Patologia -1A Bloco

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<p>Patologia é o campo da ciência e da medicina preocupado com o estudo</p><p>das doenças, especificamente suas causas iniciais (etiologias), suas</p><p>progressões graduais (patogênese) e seus efeitos na estrutura e função</p><p>normais.</p><p>Doença refere-se a um desvio definível de um fenótipo normal</p><p>(características observáveis devido ao genoma e ao ambiente), evidente</p><p>através de queixas do paciente (sintomas) e/ou medições de um</p><p>observador cuidadoso (sinais).</p><p>A causa da doença é referida como sua etiologia (da palavra grega que</p><p>significa o estudo da causa). Uma entidade patológica pode ter mais de</p><p>uma etiologia e uma etiologia pode levar a mais de uma doença.</p><p>Cada entidade patológica se desenvolve através de uma série de etapas</p><p>químicas e celulares mecanísticas. Este processo gradual de</p><p>desenvolvimento da doença é referido como a sua patogênese.</p><p>A patogênese pode referir-se às alterações na estrutura ou função de um</p><p>organismo no nível bruto/clínico, e pode referir-se às anormalidades</p><p>moleculares graduais que levam a alterações na função celular e tecidual.</p><p>O que chamamos de sinais e sintomas é toda manifestação do corpo</p><p>que pode indicar uma lesão, doença ou que algo não está funcionando</p><p>bem no organismo.</p><p>E há uma pequena diferença entre eles:</p><p>• Um sinal é uma manifestação que pode ser vista e checada por</p><p>outra pessoa. Como uma febre ou hemorragia.</p><p>• Já um sintoma é sentido ou percebido apenas pela pessoa que o</p><p>apresenta. Como a dor ou fadiga.</p><p>HOMEOSTASIA: a partir dos termos gregos homeo, "similar" ou</p><p>"igual", e stasis, "estático", é a condição de relativa estabilidade da</p><p>qual o organismo necessita para realizar suas funções adequadamente</p><p>para o equilíbrio do corpo.</p><p>Trata-se do equilíbrio das funções, o organismo em seu pleno</p><p>funcionamento depende da condição de homeostasia. Todas as funções</p><p>fisiológicas devem estar em homeostasia, portanto, qualquer atividade</p><p>que seja contrária a homeostasia é considerado um processo</p><p>PATOLÓGICO.</p><p>Diante disso, alguns autores consideram que a saúde é a ausência de</p><p>doença, porém, de acordo com Organização Mundial de Saúde: Saúde</p><p>é "um estado de completo bem-estar físico, mental e social e não</p><p>apenas a ausência de doença ou enfermidade (OMS, 1947).</p><p>a.EE/Ifhologva•µ rei:*.FR?-.xrKrT.b::qraa EE.eu</p><p>E-ME</p><p>- da</p><p>revisão - prova1</p><p>O Que é patologia? Oqudcausnperdadahomeostase?</p><p>patogenia : sequência de eventos da resposta das células</p><p>oudosteadosdoagenie etiológico, desde o estímulo</p><p>inicial atéaexpressàofinaldadoençaemsi .</p><p>etiologia : cstudodascausasouagenies causadores dofinal ✗ JIMTOMCL processo patológico</p><p>> exógena agentes físicos / radiação, calor, frio)</p><p>agentes químicos substânciasamericanas)</p><p>agentes biológicos /fvngosiírvsioaitériar</p><p>> endógena : fatores emocionais : cansaço mental</p><p>fatores hereditários : hipertensão</p><p>,diabetes</p><p>.</p><p>A ação dos agentes agressores, qualquer que seja sua natureza, se faz</p><p>basicamente por dois mecanismos:</p><p>a) ação direta: por meio de alterações moleculares ( métodos</p><p>bioquímicos) e morfológicas (macroscópicas e microscópicas).</p><p>b) ação indireta: através de mecanismos que permitam adaptações:</p><p>as adaptações visam neutralizar o agente agressor e impedir danos</p><p>mais severos ao organismo (ex: alteração da função celular, tecidual,</p><p>ou até mesmo dos órgãos e sistemas)</p><p>Os mecanismos de defesa, quando acionados, podem também gerar</p><p>lesão ao organismo. Isto se justifica devido aos objetivos dos</p><p>mecanismos de defesa que priorizam matar, lesar e eliminar</p><p>invasores, que por sua vez podem apresentar semelhança com as</p><p>células do organismo.</p><p>As alterações morfológicas que caracterizam as lesões</p><p>podem ser observadas com a vista desarmada</p><p>(alterações macroscópicas) ou ao microscópio de luz</p><p>ou eletrônico (alterações microscópicas e</p><p>ultraestruturais).</p><p>Quando as células encontram diversos tipos de</p><p>estresse ou estímulos patológicos, elas podem</p><p>passar por um processo de adaptação para atingir</p><p>um novo estado de equilíbrio, de modo que sua</p><p>viabilidade e função sejam preservadas.</p><p>As principais respostas adaptativas são:</p><p>-hipertrofia</p><p>-hiperplasia</p><p>-atrofia</p><p>-metaplasia.</p><p>Se a capacidade adaptativa for excedida ou se o estresse externo for</p><p>inerentemente prejudicial, ocorre lesão celular.</p><p>Dentro de certos limites, a lesão é reversível e as células retornam ao</p><p>seu estado basal estável; No entanto, o estresse intenso ou</p><p>persistente resulta em danos irreversíveis e na morte das células</p><p>afetadas.</p><p>A morte celular é um dos eventos mais cruciais na evolução de doenças</p><p>em qualquer tecido ou órgão. Ocorre por diversas causas, como isquemia</p><p>(ausência de fluxo sanguíneo), infecções, toxinas e reações imunológicas.</p><p>A morte celular também é um processo normal e essencial no</p><p>desenvolvimento dos órgãos e na manutenção da homeostase.</p><p>As relações entre células normais, adaptadas e células lesionadas de</p><p>forma reversível e irreversível são bem ilustradas pelas respostas do</p><p>coração a diferentes tipos de estresse.</p><p>O miocárdio sob carga aumentada persistente, como hipertensão ou</p><p>válvula estenótica, adapta-se através de um processo de hipertrofia – um</p><p>aumento no tamanho das células individuais e, em última análise, da</p><p>célula inteira – para gerar a maior força contrátil necessária.