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Pbl DRAMA – Rayssa Bueno
“Intoxicação exógena”
Camila Bortolini Souza Med 1, T4.
Objetivos: 
1- Compreender o que é intoxicação exógena, seus principais toxicantes, bem como sua epidemiologia no Brasil (Carbamato, metais, agrotóxicos, paracetamol e benzoazepínicos).
2- Discorrer sobre a fisiopatologia da intoxicação exógena, síndromes colinérgicas (Carbamato, metais, agrotóxicos, paracetamol e benzoazepínicos).
3- Elencar as formas de contaminação cruzadas relacionadas aos agentes toxicantes.
4- Discutir sobre a conduta adotada no caso, (lavagem por dois dias e atropina).
Objetivo 1
Intoxicação exógena pode ser definida como a consequência clínica e/ou bioquímica da exposição a substâncias químicas encontradas no ambiente ou isoladas. Agente tóxico é a substância química capaz de causar dano a um sistema biológico, alterando uma função ou levando-o à morte, sob certas condições de exposição.
O termo envenenamento é mais empregado nas exposições às toxinas de origem natural como animais peçonhentos e plantas.
Em torno de 100 mil substâncias químicas estão em contato com o homem e estima-se que mil novos produtos entram anualmente no mercado. Muitos desses agentes causam acidentes tóxicos frequentemente. Dentre eles, destacam-se os medicamentos, agrotóxicos, produtos de uso doméstico, produtos químicos de uso industrial, drogas de abuso, entre outros.
Como exemplo de substâncias intoxicantes ambientais, podemos citar o ar, água, alimentos, plantas, animais peçonhentos ou venenosos. Por sua vez, os principais representantes de substâncias isoladas são os pesticidas, os medicamentos, produtos químicos industriais ou de uso domiciliar.
Nos países desenvolvidos a ocorrência de envenenamento pode atingir 2% da população e naqueles em desenvolvimento aproximadamente 3%. No Brasil, as estimativas são de três milhões de intoxicações anuais, a maioria sem registro devido à subnotificação e às dificuldades de diagnóstico.
Segundo dados recolhidos no Sinan – Data SUS, em 2023 foram notificados no Brasil 216.647 casos de intoxicações exógenas, sendo 133.182 casos registrados por mulheres, com maior incidência na faixa etária de 20 a 39 anos, seguida pela de 15 a 19 anos. No sexo masculino, foram registrados 83.413 casos, sendo a faixa etária de 20 a 39 anos a mais prevalente, seguida pela de 40 a 59 anos.
Em ambos os sexos, chama a atenção a alta incidência de intoxicações exógenas na faixa etária de 1 a 4 anos, revelando atenção extra às crianças e acidentes domésticos, envolvendo medicações, e produtos químicos. 
Epidemiologia Brasil 2023 - SINAN:
216.647 casos
Homens: 83.413
Mulheres: 133.182
Faixa etária: 
Homens 1- 4 anos 8.231
 5-9 anos 2.373
 10- 14 anos 2.338
 15-19 anos 8.354
 20- 39 anos 38.268
 40- 59 anos 17.608
Mulheres 1- 4 anos 7.293
 5-9 anos 2.193
 10- 14 anos 8.972
 15-19 anos 22.262
 20- 39 anos 59.545
 40- 59 anos 26.073
Em relação ao agente toxicológico no Brasil, em 2023 obtivemos as seguintes notificações:
Agrotóxicos; 5.134
Medicamentos; 121.554
Carbamato; 5.293
Metais; 388
No Maranhão, no mesmo período, notificou-se 1162 casos, 657 deles femininos e 345 masculinos, repetindo o padrão de maior incidência em mulheres, na faixa etária dos 20 a 39 anos, e homens da mesma idade, com os seguintes agentes causantes:
Agrotóxicos; 41 
Medicamentos; 527
Carbamato; 37
Metais; 1
Chamando atenção o fato de que 387 casos de intoxicação por medicamento são em mulheres, 22 dos 37 casos de notificação por carbamato também no sexo feminino, e 31 dos agrotóxicos em Homens.
Dados SINITOX FIO CRUZ
 
