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Prof. Camila Moma | Morfosiologia Adrenal 2ENDOCRINOLOGIA
PROF. CAMILA 
MOMA
APRESENTAÇÃO:
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Olá, caro Aluno, tudo bem?
As questões sobre morfofisiologia adrenal caem muito, mas 
muito pouco. Porém, sua compreensão é necessária para resolver 
os casos relacionados a distúrbios dos hormônios adrenais. Vamos 
começar então!
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ENDOCRINOLOGIA Morfofisiologia Adrenal
Prof. Camila Moma | Curso Extensivo | 2023 3
SUMÁRIO
1.0 MORFOFISIOLOGIA ADRENAL 4
1.1 INTRODUÇÃO 4
1.2 CÓRTEX ADRENAL 5
1.2.1 ZONA GLOMERULOSA 6
1.2.2 ZONA FASCICULADA 7
1.2.3 ZONA RETICULADA 9
2.0 MEDULA ADRENAL 11
3.0 O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL 11
4.0 LISTA DE QUESTÕES 13
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 14
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 15
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1.0 MORFOFISIOLOGIA ADRENAL
1.1 INTRODUÇÃO
As adrenais são órgãos localizados nos polos superiores de cada rim (portanto, retroperitoneais), sendo divididas em córtex (cuja 
origem embriológica é no mesoderma) e em medula (proveniente das cristas neurais).
O córtex possui localização periférica e é responsável pela produção de esteroides, sendo dividido em zonas, cada uma com seus 
hormônios correspondentes. A zona reticulada sintetiza esteroides sexuais, enquanto a zona fasciculada produz cortisol e, por fim, a zona 
glomerulosa é encarregada da síntese de aldosterona.
Já a medula se localiza no centro da glândula e produz as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina). 
CAPÍTULO
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1.2 CÓRTEX ADRENAL
O córtex adrenal é incumbido de produzir os esteroides a partir de um substrato em comum, que é o colesterol. Esse pode ser captado 
diretamente da circulação ou produzido pelas células adrenais a partir de moléculas de acetilcoenzima A (acetil-coA), que são convertidas em 
acetato e, posteriormente, em colesterol. Note que a primeira molécula após o colesterol é a pregnenolona, sendo primordial para a síntese 
dos mineralocorticoides, dos glicocorticoides e dos esteroides sexuais.
Uma enzima que vale a pena prestar a atenção é a 
21-hidroxilase (21-OHase); você a verá novamente quando 
falarmos de hiperplasia adrenal congênita, visto que a maioria dos 
casos desse distúrbio é devido a mutações que levam à perda de 
função enzimática. Quando não há atividade da 21-OHase, não 
haverá conversão de progesterona em deoxicorticoesterona e, 
consequentemente, ocorrerá um déficit de aldosterona, além de 
deficiência de cortisol pela não conversão de 17-hidroxiprogesterona 
Colesterol
Pregnenolona
Progesterona
Deoxicorticoesterona
17OH
Pregnenolona SDHEA
Estrona
Estradiol
DHEA
Androstenediona
Testosterona
DHT
17OH
Progesterona
Deoxicorticoesterona
CortisolCorticoesterona
Aldosterona
P450scc
21 OHase
Sulfatase
Aromatase
Aromatase
17 αOHase
17 αOHase
17 αOHase
17 αOHase
5 α redutase
ZONA GLOMERULOSA ZONA FASCICULADA ZONA RETICULADA
11 ßOHase
Aldosterona sintase
3 ßHSD
17 ßHSD21 OHase
11 ßOHase
3 ßHSD
17 ßHSD
3 ßHSD
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(17-OH progesterona) em deoxicortisol.
Outro ponto que vale a pena destacar: a síntese de andrógenos 
é semelhante na adrenal (zona reticulada) e nas gônadas. Tanto que, 
em pacientes com câncer de mama e que apresentam receptores 
estrogênicos positivos no tumor, são utilizados inibidores da 
enzima aromatase (por exemplo, anastrozol), com o intuito de 
reduzir a formação de estrona e estradiol, diminuindo os efeitos 
estimuladores que possam levar à recidiva tumoral. 