</p><p>Se a demanda aumentada não for aliviada, ou se o miocárdio estiver</p><p>sujeito à diminuição do fluxo sanguíneo (isquemia) através de uma artéria</p><p>coronária ocluída, as células musculares poderão ser lesionadas.</p><p>Hamas</p><p>lesão /</p><p>macro</p><p>morfológicas micro</p><p>ãusa ! ;%Eã ""im" .</p><p>Alterações . .</p><p>. adaptação</p><p>do organismo</p><p>aprovaçõesMorfológicas</p><p>AlteraçõesAdaptativas</p><p>As causas da atrofia incluem:</p><p>-diminuição da carga de trabalho (por exemplo, imobilização de</p><p>um membro para permitir a cicatrização de uma fratura);</p><p>-perda de inervação;</p><p>-diminuição do suprimento sanguíneo;</p><p>-nutrição inadequada;</p><p>-perda de estimulação endócrina e envelhecimento (atrofia</p><p>senil).</p><p>Embora alguns desses estímulos sejam fisiológicos (por exemplo,</p><p>perda de estimulação hormonal na menopausa) e outros</p><p>patológicos (por exemplo, desnervação), as alterações celulares</p><p>fundamentais são idênticas. Representam uma retirada da célula</p><p>para um tamanho menor em que a sobrevivência ainda é</p><p>possível.A atrofia é o resultado da diminuição da síntese protéica e</p><p>do aumento da degradação protéica nas células, devido à redução</p><p>da atividade metabólica.</p><p>• A degradação das proteínas celulares ocorre principalmente</p><p>através da via ubiquitina-proteassoma. A deficiência e o desuso</p><p>de nutrientes podem ativar ligases de ubiquitina, que ligam</p><p>múltiplas cópias do pequeno peptídeo ubiquitina às proteínas</p><p>celulares e direcionam essas proteínas para degradação em</p><p>proteassomas.</p><p>Em muitas situações, a atrofia também é acompanhada por um</p><p>aumento na autofagia (processo pelo qual células sem vida</p><p>comem seus próprios componentes para encontrar nutrientes e</p><p>sobreviver)levando a um aumento no número de vacúolos</p><p>autofágicos.</p><p>É a redução no tamanho das células</p><p>devido à perda de substância celular.</p><p>Quando um número suficiente de</p><p>células é afetado, o tecido ou órgão</p><p>inteiro diminui de tamanho e torna-se</p><p>atrófico. Embora as células atróficas</p><p>possam ter função diminuída, elas não</p><p>estão mortas.</p><p>Esse conceito contrasta com a hiperplasia (falaremos depois), em que</p><p>ocorre um aumento no número de células devido à proliferação de células</p><p>diferenciadas e substituição por células-tronco teciduais. Em outras</p><p>palavras, na hipertrofia pura não aparecem novas células, mas sim as</p><p>células são maiores e contêm um maior número de proteínas estruturais e</p><p>organelas. A hiperplasia é uma resposta adaptativa de células com</p><p>capacidade de replicação, enquanto a hipertrofia ocorre quando as células</p><p>têm capacidade limitada de divisão.</p><p>Um exemplo de hipertrofia celular patológica seria o aumento do coração</p><p>associado à hipertensão ou à doença valvar aórtica .Os mecanismos</p><p>responsáveis pela hipertrofia cardíaca envolvem pelo menos dois tipos de</p><p>sinais:</p><p>-estímulos mecânicos, como alongamento</p><p>-estímulos tróficos, que normalmente</p><p>correspondem a mediadores solúveis</p><p>que estimulam o crescimento celular, como fatores de crescimento e</p><p>hormônios adrenérgicos.</p><p>Esses estímulos lançam uma série de vias de transdução de sinal, que</p><p>culminam na indução de uma série de genes, que, por sua vez, são</p><p>responsáveis por estimular a síntese de diversas proteínas celulares, como</p><p>fatores de crescimento e proteínas estruturais.</p><p>A hipertrofia é o aumento do</p><p>tamanho das células que provoca</p><p>um aumento no tamanho do órgão.</p><p>A hipertrofia pode ser fisiológica ou patológica e se deve</p><p>ao aumento da demanda funcional ou à estimulação por</p><p>fatores de crescimento ou hormônios. Ex: O enorme</p><p>aumento fisiológico no tamanho do útero durante a</p><p>gravidez é consequência da hipertrofia e hiperplasia da</p><p>musculatura lisa, que são estimuladas pelos estrogênios</p><p>Em contraste, quando as células musculares estriadas do músculo</p><p>esquelético ou do coração são submetidas a uma demanda aumentada,</p><p>elas só podem sofrer hipertrofia, porque as células musculares adultas</p><p>têm uma capacidade limitada de divisão. Portanto, o trabalho físico de</p><p>um fisiculturista dedicado se deve exclusivamente à hipertrofia de sua</p><p>musculatura esquelética.</p><p>Ocorre se a população celular for capaz de se</p><p>replicar.Pode ocorrer com hipertrofia e</p><p>muitas vezes em resposta aos mesmos</p><p>estímulos. Pode ser patológica ou fisiológica.</p><p>Em ambos os casos, a proliferação celular é</p><p>estimulada por fatores de crescimento</p><p>sintetizados por vários tipos de células.</p><p>atrofia :</p><p>✓ t</p><p>hipertrofia células musculares lisas</p><p>do Útero na B- úteronormal</p><p>gravidez c- útero na gravidezde &</p><p>cérebro saudável cérebro com lmacroscopia)</p><p>aterosclerose esqnogravidez</p><p>de dirnoútero</p><p>envelhecimento normal</p><p>Hipertrofia: HEIpmp.es#a :</p><p>• Os dois tipos de hiperplasia fisiológica são:</p><p>1) hiperplasia hormonal: ex -> proliferação do epitélio glandular da</p><p>mama feminina na puberdade e durante a gravidez</p><p>2) hiperplasia compensatória: aquela que ocorre quando uma porção</p><p>do tecido é removido ou está doente. Por exemplo, quando é realizada</p><p>uma ressecção parcial do fígado, a atividade mitótica nas células</p><p>restantes começa às 12 horas, restaurando eventualmente o peso normal</p><p>do fígado.