Objetivo 2
Fisiopatologia da intoxicação por carbamato e organoforforados:
Carbamatos e organofosforados são inibidores da colinesterase, impedindo a inativação da acetilcolina, permitindo assim, a ação mais intensa e prolongada do mediador químico nas sinapses colinérgicas, a nível de membrana pós-sináptica. 
A acetilcolina é sintetizada no neurônio a partir da acetilcoenzima A e da colina. É inativada por hidrólise sob ação da acetilcolinesterase, com formação de colina e acido acético que, por sua vez, são reutilizados para formação da acetilcolina.
A acetilcolina é o mediador químico necessário para transmissão do impulso nervoso em todas as fibras pré ganglionares do SNA, todas as fibras parassimpáticas pós-ganglionares e algumas fibras simpáticas pós-ganglionares. Ainda é o transmissor neuro-humoral do nervo motor do músculo estriado (placa mioneural) e algumas sinapses interneurais do SNC. Para que haja a transmissão sináptica é necessário que a acetilcolina seja liberada na fenda sináptica e se ligue a um receptor pós-sináptico. Em seguida, a Ach disponível é hidrolizada pela acetilcolinesterase. Quando há a inibição da acetilcolinesterase, ocorre um acúmulo de acetilcolina na fenda, levando a uma hiperestimulação colinérgica.
Desta maneira ocorrerá um aumento da acetilcolina no sistema nervoso central, autônomo simpático, parassimpático e junção neuromuscular, sendo assim, seus sintomas representados pela exacerbação muscarínica, atingindo sistema respiratório e trato gastrointestinal; e nicotínica, atingindo sistema cardiovascular e a musculatura esquelética.
A depender do receptor estimulado, se muscarínico ou nicotínico, e da ligação ou não do carbamato aos receptores do SNC, três síndromes podem estar presentes: Síndrome muscarínica, cujos sintomas são hipersecreção (lacrimejamento, sialorréia, broncorreia), miose, incontinência fecal e urinária, hipotensão arterial, náuseas e vômitos, broncoaspiração, bradicardia e edema pulmonar; Síndrome nicotínica: hipertensão, palidez, midríase, taquicardia, fasciculações e cãibras musculares dolorosas e, até mesmo, paralisia dos músculos respiratórios; Síndrome Central: Distúrbios neurológicos com manifestações de inquietação, convulsões e coma.
A intoxicação pode ocorrer principalmente por 2 vias, oral e inalatória, diferenciando assim, o tempo para início dos sintomas, devido ao local de absorção. A via oral é a mais utilizada tanto nos casos de suicídio, quanto nos casos de homicídio e intoxicação não intencional19. O acometimento por via inalatória se mostrou mais evidente nas intoxicações por agrotóxicos (Aldicarb), que têm sua venda liberada mediante a apresentação de receituário agronômico. As principais vítimas são os agricultores, sua absorção ocorre nos pulmões e logo são liberados na circulação sistêmica. Os sintomas se iniciam em até 5 minutos, se apresentando como a via mais rápida.
Sua absorção se inicia no estômago, onde será quase completamente distribuído e biotransformado, com início dos sintomas em cerca de 15 a 30 minutos.
As manifestações clínicas foram apresentadas de maneiras diferentes em cada via de intoxicação. Na via inalatória houve predomínio de relatos de cefaléia, náuseas, visão turva, sialorréia e hiperidrose secundária. Na via oral por sua vez houve predomínio de sialorréia e miose (em 100% dos óbitos), dispneia, liberação de esfíncteres anal e urinário, vômitos, coma, tremores e torção de alças intestinais (devido à alta estimulação do TGI). Os pacientes são frequentemente encontrados em péssima higiene corporal, onde se encontravam urinados, vomitados, evacuados e com saliva. Vale salientar que pelo fato da aquisição da substância ocorrer no mercado ilegal, há mistura de outras substâncias como: organofosforados e anticoagulantes, que intensificavam seu poder tóxico.
