> IMPEDIMENTO ESPACIAL</p><p>4. INIBIDORES DE SÍNTESE DE PAREDE BACTERIANA</p><p>5. MECANISMO BACTERICIDA</p><p>1. USO</p><p>2. ESPECTRO -> SO PEGA GRAM+ -> MRSA</p><p>3. EV (DILUIR P/ APLICAR EM INFUSÃO > 1H -> SD DO HOMEM</p><p>VERMELHO</p><p>4. COLITE PSEUDOMEMBRANOSA -> VO</p><p>5. EXCREÇÃO RENAL -> AJUSTAR DOSE NA DRC</p><p>6. EM CASO DE RESISTÊNCIA, POSSO ASSOCIAR</p><p>VANCO+AMINOGLICOSIDEO</p><p>———————————————————————</p><p>CONTINUAÇÃO</p><p>• LIPOGLICOPEPTIDEOS -> NOVA GERACAO DE GLICOPEPTIDEOS</p><p>1. EFEITOS ADVERSOS</p><p>2. SD DO HOMEM VERMELHO POR LIBERAÇÃO DE HISTAMINA</p><p>(VASODILATAÇÃO GENERALIZADA) -> FORTEMENTE</p><p>RELACIONADA COM RÁPIDA VELOCIDADE DE APLICAÇÃO DO</p><p>FARMACO -> FAZ MUITO ALTERACAO HEMODINÂMICA</p><p>3. NEFROTOXICIDADE -> MONITORAMENTO RENAL ESSENCIAL</p><p>4. COMBINAÇÃO COM AMINOGLICOSIDEO PODE SER FEITA</p><p>(SINERGISMO) JMAS REQUER MONITORAMENTO DA FUNÇÃO</p><p>RENAL DE PERTO</p><p>5. NAO E REMOVIDA NA HEMODIÁLISE</p><p>6. DROGA SEGURA</p><p>7. REQUER AUSTE RENAL</p><p>8. FLEBITE (NAO FAZ SE INFUSÃO LENTA)</p><p>9. OTO E NEFROTOXICIDADE (QUE NEM OS AMINOGLICOSIDEOS)</p><p>10. CATEGORIA B (VO) E C (EV)</p><p>1. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA</p><p>2. ALTERACAO NO ALVO (NOS COMPONENTES DO PEPTIDOGLICANO)</p><p>-> DIFICULDADE DE ENCAIXAR NA BACTERIA</p><p>3. NAO TEM RESISTÊNCIA CRUZADA COM BETA-LACTAMICO</p><p>1. VANCOMICINA</p><p>2. MESMO PERFIL DOS BETALACTAMICOS</p><p>3. PENETRA NO SNC SE MENINGE INFLAMADA</p><p>4. S. AUREUS -> OXACILINA -> VANCOMICINA -> LINEZOLIDA OU</p><p>QUINUPRISTINA</p><p>1. LIPOGLICOPEPTIDEOS</p><p>• GLICOPEPTIDEOS DE SEGUNDA GERACAO</p><p>• REPRESENTANTE: TELAVANCINA</p><p>• DROGA MUITO</p><p>POTENTE, DERIVADA DA VACOMICINA E QUE</p><p>PEGAM BACTÉRIAS QUE A VANCO NAO PEGA</p><p>• MAIOR AFINIDADE DO FARMACO A BACTERIA -> CRIA UM PORO NA</p><p>PRÓPRIA MEMBRANA -> LESÃO DIRETA DA MEMBRANA</p><p>PLAMATICA -> ESSE MECANISMO FUNCIONA ALÉM DE BLOQUEAR</p><p>A SÍNTESE DA PAREDE COMO FAZIA A VANCOMICINA</p><p>• + POTENTE QUE VANCOMICINA</p><p>• BAIXA ABSORCAO VO</p><p>• REQUER AUSTE DE DOSE NA DRC</p><p>• NAO FAZ SD DO HOMEM VERMELHO</p><p>• ESPECTRO MAIS