</p><p>A maioria das formas de hiperplasia patológica é causada por</p><p>estimulação excessiva hormonal ou de fatores de crescimento. Por</p><p>exemplo, após um período menstrual normal, ocorre um surto de</p><p>proliferação epitelial uterina, que geralmente é fortemente regulada,</p><p>estimulada pelos hormônios hipofisários e estrogênios ovarianos, e</p><p>inibida pela progesterona. No entanto, se o equilíbrio entre estrogênio e</p><p>progesterona for alterado, ocorre hiperplasia endometrial, uma causa</p><p>comum de sangramento menstrual anormal.</p><p>A hiperplasia também é uma resposta importante das células do tecido</p><p>conjuntivo na cicatrização de feridas, na qual a proliferação de</p><p>fibroblastos e vasos sanguíneos ajuda a ocorrer o reparo. A estimulação</p><p>por fatores de crescimento também está envolvida na hiperplasia</p><p>associada a certas infecções virais (ex:os papilomavírus causam</p><p>verrugas cutâneas e lesões mucosas compostas por massas de epitélio</p><p>hiperplásico). É importante ressaltar que, em todas essas situações, o</p><p>processo hiperplásico permanece controlado. Se a estimulação</p><p>hormonal ou do fator de crescimento diminuir, a hiperplasia</p><p>desaparece.</p><p>Acredita-se que a metaplasia surge mais como consequência da</p><p>reprogramação das células-tronco, para que se diferenciem por</p><p>uma via diferente, do que por uma alteração genética de células já</p><p>diferenciadas.</p><p>Exemplo de metaplasia epitelial: alteração escamosa que ocorre no</p><p>epitélio respiratório em fumantes habituais. As células epiteliais</p><p>colunares ciliadas normais da traquéia e dos brônquios são</p><p>focalmente ou extensivamente substituídas por células epiteliais</p><p>escamosas estratificadas. O epitélio escamoso estratificado</p><p>“resistente” pode sobreviver em circunstâncias que o epitélio</p><p>especializado, mais frágil, não toleraria. Portanto, a metaplasia</p><p>epitelial é uma faca de dois gumes; Além disso, as influências que</p><p>induzem a transformação metaplásica, se persistentes, podem</p><p>predispor à transformação maligna do epitélio. Acredita-se que</p><p>fumar cause inicialmente metaplasia escamosa e, posteriormente,</p><p>surjam cânceres em alguns desses focos alterados.</p><p>A metaplasia é uma alteração reversível</p><p>na qual um tipo de célula adulta</p><p>(epitelial ou mesenquimal) é substituído</p><p>por outro tipo de célula adulta. Neste</p><p>tipo de adaptação celular, as células</p><p>sensíveis a um determinado estresse são</p><p>substituídas por outros tipos de células</p><p>com maior capacidade de resistir ao</p><p>ambiente adverso.</p><p>RESUMO :Adaptações celulares ao estresse</p><p>• Atrofia: redução no tamanho e número de células em um</p><p>órgão, como resultado de menor fornecimento de nutrientes ou</p><p>desuso; está associada à menor síntese de elementos celulares e</p><p>ao aumento da degradação das organelas celulares</p><p>• Hipertrofia: aumento no tamanho das células e dos órgãos,</p><p>muitas vezes em resposta ao aumento da carga de trabalho; É</p><p>induzido por estresse mecânico e fatores de crescimento; ocorre</p><p>em tecidos nos quais a divisão celular não é possível</p><p>• Hiperplasia: aumento no número de células em resposta a</p><p>hormônios e outros fatores de crescimento; ocorre em tecidos</p><p>cujas células podem se dividir ou que contêm células-tronco</p><p>teciduais abundantes</p><p>• Metaplasia: alteração do fenótipo das células diferenciadas,</p><p>muitas vezes em resposta à irritação crônica que faz com que as</p><p>células tenham maior capacidade de resistência - liberação de</p><p>estresse; Geralmente é induzido por uma via alterada de</p><p>diferenciação de células-tronco teciduais; pode resultar em</p><p>diminuição da função ou aumento da suscetibilidade à</p><p>transformação maligna</p><p>Traduzir</p><p>Mataplasma :</p><p>Lesão celular reversível:Nas fases iniciais ou nas formas leves de</p><p>lesão, as alterações funcionais e morfológicas são reversíveis se o</p><p>estímulo prejudicial for eliminado. Nesta fase, embora possam existir</p><p>anomalias estruturais e funcionais significativas, a lesão geralmente</p><p>não progrediu para danos graves na membrana ou dissolução</p><p>nuclear.</p><p>Lesão irreversível : Com o dano continuado, a lesão torna-se</p><p>irreversível e neste ponto a célula não consegue mais se recuperar e</p><p>ocorre a morte celular.</p><p>Existem dois tipos de morte celular:</p><p>-necrose</p><p>-apoptose</p><p>que diferem em sua morfologia, seus mecanismos e funções na</p><p>doença e sua fisiologia.</p><p>Necrose: Quando o dano à membrana é grave, as enzimas deixam</p><p>os lisossomos, entram no citoplasma e digerem a célula, levando à</p><p>necrose. O conteúdo celular também sai pela membrana</p><p>plasmática danificada e desencadeia uma reação no hospedeiro</p><p>(inflamação). É a principal via de morte celular nas lesões mais</p><p>comuns, como aquelas resultantes de isquemia, exposição a</p><p>toxinas, infecções diversas e trauma.</p><p>Apoptose: Quando uma célula carece de fatores de crescimento ou</p><p>quando o DNA ou as proteínas da célula são danificados sem</p><p>possibilidade de reparação, a célula mata-se através de outro tipo</p><p>de morte, chamada apoptose, que é caracterizada pela dissolução</p><p>nuclear sem perda completa da integridade da membrana. Embora</p><p>a necrose seja sempre um processo patológico, a apoptose faz</p><p>parte de muitas funções normais e não está necessariamente</p><p>associada a lesão celular patológica. Além disso, a apoptose não</p><p>induz uma resposta inflamatória adequada ao seu papel em</p><p>certos processos fisiológicos.</p><p>Os distúrbios celulares da lesão reversível podem ser reparados e, se o</p><p>estímulo prejudicial diminuir, a célula volta ao normal. Lesões</p><p>persistentes ou excessivas, no entanto, fazem com que as células</p><p>passem do nebuloso “ponto de não retorno” para lesões irreversíveis</p><p>e morte celular. Os eventos que determinam quando a lesão reversível</p><p>se torna irreversível e progride para a morte celular permanecem</p><p>pouco compreendidos.