Os organofosforados, dependendo de sua solubilidade nos tecidos, vão desenvolver mais prontamente ou tardiamente os sinais clínicos da intoxicação. Assim, por exemplo, por inalação de vapores do produto no ambiente os primeiros sintomas aparecem em poucos minutos, enquanto que pela ingestão oral ou exposição dérmica pode haver um aparecimento tardio dos sintomas. Se ocorrer uma exposição cutânea localizada, o efeito tende a se restringir a área exposta, sendo a reação exacerbadase houver lesão cutânea ou dermatite. Exemplo: sudorese intensa e miofasciculações localizadas no membro afetado; visão borrada e miose do olho exposto; ou sibilância e tosse no caso de exposição pulmonar de pequenas quantidades. A absorção prolongada e insidiosa destas substâncias OF pode determinar a agudização da resposta à doses baixas do produto.
Critérios para definir a presença da toxíndrome colinérgica: Dependendo das características e propriedades do agente, são observadas três fases nas intoxicações por alguns organofosforados: 
Síndrome colinérgica aguda (manifestações Muscarínicas, Nicotínicas e do SNC); Síndrome intermediária e; Neuropatia tardia É preciso considerar que em alguns casos há uma possibilidade de superposição de sinais e sintomas. Os sintomas nicotínicos e muscarínicos podem se apresentar simultaneamente o que pode dificultar o diagnóstico.
Fisiopatologia da intoxicação por Metais:
Chumbo; O chumbo é um dos contaminantes ambientais mais comuns, devido às inúmeras atividades industriais que favorecem a sua grande distribuição. Tóxico para os homens e animais, e sem nenhuma função fisiológica conhecida no organismo. Seus efeitos nocivos podem afetar praticamente todos os órgãos e sistemas do organismo humano, e a grandeza das manifestações clínicas dependerá da intensidade, do tempo de exposição e da sensibilidade individual. O chumbo entra no corpo principalmente por inalação ou ingestão, sendo diretamente absorvido, distribuído e excretado. Os tratos gastrointestinal e respiratório são os principais sítios de absorção do chumbo que, uma vez absorvido, é encontrado no sangue, tecidos moles e mineralizados. Cerca de 90% do chumbo corpóreo se armazena nos ossos, principal depósito do metal no corpo. Aproximadamente 5% da concentração do chumbo no sangue se situa no plasma, representando a fração lábil e biologicamente ativa do chumbo, capaz de cruzar as membranas celulares e causar seus efeitos tóxicos. O chumbo absorvido é excretado principalmente pela urina e fezes.
As alterações mais relevantes ocorrem em nível hematológico, em que podemos encontrar uma anemia hipocrômica e microcítica com pontilhados basofílicos.
Mercúrio: O mercúrio pode existir em diferentes formas que incluem o mercúrio elementar (Hg0), mercúrio divalente (Hg2+) e o mercúrio orgânico (principalmente como metilmercúrio, MeHg). As fontes de exposição, os órgãos-alvo, a toxicidade e o metabolismo variam conforme cada uma destas formas químicas. A exposição ao MeHg, por exemplo, ocorre principalmente pelo consumo de peixes e frutos do mar. O MeHg é a forma com maior biodisponibilidade, sendo facilmente absorvida pelo trato gastrointestinal, entrando no sistema nervoso central (SNC) após atravessar a barreira hematoencefálica. A presença do MeHg resulta em dano permanente ao SNC, particularmente no feto em desenvolvimento. A exposição ao mercúrio elementar se dá principalmente pelas restaurações dentárias com amálgama e em trabalhadores da mineração artesanal de ouro. Os órgãos-alvo neste caso incluem o cérebro e os rins.
A absorção humana de Hg0 é mínima, e mesmo a ingestão acidental de mercúrio líquido usado em termômetros raramente provoca toxicidade aguda. Entretanto, se o mercúrio líquido for vaporizado (por exemplo pela evaporação no ambiente, pelo uso de um aspirador de pó, durante a incineração de materiais médicos, ou durante a remoção de uma amálgama dentária), sua inalação, dependendo da concentração, pode provocar pneumonite intersticial aguda. Aproximadamente 80% do Hg0 gasoso inalado é absorvido para o sangue e atravessa facilmente a barreira hematoencefálica na sua forma não-oxidada, podendo provocar danos ao SNC. Com o tempo, o Hg0 no corpo é oxidado a Hg2+ e se acumula nos rins causando danos ao mesmo. O mercúrio na forma líquida pode ser convertido a vapor mesmo na temperatura ambiente, devido ao seu baixo calor latente de evaporação (295 Kj/Kg) e a sua relativa ausência no ar ambiente.