De forma semelhante, para o tratamento da hiperplasia prostática benigna e da alopecia androgenética, são utilizados inibidores de 
5-α redutase (como a dutasterida e a finasterida) com o objetivo de reduzir a formação de di-hidrotestosterona (DHT), que é o mais potente 
andrógeno adrenal e gonadal.
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1.2.1 ZONA GLOMERULOSA
A zona glomerulosa é responsável pela formação dos mineralocorticoides, sendo seu produto a aldosterona. O principal estímulo à 
produção de aldosterona é a angiotensina II.
O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
O principal gatilho para "ativar" o SRAA é a queda do volume circulante efetivo, que pode ser devido à hipovolemia (como 
na desidratação e nos sangramentos profusos) por redução da perfusão tecidual (secundária à insuficiência cardíaca) ou por 
extravasamento de fluidos para o extracelular (estados hipoalbuminêmicos, como cirrose e na síndrome nefrótica).
A diminuição de volume circulante efetivo é percebida pelas células justaglomerulares da mácula densa, que, em resposta, 
secretam renina; esta é responsável pela clivagem do angiotensinogênio, produzido pelo fígado, em angiotensina I que, por sua vez, é 
convertida em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina (ECA), presente de forma predominante no epitélio pulmonar, 
mas também pode ser encontrada em outros tecidos. A angiotensina II estimula a secreção de aldosterona pela zona glomerulosa 
das adrenais e promove maior reabsorção de sódio no túbulo renal proximal, além de vasoconstrição arterial. Veja que o objetivo da 
angiotensina II é melhorar a perfusão tecidual.
HIPOTENSÃO
ATIVIDADE 
SIMPÁTICA
RENINA
Medula adrenal
Mácula densa
BARORRECEPTORES
Rim
ANGIOTENSINOGÊNIO
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
Fígado
ECA
Pulmão
VASOCONSTRIÇÃO ARTERIAL
REABSORÇÃO DE SÓDIO NO TÚBULO PROXIMAL
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
ALDOSTERONA
Adrenal
Na no túbulo distal 
HIPOPERFUSÃO RENAL
+
VOLUME 
CIRCULANTE 
EFETIVO
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A aldosterona é um hormônio com diversas ações, sendo as principais a reabsorção de sódio e a excreção de potássio nos túbulos 
distais e ductos coletores.
1.2.2 ZONA FASCICULADA
A produção de aldosterona também é regulada pela elevação nos níveis séricos de potássio e, em menor escala, pelo hormônio 
adrenocorticotrófico (ACTH). 
processos fisiológicos, inclusive relacionados à imunidade. O que temos que lembrar é que o cortisol tende a manter a perfusão tecidual 
através de melhora no tônus vascular e participa do controle da glicemia em períodos de jejum (aumenta a resistência periférica à ação da 
insulina, reduzindo o consumo de glicose pelos tecidos). Por esse motivo, em sua deficiência (insuficiência adrenal), encontraremos hipotensão 
e hipoglicemia, enquanto em seu excesso (síndrome de Cushing) teremos justamente o oposto: hipertensão e hiperglicemia.
Na zona fasciculada, por meio de estímulo do ACTH, ocorre a síntese dos glicocorticoides, sendo a molécula final o cortisol. Essehormônio apresenta inúmeras ações celulares, desde a manutenção da homeostase frente ao estresse quanto à regulação de diversos 
ácidos graxos 
circulantes
PRINCIPAIS AÇÕES DO CORTISOL
lipólise
gliconeogênese proteólise
Cortisol
tônus vascular
Ação anti-inflamatória
resistência periférica 
à insulina
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 O cortisol é secretado de maneira pulsátil e possui ritmo circadiano, isto é, suas concentrações não são iguais ao longo dia. 
Encontraremos os maiores valores às 8 horas da manhã e os menores níveis próximo à meia-noite. Guarde essa informação, pois é por esse 
motivo que coletamos o cortisol sérico logo pela manhã (para diagnóstico de insuficiência adrenal) e o cortisol salivar entre 23 e 24 horas 
(para verificar se há quebra do ritmo circadiano, como ocorre na síndrome de Cushing). 