</p><p>Embora não existam correlatos morfológicos ou bioquímicos</p><p>definitivos de irreversibilidade, dois fenômenos caracterizam</p><p>fortemente a irreversibilidade: a incapacidade de reverter</p><p>a</p><p>disfunção mitocondrial (ausência de fosforilação oxidativa e</p><p>geração de ATP) mesmo após a resolução da lesão original, e</p><p>distúrbios profundos na função da membrana.</p><p>Todos os tipos de estresse e influências prejudiciais exercem seus</p><p>efeitos primeiro no nível molecular ou bioquímico. A função celular</p><p>pode ser perdida muito antes de ocorrer a morte celular, e as</p><p>alterações morfológicas da lesão (ou morte) celular são observadas</p><p>muito depois. Por exemplo, as células miocárdicas perdem sua</p><p>contratilidade após 1-2 minutos de isquemia, embora não morram</p><p>antes de decorridos 20-30 minutos de isquemia.</p><p>• Alterações citoplasmáticas: O estudo por microscopia eletrônica</p><p>de células necróticas é caracterizado por rupturas na membrana</p><p>plasmática e organelas, com dilatação das mitocôndrias nas quais</p><p>aparecem grandes densidades amorfas, ruptura dos lisossomos e</p><p>figuras intracitoplasmáticas de mielina.</p><p>• Mudanças nucleares. As mudanças nucleares podem adotar três</p><p>padrões diferentes:</p><p>1-Cariólise: A basofilia da cromatina pode ser perdida,</p><p>possivelmente devido à atividade da desoxirribonuclease (aDNase).</p><p>2- Picnose: caracterizada por retração nuclear com aumento da</p><p>basofilia; O DNA condensa em uma massa sólida retraída.</p><p>3- Cariorrexe:os fragmentos do núcleo picnótico. Em 1-2 dias, o</p><p>núcleo da célula morta pode desaparecer completamente.</p><p>a</p><p>Lesãocelular</p><p>Irreversível</p><p>Morte celular :</p><p>laractnecrose:</p><p>Necrose coagulativa é uma forma de necrose na qual a arquitetura</p><p>básica do tecido é preservada, pelo menos por alguns dias. Os tecidos</p><p>afetados adotam uma textura firme. Possivelmente a lesão desnatura não</p><p>apenas proteínas estruturais, mas também enzimas, o que bloqueia a</p><p>proteólise das células mortas e, consequentemente, as células</p><p>eosinofílicas anucleadas podem persistir por dias ou semanas. Os</p><p>leucócitos são recrutados para o foco de necrose e as células mortas são</p><p>digeridas pela ação das enzimas lisossomais dos leucócitos.</p><p>Posteriormente, os detritos celulares são eliminados por fagocitose. A</p><p>necrose coagulativa é característica de infartos (áreas de necrose</p><p>isquêmica) em todos os órgãos sólidos, exceto no cérebro.</p><p>• Necrose de liquefação: é descrita em infecções bacterianas ou, às</p><p>vezes, fúngicas focais, pois os micróbios estimulam o acúmulo de células</p><p>inflamatórias e enzimas nos leucócitos que digerem ('liquefazem') o</p><p>tecido. Por razões que não são claramente compreendidas, a morte</p><p>hipóxica das células do sistema nervoso central está frequentemente</p><p>associada à necrose por liquefação. Qualquer que seja a patogênese, as</p><p>células mortas são completamente digeridas e o tecido se transforma em</p><p>uma massa líquida viscosa. Em última análise, o tecido digerido é</p><p>eliminado pelos fagócitos.</p><p>•Necrose Gangrenosa: Geralmente refere-se ao acometimento de um</p><p>membro, principalmente o inferior, por perda de irrigação, com</p><p>consequente necrose por coagulação de múltiplas camadas de tecido.</p><p>Quando se acrescenta uma infecção bacteriana, a necrose de coagulação é</p><p>modificada pela ação da liquefação das bactérias e dos leucócitos atraídos</p><p>(o que provoca o processo conhecido como gangrena úmida).</p><p>• Necrose caseosa: ocorre especialmente na infecção tuberculosa. O</p><p>termo caseoso significa “semelhante a queijo” e refere-se à aparência</p><p>friável branco-amarelada da área de necrose. Ao contrário do que</p><p>acontece na necrose de coagulação, neste caso a arquitetura do tecido é</p><p>completamente apagada e os limites das células não podem ser</p><p>distinguidos. A área de necrose caseosa geralmente é circundada por uma</p><p>margem inflamatória característica, imagem típica de um foco de</p><p>inflamação denominado granuloma</p><p>• Necrose gordurosa: é uma área focal de destruição de</p><p>gordura, normalmente produzida pela liberação de lipases</p><p>pancreáticas ativadas no pâncreas e na cavidade peritoneal.</p><p>Essa condição está associada a uma emergência abdominal</p><p>desastrosa chamada pancreatite aguda.</p><p>Traduzir</p><p>A apoptose é uma via de</p><p>morte celular na qual as</p><p>células ativam enzimas</p><p>capazes de degradar o</p><p>próprio DNA da célula,</p><p>bem como proteínas</p><p>nucleares e citoplasmáticas.</p><p>A célula morta é rapidamente eliminada</p><p>antes dos seus componentes terem sido</p><p>libertados e, portanto, a célula morta</p><p>não desencadeia uma reacção</p><p>inflamatória no hospedeiro. Assim, a</p><p>apoptose difere da necrose, que é</p><p>caracterizada pela perda da integridade</p><p>da membrana, digestão enzimática das</p><p>células, extravasamento do conteúdo</p><p>celular e, frequentemente, reação do</p><p>hospedeiro.</p><p>A membrana da célula permanece intacta, mas sua estrutura é alterada de</p><p>forma que a célula se torna um alvo da fagocitose.</p><p>tiposde</p><p>necrose.