Sist Nervoso Central 2 - semiologia veterinária

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<p>PATOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL</p><p>❖ ASPECTOS ANATÔMICOS</p><p>O encéfalo é constituído pelo cérebro, cerebelo e tronco encefálico. Além disso, se tem a medula</p><p>espinhal que começa a partir do bulbo, com a medula cervical.</p><p>Sendo assim, no cérebro é identificado dois hemisférios, o esquerdo e direito que são divididos</p><p>por uma foice periencefálica que caudalmente se bifurca formando o pentório cerebelar.</p><p>O tronco encefálico é dividido em 3 regiões: mesencéfalo (compreendido pelo tálamo, colículos</p><p>rostrais, cóliculos caudais) a ponte (composta pelos pedúnculos cerebelares e o assoalho do 4</p><p>ventrículo) e o bulbo (o final do assoalho do 4 ventrículo em formato de “v”). Posteriormente se</p><p>tem o canal medular com a medula espinhal, iniciando com a medula cervical.</p><p>Essas estruturas encefálicas são revestidas por serosas, ou seja, pelas membranas:</p><p>• Paquimeninge (Dura-máter) – grossa e opaca, que se prende cranialmente na crista gali,</p><p>sua camada externa é uma extensão do periósteo, exceto quando ela passa por cima da</p><p>foice. E sua camada interna é chamada de membrana dural livre que chega a recobrir a</p><p>medula espinhal, ela só é interrompida na saída das raízes dos nervos espinhais.</p><p>• Leptomeninges (Aracnoide e Pia-máter) – são camadas internas, onde a pia-máter está</p><p>em intimo contato com a massa encefálica.</p><p>➢ CÉLULAS DO SNC E SUAS PRINCIPAIS FUNÇÕES.</p><p>O SNC, é composto por neurônios que são uma célula grande, com núcleo volumoso, formado</p><p>pelos corpúsculos da sustância de nissi, que são ribossomos e RER intracitoplasmático, possuem</p><p>núcleos grandes com nucléolos bem evidentes e terminações dendríticas. Ao final ele tem o cone</p><p>de implantação do axônio que é mielinizado através da bainha de mielina produzida pelos</p><p>oligodendrócitos, eles terminam em axônio terminal com os bulbos terminais sinápticos.</p><p>A Macroglia que é composta pelos oligodendrócitos e astrócitos fibrosos e protoplasmáticos, ela</p><p>tem uma origem neuroectoderma.</p><p>A Micróglia são células menores com potencial fagocítico e se originam do mesoderma que são</p><p>oriundos da medula óssea.</p><p>Além disso se tem a barreira hematoencefálica constituída pelo endotélio capilar.</p><p>O Epêndima é constituído pelas células ependimarias, é de grande importância na mobilização</p><p>do liquido cefalorraquidiano dentro das cavidades ventriculares, e as células do plexo coroide que</p><p>nada mais são do que células ependimarias especializadas que secretam para o interior das</p><p>cavidades ventriculares o liquido cefalorraquidiano.</p><p>EM RESUMO:</p><p>1- Neurônios:</p><p>• Transmissão de impulsos eletroquímicos</p><p>• Interpretação espacial e temporal dos impulsos</p><p>• Regulação inibitória e estimulatória dos impulsos</p><p>2- Astrócitos (protoplasmático tipo I e fibroso tipo II):</p><p>• Regulação das concentrações extracelulares de neurotransmissores e equilíbrio</p><p>hidroeletrolítico</p><p>• Suporte</p><p>• Reparo da lesão por proliferação de processos celulares astrocíticos – filamentos</p><p>intermediários (GFAP – proteína fibrilar glial astrocitária) (astrogliose – processo de</p><p>reparo). Os astrócitos produzem filamentos astrocíticos (GFAP) que vai recuperar os</p><p>danos que ocorre no sistema nervoso. Temos dois tipos de astrócitos, a substancia</p><p>cinzenta chamado de protoplasmático e substancia branca temos os astrócitos fibrosos,</p><p>essas nomenclaturas são mais utilizadas na medicina humana. São semelhantes aos</p><p>fibroblastos mais não produzem matriz colagenosa.</p><p>• Barreira hematoencefálica.</p><p>3- Oligodendrócitos: temos dois tipos, na substancia cinza são as células satélites e na</p><p>substancia branca são os oligodendrócitos interfasciculares.</p><p>• Mielinização dos axônios dentro do SNC, ou seja, compõem a bainha de mielina -></p><p>Oligodendrócitos interfasciculares.