A eliminação do MeHg do corpo é lenta, com uma meia-vida de aproximadamente 70 dias. a meia-vida do Hg inorgânico no cérebro é muito longa, estimada em 27 anos. Fatores como a etnia, a genética e a dieta podem influenciar na variabilidade da disposição do MeHg e sua meia-vida.
A dosagem da concentração do Hg em tecidos como cabelo, urina, sangue, unhas, cordão umbelical e placenta representa um desafio e envolve várias incertezas. O biomarcador ideal deveria refletir a concentração de MeHg no cérebro, pois este é o principal órgão-alvo. Em condições de exposição constante ao MeHg, a concentração de Hg no sangue é considerada um bom biomarcador. A concentração de Hg na urina de 24 horas é o marcador mais utilizado para exposição ao Hg0.
A concentração de Hg no cabelo também reflete a concentração sanguínea durante a sua formação, e é usada frequentemente como biomarcador para avaliar a exposição ao MeHg. Em geral, a concentração de Hg no cabelo é 250 a 300 vezes maior que a no sangue, devido a presença de proteínas que contém enxofre que se ligam ao MeHg.
Durante a gestação, o orgão-alvo da exposição ao MeHg é o cérebro do feto. A concentração de MeHg no sangue do feto é aproximadamente 2 vezes maior que a do sangue materno, devido ao transporte ativo de MeHg através da placenta. O sangue do cordão umbilical é, portanto, o biomarcador mais adequado para se estimar a exposição pré-natal. A concentração materna de Hg nas unhas no período peri-parto também demonstra boa correlação com a concentração de Hg no cordão umbelical e pode ser usada como biomarcador.
Efeitos decorrentes de exposição ao metilmercúrio em crianças:
· Baixo peso ao nascer
· Atraso no crescimento e neurodesenvolvimento
· Déficit de atenção e memória
· Transtorno do Espectro Autista
· Prejuízo em habilidades motoras finas
· Prejuízo em habilidades visuais espaciais
Efeitos decorrentes de exposição ao metilmercúrio em todas as idades:
· Síndrome metabólica
· Disrupção endócirna
· Perda da visão periférica
· Parestesias
· Perda da coordenação de movimentos
· Fraqueza muscular
· Dificuldades na audição, fala e marcha
Efeitos decorrentes de exposição ao mercúrio elementar (metálico):
· Tremores
· Alterações emocionais (labilidade emocional, irritabilidade, ansiedade)
· Insônia
· Cefaléia
· Parestesias
· Disfunção renal
Fisiopatologia da intoxicação por paracetamol:
Paracetamol (N-acetil-para-aminofenol ou APAP) está presente em > 100 fármacos de venda livre. Os fármacos incluem preparações para crianças em líquido, comprimidos e cápsulas e, ainda, em diversas preparações para resfriados e tosse. Muitos fármacos prescritos também contêm paracetamol. Consequentemente, superdosagem de paracetamol é comum.
O principal metabólito tóxico do paracetamol, imina de N-acetil-p-benzoquinona (NAPQI), é produzido no sistema enzimático do citocromo hepático P450; a glutationa depositada no fígado desintoxica este metabólito. Uma superdosagem esgota o depósito hepático de glutationa. Como resultado, NAPQI se acumula, causando necrose hepatocelular e, possivelmente, dano a outros órgãos (p. ex., rins e pâncreas). Teoricamente, doenças hepáticas decorrentes de álcool ou desnutrição aumentam o risco de toxicidade, pois as enzimas hepáticas prerrequisitadas aumentam a formação de NAPQI e a desnutrição (também comum em alcoólicos) reduz o depósito de glutationa hepática. No entanto, as doses terapêuticas de paracetamol para os pacientes alcoólicos não estão associadas a lesões hepáticas.
Para causar toxicidade, a superdosagem oral aguda precisa ser em um total de ≥ 150 mg/kg (cerca de 7,5 g em adultos) em 24 horas.
Fisiopatologia da intoxicação por benzoazepínicos:
Os benzodiazepínicos são uma classe de fármacos com ação ansiolítica, hipnótica, miorrelaxante e anticonvulsivante. É uma das principais causas de intoxicação medicamentosa, mas, apesar de sua alta morbidade, possui baixa letalidade. Eles agem potencializando a resposta ao ácido gama-aminobutírico (GABA), que representa o principal neurotransmissor inibitório do Sistema Nervoso Central.