</p><p>se</p><p>apoptose:</p><p>*</p><p>Ela começa com duas vias principais:</p><p>A via mitocondrial (intrínseca) é desencadeada por:</p><p>-perda de sinais de sobrevivência;</p><p>- danos no DNA e acúmulo de proteínas mal dobradas (estresse de</p><p>RE);</p><p>-associação com extravasamento de proteínas pró-apoptóticas da</p><p>membrana mitocondrial para o citoplasma, ativando caspases;</p><p>inibido por membros antiapoptóticos da família Bcl, que são</p><p>induzidos por sinais de sobrevivência, incluindo fatores de</p><p>crescimento</p><p>A via do receptor de morte (extrínseca) é responsável por:</p><p>eliminação de linfócitos autorreativos e danos por linfócitos T</p><p>citotóxicos;</p><p>É iniciado pelo envolvimento de receptores de morte (membros</p><p>da família TNF) por ligantes em células adjacentes</p><p>Lesões reversíveis: São capazes de restabelecer suas funções normais, ou</p><p>seja, voltar a homeostasia.</p><p>são mecanismos relacionados às ações indiretas que permitem realizar</p><p>mudanças celulares no intuito de inviabilizar a morte celular ou lesões</p><p>irreversíveis. São exemplos de adaptações celulares:</p><p>-Hipóxia</p><p>-Anóxia</p><p>-Hipoxemia</p><p>-Hipertrofia</p><p>-Atrofia</p><p>-Hiperplasia</p><p>-Hipoplasia</p><p>-Metaplasia</p><p>-Degenerações</p><p>-Regeneração</p><p>Processo caracterizado pela redução de oxigênio nas</p><p>células, ocasionada normalmente por obstruções</p><p>parciais</p><p>EX: anemia,insuficiência cardiorrespiratória</p><p>Processo caracterizado pela ausência total de</p><p>oxigênio, ocasionada por obstrução total.</p><p>Vários fatores podem desencadear a hipóxia e</p><p>anóxia como aterosclerose, trombose, embolias,</p><p>entretanto, todos esses processos são</p><p>responsáveis pode desencadear ISQUEMIAS.</p><p>adaptação caracterizada pelo acúmulo de</p><p>substâncias no interior das células,</p><p>resultando em modificações da morfologia</p><p>da célula com diminuição de suas</p><p>funções. São lesões de caráter reversível.</p><p>Lesão celular</p><p>reversível</p><p>Adaptações celulares :</p><p>| jáfalamos</p><p>hipóxia :</p><p>Amônia :</p><p>Degeneração :</p><p>Acúmulo de água no interior das</p><p>células, volume e peso das células</p><p>aumentados, ocasionado por</p><p>distúrbios eletrolíticos.</p><p>Ex: EDEMA</p><p>Lesão mais comum frente aos variados tipos de agressão, sejam</p><p>eles físicos, químicos ou biológicos, é normalmente a primeira</p><p>manifestação de quase todas as formas de lesão.</p><p>comum em fígado, rins e coração.</p><p>Transporte de eletrólitos e água, por meio dos</p><p>canais ionicos (bomba de Na/K) são afetados por</p><p>agressões, que pode, ser ocasionadas por:</p><p>✓ alteração da produção ou consumo de ATP;</p><p>✓Interferência na integridade da membrana;</p><p>✓ modificação da atividade de uma ou mais</p><p>proteínas que formam o canal iônico.</p><p>✓ hipóxia, inibidores da cadeia respiratória, agentes</p><p>que lesam a membrana mitocondrial => redução da</p><p>produção de ATP (insuficiência cardiorrespiratória,</p><p>cálcio);</p><p>✓ febre => aumento do consumo de ATP;</p><p>✓ agentes físicos, químicos ou biológicos => lesão</p><p>direta na membrana (traumatismos, radiações, bactérias);</p><p>✓ agressões que geram radicais livres => lesão na</p><p>membrana por peroxidação lipídica (fumo, poluição,</p><p>pesticidas, reação inflamatória, consumo de gorduras</p><p>saturadas, conservantes alimentares);</p><p>Acúmulo de material proteico (acidófilo</p><p>e vítreo) no interior das células. Causa:</p><p>Etilismo e agressões nos hepatócitos.</p><p>O material pode ser de origem endógena</p><p>ou exógena.</p><p>Acúmulo de muco no interior das</p><p>células. hiperprodução de muco pelas</p><p>células mucíparas dos tratos digestivo e</p><p>respiratório</p><p>Muquiranas :</p><p>Degeneracão</p><p>hialina</p><p>.</p><p>.</p><p>Degeneracão</p><p>:</p><p>Erdogan</p><p>→</p><p>russel</p><p>Causas :</p><p>&</p><p>Exemplos. :</p><p>de agentes</p><p>agressores</p><p>Degeneração .</p><p>Manivela •</p><p>aspectos .</p><p>Macroscópicos .</p><p>Aspectos .</p><p>Microscópicos.</p><p>Deposição de gorduras neutras no</p><p>citoplasma de células. Provocada por</p><p>agressões persistente ao tecido</p><p>hepático (etilismo e medicações)</p><p>✓ agentes tóxicos => lesam o RER, o que reduz a</p><p>síntese de proteínas e consequentemente de</p><p>lipoproteínas;</p><p>✓ hipóxia => redução de ATP leva a redução da</p><p>síntese de fofolipídeos;</p><p>✓alterações na dieta => carência protéico-calórica</p><p>causa diminuição na síntese de lipoproteínas devido</p><p>a carência protéica e a carência calórica faz com que</p><p>haja mobilização de lipídeos do tecido adiposo,</p><p>aumentando o aporte de ácidos graxos para o fígado;</p><p>Caracterizada pelo acúmulo de outros lipídeos</p><p>que não os triglicerídeos. Em geral, depósitos</p><p>de colesterol e seus ésteres.</p><p>artérias => aterosclerose (acúmulo em</p><p>macrófagos e células musculares lisas</p><p>das artérias).</p><p>pele => xantomas (macrófagos) sítios de</p><p>inflamação crônica (macrófagos)</p><p>A hemostasia é o processo de coagulação do sangue que evita o</p><p>sangramento excessivo após lesões vasculares.</p><p>A hemostasia inadequada pode causar hemorragia, que altera a perfusão</p><p>dos tecidos regionais e, quando maciça e rápida, às vezes é causa de</p><p>hipotensão, com choque e morte.</p><p>Pelo contrário, a coagulação inadequada (trombose) ou a migração de</p><p>coágulos (embolia) podem obstruir os vasos e causar morte celular por</p><p>isquemia (infarto). Na verdade, o tromboembolismo está na base das três</p><p>causas de morbilidade e mortalidade nos países desenvolvidos.</p><p>Os termos hiperemia e congestão referem-</p><p>se ao aumento do volume sanguíneo</p><p>dentro de um tecido. É um processo</p><p>ativo, que se deve à dilatação arteriolar</p><p>com aumento do fluxo sanguíneo, como</p><p>ocorre em fontes de inflamação ou no</p><p>músculo esquelético durante o exercício.</p><p>Os tecidos hiperêmicos ficam mais</p><p>vermelhos que o normal, porque ocorre</p><p>um acúmulo de sangue oxigenado.