AMPLO</p><p>• MAL FORMAÇÃO FETAL -> CAT D</p><p>• PROLONGAMENTO DO QT</p><p>Enviado do meu iPad</p><p>ANTIBIOTICOTERAPIA - QUINOLONAS</p><p>1. INTRODUCAO</p><p>2. FLUOROQUINOLONAS -> QUINOLONAS ALTERADAS P/ SEREM</p><p>MENOS TÓXICAS (MELHOR TOLERABILIDADE)</p><p>1. ÁCIDO NALIDIXICO / PRIMEIRA GERACAO</p><p>2. QUINOLONONA</p><p>3. ESPECTRO RESTRITO, SO USADA P/ INFECCOES URINARIAS EM</p><p>CRIANCAS (P/ EVITAR INDUCAO DA RESISTÊNCIA)</p><p>4. INFECCOES MUITO SIMPLES</p><p>5. CONCENTRA NA URINA E E USADO EM DOSES MENORES, POR ISSO</p><p>É SEGURO</p><p>6. PRIMEIRA GERACAO DAS QUINOLONAS</p><p>7. MAIOR EFICÁCIA: E. COLI</p><p>8. VO</p><p>9. ELIMINAÇÃO RENAL -> CONCENTRA NA URINA</p><p>1. SEGUNDA GERACAO</p><p>2. PREFERÊNCIA POR GRAM-, MAS PEGA TUDO</p><p>3. ANVISA: CUIDADO COM ANEURISMA E DISSECÇÃO AORTICA</p><p>4. SUBGRUPO A:</p><p>o ABSORCAO ORAL DESPREZÍVEL (TTO DE INFECCAO</p><p>INTESTINAL). PEGA TBM INFECCAO URINÁRIA</p><p>o NORFLOXACINO</p><p>o VO</p><p>o PEQUENA ATV SISTÊMICA</p><p>o DIARREIA INFECCIOSA</p><p>o EFEITO EM INTESTINO EM RIM, BASICAMENTE</p><p>5. SUBGRUPO B: MELHOR ABSORCAO ORAL -> INFECCAO SISTÊMICA</p><p>o CIPROFLOXACINO</p><p>o DROGA DE ESCOLHA P/ INFECCAO POR GRAM NEGATIVO</p><p>SISTÊMICA</p><p>o VO OU EV</p><p>o MELHOR QUINOLONA P/ PSEUDOMONAS (ALÉRGICO A BETA-</p><p>LACTAMICOS). MELHOR INCLUSIVE QUE QUARTA GERACAO</p><p>PARA PSEUDOMONAS</p><p>o ACAO SOBRE GRAM + LIMITADA</p><p>o PEGA MSSA</p><p>1. TERCEIRA GERACAO</p><p>2. PREFERÊNCIA POR GRAM+, MAS PEGA TUDO</p><p>3. QUINOLONAS RESPIRATORIAS</p><p>4. LEVOFLOXACINO / MOXIFLOXACINO</p><p>5. DROGA DE ESCOLHA P/ ATIPICOS (CLAMIDIA, MICOPLASMA,</p><p>LEGIONELLA, MYCOBACTERIA) -> AZITROMICINA / DOXICICLINA.</p><p>ENTRE</p><p>6. MOXIFLOXACINO</p><p>o MAIS MODERNA -> ESPECTRO MAIS AMPLO</p><p>o PAC -> CEPAS MULTIRRESISTENTES</p><p>o INFECCAO INTRABDOMINAL COMPLICADA</p><p>o ATV CONTRA ANAERÓBICOS (CARACTERÍSTICA DE QUARTA</p><p>GERACAO)</p><p>o</p><p>1. QUARTA GERACAO</p><p>2. PEGA TUDO</p><p>3. RESERVA TERAPEUTICA P/ INFECCOES MULTIRRESISTENTES</p><p>4. TROVAFLOXACINO</p><p>1. MECANISMO DE ACAO</p><p>2. DNA GIRASE -> CORTA DNA E RELIGA NO PROCESSO DE</p><p>REPLICACAO GENÉTICA. PERMITE QUE DNA PRESERVE ESTRUTURA</p><p>DURANTE REPLICAÇÃO</p><p>3. QUINOLONA BLOQUEIA DNA GIRASE -> DNA SOFRE TENSÕES</p><p>MECÂNICAS E ROMPE -> MORTE DA BACTERIA</p><p>4. DNA GIRASE E TOPOISOMERASE (GRAM -) FAZEM A MESMA COISA</p><p>(GRAM +)</p><p>5. MECANISMO BACTERICIDA</p><p>6. QUINOLONA NAO PEGA NOSSAS ENZIMAS, SO AS BACTERIANAS</p><p>7. CONCENTRACAO E TEMPO DEPENDENTE</p><p>1. RESISTÊNCIA</p><p>2. BACTERIA PODE ALTERAR LOCAL ONDE FARMACO SE LIGA E</p><p>MEDICAMENTO NAO CONSEGUE RECONHECER</p><p>3. MEDICAÇÃO TEM QUE ENTRAR NA BACTERIA P/ FAZER EFEITO</p><p>4. BOMBA DE EFLUXO E UM MECANISMO IMPORTANTE</p><p>5. REDUÇÃO DE CANAIS DE PORINA</p><p>6. BACTÉRIAS COM + RESISTÊNCIA: PSEUDOMONAS E</p><p>ESTAFILOCOCOS</p><p>1. FARMACOCINETICA</p><p>2. ALGUNS ANTIBIÓTICOS (QUINOLONA E TETRACICLINA + INTENSO)</p><p>PODEM REAGER COM CA OU OUTROS ÍONS DI OU TRIVALENTES -></p><p>FORMAM QUELATO QUE NAO E ABSORVIDO -> SE TOMAR COM</p><p>ALIMENTOS OU MEDICAMENTOS CONTENDO ÍON DI/TRIVALENTE</p><p>HÁ REDUÇÃO DA ABSORCAO ORAL (REAÇÃO DE QUELAÇÃO)</p><p>3. MAIORIA TEM ELIMINAÇÃO RENAL</p><p>4. MOXIFLOXACINO TEM ELIMINAÇÃO HEPÁTICA</p><p>1. PERFIL DE USO</p><p>2. XR: POSOLOGIA MAIS CÔMODA E MENOS EVENTO ADVERSO</p><p>3. DROGA DE ESCOLHA NA DIARREIA DO VIAJANTE -></p><p>4. NAO INDICADA P/ E.COLI PRODUTORA DE SHIGA</p><p>5. MULTIRRESISTENTES, INFECCAO GRAVE, ANAERÓBICOS, GRAM + E</p><p>GRAM - (QUARTA GERACAO -> TROVAFLOXACINO)</p><p>1. REAÇÕES ADVERSAS</p><p>2. ATÉ 10% DOS PACIENTES</p><p>3. + COMUM: TGI (GASTROTOXICAS)</p><p>4. BETA-LACTAMICO: REAÇÃO ALÉRGICA</p><p>5. PENICILINA E IMIPENEM: NEUROTOXICIDADE</p><p>6. CEFALOSPORINAS: NEFROTOXICIDADE</p><p>7. QUINOLONAS: ARTROPATIAS (AGRESSÃO DE CARTILAGENS -> ESP.</p><p>EM DESENVOLVIMENTO)</p><p>8. CONTRA-INDICADAS NA GESTACAO</p><p>9. RUPTURA DE TENDÃO EM > 60 ANOS, TOMANDO CORTICOIDE</p><p>10. MOXI PODE ALARGAR QT: IMPORTANTE SOMENTE SE PACIENTE JA</p><p>TIVER ARRITMIA OU ASSOCIADA A OUTRAS DROGAS QUE</p><p>PROLONGAM</p><p>1. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS</p><p>2. VARFARINA E TEOFILINA BAGUNÇAM METABOLISMO HEPATICO</p><p>(PERFLOXACINO)</p><p>3. QUELANTES -> REDUZEM ABSORCAO (ALUMÍNIO, MAGNÉSIO,</p><p>CÁLCIO, FERRO, ZINCO, SUPLEMENTOS, POLIVITAMINICOS,</p><p>COLESTIRAMINA)</p><p>4. BACTERIA TEM QUE TÁ EM DIVISÃO CELULAR P/ FAZER EFEITO -></p><p>NAO FAZ SENTIDO ASSOCIAR COM BACTERIOSTÁTICO</p><p>(RIFAMPCINA E CLORANFENICOL)</p><p>1. GESTACAO</p><p>2. IDEALMENTE CLASSES A E B</p><p>3. C, SOMENTE SE PESAR RISCO-BENEFICIO</p><p>4. EVITAR EM PUERPERA -> QUINOLONA SAI NO LEITE</p><p>5. EM CRIANCAS USO E AUTORIZADO EM > 2 ANOS</p><p>——————————————————————-</p><p>GLICOPEPTIDEOS</p><p>1. REPRESENTANTE: VANCOMICINA</p><p>1. MECANISMO</p><p>2. PARECIDO COM BETA-LACTAMICO</p><p>3. NO PROCESSO DE DIVISÃO CELULAR, BACTERIA PERDE PAREDE,</p><p>VANCOMICINA LIGA NA BACTERIA SEM PAREDE (OCUPA ESPAÇO) -</p><p>> IMPEDE SÍNTESE DE PAREDE NOS LOCAIS ONDE VANCOMICINA</p><p>SE LIGOU -> IMPEDIMENTO ESPACIAL</p><p>4. INIBIDORES DE SÍNTESE DE PAREDE BACTERIANA</p><p>1. USO</p><p>2. SO PEGA GRAM+ -> MRSA</p><p>3. EV</p><p>4. COLITE PSEUDOMEMBRANOSA -> VO</p><p>5. EXCREÇÃO RENAL -> AJUSTAR DOSE NA DRC</p><p>Enviado do meu iPad</p><p>ANTIBIOTICOTERAPIA - AMINOGLICOSIDEOS</p><p>ASSUNTO DA PRIMEIRA PROJVA: BACTERICIDAS</p><p>1. GENERALIDADES</p><p>• ESPECTRO: GRAM NEG AERÓBICO (RESTRITO). SE FOR</p><p>FACULTATIVA (NAO PEGA NA FASE DE ANAEROBIOSE). SO PEGA</p><p>GRAM POSITIVO SE ASSOCIAR J</p><p>• POLICATIONS -> MUITO IONICOS -> NAO ATRAVESSA BHE NEM</p><p>JFAZEM METABOLISMO HEPATICO</p><p>• EXCREÇÃO RENAL -> NEFROTOXICOSJ ->J MONITORAR FUNÇÃO</p><p>JRENAL</p><p>• SO AMICACINA E SEMISSINTJETICA, RESTANTE É NATURAJ</p><p>• ASSOCIAÇÃO COM JBETA-JLACTAMICO POTENCIALIZA EFEITO</p><p>• CONCENTRACAO DEPENENTE -> ATV INIBITÓRIA PERSISTE MESMO</p><p>COM CONCENTRACAO < CIM J= EFEITO POS ANTIBIJOTICO</p><p>• IM OU EV (PREFERÊNCIA POR JMAIOR BIODISPOJNIBILIDADEJ)J</p><p>• VO POUCO ABSORVIDOS DESDE QUE BARREIRAS INTEGRAS</p><p>• ADM POR INFUJSAO -></p><p>• JADM POR INALAÇÃO -> PSEUDOMONAS</p><p>• SE INFLAMAR MENINGE, TEM PENETRAÇÃO -> PODE SER USADO P/</p><p>TRATAR MENINGITE, IJNCLUSIVE VIA JINTRJATECALJ</p><p>1. REPRESENTANTE</p><p>• GENTAMICINA</p><p>o DROGA MAIS USADA</p><p>o EV</p><p>o ATB DE ENTRADA</p><p>• AMICACINA</p><p>o FARMACO MAIS POTENTE E COM ESPECTRO MAIS AMPLOP</p><p>o TEM PJROTECAO NATURAL A JDESTRUICAO PROMOVIDA</p><p>PELAS BACTERIASJ MEDIADA POR ENZIMASJ ACETILASES</p><p>o COMEÇA COM GENTAMICINAJ -J> SE TIVER RESISTÊNCIA ->J</p><p>MIGRJAJ J/ AMICACINA</p><p>o JJJJJJJJJJJJJ</p><p>• NEOMICINA</p><p>o USO APENAS TÓPICO</p><p>o USO SISTÊMICO EXTREMAMENTE TÓXICO</p><p>• PARAMOMICINA</p><p>o PEGA PROTOZOÁRIO</p><p>o AMEBÍASE INTESTINAL</p><p>o VO MAS NAO ABSORVIDAJ</p><p>• ESTREPTOMICINA</p><p>o FUNCIONA MELHJOR P/ MICOBACTERIA ENTRE</p><p>AMINOGLICOSIDEOS -> TB RESISTENTE</p><p>J3. EFEITOS ADVERSOS</p><p>• ELEVAÇÃO NO SANGUE -> JOTOTOXICIDADE (NAO AUSTOU DOSE</p><p>NA JJDRC</p><p>• NEFROTOJXICIDADEJ (JELEVADISSIMA)</p><p>o REDUZIR NÚMERO DE DOSES POR DIA</p><p>o NAO ASSOCIAR COM OUTROS NEFROJTOXICOS</p><p>o SF0,9% E UMJ ÓTIMO NEFROPROTETOR. AJPLICA O ATB</p><p>JUNTO COM SF</p><p>o ACOMPANHAR FUNÇÃO RENAL</p><p>• ELIMINAÇÃO MAIJS RÁPIDA EM QUEIMADOS</p><p>• NEONATOS TEM MAIOR MEIA VIDA (PROJJETJO DE RIM)</p><p>• SE INTOXICAR, PODE FAZER HEMODIÁLIS</p><p>• CD NA DISJFUNJCAOJ JRENAJLJ</p><p>o Dose mantida e intervalo aumentado</p><p>o Intervalo mantido e dose reduzida</p><p>• Associação com beta-lactamicos NÃO devem ser combinados no mesmo soro</p><p>pq se NAO inativa IN vitro</p><p>• Inativação IN vivo do betalactamico se INSUFICIENCIA renal muito grave.</p><p>Associação com menos chance de inativação conjunta > PIPERACILINA +</p><p>AMICACINA</p><p>• FACILITAM OTO E NEFROTOXICIDADEJ:J DOJSE ALTA, TTO > 5</p><p>DIAS,JJJ IDOSOSJJJJJJ, DISFUNCAO JRENJALJ</p><p>• OTOTOXICIDADE IRREVERSÍVEL (+JAUDITIVO AMICACINA)-> P/ SER</p><p>OTOTOXICO TEM QUE PRIMEIRO SER NEJFROTOXICO (ESTREPTO E</p><p>GENTA + VESTIBULAR)</p><p>o EVITAR ASSOCIAR COM ANFOTERICINA B, FUROSEMIDA,</p><p>AAS, VANCOMICINA</p><p>o ACÚMULO NA ENDOLINFA (MEIA VIDA 6X > DO QUE NO</p><p>PLASMA)</p><p>o REDUZIR DOSE (P/. NEFROTOXICIDADE, REDUZIMOS A</p><p>FREQUÊNCIA)</p><p>o ZUMBIDO+VERTIGEM</p><p>• NEFROTOXICIDADE</p><p>o ATÉ 26% DOS PACIENTES</p><p>• CATEGORIA D</p><p>• SE CONCENTRACAO ESTIVER MUITO ALTA -> BLOQUEIO</p><p>NEUROMUSCULJR</p><p>o COMPETE COM CA NA PLACA MOTORA -> IMPEDE</p><p>LIBERAÇÃO DE ACH</p><p>o TTO -> ANTICOLINESTERJASE P/ REVERTER PROBELMA</p><p>• BAIXO POTENCIAL ALERGÊNICO</p><p>• IDEALJJJJMENTE: DOSES ALTAS (DOSE ÚNICA DIÁRIA) COM BAIXA</p><p>FREQUÊNCIAJ</p><p>1. MECANISMO DE ACAO</p><p>• PRECISAM ENTRA NA BACTERIA P/ FAZER EFEITO</p><p>• LIGAM-SE AO RIBOSSOMA BACTERIANO (SUBUNIDADE 30 -></p><p>AMINOGLICOSIDEO E TETRACICLINAS SAO OS ÚNICOS QUE AGEM</p><p>NESSA SUBUNIDADE)</p><p>• ALTERACAO DA SÍNTESE PROTEICA -> BACTERIA E ENGANADA -></p><p>CONTINUA PRODUZINDO PROTEÍNAS BIZARRAS -> NA HORA QUE</p><p>BACTERIA USA PROTEÍNAS DEFEITUOSAS ELA MORRE (EFEITO POS-</p><p>ATB)</p><p>o BLOQUEIO PREMATURO NA SÍNTESE: ERA PRA SAIR COM 238</p><p>AMN MAS SAI COM 70</p><p>o INCORPORAÇÃO DE AMN NO LUGAR ERRADO. BASTA</p><p>TROCAR UM AMN DE LUGAR</p><p>• EFEITO BACTERICIDA CONCENTRACAO DEPENDENTE</p><p>• MAIS EFICAZ EM ESQUEMA DE 1 DOSE ALTA/DIA -> MENOS TÓXICA</p><p>• PENETRAM NA BACTERIA POR DIFUSÃO PASSIVA (PORINA) +</p><p>TRANSPORTE ATIVO DEPENDENTE DE ENERGIA E QUE UTILIZA O2</p><p>(NAS BACTÉRIAS FACULTATIVAS -> NO AMBIENTE ANAERÓBICOS</p><p>ESSE TRANSPORTE NAO FUNCIONA E REMEDIO NAO ENTRA)</p><p>• DIFICULTAM ENTRADA DO MEDICAMENTO NA BACTERIA</p><p>o CATIONS DIVALENTES (CA) COMPETEM COM</p><p>AMINOGLICOSIDEO</p><p>o HIPEROSMOLARIDADE</p><p>o AMBIENTES ÁCIDOS</p><p>•</p><p>1. MECANISMOS DE RESISTÊNCIA</p><p>• INATIVAÇÃO ENZIMÁTICA VIA ACETILASES. AMICACINA TEM</p><p>RESISTÊNCIA À ESSAS ENZIMAS</p><p>• ALTERACAO DO SÍTIO DE LIGAÇÃO</p><p>• REDUÇÃO DA PENETRAÇÃO DO ATM -> AMINOGLICOSIDEO +</p><p>BETALACTAMICO (ATACA MEMBRANA VIA AUTOLISINAS E</p><p>FACILITA PENETRAÇÃO DO AMINOGLICOSIDEO)</p><p>1. USOS</p><p>• INFECCOES GRAVES</p><p>• ESTREPTOMICINA: TB RESISTENTE</p><p>• NEO: TÓPICA</p><p>• PAROMOMICINA; AMEBÍASE INTESTINAL</p><p>• ENDOCARDITE INFECCIOSA ENTEROCOCICA, ESTREPTOCOCICA,</p><p>ESTAFILOCOCICA ASSOCIADA A PENICILINAJ</p><p>• ASSOCIAÇÃO COM PENICILINA -> SINÉRGICO TANTO P/ COMBATER</p><p>GRAM POSITIVO E GRAM NEGATIVO</p><p>• CUIDADO: PRESCREVER P/ MASSA JMAGRA PQ ELEJ NAO VAI PRA</p><p>TECIDO ADIPOSO</p><p>• NEOMICICA: TTO DEJ FERIDASJJJJJ</p><p>o SOLUÇÃO P/ BOJCHEJAR</p><p>o Muito sssociada com nistatina</p><p>o</p><p>Enviado do meu iPad</p>