Resumo Ginecologia

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Tutorial 01  Ciclo menstrual, amenorreias, SOP e anticoncepcional 1
Tutorial 01 - Ciclo menstrual, 
amenorreias, SOP e 
anticoncepcional
CLICLO MENSTRUAL
Varia de: 2438 dias; 
Pico máximo de folículos em torno da 1620° semana gestacional; 
Eixo hipotálamo-hipófise ovário
Ciclo menstrual depende de um controle fino do eixo hipotálamo-hipófise-
ovário → exercendo influência sobre as áreas anatômicas;
Hipotálamo: GnRh - único hormônio que estimula a liberação de 
gonadotrofinas LH ou FSH pela hipófise; 
 Liberado de forma pulsátil (variam em amplitude e frequência);
 Grande frequência e baixa amplitude: FASE FOLICULAR LH  ao fim da 
primeira fase após vários pulsos será o fenômeno da ovulação que precisa do 
LH
 Baixa frequência e grande amplitude: FASE LÚTEA FSH  ao longo do 
processo se não tiver gravidez ao fim da segunda fase tem o aumento do FSH; 
 Hipófise: liberação de FSH e LH (adenohipófise);
 Dependendo da fase do ciclo tem predominância de um ou outro; 
 Também tem retrocontrole pelos ovários para sinalizar o momento da 
ovulação e desenvolvimento folicular;
Ovário: estimulado pelo FSH e LH para foliculogênese e esteroidogênese 
(estrogênio e progesterona) → progesterona elevada inibe o LH (manda 
mensagem que já ovulou para a hipófise); 
 Útero: progesterona e estrogênio provem efeito sobre o endométrio uterino 
(endométrio proliferativo e secretor); 
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Ciclo ovariano 
Resumo: Crescimento e desenvolvimento folicular → foliculo fica maduro (pré-
ovulatório) → rompe e libera óvulo (oócito secundário) → se houver gestação 
implanta libera HCG sustenta o endométrio bem desenvolvido → se não 
engravidar não tem HCG e descama tudo (menstrua  1° dia da menstruação é 
o 1° dia do ciclo); 
Fase folicular:
Fase de desenvolvimento folicular (recrutamento de folículos até que um se 
torne o dominante → rompe e ovula);
1° dia da menstruação até antes da ovulação; 
Fase variável: 
Inicio: ⭡ FSH → estimula o desenvolvimento do folículo FSH já começa a 
subir no fim do ciclo anterior); 
O folículo estimulado produz ⭡ estrogênio e ⭡ inibina B (before ovulation);
Dos folículos em crescimento um vai ter + receptores de FSH e é 
selecionado como folículo dominante (é o mais estimulado) → os outros 
sofrem processo de atresia/destruição folicular; 
⭡inibina B e estrogênio (estradiol): inibem a secreção de FSH (mensagem 
do ovário para a hipófise de que não necessita mais de FSH  folículo está 
bem preparado) → feedback negativo; 
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Produção ovariana de estrogênio: teoria das duas células;
 Célula da teca: tem receptores de LH, teca com ação do LH capta o 
colesterol da circulação LDL sendo transformado em progesterona, 17
OHProgesterona, Androstenodiona e ao fim em testosterona (androgênio - 
substrato para a formação do estrogênio); 
 Célula da granulosa: pega o androgênio que foi produzido na teca. A 
androstenodiona e a testosterona passam por difusão passiva para a célula da 
teca e por estimulo do FSH serão transformados em estrona e estradiol pela 
ação da aromatase.
Estradiol: estrogênio forte e predominante no período da menacme 
Menopausa: não forma mais estradiol pelo ovário (diminuição dos folículos), 
tendo somente a formação periférica de estrona (estrogênio mais fraco); 
Ovulação: pico de estradiol leva ao pico de LH (hormônio responsável pela 
ovulação - liberador de óvulo) → se não tiver pico sustentado de estradiol e 
de LH não há ovulação; 
⭡LH e ⭡prostaglandinas (ajuda no rompimento do folículo) com luteinização 
(ação do LH no folículo) → começa a surgir na granulosa receptores de LH;
OBS ⭡discreto da progesterona 12 a 24 horas antes da ovulação (⭡FSH no meio 
do ciclo) → mas o maior aumento é depois da ovulação; 
A ovulação ocorre de 3236 horas após o início ⭡LH e 1012 horas após 
seu pico máximo; 
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Fase lútea: 
Da ovulação ao início da menstruação (fim do ciclo);
Fase fixa de 14 dias (+-); 
⭡Progesterona (aumento exponencial) e ⭡Inibina A (after ovulation - inibe 
FSH, não precisa mais de recrutamento e desenvolvimento folicular); 
Após a ovulação tem formação do corpo lúteo → continua a produzir 
estrogênio; 
Se não tiver HCG (não engravidar) → regressão do corpo lúteo (quem 
sustenta o corpo lúteo é o hCG  que continua a produzir progesterona, 
inibina e estrogênio, preparando o endomperio) ↓ Estrogênio, 
↓Progesterona e ↓inibina A (não tem mais feedback negativo com a 
hipófise) e ⭡pulsos de GnRh e ⭡FSH (sinal para um novo recrutamento);
Ciclo uterino 
Ação do estrogênio e da progesterona sobre o endométrio → prepara o 
endométrio para possível gravides;
Fase folicular (endométrio proliferativo):
Endométrio fino → acabou de menstruar; 
Estrogênio tem ação proliferativa no endométrio; 
 Camada compacta (superfícial);
 Camada esponjosa (média);
 Camada basal (profunda): poucas alterações (para ter o processo de 
regeneração); 
Camada funcional = compacta + esponjosa (camada que descama); 
Fase proliferativa inicial: endométrio fino ao USG (endométrio acabou de 
descamar;
Fase proliferativa tardia: próxima da ovulação, estrogênio já atuou no 
endométrio, USG com endométrio trilaminar; 
Fase lútea (endométrio secretor):
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Endométrio secretor por ação da progesterona após a ovulação; 
Endométrio está maior (mais branco - ecogenicidade) mas não tem 
aspecto trilaminar → glândulas bem desenvolvidas; 
Efeito em outros órgãos
Muco cervical
Fase folicular (ação estrogênica): aumento de filância → aspecto de 
cristalização ao microscópio (folha de samambáia);
Fase lútea (ação estrogênica): muco espesso + grosso, sem cristalização; 
AMENORREIAS
Ausência de menstruação na menacme;
Causas fisiológicas: gestação, amamentação e menopausa; 
Sequência de desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários: telarca 
→ pubarca → menarca; 
Primária → ocorrência sem a menarca
Menarca acontece geralmente quando está na classificação de Tanner M3 
(eventualmente M4;
Investigar quando:
 Meninas aos 13 anos se verifique completa ausência de caracteres sexuais 
secundários;
 Menarca não ocorreu 5 anos após o início do desenvolvimento das mamas 
(se isso se deu antes dos 10 anos de idade);
 A menarca não ocorreu aos 15 anos de idade em meninas com caracteres 
sexuais secundários presentes;
 Meninas com caracteres sexuais secundários presentes antes dos 15 anos, 
sem menstruar, mas com dor pélvica cíclica (risco de obstrução);
 Presença de estigmas genéticos sugestivos (ex: S. de turner), inicia 
investigação independente da idade; 
Secundária → ocorrência após a menarca
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Investigar quando a menstruação não ocorrer por 3 meses ou quando 
ocorrerem menos de 9 menstruações ao longo de 1 ano; 
ROTEIRO INVESTIGATIVO  AMENORREIA PRIMÁRIA
Presença ou ausência de caracteres sexuais secundários (mamas 
desenvolvidas);
Presença ou ausência de útero;
Níveis de FSH (causa gonadal ou central);
Anamnese
Idade;
Relações sexuais;
História patológica pregressa;
Exame físico
Altura/peso;
Hirsutismo/acne (sinais de hiperandrogenismo clínico); 
Fácies;
Caracteres sexuais secundários;
Vulva/vagina (inspeção);
Colo/útero/anexos (limitada em pacientes que não começou a ter relações 
sexuais - usar exames de imagem);
Sem presença de caracteres secundários:
FSH⭡: Disgenesia gonadal (problema é no ovário) → realizar cariótipo (ex. S. 
de Turner); 
FSH↓: Hipotálamo ou hipófise (hipogonadismo hipogonadotrófico) → 
RM/TC ou teste GnRH (se + é causa hipotalâmica/ se - é hipofisária);
Com presença de caracteres sexuais secundárias:
É alteração uterovaginal (anatômico);
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Sem vagina ou vagina curta → cariótipo; 
Verificar se tem útero → USG e RM de pelve (pode ter também outras 
anomalias que serão identificadas na imagem) → se não tiver fazer 
cariótipo; 
Vagina presente: testes diagnósticos; 
ROTEIRO INVESTIGATIVO  AMENORREIA SECUNDÁRIA
Anamnese
Idade;
Atraso menstrual;
Medicamentos utilizados;
HPP/HF; 
Ciclos irregulares;
Manipulação uterina;
Sinais e sintomas: neurológicos e hipoestrogenismo; 
Exame físico 
Altura / Peso: IMC 30 ou IMC 18;
Hirsutismo / acne;
Fácies / Galactorreia;
Caracteres sexuais secundários;
Vulva/vagina;
Colo / útero / anexos; 
1 Descartar gestação → B-hCG;
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2 Solicitar TSH  prolactina;
 Hipotireoidismo pode ser causa de amenorreia;
 Hiperprolactinemia pode ser causa de amenorreia;
→ Se tiver hipotireoidismo + hiperprolactinemia = provavelmente a causa do 
aumento da prolactina é o hipotireoidismo;
Hiperprolactinemia:
Prolactinoma: principalmente quando prolactina muito alta, pode estar 
acompanhada de sintomas compressivos (diplopia);
 Diagnóstico: RM;
 Tratamento (agonistas dopaminérgicos): Cabergolina ou Bromocriptina 
(mesmo nos grandes); 
Medicamentosa: metoclopramida, neurolépticos, tricíclicos, ranitidina, ACO 
etc.
Outras causas: gestação, hipotireoidismo, cirrose, IR, RT, estimulação 
mamária, estresse etc.