</p><p>rfsteatose . hipnose :</p><p>(Degeneração</p><p>lipídica</p><p>)</p><p>.</p><p>Comose .</p><p>rlnemphs : manifesta? .</p><p>oheaoprnão</p><p>que causam</p><p>estratos</p><p>Atuariais</p><p>aulatóriaf</p><p>hiperosmia:</p><p>-</p><p>.</p><p>Às vezes, os tecidos congestionados apresentam uma cor vermelho-</p><p>azulada anormal (cianose), devido ao acúmulo de hemoglobina</p><p>desoxigenada na área afetada. Na congestão crônica de longo prazo,</p><p>a perfusão tecidual inadequada e a hipóxia sustentada podem causar</p><p>morte celular parenquimatosa e fibrose tecidual secundária, e o</p><p>aumento das pressões intravasculares pode levar ao edema e às vezes</p><p>à ruptura dos capilares, com aparecimento de hemorragias focais.</p><p>Por diapedese: se manifesta sem grande solução de continuidade da</p><p>parede do vaso; as hemácias saem das vênulas ou capilares uma a uma</p><p>entre as células endoteliais, com afrouxamento da membrana basal.</p><p>CAUSAS: inflamação</p><p>1- PETEQUIA</p><p>2- SUFUSÃO</p><p>• Petéquias são pequenas hemorragias (1-2 mm de diâmetro) na pele,</p><p>membranas mucosas ou membranas serosas)</p><p>CAUSAS: baixa contagem de plaquetas (trombocitopenia), defeitos na</p><p>função plaquetária e perda de suporte da parede vascular, como ocorre na</p><p>deficiência de vitamina C.</p><p>Por sufusão: reunião de petéquias formando mancha difusa, plana e</p><p>irregular em órgãos internos (olhos).</p><p>A hemorragia, definida como</p><p>extravasamento de sangue dos vasos, pode</p><p>ocorrer em vários cenários, aparecer em</p><p>tecidos com congestão crônica. O risco de</p><p>hemorragia (que geralmente ocorre após</p><p>um trauma aparentemente insignificante)</p><p>aumenta em uma variedade de distúrbios</p><p>clínicos, que são conhecidos coletivamente</p><p>como diáteses hemorrágicas. Trauma,</p><p>aterosclerose ou erosão inflamatória ou</p><p>neoplásica de um vaso também podem</p><p>causar hemorragia, que pode ser extensa</p><p>quando o vaso afetado é uma grande veia</p><p>ou artéria. A hemorragia pode manifestar-</p><p>se com diferentes aspectos e consequências</p><p>clínicas.</p><p>• Pode ser externa ou acumular-se no tecido na forma de hematoma, cujo</p><p>significado varia de trivial (por exemplo, hematoma) a fatal (por exemplo,</p><p>hematoma retroperitoneal maciço secundário à ruptura de aneurisma de</p><p>dissector da aorta). Hemorragias extensas nas cavidades do corpo recebem</p><p>nomes diferentes dependendo da localização</p><p>EX: ARTICULAÇÕES : Hemotórax, hemopericárdio, hemoperitônio</p><p>e hemartras.</p><p>Em alguns casos, o sangramento extenso pode causar icterícia devido à</p><p>degradação maciça de eritrócitos e hemoglobina.</p><p>• Equimoses são hematomas subcutâneos maiores (1-2 cm)</p><p>(coloquialmente chamados de hematomas). Os eritrócitos extravasados</p><p>são fagocitados e degradados por macrófagos; As alterações de cor</p><p>típicas do hematoma são devidas à conversão enzimática da hemoglobina</p><p>(cor vermelho-azulada) em bilirrubina (cor azul-esverdeada) e</p><p>finalmente em hemossiderina (marrom-amarelado).</p><p>Por rexe: Acontece por ruptura da parede vascular ou do coração com</p><p>saída do sangue a jato</p><p>CAUSA: traumatismo, enfraquecimento das paredes vasculares (por</p><p>aneurisma por ex), hipertensão.</p><p>Por diabrose: Ocorre por erosão ou digestão dos vasos.</p><p>CAUSAS: tuberculose,úlcera peptidica, neoplasias malignas</p><p>Hematoma: Forma-se uma cavidade com sangue coagulado em qualquer</p><p>parte do corpo.</p><p>A evolução do hematoma é de suma importância para</p><p>procedimentos de corpo de delito e perícia legal, este processo</p><p>patológico pode ser monitorado pelos eventos que são</p><p>decorridos em seu desenvolvimento:</p><p>1- Etapa – Vermelhidão: provocado pela hiperemia gerada</p><p>pela inflamação.</p><p>2- Etapa-Roxo: originado pela oxidação das hemácias no</p><p>tecido.</p><p>3- Etapa-Azul: diminuição da oxidação do sangue tecidual</p><p>4- Etapa-Verde: liberação de bilirrubina nos tecidos</p><p>5- Etapa: Amarela: diminuição da liberação de bilirrubina</p><p>hemorragia :</p><p>tiposdehemorragia</p><p>e</p><p>As principais são</p><p>✓ choque hipovolêmico devido a perda rápida de grande</p><p>quantidade de sangue (traumatismo);</p><p>✓ anemia devido a sangramento crônico e repetitivo com perda de ferro</p><p>(metrorragia uterina),</p><p>✓ asfixia devido a encharcamento dos alvéolos com sangue (traumatismo);</p><p>✓morte súbita por hemorragia intracraniana (aneurisma) ou tamponamento</p><p>cardíaco (traumatismo).</p><p>O choque Hipovolêmico é ocasionado por uma diminuição</p><p>brusca do volume de sangue, este processo resulta na</p><p>diminuição da pressão arterial, em resposta a este processo</p><p>o organismo desencadeia Vasoconstrição; a diminuição do</p><p>calibre dos vasos pode provocar hipóxia, anóxia e morte</p><p>celular, isto resulta na liberação de mediadores inflamatórios</p><p>gerando vasodilatação</p><p>Tendência ao sangramento sem causa</p><p>aparente ou hemorragia intensa/prolongada</p><p>após traumatismo.</p><p>Distúrbios da parede vascular:</p><p>- escorbuto: vitamina C</p><p>-colágeno Elastose senil</p><p>- membranas basais</p><p>Alterações das plaquetas:</p><p>- plaquetopenia.</p><p>Produção diminuída:</p><p>-transplante de medula, infecções virais.</p><p>Aumento da destruição:</p><p>dengue.</p><p>Aumento do consumo:</p><p>coagulação intravascular disseminada.</p><p>Alterações de fatores da coagulação:</p><p>hemofilia, doença de von Willebrand, doença hepática ou deficiência de</p><p>vitamina K(redução da produção de fatores da coagulação)</p><p>O edema é consequência do deslocamento</p><p>de líquido dos vasos para os espaços</p><p>intersticiais; Este fluido pode conter pouca</p><p>proteína (transudato) ou muitas (exsudato).