Osalvos de ação são os receptores GABA tipo A (GABAA), os quais são compostos por cinco subunidades α, β e γ inseridas na membrana pós-sináptica. Para cada subunidade, existem vários subtipos e a fixação do GABA ao seu receptor inicia a abertura do canal iônico central e gera influxo do íon cloreto, o que causa hiperpolarização do neurônio, afasta o potencial pós-sináptico do valor limiar e inibe a formação dos potenciais de ação. Essa ação causa depressão generalizada dos reflexos da medula e do sistema ativador reticular e, em casos de dosagem excessiva ou exacerbação do efeito por outras substâncias depressoras do SNC, pode evoluir para estado de coma, depressão respiratória e morte.
Não há dose tóxica de benzodiazepínicos estabelecida, mas estima-se que seja cerca de 15 a 20 vezes a dose terapêutica. Como esses fármacos causam tolerância, a ingestão de doses altas em usuários crônicos pode não produzir efeitos preditivos.
-Intoxicação leve a moderada: sonolência, sedação, fala arrastada.
-Intoxicação grave: coma com depressão respiratória, hipotensão, hipotermia, depressão do sistema nervoso central, ataxia, tremores, miose, hiperexcitabilidade.
-Síndrome de abstinência: pode ser precipitada pela descontinuação abrupta após longo tempo de uso de benzodiazepínicos.
Associação com álcool ou com outros depressores potencializa os efeitos dos benzodiazepínicos.
Objetivo 3
As primeiras iniciativas relacionadas à vigilância em saúde de populações expostas a agrotóxicos ocorreram nas décadas de 1980 e 1990. No entanto, foi na década de 2000 que essa política pública foi difundida para as secretarias estaduais de saúde.10 A estruturação do programa teve início em 2004 com o intuito de identificar as populações expostas ou potencialmente expostas ao uso de agrotóxicos, utilizando como uma das ferramentas de informação os dados provenientes das fichas de IE do Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan).12 Dessa maneira, é possível conhecer a magnitude da exposição aos agrotóxicos e da IE humana causada por eles, bem como traçar o perfil de morbimortalidade, mapear áreas e grupos de risco, reconhecendo os agrotóxicos como um problema de saúde pública e implantando medidas para a redução dos impactos de seu uso à saúde.
Em 2008, o Brasil ocupou a primeira posição no ranking mundial de países consumidores de agrotóxicos e vivencia o aumento de sua utilização nos meios urbano e rural. Essa situação coloca em risco boa parte da população, que pode ser exposta a partir das atividades laborais ou da contaminação do meio ambiente, da água e dos alimentos.
Devido à sua toxicidade intrínseca, os agrotóxicos impactam na saúde humana, produzindo efeitos que variam conforme o princípio ativo, a dose absorvida e a forma de exposição. As consequências descritas na literatura são diversas, englobando as alergias, os distúrbios gastrintestinais, respiratórios, endócrinos, reprodutivos e neurológicos; as neoplasias; as mortes acidentais e os suicídios. Os grupos mais vulneráveis a esses efeitos deletérios são os trabalhadores diretamente envolvidos com agrotóxicos, bem como as crianças, as grávidas, os lactentes, os idosos e os indivíduos com saúde debilitada.
Experimentalmente, quantidades apreciáveis de alguns carbamatos e seus metabólitos tem sido encontradas no leite de mães a eles expostas. Assim como, pode-se esperar a presença de resíduos de carbamatos em produtos comestíveis, quando estes forem aplicados como inseticidas em hortifrutigranjeiros.
A presença de resíduos de agrotóxicos não se dá somente nos alimentos in natura (frutas e verduras), mas também em muitos produtos alimentícios processados, como biscoitos, salgadinhos, pães, cereais, massas, pizzas e outros que têm como ingredientes o trigo, o milho e a soja, por exemplo. Também estão presentes nas carnes, leite e ovos de animais que ingerem alimentos (ração à base de milho e soja) ou água contaminados, devido ao processo de bioacumulação.