</p><p>• Homeostasia neuronal dentro do SNC. Os oligodendrócitos ficam ao redor dos</p><p>neurônios controlando o ambiente perineural (homeostasia). Se você tem alguma lesão</p><p>em um dos controles daquele ambiente perineural vamos ter oligodendrócitos se</p><p>comportando de forma diferentes, chamamos então de satelitose, ou seja, um aumento</p><p>no número de oligodendrócitos atrofiados (células satélites)</p><p>4- Micróglia: são macrófagos residentes do sistema nervoso. Se temos alguma lesão,</p><p>podemos observar nódulos gliais (conjunto de micróglias reativas que tentam fagocitar). Só</p><p>representa 30% dos macrófagos do sistema nervoso. Quando se tem alguma lesão 70%</p><p>vem do sistema monócito macrófago (sangue)</p><p>• Imunovigilância, imunorregulação e fagocitose principalmente.</p><p>• Sistema monocítico fagocitário</p><p>5- Endotélio:</p><p>• Barreira hematoencefálica</p><p>• Sistema seletivo de transporte de moléculas</p><p>6- Células ependimárias</p><p>• Responsável pelo transporte do liquido cefalorraquidiano -> possuem cílios em forma</p><p>de escova que servem para empurrar o liquido para as cavidades ventriculares até o</p><p>espaço subaracnóideo para ser reabsorvido.</p><p>• Proteção da cavidade ventricular</p><p>7- Células ependimárias especializadas do plexo coroide</p><p>• Produção do liquido cefalorraquidiano</p><p>No sistema nervoso temos dois tipos de substâncias, uma cinza que vemos mais na região</p><p>cortical, e uma branca, logo abaixo. Podemos diferenciar ela macroscopicamente pela cor,</p><p>microscopicamente na substancia cinza vemos os neurônios, já na branca não vemos neurônios.</p><p>Na cinza também observamos os oligodendrócitos ao redor dos neurônios e o neuropio.</p><p>Na branca veremos os axônios, veremos também os oligodendrócitos interfasciculares que se</p><p>dispõem em forma de fila indiana para produção da bainha de mielina. Se observarmos branca e</p><p>cinza misturadas, é porque estamos nos núcleos basais. A separação é bem nítida na região do</p><p>córtex.</p><p>Na medula a disposição da branca e da cinza é o inverso. Se no cérebro a cinza é a primeira e a</p><p>branca é a segunda. Na medula a branca é a primeira e a cinza é a segunda. Na cinza veremos</p><p>os núcleos, neurônios e na branca só vemos a bainha de mielina com seus axônios e células de</p><p>schwann.</p><p>Existem certas regiões do sistema nervosos em que os neurônios são bem grandes:</p><p>• hipocampo -> neurônios piramidais</p><p>• cerebelo -> neurônios de purkinje</p><p>• neurônios motores inferiores da medula</p><p>➢ ANATOMIA DO SISTEMA VENTRICULAR</p><p>As cavidades ventriculares suportam manter o fluxo do liquido encéfalo raquidiano. Então, em</p><p>cada hemisfério cerebral se tem o ventrículo lateral, direito e esquerdo, eles não se comunicam</p><p>entre si, porém, cada ventrículo se comunica com o 3º ventrículo através do forame</p><p>interventricular esquerdo (de Monro). Já o 3º ventrículo vai se comunicar através de aqueduto</p><p>cerebral (sylvius) ao 4º ventrículo que possui uma abertura medial (forame de Magendie) e um</p><p>forame lateral esquerdo (forame de Luschka) que irá percorrer o canal da medula espinhal.</p><p>Sendo assim, essas cavidades ventriculares são revestidas pelo epêndima, e o liquor que é</p><p>produzido pelas células do plexo coroide é forma por um ultrafiltrado dos capilares no centro de</p><p>cada vilo do plexo coroide, sendo processado pelo epitélio coroideo e secretado por difusão nos</p><p>ventrículos laterais, esse processamento se dá através de enzima anidrase carbônica através de</p><p>processos bioquímicos.</p><p>As velocidades de produção e reabsorção do liquor são dependentes da pressão, e as</p><p>granulações aracnoideas parecem agir como válvulas unidirecionais evitando a entrada de</p><p>sengue do LCR.</p><p>➢ DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS DO SNC</p><p>Como alterações importantes temos o edema do SNC e as hemorragias.</p><p>❖ Edema citotóxico</p><p>É um edema que decorre de algumas situações tóxicas, hipóxicas ou anóxicas normalmente, ou</p><p>seja, de cunho isquêmico no SNC. Ele acontece sem que haja aumento da permeabilidade</p><p>vascular, ou seja sem que haja aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica.</p><p>Inicialmente</p><p>se tem um intumescimento dessas células, tanto macróglia, micróglia, endotélio e</p><p>neurônios, que são caracterizadas como células tumefeitas vacuolizadas. O edema é intracelular.</p><p>Conceito - Há um aumento de fluido intracelular (neurônios e macróglia; células endoteliais)</p><p>Causa – Metabolismo celular alterado frequentemente devido a isquemia com hipóxia.</p><p>Déficit energético – ATP reduzido; bomba de sódio e potássio. (intoxicação, hipotermia severa)</p><p>Resultado – Cérebro (Subst. Cinza e Subst. Branca) intumescidas, sulcos indistintos e giros</p><p>achatados.</p><p>OU SEJA: ATP reduzido faz com que a bomba de sódio e potássio não funcione mais,</p><p>começando a entrar liquido dentro da célula, observando-se aumento de fluido nos neurônios,</p><p>oligodendrócitos, astrócitos etc. As células vão ficar aumentadas inicialmente, depois começam a</p><p>extravasar o liquido. Na lâmina vemos inicialmente um grande espaço ao redor dos neurônios,</p><p>astrócitos etc., levando a um edema citotóxico</p><p>EDEMA DO SNC</p><p>• Edema vasogênico (mais comum nas</p><p>espécies domésticas</p><p>• Edema citotóxico</p><p>• Edema hidrostático (intersticial)</p><p>HEMORRAGIAS</p><p>• Epidural</p><p>• Subdural</p><p>• Subaracnoideana\parênquima</p><p>❖ Edema Vasogênico</p><p>É tipo mais comum nas espécies domésticas, neste edema você tem por lesão direta, ou por</p><p>aumento da permeabilidade vascular, a saída de liquido do interior da barreira para o meio</p><p>extracelular ou intersticial. Pode ser acompanhado do edema citotóxico.</p><p>Conceito - Há ruptura da barreira hematoencefálica com extravasamento de água, íons,</p><p>eletrólitos e proteínas.</p><p>Causa – Lesão vascular: inflamação, hematomas, contusão, infarto, neoplasias.</p><p>Resultado – Local: Substancia com aumento da pressão intracraniana que pode promover</p><p>disfunção neurológica e deslocamento caudal do vermis cerebelar.</p><p>Espaço de Virchow – Robin: a pia-máter é muito vascularizada e quando ela entra no</p><p>parênquima encefálico carreia os vasos até a substancia branca. Quando tem uma inflamação,</p><p>trauma e etc. tem o extravasamento do vaso, que vai começar a formar um espaço, chamado de</p><p>edema perivascular ou espaço de Virchow – Robin.</p><p>❖ Edema Hidrostático (intersticial)</p><p>É um edema mais especifico, ocorre pelo aumento da pressão hidrostática dentro ou fora dos</p><p>ventrículos cerebrais, ou em ambos os locais em situações de hidrocefalia.</p><p>Conceito – há acumulo de fluido no espaço extracelular devido a elevada pressão hidrostática</p><p>ventricular que acompanha hidrocefalia</p><p>Causa – Elevada pressão ventricular e hidrocefalia.</p><p>Resultado – Fluido se move através do epêndima da parede ventricular e se acumula no espaço</p><p>intersticial da subst. Branca periventricular.</p><p>❖ Hemorragias.</p><p>Locais - meningites, parênquima ou ambos</p><p>Causas - espontâneas ou traumáticas</p><p>Consequência - compressão do encéfalo pelo coagulo, convulsões e morte</p><p>HEMORRAGIAS</p><p>• Epidural – raras devido a aderência entre a meninge e o osso. (entre a dura-máter e o</p><p>osso)</p><p>• Subdural – ocorrem por ruptura de veias e o sangue mistura-se com LCR. (entre a</p><p>dura-máter e aracnoide)</p><p>• Subaracnoideana\parênquima – diáteses hemorrágicas em forma de petéquias,</p><p>ruptura de aneurismas, neoplasias, traumatismo cranioencefálico. (entre a aracnoide e</p><p>pia-máter, ou seja, intracerebral.)</p><p>➢ REAÇÕES DA NEUROGLIA A AGRESSÃO.</p><p>❖ Astrócitos</p><p>Como os astrocitos podem responder frente aos mais variados insultos feitos por ações</p><p>potencialmente patogênicas de agentes do SNC¿</p><p>Eles podem sofrer com;</p><p>1. Hipertrofia (gemistócistos) – vai caracterizar a imagem histológica dos astrocitos</p><p>gemistócistos, que são astrocitos protoplasmáticos que aumentam o seu volume e o seu</p><p>numero em situações de resposta a manifestação reparadora do SNC, estão presentes</p><p>frequentemente em áreas de necrose do SNC.</p><p>OU SEJA: não é comum na histologia dos astrocitos, ver citoplasma, quando isso ocorre significa</p><p>que existe uma resposta a manifestação reparadora do SNC, assim o astrocito passa a se</p><p>chamar de gemistócistos e é possível observar citoplasma abundando amorfo e eosinófilico.</p><p>2. Proliferação celular (astrocitose) – os astrocitos gemistócistos hipertrofiados, quando se</p><p>proliferam em uma zona perinecrótica e periinflamatória, fala-se então em astrocitose.</p><p>3. Proliferação fibrilar (astrogliose- GFAP) – processo de reparo que os astrocitos se</p><p>manifestam na síntese de filamentos intermediários e no aumento tanto na extensão</p><p>quanto na sua complexidade na produção de GFAP.