Por que você deve guardar isso?
Em situações de hipercortisolismo excessivo, como na síndrome de Cushing decorrente de tumor ectópico pro-
dutor de ACTH, a isoenzima 11-βHSD tipo 2 não dá conta de inativar todo o cortisol em cortisona; assim, ocorre 
estimulação dos receptores mineralocorticoides, provocando maior reabsorção renal de sódio (hipernatremia) e 
maior excreção de potássio (hipocalemia).
A metabolização do cortisol ocorre no fígado, por meio de vários processos (oxidação, hidroxilação e conjugação), sendo seus produtos 
excretados pelos rins.
 O cortisol também possui atividade mineralocorticoide; entretanto, para evitar tal ação biológica, uma vez que os níveis de cortisol 
são muito superiores aos da aldosterona, a isoenzima 11 β hidroxiesteroido desidrogenase tipo 2 (11-βHSD tipo 2) converte o cortisol em 
cortisona, impedindo que o cortisol estimule os receptores de mineralocorticoides. 
RITMO CIRCADIANO DO CORTISOL
08 h 24 h
Pico Nadir
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1.2.3 ZONA RETICULADA
17OH
Pregnenolona SDHEA
Estrona
Estradiol
DHEA
Androstenediona
Testosterona
DHT
17OH
Progesterona
Deoxicorticoesterona
Cortisol
Sulfatase
Aromatase
Aromatase
17 αOHase
17 αOHase
ZONA RETICULADA
17 ßHSD21 OHase
11 ßOHase
3 ßHSD
5 α redutase
17 ßHSD
3 ßHSD
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A zona reticulada é um sítio secundário de produção de esteroides sexuais (lembre-se de que a maior parte é produzida pelas gônadas!), 
cuja síntese é estimulada pelo ACTH. 
A partir da 17-hidroxipregnenolona (17OH pregnenolona), são produzidas a dihidroepiandrosterona (DHEA) e, posteriormente, o 
sulfato de dihidroepiandrosterona (SDHEA). A síntese de SDHEA é majoritariamente adrenal, portanto, em situações de aumento excessivo 
desse hormônio, devem ser investigadas patologias, como tumores ou hiperplasia adrenal congênita.
A hiperplasia adrenal congênita engloba vários distúrbios enzimáticos que levam ao aumento dos 
esteroides sexuais. O mais comum é o defeito na 21-hidroxilase (21-OHase), enzima responsável pela conversão de 
17-hidroxiprogesterona (17 OH progesterona) em deoxicortisol; portanto, o acúmulo de 17 OH progesterona leva ao 
desvio para a zona reticulada, onde é convertido em andrógenos.
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 É importante saber que há produção androgênica nas 
adrenais, pois defeitos congênitos, como a hiperplasia adrenal, 
podem ocasionar distúrbios de diferenciação sexual, muitas vezes, 
apresentando-se ao nascimento com ambiguidade genital. Nas 
formas tardias da hiperplasia adrenal congênita, o excesso de 
andrógenos pode levar à amenorreia, ao aparecimento de acne e 
hirsutismo.
 Além disso, a diminuição dos androgênios provenientes das 
adrenais, como ocorre na insuficiência adrenal primária (em que 
há comprometimento funcional de todas as zonas), leva à redução 
dos caracteres sexuais secundários, com perda de pelos em axilas e 
região genital.
 Para concluir e fixar o raciocínio sobre as diferentes zonas corticais, observe no esquema abaixo os principais estimuladores e os 
produtos secretados.
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2.0 MEDULA ADRENAL
Pense na medula adrenal como se fosse uma extensão 
do sistema nervoso (visto que ambos têm a mesma origem 
embriológica e desenvolveram-se concomitantemente); tanto 
que ela é considerada um gânglio simpático modificado. Assim 
como ocorre nos tecidos neurais, há produção de catecolaminas 
(principalmente adrenalina e, em menor escala, noradrenalina), 
responsáveis por modular as respostas ao estresse, e estimulada 
por meio do sistema nervoso simpático.