Os achados com maior destaque de IE por agrotóxicos no sexo masculino (cerca de 65%) são também apontados em outros trabalhos nacionais e internacionais,19–22 sob a hipótese de que, especialmente na região rural, atividades como preparação e diluição do produto,23 aplicação de agrotóxicos por máquinas pesadas (tratores e colheitadeiras), mecânica e lavagem de equipamentos e circulação em locais de armazenamento de substâncias químicas favorecem maior contato direto com agrotóxicos,21 sendo estas ainda consideradas uma ocupação predominante nesse grupo populacional
Objetivo 4
Conduta do caso; A equipe médica optou por uma conduta com intubação orotraqueal, ventilação mecânica invasiva e realização de lavagem gástrica com carvão ativado após passagem de sonda nasogástrica, sendo então transferido para a UTI do SESP.
Não foram administrados vasopressores. A lavagem gástrica se manteve por mais 24h. O paciente RPD, foi mantido em dieta restrita e administrou-se a atropina, por via IV.
Após 2 dias, o paciente permanecia sonolento, porém com pupilas médias, isocóricas e fotorreagentes, esboçando abertura ocular. A equipe médica decide por interromper lavagem gástrica com carvão ativado e iniciar suporte nutricional enteral. 
Discussão:
O tratamento das intoxicações agudas pode ser dividido em medidas gerais, medidas específicas e outros procedimentos. 
Medidas Gerais 
• manter a permeabilidade das vias aéreas; 
• oxigenoterapia, se necessário; 
• hidratação venosa; 
• lavagem corporal exaustiva, em casos de contaminação dérmica; 
• esvaziamento gástrico; (*) 
• carvão ativado; (**) 
• uso de catártico. (***)
(*) Lavagem Gástrica 
• adultos: 6 a 10 litros de SF a 0,9 %, se líquidos primeiros 30 minutos, sólidos, até 2H.
Após esse tempo não há expectativa de resultados
(**) Carvão Ativado (CA) Ministrar doses, diluídos em SF a 0,9 %. de 4/4:00 h ou 6/6:00 h, via sonda naso-gástrica (SNG), mantendo a SNG aberta em sifonagem. 
Contra indicado em casos de ausência de peristalse. (Ministrar até 4 doses) crianças: 0,5 g de CA/kg corporal/dose - (diluido a 10 %, em SF a 0,9 %) - até 1 g/kg corporal adultos: 25 g de CA/dose - (diluido a 10 % em SF a 0,9 %) 
Atropina: Apresentação: solução injetável de sulfato de atropina a 0,25 mg (1 ml); 0,50 mg (1 ml) e 1,0 mg (1 ml). Posologia: 
adultos: 1 a 2 mg/dose, de 10/10 min ou 15/15 min. Após a estabilização do paciente, pode-se utilizar a infusão contínua na dose de 20 a 25 mg/kg corporal/hora em crianças e 1,0 mg/hora em adultos. Tal procedimento deve ser feito com cautela, uma vez que a dose deve ser reajustada de acordo com a melhora clínica. 
A presença de taquicardia e hipertensão não contra-indicam a atropinização. Critérios para espaçamento das doses (30/30 min; 60/60 min; 2/2 horas). 
Reversão do quadro e sinais de intoxicação atropínica (secura na boca, rubor facial, taquicardia, midriase, agitação psicomotora e alucinação). A atropinização deve ser suspensa quando o paciente estiver assintomático após algum tempo, com espaçamento de pelo menos 2 horas, e nunca antes disso, pois pode haver efeito rebote e reaparecimento do quadro de intoxicação. Tal procedimento, entretanto, deve ser feito com cautela, uma vez que pode haver piora do quadro. MANTER OBSERVAÇÃO POR 72 HORAS, COM MOTORIZAÇÃO CARDÍACA
Referências bibliográficas
Manual MSD
A cinética do chumbo no organismo humano e sua importância para a saúde. Moreira, Fátima. Ciência & Saúde Coletiva, 9(1):167-181, 2004.
Intoxicações Exógenas Agudas por Carbamatos, Organofosforados,
Compostos Bipiridílicos e Piretróides. Centro de Controle de Intoxicações. 2000.
Manual de toxicologia IFPR. Toxicologia Edilmere Sprada
Diretrizes Nacionais para a Vigilância em Saúde de Populações Expostas a Agrotóxicos [Internet]. Brasília; 
Site CIATOX Santa Catarina
Artigo: tradução Progresso atual na compreensão do impacto do mercúrio na saúde humana.
Original: Current progress on understanding the impact of mercury on human health. Ha E, Basu N, Bose-O’Reilly S, Dórea JG, McSorley E, Sakamoto M, Chan HM.Environ Res.2017 Jan;152:419-433. doi: 10.1016/j.envres.2016.06.042. Epub 2016 Jul 18. Review.
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Rayssa Bueno
 
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epidemiologia no Brasil (Carbamato, metais, agrotóxicos, paracetamol e 
benzoazepínicos).
 
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Discorrer sobre a fisiopatologia da intoxicação exógena, síndromes colinérgicas 
(Carbamato, metais, agrotóxicos, paracetamol e benzoazepínicos).
 
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Elencar
 
as formas de contaminação cruzadas relacionadas aos agentes toxicantes.
 
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Discutir sobre a conduta adotada no caso, (lavagem por dois dias e atropina).
 
 
 
Objetivo 1
 
Intoxicação exógena pode ser definida como a consequência clínica e/ou bioquímica da 
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ão a substâncias químicas encontradas no ambiente ou isoladas. 
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e tóxico é a 
substância química capaz de causar dano a um sistema biológico, alterando uma função ou 
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o à morte, sob certas condições de exposição.
 
O termo envenenamento é mais empregado nas exposições às toxinas de origem natural 
como animais peçonhentos e plantas.
 
Em torno de 100 mil substâncias químicas estão em contato com o homem e estima
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ntram anualmente no mercado. Muitos desses agentes causam 
acidentes tóxicos frequentemente. Dentre eles, destacam
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se os medicamentos, agrotóxicos, 
produtos de uso doméstico, produtos químicos de uso industrial, drogas de abuso, entre outros.
 
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omo exemplo de substâncias intoxicantes ambientais, podemos citar o ar, água, 
alimentos, plantas, animais peçonhentos ou venenosos. Por sua vez, os principais representantes 
de substâncias iso
ladas são os pesticidas, os medicamentos, produtos químicos industriais ou de 
uso domiciliar.
 
Nos países desenvolvidos a ocorrência de envenenamento pode atingir 2% da população 
e naqueles em desenvolvimento aproximadamente 3%. No Brasil, as estimativas sã
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milhões de intoxicações anuais, a maioria sem registro devido à subnotificação e às dificuldades 
de diagnóstico.
 
Segundo dados recolhidos no Sinan 
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216.647 casos de intoxicações exógenas, sendo 133.1
82 casos registrados por mulheres, com 
maior incidência na faixa etária de 20 a 39 anos, seguida pela de 15 a 19 anos. No sexo masculino, 
foram registrados 83.413 casos, sendo a faixa etária de 20 a 39 anos a mais prevalente, seguida 
pela de 40 a 59 anos.
 
Em ambos os sexos, chama a atenção a alta incidência de intoxicações exógenas na faixa 
etária de 1 a 4 anos, revelando atenção extra às crianças e acidentes domésticos, envolvendo 
medicações, e produtos químicos. 
 
 
Epidemiologia Brasil 2023 
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Homens: 83.413
 
Mulheres: 133.182
 
 
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“Intoxicação exógena” 
Camila Bortolini Souza Med 1, T4. 
Objetivos: 
1- Compreender o que é intoxicação exógena, seus principais toxicantes, bem como sua 
epidemiologia no Brasil (Carbamato, metais, agrotóxicos, paracetamol e 
benzoazepínicos). 
2- Discorrer sobre a fisiopatologia da intoxicação exógena, síndromes colinérgicas 
(Carbamato, metais, agrotóxicos, paracetamol e benzoazepínicos). 
3- Elencar as formas de contaminação cruzadas relacionadas aos agentes toxicantes. 
4- Discutir sobre a conduta adotada no caso, (lavagem por dois dias e atropina). 
 
 
Objetivo 1 
Intoxicação exógena pode ser definida como a consequência clínica e/ou bioquímica da 
exposição a substâncias químicas encontradas no ambiente ou isoladas. Agente tóxico é a 
substância química capaz de causar dano a um sistema biológico, alterando uma função ou 
levando-o à morte, sob certas condições de exposição. 
O termo envenenamento é mais empregado nas exposições às toxinas de origem natural 
como animais peçonhentos e plantas. 
Em torno de 100 mil substâncias químicas estão em contato com o homem e estima-se 
que mil novos produtos entram anualmente no mercado. Muitos desses agentes causam 
acidentes tóxicos frequentemente. Dentre eles, destacam-se os medicamentos, agrotóxicos, 
produtos de uso doméstico, produtos químicos de uso industrial, drogas de abuso, entre outros. 
Como exemplo de substâncias intoxicantes ambientais, podemos citar o ar, água, 
alimentos, plantas, animais peçonhentos ou venenosos. Por sua vez, os principais representantes 
de substâncias isoladas são os pesticidas, os medicamentos, produtos químicos industriais ou de 
uso domiciliar. 
Nos países desenvolvidos a ocorrência de envenenamento pode atingir 2% da população 
e naqueles em desenvolvimento aproximadamente 3%. No Brasil, as estimativas são de três 
milhões de intoxicações anuais, a maioria sem registro devido à subnotificação e às dificuldades 
de diagnóstico. 
Segundo dados recolhidos no Sinan – Data SUS, em 2023 foram notificados no Brasil 
216.647 casos de intoxicações exógenas, sendo 133.182 casos registrados por mulheres, com 
maior incidência na faixa etária de 20 a 39 anos, seguida pela de 15 a 19 anos. No sexo masculino, 
foram registrados 83.413 casos, sendo a faixa etária de 20 a 39 anos a mais prevalente, seguida 
pela de 40 a 59 anos. 
Em ambos os sexos, chama a atenção a alta incidência de intoxicações exógenas na faixa 
etária de 1 a 4 anos, revelando atenção extra às crianças e acidentes domésticos, envolvendo 
medicações, e produtos químicos. 
 
Epidemiologia Brasil 2023 - SINAN: 
216.647 casos 
Homens: 83.413 
Mulheres: 133.182