Fórun colaborativo

Prévia do material em texto

<p>DESAFIO COLABORATIVO FISIOLOGIA HUMANA</p><p>1.Descreva um potencial de ação da célula neuronal.</p><p>2.Descreva o processo pós-sináptico cujo resultado seja a não propagação de sinapses.</p><p>3.Exemplifique quais efeitos práticos e químicos um medicamento que impede as sinapses pode causar.</p><p>Para entender melhor o potencial de ação da célula neural, é importante saber que as células nervosas assim como algumas outras células do nosso corpo possuem uma diferença de voltagem, ou seja, dentro e fora da célula há uma diferente concentração de cátions e ânions. Quando está em repouso, o interior da célula neural fica predominantemente carregado negativamente e fora da célula positivamente gerando uma polaridade. As moléculas negativas concentradas no interior das células não conseguem atravessar a membrana, então o potencial de ação ocorre quando uma célula nervosa recebe um estímulo, causando a despolarização quando Na+ entra na célula deixando seu interior mais positivo e a repolarização quando K+ sai do interior da célula deixando-o negativo, e após um equilíbrio, volta ao repouso.</p><p>Existem sinapses excitatórias que tiram o neurônio do estado de repouso e inibitórias que o colocam em estado de repouso. Os potenciais pós-sinápticos inibitórios são gerados nas sinapses químicas por neurotransmissores inibitórios (como por exemplo o GABA entre outros), que hiperpolarizam o neurônio, diminuindo a probabilidade desse neurônio disparar um potencial de ação, o que causa a não propagação de sinapses.</p><p>Exemplificando a ação dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (da família de escitaloprám, fluoxetina entre outros fármacos) ao tomar a medicação, a bomba de recaptação de serotonina do neurônio pré-sináptico é inibida, evitando o fluxo de volta da serotonina para o pré sináptico, com isso a quantidade de serotonina aumenta na fenda sináptica, pois o neurônio pós-sináptico precisa de um tempo para se adaptar e a serotonina seguir o fluxo para o pós-sináptico (por isso quando uma pessoa com transtorno de ansiedade toma um antidepressivo, no início pode ficar mais ansiosa, pois o neurônio pós-sináptico ainda não estava preparado para o grande fluxo de serotonina), após esse tempo de adaptação o efeito terapêutico começa aparecer com melhora no quadro da ansiedade e no humor.</p><p>”Os fármacos que atuam no Sistema Nervoso Central (SNC) interferem na neurotransmissão, seja na pré-sinapse, no bloqueio ou na ativação de receptores pós-sinápticos. Essa categoria engloba os medicamentos ansiolíticos, hipnóticos, antidepressivos, antipsicóticos, antiepilépticos, anestésicos, opioides, fármacos de abuso e estimulantes do SNC, como anfetaminas(1). Em 2018, 31 milhões de pessoas no mundo sofreram algum distúrbio pelo uso dessas substâncias, sendo os opioides a classe com maior nível de agravos e mortalidade em decorrência do abuso(2). Dados de estudo de base populacional no Brasil evidenciaram que, no ano de 2015, as classes medicamentosas de psicofármacos mais consumidas no país de forma não prescrita ou diferente da prescrita, foram os benzodiazepínicos (3,9%), seguidos pelos opiáceos (2,9%) e anfetamínicos (1,4%)(3). O risco do início de uso abusivo dessas drogas se mostra mais acentuado durante a adolescência, entre 12 e 17 anos, podendo atingir o auge do problema entre 18 e 25 anos(2)”</p>