</p><p>CAUSAS DO EDEMA</p><p>-aumento da pressão hidrostática (por exemplo, insuficiência cardíaca)</p><p>-aumento da permeabilidade vascular (por exemplo, inflamação)</p><p>- redução da pressão osmótica coloidal, secundária a uma redução na</p><p>albumina plasmática devido a menor síntese (por exemplo, doença</p><p>hepática, proteína desnutrição) aumento de perdas (por exemplo,</p><p>síndrome nefrótica)</p><p>-obstrução linfática (por exemplo, inflamação ou neoplasia)</p><p>-retenção de sódio (por exemplo, insuficiência renal)</p><p>Edema:</p><p>✓</p><p>díatese .</p><p>hemorrágica .</p><p>causas→</p><p>A trombose é caracterizada pela formação de uma massa sólida a partir</p><p>dos componentes do sangue, no coração ou no sistema vascular de um</p><p>organismo vivo. A formação dos trombos podem ocasionar processos</p><p>isquêmicos com obstrução parcial resultando em hipóxia e</p><p>obstrução total (anóxia). De acordo com o local de origem,</p><p>o tipo de</p><p>circulação e os diversos agentes causadores, os trombos podem</p><p>apresentar diferentes características. Portanto, os trombos podem ser</p><p>classificados como:</p><p>TROMBO BRANCO: plaquetas + fibrina –localizado na circulação</p><p>arterial.</p><p>TROMBO VERMELHO: plaquetas + fibrina + hemácias- localizado</p><p>geralmente na circulação venosa.</p><p>TROMBO MISTO: plaquetas + fibrina + hemácias (depende do tipo de</p><p>vaso) leucócitos. Os trombos mistos são sempre originados de processos</p><p>infecciosos, ou seja, os agentes causadores são microrganismos.</p><p>A lesão endotelial é uma importante causa de trombose,</p><p>principalmente no coração e nas artérias, pois nelas a alta</p><p>velocidade do fluxo poderia impedir a coagulação, impedindo a</p><p>adesão plaquetária ou diluindo os fatores de coagulação.</p><p>EXEMPLO: formação de trombos nas cavidades cardíacas após</p><p>um infarto do miocárdio, acima das placas ulceradas das artérias</p><p>com aterosclerose ou nos focos de lesão vascular traumática ou</p><p>inflamatória (vasculite).</p><p>A disfunção endotelial pode ser induzida por vários insultos,</p><p>incluindo hipertensão, fluxo sanguíneo turbulento, produtos</p><p>bacterianos, lesões por radiação, distúrbios metabólicos como</p><p>homocistinúria e hipercolesterolemia e toxinas absorvidas pela</p><p>fumaça do tabaco.</p><p>Alterações no fluxo sanguíneo: A turbulência contribui para a trombose</p><p>arterial e cardíaca porque produz lesão ou disfunção endotelial, além de</p><p>formar contracorrentes e focos locais de estase. A estase é um fator</p><p>chave no desenvolvimento de trombos venosos. Sob condições de fluxo</p><p>sanguíneo laminar normal, as plaquetas (e outras células sanguíneas)</p><p>estão localizadas principalmente no centro do lúmen vascular, separadas</p><p>do endotélio por uma camada de plasma de movimento mais lento.</p><p>Em contraste, a estase e o fluxo sanguíneo turbulento (caótico)</p><p>determinam os seguintes efeitos deletérios:</p><p>• induzem a ativação das células endoteliais e aumentam a atividade</p><p>pró-coagulante, em parte através de alterações induzidas pelo fluxo na</p><p>expressão de genes endoteliais.</p><p>• A estase permite que plaquetas e leucócitos entrem em contato com</p><p>o endotélio quando o fluxo é lento.</p><p>• Da mesma forma, a estase retarda a eliminação dos fatores de</p><p>coagulação ativados e dificulta a chegada de inibidores dos fatores de</p><p>coagulação através do fluxo. Fluxos sanguíneos turbulentos e em estase</p><p>contribuem para a trombose em diversas situações clônicas.</p><p>A hipercoagulabilidade contribui com menos frequência para a</p><p>trombose arterial ou intracardíaca, mas é um importante fator de risco</p><p>na trombose venosa. É vagamente definida como qualquer alteração</p><p>das vias de coagulação que predispõe os indivíduos afetados à</p><p>trombose e pode ser classificada como primária (genética) ou</p><p>secundária (adquirida). A hipercoagulabilidade primária (hereditária)</p><p>geralmente se deve a mutações nos genes do fator V e da protrombina.</p><p>Esta variante induz um aumento na transcrição da protrombina e está</p><p>associada a um risco quase triplo de trombose venosa.</p><p>Se o paciente sobreviver a um episódio trombótico inicial, nos dias ou</p><p>semanas seguintes o trombo evoluirá através de alguma combinação dos</p><p>quatro processos a seguir:</p><p>• Propagação: O trombo aumenta de tamanho devido à incorporação de</p><p>mais plaquetas e fibrina, o que aumentará o risco de oclusão vascular ou</p><p>embolização.</p><p>• Embolização: Parte ou todo o trombo se solta e é transportado para</p><p>outro local na vasculatura.</p><p>• Dissolução: Quando o trombo se forma, a ativação de fatores</p><p>fibrinolíticos pode levar à retração rápida e à dissolução completa. Nos</p><p>mais velhos, a extensa polimerização da fibrina determina que os</p><p>trombos sejam muito mais resistentes à proteólise induzida pela plasmina</p><p>e a lise não tenha efeito.</p><p>• Organização e recanalização: Os trombos mais antigos são</p><p>organizados pelo crescimento de células endoteliais, células musculares</p><p>lisas e fibroblastos no trombo rico em fibrina, as vezes, em vez de se</p><p>organizar, o centro do trombo sofre digestão enzimática, possivelmente</p><p>devido à liberação de enzimas lisossômicas pelos leucócitos</p><p>aprisionados. Se ocorrer disseminação bacteriana, o conteúdo do trombo</p><p>degradado comporta-se como uma imagem de baixa ampliação de uma</p><p>artéria trombosada corada para ver tecido elástico.</p><p>trombone.</p><p>Evoluçãodotrombo</p><p>Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo)</p><p>à corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente</p><p>se deter em vaso de menor calibre. Os êmbolos podem ser</p><p>causados por diversos motivos, fragmentos de gordura</p><p>(aterosclerose), fragmentos de trombo, bolhas de ar, etc.</p><p>A embolia pulmonar, ou tromboembolismo pulmonar (TEP), é</p><p>uma condição potencialmente grave que ocorre pela migração de</p><p>um êmbolo ou coágulo para o pulmão. Geralmente este coágulo</p><p>é formado em alguma veia do corpo, sobretudo nos membros</p><p>inferiores, se desprende e segue pela circulação venosa até os</p><p>pulmões, onde obstrui a passagem do sangue por uma artéria.</p><p>A repercussão dessa oclusão depende do tamanho do trombo,</p><p>da área afetada e da existência de circulação local que possa</p><p>suprir esta deficiência. No entanto, em casos de trombos</p><p>grandes, a interrupção da circulação pode causar desde</p><p>danos pulmonares na região irrigada pela artéria acometida,</p><p>em decorrência da falta de oxigênio, até mesmo morte</p><p>súbita.</p><p>Tromboembolia sistêmica:</p><p>• A maioria dos êmbolos sistêmicos (80%) originam-se de</p><p>trombos intracardíacos murais.</p><p>• Êmbolos podem advir de infartos do ventrículo esquerdo,</p><p>dilatação da aurícula esquerda, aneurismas aórticos,</p><p>placas ateroscleróticas ulceradas, vegetações valvulares</p><p>fragmentadas ou do sistema venoso.</p><p>• Êmbolos arteriais podem se alojar em diferentes partes do</p><p>corpo, como membros inferiores, sistema nervoso central,</p><p>intestinos, rins e baço.</p><p>• As consequências dependem do tamanho do vaso</p><p>ocluído, circulação colateral e vulnerabilidade do tecido</p><p>afetado à hipóxia.</p><p>Embolia gordurosa:</p><p>• Ocorre devido à liberação de glóbulos microscópicos de</p><p>gordura na circulação, geralmente após lesões por</p><p>esmagamento de tecidos moles ou fraturas de ossos</p><p>longos.</p><p>• Embora comuns, frequentemente têm pouca significância</p><p>clínica.</p><p>• Em casos graves, pode causar um síndrome caracterizado</p><p>por insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos,</p><p>anemia, trombocitopenia e erupção petequial difusa.</p><p>Embolia de líquido amniótico:</p><p>• Uma complicação grave do parto ou período pós-parto</p><p>imediato, com alta mortalidade.</p><p>• Pode causar dispneia intensa, choque hipotensivo, convulsões,</p><p>coma, edema pulmonar e coagulação intravascular</p><p>disseminada (CID).</p><p>• Ocorre devido à entrada de líquido amniótico e seu conteúdo</p><p>na circulação materna através de lacerações nas membranas</p><p>placentárias ou ruptura da veia uterina.</p><p>Embolia gasosa:</p><p>• Bolhas de ar na circulação podem obstruir o fluxo, causando</p><p>lesões isquêmicas distais.</p><p>• A presença de ar em artérias coronárias ou cerebrais pode ter</p><p>consequências graves, como em procedimentos cardíacos ou</p><p>neurocirúrgicos</p><p>Embolia</p><p>tiposdeembolia</p><p>• Necrose que se instala após interrupção do fluxo sangüíneo.</p><p>◦ Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico:Área de necrose</p><p>de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal</p><p>local, em território com circulação do tipo terminal. A causa</p><p>é sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva).</p><p>Os órgãos mais comumente lesados são os rins, o baço, o</p><p>coração e o cérebro.</p><p>◦ Características morfológicas:</p><p>de 0 a 6 horas - Sem alterações visíveis, mesmo à microscopia</p><p>óptica;</p><p>▪ de 6 a 12 horas - Área pálida pouco definida,</p><p>com ou sem estrias hemorrágicas (resto de</p><p>sangue X paredes vasculares lesadas pela</p><p>anóxia);</p><p>▪ de 12 a 24 horas - Área pálida delimitada por</p><p>halo hiperêmico - hemorrágico, cuneiforme,</p><p>com base voltada para a cápsula do órgão e</p><p>vértice para o vaso ocluído;</p><p>▪ de 24a 48 horas - Área cuneiforme ou em</p><p>mapa geográfico;</p><p>▪ do 2o ao 5o dias - Halo branco acinzentado</p><p>leucocitário internamente ao hiperêmico, com</p><p>deposição de fibrina na serosa capsular;</p><p>▪ do 5o dia em diante - Proliferação</p><p>fibro e</p><p>angioblástica (avermelhamento leve centrípeto</p><p>com posterior cicatrização e retração</p><p>cicatricial).</p><p>◦ Infarto Vermelho ou Hemorrágico:</p><p>Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por</p><p>hipóxia letal local, em território com circulação</p><p>preferencialmente do tipo dupla ou colateral. Tanto a</p><p>oclusão arterial como a venosa podem causar infartos</p><p>vermelhos.</p><p>A oclusão arterial, mesmo em órgãos de circulação terminal</p><p>como o baço, pode provocar também infartos vermelhos</p><p>quando a área de necrose isquêmica é pequena e a</p><p>hemorragia da periferia invade a área isquêmica.</p><p>Al</p><p>A obstrução venosa (causa mais comum de infarto</p><p>vermelho) vista nas torções de vísceras determina</p><p>hipertensão vênulo-capilar, com edema, hemorragia e</p><p>necrose. Outros órgãos comumente acometidos são:</p><p>testículos, tumores pediculados, encéfalo e intestinos. O</p><p>infarto vermelho é, a despeito do tipo de circulação dupla,</p><p>raríssimo no fígado. Os infartos vermelhos não são tão bem</p><p>delimitados quanto os brancos, em virtude da infiltração de</p><p>sangue do parênquima adjacente à necrose.</p><p>Conseqüências:</p><p>• Dependem basicamente da extensão do infarto e do órgão acometido.</p><p>Variam de insignificantes (infarto esplênico, por exemplo) a</p><p>gravíssimos (infartos no miocardio, nos pulmões, nas alças</p><p>intestinais, e no cérebro). Em geral há dor local ou irradiante, alguma</p><p>febre, aumento na velocidade de hemossedimentação e de enzimas</p><p>(transaminases, fosfatases, desidrogenases, etc...) e às vezes até</p><p>icterícia (nos infartos vermelhos extensos).</p><p>Infarto</p>