</p><p>OU SEJA: produção de glicoproteína fibrilar ácida</p><p>❖ Oligodendrócitos.</p><p>• Satelitose – são guardiões dos neurônios, toda vez que os neurônios sofrem alteração em</p><p>seu metabolismo independente das causas, os oligodendrócitos eles se proliferam em um</p><p>processo chamado satelitose. O nome satélite na substancia cinzenta, é por que eles são</p><p>periféricos (perineural) e tentam manter a homeostasia neuronal.</p><p>• Oligo perineurais – processo de tumefação e hipertrofia satelitose</p><p>• Oligo interfasciculares degenerados – degeneração seletiva da bainha de mielina →</p><p>desmielinização primaria.</p><p>❖ Micróglias</p><p>1. Microgliose difusa\ nódulos gliais (fagocita neurônio morto) - muitas micróglias no</p><p>local da lesão.</p><p>2. Glitter Cells - chamados macrófagos espumosos, que vão fagocitar os corpos de</p><p>neurônios mortos, lipídeos etc.</p><p>➢ NECROSE CEREBROCORTICAL (poliencefalomalácia) de ruminantes (PEM)</p><p>Nessa enfermidade se tem malácia, necrose laminar cortical. Portanto a substancia cinzenta</p><p>externa cerebral é mais afetada e normalmente, a substancia branca é poupada.</p><p>Tinha como causa principal uma deficiência de tiamina (Vit. B1) – metabolismo de carboidratos</p><p>(tiamina difosfato - forma ativa) – Essa vitamina é um substrato que transforma os substratos</p><p>carboidratos em glicose, tendo um papel muito importante como fonte energética, principalmente</p><p>no SNC e seus neurônios.</p><p>Hoje em dia já se sabe que essa afecção pode ser causada por outros fatores, outras causas,</p><p>deficiências e intoxicações que podem estar relacionadas ou não com a tiamina, se</p><p>caracterizando como uma doença de causa multifatorial culminando com a necrose</p><p>cerebrocortical.</p><p>Também tem um importante papel no que desrespeito a secreção de neurotransmissores.</p><p>Essa enfermidade acomete bovinos de 6 a 18 meses, ovinos de 2 a 7 meses e raramente se vê</p><p>em caprinos.</p><p>Seus sinais clínicos podem ser patognomônicos ou não, e geralmente são:</p><p>• Depressão</p><p>• Letargia</p><p>• Ataxia</p><p>• Pressão da cabeça contra obstáculos</p><p>• Cegueira</p><p>• Opistótono</p><p>• Convulsões</p><p>• Decúbito</p><p>• Morte.</p><p>Na necropsia essa lesão tende a ser bilateral e simétrica, envolvendo a subst. cinzenta do</p><p>cérebro, são áreas de necrose liquefativa.</p><p>❖ DISTURBIO POR TOXINA FÚNGICA – LEUCOENCEFALOMALÁCIA (LEME)</p><p>NEUROMICOTOXICOSE.</p><p>O nome dessa doença já é sugestivo, ou seja, é uma necrose liquefativa da substância branca do</p><p>encéfalo, é causada por uma toxina fúngica por isso caracteriza uma neuromicotoxicose.</p><p>Essa intoxicação acontece quando é oferecido na alimentação dos animais, grãos, milhos, sorgo</p><p>e outros contaminados com um agente fúngico chamado de Fusarium verticilloides, ele produz</p><p>uma toxina chamada fumonisina que possui varias categorias, a B1 B2 e B3, onde a B1 é a</p><p>substancia mais patogênica e mais lesiva pro SNC.</p><p>❖ Fatores que favorecem a produção de toxinas</p><p>1. Clima quente e seco, seguido por períodos de alta umidade;</p><p>2. Milho danificado por insetos e pássaros</p><p>3. Condições de estocagem improprias (umidade acima de 18%)</p><p>❖ Patogenia</p><p>A fumonisina B1 inibe a enzima ceramida sintetase interferido com a ação da esfingosina que</p><p>auxilia na síntese de esfingolipídios que são substancias bioativas que participam da regulação</p><p>do crescimento celular, diferenciação celular, das funções metabólicas celulares e são</p><p>importantes componentes da membrana celular endotelial de vasos cerebrais. Com essa</p><p>interferência se tem edema compressivo e malácia da substancia branca levando a</p><p>neuromicotoxicose.</p><p>No curso agudo da doença se tem o edema vasogênico na substancia branca, a hiperemia nas</p><p>leptomeninges.</p><p>No curso prolongado o edema começa a produzir uma dissociação do interstício se propagando</p><p>pela região extracelular diluindo e causando malacia na SB, principalmente no lobo frontal,</p><p>temporal e occipital do cérebro.</p><p>Essa doença nem sempre será bilateral, ela pode ser unilateral.</p><p>Ocorre também envolvimento do fígado causando necrose periacinar chamada de síndrome</p><p>Hepatotoxica.</p><p>Os sinais clínicos da doença são:</p><p>• Depressão</p><p>• Hiperexcitabilidade</p><p>• Dificuldade na apreensão e mastigação</p><p>• Ataxia</p><p>• Tremores</p><p>• Pressão da cabeça contra objetos</p><p>• Sonolência.</p><p>Macroscopicamente é possível observar malácia na substancia branca. Embora com o curso da</p><p>doença, essa lesão pode se estender e começar a afetar muito discretamente a área subcortical e</p><p>cortical, porém ela é primariamente na SB, e aumenta do tamanho do hemisfério cerebral.</p><p>A substância branca envolvida decorre de maior vulnerabilidade particular dos vasos sanguíneos.</p><p>O mecanismo para essa vulnerabilidade ainda é desconhecido.</p><p>❖ ALTERAÇÕES INFLAMATORIAS.</p><p>São importantes por que geralmente são fatais e transmissíveis. Essas alterações serão</p><p>estudadas de acordo com os parâmetros citados abaixo.</p><p>❖ Vias de Infecção</p><p>• Razões para o desenvolvimento do sistema de transporte axonal.</p><p>1. A difusão simples de moléculas e proteinas entre o citoplasma\axonio\sinapses é</p><p>insuficiente por conta distancia.</p><p>2. Há ausencia de sistemas nos axonios\sinapses que catabolizem as moleculas resultantes</p><p>do metabolismo normal</p><p>Sendo assim as moleculas precisam ser retornadas ao corpo celular para processamento.</p><p>Existem neurônios com axônios curtos, motores e sensitivos, assim como também se tem</p><p>neurônios com axônios enormes e extensos, então através desse prolongamento axonal, pode-se</p><p>ter da periferia nos botões sinápticos que formam as junções neuromusculares, a partir dali de</p><p>fora para dentro do organismo pode-se ter elementos nocivos que pode penetrar no axônio e por</p><p>um fluxo retrógrado axonal, ser levado da periferia pro SNC, passando pelos nervos periféricos</p><p>gânglios nervosos, medula nervosa até chegar no SNC.</p><p>➢ Transporte axonal rápido.</p><p>• Componente anterógrado (corpo-sinapse) – do corpo celular neuronal pra sinapse, as</p><p>moléculas os neurotransmissores, mitocôndrias, vesículas com peptídeos</p><p>neurotransmissores, enzimas de ativação, todas essas moléculas elas saem através do</p><p>movimento rápido, acima de 400mm\dia, do centro\citoplasma do neurônio para a sinapse.</p><p>Então os viajantes nesse caso são as moléculas acima citadas, que vão chegar nas</p><p>regiões neuromusculares.</p><p>• Componente retrogrado (sinapse – corpo celular) – do exterior para dentro do corpo celular</p><p>neuronal. Os viajantes desse caso são os endossomos, mitocôndrias e proteínas</p><p>catabolizadas para degradação dos lisossomos com uma velocidade de 200 a 300mm\dia.</p><p>Esse é um processo fisiológica normal, só que essa via com é de fora para dentro do</p><p>organismo, promove a possibilidade de também trazer junto consigo substancias</p><p>indesejáveis como, toxinas (tetânica) e vírus (raiva), príon infectante (via sistema nervoso</p><p>periférico)</p><p>FLUXO AXONIOPLASMÁTICO</p><p>• Transporte axonal retrógrado ></p><p>transportado da periferia para</p><p>dentro do SNC</p><p>HEMATOGÊNICA</p><p>• Interior do leito capilar (entre a</p><p>aracnoide e pia-máter se tem a glia</p><p>limitante um espaço onde passa os</p><p>vasos sanguíneos arteriais e</p><p>venosos) das meninges e</p><p>parênquima do SNC</p><p>• Interior do leito capilar dos plexos</p><p>coroides e extensão para dentro do</p><p>fluido cérebro-espinhal</p><p>➢ Transporte axonal lento.</p><p>Componente anterógrado (0,2 a 5mm\dia) – transfere proteínas do citoesqueleto (microtúbulos e</p><p>neurofilamentos) – mantém a integridade estrutural e os sistemas de transporte.</p><p>❖ OUTRAS VIAS DE INFECÇÃO</p><p>EXTENSÃO DIRETA</p><p>• Trauma penetrante através</p><p>do crânio ou corpos</p><p>vertebrais; infecções do</p><p>ouvido médio e\ou interno;</p><p>infecções da cavidade</p><p>nasal\seio através da placa</p><p>cribriforme ou crânio;</p><p>extensão de osteomielite.</p><p>TRÁFEGO LEUCOCÍTICO</p><p>• Macrófagos ou linfócitos</p><p>contendo microrganismos</p><p>durante sua migração</p><p>através do SNC. Ex:</p><p>retrovírus (FELV)</p><p>Blastomyces spp. (fungo)</p><p>etc.</p><p>➢ CLASSIFICAÇÃO QUANTO AO EXUDATO.</p><p>Podem ser:</p><p>• Purulentas</p><p>• Não purulentas</p><p>• Fibrinosas</p><p>• Hemorrágicas</p><p>• Granulomatosas</p><p>➢ CLASSIFICAÇÃO QUANTO AS REAÇÕES.</p><p>• Degeneração neuronal</p><p>• Necrose do parênquima</p><p>• Deg. Walleriana (necrose dos axônios e da bainha de mielina\ desmielinização -SNP e</p><p>SNC)</p><p>• Reações Gliais</p><p>• Alterações vasculares (manguitos-perivasculares)</p><p>➢ TIPOS DE RESPOSTAS INFLAMATORIAS DE ACORDO COM A CAUSA</p><p>➢</p><p>Possível pergunta de prova: “Discrimine os tipos de respostas inflamatórias de acordo com a</p><p>causa!”</p><p>Manguito perivasculares\ perivasculites → se tem um vaso revestido por um espaço virtual,</p><p>espaço perivascular, que não é visto, no entanto no processo inflamatório você observa</p><p>diapedese, vasodilatação, afluxo de leucócito etc. As celulas migrantes que podem ser</p><p>neutrofilos, bacterias, linfocitos, palsmocitos, macrofagos, eosinofilos, vão passar de dentro do</p><p>vaso pra fora do vaso, atraves do processo de diapedese, e ai o espaço que era virtual passa a</p><p>ser real, pelo deslocamento do exdutado celular de dentro do vaso atraves da membrana basal</p><p>do vaso e se localizará no espaço que era virtual. Com isso, pode-se ter edema, hemorragia,</p><p>tendo uma dilatação do espaço de virshow robin (espaço perivascular) que foi preenchido por</p><p>exudato celular inflamatorio, predominantemente linfocitico.</p><p>➢ DISTURBIOS FISICOS QUE ACOMETEM O ENCEFÁLO.</p><p>• Concussão encefálica – lesão cerebral difusa com perda temporária de consciência.</p><p>Ocorrem ondas vibratórias expansivas (aceleração e desaceleração em áreas do SNC.</p><p>• Contusão encefálica – pode acontecer em duas situações distintas com manifestações</p><p>hemorrágicas e circulatórias bem significativas, é entendida como uma lesão cerebral</p><p>focal. É um impacto violento direto, focal no crânio do animal ou do homem. Lesão cerebral</p><p>focal; (impacto direto violento na cabeça); Equimose; Contusão de golpe e contra-golpe.</p><p>Contusão de contra-golpe: o impacto e a força de choque fizeram com que a cabeça do</p><p>individuo fosse para frente e o cérebro pra trás, então diametralmente oposto a força se considera</p><p>contusão de contra-golpe.</p><p>Contusão de golpe – Após o choque a cabeça é voltada para trás e a massa encefálica se</p><p>desloca para frente em reação a direção da força de impacto do choque da ação mecânica induz</p><p>a alteração circulatória que passa a ser chamada de contusão de golpe.</p><p>Essas situações acontecem com a cabeça do animal ou do individuo em movimento</p><p>Traumatismo cranioencefálico – a cabeça do individuo ou animal está imóvel, e sobre o crânio do</p><p>animal, cai um objeto</p><p>Lesão de golpe - O primeiro impacto é contundente e causa no local no impacto lesões</p><p>hemorrágicas compreendida como lesão de golpe.</p><p>Lesão de contra-golpe - No entanto mesmo com a cabeça parada o cérebro pelo impacto foi</p><p>deslocado, pois o objeto veio com grande agressividade e força mecânica que leva a esse</p><p>deslocamento no sentido inverso diametralmente</p><p>oposto causando secundariamente lesões</p><p>hemorrágicas denominadas de lesão de contra golpe</p><p>A lesão de golpe sempre está relacionada a força primaria do impacto contundente ou do impacto</p><p>mecânico, e isto caracteriza lesão de golpe e contra-golpe, ou seja, lesão tipo chicote, vai e volta,</p><p>a massa encefálica se descola, não vibra.</p><p>Essas lesões a depender do impacto pode causar traumatismo, ou seja, pode causar lesão</p><p>óssea, fratura óssea, e essas fraturas podem levar ao traumatismo cranioencefálico aberto, ou</p><p>não. Nesta foto acima, o traumatismo cranioencefálico é fechado.</p><p>No traumatismo aberto, causa fratura óssea que pode lesar a massa encefálica causando</p><p>lacerações e herniação da massa encefálica (a massa encefálica se protusa, aparece através do</p><p>orifício).</p><p>➢ DISTURBIOS FISICOS QUE ACOMETEM A MEDULA.</p><p>Tudo que acontece no encéfalo, formas de edema inicial hemorragias necrose, hematomas, todos</p><p>os processos circulatórios, a medula espinhal também pode passar por isso.</p><p>❖ Degeneração do disco intervertebral.</p><p>Entre um corpo de vertebra e o osso, existe um coxim que além de proteger as áreas ósseas,</p><p>protege também a medula de impactos, de traumas e outras lesões que podem promover</p><p>compressões medulares.</p><p>O disco intervertebral ele apresenta dois tecidos, um tecido fibroso que vai constituir o anel</p><p>fibroso externo e interno, e vai restringir um tecido gelatinoso produzido por células filaziformes</p><p>internas a esse disco intervertebral. Então essa massa central gelatinosa vai caracterizar o núcleo</p><p>pulposo, sendo uma massa gelatinosa protegida por duas camadas de tecido fibroso, o anel</p><p>fibroso externo e interno enclausurando o núcleo pulposo.</p><p>Acontece que em algumas situações especificas ou de caráter genético ou adquirido, pode</p><p>ocorrer alterações morfológicas, normalmente metaplasicas, tanto acometendo esses segmentos</p><p>fibrosos internos e externos ou o núcleo pulposo.</p><p>A partir dessas lesões, podem acontecer forças mecânicas que vão de alguma forma pressionar</p><p>esse disco intervertebral possibilitando a herniação tanto do anel fibroso e seu segmento, quando</p><p>do núcleo pulposo, podendo ocorrer em várias direções principalmente no sentido dorsal.</p><p>O disco protuso pode causar uma certa instabilidade do movimento das vertebras da coluna</p><p>vertebral nas áreas que está sofrendo essa herniação. Como na imagem em questão houve uma</p><p>protusão dorsal, ventralmente se tem uma grande chance de ocorrer contato de um corpo</p><p>vertebral com o outro, e osso com osso gera proliferação óssea e excrescências óssea, e elas em</p><p>formas de placas e ponte podem se unir e promover uma perda de mobilidade podendo ter uma</p><p>lesão chamada de espondilose anquilosante que é a fusão e solidificação das excrescências</p><p>óssea promovendo a perca da mobilidade da região afetada, e ao se ligarem através das</p><p>excrescências formam a espondilose, a partir do momento em que elas se solidificam passa a ser</p><p>chamada de anquilose.</p><p>Condrodistróficos → Termo usado para se referir a raças de cachorros com o eixo dos ossos</p><p>longos torcidos e encurtados dando o aspecto característico de serem rebaixados.</p><p>No caso do cerebelo a subst. Cinzenta ela compreende 3 faixas de tecido, de fora para dentro</p><p>constituída pela camada molecular, intermediaria composta pelas células grandes neurônios de</p><p>purkinje composta em fila indiana, e a cama granular que é composta por pequenos neurônios.</p><p>No tronco encefálico a subst. Cinzenta e branca não possuem uma localização especifica, elas se</p><p>confluem, se misturam em regiões chamadas de núcleos.</p><p>Na imagem observa-se o disco intervertebral herniado, medula espinhal: O material do disco</p><p>reveste o espaço epidural toca a dura-máter e comprime a medula espinhal. Área de infarto</p><p>presente no funículo esquerdo com degeneração walleriana (perda de nervos por compressão)</p><p>Essa compressão promove vários defeitos, compressivos, isquêmicos, defeitos de necrose, até</p><p>mesmo esmagamento da medula, mielomalacia hemorrágica, entre outros.</p><p>OBS: regiões que acometem as vertebras toracolombares são as mais afetadas, principalmente</p><p>em animais Condrodistróficos, porque os espaços extradural nas regiões cervical, cranial torácica</p><p>e caudal lombar é suficiente para permitir o acumulo discal herniado sem compressão medular.</p><p>Contrariamente, existe pouco espaço extradural que envolve a medula toracolombar.</p><p>Hematomielia (mielomalacia hemorrágica) → fruto de lesões compressivas graves com</p><p>intermédio de herniação de disco vertebral, causando malacia, necrose liquefativa de segmentos</p><p>da medula espinhal, aspecto gelatinoso brilhante e avermelhado, ou seja, hemorrágico.</p><p>➢ CAVIDADES VENTRICULARES.</p><p>Por onde circula o liquido cefalorraquidiano, revestidas pelo epêndima que em determinadas</p><p>áreas essas células ependimarias se diferencias em células do plexo coroide para transformarem</p><p>o ultrafiltrado plasmático no liquido cefalorraquidiano.</p><p>➢ ANOMALIAS E MALFORMAÇÕES.</p><p>❖ Hidrocefalia.</p><p>É o aumento do volume de liquido cefalorraquidiano (LCR) no compartimento intracraniano,</p><p>causando dilatação do sistema ventricular. Pode ser causada por fatores obstrutivos,</p><p>compressivos ou até mesmo uma disfunção que gere impedimento dos seios venosos de</p><p>promover uma drenagem adequada na renovação do LCR.</p><p>➔ Classificação:</p><p>• Não comunicante (interno e obstrutivo) – a retenção, o aumento do LCR ocorrerão</p><p>somente no sistema ventricular, sua causa pode ser pela obstrução do aqueduto</p><p>mesencefálico, ou obstrução do forâmen lateral do 4º ventrículo.</p><p>Congênita – estenose do aqueduto mesencefálico (genética em raças “Toy” e braquicefalicas).</p><p>Infecções virais uterinas, há aumento do volume do crânio.</p><p>Adquirida – há obstrução dos foramens (abcessos, ventriculitos, neoplasias colesteatoses em</p><p>cavalos idosos PIF etc.</p><p>• Comunicante (externo e não obstrutivo) – ocorre quando há comunicação do liquor no</p><p>sistema ventricular com o espaço subaracnoidiano: raro.</p><p>Há impedimento do fluxo entre o espaço subaracnoidiano e a circulação sanguínea, Ex:</p><p>inflamações dos seios venosos.</p><p>Hidrocéfalo ex-vácuo que é compensatório fruto de uma hidranencefalia uma outra alteração</p><p>congênita.</p><p>A hidrocefalia vai depender do local do bloqueio.</p><p>Os ventrículos direito e esquerdo não se comunicam entre si, mais cada um deles tem um forame</p><p>interventricular chamado de MONRO. Então o ventrículo lateral direito se comunica com o 3º</p><p>ventrículo através do forame interventricular esquerdo, e o ventrículo lateral esquerdo se</p><p>comunica com o 3º ventrículo através do forame interventricular direito. O 3º ventrículo vai se</p><p>comunicar com o 4º ventrículo através do aqueduto mesencefalico. O 4º ventrículo terá uma</p><p>abertura lateral e o canal central da medula.</p><p>❖ Situações que pode ocorrer a hidrocefalia:</p><p>1. Bloqueio do forâmen interventricular (MONRO) entre o ventrículo lateral e o 3º ventrículo =</p><p>dilatação unilateral do ventrículo lateral.</p><p>2. Bloqueio de ambos os forames interventriculares = dilatação bilateral de ambos os</p><p>ventrículos.</p><p>3. Bloqueio do aqueduto mesencefalico = dilatação bilateral de ambos ventrículos laterais do</p><p>3º ventrículo e do segmento proximal do aqueduto proximal.</p><p>4. Bloqueio das aberturas laterais do 4º ventrículo = dilatação bilateral dos ventrículos laterais,</p><p>do 3º ventrículo, do ducto mesencefalico e do 4º ventrículo</p><p>5. Bloqueio da absorção = dilatação de todo o sistema além do espaço subaracnoidiano.</p><p>❖ Consequências da hidrocefalia</p><p>• Compressão da subst. Branca</p><p>• Achatamento dos giros telencéfalicos</p><p>• Herniação do cerebelo pelo forâmen magno</p><p>➢ HIDRANENCEFALIA\ FORMA SEVERA DE PORENCEFALIA.</p><p>Hidrocéfalo ex-vácuo ele é secundário, não possui causa obstrutiva de um modo geral. Ele</p><p>resulta de um acumulo do LCR em um espaço</p><p>deixado pela subst. branca que por sua vez foi</p><p>mal formada, então primariamente a lesão congênita se refere a uma falta de desenvolvimento</p><p>neuronal da substância branca que com isso deixa espaço maior periventricular principalmente</p><p>nos ventrículos laterais, com isso ocorre a tendencia do liquor assumir esse espaço deixado.</p><p>Então a lesão primaria é chamada de Hidranencefalia que corresponde a uma lesão severa</p><p>muito mais grave de porencefalia, que nada mais é uma mal formação congênita da substância</p><p>branca que forma cavidades císticas múltiplas por déficits multifocais da formação de</p><p>substancia branca. Esses focos múltiplos são dispersos que caracteriza essa poliencefalia.</p><p>Quando essa poliencefalia é grave a ponto de a ver fusão, ou originalmente se manifestar com</p><p>uma falta de formação difusa e não multifocal da substancia branca ela vai se transformar em</p><p>outra operação congênita chamada de hidranencefalia, então essa grande cavidade deixada</p><p>por essa má formação é ocupada pelo LCR, com isso se tem o hidrocéfalo ex-vácuo. Pode ser</p><p>causada por infecção viral que resulta em déficit do desenvolvimento neuronal embrionário.</p><p>➢ HIPOPLASIA CEREBELAR (aplasia)</p><p>Pode acontecer em infecções virais no útero gravídico como exemplo – panleucopenia felina</p><p>(parvovirus, parvovirose, cães jovens); pestevirus (diarreia bovina vírus) Causam necrose de</p><p>células em mitose da camada granular interna.</p><p>❖ Lisencefalia (agiria) – superfície lisa dos hemisférios cerebrais que estão sem os giros e</p><p>os sulcos por falência do desenvolvimento neural e migração.</p><p>❖ Craniosquise – alteração congênita onde ocorre falha no tubo neural e no</p><p>desenvolvimento dos arcos vertebrais em se fecharem adequadamente</p><p>• Herniação → meningocele (existe uma fissura, e se tem prolapso de meninge medular)</p><p>ou meningomielocele (prolapso de meninge e medula)</p><p>• Ausência de herniação (exposição da musculatura da área) → espinha bífida oculta.</p>