A medula adrenal é inervada pelo nervo esplâncnico, que 
estimula a liberação de adrenalina e noradrenalina. A síntese de 
adrenalina ocorre a partir da noradrenalina e essa conversão 
é realizada pela enzima feniletanolamina-n-metiltransferase. 
O cortisol amplifica a resposta adrenérgica por aumentar a 
transcrição do gene dessa enzima e mantê-la funcionalmente 
estável, mostrando a interrelação entre o córtex e a medula durante 
eventos estressantes.
3.0 O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL
O principal hormônio que atua no córtex adrenal é o ACTH, produzido na hipófise, por meio do estímulo do hormônio corticotrófico 
(CRH). O CRH é sintetizado no hipotálamo em resposta ao estresse e atrelado ao ritmo circadiano, que é conduzido pelo “relógio biológico” 
localizado no núcleo supraquiasmático; este, por sua vez, é controlado pela melatonina, produzida pela pineal. O CRH atua nas células 
corticotróficas hipofisárias, levando à secreção de pró-ópio-melanocortina (POMC), que é clivada em ACTH e MSH (hormônio estimulador de 
melanócitos).
O estresse agudo desencadeia uma série de modificações cujo 
objetivo é a preservação da vida. Ocorrem processos adaptativos, 
com alterações comportamentais (maior alerta e vigilância, 
atenção focada e analgesia), inibição de funções vegetativas (como 
reprodução e alimentação) e maior disponibilidade de energia 
(aumento do tônus cardiovascular e respiratório, gliconeogênese 
e lipólise).
Além da medula adrenal, apesar de raro, podemos encontrar 
o mesmo tipo de tecido em qualquer ponto da migração das células 
da crista neural (ao longo da aorta abdominal, cadeia simpática 
para aórtica, bexiga e plexo celíaco retroperitoneal); quando 
esses tecidos extramedulares se proliferam, gerando tumores, 
denominamos de paragangliomas. Já os tumores da medula 
adrenal são chamados de feocromocitomas.
CAPÍTULO
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A secreção do CRH atrelada ao relógio biológico é que cria a característica circadiana do cortisol (maior 
nível pela manhã e menor próximo da meia-noite).m
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O ACTH atua no córtex adrenal, em especial na zona fasciculada e reticulada, estimulando a secreção de cortisol e andrógenos, 
respectivamente. Uma vez que os níveis de cortisol se elevam, ocorre feedback negativo no hipotálamo e na hipófise, ocasionando redução 
da secreção de CRH e ACTH.
O cortisol também é importante para manter o trofismo e atividade da medula adrenal; tanto que em situações de hipocortisolismo, 
ocorre diminuição da secreção de catecolaminas.m
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5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Chrousos GP. Stress and disorders of the stress system. Nat Rev Endocrinol 2009, 5(7):374-81.
2. Keller-Wood M. Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis-Feedback Control. Compr Physiol. 2015 Jul 1;5(3):1161-82.
3. Smith SM, Vale WW. The role of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis in neuroendocrine responses to stress. Dialogues Clin Neurosci. 
2006;8(4):383-95.
4. Perogamvros I, Ray DW, Trainer PJ. Regulation of cortisol bioavailability--effects on hormone measurement and action. Nat Rev Endocrinol. 
2012 Dec;8(12):717-27.
5. Ehrhart-Bornstein M, Bornstein SR. Cross-talk between adrenal medulla and adrenal cortex in stress. Ann N Y Acad Sci. 2008 Dec; 
1148:112-7.
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6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Como disse no início, morfofisiologia adrenal não costuma cair nas provas, mas seu conhecimento é importante para as patologias que 
acometem a adrenal. Bom, que tal irmos para os assuntos mais interessantes? Espero por você nas cenas dos próximos capítulos! Até mais!
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	Marcador 12
	1.0 MORFOFISIOLOGIA ADRENAL
	1.1 INTRODUÇÃO
	1.2 CÓRTEX ADRENAL
	1.2.1 ZONA GLOMERULOSA
	1.2.2 ZONA FASCICULADA
	1.2.3 ZONA RETICULADA
	2.0 MEDULA ADRENAL
	3.0 O EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-ADRENAL
	4.0 LISTA DE QUESTÕES
	5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS