TUTORIA SP 1 3

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<p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>TUTORIA - SP 1.3</p><p>1. ESTUDAR A EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, F ISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO (CLASSIFICAÇÃO), DIAGNOSTICO</p><p>E DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DOS TRANSTORNOS PSICÓTICOS.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>O diagnóstico diferencial começa com a identificação de sintomas psicóticos, e a primeira etapa é investigar se eles seriam mais bem explicados</p><p>por uso de substância ou uma condição clínica. Essa avaliação deve ser realizada a partir de um histórico detalhado, e exames físico e neurológico</p><p>devem ser feitos sempre que possível. A obtenção de uma história objetiva com os familiares sobre a origem dos sintomas e possíveis alterações</p><p>que indiquem organicidade – idades atípicas, rebaixamento do nível de consciência, rápida deterioração cognitiva e alterações focais ao exame</p><p>neurológico – é sugerida. Muitas vezes, pela própria desorganização ou alteração cognitiva associada à crise psicótica, o paciente não relata</p><p>adequadamente a evolução dos sintomas, sendo importante entrevistar os familiares.</p><p>Os exames complementares devem ser solicitados de acordo com a avaliação clínica e o exame físico. Em caso de dúvidas, exames toxicológicos</p><p>para uso de substâncias (sempre informados) podem ser úteis.</p><p>Excluído que os sintomas sejam secundários ao uso de substâncias ou a uma condição clínica, passa-se ao diagnóstico diferencial entre os</p><p>transtornos psiquiátricos. Historicamente, esse é o momento de distinguir quadros psicóticos associados a um transtorno do humor dos quadros</p><p>psicóticos primários. Essa diferenciação deve ser feita de acordo com o histórico de apresentação de sintomas e seu curso. O conteúdo dos</p><p>sintomas psicóticos (como delírio de ruína na depressão e de grandeza na mania) pode ser útil, mas não deve ser considerado patognomônico,</p><p>pois pode haver uma sobreposição de diagnósticos considerando apenas esse aspecto.</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>Descartado se tratar de um quadro de humor, passa-se ao diagnóstico diferencial entre os transtornos psicóticos primários. A diferenciação se</p><p>faz inicialmente pelo tempo: menos de 30 dias – psicose breve; entre um e seis meses – transtorno esquizofreniforme; mais de seis meses –</p><p>transtorno delirante persistente e esquizofrenia. O transtorno delirante costuma ser mais tardio e de evolução mais favorável.</p><p>TRANSTORNO DELIRANTE</p><p>SUBTIPOS</p><p>No tipo erotomaníaco, o tema central do delírio é o de que outra pessoa está apaixonada pelo indivíduo. A pessoa em relação à qual há tal</p><p>convicção costuma ter condição superior (p. ex., alguém famoso ou em cargo superior no trabalho), embora possa ser um completo estranho.</p><p>Tentativas de contato com o objeto do delírio são comuns. No tipo grandioso, o tema central do delírio é a convicção de ter algum grande talento</p><p>ou conhecimento ou de ter feito alguma descoberta importante. Menos comum, a pessoa pode ter o delírio de manter uma relação especial</p><p>com alguém renomado ou de ser uma pessoa famosa (caso em que o indivíduo verdadeiro pode ser visto como impostor). Delírios grandiosos</p><p>podem ter conteúdo religioso. No tipo ciumento, o tema central do delírio é ter um parceiro infiel. Essa crença é injustificada e está baseada em</p><p>inferências incorretas apoiadas por pequenas “evidências” (p. ex., roupas desalinhadas). A pessoa com o delírio costuma confr ontar o cônjuge</p><p>ou o parceiro e tenta intervir na infidelidade imaginada. No tipo persecutório, o tema central do delírio envolve a crença de que o próprio</p><p>indivíduo está sendo vítima de conspiração, enganado, espionado, perseguido, envenenado ou drogado, difamado maliciosamente, assediado</p><p>ou obstruído na busca de objetivos de longo prazo. Pequenas descortesias podem ser exageradas, tornando-se foco de um sistema delirante. O</p><p>indivíduo afetado pode se envolver em tentativas repetidas de conseguir satisfação por alguma ação legal ou legislativa. Pessoas com delírios</p><p>persecutórios costumam ser ressentidas e enraivecidas, podendo até recorrer à violência contra aqueles que, em sua opinião, lhe causam danos.</p><p>No tipo somático, o tema central do delírio envolve funções ou sensações corporais. Podem ocorrer delírios somáticos de várias formas. Mais</p><p>comum é a crença de que a pessoa emite odor desagradável, de existir uma infestação de insetos na pele ou sob ela, de haver um parasita</p><p>interno ou de que certas partes do corpo não estão funcionando.</p><p>CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS</p><p>A característica essencial do transtorno delirante é a presença de um ou mais delírios que persistem por pelo menos um mês (Critério A). Não é</p><p>feito o diagnóstico de transtorno delirante se o indivíduo alguma vez teve apresentação de sintomas que satisfaçam o Critério A para</p><p>esquizofrenia (Critério B). Independentemente do impacto direto dos delírios, prejuízos no funcionamento psicossocial podem estar mais</p><p>circunscritos que os encontrados em outros transtornos psicóticos, como a esquizofrenia, e o comportamento não é claramente bizarro ou</p><p>esquisito (Critério C). Se ocorrerem episódios de humor concomitantemente com os delírios, sua duração total é breve em relação à duração</p><p>total dos períodos delirantes (Critério D). Os delírios não podem ser atribuídos aos efeitos de uma substância (p. ex., cocaína) ou a outra condição</p><p>médica (p. ex., doença de Alzheimer), não sendo mais bem explicados por outro transtorno mental, como transtorno dismórfico corporal ou</p><p>transtorno obsessivo--compulsivo (Critério E). Além das áreas de domínio de sintomas identificadas nos critérios diagnósticos, é fundamental a</p><p>avaliação dos sintomas dos domínios cognição, depressão e mania para que sejam feitas distinções importantes entre os vários transtornos do</p><p>espectro da esquizofrenia e outros transtornos psicóticos. Enquanto delírios são um pré-requisito de transtorno delirante, alucinações e sintomas</p><p>negativos são incomuns, e desorganização é rara. Por definição, a presença de catatonia juntamente com delírios descarta transtorno delirante,</p><p>já que o Critério A para esquizofrenia seria preenchido. Um subconjunto de casos tem sintomas depressivos proeminentes, mas déficit cognitivo</p><p>e mania raramente são demonstrados.</p><p>CARACTERÍSTICAS ASSOCIADAS</p><p>Problemas sociais, conjugais ou profissionais podem ser consequências de crenças ou transtorno delirante. Indivíduos com transtorno delirante</p><p>podem ser capazes de descrever, de forma factual, que outras pessoas veem suas crenças como irracionais, mas são incapazes de aceitar isso (i.</p><p>e., pode existir “insight dos fatos”, mas não um insight verdadeiro). Muitos indivíduos desenvolvem humor irritável ou disfór ico, que costuma</p><p>ser compreendido como uma reação às suas crenças delirantes. Raiva e comportamento violento podem ocorrer com os tipos persecutório,</p><p>ciumento e erotomaníaco. A pessoa pode se envolver em comportamento litigioso ou antagonista (p. ex., envio de centenas de cartas de protesto</p><p>ao governo). Podem ocorrer dificuldades legais especialmente nos tipos ciumento e erotomaníaco.</p><p>PREVALÊNCIA</p><p>A prevalência ao longo da vida de um transtorno delirante foi estimada em 0,2% em uma amostra finlandesa, e o subtipo mais frequente é o</p><p>persecutório. O transtorno delirante do tipo ciumento é provavelmente mais comum em homens do que em mulheres, embora não haja grandes</p><p>diferenças de sexo ou gênero na frequência geral do transtorno delirante ou no conteúdo dos delírios.</p><p>DESENVOLVIMENTO E CURSO</p><p>Em média, a função global é geralmente melhor que a observada na esquizofrenia. Embora o diagnóstico costume ser estável, parte das pessoas</p><p>acaba desenvolvendo esquizofrenia. Enquanto cerca de um terço dos indivíduos com transtorno delirante com duração de 1 a 3 meses recebe,</p><p>subsequentemente, um diagnóstico de esquizofrenia, o diagnóstico de transtorno delirante tem uma probabilidade muito menor de mudar se</p><p>a duração do transtorno é maior do que 6 a 12 meses. Embora o transtorno possa ocorrer em grupos mais jovens, a condição pode ser mais</p><p>prevalente em</p><p>na Voz da Nova Ordem, não a mentira da reação em cadeia, marca de desova no templo de Caim com a imagem da</p><p>tumba de Babel para o dia V impudico “Israel”. Lúcifer derrubou Hebreu prostituta e Lambeth caminha cruzando o ritual do sexo, na</p><p>Bíblia seis milhões de mulher da Babilônia, infere não Salvação.</p><p>O fator comum no processo de pensamento descrito nesse exemplo é uma preocupação com forças invisíveis, radiação, bruxaria,</p><p>religião, filosofia e psicologia e uma tendência ao esotérico, ao abstrato e ao simbólico. Por consequência, o pensamento de uma</p><p>pessoa com esquizofrenia é caracterizado, simultaneamente, por uma concretude e simbolismo excessivos.</p><p>● PROCESSO DE PENSAMENTO. Os transtornos no processo de pensamento dizem respeito ao modo como as ideias e a linguagem são</p><p>formuladas. O examinador infere um transtorno a partir do que e de como o paciente fala, escreve ou desenha e também pode avaliar</p><p>seu processo de pensamento observando seu comportamento, especialmente ao realizar tarefas simples (p. ex., na terapia</p><p>ocupacional). Os transtornos do processo de pensamento incluem fuga de ideias, bloqueio do pensamento, comprometimento da</p><p>atenção, pobreza de conteúdo do pensamento, baixa capacidade de abstração, perseveração, associações idiossincrásicas (p. ex.,</p><p>predicados idênticos, associações por sons), inclusão excessiva e circunstancialidade. O controle dos pensamentos, no qual forças</p><p>externas controlam o que o paciente pensa ou sente, é comum, bem como a irradiação de pensamentos, na qual ele acredita que</p><p>outras pessoas podem ler sua mente ou que seus pensamentos são transmitidos pela televisão ou pelo rádio.</p><p>Impulsividade, violência, suicídio e homicídio.</p><p>Pacientes com esquizofrenia podem ser agitados e ter pouco controle dos impulsos quando em surto. Também podem ter menos sensibilidade</p><p>social e aparentar impulsividade quando, por exemplo, arrancam o cigarro de outro paciente, trocam o canal da televisão de repente ou atiram</p><p>comida no chão. Alguns comportamentos aparentemente impulsivos, incluindo tentativas de suicídio e homicídio, podem ocorrer em resposta</p><p>a alucinações que comandam o paciente a agir.</p><p>● VIOLÊNCIA. O comportamento violento (excluindo o homicídio) é comum entre indivíduos com esquizofrenia não tratados. Delírios de</p><p>natureza persecutória, episódios anteriores de violência e déficits neurológicos são fatores de risco para o comportamento violento</p><p>ou impulsivo. O tratamento inclui medicamentos antipsicóticos apropriados, e o tratamento de emergência consiste em contenção e</p><p>isolamento. A sedação aguda com lorazepam, 1 a 2 mg por via intramuscular, repetida a cada hora conforme o necessário, pode ser</p><p>essencial para impedir que o paciente ataque outras pessoas. Se um médico sente medo na presença de um paciente com</p><p>esquizofrenia, isso deve ser tomado como uma indicação de que este pode estar prestes a agir com violência. Nesses casos, a entrevista</p><p>deve ser encerrada ou conduzida com um atendente de prontidão.</p><p>● SUICÍDIO. O suicídio é a principal causa de morte prematura entre pessoas com esquizofrenia. Tentativas de suicídio são cometidas</p><p>por 20 a 50% dos pacientes, com taxas de longo prazo de suicídio estimadas em 10 a 13%. De acordo com o DSM-5, aproximadamente</p><p>5 a 6% de pacientes com o transtorno morrem por suicídio, mas é provável que esses números sejam subestimados. Com frequência,</p><p>o suicídio na esquizofrenia parece ocorrer “do nada”, sem avisos prévios ou expressões verbais de intenção. O fator mais impo rtante</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>é a presença de um episódio depressivo maior. Estudos epidemiológicos indicam que até 80% de pacientes com esquizofrenia podem</p><p>ter um episódio depressivo maior em algum momento de suas vidas. Alguns dados sugerem que aqueles com o melhor prognóstico</p><p>(poucos sintomas negativos, preservação da capacidade de vivenciar afetos, melhor pensamento abstrato) podem paradoxalmente</p><p>também ter um risco mais alto de suicídio. O perfil do paciente com maior risco é um homem jovem que já teve altas expectativas,</p><p>declinou de um nível superior de funcionamento, percebeu a probabilidade de seus sonhos nunca se realizarem e perdeu a fé na</p><p>eficácia do tratamento. Outras possíveis contribuições para a alta taxa de suicídio incluem alucinações de comando e abuso de drogas.</p><p>Dois terços ou mais de pacientes com o transtorno que cometem suicídio consultaram um clínico desavisado 72 horas antes da morte.</p><p>Um grande estudo farmacológico sugere que a clozapina possa ter particular eficácia na redução da ideação suicida em pacientes</p><p>afetados pelo transtorno com hospitalizações anteriores por tentativa de suicídio. Foi demonstrado que medicamentos</p><p>antidepressivos adjuvantes são eficazes para aliviar a depressão maior concomitante na esquizofrenia.</p><p>● HOMICÍDIO. Apesar do sensacionalismo promovido pela mídia quando um paciente com esquizofrenia comete um assassinato, os</p><p>dados disponíveis indicam que esses pacientes não têm mais probabilidade de cometer homicídios do que um membro da população</p><p>em geral. O homicídio cometido por um indivíduo com esquizofrenia pode ter razões imprevisíveis ou bizarras, baseadas em</p><p>alucinações ou delírios. Os possíveis preditores de atividade homicida são história de violência, comportamento perigoso durante a</p><p>hospitalização e alucinações ou delírios envolvendo esse tipo de violência.</p><p>SENSÓRIO E COGNIÇÃO:</p><p>Orientação.</p><p>Pacientes com esquizofrenia geralmente são orientados em relação a pessoa, tempo e lugar. A ausência dessa orientação deve levar o médico</p><p>a investigar a possibilidade de um transtorno cerebral de causa médica geral ou neurológica. Alguns desses pacientes podem dar respostas</p><p>incorretas ou bizarras a perguntas sobre orientação, como, por exemplo: “Eu sou Jesus Cristo; isto é o Paraíso; e o ano é 35 d.C.”</p><p>Memória.</p><p>A memória, testada no exame do estado mental, costuma estar intacta, mas pode haver deficiências cognitivas menores. Pode não ser possível,</p><p>no entanto, fazer o paciente prestar atenção suficiente aos testes de memória para que a capacidade seja avaliada de maneira adequada.</p><p>Comprometimento cognitivo.</p><p>Um desenvolvimento importante na compreensão da psicopatologia da esquizofrenia é a apreciação da importância do comprometimento</p><p>cognitivo no transtorno. Em pacientes ambulatoriais, esse comprometimento é melhor preditor do nível de funcionamento do que a gravidade</p><p>dos sintomas psicóticos. Pacientes com esquizofrenia normalmente exibem disfunção cognitiva sutil nas esferas de atenção, função executiva,</p><p>memória de trabalho e memória episódica. Mesmo que uma porcentagem substancial de pacientes tenha quocientes de inteligência normais, é</p><p>possível que toda pessoa com esquizofrenia tenha uma disfunção cognitiva, em comparação com o que ela seria capaz de fazer sem o transtorno.</p><p>Embora não possam funcionar como instrumentos diagnósticos, esses comprometimentos estão fortemente relacionados ao desfecho funcional</p><p>da doença e, por essa razão, têm valor clínico como variáveis prognósticas, bem como para o planejamento do tratamento.</p><p>O comprometimento cognitivo parece já estar presente quando os indivíduos têm seu primeiro episódio e parece permanecer, em grande parte,</p><p>estável ao longo do curso inicial da doença. (Pode haver um pequeno subgrupo de pacientes com uma demência genuína no fim da vida que</p><p>não se deva a outros transtornos cognitivos, como doença de Alzheimer.) Comprometimentos cognitivos também estão presentes em formas</p><p>atenuadas em parentes não psicóticos de pacientes com esquizofrenia.</p><p>Os comprometimentos cognitivos da esquizofrenia tornaram- -se o alvo de pesquisas de tratamento farmacológico e psicossocial. É provável</p><p>que tratamentos eficazes estejam amplamente disponíveis em poucos anos e que promoverão melhora na qualidade de vida e no nível de</p><p>funcionamento de pessoas com a doença.</p><p>Julgamento e insight.</p><p>Classicamente, indivíduos com esquizofrenia são descritos com insight pobre sobre a natureza</p><p>e a gravidade de seu transtorno. A chamada falta</p><p>de insight está associada com baixa adesão ao tratamento. Ao examinar esses indivíduos, os médicos devem definir com cuidado vários aspectos</p><p>do insight, tais como a consciência dos sintomas, a dificuldade de se relacionar com as pessoas e as razões para tais problemas. Essas informações</p><p>podem ser clinicamente úteis na elaboração da estratégia de tratamento individual e teoricamente úteis para postular quais áreas do cérebro</p><p>contribuem para a falta de insight observada (p. ex., os lobos parietais).</p><p>Confiabilidade.</p><p>Um paciente com esquizofrenia não é menos confiável do que qualquer outro paciente psiquiátrico. A natureza do transtorno, no entanto,</p><p>requer que o examinador verifique informações importantes por meio de fontes adicionais.</p><p>Comorbidade somática</p><p>Achados neurológicos.</p><p>Sinais neurológicos focais e não focais (também conhecidos como sinais fortes e fracos, respectivamente) têm sido relatados como mais comuns</p><p>em pacientes com esquizofrenia do que em outros pacientes psiquiátricos. Os sinais não focais incluem disdiadococinesia, estereognosia,</p><p>reflexos primitivos e destreza diminuída. A presença de sinais e sintomas neurológicos está correlacionada com maior gravidade da doença,</p><p>embotamento afetivo e um prognóstico insatisfatório. Outros sinais neurológicos anormais incluem tiques, estereotipias, caretas, habilidades</p><p>motoras finas comprometidas, tônus motor anormal e movimentos anormais. Um estudo constatou que apenas cerca de 25% dos pacientes</p><p>com esquizofrenia têm consciência de seus movimentos involuntários anormais e que a falta de consciência está relacionada à falta de insight a</p><p>respeito do transtorno psiquiátrico primário e da duração da doença.</p><p>Exame ocular.</p><p>Além do transtorno do rastreamento ocular contínuo (movimento sacádico), pacientes com esquizofrenia têm taxa elevada de pestanejo, que</p><p>se acredita ser reflexo de atividade hiperdopaminérgica. Em primatas, o pestanejo pode ser aumentado por agonistas da dopamina e reduzido</p><p>por seus antagonistas.</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>Fala.</p><p>Embora sejam classicamente considerados indicadores de um transtorno do pensamento, os transtornos da fala na esquizofrenia (p. ex.,</p><p>frouxidão de associações) também podem indicar uma forme fruste de afasia, talvez implicando o lobo parietal dominante. A incapacidade dos</p><p>pacientes afetados de perceber a prosódia da fala ou de dar inflexão a sua própria fala pode ser vista como um sintoma neurológico de um</p><p>transtorno do lobo parietal não dominante. Outros sintomas semelhantes incluem a incapacidade de realizar tarefas (i.e., apraxia), desorientação</p><p>direita-esquerda e falta de preocupação com a doença.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Os critérios diagnósticos do DSM-5 incluem especificadores de curso (i.e., prognóstico) que oferecem aos médicos várias opções e descrevem</p><p>situações clínicas reais (Tab. 7.1-1). A presença de alucinações ou delírios não é necessária para um diagnóstico de esquizofrenia; o transtorno é</p><p>diagnosticado como esquizofrenia quando o paciente exibe dois dos sintomas listados em 1 a 5 do Critério A na Tabela 7.1-1 (p. ex., fala</p><p>desorganizada). O Critério B requer que o funcionamento comprometido, embora não as deteriorações, esteja presente durante a fase ativa da</p><p>doença. Os sintomas devem persistir por pelo menos seis meses, e não deve haver um diagnóstico de transtorno esquizoafetivo ou transtorno</p><p>do humor.</p><p>Cinco subtipos de esquizofrenia foram descritos com base predominantemente na apresentação clínica: paranoide, desorganizado, catatônico,</p><p>indiferenciado e residual. O DSM-5 não usa mais esses subtipos, mas eles são listados na 10a revisão da Classificação internacional de doenças</p><p>e problemas relacionados à saúde (CID10). Eles estão inclusos neste texto porque os autores acreditam que sejam de significância clínica e</p><p>porque ainda são utilizados pela maioria dos médicos nos Estados Unidos e em outros países para descrever a fenomenologia da esquizofrenia.</p><p>Tipo paranoide. O tipo paranoide da esquizofrenia caracteriza- -se pela preocupação com um ou mais delírios ou alucinações auditivas</p><p>frequentes. Classicamente, esse tipo é marcado sobretudo pela presença de delírios de perseguição ou grandeza (Fig. 7.1-4). Esses pacientes</p><p>costumam ter seu primeiro episódio da doença em idade mais avançada do que aqueles com os tipos catatônico ou desorganizado. Pacientes</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>nos quais a esquizofrenia ocorre no fim da segunda ou terceira décadas de vida em geral já estabeleceram uma vida social que pode ajudá-los a</p><p>enfrentar a doença, e seus recursos de ego tendem a ser maiores do que os de afetados por esquizofrenia catatônica e desorganizada. Além</p><p>disso, demonstram menos regressão de suas faculdades mentais, de respostas emocionais e de comportamento do que em outros tipos do</p><p>transtorno. Indivíduos com esquizofrenia paranoide tendem a ser tensos, desconfiados, cautelosos, reservados e, às vezes, hostis ou agressivos,</p><p>mas também ocasionalmente capazes de se comportar de forma adequada em algumas situações sociais. Sua inteligência nas áreas que não são</p><p>invadidas pela psicose tende a permanecer intacta.</p><p>Tipo desorganizado. O tipo desorganizado da esquizofrenia é caracterizado por regressão acentuada para um comportamento primitivo,</p><p>desinibido e desordenado e pela ausência de sintomas que satisfaçam os critérios para o tipo catatônico. O início desse subtipo costuma ser</p><p>precoce, ocorrendo antes dos 25 anos de idade. Os pacientes desorganizados em geral são ativos, mas de uma forma não construtiva, sem</p><p>objetivo. Seu transtorno do pensamento é pronunciado, e o contato com a realidade é pobre. Sua aparência pessoal é desleixada, e o</p><p>comportamento social e as respostas emocionais são inadequados, com frequência explodindo em risos sem nenhuma razão aparente. Sorrisos</p><p>e caretas incongruentes também são comuns nesses pacientes, cujo comportamento pode ser mais bem descrito como tolo ou insensato.</p><p>Tipo catatônico. O tipo catatônico da esquizofrenia, que era comum várias décadas atrás, tornou-se raro na Europa e na América do Norte. Sua</p><p>característica clássica é um distúrbio acentuado da função motora, que pode envolver estupor, negativismo, rigidez, excitação ou posturas</p><p>bizarras. Por vezes, o paciente exibe alternância rápida entre extremos de excitação e estupor. As características associadas incluem</p><p>estereotipias, maneirismos e flexibilidade cérea. O mutismo é particularmente comum. Durante a excitação catatônica, os pacientes necessitam</p><p>de supervisão constante para impedir que machuquem a si mesmos ou outras pessoas. Pode ser necessário atendimento médico devido a</p><p>desnutrição, exaustão, hiperpirexia ou autolesões.</p><p>Tipo indiferenciado. Com frequência, pacientes que claramente têm esquizofrenia não podem ser enquadrados em um subtipo com tanta</p><p>facilidade. Eles são classificados com esquizofrenia do tipo indiferenciado.</p><p>Tipo residual. O tipo residual da esquizofrenia caracteriza-se por evidências contínuas do transtorno na ausência de um conjunto completo de</p><p>sintomas ativos ou de sintomas suficientes para satisfazer o diagnóstico de outro tipo de esquizofrenia. Embotamento emociona l, retraimento</p><p>social, comportamento excêntrico, pensamento ilógico e frouxidão leve das associações são comuns nesse tipo. Quando ocorrem, delírios ou</p><p>alucinações não são proeminentes nem acompanhados de reações afetivas significativas.</p><p>4. COMPREENDER COMO SE CONDUZ O TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSOS DOS TRANSTORNOS PSICÓTICOS.</p><p>Abordagem psicossocial:</p><p>Como exposto anteriormente, a esquizofrenia é um transtorno complexo, que afeta múltiplos domínios da vida do indivíduo. O tr atamento</p><p>medicamentoso é fundamental para aliviar sintomas e prevenir recaídas, porém, não é suficiente para reestabelecer relacionamentos sociais,</p><p>manter-se no emprego ou viver de forma independente. Nesse sentido, as intervenções psicossociais associadas</p><p>ao tratamento farmacológico</p><p>são fundamentais para melhorar a qualidade de vida das pessoas com esquizofrenia e ajudá-las na recuperação dos domínios da vida</p><p>prejudicados. Diversas dessas estratégias têm mostrado resultados consistentes no tratamento do indivíduo com esquizofrenia, cada uma delas</p><p>com indicações específicas. O Quadro 19.2 resume as principais abordagens psicossociais usadas na esquizofrenia.</p><p>5. ESTUDAR O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DOS TRANSTORNOS PSICÓTICOS (CLASSE, MECANISMO DE AÇÃO E EFELTOS</p><p>ADVERSOS).</p><p>Mecanismo de ação dos receptores D2</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>Os receptores de dopamina D2 compartilham propriedades comuns com os receptores D3 e D4, visto que cada um deles está ligado à proteína</p><p>G inibitória Gj, e a estimulação do receptor resulta em produção diminuída de AMPc e, portanto, na redução do AMPc intracelular (Fig. 16-1),</p><p>enquanto os agonistas dos receptores D1 e D5 estimulam a via G.-adenililciclase-AMPc (Seeman, 2013). As ações antipsicóticas dos receptores</p><p>D2 também são mediadas por meios que não a proteína G, particularmente pela modulação da atividade de GSK-3~ por meio de um complexo</p><p>de sinalização ~-arrestina-2/PKB/PP2A (ver Cap. 3). Os antagonistas atípicos antagonizam mais as interações receptor D2/~-arrestina-2 do que a</p><p>sinalização dependente de proteína G, enquanto os antipsicóticos típicos inibem ambas as vias com eficácia semelhante (Urs et ai., 2012).</p><p>TRATAMENTO</p><p>Embora os medicamentos antipsicóticos sejam o pilar do tratamento para a esquizofrenia, pesquisas revelaram que intervenções psicossociais,</p><p>incluindo psicoterapia, podem contribuir para a melhora clínica. Assim como os agentes farmacológicos são usados para tratar possíveis</p><p>desequilíbrios químicos, as estratégias não farmacológicas podem tratar questões não biológicas. Devido à complexidade da esq uizofrenia,</p><p>doença multifacetada, geralmente qualquer abordagem terapêutica realizada de forma isolada se torna inadequada. Modalidades psicossociais</p><p>devem ser integradas ao regime de tratamento farmacológico, apoiando-o. Os pacientes com esquizofrenia beneficiam-se mais da combinação</p><p>de uso de medicamentos antipsicóticos e tratamento psicossocial do que de um ou outro tratamento usado de forma única.</p><p>Hospitalização:</p><p>A hospitalização é indicada para fins de diagnóstico; estabilização da medicação; segurança do paciente devido a ideação suicida ou homicida; e</p><p>comportamento flagrantemente desorganizado ou inadequado, incluindo a incapacidade de cuidar das necessidades básicas, como alimentação,</p><p>vestuário e abrigo. Estabelecer uma associação efetiva entre o paciente e os sistemas de apoio da comunidade também é um dos objetivos da</p><p>hospitalização.</p><p>Hospitalizações curtas de 4 a 6 semanas são tão eficazes quanto as longas, e o ambiente hospitalar com abordagens comportamentais ativas</p><p>produz melhores resultados do que as instituições de custódia. Os planos de tratamento hospitalar devem ser orientados para questões práticas</p><p>de cuidados pessoais, qualidade de vida, emprego e relações sociais. Durante a hospitalização, deve-se orientar e articular contatos entre o</p><p>paciente e as pessoas ou instituições que serão responsáveis pelos cuidados após a alta, incluindo a família, pensões protegidas e casas de</p><p>passagem. Centros de atendimento diários e visitas domiciliares de terapeutas às vezes ajudam os pacientes a permanecer fora do hospital por</p><p>longos períodos, melhorando a qualidade de suas vidas diárias.</p><p>Farmacoterapia</p><p>A introdução da clorpromazina, em 1952, pode ser a contribuição mais importante para o tratamento de uma doença psiquiátrica. Henri Laborit,</p><p>um cirurgião de Paris, percebeu que administrar clorpromazina aos pacientes antes de uma cirurgia resultava em um estado incomum no qual</p><p>pareciam menos ansiosos em relação ao procedimento. Subsequentemente, foi demonstrado que esse medicamento era eficaz para reduzir</p><p>alucinações e delírios, bem como a excitação. Também foi observado que ele causava efeitos colaterais que pareciam semelhantes ao</p><p>parkinsonismo.</p><p>Os antipsicóticos diminuem a expressão do sintoma psicótico e reduzem as taxas de recaída. Aproximadamente 70% de pacientes tratados com</p><p>qualquer antipsicótico alcançam a remissão. Os medicamentos usados para tratar a esquizofrenia têm uma ampla variedade de propriedades</p><p>farmacológicas, mas todos têm em comum a capacidade de antagonizar os receptores de dopamina pós- -sinápticos no cérebro. Os antipsicóticos</p><p>podem ser classificados em dois grupos principais: os convencionais, mais antigos, que também são chamados de antipsicóticos de primeira</p><p>geração, ou antagonistas do receptor de dopamina, e os mais recentes, que têm sido chamados de antipsicóticos de segunda gera ção, ou</p><p>antagonistas de serotonina e dopamina (ASDs).</p><p>A clozapina, o primeiro antipsicótico eficaz com efeitos colaterais extrapiramidais desprezíveis, foi descoberta em 1958 e estudada pela primeira</p><p>vez durante a década de 1960. Entretanto, em 1976, foi observado que estava associada com um risco substancial de agranulocitose. Essa</p><p>propriedade resultou no adiamento da introdução da droga. Em 1990, finalmente a clozapina foi disponibilizada nos Estados Unidos, mas seu</p><p>uso foi restringido a pacientes que respondiam mal a outros agentes</p><p>FASES DO TRATAMENTO NA ESQUIZOFRENIA</p><p>Tratamento da psicose aguda</p><p>Os sintomas psicóticos agudos requerem atenção imediata. O tratamento durante a fase aguda concentra-se em aliviar os sintomas psicóticos</p><p>mais graves. Essa fase em geral dura de 4 a 8 semanas. A esquizofrenia aguda normalmente está associada com agitação grave, que pode resultar</p><p>de sintomas como delírios assustadores, alucinações ou desconfiança ou de outras causas (incluindo abuso de estimulantes). Pacientes com</p><p>acatisia podem parecer agitados quando vivenciam um sentimento subjetivo de inquietação motora. Pode ser difícil diferenciar acatisia de</p><p>agitação psicótica, em particular quando os pacientes são incapazes de descrever sua experiência interna. Se eles estiverem recebendo um</p><p>agente com efeitos colaterais extrapiramidais, geralmente um antipsicótico de primeira geração, uma tentativa com um medicamento</p><p>antiparkinsoniano anticolinérgico, um benzodiazepínico ou propranolol pode ser útil para fazer essa diferenciação.</p><p>Os médicos têm inúmeras opções para tratar a agitação resultante da psicose. Os antipsicóticos e os benzodiazepínicos podem acalmar os</p><p>pacientes com bastante rapidez. Com aqueles muito agitados, a administração intramuscular de antipsicóticos produz um efeito mais rápido.</p><p>Uma vantagem dos antipsicóticos é que uma única injeção intramuscular de haloperidol, flufenazina, olanzapina ou ziprasidona, muitas vezes,</p><p>resultará em efeito calmante sem sedação excessiva. Os antipsicóticos de baixa potência estão com frequência associados com sedação e</p><p>hipotensão postural, particularmente quando são administrados por via intramuscular. Ziprasidona e olanzapina intramusculares são</p><p>semelhantes a seus equivalentes orais em não causar efeitos colaterais extrapiramidais substanciais durante o tratamento agudo. Isso pode ser</p><p>uma vantagem importante em relação ao haloperidol ou à flufenazina, que podem causar distonias ou acatisia assustadoras em alguns pacientes.</p><p>Uma formulação oral de rápida dissolução de olanzapina também pode ser útil como uma alternativa a uma injeção intramuscular.</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>Os benzodiazepínicos também são eficazes para agitação durante a psicose aguda. O lorazepam tem a vantagem de uma absorção confiável</p><p>quando administrado por via oral ou intramuscular. O uso de benzodiazepínicos também pode reduzir a quantidade de antipsicótico necessária</p><p>para controlar pacientes psicóticos.</p><p>Tratamento durante as fases de estabilização e manutenção</p><p>Na fase estável ou de manutenção, a doença está em um estágio relativo de remissão. Os objetivos durante essa fase são preven ir recaída</p><p>psicótica e ajudar</p><p>os pacientes a melhorar seu nível de funcionamento. Tendo em vista que os medicamentos introduzidos mais recentemente</p><p>têm um risco bastante reduzido de discinesia tardia, uma das maiores preocupações em relação ao tratamento de longo prazo foi diminuída.</p><p>Nessa fase, os pacientes em geral estão em um estado relativo de remissão, apenas com sintomas psicóticos mínimos. Pacientes estáveis que</p><p>são mantidos com um antipsicótico têm uma taxa de recaída muito mais baixa do que aqueles que têm seus medicamentos descontinuados.</p><p>Dados sugerem que 16 a 23% dos pacientes que recebem tratamento experimentarão recaída em 1 ano, e 53 a 72% terão recaída sem</p><p>medicamentos. Mesmo pacientes que tiveram apenas um episódio têm 4 chances em 5 de sofrer recaída pelo menos uma vez ao longo dos</p><p>próximos cinco anos. Interromper a medicação aumenta esse risco cinco vezes. Embora as diretrizes publicadas não façam recomendações</p><p>definitivas sobre a duração do tratamento de manutenção após o primeiro episódio, dados recentes sugerem que 1 ou 2 anos poderia não ser</p><p>adequado. Esta é uma preocupação particular quando os pacientes alcançaram uma boa situação profissional e estão envolvidos em programas</p><p>educacionais, porque têm muito a perder se sofrerem outra descompensação psicótica.</p><p>Em geral, é recomendado que pacientes com episódios múltiplos recebam tratamento de manutenção por pelo menos cinco anos, e muitos</p><p>especialistas recomendam a farmacoterapia por tempo indeterminado.</p><p>Falta de adesão. A falta de adesão ao tratamento antipsicótico de longo prazo é muito alta. Estima-se que 40 a 50% dos pacientes deixem de</p><p>usar seu medicamento em 1 ou 2 anos. A adesão aumenta quando medicamentos de ação prolongada são usados em vez dos orais. Ao iniciar</p><p>medicamentos de ação prolongada, alguma suplementação oral é necessária enquanto os níveis plasmáticos máximos estão sendo alcançados.</p><p>Flufenazina e haloperidol têm formulações de ação prolongada injetáveis. Formulações de longa ação de risperidona, paliperidona, aripiprazol</p><p>e olanzapina também estão disponíveis. Há inúmeras vantagens em usar medicamentos injetáveis de ação prolongada. Os médicos s abem</p><p>imediatamente quando ocorre a falta de adesão e têm algum tempo para iniciar intervenções apropriadas antes que o efeito do fármaco se</p><p>dissipe; há menos variabilidade diária nos níveis sanguíneos, facilitando o estabelecimento de uma dose eficaz mínima; e, afinal, muitos pacientes</p><p>preferem essa formulação a ter de lembrar diariamente os horários das preparações orais.</p><p>ESTRATÉGIAS PARA PACIENTES RESISTENTES AO TRATAMENTO</p><p>Quando se administra um medicamento antipsicótico a pacientes com esquizofrenia aguda, aproximadamente 60% irão melhorar, no sentido</p><p>de que alcançarão uma remissão completa ou terão apenas sintomas leves; os restantes 40% irão melhorar, mas ainda demonstrarão níveis</p><p>variáveis de sintomas positivos resistentes aos medicamentos. Em vez de classificar os pacientes como respondentes e não respondentes, é mais</p><p>correto considerar o grau em que a doença melhora com o medicamento. Alguns pacientes resistentes estão tão gravemente doentes que</p><p>requerem hospitalização crônica. Outros respondem a um antipsicótico com supressão substancial de seus sintomas psicóticos, mas demonstram</p><p>sintomas persistentes, como alucinações ou delírios.</p><p>Antes de considerar um paciente resistente a determinada droga, é importante assegurar-se de que ele tenha recebido uma tentativa adequada</p><p>do medicamento. Uma tentativa de 4 a 6 semanas em uma dose adequada de um antipsicótico é considerada apropriada para a maioria das</p><p>pessoas. Pacientes que demonstram mesmo uma leve melhora durante esse período podem continuar a melhorar a uma taxa constante por 3</p><p>a 6 meses. Pode ser útil confirmar que o paciente esteja recebendo uma quantidade adequada do medicamento por meio da monitoração da</p><p>concentração plasmática. Essa informação está disponível para inúmeros antipsicóticos, entre eles haloperidol, clozapina, flu fenazina,</p><p>trifluoperazina e perfenazina. Uma concentração plasmática muito baixa pode indicar que o paciente não tido adesão ou, o mais comum, tem</p><p>tido apenas adesão parcial. Também pode sugerir que ele seja um metabolizador rápido do antipsicótico ou que a droga não esteja sendo</p><p>absorvida de modo apropriado. Sob essas condições, aumentar a dose pode ser útil. Se o nível estiver bastante alto, os médicos devem considerar</p><p>a possibilidade de os efeitos colaterais estarem interferindo na resposta terapêutica.</p><p>Se o paciente estiver respondendo mal, pode-se aumentar a dose acima do nível terapêutico habitual; entretanto, dosagens mais altas em geral</p><p>não estão associadas com melhor resposta do que doses convencionais. Mudar para outro medicamento é preferível a ti tular para uma dose</p><p>alta.</p><p>Se um paciente respondeu mal a um ARD convencional, é improvável que responda bem a outro ARD. Provavelmente seja mais útil mudar para</p><p>um ASD.</p><p>A clozapina é eficaz para pacientes que respondem mal aos ARDs. Estudos duplos-cegos que compararam com outros antipsicóticos indicaram</p><p>que ela tinha vantagens mais claras sobre os medicamentos convencionais em pacientes com sintomas psicóticos mais graves, bem como</p><p>naqueles que já tinham respondido mal a outros antipsicóticos. Quando a clozapina foi comparada com a clorpromazina em um gru po de</p><p>indivíduos gravemente psicóticos, a clozapina foi bem mais eficaz em quase todas as dimensões de psicopatologia, incluindo sintomas positivos</p><p>e sintomas negativos.</p><p>TRATAMENTO DOS EFEITOS COLATERAIS</p><p>Os pacientes com frequência experimentam efeitos colaterais de um antipsicótico antes de alcançar uma melhora clínica. Embora uma resposta</p><p>clínica possa demorar dias ou semanas para ocorrer após o início do medicamento, os efeitos colaterais iniciam-se quase imediatamente. Para</p><p>medicamentos de baixa potência, é provável que esses efeitos colaterais incluam sedação, hipotensão postural e efeitos anticolinérgicos,</p><p>enquanto os de alta potência tendem a causar efeitos colaterais extrapiramidais.</p><p>Efeitos colaterais extrapiramidais</p><p>Os médicos têm inúmeras alternativas para tratar efeitos colaterais extrapiramidais. Estas incluem reduzir a dose do antipsicótico (que é mais</p><p>comumente um ARD), adicionar um medicamento antiparkinsoniano, e mudar o paciente para um ASD, que tem menos probabilidade de causar</p><p>esses efeitos. Os medicamentos antiparkinsonianos mais eficazes são os anticolinérgicos. Entretanto, estes têm seus próprios efeitos colaterais,</p><p>incluindo boca seca, constipação, visão turva e, com frequência, perda de memória. Além disso, muitas vezes, eles são apenas parcialmente</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>eficazes, deixando os pacientes com quantidades substanciais de efeitos colaterais extrapiramidais prolongados. Os -bloqueadores de ação</p><p>central, como o propranolol, também costumam ser eficazes para tratar acatisia. A maioria dos pacientes responde a dosagens de 30 e 90 mg</p><p>por dia.</p><p>No caso de antipsicóticos convencionais estarem sendo prescritos, os médicos podem considerar prescrever medicamentos antiparkinsonianos</p><p>profiláticos para pacientes com probabilidade de experimentar efeitos colaterais extrapiramidais perturbadores. Estes incluem os que têm uma</p><p>história de sensibilidade a esses efeitos e aqueles que estão sendo tratados com doses relativamente altas de agentes de alta potência.</p><p>Medicamentos antiparkinsonianos profiláticos também podem ser indicados quando agentes de alta potência são prescritos para homens jovens</p><p>que apresentam maior vulnerabilidade ao desenvolvimento de distonias. Mais uma vez, esses pacientes são candidatos a receber drogas mais</p><p>recentes.</p><p>Alguns indivíduos são muito sensíveis a efeitos colaterais extrapiramidais na dose necessária para controlar sua psicose. Para muitos deles, os</p><p>efeitos colaterais do medicamento podem parecer piores do que a própria doença. Esses pacientes devem ser tratados rotineiramente com um</p><p>ASD, porque esses agentes resultam</p><p>em bem menos efeitos colaterais extrapiramidais do que os ARDs. Entretanto, esses indivíduos podem</p><p>experimentar esses efeitos mesmo com um ASD. A risperidona pode causar efeitos colaterais extrapiramidais mesmo em doses baixas – por</p><p>exemplo, 0,5 mg –, mas a gravidade e o risco são maiores com doses mais altas – por exemplo, mais de 6 mg. A olanzapina e a ziprasidona</p><p>também estão associadas com parkinsonismo e acatisia relacionados à dose.</p><p>Discinesia tardia</p><p>Aproximadamente 20 a 30% dos pacientes em tratamento de longo prazo com um ARD convencional exibirão sintomas de discinesia tardia.</p><p>Cerca de 3 a 5% dos pacientes jovens que recebem um ARD desenvolvem discinesia tardia a cada ano. O risco em pacientes idosos é muito mais</p><p>alto. Embora discinesia gravemente incapacitante seja incomum, quando ocorre ela pode afetar a capacidade de caminhar, respirar, alimentar-</p><p>se e falar. Indivíduos que são mais sensíveis aos efeitos colaterais extrapiramidais parecem ser mais vulneráveis a desenvolvê-la. Pacientes com</p><p>transtornos cognitivos ou do humor comórbidos também podem ser mais vulneráveis a discinesia tardia do que aqueles com apenas</p><p>esquizofrenia.</p><p>O início dos movimentos anormais em geral ocorre ou enquanto o paciente está recebendo um antipsicótico, ou no período de quatro semanas</p><p>após a descontinuação de um antipsicótico oral, ou oito semanas após a retirada de um antipsicótico de depósito. Há um risco ligeiramente mais</p><p>baixo desse problema com agentes da nova geração. Entretanto, o risco não é ausente com os ASDs.</p><p>As recomendações para prevenir e tratar discinesia tardia incluem (1) usar a dose efetiva mais baixa de antipsicótico; (2) prescrever com cautela</p><p>para crianças, idosos e indivíduos com transtornos do humor; (3) examinar os pacientes regularmente para evidência desse efeito colateral; (4)</p><p>considerar alternativas ao antipsicótico que está sendo utilizado e considerar redução da dosagem quando a condição for diagnosticada; e (5)</p><p>considerar uma série de opções se ela piorar, incluindo a descontinuação do antipsicótico ou mudança para um agente diferente. Foi</p><p>demonstrado que a clozapina é eficaz para reduzir discinesia tardia grave ou distonia tardia.</p><p>Outros efeitos colaterais</p><p>Sedação e hipotensão postural podem ser efeitos colaterais importantes para pacientes que estão sendo tratados com ARDs de baixa potência,</p><p>como perfenazina. Esses efeitos são, muitas vezes, mais graves durante o ajuste da dosagem inicial desses medicamentos como resultado,</p><p>pacientes tratados com esses medicamentos – particularmente com clozapina – podem levar semanas até alcançar uma dose terapêutica.</p><p>Embora a maioria dos indivíduos desenvolva tolerância a sedação e hipotensão postural, a sedação pode continuar sendo um problema. Nestes,</p><p>a sonolência diurna pode interferir nas tentativas de retornar à vida na comunidade.</p><p>Todos os ARDs, bem como os ASDs, elevam os níveis de prolactina, o que pode resultar em galactorreia e menstruação irregular. Elevações de</p><p>longo prazo na prolactina e a resultante supressão no hormônio liberador da gonadotrofina podem causar supressão nos hormônios gonadais.</p><p>Estes, por sua vez, podem ter efeitos sobre a libido e o funcionamento sexual. Também existe a preocupação de que a prolactina elevada possa</p><p>causar diminuições na densidade óssea e levar a osteoporose. Essas preocupações com hiperprolactinemia, funcionamento sexual e densidade</p><p>óssea baseiam-se em experiências com elevações da prolactina relacionadas a tumores e a outras causas. Não se sabe se esses riscos também</p><p>estão associados com elevações menores que ocorrem com medicamentos que elevam a prolactina.</p><p>Monitoração da saúde em pacientes recebendo antipsicóticos</p><p>Devido aos efeitos dos ASDs sobre o metabolismo de insulina, os psiquiatras devem monitorar uma série de indicadores de saúde, incluindo</p><p>IMC, glicose sanguínea de jejum e perfis de lipídeos. Os pacientes devem ser pesados, e seus IMCs calculados, em cada consulta por seis meses</p><p>após uma mudança de medicação.</p><p>Efeitos colaterais da clozapina</p><p>A clozapina tem inúmeros efeitos colaterais que tornam difícil sua administração. O mais grave é um risco de agranulocitose. Essa condição</p><p>potencialmente fatal ocorre em 0,3% dos pacientes tratados com clozapina durante o primeiro ano de exposição. Depois disso, o risco é bem</p><p>mais baixo. Como resultado, nos Estados Unidos, é exigido que pacientes que recebem clozapina estejam em um programa de monitoração</p><p>sanguínea semanal, nos primeiros seis meses, e quinzenal, nos seis meses seguintes. Após um ano de tratamento sem problemas hematológicos,</p><p>a monitoração pode ser realizada mensalmente.</p><p>A clozapina também está associada com um risco mais alto de convulsões do que outros antipsicóticos. O risco alcança quase 5% em doses de</p><p>mais de 600 mg. Pacientes que desenvolvem convulsões com esse fármaco em geral podem ser tratados com redução da dose e adição de um</p><p>anticonvulsivante, via de regra valproato. Tem sido relatada a ocorrência de miocardite em aproximadamente 5 pacientes por 100 mil pacientes-</p><p>ano. Outros efeitos colaterais incluem hipersalivação, sedação, taquicardia, ganho de peso, diabetes, febre e hipotensão postural.</p><p>TRATAMENTO FARMACOLÓGICO</p><p>Os antipsicóticos representam as medicações de escolha para o tratamento farmacológico da esquizofrenia e devem ser usados tanto na fase</p><p>aguda, para o controle dos sintomas durante crises, quanto na de manutenção, com o objetivo de prevenir recaídas. Desde a descoberta da</p><p>clorpromazina, em 1950, diversos antipsicóticos foram sintetizados, com diferentes perfis - farmacológicos; porém, até o momento,</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>antipsicóticos antagonistas dopaminérgicos permanecem como o único tratamento aprovado para a esquizofrenia, sendo o bloqueio de</p><p>receptores dopaminérgicos D2 em via mesolímbica o seu principal mecanismo de ação.</p><p>Os antipsicóticos são agrupados em duas classes: primeira geração (ou típicos) e segunda geração (atípicos). Os antipsicóticos de primeira</p><p>geração (APGs) têm em comum uma alta afinidade por receptores D2 e, em relação aos de segunda geração (ASGs), apresentam maior potencial</p><p>para induzir SEPs (p. ex., tremores, rigidez e bradicinesia), como resultado do bloqueio dopaminérgico em via nigroestriatal. Os ASGs, por sua</p><p>vez, têm perfis de ligação muito heterogêneos, envolvendo, também, antagonismo serotonérgico (5-HT2A , principalmente), entre outros</p><p>mecanismos, e se associam mais frequentemente com maior ganho de peso e alterações metabólicas.</p><p>Em geral, diretrizes e manuais clínicos dão preferência à prescrição de ASGs, 42,43 principalmente nos casos de primeiro episódio psicótico,</p><p>devido a maior risco de aparecimento de SEPs nesses pacientes. No entanto, a maior recomendação de ASGs em relação à de APGs está ligada</p><p>a diferenças de tolerabilidade – um importante preditor de adesão ao tratamento medicamentoso – e não à eficácia. 44 Os APGs apresentam</p><p>menor custo e são as únicas medicações disponíveis em diversos contextos clínicos no Brasil, sendo indicado, nessas situações, o seu uso em</p><p>doses baixas para reduzir o risco de SEPs. Na Figura 19.1, encontra-se o algoritmo de tratamento da esquizofrenia do International</p><p>Psychopharmacology Algorithm Project (IPAP)</p><p>A escolha do medicamento e de sua posologia, portanto, deve ser individualizada de acordo com as características clínicas do paciente, história</p><p>pregressa, tolerabilidade aos efeitos colaterais, rede de suporte disponível e contexto do tratamento. Antipsicóticos mais sedativos, por exemplo,</p><p>podem ser utilizados para pacientes com quadros de agitação psicomotora mais intensa, assim como a associação de benzodiazepínicos.</p><p>Pacientes em primeiro surto psicótico devem receber, inicialmente, doses mais baixas, pois, em geral, apresentam melhora de sintomas com</p><p>dosagens menores que pacientes com múltiplos episódios. Além disso, antipsicóticos injetáveis de longa duração devem sempre ser</p><p>considerados para</p><p>pacientes com histórico de baixa adesão. Na Tabela 19.1, encontra-se um resumo com as posologias e principais efeitos</p><p>colaterais de antipsicóticos específicos</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>Preconiza-se a titulação gradual da dose conforme resposta terapêutica, até que a menor dose eficaz seja alcançada. Entretanto, na prát ica</p><p>clínica, costuma-se definir uma dose-alvo (valor entre as dosagens mínimas e máximas do antipsicótico) e avaliar resposta e efeitos adversos.</p><p>Em alguns casos, é possível observar efeitos terapêuticos nos primeiros dias, mas recomenda-se que o antipsicótico seja usado por um período</p><p>de quatro a seis semanas para determinar se houve resposta satisfatória e avaliar aumento da dose ou troca de medicamento.</p><p>Após o controle do quadro agudo, inicia-se a fase de manutenção, na qual é necessário manter a medicação, a fim de garantir a remissão dos</p><p>sintomas e promover melhora de qualidade de vida e reabilitação funcional e social do paciente. Deve-se monitorar e manejar cuidadosamente</p><p>os efeitos colaterais. Não existe um consenso sobre o tempo para retirada do antipsicótico após o primeiro episódio, porém, se orienta avaliar</p><p>caso a caso e manter os medicamentos por um período mínimo de um ano após a remissão dos sintomas. 42 Além disso, é essencial realizar a</p><p>psicoeducação adequada do paciente e de seus familiares, enfatizando a importância de manter o esquema terapêutico proposto, pois a falta</p><p>de adesão medicamentosa representa uma das principais causas de recaída psicótica. Os principais motivos para a falta de adesão são efeitos</p><p>colaterais, falta de eficácia, posologias inconvenientes, custo ou falta de acesso aos medicamentos e o próprio estigma em relação ao uso de</p><p>medicações psiquiátricas.</p><p>Nesse sentido, os antipsicóticos de depósito apresentam uma vantagem importante em relação aos medicamentos orais, visto que</p><p>proporcionam melhor adesão. De fato, estudos apontam que o uso de antipsicóticos injetáveis de longa duração estão associados a menores</p><p>taxas de recaídas e internações e prognósticos globais mais favoráveis, mesmo para pacientes nas fases iniciais da doença.</p><p>Por fim, sempre que possível, encoraja-se a decisão compartilhada pelo médico e paciente (shared decision-making), levando em conta os</p><p>interesses do paciente, pois uma maior percepção sobre a autonomia do tratamento também pode aumentar a adesão.</p><p>Vale ressaltar que os efeitos terapêuticos das medicações antipsicóticas atingem essencialmente os sintomas positivos e, embora o controle de</p><p>tais sintomas seja indispensável, a ausência de medicamentos eficazes para o tratamento dos sintomas negativos e cognitivos representa um</p><p>dos maiores desafios no manejo da esquizofrenia. Estudos mostram que os sintomas negativos e o prejuízo cognitivo são preditores importantes</p><p>para a recuperação funcional dos pacientes, 46 e as intervenções psicossociais têm se mostrado mais promissoras em seu tratamento.</p><p>6. IDENTIFICAR AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DOS TRANSTORNOS PSICÓTICOS.</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>CONSEQUÊNCIAS FUNCIONAIS DO TRANSTORNO DELIRANTE</p><p>O prejuízo funcional costuma ser mais circunscrito que o encontrado em outros transtornos psicóticos, ainda que possa ser substancial em alguns</p><p>casos, incluindo funcionamento profissional insatisfatório e isolamento social. Quando está presente funcionamento psicossocial insatisfatório,</p><p>as próprias crenças delirantes costumam ter papel importante. Uma característica comum dos indivíduos com transtorno delirante é a aparente</p><p>normalidade de seu comportamento e aparência quando não estão sendo discutidas ou acionadas suas ideias delirantes. Homens com</p><p>transtorno delirante normalmente têm sintomas mais graves e resultados funcionais piores se comparados aos das mulheres.</p><p>CONSEQUÊNCIAS FUNCIONAIS DO TRANSTORNO ESQUIZOFRENIFORME</p><p>Para a maioria das pessoas com transtorno esquizofreniforme que por fim recebem um diagnóstico de esquizofrenia ou transtorno</p><p>esquizoafetivo, as consequências funcionais são semelhantes às destes transtornos. A maioria das pessoas tem disfunção em vár ias áreas do</p><p>funcionamento diário, como escola ou trabalho, relações interpessoais e autocuidado. Indivíduos que se recuperam do transtorno</p><p>esquizofreniforme têm melhor evolução funcional.</p><p>CONSEQUÊNCIAS FUNCIONAIS DA ESQUIZOFRENIA</p><p>A esquizofrenia está associada a significativa disfunção social e profissional. Entre indivíduos com esquizofrenia, déficits na capacidade de leitura</p><p>são mais graves do que seria previsto pelos prejuízos cognitivos gerais associados ao transtorno. Esses déficits podem ser concebidos como uma</p><p>dislexia secundária ou adquirida que é subjacente aos prejuízos acadêmicos observados na esquizofrenia. A progressão educacional e a</p><p>manutenção do emprego costumam ficar prejudicadas pela avolia ou por outras manifestações do transtorno, mesmo quando as habilidades</p><p>cognitivas são suficientes para as tarefas a serem realizadas. A maior parte dos indivíduos tem empregos inferiores aos de seus pais, e a maioria,</p><p>especialmente os homens, não casa ou tem contatos sociais limitados fora da família.</p><p>CONSEQUÊNCIAS FUNCIONAIS DO TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO</p><p>O transtorno esquizoafetivo está associado a disfunção profissional e social, porém disfunção não é um critério diagnóstico (como é para</p><p>esquizofrenia), e há variabilidade substancial entre indivíduos diagnosticados com o transtorno.</p><p>CONSEQUÊNCIAS FUNCIONAIS DO TRANSTORNO PSICÓTICO INDUZIDO POR SUBSTÂNCIA/MEDICAMENTO</p><p>Transtorno psicótico induzido por substância/medicamento costuma ser gravemente incapacitante e, consequentemente, é observado com</p><p>mais frequência em salas de emergência, uma vez que os indivíduos costumam ser levados para locais de atendimento a pacientes agudos. A</p><p>incapacidade, todavia, em geral é autolimitada e resolve-se com a retirada do agente ofensivo.</p><p>CONSEQUÊNCIAS FUNCIONAIS DO TRANSTORNO PSICÓTICO DEVIDO A OUTRA CONDIÇÃO MÉDICA</p><p>A incapacidade funcional é comumente grave no contexto de transtorno psicótico devido a outra condição médica, mas varia consideravelmente</p><p>de acordo com o tipo de condição, com possível melhora se ocorrer resolução exitosa desta.</p><p>7. COMPREENDER O IMPACTO BIOPSICOSSOCIAL NA VIDA DOS PACIENTES COM TRANSTORNOS PSICÓTICOS</p><p>(ESQUIZOFRENIA).</p><p>pessoas idosas.</p><p>FATORES DE RISCO E PROGNÓSTICO</p><p>Genéticos e fisiológicos. O transtorno delirante tem uma relação familiar tanto com a esquizofrenia quando com o transtorno da personalidade</p><p>esquizotípica.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>TRANSTORNO OBSESSIVO-COMPULSIVO E TRANSTORNOS RELACIONADOS . Se um indivíduo com transtorno obsessivo-compulsivo está</p><p>totalmente convencido da veracidade das crenças de seu transtorno, o diagnóstico de transtorno obsessivo-compulsivo, com o especificador</p><p>com insight ausente/crenças delirantes, deve ser feito, em vez do diagnóstico de transtorno delirante. Da mesma forma, se uma pessoa com</p><p>transtorno dismórfico corporal está totalmente convencida da veracidade das crenças de seu transtorno, deve ser feito o diagnóstico de</p><p>transtorno dismórfico corporal, com especificador com insight ausente/crenças delirantes, em vez de transtorno delirante.</p><p>DELIRIUM, TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO MAIOR E TRANSTORNO PSICÓTICO DEVIDO A OUTRA CONDIÇÃO MÉDICA . Pessoas</p><p>com esses transtornos podem apresentar sintomas sugestivos de transtorno delirante. Por exemplo, delírios persecutórios simples, no contexto</p><p>de transtorno neurocognitivo maior, seriam diagnosticados como transtorno neurocognitivo maior com alterações comportamentais.</p><p>TRANSTORNO PSICÓTICO INDUZIDO POR SUBSTÂNCIA/MEDICAMENTO . Um delírio psicótico induzido por substância/medicamento</p><p>pode, em uma observação transversal, ter sintomatologia idêntica ao transtorno delirante, mas pode ser diferenciado pela relação cronológica</p><p>do uso da substância com o aparecimento e a remissão das crenças delirantes.</p><p>ESQUIZOFRENIA E TRANSTORNO ESQUIZOFRENIFORME . Pode-se diferenciar transtorno delirante de esquizofrenia e de transtorno</p><p>esquizofreniforme pela ausência dos demais sintomas característicos da fase ativa da esquizofrenia. Além disso, a qualidade dos delírios pode</p><p>ajudar na distinção entre esquizofrenia e transtorno delirante. Na esquizofrenia, delírios mostram maior desorganização (o grau em que os</p><p>delírios são internamente consistentes, lógicos e sistematizados), enquanto no transtorno delirante, mostram uma maior convicção (o grau em</p><p>que o indivíduo está convencido da realidade do delírio), uma maior extensão (o grau em que o delírio envolve as várias áreas da vida do</p><p>indivíduo) e uma maior pressão (o grau em que o indivíduo está preocupado com o delírio expresso).</p><p>TRANSTORNOS DEPRESSIVO E BIPOLAR E TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO . Esses transtornos podem ser diferenciados do transtorno</p><p>delirante pela relação temporal entre a perturbação do humor e os delírios e pela gravidade dos sintomas de humor. Quando os delírios ocorrem</p><p>exclusivamente durante os episódios de humor, o diagnóstico é transtorno depressivo ou transtorno bipolar com características psicóticas. Os</p><p>sintomas de humor que satisfazem todos os critérios de um episódio de humor podem estar sobrepostos ao transtorno delirante. Este só pode</p><p>ser diagnosticado se a duração de todos os episódios de humor permanece curta em relação à duração total da perturbação delirante. Caso</p><p>contrário, é mais apropriado um diagnóstico de outro transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou de</p><p>transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico não especificado acompanhado por outro transtorno depressivo</p><p>especificado, transtorno depressivo não especificado, outro transtorno bipolar e transtorno relacionado especificado ou transtorno bipolar e</p><p>transtorno relacionado não especificado.</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>TRANSTORNO PSICÓTICO BREVE</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS</p><p>A característica essencial do transtorno psicótico breve consiste em uma perturbação que envolve o aparecimento repentino de pelo menos um</p><p>dos seguintes sintomas psicóticos positivos: delírios, alucinações, discurso desorganizado (p. ex., descarrilamento ou incoerência frequente) ou</p><p>comportamento psicomotor grosseiramente anormal, incluindo catatonia (Critério A). A duração de um episódio da perturbação é de, pelo</p><p>menos, um dia, mas inferior a um mês, com eventual retorno completo a um nível de funcionamento pré-mórbido (Critério B). A perturbação</p><p>não é mais bem explicada por transtorno depressivo maior ou transtorno bipolar com características psicóticas, por outro transtorno psicótico</p><p>como esquizofrenia ou catatonia, nem se deve aos efeitos de uma substância (p. ex., um alucinógeno) ou a outra condição médica (p. ex.,</p><p>hematoma subdural) (Critério C). Além das quatro áreas de domínio de sintomas identificadas nos critérios diagnósticos, a avaliação dos sintomas</p><p>dos domínios cognição, depressão e mania é fundamental para que sejam feitas distinções importantes entre os vários transtornos do espectro</p><p>da esquizofrenia e outros transtornos psicóticos.</p><p>CARACTERÍSTICAS ASSOCIADAS</p><p>Pessoas com transtorno psicótico breve costumam vivenciar turbulência emocional ou grande confusão. Podem apresentar mudanças rápidas</p><p>de um afeto intenso a outro. Ainda que a perturbação seja breve, o nível de prejuízo pode ser grave, podendo haver necessidade de supervisão</p><p>para garantir o atendimento às necessidades nutricionais e higiênicas e para que a pessoa fique protegida das consequências de julgamento</p><p>insatisfatório, prejuízo cognitivo ou atos baseados em delírios. Parece haver risco aumentado de comportamento suicida, particularmente</p><p>durante o episódio agudo.</p><p>PREVALÊNCIA</p><p>O transtorno psicótico breve pode corresponder de 2 a 7% dos casos de primeiro surto psicótico em diversos países.</p><p>DESENVOLVIMENTO E CURSO</p><p>O transtorno psicótico breve pode aparecer na adolescência e no início da fase adulta, podendo ocorrer durante a vida toda, com idade média</p><p>de início situando-se aos 35 anos. Por definição, um diagnóstico de transtorno psicótico breve exige remissão completa de todos os sintomas e</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>eventual retorno completo ao nível de funcionamento pré-mórbido em um mês do aparecimento da perturbação. Em algumas pessoas, a</p><p>duração dos sintomas psicóticos pode ser muito breve (p. ex., alguns dias). Apesar de o transtorno psicótico breve, por definição, alcançar uma</p><p>remissão completa dentro de 1 mês, mais de 50% dos indivíduos sofrem uma recaída subsequentemente. Apesar das elevadas taxas de recaída,</p><p>para a maioria das pessoas, o desfecho é excelente em termos de funcionamento social e sintomatologia. Em menos da metade dos casos</p><p>diagnosticados como transtorno psicótico breve (nomenclatura do DSM-IV) ou transtorno psicótico agudo e transitório (nomenclatura da CID-</p><p>10) o diagnóstico muda. Quando muda, geralmente é para transtornos do espectro da esquizofrenia e menos frequentemente para transtornos</p><p>afetivos ou outros transtornos psicóticos.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>OUTRAS CONDIÇÕES MÉDICAS . Uma variedade de distúrbios médicos pode se manifestar com sintomas psicóticos de breve duração.</p><p>Transtorno psicótico devido a outra condição médica ou a delirium é diagnosticado quando há evidências oriundas da história, do exame físico</p><p>ou dos testes laboratoriais que demonstram que os delírios ou as alucinações são consequência fisiológica direta de determinada condição</p><p>médica (p. ex., síndrome de Cushing, tumor cerebral) (ver “Transtorno Psicótico Devido a Outra Condição Médica” mais adiante neste capítulo).</p><p>TRANSTORNOS RELACIONADOS A SUBSTÂNCIAS . Transtorno psicótico induzido por substância/medicamento, delirium induzido por</p><p>substância e intoxicação por substância são diferentes do transtorno psicótico breve pelo fato de que uma substância (p. ex., droga de abuso,</p><p>medicamento, exposição a uma toxina) é considerada etiologicamente relacionada aos sintomas psicóticos (ver “Transtorno Psicótico Induzido</p><p>por Substância/Medicamento” mais adiante neste capítulo). Exames laboratoriais, como detecção de drogas na urina ou nível de álcool no</p><p>sangue,</p><p>podem ser úteis para o julgamento clínico, da mesma forma que uma história criteriosa do uso de substância, com atenção às relações</p><p>temporais entre a ingestão da substância e o aparecimento dos sintomas e à natureza da substância que está sendo usada.</p><p>TRANSTORNOS DEPRESSIVO E BIPOLAR . O diagnóstico de transtorno psicótico breve não pode ser feito se os sintomas psicóticos são mais</p><p>bem explicados por um episódio de humor (i. e., os sintomas psicóticos ocorrem exclusivamente durante um episódio depressivo maior, maníaco</p><p>ou misto pleno).</p><p>OUTROS TRANSTORNOS PSICÓTICOS . Se os sintomas psicóticos persistirem por um mês ou mais, o diagnóstico é de transtorno</p><p>esquizofreniforme, transtorno delirante, transtorno depressivo com características psicóticas, transtorno bipolar com características psicóticos,</p><p>outro transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou transtorno do espectro da esquizofrenia e outro</p><p>transtorno psicótico não especificado, dependendo dos outros sintomas na apresentação. O diagnóstico diferencial entre transtorno psicótico</p><p>breve e transtorno esquizofreniforme é difícil quando os sintomas psicóticos entraram em remissão antes de completar um mês em resposta a</p><p>um tratamento medicamentoso bem-sucedido. Deve ser dada atenção à possibilidade de que um transtorno recorrente (p. ex., transtorno</p><p>bipolar, exacerbações agudas recorrentes da esquizofrenia) seja responsável por quaisquer episódios psicóticos recorrentes.</p><p>TRANSTORNOS FACTÍCIO OU DE SIMULAÇÃO. Um episódio de transtorno factício, com predominância de sinais e sintomas psicológicos,</p><p>pode parecer um transtorno psicótico breve; todavia, em casos assim, há evidências de que os sintomas foram produzidos de forma intencional.</p><p>Quando a simulação envolve sintomas aparentemente psicóticos, costuma haver evidência de que a doença está sendo simulada em prol de um</p><p>objetivo compreensível.</p><p>TRANSTORNOS DA PERSONALIDADE . Em determinados indivíduos com transtornos da personalidade, estressores psicossociais podem</p><p>precipitar períodos breves de sintomas psicóticos. Esses sintomas são geralmente transitórios e não justificam um diagnóstico separado. Se os</p><p>sintomas psicóticos persistirem por pelo menos um dia, pode ser apropriado um diagnóstico adicional de transtorno psicótico breve.</p><p>TRANSTORNO ESQUIZOFRENIFORME</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>Nota: Para mais informações sobre Características Associadas, Desenvolvimento e Curso (fatores relacionados à idade), Questões Diagnósticas</p><p>Relativas à Cultura, Questões Diagnósticas Relativas ao Sexo e ao Gênero, Diagnóstico Diferencial e Comorbidade, ver as seções correspondentes</p><p>em Esquizofrenia.</p><p>CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS</p><p>Os sintomas característicos do transtorno esquizofreniforme são idênticos aos da esquizofrenia (Critério A). O transtorno esquizofreniforme se</p><p>distingue por sua diferença na duração: a duração total da doença, incluindo as fases prodrômica, ativa e residual, é de pelo menos um mês,</p><p>mas inferior a seis meses (Critério B). A exigência de duração para transtorno esquizofreniforme é intermediária entre aquela para transtorno</p><p>psicótico breve, que dura mais de um dia e remite em um mês, e aquela para esquizofrenia, que dura pelo menos seis meses. O diagnóstico de</p><p>transtorno esquizofreniforme é feito em duas condições: 1) quando um episódio da doença dura entre 1 e 6 meses, e a pessoa já se recuperou,</p><p>e 2) quando um indivíduo está sintomático por menos de seis meses, tempo necessário para o diagnóstico de esquizofrenia, mas ainda não se</p><p>recuperou. Nesse caso, o diagnóstico deve ser registrado como “transtorno esquizofreniforme (provisório)”, porque ainda não há certeza se o</p><p>indivíduo irá se recuperar da perturbação no período de seis meses. Se a perturbação persistir por mais de seis meses, o diagnóstico deve ser</p><p>mudado para esquizofrenia. Outra característica distintiva do transtorno esquizofreniforme é a falta de um critério que exija funcionamento</p><p>social e profissional prejudicado. Apesar de tais prejuízos poderem potencialmente estar presentes, eles não são necessários para um diagnóstico</p><p>de transtorno esquizofreniforme. Além das cinco áreas de domínio sintomático identificadas nos critérios diagnósticos, a avaliação de sintomas</p><p>nos domínios cognição, depressão e mania é fundamental para que sejam feitas distinções importantes entre os vários transtornos do espectro</p><p>da esquizofrenia e outros transtornos psicóticos.</p><p>CARACTERÍSTICAS ASSOCIADAS</p><p>Como na esquizofrenia, não existem atualmente exames laboratoriais ou testes psicométricos para o transtorno esquizofreniforme. Há múltiplas</p><p>regiões cerebrais em que as pesquisas de neuroimagem, neuropatologia e neurofisiologia indicam anormalidades, mas nada que seja</p><p>diagnóstico.</p><p>PREVALÊNCIA</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>A incidência do transtorno esquizofreniforme em diferentes contextos socioculturais é provavelmente similar à observada na esquizofrenia. Nos</p><p>Estados Unidos e em outros países desenvolvidos, a incidência é baixa, possivelmente cinco vezes menor que a da esquizofrenia. Nos países em</p><p>desenvolvimento, a incidência pode ser maior, em especial para o especificador “com características de bom prognóstico”; em a lguns desses</p><p>contextos, o transtorno esquizofreniforme pode ser tão comum quanto a esquizofrenia.</p><p>DESENVOLVIMENTO E CURSO</p><p>O desenvolvimento do transtorno esquizofreniforme assemelha-se ao da esquizofrenia. Cerca de um terço dos indivíduos com diagnóstico inicial</p><p>de transtorno esquizofreniforme (provisório) recupera-se em seis meses, e o transtorno esquizofreniforme é seu diagnóstico final. A maioria dos</p><p>dois terços restantes irá eventualmente receber um diagnóstico de esquizofrenia ou transtorno esquizoafetivo.</p><p>FATORES DE RISCO E PROGNÓSTICO</p><p>Genéticos e fisiológicos. Familiares de pessoas com transtorno esquizofreniforme têm risco aumentado de desenvolver esquizofrenia.</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>OUTROS TRANSTORNOS MENTAIS E CONDIÇÕES MÉDICAS . Uma ampla variedade de transtornos mentais e condições médicas pode se</p><p>manifestar com sintomas psicóticos, o que deve ser considerado no diagnóstico diferencial de transtorno esquizofreniforme. Essa variedade</p><p>pode incluir transtorno psicótico devido a outra condição médica ou seu tratamento; delirium ou transtorno neurocognitivo maior; transtorno</p><p>psicótico induzido por substância/medicamento ou delirium; transtorno depressivo ou transtorno bipolar com características ps icóticas;</p><p>transtorno esquizoafetivo; outro transtorno bipolar e transtorno relacionado especificado ou transtorno bipolar e transtorno relacionado não</p><p>especificado; transtorno depressivo ou transtorno bipolar com características catatônicas; esquizofrenia; transtorno psicótico breve; transtorno</p><p>delirante; outro transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico especificado ou transtorno do espectro da esquizofrenia</p><p>e outro transtorno psicótico não especificado; transtornos da personalidade esquizotípica, esquizoide ou paranoide; transtorno do espectro</p><p>autista; transtornos que se apresentam na infância com discurso desorganizado; transtorno de déficit de atenção/hiperatividade; transtorno</p><p>obsessivo-compulsivo; transtorno de estresse pós-traumático; e lesão cerebral traumática. Uma vez que os critérios diagnósticos para transtorno</p><p>esquizofreniforme e esquizofrenia diferem principalmente na duração da doença, a discussão do diagnóstico diferencial de esquizofrenia aplica-</p><p>se também ao transtorno esquizofreniforme.</p><p>TRANSTORNO PSICÓTICO BREVE . O transtorno esquizofreniforme difere em relação à duração do transtorno psicótico breve, que dura</p><p>menos de um mês.</p><p>TRANSTORNO ESQUIZOAFETIVO</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>CARACTERÍSTICAS DIAGNÓSTICAS</p><p>O diagnóstico de transtorno esquizoafetivo baseia-se em uma avaliação de um período ininterrupto da doença durante o qual o indivíduo</p><p>continua a exibir sintomas ativos</p><p>ou residuais da doença psicótica. Embora não necessariamente, o diagnóstico costuma ser feito durante o</p><p>período da doença psicótica. Em algum momento durante o período, deve ser satisfeito o Critério A para esquizofrenia. O Critério B (disfunção</p><p>social) e o F (exclusão de transtorno do espectro do autismo e de outro transtorno da comunicação com início na infância) para esquizofrenia</p><p>não precisam ser satisfeitos. Além de satisfazer o Critério A para esquizofrenia, há um episódio depressivo maior ou maníaco (Critério A para</p><p>transtorno esquizoafetivo). Uma vez que é comum a perda de interesse ou prazer na esquizofrenia, para que seja satisfeito o Critério A para</p><p>transtorno esquizoafetivo, o episódio depressivo maior deve incluir humor deprimido generalizado (i. e., a presença de interesse ou prazer</p><p>acentuadamente diminuídos não é suficiente). Episódios de depressão ou mania estão presentes na maior parte da duração total da doença (i.</p><p>e., após atendido o Critério A) (Critério C para transtorno esquizoafetivo). Para separar o transtorno esquizoafetivo de um transtorno depressivo</p><p>ou transtorno bipolar com características psicóticas, devem estar presentes delírios ou alucinações durante pelo menos duas semanas na</p><p>ausência de um episódio de humor (depressivo ou maníaco) em algum momento ao longo da duração da doença na vida (Critério B para</p><p>transtorno esquizoafetivo). Os sintomas não devem ser atribuídos aos efeitos de uma substância ou a outra condição médica (Critério D para</p><p>transtorno esquizoafetivo). O Critério C para transtorno esquizoafetivo especifica que os sintomas de humor que satisfazem os critérios para</p><p>episódio depressivo maior ou maníaco devem estar presentes durante a maior parte da duração total das fases ativa e residual da doença. O</p><p>Critério C exige a avaliação dos sintomas de humor durante todo o curso de uma doença psicótica. Se os sintomas de humor estão presentes</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>durante apenas um período relativamente curto, o diagnóstico é esquizofrenia, e não transtorno esquizoafetivo. Ao decidir se a apresentação</p><p>do indivíduo satisfaz o Critério C, o clínico deve revisar a duração total da doença psicótica (i. e., sintomas ativos e residuais) e determinar quando</p><p>sintomas de humor significativos (não tratados ou precisando de tratamento com antidepressivo e/ou medicamento estabilizador do humor)</p><p>acompanharam os sintomas psicóticos. Essa determinação demanda informações suficientes da história e juízo clínico. Por exemplo, um</p><p>indivíduo com história de quatro anos de sintomas ativos e residuais de esquizofrenia desenvolve episódios depressivos e maníacos que, no</p><p>conjunto, não ocupam mais de um ano na história de quatro anos da doença psicótica. Essa apresentação não satisfaz o Critério C. Além das</p><p>cinco áreas de domínio dos sintomas identificadas nos critérios diagnósticos, é fundamental a avaliação dos sintomas dos domínios cognição,</p><p>depressão e mania para que sejam feitas distinções importantes entre os vários transtornos do espectro da esquizofrenia e outros transtornos</p><p>psicóticos.</p><p>CARACTERÍSTICAS ASSOCIADAS</p><p>O funcionamento profissional costuma estar prejudicado, mas não se trata de um critério definidor (diferentemente do que ocor re na</p><p>esquizofrenia). Contato social restrito e dificuldades com o autocuidado estão associados ao transtorno esquizoafetivo, mas os sintomas</p><p>negativos podem ser menos graves e menos persistentes do que os encontrados na esquizofrenia. Anosognosia (i. e., insight prejudicado)</p><p>também é comum no transtorno esquizoafetivo, mas os déficits no insight podem ser menos graves e generalizados do que os da esquizofrenia.</p><p>Indivíduos com transtorno esquizoafetivo podem ter risco aumentado de desenvolvimento posterior de episódios de transtorno depressivo</p><p>maior ou transtorno bipolar se os sintomas de humor continuarem após a remissão dos sintomas que satisfazem o Critério A para esquizofrenia.</p><p>Pode haver transtornos associados ao álcool ou relacionados a outras substâncias. Não há testes ou medidas biológicas capazes de auxiliar no</p><p>diagnóstico de transtorno esquizoafetivo. Testes neuropsicológicos geralmente mostram déficits cognitivos em áreas como função executiva,</p><p>memória verbal e velocidade de processamento. Esses déficits podem ser menores do que na esquizofrenia. O transtorno esquizoafetivo é</p><p>frequentemente caracterizado por perda de volume de substância cinzenta no cérebro observada em neuroimagens, de maneira similar à</p><p>esquizofrenia.</p><p>PREVALÊNCIA</p><p>O transtorno esquizoafetivo parece ser cerca de um terço tão comum quanto a esquizofrenia. A prevalência do transtorno esquizoafetivo ao</p><p>longo da vida é estimada em 0,3%, segundo uma amostra finlandesa, e é maior em mulheres do que em homens quando os critérios diagnósticos</p><p>do DSM-IV foram usados. Espera-se que essa taxa seja menor devido ao requisito mais rigoroso do Critério C do DSM-5 (ou seja, os sintomas</p><p>que satisfazem os critérios para um episódio de humor devem estar presentes na maior parte da duração total das fases ativa e residual da</p><p>doença).</p><p>DESENVOLVIMENTO E CURSO</p><p>A idade habitual de início do transtorno esquizoafetivo é o começo da fase adulta, embora possa ocorrer a qualquer momento da adolescência</p><p>até mais adiante na vida. Uma quantidade significativa de indivíduos diagnosticados inicialmente com transtorno psicótico receberá diagnóstico</p><p>de transtorno esquizoafetivo mais tarde, quando o padrão dos episódios de humor tornar-se mais aparente; enquanto outros podem ser</p><p>diagnosticados com transtornos do humor antes que os sintomas psicóticos independentes sejam detectados. Por sua vez, alguns indivíduos</p><p>terão uma mudança no diagnóstico de transtorno esquizoafetivo para um transtorno do humor ou esquizofrenia com o tempo. Uma mudança</p><p>de diagnóstico de transtorno esquizoafetivo para esquizofrenia era mais comum do que uma mudança para transtorno do humor segundo os</p><p>critérios do DSM-IV e espera-se que essa diferença aumente ainda mais sob os critérios do DSM-5, pois o atual Critério C para transtorno</p><p>esquizoafetivo se tornou mais rigoroso, exigindo que sintomas de humor estejam presentes durante a maior parte da doença, em contraste com</p><p>a definição do DSM-IV, que exigia apenas que os sintomas de humor estivessem presentes durante uma parte “substancial” da doença. O</p><p>prognóstico para transtorno esquizoafetivo é um pouco melhor do que para esquizofrenia, porém pior que aquele para transtornos do humor.</p><p>O transtorno esquizoafetivo pode ocorrer em uma variedade de padrões temporais. O seguinte é um padrão típico: um indivíduo pode ter</p><p>alucinações auditivas pronunciadas e delírios persecutórios durante dois meses antes do início de um episódio depressivo maior proeminente.</p><p>Os sintomas psicóticos e o episódio depressivo maior completo estão, assim, presentes durante quatro meses. Em seguida, o indivíduo recupera-</p><p>se completamente do episódio depressivo maior, mas os sintomas psicóticos persistem por mais um mês antes de também desaparecerem.</p><p>Durante esse período da doença, os sintomas do indivíduo atendem, ao mesmo tempo, aos critérios para episódio depressivo maior e ao Critério</p><p>A para esquizofrenia, e, durante esse mesmo período da doença, estiveram presentes alucinações auditivas e delírios antes e depois da fase</p><p>depressiva. O período total da doença durou cerca de sete meses, com sintomas psicóticos isolados presentes durante os dois primeiros meses,</p><p>sintomas depressivos e psicóticos nos três meses seguintes e apenas sintomas psicóticos presentes durante o último mês. Nesse caso, o episódio</p><p>depressivo esteve presente durante a maior parte da duração total da psicose e, portanto, a apresentação se qualifica para um diagnóstico de</p><p>transtorno esquizoafetivo. A relação temporal entre sintomas de humor e sintomas psicóticos ao longo da vida é variável. Sintomas depressivos</p><p>ou maníacos podem ocorrer antes do início de uma psicose, durante episódios psicóticos agudos, durante os períodos residuais e após</p><p>o término</p><p>de uma psicose. Por exemplo, um indivíduo pode se apresentar com sintomas pronunciados de humor durante o estágio prodrômico da</p><p>esquizofrenia. Esse padrão não necessariamente indica transtorno esquizoafetivo, uma vez que é a concomitância de sintomas psicóticos e de</p><p>humor que é crucial para o diagnóstico. Para uma pessoa com sintomas que claramente satisfazem os critérios de transtorno esquizoafetivo,</p><p>mas que no seguimento apresenta somente sintomas psicóticos residuais (como sintomas psicóticos subclínicos e/ou sintomas negativos</p><p>proeminentes), o diagnóstico pode ser mudado para esquizofrenia, uma vez que a proporção total da doença psicótica comparada com sintomas</p><p>de humor torna-se mais proeminente. Transtorno esquizoafetivo, tipo bipolar, pode ser mais comum em adultos jovens, ao passo que transtorno</p><p>esquizoafetivo, tipo depressivo, pode ser mais comum em pessoas idosas.</p><p>FATORES DE RISCO E PROGNÓSTICO</p><p>Genéticos e fisiológicos. Entre os indivíduos com esquizofrenia, pode haver risco aumentado de transtorno esquizoafetivo em parentes de</p><p>primeiro grau. O risco desse transtorno pode ser maior entre indivíduos que têm parentes de primeiro grau com esquizofrenia, transtorno bipolar</p><p>ou transtorno esquizoafetivo. As assinaturas de composição molecular genéticas conhecidas como pontuações de risco poligênico para</p><p>esquizofrenia, transtorno bipolar e transtornos depressivos maiores podem estar todas elevadas no transtorno esquizoafetivo.</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL</p><p>OUTROS TRANSTORNOS MENTAIS E CONDIÇÕES MÉDICAS . Uma ampla variedade de condições psiquiátricas e médicas pode manifestar-</p><p>se com sintomas psicóticos e de humor e deve ser levada em consideração no diagnóstico diferencial de transtorno esquizoafetivo. Elas incluem</p><p>delirium; transtorno neurocognitivo maior; transtorno psicótico ou transtorno neurocognitivo induzido por substâncias/medicamentos;</p><p>transtornos bipolares com características psicóticas; transtorno depressivo maior com características psicóticas; transtorno depressivo ou</p><p>transtorno bipolar com características catatônicas; transtornos da personalidade esquizotípica, esquizoide ou paranoide; transtorno psicótico</p><p>breve; transtorno esquizofreniforme; esquizofrenia; transtorno delirante; outro transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno</p><p>psicótico especificado ou transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno psicótico não especificado.</p><p>TRANSTORNO PSICÓTICO DEVIDO A OUTRA CONDIÇÃO MÉDICA . Outras condições médicas e uso de substância podem se manifestar</p><p>com uma combinação de sintomas psicóticos e de humor, necessitando-se, assim, excluir transtorno psicótico devido a outra condição médica.</p><p>ESQUIZOFRENIA, TRANSTORNOS DEPRESSIVO E BIPOLAR . Costuma ser difícil distinguir transtorno esquizoafetivo de esquizofrenia e de</p><p>transtornos depressivo e bipolar com características psicóticas. O Critério C foi criado para separar transtorno esquizoafetivo de esquizofrenia,</p><p>e o Critério B, para uma distinção entre transtorno esquizoafetivo e transtornos depressivo ou bipolar com características psicóticas. Mais</p><p>especificamente, o transtorno esquizoafetivo pode ser diferenciado de transtornos depressivo ou bipolar com características psicóticas pela</p><p>presença de delírios e/ou alucinações marcantes durante pelo menos duas semanas na ausência de um episódio maior de humor.</p><p>Diferentemente, nos transtornos depressivo ou bipolar com características psicóticas, essas características ocorrem apenas durante o(s)</p><p>episódio(s) de humor. Considerando-se que a proporção relativa de sintomas de humor e psicóticos pode mudar com o tempo, o diagnóstico</p><p>apropriado pode mudar de e para transtorno esquizoafetivo (p. ex., um diagnóstico de transtorno esquizoafetivo para um epis ódio depressivo</p><p>maior grave e proeminente com duração de quatro meses durante os primeiros seis meses de uma doença psicótica crônica seria modificado</p><p>para esquizofrenia se sintomas psicóticos ativos ou residuais proeminentes persistissem por vários anos sem uma recorrência de outro episódio</p><p>de humor). Para se alcançar uma maior clareza sobre a proporção relativa entre sintomas de humor e psicóticos ao longo do tempo e sobre a</p><p>concorrência entre eles, são necessárias informações complementares entre histórias médica e de informantes.</p><p>2. IDENTIFICAR QUAIS OS TIPOS DE PERSONALIDADE PRE -MÓRBIDAS.</p><p>PRÓDROMO E PRIMEIRO EPISÓDIO PSICÓTICO</p><p>O aparecimento de sintomas psicóticos francos marca o início formal do primeiro episódio psicótico, no qual o paciente apresenta uma quebra</p><p>de contato com a realidade, por meio de sintomas como delírios, alucinações, alterações de psicomotricidade e discurso ou comportamento</p><p>desorganizados. A avaliação do primeiro surto psicótico é essencialmente clínica e, após a exclusão de causas orgânicas e quadros induzidos pelo</p><p>uso de substâncias, o paciente deve ser acompanhado longitudinalmente para que sejam estabelecidos diagnóstico nosológico específico e plano</p><p>terapêutico. Apesar do grande estigma associado aos transtornos psicóticos, vale ressaltar que, após o primeiro episódio, dados de uma revisão</p><p>sistemática mostram que aproximadamente 60% dos pacientes atingem remissão dos sintomas, com taxas crescentes nos últimos anos.</p><p>Anterior à manifestação do primeiro surto, é possível que pacientes apresentem funcionamento pré-mórbido subótimo em graus variados na</p><p>infância e adolescência 36 e, no período que precede o primeiro episódio (fase prodrômica), sintomas inespecíficos muitas vezes passam</p><p>despercebidos. Entre as manifestações mais comuns do pródromo, pode-se citar alterações de sono, sintomas depressivos, ansiedade,</p><p>irritabilidade, oscilações de humor, isolamento social, hipobulia, redução da concentração, sensação de estranhamento com o mundo e consigo</p><p>mesmo, desconfiança não estruturada e discurso vago.</p><p>Nas últimas décadas, houve maior interesse na identificação de tais sinais de maneira prospectiva. Foi proposto o conceito de UHR para</p><p>identificar síndromes que, quando descobertas, aumentariam o risco de conversão para um transtorno psicótico. Esse termo foi sugerido em</p><p>substituição ao conceito de pródromo, pois este indicaria uma evolução inevitável para um transtorno psicótico e essas síndromes não se</p><p>encaixam nessa perspectiva mais restrita. Foram sugeridas três síndromes de UHR: 38 1) sintomas positivos atenuados; 2) sintomas psicóticos</p><p>breves e intermitentes; ou 3) risco genético associado a prejuízo funcional, definido por história familiar positiva para transtornos psicóticos em</p><p>parente de primeiro grau ou personalidade esquizotípica. Em todas as síndromes, deve-se apresentar piora significativa do funcionamento ou</p><p>funcionamento basal ao longo do último ano, o que enfatiza o caráter progressivo do risco, em contraposição a uma característica já estável.</p><p>Populações de UHR apresentam taxas de conversão para a psicose que variam entre 18 (em seis meses de seguimento) e 36% (em três anos),</p><p>39 e alguns ensaios clínicos mo</p><p>stram efeito benéfico de intervenções farmacológicas e psicossociais, possivelmente atrasando o aparecimento dos sintomas psicóticos e até</p><p>mesmo reduzindo as taxas de conversão. 40 Apesar de tais esforços, o custo-benefício do rastreio de pacientes com alto risco em larga escala</p><p>ainda é questionável pela falta de consistência nesses resultados. Em contrapartida, existem evidências robustas apontando a importância da</p><p>intervenção precoce no primeiro episódio psicótico, com diversos estudos indicando o tempo de psicose não tratada (DUP, do inglês duration</p><p>of untreated psychosis) como um dos principais fatores modificáveis e de maior impacto na evolução dos quadros de psicose. 41 A identificação</p><p>rápida e o início imediato do tratamento são, portanto, essenciais para garantir prognósticos mais favoráveis, assim como o seguimento com</p><p>médico psiquiatra e equipe multidisciplinar.</p><p>Sinais e sintomas pré-mórbidos: Nas formulações teóricas</p><p>sobre o curso da esquizofrenia, sinais e sintomas pré-mórbidos aparecem antes da</p><p>fase prodrômica da doença. Essa diferenciação implica a existência desses indicadores antes do processo patológico se tornar evidente e que os</p><p>sinais e sintomas prodrômicos fazem parte da evolução do transtorno. Na história pré- -mórbida típica, porém não invariável, da esquizofrenia,</p><p>os pacientes tinham personalidade esquizoide ou esquizotípica, caracterizados como quietos, passivos e introvertidos; na infância, tinham</p><p>poucos amigos. Adolescentes pré-esquizofrênicos podem não ter amigos próximos, nem interesses românticos, e também evitar esportes de</p><p>equipe. Muitas vezes, preferem assistir a filmes ou televisão, escutar música ou jogar games de computador a participar de atividades sociais.</p><p>Alguns pacientes adolescentes podem exibir início súbito de comportamento obsessivo-compulsivo como parte do quadro prodrômico.</p><p>A validade dos sinais e sintomas prodrômicos, quase invariavelmente reconhecidos após o diagnóstico de esquizofrenia, é incerta; depois que o</p><p>transtorno é legitimado, a recordação retrospectiva dos primeiros sinais e sintomas é afetada. Apesar disso, embora com frequência se acredite</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>que a primeira hospitalização marque o início do transtorno, os sinais e sintomas muitas vezes estavam presentes por meses ou mesmo anos.</p><p>Os sinais podem ter iniciado com queixas de sintomas somáticos, tais como dores de cabeça, dores nas costas, dores musculares, fraqueza e</p><p>problemas digestivos, e o diagnóstico inicial pode ser simulação, síndrome da fadiga crônica ou transtorno de somatização. A família e os amigos</p><p>podem, por fim, perceber que a pessoa mudou e não está mais funcionando bem em atividades ocupacionais, sociais e pessoais. Durante esse</p><p>estágio, um indivíduo pode começar a desenvolver um interesse por ideias abstratas, filosofia e por questões ocultas ou relig iosas (Fig. 7.1-5).</p><p>Outros sinais e sintomas prodrômicos incluem comportamento acentuadamente excêntrico, afeto anormal, discurso incomum, ideias bizarras e</p><p>experiências perceptuais estranhas.</p><p>3. ESTUDAR A EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, F ISIOPATOLOGIA, QUADRO CLÍNICO, DIAGNOSTICO E DIAGNOSTICO</p><p>DIFERENCIAL DA ESQUIZOFRENIA.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>As estimativas mais recentes indicam uma prevalência do transtorno entre 0,2 e 0,4% da população em geral, com proporção semelhante entre</p><p>homens e mulheres, mas começando de forma mais precoce e tendendo a maior gravidade entre os homens. 1 É considerada umas das principais</p><p>causas de perda de anos de vida saudável entre jovens, 2 pois os primeiros sintomas em geral aparecem entre o final da adolescência e o início</p><p>da vida adulta, gerando, na maioria das vezes, um prejuízo funcional persistente. As mulheres apresentam um segundo pico por volta dos 40</p><p>anos.</p><p>As pessoas com esquizofrenia têm grande redução em sua expectativa de vida, entre 10 e 20 anos, que vem se acentuando ao longo dos anos.</p><p>Estima-se que 10% da mortalidade seja por suicídio. No entanto, a principal causa de excesso de mortalidade nesse grupo são as doenças</p><p>cardiovasculares. Possivelmente, esse aumento da diferença na expectativa de vida entre a população em geral e as pessoas com esquizofrenia</p><p>reflete maior exposição a fatores de risco cardiovasculares, como obesidade, tabagismo e diabetes, menor adoção de estilo de vida saudável,</p><p>como atividade física, e menor acesso aos serviços de saúde</p><p>FISIOPATOLOGIA</p><p>Ao cunhar o termo demência precoce, Kraepelin deixava claro um raciocínio fisiopatológico. 14 Para ele, a esquizofrenia seria uma apresentação</p><p>precoce da demência descrita anteriormente por Alois Alzheimer. 14 Essa hipótese foi logo afastada pela ausência de gliose reativa, alteração</p><p>patológica típica da doença de Alzheimer, mas as repercussões da noção de esquizofrenia como - doença neurodegenerativa e de má evolução</p><p>persistem até hoje, mesmo com os novos dados clínicos e de pesquisa sugerindo a possibilidade de evoluções mais favoráveis.</p><p>Entender a fisiopatologia da doença auxilia a fixar conceitos clínicos quanto ao diagnóstico e ao tratamento, bem como a orientar os pacientes.</p><p>Serão descritas, a seguir, as principais teorias aceitas atualmente para explicar a esquizofrenia.</p><p>TEORIA DOPAMINÉRGICA E ALTERAÇÃO DA SALIÊNCIA</p><p>A teoria dopaminérgica foi a primeira teoria de neurotransmissores para a esquizofrenia, tendo sido possível graças a compreensão dos</p><p>mecanismos de ação dos antipsicóticos. Pode-se identificar três formulações para ela. A primeira, na década de 1960, propunha que o aumento</p><p>dos níveis de dopamina causaria os sintomas típicos da doença. 15 No entanto, os resultados mostraram grande variabilidade entre os pacientes</p><p>nas medidas disponíveis para investigar a hipótese. A segunda formulação propôs que haveria um aumento dos níveis da dopamina em regiões</p><p>subcorticais e uma redução em regiões pré-frontais, explicando tanto os sintomas positivos como os negativos. Novamente, os dados mostraram</p><p>resultados conflitantes para suportar essa hipótese. 16 A terceira formulação, proposta por Kapur, 17 sugere uma perspectiva mais dinâmica,</p><p>em que haveria uma alteração funcional da transmissão dopaminérgica com liberações de grandes quantidades fora de contexto, o que alteraria</p><p>um processo cognitivo denominado saliência (a capacidade de atribuir relevância a um objeto ao mudar o foco atencional) – função essencial à</p><p>sobrevivência e ao convívio social. A liberação excessiva, fora de contexto, levaria a atribuir saliência de forma errática e inadequada. Em</p><p>contrapartida, não se atribuiria saliência aos estímulos adequados, o que também causaria uma quebra no padrão de comportamento esperado.</p><p>O bloqueio de receptores dopaminérgicos D2 pelos antipsicóticos impediria o processo de atribuição aberrante de saliência, mas 1) não reverte</p><p>os processos que causam a liberação excessiva e fora de contexto; 2) não corrige a redução de atribuição de saliência a estímulos esperados</p><p>OUTRAS TEORIAS DE NEUROTRANSMISSORES</p><p>Alterações em vários sistemas de neurotransmissores foram identificadas na esquizofrenia e sugeridas para explicar manifestações específicas</p><p>da doença.</p><p>O sistema glutamatérgico tem se destacado por permitir ligar as evidências que indicam alterações do neurodesenvolvimento encontradas na</p><p>esquizofrenia e a modulação do sistema dopaminérgico. De fato, em modelos animais, o uso de agentes glutamatérgicos induz não só sintomas</p><p>positivos, mas também sintomas negativos, enquanto modelos animais com agentes dopaminérgicos mimetizam apenas sintomas positivos. 18</p><p>No entanto, até a publicação deste capítulo, nenhum agente glutamatérgico se mostrou eficaz para o controle de sintomas da esquizofrenia.</p><p>A teoria serotoninérgica surgiu a partir da observação de que vários agentes alucinógenos apresentavam ação agonista ou agonista parcial em</p><p>receptores 5-HT2A , como o LSD e a mescalina. Posteriormente, o papel da serotonina foi reforçado, pois a maior parte dos antipsicóticos de</p><p>segunda geração apresentava importante antagonismo 5-HT2A . Sugeriu-se que essa ação poderia explicar o melhor perfil de efeitos colaterais,</p><p>em especial, o menor risco de sintomas extrapiramidais (SEPs). Esse efeito seria explicado por interações entre a transmissão dopaminérgica e</p><p>serotoninérgica.</p><p>A teoria serotoninérgica postula que existe excesso de liberação de serotonina pelos receptores 5-HT2A e/ou aumento de sua expressão na</p><p>região cortical, o que causaria liberação subsequente de glutamato. Por sua vez, o aumento de glutamato em neurônios projetados para a área</p><p>tegumentar ventral poderia então hiperativar a via mesolímbica, resultando em excesso de dopamina e, por fim, causando delírios ou</p><p>alucinações auditivas.</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>Em conjunto, as teorias dopaminérgica, serotoninérgica e glutamatérgica trazem uma compreensão mais integrativa da esquizofrenia.</p><p>TEORIA DO NEURODESENVOLVIMENTO</p><p>No</p><p>final dos anos 1980, Weinberger, 20 nos Estados Unidos, e Murray e Lewis, 21 na Inglaterra, propuseram, de modo independen te, que a</p><p>esquizofrenia seria uma doença do neurodesenvolvimento, não neurodegenerativa.</p><p>Essa proposta apoiava-se em achados de neuroimagem, genética e epidemiologia. Em resumo, a doença estaria associada a uma vulnerabilidade</p><p>genética que seria afetada pela exposição precoce ou tardia a fatores ambientais de risco, levando a uma trajetória de desenvolvimento cerebral</p><p>alterada, propiciando não só o início da psicose, mas a sua persistência, associada a outros prejuízos e sintomas identificados na esquizofrenia.</p><p>TEORIA DA DESCONECTIVIDADE</p><p>Apesar de o conceito do neurodesenvolvimento representar um avanço em relação à hipótese de que a esquizofrenia seria uma doença</p><p>neurodegenerativa, os mecanismos envolvidos nesse processo permanecem não completamente elucidados. A teoria da desconectividade,</p><p>portanto, surge de maneira complementar à teoria do neurodesenvolvimento, propondo um modelo que explique a ligação entre a fisiopatologia</p><p>molecular e neuronal e o aparecimento dos sintomas e o perfil cognitivo da doença.</p><p>Assim, sugere-se que a esquizofrenia seria o resultado de falhas integrativas na conectividade neuronal, mais bem explicada em termos</p><p>funcionais – como alterações na dinâmica de diferentes regiões corticais que afetam, então, a sua efetividade conectiva – do que em termos</p><p>estruturais ou anatômicos. De fato, diversos estudos com ressonância funcional encontraram alterações de integração entre regiões e entre</p><p>redes cerebrais específicas nos pacientes com esquizofrenia, 24 apesar de achados robustos indicando um padrão exclusivo não terem sido</p><p>identificados ainda.</p><p>FATORES AMBIENTAIS</p><p>Existem fatores de exposição ambiental consistentemente associados à esquizofrenia, como complicações obstétricas, migração, urbanicidade,</p><p>uso de maconha e exposição a eventos traumáticos. 25 Essa associação também é complexa e varia para cada fator, mas a lguns elementos</p><p>comuns podem ser identificados:</p><p>● Não determinam a doença, aumentam o risco. De modo geral, a maior parte das pessoas expostas a esses fatores não desenvolve a</p><p>doença – por exemplo, indivíduos que migram de um país para outro, ou o conjunto de pessoas que tiveram alguma complicação</p><p>obstétrica ou mesmo já fizeram uso de maconha. Isso se explica pela baixa incidência da esquizofrenia (1 para 10 mil). Assim, mesmo</p><p>com um aumento de quatro a cinco vezes no risco para a doença, o risco geral persiste baixo (4 a 5 para 10 mil).</p><p>● A exposição e o risco subsequente dependem da fase de desenvolvimento. Assim, no estudo de Caspi e colaboradores, 26 houve uma</p><p>associação para quem fez uso de maconha antes dos 18 anos, mas não para quem iniciou o uso depois. Dessa forma, parece haver</p><p>uma janela de desenvolvimento para o efeito de cada fator ambiental.</p><p>● Há sobreposição quanto aos fatores de risco, como violência, migração e urbanicidade. Logo, sua interpretação deve ser cuidadosa,</p><p>mas a adversidade social emerge como um tema comum, assim como insultos diretos ao cérebro, como uso de substâncias e hipóxia.</p><p>FATORES GENÉTICOS</p><p>A evidência inicial da participação de fatores genéticos na esquizofrenia foi a observação de haver agregação familiar. Ter um parente de primeiro</p><p>grau aumenta em 10% a chance de ser afetado. 27 Esse padrão se mantém, e verifica-se que, quanto maior o compartilhamento genético, maior</p><p>o risco de desenvolver esquizofrenia – no caso de um gêmeo monozigótico ser afetado, há uma chance de 40 a 50% de o outro também ser. Ao</p><p>considerar que a prevalência de esquizofrenia é estimada em 0,2 a 0,4%, é um aumento exponencial de risco.</p><p>A herdabilidade é uma estimativa de quanto um fenótipo é explicado por fatores genéticos. A herdabilidade da esquizofrenia é uma das mais</p><p>altas entre os transtornos psiquiátricos, com estimativas normalmente em torno de 80%.</p><p>No entanto, a busca por genes e variantes genéticas especificamente associados à doença tem sido particularmente difícil. Estudos de genes</p><p>candidatos trouxeram muitas associações, mas com baixa replicação e especificidade. Os estudos de varredura genômica têm identificado</p><p>grande número de variantes, mas com baixo risco individual. Assim, parece que o melhor modelo para explicar o risco genético da esquizofrenia</p><p>é de uma doença complexa, com centenas a milhares de variantes, cada uma conferindo um pequeno risco, mas, se uma pessoa herdar uma</p><p>quantidade de variantes genéticas que componha um risco global que ultrapasse um limiar, passa a ter maior probabilidade de desenvolver o</p><p>transtorno.</p><p>Além do grande número de variantes genéticas associadas, a interação com a exposição ambiental ajuda a explicar a complexidade do risco para</p><p>a esquizofrenia. Ambos os tipos de fatores, genéticos e ambientais, interagindo, sugerem também um processo neurodesenvolvimental.</p><p>HIPÓTESE INFLAMATÓRIA</p><p>Diversos estudos genéticos, de neuroimagem, com biomarcadores e epidemiológicos, têm apontado evidências sobre o papel da inf lamação e</p><p>da resposta imunológica na esquizofrenia, com mecanismos possivelmente multifatoriais. Assim, variações genéticas no sistema complemento,</p><p>bem como aumento de citocinas pró-inflamatórias (p. ex., IL-6, TNF-alfa), têm sido identificados em indivíduos com esquizofrenia e naqueles</p><p>com ultra alto risco (UHR, do inglês ultra high risk) para a doença. Outra linha de estudos investiga o desequilíbrio entre a produção de radicais</p><p>livres de oxigênio e os mecanismos de defesa antioxidantes. O excesso de radicais livres estimula e perpetua a inflamação.</p><p>Em linha com a teoria do estresse/vulnerabilidade, exposições pré-natais a agentes infecciosos (p. ex., vírus influenza, Toxoplasma gondii)</p><p>parecem ativar o sistema imunológico materno e têm sido associadas a aumento do risco para a esquizofrenia na adolescência e na idade adulta.</p><p>O mecanismo envolvido seria um aumento da sensibilidade a estímulos (priming) da micróglia, que, em resposta ao estresse/trauma na infância</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>e adolescência, se tornaria excessivamente ativada. Isso levaria a um excesso de poda sináptica em uma janela crítica do desenvolvimento e</p><p>que, em um contexto de inflamação persistente, contribuiria para a patologia cortical e o surgimento da esquizofrenia.</p><p>A partir da compreensão de que a dopamina exerce papel apenas parcial na fisiopatologia da esquizofrenia, surgiu a hipótese do ácido</p><p>quinurênico para a doença. Essa hipótese postula que um desequilíbrio do sistema imunológico com predominância de citocinas pró-</p><p>inflamatórias (p. ex., IL-6) ativaria a enzima indoleamina 2,3-dioxigenase, que intensifica o metabolismo do triptofano para a via da quinurenina,</p><p>resultando em um aumento da produção do ácido quinurênico, um antagonista natural do receptor N-metil D-aspartato (NMDA). Em excesso,</p><p>o ácido quinurênico levaria a uma hipofunção do receptor NMDA, que está envolvida na patologia da esquizofrenia.</p><p>Em linha com essa hipótese, estudos utilizando medicações com propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes como terapia adjuvante ao</p><p>tratamento com antipsicóticos têm se mostrado promissores no tratamento da esquizofrenia, porém, ainda com tamanhos de efeito reduzidos</p><p>e resultados inconsistentes. Entre os agentes mais utilizados, estão anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs) não seletivos e seletivos para a</p><p>COX-2, o ácido acetilsalicílico, a N-acetil cisteína – com propriedades antioxidante e antiinflamatória –, a minociclina – um antibiótico com</p><p>propriedades anti-inflamatórias e neuroprotetoras, o ácido graxo ômega-3 e as estatinas. Limitações desses estudos são a curta duração e o uso</p><p>de amostras pequenas e não estratificadas. Além desses, agentes imunomoduladores têm sido estudados, porém, ainda com pouca evidência</p><p>de eficácia e segurança.</p><p>NEUROIMAGEM</p><p>Uma primeira onda de estudos de neuroimagem procurou identificar se haveria alterações no cérebro</p><p>de pessoas com esquizofrenia. Esses</p><p>resultados foram muito claros, indicando haver uma redução global do volume cerebral total e de substância cinzenta, evidente pelo aumento</p><p>do volume ventricular e mais acentuada em regiões frontais e temporais.</p><p>A segunda etapa foram estudos voltados para identificar quais regiões seriam as mais afetadas, os quais investigaram diferentes regiões do</p><p>cérebro. Os achados regionais não foram observados em todos os pacientes, e a maioria não é específica para esquizofrenia. Estudos de</p><p>neuroimagem funcional, voltados para regiões específicas, também não produziram achados consistentes. Esses resultados sugerem que a</p><p>esquizofrenia não é uma doença localizada, mas sim produto de uma alteração global do cérebro. 33</p><p>Posteriormente, houve a investigação de redes de conectividade funcional, que não identificou nenhuma rede especificamente afetada em</p><p>todos os pacientes com esquizofrenia. De modo interessante, verificou-se que há maior chance de regiões associativas, os hubs que concentram</p><p>o fluxo de informação no cérebro. 34 Assim, novamente as evidências sugerem uma alteração do funcionamento global do cérebro, achado que</p><p>segue o mesmo sentido dos estudos de neuroimagem estrutural.</p><p>PSICOPATOLOGIA</p><p>Os critérios diagnósticos mais usados são os da American Psychiatric Association (APA) e os da Organização Mundial da Saúde (OMS),</p><p>respectivamente, o Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais – 5ª edição (DSM-5) 6 e a Classificação internacional de doenças –</p><p>11ª edição (CID-11). 7 Ambos apresentam estrutura que descreve uma lista de sintomas.</p><p>O tempo mínimo de sintomas ativos é de um mês, mas o DSM-5 exige um tempo total de prejuízo no funcionamento de seis meses, incluindo a</p><p>fase prodrômica – anterior ao início do primeiro episódio psicótico – e sintomas residuais. No DSM-5, exige-se prejuízo claro no funcionamento,</p><p>enquanto, na CID-11, não. Os subtipos da doença – paranoide, desorganizado/hebefrênico e catatonia – foram retirados de ambas as</p><p>classificações, sob a justificativa de terem pouca tradução para a clínica, não indicando tratamento ou prognóstico específicos. Atualmente,</p><p>propõe-se agrupar os sintomas em dimensões, nas quais a intensidade pode variar, não sendo apenas uma questão de apresentar ou não o</p><p>sintoma, mas de quão intenso ele é. O modelo dimensional mais aceito é composto por cinco dimensões: sintomas positivos, negativos,</p><p>cognitivos, de desorganização e de humor/ansiedade.</p><p>A dimensão dos sintomas positivos é composta por delírios (alteração do conteúdo do pensamento) e alucinações (alterações da</p><p>sensopercepção). Os delírios autorreferentes e persecutórios e as alucinações auditivas são as manifestações mais comuns na esquizofrenia.</p><p>Outros conteúdos podem ocorrer, e o diagnóstico não deve ser realizado exclusivamente pelo conteúdo das experiências psicóticas, mas pelo</p><p>modo como os sintomas se apresentam em conjunto (“o todo da vida psíquica”). Seguindo ainda a linha proposta inicialmente por Karl Jaspers,</p><p>um elemento semiológico essencial seria a presença da vivência delirante primária, ou seja, como o todo do comportamento passa a ser</p><p>direcionado pela vivência psicótica. Isso implica ir além do conteúdo do delírio, entendendo como as ações do paciente são influenciadas pela</p><p>psicose no seu dia a dia. Essa perspectiva ainda tem valor atual, ao complementar a investigação baseada em sintomas proposta por critérios e</p><p>entrevistas diagnósticas padronizadas, evitando erros de se tomar sintomas isolados pelo todo da vida psíquica. Em última análise, é assim que</p><p>se configura a ideia de alteração do juízo de realidade, a incapacidade de avaliar e responder às informações contextuais de forma semelhante</p><p>à da maior parte das pessoas.</p><p>A dimensão dos sintomas negativos foi assim chamada como um contraponto à ideia de sintomas resultantes da excitação neuronal , princípio</p><p>que define o termo “positivo”. Mais diretamente, esses sintomas dizem respeito à ausência de determinados comportamentos esperados, mais</p><p>notadamente na expressão do afeto e da vontade. O prejuízo na vontade é apontado, em especial, como o principal preditor de prejuízo</p><p>funcional nas pessoas com esquizofrenia. De forma mais detalhada, o consenso do National Institute of Mental Health (NIMH) 10 propôs cinco</p><p>domínios para os sintomas negativos: alogia, alteração do afeto, associabilidade, avolição e anedonia. São aspectos que devem ser explorados,</p><p>de preferência, com informações de familiares, pois, muitas vezes, os pacientes não têm crítica da sua condição e minimizam seu impacto.</p><p>Perguntas mais objetivas sobre sair espontaneamente de casa, detalhando frequência na última semana ou mês, ajudam a delinear melhor a</p><p>gravidade dos sintomas.</p><p>Os sintomas cognitivos têm ganhado espaço, a ponto de alguns autores sugerirem que a esquizofrenia deveria ser definida como uma doença</p><p>cognitiva. 11 Praticamente todos os domínios cognitivos podem ser afetados pela doença. 12 Os principais achados apontam para alterações na</p><p>atenção, na velocidade de processamento, nas funções executivas e na aprendizagem. 13 Além de serem manifestações mais direta mente</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>ligadas às alterações neurobiológicas, junto com os sintomas negativos, são importantes preditores das dificuldades cotidianas dos pacientes.</p><p>Mesmo quando há a remissão dos sintomas positivos, permanecem dificuldades no planejamento de tarefas, o que pode levar a um grande</p><p>aumento da ansiedade ao terem que lidar com demandas de maior complexidade, resolução de conflitos ou harmonização de diferentes</p><p>perspectivas.</p><p>Os sintomas de desorganização se manifestam no pensamento, sendo observados principalmente no discurso e no comportamento, este último</p><p>avaliado durante a entrevista e a partir de relatos de familiares. O elemento central é a falta do encadeamento lógico esperado para a conclusão</p><p>de um raciocínio ou ação. Às vezes, os pacientes conseguem articular uma lógica intrínseca, mas absurda, o que não deixa de denotar também</p><p>certa desorganização de conceitos. A desorganização pode chegar aos fenômenos da desagregação de pensamento, neologismos e salada de</p><p>palavras, em que o discurso perde quase que inteiramente o nexo.</p><p>Os sintomas de humor/ansiedade chamam a atenção para o fato de muitas manifestações da doença se associarem a alterações esperadas no</p><p>conteúdo emocional. Um exemplo simples seria maior ansiedade ou tristeza provocadas pelo fato de o paciente se sentir perseguido, vítima de</p><p>um complô. Além dos sintomas que acompanham as alterações psicóticas, os pacientes podem evoluir com sintomas depressivos na fase pós-</p><p>psicótica, quando entram em contato com a crise e suas consequências. Nesses casos, há a descrição do quadro conhecido como depressão pós-</p><p>psicótica, mais comum em jovens e em pacientes com maior nível educacional. Esse quadro requer identificação e tratamento precoces, pois</p><p>pode associar-se a maior risco de suicídio.</p><p>Essa psicopatologia ampliada permite melhor compreensão dos fenômenos associados ao construto da esquizofrenia e auxilia no uso mais crítico</p><p>dos critérios diagnósticos, aumentando sua utilidade clínica.</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>A discussão dos sinais e sintomas clínicos da esquizofrenia levanta três questões fundamentais. Primeiro, nenhum sinal ou sintoma clínico é</p><p>patognomônico para esquizofrenia; todos os sinais ou sintomas vistos nessa doença ocorrem em outros transtornos psiquiátricos e neurológicos.</p><p>Essa observação é contrária à opinião clínica comum de que certos sinais e sintomas são diagnósticos de esquizofrenia. Portanto, a história do</p><p>paciente é essencial para o diagnóstico do transtorno; os médicos não podem diagnosticar sua existência simplesmente pelos resultados de um</p><p>exame do estado mental, os quais podem variar. Segundo, os sintomas do paciente mudam ao longo do tempo. Por exemplo, um paciente pode</p><p>ter alucinações intermitentes e capacidade variável de desempenho adequado em</p><p>situações sociais, ou sintomas significativos de um transtorno</p><p>do humor podem ir e vir durante o curso da esquizofrenia. Terceiro, os médicos devem levar em conta o nível de escolaridade do paciente, sua</p><p>capacidade intelectual e sua identidade cultural e subcultural. A pouca capacidade de compreender conceitos abstratos, por exemplo, pode</p><p>refletir a escolaridade do paciente ou sua inteligência. Organizações e cultos religiosos podem ter costumes que parecem estranhos para pessoas</p><p>de fora, mas que são normais para aquelas que compartilham desse contexto cultural.</p><p>EXAME DO ESTADO MENTAL:</p><p>Descrição geral: A aparência de um paciente com esquizofrenia pode variar de uma pessoa completamente desleixada, aos gritos e agitada até</p><p>alguém obsessivamente arrumado, silencioso e imóvel. Entre esses dois polos, os pacientes podem ser falantes ou exibir posturas bizarras. Seu</p><p>comportamento pode se tornar agitado ou violento sem motivo aparente, mas isso costuma ocorrer em resposta a alucinações. Em contraste,</p><p>no estupor catatônico, muitas vezes referido como catatonia, eles parecem não dar sinal de vida e podem exibir indícios como mutismo,</p><p>negativismo e obediência automática. A flexibilidade cérea, que já foi um sinal comum da catatonia, se tornou rara, assim como o</p><p>comportamento maneirístico. Um paciente com um subtipo menos extremo de catatonia pode exibir retraimento social e egocentrismo</p><p>acentuados, ausência de fala ou movimentos espontâneos e ausência de comportamento dirigido a um objetivo. Indivíduos com catatonia</p><p>podem se sentar imóveis e mudos em suas cadeiras, responder a perguntas com monossílabos e se mover somente quando comandados. Outros</p><p>comportamentos óbvios podem incluir um jeito desengonçado ou rigidez dos movimentos corporais, sinais agora vistos como possíveis</p><p>indicadores de processo patológico dos gânglios da base. Pessoas com esquizofrenia muitas vezes são desleixadas, não tomam banho e se vestem</p><p>com roupas quentes demais para as temperaturas do momento. Outros comportamentos estranhos incluem tiques, estereotipias, maneirismos</p><p>e, em alguns casos, ecopraxia, na qual imitam a postura ou os comportamentos do examinador.</p><p>PRESSENTIMENTO - PRECOX FEELING. Alguns médicos experientes descrevem um pressentimento, uma experiência intuitiva de sua incapacidade</p><p>de estabelecer uma relação emocional com o paciente. Embora a experiência seja comum, não há dados que indiquem ser este um critério</p><p>válido ou confiável para o diagnóstico de esquizofrenia.</p><p>Humor, sentimentos e afeto: Dois sintomas afetivos comuns na esquizofrenia são a responsividade emocional reduzida, às vezes grave o</p><p>bastante para justificar o rótulo de anedonia, e emoções exageradamente ativas e impróprias, tais como extremos de raiva, fel icidade e</p><p>ansiedade. O afeto plano ou embotado pode ser um sintoma da própria doença, dos efeitos adversos parkinsonianos de medicamentos</p><p>antipsicóticos ou de depressão, e diferenciá-los pode ser um desafio clínico. Pacientes emotivos em excesso podem descrever sentimentos</p><p>exultantes de onipotência, êxtase religioso, terror devido à desintegração de suas almas ou ansiedade paralisante em relação à destruição do</p><p>universo. Outras nuanças de sentimento incluem perplexidade, sensação de isolamento, ambivalência extrema e depressão.</p><p>Distúrbios perceptuais</p><p>● ALUCINAÇÕES. Qualquer um dos cinco sentidos pode ser afetado por experiências alucinatórias no caso de indivíduos com</p><p>esquizofrenia. As alucinações mais comuns, entretanto, são as auditivas, com vozes muitas vezes ameaçadoras, obscenas, acusatórias</p><p>ou ofensivas. Duas ou mais vozes podem conversar entre si, ou uma voz pode comentar a vida ou o comportamento da pessoa.</p><p>Alucinações visuais são comuns (Fig. 7.1-6), ao contrário das táteis, olfativas e gustativas, cuja presença deve levar o médico a</p><p>considerar a possibilidade de um problema clínico ou neurológico subjacente estar causando toda a síndrome. (Alucinações</p><p>cenestésicas. São sensações infundadas de estados alterados em órgãos do corpo. Os exemplos incluem sensação de queimação no</p><p>cérebro, sensação de pressão nos vasos sanguíneos e sensação cortante na medula óssea. Distorções corporais também podem</p><p>ocorrer. )</p><p>● ILUSÕES. As ilusões são distorções de imagens ou sensações reais, enquanto as alucinações não se baseiam na realidade. Ilusões podem</p><p>ocorrer em pacientes com esquizofrenia durante as fases ativas, mas também ao longo das fases prodrômicas e dos períodos de</p><p>Kamylle Magalhães – Medicina – 6º semestre - UniFG</p><p>remissão. Sempre que ocorrem ilusões ou alucinações, os médicos devem levar em conta a possibilidade de que a causa dos sintomas</p><p>esteja relacionada a uma substância, mesmo quando o paciente já recebeu um diagnóstico de esquizofrenia.</p><p>Pensamento.</p><p>Os transtornos do pensamento são os sintomas de mais difícil compreensão para muitos médicos e estudantes, mas podem ser os s intomas</p><p>centrais da esquizofrenia. Dividi-los em transtornos do conteúdo do pensamento, da forma do pensamento e do processo de pensamento é uma</p><p>maneira de esclarecê-los.</p><p>● CONTEÚDO DO PENSAMENTO. Os transtornos do conteúdo do pensamento refletem as ideias, crenças e interpretações de estímulos</p><p>do paciente. Os delírios, o exemplo mais óbvio de transtorno do conteúdo do pensamento, são variados na esquizofrenia e podem</p><p>assumir formas persecutórias, grandiosas, religiosas ou somáticas.</p><p>Os pacientes podem acreditar que uma entidade externa controla seus pensamentos ou comportamentos, ou, de maneira inversa,</p><p>que eles controlam eventos externos de forma extraordinária (p. ex., fazer o sol nascer e se pôr ou prevenir terremotos). Eles podem</p><p>demonstrar um interesse intenso e profundo por ideias esotéricas, abstratas, simbólicas, psicológicas ou filosóficas. Também podem</p><p>se preocupar com condições somáticas supostamente fatais, porém bizarras e implausíveis, como a presença de alienígenas em seus</p><p>testículos afetando sua capacidade de ter filhos.</p><p>A expressão perda dos limites do ego descreve a ausência de noção clara de onde terminam o corpo, a mente e a influência do indivíduo</p><p>e onde começam os limites de outros elementos animados e inanimados. Por exemplo, os pacientes podem pensar que outras pessoas,</p><p>a televisão ou os jornais estão se referindo a eles (ideias de referência). Outros sintomas da perda dos limites do ego incluem a sensação</p><p>de que a pessoa se fundiu fisicamente a um objeto externo (p. ex., uma árvore ou outra pessoa) ou que se desintegrou e se fundiu ao</p><p>universo inteiro (identidade cósmica). Nesse estado mental, alguns indivíduos com esquizofrenia têm dúvidas quanto a seu sexo ou</p><p>sua orientação sexual. Esses sintomas não devem ser confundidos com travestismo, transexualidade ou outros problemas de</p><p>identidade de gênero.</p><p>● FORMA DO PENSAMENTO. Os transtornos da forma do pensamento são observáveis de modo objetivo na linguagem falada e escrita</p><p>dos pacientes (Fig. 7.1-7) e incluem frouxidão de associações, descarrilamento, incoerência, tangencialidade, circunstancialidade,</p><p>neologismos, ecolalia, verbigeração, salada de palavras e mutismo. Embora a frouxidão de associações costume ser descrita como</p><p>patognomônica para a esquizofrenia, o sintoma também é observado com frequência na mania. Distinguir entre frouxidão de</p><p>pensamento e tangencialidade pode ser difícil mesmo para os médicos mais experientes.</p><p>O exemplo a seguir é retirado de um memorando digitado por uma secretária com esquizofrenia que ainda era capaz de trabalhar em</p><p>um escritório em regime de meio período. Note sua preocupação com a mente, a Trindade e outros assuntos esotéricos. Note também</p><p>a reestruturação peculiar de conceitos pela hifenização das palavras “germa-nismo” (a paciente tinha um medo nítido de germes) e</p><p>“inferno” (inferindo que não haverá salvação). A “reação em cadeia” é uma referência a pilhas atômicas.</p><p>A saúde mental é a Santíssima Trindade, e, como o homem não pode ser sem Deus, é fútil negar Seu Filho. Para a Criação entender o</p><p>germa-nismo</p>