3 Teste da progesterona P4 avalia o status estrogênico e a patência do 
trato genital de saída
 Diidrogesterona 10 mg ou acetato de medroxiprogesterona 10 mg por 510 
dias;
 Com sangramento: causa anovulatória (tem estrogênio agindo sobre o 
endométrio e o trato de saída funciona - falta só a progesterona);
 Sem sangramento: ↓estrogênio?, lesão endometrial?, obstrução de fluxo?
4 Teste do estrogênio + progesterona: deu todo suporte hormonal, dessa 
forma verificar se o problema é anatômico; 
 Estrogênio por 21 dias  P4 nos últimos 5 dias (dar até 7 dias após para 
paciente responder);
 Com sangramento: falta do estrogênio (exclui causas anatomicas - 
compartimento II, III ou IV;
 Sem sangramento: alteração do trato genital de saída (compartimento I;
De acordo com suspeita segue avaliação com exames complementares; 
5 Dosagem de FSH problema central ou ovariano;
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FSH⭡: 20 (exclui causa central - problema é no ovário → compartimento II
FSH↓: normal ou baixo  5 (causa central, hipófise III ou hipotálamo IV; 
6 Neuroimagem RM ou teste do GnRH verificar se causa é da hipófise ou 
hipotálamo;
 Hipotalâmica: FSH e LG aumentam 20%;
 Hipofisária: não aumenta FSH e LH; 
CAUSAS DE AMENORREIA PRIMÁRIA
Disgenesias gonadais 50%;
Hipogonadismo de causa hipotalâmica 20%;
Ausência de útero, cérvice ou vagina 15%;
Septo vaginal ou hímen imperfurado 5%;
Doença hipofisária 5%;
CAUSAS DE AMENORREIA SECUNDÁRIA 
Amenorreia não causada por gravidez, lactação ou por menopausa:  3 a 
4%;
Principais causas:
 40% ovarianas;
 35% hipotalâmicas;
 19% hipofisárias;
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 5% uterinas; 
CAUSAS HIPOTALÂMICAS COMPARTIMENTO IV
Tumores: craniofaringioma;
Sd. de Kallman: amenorreia primária + infantilismo sexual + anosmia (pode 
haver cegueira para cores) → tratamento com terapia hormonal;
Estresse, anorexia, exercícios físicos extenuantes → maratonista, atleta 
de alta performance; 
CAUSAS HIPOFISÁRIAS COMPARTIMENTO III
Prolactinomas: tumor de hipófise → tratamento clínico com agonista 
dopaminérgico (cirúrgico só se tiver sintomas compressivos);
Síndrome de Sheehan: necrose hipofisária pós-parto (por hemorragia de 
qualquer etiologia) → para produção de FSH e LH (paciente não consegue 
estabelecer a amamentação - não produz também prolactina); 
CAUSAS OVARIANAS COMPARTIMENTO II
Insuficiência ovariana prematura:  40 anos + esgotamento folicular 
(sinais de hipoestrogenismo) → terapia hormonal é tratamento (pode ser 
primária ou secundária); 
Síndrome de Savage: resistência às gonadotrofinas, tem folículo mas ele 
não responde → pode ser amenorreia primária ou secundária (tratamento é 
hormonal);
Disgenesia gonadal: infantilismo sexual e FSH⭡ → pedir cariótipo 
Disgenesia gonadosomática  Síndrome de Turner: 45, XO é a mais 
comum, pescoço alado, toráx em escudo, baixa estatura); 
 Se tiver disgenesia com Y tem que retirar gônada: risco de desenvolver 
câncer (digerminoma); 
CAUSAS UTEROVAGINAIS COMPARTIMENTO I
Malformações Mullerianas: 
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→ Síndrome de MRKH 46, XX vagina curta e sem útero (agenesia mulleriana), 
tem ovários (funcionante - pelo normal e tem caracteres sexuais secundários); 
Síndrome de Asherman: agressão endometrial prévia, presença de 
sinéquias intrauterinas (visível a histeroscopia) → endométrio não responde 
aos hormônios (lesado), pode dar hormônio que continua sem fluxo (área 
de fibrose, endometrio deixa de ser funcional)  Tratamento: lise das 
sinéquias por histeroscopia + estrogenioterapia para ver se ele volta a 
reepitelizar (amenorreia secundária); 
Hiperplasia adrenal congênita: genitália ambígua na mulher;
 Deficiência da 21-hidroxilase: sobra androgênios e tem aumento da 17OH-
progestetona;
 Androgênio masculiniza a genitália externa da mulher;
Hiperplasia adrenal congênita tardia: DD com SOP; 
Síndrome da insensibilidade androgênica SIAC ou síndrome de Morris): 
defeito no receptor androgênico (genético), produz androgênio porém não 
atua na genitália externa (fica feminina), cariótipo 46, XY (masculino), tem 
testículo (funcionante) → amenorreia primária, mama hipodesenvolvida 
(pela conversão periférica), sem útero, vagina curta mas sem pelos;
SÍNDROME DOS OVÁRIOS POLICÍSTICOS
Conceitos fundamentais
Síndrome anovulatória crônica hiperandrogênica;
Endocrinopatia com repercussões sistêmicas, risco metabólico, risco CV  
importante diagnóstico precoce para direcionar tratamento; 
Endocrinopatia mais comum da mulher: 510%;
80% dos casos de hiperandrogenismo em mulheres;
90% das pacientes com ciclos irregulares;
3040% das mulheres inférteis;
Associa-se com resistência insulina em aprox. 50%; 
Fisiopatologia 
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Aumento de LH → transforma colesterol em androgênio;
Muita formação de androgênio vira estrogênio que inibe o FSH no ciclo e 
estimula o LH  gera um ciclo;
FSH inibido não tem desenvolvimento folicular e recrutamento; 
Causas:
Aumento de amplitude dos pulsos de LH  mais hiperandrogenismo;
Nível ovariano: tem desregulação do citocromo P450c17  ⭡ 
androstenodiona e ⭡ testosterona;
Também aumenta os androgênios a níveis de adrenal; 
Nível hepático: ↓SHBG (proteína carreadora de hormônio sexual- pela 
insulina) aumenta a fração livre de testosterona, ⭡IGFI  reforça mais 
ainda a anovulação e o hiperandrogenismo; 
Doença é heterogênea nas diferentes pacientes;
Repercussão do hiperandrogenismo no ovário → ambiente com muito 
androgênio também acelera a atresia além de não ter o folículo dominante para 
proliferar, eles ficam todos pequenos com aspecto característicos com esses 
folículos na periferia; 
Clínica
Anovulação:
Alterações gonadotróficas → mais LH;
Proliferação endometrial maior → pelo hiperestrogenismo (sem 
antagonização pela progesterona);
Irregularidade menstrual → sem progesterona para compactar o 
endométrio; 
Infertilidade → não tem o folículo dominante,não tem progesterona; 
Hiperandrogenismo:
Hirsutismo: 70% dos casos (pelo grosso de distribuição típica masculina 
em uma mulher);
 Escala de Ferriman  8 / Orientais  4 / Outras 6; 
Acne: 30%
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Alopécia com padrão androgênico; 
Resistência insulínica + obesidade:
Acantose nigricans; 
Diagnóstico 2 dos 3 critérios para SOP  Critérios de Rotterdam)
Hiperandrogenismo → clínico ou bioquímico (não é obrigado dosar para 
diagnóstico); 
Anovulação → oligo/anovulação
Ovários policísticos → baseia-se nos números e medidas;
 20 ou + folículos de 2 a 9 mm; 
 Volume ovariano  10cm³; 
Laboratório típico de SOP
⭡ Testosterona total e livre;
⭡ Androstenodiona e ⭡SDHEA (mas não muito aumentada);
⭡ RI;
⭡LH ⭡estrogênio ⭡prolactina (ás vezes);
↓ ou normal FSH ↓SHBG; 
Apresentação fenotípica da SOP (mais comum são A e B
A tem todos os 3 critérios;
B tem critério de hiperandrogenismo e anovulação (sem USG;
C tem hiperandrogenismo e USG (sem anovulação);
D tem USG e anovulação (sem hiperandrogenismo); 
Diagnóstico é de exclusão:
 Excluir outras causas específicas de anovulação crônica (tireoidopatias, 
disfunção hipotalâmica, síndrome de cushing, insuficiência ovariana 
prematura, tumores secretores, hiperprolactinemia)
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 TSH, prolactina, 17OH-progesterona (hiperplasia adrenal congênica), 
cortisol S. cushing); 
Repercussões clínicas 
DM 7,5  10% tem DM tipo 2;
Hiperplasia / Ca endometrial (efeito estrogênico);
Câncer de ovário (hiperestrogenismo);
HAS 40% na perimenopausa);
Dislipidemia (aumento do colesterol total, LDL e TG;
Doença cardiovascular (⭡7x o risco de IAM; 
Tratamento
Individualizado → tratar patologia e quadro clínico básico;
Atividade física + dieta + perda de peso para todos;
Regularização dos ciclos menstruais  ACO ou progestogenioterapia 
(estrogênio ajuda aumentar a produção de SHBG; 
Controle dos sintomas hiperandrogênico → TTO cosmético, 
ACO/ciproterona ou drosperinona (ação + antiandrogênica), espirolactona, 
ACO inibe 5-alfa-redutase (reduz hisurtismo);
Controle de sequelas metabólicas RI  Metformina (pode ajudar também 
na fertilidade);
Restauração da fertilidade → atividade física + dieta sempre, indutores de 
ovulação;
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 Clomifeno: indutor da ovulação (baixa complexidade);
 Clomifeno  Metformina: se não respondeu somente ao clomifeno;
 Caso não funcione: Gonadotrofina recombinante ou FIV 
 Outra medicação: Letrozol (uso off label); 
Proteção endometrial → ACO ou progestogenioterapia; 
ANTICONCEPCIONAIS HORMONAIS 
Combinados
Oral;
Injetável mensal;
Anel;
Adesivo;
Somente progesterona
Oral
Injetável trimestral;
Implante;
SIU
MÉTODOS COMBINADOS
Mecanismo de ação dos métodos combinados
Inibem a ovulação (principal efeito - anovulação): 
 Componente estrogênico inibe o FSH;
 Componente progestagênico inibe LH; 
Ação hormonal que predomina é a progesterona:
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 Torna o muco mais hostil, mais espesso;
 Atrofia o endométrio;
 Diminuição da motilidade tubária;
Contraindicações:
Combinados:
Aleitamento 6 meses (estrogênio interfere no aleitamento);
Risco de trombose e DCV;
Hepatopatias → metabolização hepática;
 Hepatite aguda, tumor hepático maligno, adenoma hepático, cirrose 
descompensada, uso de rifampicina e anticonvulsivantes (nem a de 
progesteron), ácido valproico (não entra na lista que pode diminuir a eficácia 
do ACO;
Câncer de mama: atual ou passado (tumor hormônio dependente) → 
história familiar não é critério; 
Doença na vesícula → se história de colestase não usar ACO;
Fumo  15 cigarros após 35 anos (não usar nada combinado); 
DM com vasculopatia;
HAS grave;
Enxaqueca com aura; 
Critérios de elegibilidade para ACO
PROGESTOGÊNIOS ISOLADOS
Nem todos levam a anovulação:
Pílua: depende (minipílula não leva - desogestrel de 75mg tem alto 
potencial de anovulação); 
 Minipílula (levonorgestrel e noretisterona): mais empregados no aleitamento 
e perimenopausa → não se prescreve em grande parte dos casos; 
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Injetável trimestral (acetato de medroxiprogesterona): leva a anovulação. 
Efeitos colaterais: amenorreia, androgenismo, aumento de peso; Leva a 
diminuição da DMO reversível (geralmente usado por pouco tempo); 
Implante (etonorgestrel) → leva a anovulação. Proteção por 3 anos. 
60mcg/dia gradativamente diminuindo ao longo do tempo, altera o muco 
cervical, atrofia o endométrio
 Vantagens: amenorreia, menos cólicas;
 Efeitos colaterais: spotting, cefaleia, mastalgia, acne e ganho de peso; 
SIU de LNG não leva a anovulação;
Contraindicações
Trombose atual (passado não é) (categoria 3
Aleitamento 6 semanas: não pode o injetável trimestral (categoria 3;
Hepatopatias: cirrose descompensada, adenoma hepático, câncer 
hepático (categoria 3; 
Câncer de mama: atual (categoria 4 e passado (categoria 3;
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Tutorial 02  Embriologia dos órgãos genitais, malformações, SUA, adenomiose, miomas uterinos, pólipos endometriais e endometriose 1
Tutorial 02 - Embriologia dos 
órgãos genitais, 
malformações, SUA, 
adenomiose, miomas uterinos, 
pólipos endometriais e 
endometriose
EMBRIOLOGIA DOS ÓRGÃOS GENITAIS 
Conceitos
Ponto inicial para o desenvolvimento genital é a determinação do sexo 
genético (no momento da concepção) → cariótipo XY (masculino) ou XX 
(feminino); 
Cariótipo XX  desenvolvimento feminino
Desenvolvimento ovariano → desenvolvimento dos ductos de Muller → 
regressão dos ductos de Wolff;
Cariótipo XX ausência do gene SRY, faz com que não haja a produção de 
hormônios como a testosterona e o HAM; 
 Ausência de testosterona: regressão dos canais de Wolff (na presença 
delas esses canais vão se desenvolver para formar estruturas do trato genital 
masculino);
 Ausência do HAM promove o desenvolvimento dos ductos de Muller dando 
origem ao útero, trompas e terço superior da vagina
Cariótipo XY  desenvolvimento das gônadas masculinas:
Presença de gene SRY que codifica o FDT (fator determiante do testículo) 
→ tem produção de testosterona e HAM;
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Tutorial 02  Embriologia dos órgãos genitais, malformações, SUA, adenomiose, miomas uterinos, pólipos endometriais e endometriose 2
Testosterona: induz a masculinização da genitália interna e externa;
HAM promove regressão dos ductos de Muller; 
Testosterona: produzida pelas células de Leydig (inicia por volta da 8° 
semana de gestação); 
HAM produzido pelas células de sertoli; 
Desenvolvimento gonadal 
Até 7 semanas não há diferenciação entre as gônadas; 
O desenvolvimento dos ovários ocorre 2 semanas após os dos testículos;
Por volta da 12° semana de gestação há a descida dos ovários (formados 
na região torácica - descem pelo gubernáculo); 
Desenvolvimento dos ductos genitais femininos
Ductos de Muller são estruturas embrionárias (paramesonéfricos - par de 
ductos) que vão se fundir na linha média e o septo formado entre eles será 
reabsorvido (por volta das 20 semanas) formando uma cavidade uterina 
única, duas tubar e o terço superior da vagina que se une ao seio 
urogenital formando um canal único com os dois terços inferiores (trato 
genital patente)
 Por volta da 20° semana também o estroma endometrial e o miométrio se 
diferenciam do mesênquima subjacente; 
Ao redor da 12° semana de vida intrauterina as partes cranianas dos ductos 
de Muller se abrem na cavidade celômica formando as trompas → as 
partes caudais fundidasse tornam o canal uterovaginal, que 
posteriormente dá origem ao corpo e colo do útero e parte superior da 
vagina; 
Vagina se forma no 3° mes de vida embrionária 
 Hidátides de morgani: resquícios embrionários do ducto de miller, 
extremidade craniana (estruturas craniais do desenvolvimento tubário que 
podem ficar presentes); 
Desenvolvimento dos ductos genitais masculinos
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Ductos de Wolff (mesonéfricos) se desenvolvem dando origem ao 
epidídimo, canal deferente, vesícula seminal e ducto ejaculatório; 
 Cistos de gartner: resquicios de desenvolvimento dos ductos de Wolff que 
podem aparecer na parede vaginal, no ligamento largo ou na parede lateral do 
útero; 
Desenvolvimento da genitália externa
A genitália externa também é inicialmente indiferenciada e tem a 
capacidade de se diferenciar em qualquer sexo → a masculinização ocorre 
pela ação dos androgênios produzidos pelos testículos; 
 Tubérculo genital: se forma na 5° semana de vida embrionária;
 Formação do períneo: ao fim da 6° semana;
Sexo feminino:
Tubérculo genital → clitóris;
Serio urogenital → uretra e canal vaginal (porção inferior);
Pregas urogenitais → pequenos lábios;
Eminências labiais → grandes lábios / Também se ligam anteriormente 
para formar o monte pubiano e posteriormente para formar a comissura 
labial posterior; 
Sexo masculino: 
Diidrotestosterona DHT promove o desenvolvimento da genitália externa 
→ produto da conversão da testosterona nas células de Leydig pela enzima 
5a-redutase; 
Tubérculo genital continua a crescer → forma o pênis;
Pregas urogenitais (se fundem)→ formam a uretra peniana;
Eminências labioescrotais (se fundem) → formam a bolsa escrotal;
DISTÚRBIOS DE DIFERENCIAÇÃO SEXUAL
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Hermafroditismo
É uma condição rara;
 Tanto o tecido ovariano como o testicular poderão estar presentes no 
chamado ovoteste, mas também
poderão ser observados 
ovário de um lado e testículo de outro.
Nesse caso, uma trompa e um corno uterino poderão se desenvolver do 
lado do ovário, devido à ausência do AMH local;
A genitália externa é frequentemente ambígua;
Pseudo-hermafroditismo masculino
Individuo apresenta testículo mas os ductos internos ou genitária externa 
apresenta masculinização incompleta;
 EX insensibilidade androgênica (tem testículos mas a genitália externa 
pode ser feminina ou ambígua por defeito no receptor) e deficiência de 5a-
redutase (converte testosterona em DHT e defeitos enzimáticos na 
biossíntese da testosterona; 
Pseudo-hermafroditismo feminino 
Indivíduos apresentam ovários e as estruturas ductais internas femininas, 
mas a genitália externa é ambígua, ou mesmo com aspecto masculino, 
devido à excessiva exposição fetal aos androgênios;
 Ex: hiperplasia adrenal congênita (deficiencia 21-hidroxilase - produção 
excessiva de androgênios pela glândula adrenal), tumores virilizantes 
adrenais e exposição materna a drogas androgênicas (principalmente antes 
da 12° semana);
Disgenesia gonadal 
Mais comum no feto feminino é o cariótipo 45,X  S. de turner
ANOMALIAS MULLERIANAS
Falhas durante o desenvolvimento dos ductos de Muller → agenesia, 
defeito de fusão lateral (útero didelfo/bicorno) ou vertical:
Útero septado 35%
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Não houve regressão do 
segmento medial dos ductos 
paramesonéfricos após a fusão 
→ útero dividido por um septo 
que parte do fundo uterino 
podendo ser pequeno ou se 
estender até a cérvix
Mal formação mais associada a 
abortamento de repetição → 
elevada taxa de abortamento 
espontâneo no 1° trimestre; A ressecção histeroscópica do 
septo tem sido recomendada;
O de pior prognóstico no 
contexto obstétrico; 
Útero bicorno 26%
Causado pela fusão incompleta 
dos ductos de Müller, apresenta
duas cavidades endometriais que 
se comunicam e uma cérvix. 
A falha da fusão pode ser 
pequena/parcial ou se estender 
até o colo do útero. 
O tratamento cirúrgico tem sido proposto para as pacientes com 
sucessivos abortos sem outras causas identificáveis.
Útero arqueado 18%
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Pode haver discreta 
convexidade no fundo uterino 
ou pequeno septo na linha 
média com um fundo normal. 
Não têm sido relatados maiores 
problemas obstétricos 
relacionados a essa condição;
 A correção cirúrgica não tem 
sido indicada de rotina;
Útero unicorno 10%
Resulta da falha no 
desenvolvimento de um ducto 
paramesonéfrico, podendo ou 
não apresentar um corno 
rudimentar;
Se tiver corno rudimentar esse 
pode ou não se comunicar com o 
útero tendo ou não um 
endométrio funcionante; 
Relacionado com partos pré-
termo e abortos espontâneos;
Útero didelfo (útero duplo8%
Resulta da deficiência de fusão 
dos ductos paramesonéfricos, 
havendo, portanto, dois cornos 
uterinos separados, cada um 
com uma cavidade uterina e 
duas cérvix distintas. 
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Costuma ser observado um septo longitudinal na porção superior da 
vagina. 
Estudos mostram que nãohaviam grandes prejuizos a fertilidade nessas 
pacientes;
Necessita pré-natal criterioso → risco de parto prematuro, crescimento 
intrauterino restrito;
Útero em forma de T
Malformação uterina congênita consequente à falha no desenvolvimento 
tardio do útero  e exposição ao dietilestilbestrol;
Agenesia 3%
Agenesia vaginal:
Anomalia rara, geralmente associada a outras alterações mullerianas; 
Pacientes podem referir amenorreia primária e dor pélvica/abdominal 
progressiva, o que pode indicar a presença de tecido endometrial que não 
tem comunicação com o exterior, uma vez que a vagina não existe.
Agenesia cervical:
Pode haver ausência concomitante da porção superior da vagina (origem 
mulleriana comum);
Uma vez que o útero/tecido endometrial pode se desenvolver, essas 
pacientes podem apresentar sintomas obstrutivos por ocasião da 
puberdade/menarca.
Agenesia mulleriana:
Síndrome de Mayer-Rokitansky-KusterHauser MRKH, quando há 
ausência de útero (corpo e colo) e parte
superior da vagina;
Pacientes apresentam vagina curta, ovários e genitália externa feminina 
normal  DD com insensibilidade androgênica (amenorreia primária);
MURCS aplasia dos ductos de Müller, agenesia renal
unilateral e anomalias dos somitos cervicotorácicos 
(defeitos ósseos);
Diagnóstico das mal formações:
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Paciente normalmente assintomática;
Queixas principais: amenorreia, dor pélvica crônica, dificuldade para 
engravidar;
Investigação inicial → USG simples;
Padrão-ouro → RNM e USG 3D; 
Tratamento:
Quando causar sintomas (infetilidade principalmente);
Tratamento cirúrgico: restaurar fertilidade ou quando abortamento de 
repetição  Ressecção histeroscópica de septo ou metroplastia (criar 
nova cavidade); 
SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
Definição
É um distúrbio em que um ou mais dos parâmetros do sangramento 
uterino normal está alterado:
 Quantidade: 5 a 80ml; 
 Duração: 38 dias;
 Frequência: ciclo varia entre 24 e 38 dias 3 dias);
Também pode ser definido como perda menstrual excessiva com 
repercussões físicas, emocionais, sociais e materiais na qualidade devida da mulher, que podem ocorrer isoladamente ou em combinação com 
outros sintomas;
Pode se manifestar como um quadro crônico (episódios se repetem por 
pelo menos 6 meses) ou agudo (requer cuidados urgentes ou de 
emergência); 
Epidemiologia
Condição comum que afeta até 40% de mulheres no
mundo;
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Além do impacto na saúde, o SUA impacta negativamente na
qualidade de vida das mulheres,
 afetando a vida social e os
relacionamentos em quase 2/3 delas;
Etiologia
Idade da mulher pode influenciar diretamente as hipóteses diagnósticas:
 Adolescência (primeiros dois anos após menarca): pode ser imaturidade 
do eixo-hipotálamo-hipófise;
 Mulheres entre 20 e 40 anos: excluidas causas obstétricas pode ser lesão 
estrutural nos órgãos;
 Mulheres com 40 anos até menopausa: flutuações no eixo, patologias do 
endométrio e miométrio; 
Pela falta de padronização e classificação das possíveis etiologias a FIGO 
desenvolveu o acrônimo PALMCOEIN para classificação das causas de 
SUA
Em geral, os componentes do grupo PALM são entidades
estruturais que podem ser visualizadas em exames de imagem ou avaliadas 
pela histopatologia.
 
Já no grupo COEIN, participam entidades que não apresentam essas 
características; 
CAUSAS ESTRUTURAIS DE SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
Pólipos:
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Lesões benignas com malignização de 0,51% (risco maior após 
menopausa ou 1cm);
Pólipo sintomático (sangrante) também tem risco maior → intervenção;
Mais comuns em mulheres na peri e pós-menopausa;
Causam aumento do volume menstrual, menstruações irregulares, 
sangramento pós-coito ou sangramento intermenstrual; 
Pólipo cervical:
No colo;
Pode ter relação com sinusiorragia (sangramento pós-coito);
Exame especular visualiza o pólipo → pode ser assintomático;
Pólipo endometrial: 
Somente é identificado na USG;
A maioria são assintomáticos e benignos
→ mas pode causar SUA; 
 O pólipo pode estar aparente na região cervical mas a base dele ser 
endometrial; 
Avaliação:
USG imagem que é praticamente uma continuação do endométrio 
(ecogenicidade)  USG é claro para diferenciar mioma de pólipo;
→ Histerossonografia: injeta solução para distender a cavidade uterina e ter 
melhor visualização ao USG; 
Histeroscopia: projeção digitiforme, visualização direta (espessamento 
focal), visualiza as características macroscópicas para ver se tem 
alterações suspeitas;
Tratamento:
Indicações para polipectomia histeroscópica para biópsia:
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 Sintomáticos (sangramento);
 Desejo de concepção (pode ser tão grande que obstrui o óstio tubário);
 Pólipo muito grande 1cmm);
 Excluir malignidade;
Adenomiose:
Formas mais superficiais geralmente cursam com sangramento 0,5 mm 
abaixo do endométrio) e as profundas também há sintomatologia dolorosa 
(dismenorreia e dispareunia);
Lagos de endométrio no meio do miométrio;
Quando tem um estímulo do endométrio normal (da cavidade uterina) 
também estimula o endométrio que infiltrou no miométrio;
Clínica:
SUA  dismenorreia secundária (cólica foi surgindo e piorando ao longo do 
tempo)
Exame diagnóstico:
USG vago, pode vir normal e ser adenomiose (não tem grande 
sensibilidade para adenomiose, achados são sutis) 
 Miométrio heterogênio e com cistos;
Histeroscopia: também não é o grande método diagnóstico, achado muito 
sutil (mancha amarronzada/acastanhada - endométrio no meio do 
miométrio);
RM é o grande exame para diagnóstico (os outros só sugerem) → mede a 
zona juncional mioendometrial se tiver 12mm é muito característico de 
adenomiose; 
 Esse achado + clínica = excelente diagnóstico para adenomiose;
Histopatológico: exame definitivo (teria que fazer histerectomia - que é o 
tratamento definitivo); 
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Tratamento:
Definitivo: histerectomia (total ou subtotal);
Opções conservadoras: DIU de progesterona (atrofia esse endométrio do 
miométrio - melhora prognóstico reprodutivo da paciente), progesterona 
sistêmica, ACO 
 Se melhorou o sangramento / cólica: não necessita do definitivo muitas 
vezes, na pós menopausa há diminuição hormonal e não há grandes 
problemas;
 Ablação endometrial: não respondeu ao tratamento clínico (detruir o 
endométrio por histeroscopia) → não usar para pacientes que tem desejo 
reprodutivo (usar nas que tem risco cirúrgico elevado); 
OBS em alguns casos o útero fica com aspecto em “bala de canhão ,ˮ mas não 
é patognomônico; 
Leiomioma:
95% dos tumores do trato genital → nódulo hipoecóico; 
Tumor de musculatura lisa que vai crescendo e verifica-se a relação dele 
com parte interna ou externa (onde está) e os sintomas da paciente → para 
definir conduta; 
Subseroso: empurra para fora (serosa), abaula a parte de fora, não tem 
contato com o endométrio (pode dar dor ou abaular estrutura adjacente) → não 
é causa de SUA, maioria das vezes é assintomático;
Intramural: na parede (entre o endométrio e a serosa), se for muito grande 
pode influenciar na fertilidade → causa possível de SUA;
Submucoso: abaula a cavidade uterina, pode interferir com a fertilidade 
também, pode até fechar o óstio tubário em alguns casos → clássica causa de 
SUA; 
Classificação FIGO
Classifica os miomas de 08 de dentro para fora; 
Mioma 0 totalmente intracavitário (submucoso com pedículo)
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Mioma 1 submucoso mas é séssil 50% intramural)
Mioma 2 também é submucoso mas tem boa parte do componente intramural 
 50% intramural)
Mioma 3 intramural, tem contato com o endométrio ainda mas é mais 
intramural 100% intramural/contato com endométrio); 
Mioma 4 totalmente intramural (sem contato com endométrio)
Mioma 5 subseroso com bastante componente intramural (subseroso /  50% 
intramural); 
Mioma 6 mais subseroso que intramural (subseroso/50% intramural)
Mioma 7 totalmente subseroso (subseroso pedículado); 
Mioma 8 está fora do corpo uterino (mioma solto por rompimento do pedículo 
- mioma parasita); 
OBS mioma 25 (submucoso mas tem também tem componente de 
subseroso)  Pega todas as camadas (primeiro número em relação ao 
endométrio e o segundo com a serosa);
Diagnóstico:
USG avalia muito bem → se confirma é mioma mesmo;
RM pode ser usada para programar a cirurgia (ex: consegue dizer a 
distância do mioma da serosa - visualiza com mais detalhes); 
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Histeroscopia → consegue visualizar miomas submucosos (consegue ser 
terapêutica também 0,1,2  usa soluções para distender a cavidade tem que 
ter cuidado para não dar sobrecarga de volume);
Tratamento:
Paciente assintomática: conduta expectante (maioria dos casos não tem 
sintomas);
Paciente sintomática: verificar que os sintomas são realmente dos miomas 
e quanto ele causa de sintomas:
→ Mioma pequeno/sintomas leves: tratamento expectante, clínico ACO  trata 
sangramento atrofia endométrio, tenta adiar tratamento cirúrgico); 
 Sangramento intenso e nulípara (anemia etc.): miomectomia 
histeroscópica (submucosos) ou laparoscópica (intramural/subserosos);
 Sangramento intenso e multípara: histerectomia (é o únicotratamento 
definitivo)
OBS submucoso 0,1,2 é miomectomia histeroscópica independente dos 
sintomas e paridade → cirurgia mais simples (pós operatório mais tranquilo) se 
tiver muitos de outros tipos junto faz histerectomia
Droga no preparo cirúrgico: análogos do GnRH ou antagonista (bloqueia o 
ciclo - consegue diminuir o mioma e parar o sangramento, diminui anemia 
→ paciente mais estável) usados para miomas muito grandes para menores 
intervenções à cirurgia para diminuir tamanho; 
→ Porém gera sintomas de hipoestrogenismo (menopausa iatrogênica), 
sintomas vasomotores, diminuição da DMO, ressecamento vaginal 
(principalmente se 6 meses de uso); 
Embolização da artéria uterina: evitar em nulíparas (não é garantia de 
100% que essas esferas não cheguem aos ovários - insuficiência ovariana), 
feito injeção de microesferas geram isquemia e matam o mioma “de fome ,ˮ 
procedimento tem pós-operatório com dor (usar analgésicos); 
 Usado em pacientes que já tem filhos e quer preservar o útero;
Radiofrequência: pode ser usada, evitar também em nulíparas (não tem 
estudos sobre o que gera na parede uterina); 
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Degeneração:
Processo que naturalmente o mioma começa a morrer de fome → cresce 
tanto que o suporte vascular não comporta;
Degeneração hialina (+comum) → começa a ficar mais esbranquiçada e 
molenga;
Degeneração rubra ou necrose asséptica (carnosa) → dor na gestação 
(mioma degenera na gestação) → paciente com mioma que começa com 
dor abdominal na gestação;
Sarcomatosa → mioma que cresce após a menopausa (não se sabe se 
mioma virou sarcoma ou sempre foi um sarcoma que parecia mioma); 
OBS mioma nunca pode crescer depois da menopausa (é hormônio 
dependente), se crescer tem que tirar (mesmo assintomática);
Malignidades e hiperplasia:
Tem incidência aumentada em mulheres perimenopáusicas → realizar 
avaliação endocavitária e endometrial nessa etapa da vida;
Fatores de risco para adenocarcinoma de endométrio: obesidade, diabetes, 
exposição prolongada a estrogênios sem oposição de progesterona;
Deve se suspeitar sempre que houver sangramento no período após a 
menopausa; 
CAUSAS NÃO ESTRUTURAIS DE SANGRAMENTO UTERINO ANORMAL
Coagulopatias:
Mais comum: doença de von Willebrand;
Também pode ser por: hemofilia, disfunções plaquetárias, PTI, 
hepatopatias e leucemia; 
Suspeitar em jovens com história de sangramento abundante desde a 
menarca e com anemia;
Suspeita também se tiver sangramento aumentado em cirurgias, hematoma 
pelo menos 1x ao mês, sangramento gengival frequente etc;
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Ovulatória:
Disfunção ovulatória → ciclos anovulatórios são mais comuns nos 
extremos da vida reprodutiva (adolescente e pré-menopausa);
No período reprodutivo a causa mais frequente de anovulação é a SOP 
(afeta de 510% das mulheres no menacme)
Endometriais:
Problema intrínseco do endométrio → endometrite DIP;
Iatrogênica:
Uso de hormônio  AC;
Outros medicamentos: anticoagulantes, AAS, antiepiléticos, hormônios da 
tireoide, antidepressivos, tamoxifeno e corticoesteroides; 
Não classificada:
Incluem lesões locais ou condições sistêmicas raras que podem ser 
causas de SUA, a exemplo das malformações arteriovenosas, da hipertrofia 
miometrial, das alterações müllerianas e da istmocele;
Tratamento do sangramento uterino anormal de causa não estrutural:
Medicamentoso: 
 Hormonais: estrogênio e progesterona combinados, progestagênio oral 
ciclico ou contínuo (acetato de medroxiprogesterona, noretisterona etc.), 
progestagenio injetavel, dispositivo liberador de levonorgestrel (melhor a longo 
prazo e menos efeitos adversos); 
 Não hormonais: anti-inflamatórios AINES  principalmente ácido 
mefenâmico) e antifibrinolíticos (reduz fibrinólise)
Cirúrgico:
 Ablação endometrial: destrói o endométrio (incluindo a camada basal) 
impedindo sua regeneração; 
 Histerectomia: quando todos os outros tratamentos falharem e a mulher não 
deseja mais ter filhos; 
Investigação inicial
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Determinar a origem do sangramento:
1 Exame especular: verificar uma possível laceração no canal vaginal ou lesão 
local que pode ser fonte do sangramento, nem toda SUA é da cavidade uterina 
(pode ser vulva, parede vaginal, colo etc.) e muitas vezes a causa é 
identificável ao exame especular; 
2 Idade da paciente: pensar em causas para cada faixa etária;
Período neonatal:
Sangramento por privação de estrogênio materno; 
Infância:
Pensar em corpo estranho (objeto no canal vaginal pode gerar reação 
inflamatória, corrimento anormal e sangramento anormal), infecção 
inespecífica (por contaminação, geralmente mudanças de higiene resolve 
- também tem sangramento e corrimento); 
Sempre que atender criança com sangramento genital pensar em causa 
por trauma ou abuso sexual → se lesão tiver penetração no canal vaginal 
e/ou lesão himenal provavelmente não é acidental;
 Ver história, ver como é o comportamento da criança;
Neoplasia (não é comum)
 Tumor de vagina: sarcoma botroide - tumoração em aspecto de cacho de 
uva;
 Tumor de ovário: tumor secretor de estrogênio (característica de 
pseudopuberdade precoce)  USG fazer exame pélvico para ver massa axial; 
Adolescência:
Disfunção ovulatória → anovulação 2 anos após menarca por imaturidade 
do eixo hipotálamo hipófise ovario) → principal causa se não está diante de 
uma menina que já iniciou vida sexual; 
 Geralmente somente orienta, regula sozinho, na maioria dos casos não gera 
anemias e grandes repercussões; 
Gestação: se tiver iniciado vida sexual, tem que excluir gravidez; 
Coagulopatia: Von Willebrand, PTI (problema na hemostasia);
 Geralmente tem outros sangramentos, gengival, sangramentos a pequenas 
feridas, petéquias;
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Infecção: endometrite, cervicite, IST; 
Adultas:
Possibilidade de gravidez;
Disfunção ovulatória;
Outras: infecção / tumoral (mioma, pólipo, cancer);
Pós-menopausa:
Atrofia 30%;
Terapia hormonal 30%  perguntar se está usando hormônio;
Câncer de endométrio  3° maior causa (sempre excluir a possibilidade de 
câncer de endométrio  USG TV no inicio);
3 Sexual: gestação, IST;
4 Momento do sangramento (sinusiorragia): pós coito (trauma, IST, Ca de 
colo), exame especular auxilia muito no diagnóstico;
5 Doença sistêmica: hepatopatia, doenças da tireoide, SOP, coagulopatias…
Exames complementares
Beta-HCG no menacme sem contracepção;
Hemograma: sempre;
Coagulograma: dependendo da clínica (tempo de sangramento e de 
coagulação, contagem de plaquetas); 
USGTV quando confirma que sangramento vem da cavidade uterina 
(avaliação inicial patologia uterina - afastar causas estruturais); 
Histeroscopia: padrão outro para avaliação da cavidade uterina (confirma e 
pode fazer biópsia); 
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Tratamento do sangramento uterino anormal agudo
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ENDOMETRIOSE
Doença crônica com endométrio fora do útero;
Benigna mas traz grandes prejuízos a qualidade de vida da mulher;
Clínica
Diversa;
Dismenorreia (secundária)+ infertilidade → clássico;
Dispareunia(de profundidade);
Dor pélvica crônica importante;
Massa anexial (endometriose no ovário);
Nódulo vaginal;
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Útero pouco móvel (sinéquias); 
Etiologia 
Teoria de Sampson (menstruação retrógrada): paciente pela menstruação 
retrógrada (menstruação sai pelas tubas) e implanta no peritônio  90% 
das mulheres tem menstruação retrógrada mas nem todas tem 
endometriose; 
Teoria imunológica: as mulheres tem menstruação retrógrada mas na 
maioria o sistema imune destrói o endométrio não gerando repercussões → 
por alterações imunes o endométrio escapa e se implanta;
Teoria metaplásica: células totipotentes que viram endométrio; 
Foco mais comum de endometriose → ovário (forma um cisto cheio de 
endométrio - endometrioma) 
Região do TGI com mais endometriose → retossigmoide
Fatores de risco
Hormônio dependente; 
Nulípara;
Menarca precoce;
Excesso de café e álcool; 
História familiar;
Primípara tardia;
Malformação uterina;
Exames e diagnóstico
USG simples: visualiza enometrioma (aspecto em vidro fosco - sangue no 
interior) → fácil de ver no USG (limitado para o resto);
RM bom método para ajudar no diagnóstico porém ruim para implante 
pequeno e lesão superficial → pode ter RM normal e ser endometriose;
Se não for feito preparo intestinal cai muito a sensibilidade da RM e do USG!
Laparoscopia: visualização + histopatológico (era considerado padrão 
ouro, porém um procedimento muito invasivo somente para dar certeza 
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diagnóstica) → hj em dia faz diagnóstico com USG  RM com preparo 
intestinal para avaliar endometriose; 
 Mais usada quando falha no tratamento clínico (ai não somente como 
diagnóstica e sim como aspecto terapêutico);
USG  RM com preparo intestinal: são os principais métodos de imagem 
para detecção e estadiamento (quanto acomete cada órgão etc.)
CA125 não define doença, baixa sensibilidade → utilizado para controle 
do tratamento (se tiver alto da para verificar se cai após o tratamento); 
 Muitas patologias podem aumentar: mioma, adenomiose, gravidez, DIP, 
tumor epitelial etc. 
Tratamento
Relacionado com a clínica da paciente; 
Dor:
Inicialmente tratamento clínico:
 ACO; 
 Progesterona (noretindrona, dienogeste etc.) → não pode usar quando tem 
histórico de ca de mama ou lesão precursora; 
 Análogo de GnRH (curto período - se só ficar bem com análogo, antes de 
cirurgia pode usar e tentar suplementar estrogênio - evitar DMO, sintoma 
vasomotor etc.)
Tratamento cirúrgico:
 Lesão de ureter;
 Endometrioma grande;
 Suboclusão intestinal;
 Falha no tratamento clínico; 
Endometrioma:
Melhor tratamento é cistectomia (retirada pela cápsula - não só esvaziar) 
→ não tirar ovário;
Principalmente em endometriomas grandes 4 ou 6 cm (depende da 
literatura); 
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Tutorial 02  Embriologia dos órgãos genitais, malformações, SUA, adenomiose, miomas uterinos, pólipos endometriais e endometriose 23
Lesão intestinal:
Verificar se é superficial ou profunda:
 Pegou só a serosa: pode fazer só shave (
 Atingiu camada muscular: ressecção discoide ou do seguimento;
Infertilidade:
Por obstrução, sinéquias, liquido peritoneal das pacientes com 
endometriose tem componentes que prejudicam até a captação;
Tratamento clínico não resolve;
 Endometriose sem dor: reprodução assistida;
 Endometriose + dor: cirurgia (se prognóstico favorável já melhora a 
fertilidade se não tiver outro fator envolvido) ou FIV (se tiver baixa reserva ou 
doença avançada); 
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Tutorial 02  Embriologia dos órgãos genitais, malformações, SUA, adenomiose, miomas uterinos, pólipos endometriais e endometriose 24
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 1
Tutorial 03 - Flora vaginal, 
exame ginecológico, uretrites 
gonocócicas e não 
gonocócicas, vulvovaginites, 
vaginose e DIP
FLORA VAGINAL NORMAL
Grande maioria das vezes, dominado por uma ou duas
espécies de Lactobacillus,
 sendo os mais frequentes Lactobacillus inner, Lactobacillus crispatus, 
Lactobacillus gasseri ou Lactobacillus jensenii.
Microbiota
Uretra: similar a da pele Estafilococcos etc.);
Vaginal: se altera de acordo com idade e condições hormonais:
 Antes da 1° menstruação: microbiota diversa (inclusive lactobacillus), baixo 
nível de estrogênio, pH um pouco mais elevado
 Fase reprodutiva: estrogênio elevado, mucosa vaginal mais desenvolvida 
(maiores quantidade de glicogênio armazenado), liberação de peróxido de 
hidrogênio pelos lactobacillus que inibe o crescimento de outros 
microrganismos;
 Menopausa: estrogênio cai, mulher tem microbiota semelhante à antes da 
menstruação;
A composição habitual da flora vaginal em mulheres inclui a presença de 
aeróbios Gram-positivos Lactobacillus acidophilus, Staphylococcus 
epidermidis e, ocasionalmente, Streptococcus agalactiae) e Gramnegativos 
Escherichia coli) , anaeróbios facultativos Gardnerella vaginalis e 
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 2
Enterococcus), anaeróbios estritos ou obrigatórios Prevotella spp., 
Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.,Ureaplasma urealyticu e 
Mycoplasma hominis) e fungos, com destaque para a Candida spp. (fungo 
gram-positivo); 
pH Vaginal
 pH vaginal igual ou menor a 4,5 na maioria das mulheres assintomáticas 
na idade reprodutiva, com ciclos menstruais normais.
→ Meninas pré-púberes e mulheres na pós-menopausa com 
hipoestrogenismo apresentam o pH vaginal entre 5,0 e 7,0. Na gravidez, os 
altos níveis de estrogênio placentário propiciam um aumento acentuado dos 
lactobacilos e do resíduo vaginal.
 A diminuição na concentração de peróxido de hidrogênio favorece a 
aderência dos organismos patogênicos às células epiteliais vaginais, 
o aumento da população de Gardnerella vaginalis e a diminuição da 
concentração de oxigênio, resultando em aumento das bactérias anaeróbias.
Secreção vaginal
A secreção vaginal fisiológica é formada por secreções endocervicais 
mucóides em combinação com células epiteliais descamadas, flora vaginal 
normal e transudato vaginal.
O aspecto da secreção vaginal varia conforme a fase do ciclo menstrual e 
do período reprodutivo em que a mulher se encontra, existindo uma 
relação com a presença de glicogênio, a concentração de estrogênio e a 
utilização de hormônios.
Idade reprodutiva → ação do estrogênio, corrimento vaginal com 13 ml de 
líquido 24 horas), branco ou transparente, espesso ou fino e principalmente 
inodoro. O pH é normalmente entre 4,0  4,5;
Pré-menarca → antes da produção de estrogênio ovariano, o corrimento varia 
de ausente a escasso. Se presente o líquido pode ser claro, branco ou 
mucóide. O ph vaginal é alcalinho 7 em média);
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 3
Pós-menopausa → o estado hipoestrogênico da menopausa leva a uma 
redução do corrimento vaginal e aumento do pH vaginal (normalmente 4,5, 
nas mulheres que não realizam TRH;
Principais causas de mucorreia (aumento da secreção vaginal fisiológica) → 
ectopia e gestação;
VULVOVAGINITES
VAGINOSE BACTERIANA
Mais comum vulvovaginite infecciosa; 
Tem um desequilíbrio da flora vaginal, diminuiçãodos lactobacilos e 
aumento das bacterias anaeróbias;
O agente mais comum é a Gardnerella vaginalis mas existem outros como: 
Bacteroides sp., Mobiluncus sp., Mycoplasma hominis, 
Peptoestreptococcus sp.;
Quadro clínico
Metade dos casos são assintomáticos;
Odor: fétido, piora após o coito e menstruação;
Corrimento: branco-acizentado, homogêneo e fino;
Diagnóstico
Manifestações clínicas → paciente não tem sintomas inflamatórios; 
Critérios de AMSEL (precisa 3 de 4
→ Corrimento característico; 
→ Whiff test (aminas  KOH positivo; 
→ Exame a fresco com Clue Cells (célula alvo, guia), diminuição de 
lactobacilos; 
→ pH 4,5;
Padrão-ouro pelo MS Nugent (gram):
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 4
 N° de bactérias e lactobacilos patogênicos (escore), escore  7 é 
considerado vaginose bacteriana; 
Tratamento
1 Metronidazol 250 mg, 2cp, VO, 12/12h por 7 dias; 
Metronidazol gel vaginal 100mg/g, 1 aplicador, via vaginal, por 5 dias; 
Efeito antabuse Dissulfiram): paciente na vigência do tratamento e em 
4872 horas após o termino que não ingira bebida alcoólica
Não tratar o parceiro; 
CANDIDIASE VULVOVAGINAL CVV
Agente Candida sp. Albicans é a mais encontrada);
Fatores de risco
Gravidez;
Corticoide;
Vestuário;
Antibióticos;
Imunossupressão;
ACO de alta dose de E;
Hábitos de higiene;
Obesidade;
DM descompensado; 
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 5
Quadro clínico
Corrimento: grumoso, branco, sem odor, aderido (aspecto de leite 
coalhado); 
Sinais de inflamação: prurido, disúria, dispareunia, edema e hiperemia; 
 EF escoriações superficiais da pele pelo prurido;
Diagnóstico
Exame a fresco: hifas, pseudo-hifas ou esporos (fungos); 
pH  4,5 (pH normal);
Tratamento
Abstinência sexual aumenta eficácia terapêutica nos cremes; 
Oral geralmente tem maior comodidade posológica; 
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 6
Só trata parceiro sintomático; 
CVV recorrente:  4 episódios/ano; 
Avaliar transaminases antes do tratamento e depois → cuidado com 
alterações hepáticas;
TRICOMONÍASE
ISTs  Trichomonas vaginalis (protozoário com 4 flagelos anteriores 
característicos;
Quadro clínico
Corrimento: abundante, bolhoso, com mau cheiro e purulento; 
Sinais inflamatórios: irritação, hiperemia, prurido, colpite 
(framboesa/morango → aspecto tigroide com lugol na colposcopia)
Diagnóstico
Whiff test Aminas  KOH positivo; 
Exame a fresco: Trichomonas móvel e PMN (polimorfonucleares);
Tratamento
Tratamento exclusivo oral;
Pode ser usado tinidazol ou secnidazol CDC; 
Efeito antabuse;
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 7
Tratar parceiro e rastrear outras ISTs!
VAGINITE DESCAMATIVA 
Considerada também vulvovaginite infecciosa;
Diagnóstico
Corrimento purulento, pH alcalino 4,5, predomínio de células profundas, 
basais e parabasais;
Avaliação microscópica: aumento de polimorfonuclares, flora vaginal tipo 
3 (cocos gram+); 
Tratamento
Clindamicina creme a 2%, 5g, via vaginal por 7 dias; 
Hidrocortisona 10% intravaginal por 24 semanas;
VAGINOSE CITOLÍTICA
DD com cândida;
Diagnóstico
Leucorreia, prurido, pH 4,5, sem patógenos a microscopia, aumento dos 
lactobacilos e citólise;
Várias células destruídas → não acha pseudohifas (cândida);
Tratamento
Alcalinização com bicarbonato (banho de assento); 
VAGINITE ATRÓFICA
Relação com hipoestrogenismo, geralmente pacientes mais velhas, 
climatério etc. 
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Diagnóstico: 
Corrimento amarelado, prurido, pH 5
Exame a fresco: sem patógenos a microscopia, aumento PMN e de células 
basais e parabasais (típico de atrofia);
Associada a síndrome geniturinária;
Tratamento:
Estrogenioterapia tópica;
CERVICITES E URETRITES
Principais agentes: Clamydia trachomatis (sorotivos D a K e Neisseria 
gonorrhoeae;
Fatores de risco
Multiplos parceiros;
Não utiliza preservativo;
Sexarca precoce;
Cliníca
Cervicite:
Frequentemente assintomáticas; 
Corrimento vaginal, sangramento intermenstrual ou pós coito, dispareunia, 
disúria, polaciúria e dor pélvica crônica; 
EF pode apresentar dor a mobilização do colo, material mucopurulento no 
orifício interno do colo, edema cervical e sangramento ao toque da 
espátula ou swab;
→ Principais complicações: dor pélvica, DIP, gravidez ectópica e infertilidade; 
Diagnóstico
Se ao exame especular for constatada a presença de muco-pus cervical, 
friabilidade do colo ou teste do cotonete positivo → tratar para gonorreia e 
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 9
clamídia (agentes mais frequentes); 
Diagnóstico laboratorial: detecção do material genético dos agentes 
infecciosos por biologia molecular (sintomáticos e assintomáticos);
Sintomáticos → gonocócica pode ser diagnosticada após cultura em meio 
seletivo Thayer-Martin modificado)
Gram: presença de diplococo gram negativo (gonococo);
 Se não encontrar tratar só para clamídia;
 Se encontrar trata Gonococo  Clamídia; 
Tratamento
Tratar parceiro e rastrear outras ISTʼs;
Retorno da paciente para acompanhamento; 
Mycoplasma:
Mycoplasma hominis e Ureaplasma urealyticum → mais em 
imunodeprimidos (germes oportunistas);
Dispareunia, disúria, polaciúria, infecção urinária e genital, corrimento 
vaginal incaracterístico;
Tratamento: doxiciclina 100mg 2x/dia por 7 dias;
 Tetraciclina 500mg 4x/dia por 7 dias;
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 Eritromicina 500mg 4x/dia por 7 dias; 
 Levofloxacino 500mg por dia por 7 dias;
DOENÇA INFLAMATÓRIA PELVICA DIP
Limite anatômico: orifício interno para cima é considerado trato genital 
superior; 
Engloba: infecção uterina (endometrite), infecção tubária (salpingite), pode 
incluir infecção ovariana (ooforite) da cavidade abdominal (peritonite) → 
diversos espectros clínicos
Alta morbidade  Pode gerar gravidez ectópica, infertilidade, dor pélvica 
crônica
Agentes primários: Neisseria gonorrhoeae e Clamydia trachomatis;
 Depois a infecção fica polimicrobiana;
Fatores de risco
IST prévia;
Tampão e ducha
Coitarca precoce;
Múltiplos parceiros; 
Diagnóstico
3 critérios maiores  1 critério menor ou 1 critério elaborado:
Critérios maiores ou mínimos: 
 Dor: hipogástrica + anexial + mobilização do colo;
Critérios menores ou adicionais:
 Sinais de infecção (clínico ou laboratorial): Febre 37,5, Leucocitose, VHS 
/ PCT aumentado, cervicite, comprovação gonococo, clamídia ou micoplasma; 
Critério elaborados ou definitivos:
 Endometrite (histopatológico);
 DIP na laparoscopia; 
 ATO ou abcesso no FSD USGTV/RM;
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 11
Maioria dos diagnóstico é laboratorial só se faz laparoscopia quando 
precisa fazer diagnóstico diferencial (ex: apendicite)
Porém na pratica se acha que é DIP, trata para DIP;
Classificação de Monif: separa DIP complicada de não complicada; 
→ Monif 1 DIP não complicada (bom estado geral, não tem irritação peritoneal, 
não tem salpingite, não tem abcesso)
 Monif  1 DIP complicada; 
Tratamento
Ambulatorial:Monif 1 DIP não complicada;
Tem que avaliar depois em 72h;
Hospitalar:
Monif 1 complicada;
 Monif 2 tem salpingite;
 Monif 3 já tem abcesso (integro, pequeno)
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 12
→ Monif 4 abcesso roto, indo pro peritônio, abcesso muito grande (perto de 
romper) → além de internar tem que fazer abordagem cirúrgica; 
Gravidez (independente do estado geral);
Ausência de melhora após 72h de tratamento ambulatorial; 
Ceftriaxone = 
gonococo;
Doxiciclina = clamidia; Metronidazol = 
anaeróbios; 
Paciente não tolera VO em regime hospitalar → fazer todo o esquema 
parenteral 2° opção - clinda + genta) e depois complementa por 14 dias 
com regime oral; 
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Tratamento cirúrgico:
 Falha do TTO clínico (começa ATB antes de operar);
 Massa pélvica que persiste ou cresce, apesar do TTO;
 Suspeita de rotura de ATO ou tamanho muito grande 8 ou 10;
 Abcesso de fundo de saco de Douglas;
 Hemoperitônio;
Tratamento - situações especiais:
Tratar parceiro 2 meses pré-DIP Ceftriaxona 500mg IV  Azitromicina 1g 
VO DU; 
Adolescentes: não requerem internação (não muda nada, só interna se 
tiver critérios);
Gestantes: internação com ABTerapia de amplo espectro (não pode usar 
doxiciclina e quinolonas);
Usuária de DIU não há necessidade de remoção (se tiver indicação tirar 
após 2 doses do esquema terapêutico); 
Complicações
Precoces:
Abcesso tubo-ovariano;
Fase aguda da SFHC  síndrome Stajano (Fitz-Hugh Curtis);
 Laparoscopia: infiltrado da capsula de glisson (exudato purulento);
Morte;
Tardias:
Maiores repercussões clínicas;
Dor pélvica crônica (na penetração profunda - aderencias, dor pela 
mobilização do útero)
Infertilidade (salpingite)
Gestação ectópica (trompa inflamada aumenta a chanc)
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Tutorial 03  Flora vaginal, exame ginecológico, uretrites gonocócicas e não gonocócicas, vulvovaginites, vaginose e DIP 14
Fase crônica da SFGC → aderências em cordas de violino - perihepáticas 
(na laparoscopia 
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Tutorial 04  Sífilis e ISTʼs ulcerosas 1
Tutorial 04 - Sífilis e ISTʼs 
ulcerosas
Úlceras múltiplas: herpes, cancro mole e donovanose;
Lesões únicas: Sífilis, linfogranuloma venéreo; 
Lesões dolorosas: herpes, cancro mole;
 Herpes: fundo limpo (viral);
 Cancro mole: fundo sujo (bacteriana);
Lesões não dolorosas: Sífilis, linfogranuloma e donovanose (demora mais 
para buscar ajuda); 
Presença de adenopatia com fistulização: cancro mole (único orifício) e 
linfogranuloma venéreo (múltiplos orifícios - bico de regador); 
Não tem fistulização: Herpes, Sífilis e Danovanose (não tem adenopatia, 
pode fazer granuloma - corpusculo de donavan);
SÍFILIS
Agente: Treponema Pallidum;
Formas clínicas:
Primária: cancro duro → úlcera única, indolor, bordos elevados, fundo limpo, 
desaparece sozinha (dificil de encontrar nesse estágio pois os pacientes não 
procuram assistência);
Secundária: Condiloma plano, roséola, sifilides, madarose (perda de pelo na 
parte distal da sobrancelha);
Terciária: Gomas, Tabes dorsalis e aneurisma aórtico;
Diagnóstico laboratorial
Treponêmico (teste rápido): positiva primeiro;
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Tutorial 04  Sífilis e ISTʼs ulcerosas 2
 FTAbs: mas não é rápido (demora um pouco mais); 
 TPHA;
 EQL;
Não treponêmico VDRL demora de 13 semanas para positivar (pode ter 
lesão de sífilis primária, ulcera com VDLR negativo); 
 RPR; 
Padrão-ouro na sífilis primária: campo escuro (pesquisa direta) → 
pesquisa do treponema na lesão ( porém menos prático e menos 
disponível); 
Para diagnóstico:
Teste treponêmico reagente  Teste não treponêmico reagente = diagnóstico 
confirmado de sífilis
Ideal: iniciar com teste rápido;
Treponêmico: pode ficar positivo para o resto da vida; 
VDRL importante quando reage pois dá um valor quantitativo que avalia 
posteriormente o tratamento (demora mais para positivar mas cai mais 
rápido); 
Pedir 3° teste em caso de discordância → treponêmico; 
Gestantes:
Teste positivo (teste rápido): iniciar TTO (não precisa ter mais de um 
teste); 
Mas tem que pedir um segundo para confirmação e controle de cura;
Tratamento
Sífilis primária / secundária / latente recente 1 ano de evolução):
Benzilpenicilina benzatina ou penicilina benzatina, 1 dose de 2,4 milhões UI, IM 
(metade em cada glúteo)
Terciária / Latente tardia 1 ano):
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Tutorial 04  Sífilis e ISTʼs ulcerosas 3
Benzilpenicilina 3 doses de 2,4 milhões UI, IM 7,2 milhões total)
Controle de cura:
População habitual: VDRL 3, 6, 9 e 12 meses;
Gestantes: VDRL mensal (não espero que caia rápido mas verificar que 
não está subindo); 
Tratamento inadequado na gestação:
Tratamento incompleto ou com outra medicação que não seja a 
benzilpenicilina benzatina;
Iniciado há menos de 30 dias antes do parto; 
Alergia na gestação → dessensibilização; 
HERPES GENITAL
Agente: Herpes Simplex tipo 2 (principalmente genital) e tipo 1 (orais);
Encontra-se lesões me vários estágios evolutivos: vesícula, ulcera, crosta;
Clínica/Diagnóstico
Diagnóstico clínico; 
Vesículas e úlceras dolorosas, com fundo limpo, adenopatia dolorosa que 
não fistuliza → pode ter sintomas podrômicos (febre, mialgia etc. - 
principalmente na primoinfecção);
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Tutorial 04  Sífilis e ISTʼs ulcerosas 4
Tratamento
Primoinfecção / Recorrência: aciclovir 200mg, 2cp, 3x/dia 8/8h) por 710 
dias 1° - para diminuir a chance de recorrência) ou 5 dias (recorrência); 
Supressão: aciclovir 200mg, 2cp, 2x/dia por 6 meses, se ≥ episódios ano; 
Tratamento na gestação:
Tratamento supressivo com aciclovir em IG  36 semanas;
Lesão ativa no parto → não pode fazer parto vaginal (cesariana); 
CANCRO MOLE OU CANCROIDE
Agente: Haemophilus Ducreyi;
DD com herpes; 
Clínica
Úlceras múltiplas, dolorosas, fundo sujo e adenopatia que fistuliza por 
orifício único, pode ter odor fétido; 
Paciente busca atendimento mais rápido pelas características da lesão 
(múltiplas, dolorosas etc.);
Diagnóstico: clínico;
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Tutorial 04  Sífilis e ISTʼs ulcerosas 5
Tratamento
1 Azitromicina 500mg, 2cp, VO, DU;
2 Ceftriaxona 250 mg, IM, DU; 
LINFOGRANULOMA VENÉREO
Agente: Chlamydia trachomatis L1, L2 e L3;
Clínica
Pápula/úlcera indolor, adenopatia dolorosa, fistuliza por múltiplos orifícios 
(bico de regador); 
Úlcera desaparece sozinha → difícil pegar nesse estágio; 
Tratamento
1 Doxiciclina, VO, 2x ao dia por 21 dias (mais efeitos GI;
2 Azitromicina 500mg, 2cp, 1x/semana por 21 dias
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Tutorial 04  Sífilis e ISTʼs ulcerosas 6
DONOVANOSE
Agente: Klebsiella granulomatis;
Clínica / Diagnóstico
Úlcera profunda, indolor e crônica DD com carcinoma epidermoide de 
vulva);
 Úlcera em espelho (úlceras na mesma topografia); 
Fazer biópsia para descartar câncer → presença de corpúsculos de 
Donovan; 
Tratamento
1 Azitromicina 500mg, 2cp VO, 1x/semana por pelo menos 3 semanas ou até 
cicatrização;
2 Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 21 dias (ou até desaparecer a úlcera); 
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Tutorial 04  Sífilis e ISTʼs ulcerosas 7
MS ABORDAGEM SINDRÔMICA
Úlcera  4 semanas
SIM
Sífilis e cancroide;
Investigar: linfogranuloma e donovasona;
Realizar: biópsia; 
NÃO
Vesículas: TTO herpes;
Não tem vesículas: Sífilis ou cancroide; 
Conduta adicional:
Orientar práticas sexuais seguras;
Oferecer testagem HIV, sífilis, hepatite B e C;
Oferecer testagem molecular para gonococo e clamídia;
Oferecer vacinação para hepatite A, B e HPV;
Convocar TTas parcerias sexuais;
Notificar quando indicado; 
PROFILAXIAS ISTS NÃO VIRAIS  VIOLÊNCIA SEXUAL
Prazo para início: 14 dias ABC  M
Sífilis: benzilpenicilina benzatina 2,4 milhões UI IM;
Gonorreia: Ceftriaxona 500mg IM DU;
Clamídia e cancroide: Azitromicina 1g VO DU;
Tricomoníase: Metronidazol 2g VO DU (alguns antiretrovirais antigos tinha 
inferferência no metronidazol); 
PROFILAXIA ISTS VIRAIS
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Tutorial 04  Sífilis e ISTʼs ulcerosas 8
HIV esquema combinado  Tenofovir  Lamivudina  Dolutegravir TDF  
3TC  DTG
 Inicio até 72 horas por 28 dias; 
Hepatite B vacinação 0, 1 e 6 meses - deltoide) e imunoglobulina (inicio 
em até 14 dias - preferencial 2448h  0,06 ml/kg IM em outro sítio) → se já 
tiver esquema completo não precisa; 
Não vacinar no glúteo! (imunoglobulina pode)
ANTICONCEPÇÃO DE EMERGÊNCIA
Caso não utilize nenhum método eficaz DIU, ACO;
Na dúvida faz;
Levonorgestrel 1,5mg VO o mais rápido possível 72h  5 dias)
Não tem contraindicação (câncer de mama, etc.); 
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 1
Tutorial 05 - Exame 
colposcópico, citopatológico, 
HPV, câncer de colo de útero
CITOPATOLÓGICO
Base para rastreio e identificação precoce do câncer de colo; 
Quando colher  Rastreamento MS 
Coleta 1x por ano, depois de 2 negativos consecutivos passa a colher a 
cada 3 anos; 
Inicia a partir dos 25 anos (após sexarca - mesmo tendo iniciado vida 
sexual antes) aos 64 anos (depois dessa idade se os dois últimos normais 
não precisa mais coletar);
MS adicionou em 2024 teste molecular para HPV como parte do 
rastreamento do câncer de colo (mas não está ainda em nenhum manual, 
somente foi incorporado ao SUS a possibilidade da utilização); 
Situações especiais:
Gestantes: colhe igual, dentro da faixa de idade 2564 anos);
HIV colher após a sexarca, de 6/6 meses no 1° ano, tudo normal passa 
para anual; 
OBS CD4200 continua coleta a cada 6 meses até a melhora do CD4; 
Paciente virgem: nunca colher (quando não houve nenhuma forma de 
manipulação do canal vaginal - não necessariamente penetração peniana); 
Como colher: 
Identifica a lâmina → iniciais da paciente e data da coleta;
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 2
Coleta dupla: ectocervical (espatula de ayre) e endocervical (escova - 
citobrush, gira dentro e na lâmina gira no sentido contrário);
Fixar a lâmina com spray;
Interpretação:
LIEBG Lesão intraepitelial de baixo grau  LSIL
NIC I;
HPV de baixo risco oncogênico, não preocupante;
Conduta: repetir de acordo com a idade;
→ 25 anos repete em 3 anos;
→ 25 anos repete em 6 meses;
Repetiu e veio novamente ou pior → colposcopia;
Paciente vivendo com HIV  não repete, já faz colposcopia;
ASCUS (atipia escamosa de significado indeterminado):
Possivelmente não neoplásico;
Pode ser por tricomoníase, atrofia (pós-menopausa);
Conduta: repetir
→ 25 anos repetir em 3 anos;
→ de 25 a 29 anos repetir em 12 meses;
→ 30 anos repetir em 6 meses;
Repetiu e veio novamente ASCUS ou pior→ colposcopia;
Paciente vivendo com HIV  qualquer alteração vai para colposcopia; 
ASCH (atipia escamosa, não pode excluir neoplasia):
Conduta: realizar colposcopia;
AGC (atipia glândular do canal- AGUS
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 3
Condulta: colposcopia com avaliação de canal, se 35 anos pede USGTV 
para ver se não tem atipia do endométrio;
LIEAG (lesão de alto grau  HSIL
Conduta: colposcopia;
Maior correlação com NIC II/III (lesão de alto grau); 
AOI (atipia de origem indeterminada):
Não se sabe o que é na citologia;
Conduta: colposcopia;
Paciente passou o espéculo e tem característica de câncer 
(macroscopicamente visível):
Conduta: colposcopia  Bx;
COLPOSCOPIA
Colposcopia + biópsia = diagnóstico;
Colposcopia: define o melhor lugar para realização da biópsia:
Ácido acético: marca atividade proteica, maior a captação, mais branca 
fica a região, maior a atividade → área de biópsia;
Teste de schiller (lugol): marca afinidade pelo glicogênio, célula normal 
tem grande afinidade → área que for iodonegativo (=schiller positivo) é a 
de biópsia; 
OBS gestante só faz biópsia na suspeita de invasão (só se tiver cara de 
câncer - gestante colo sangra mais, risco desnecessário)
Maiores características de anormalidade:
 Epitélio acetobranco denso;
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 4
 Mosaico grosseiro;
 Pontilhado grosseiro;
 Vaso atípico;
 Iodo negativo; 
 Iodo negativo; 
Achado mais sugestivo de invasão (câncer): vasos atípicos
Melhorar a visualização na JEC na colposcopia → se não ver chama-se 
colposcopia insatisfatória (não visualiza a área crítica - onde tem mais 
lesões)
 Abrir mais o espéculo;
 Usar espéculo endocervical;
 Após menopausa (hipoestrogenismo a JEC fica mais escondida), pode 
passar creme de estrogênio para expor a JEC;
Avaliação do canal endocervical:
AGC (atipia glândular):
→ Escovado: entra mais com a escova e gira 5 vezes (novo escovado), é o 
preferencial pelo MS; 
 Curetagem: curetar só o canal;
→ Histeroscopia; 
Resultado da biópsia:
Lesões intraepiteliais NIC  neoplasia intraepitelial cervical)  I, II, III; 
Câncer de colo; 
LESÕES INTRAEPITELIAIS 
Conceitos fundamentais 
Vulva, vagina e parte externa do colo (ectocérvice) → epitélio escamoso 
(estratificado);
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 5
Canal endocervical (endocérvice) → epitélio colunar (glandular);
JEC junção escamocolunar (encontro entre o epitélio escamoso e colunar) 
→ local de maiores transformações e maior risco; 
Metaplasia escamosa → processo fisiológico, epitélio escamoso 
avançando sobre o epitélio colunar, surgem cistos de naboth (aspecto 
peroláceo) pelas glândulas obstruídas pelo epitélio escamoso, área que 
marca a metaplasia);
Fatores de risco
Infecção pelo HPV;
Múltiplos parceitos sexuais;
ISTs;
Multiparidade;
Baixo nível socioeconômico;
Desnutrição;
Radiação ionizante; 
Coitarca precoce;
Tabagismo;
Baixa imunidade; 
Má higiene genital;
Anticoncepcional 
combinado oral 
(controverso);
HPV mais oncogênicos: 16 (mais relacionado com escamoso) e 18 (mais 
relacionado com o glândular); 
Condilomas (acuminado) genitais: 6 e 11; 
Prevenção primária
Prevenção da aquisição do HPV;
Preservativo → não é exclusivo, protege contra ISTʼs, porém método de 
barreira não é 100%, não protege todas as aulas;
Vacina: engloba partículas semelhantes a vírus VLP
 Bivalente: cobre 16 e 18, 3 doses 0, 1 e 6 meses);
 Quadrivalente: cobre 16, 18, 6 e 11, 3 doses 0, 2 e 6 meses); 
OBS Pensando em câncer as duas tem a mesma eficácia; 
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 6
Atualização MS em 2016 disponibilizou quadrivalente HPV4, liberam 
apenas 2 doses 0 e 6 meses):
 Meninas de 9 a 14 anos 2 doses 0 e 6 meses);
 Meninos 9 a 14 anos 2 doses 0 e 6 meses);
 Imunossuprimidos: transplante de órgãos sólidos, transplantes de MO, 
pacientes oncológicos e PVHIV 3 doses  0 , 2 e 6 meses / Idade entre 9 e 45 
anos → precisa de prescrição); 
Vacina nonavalente (somente rede particular): cobertura para 6 / 11 / 16 
/31 / 33 / 45 / 52 / 58
 914 anos: 2 doses;
→ 15 anos: 3 doses;
 Após 45 anos somente com prescrição médica; 
Condiloma acuminado 
HPV 6 e 11;
Tratamento:
Cauterização/Laser → ideal nas lesões extensas;
Ácido tricloroacético → mais barato, ideal em lesões menores e pode em 
gestante, porém arde e queima (aplicação ambulatorial);
Imunomoduladores → uso domiciliar, pacientepode aplicar, demora mais 
para resolver, existe chance de não resolver e necessitar dos outros 
tratamentos;
OBS não precisa de cesariana para lesão ativa (com intenção de não passar 
para o bebe), somente se a lesão for muito grande e obstruir o canal de parto 
ou estiver em um local que no momento do parto pode dar um sangramento 
muito importante. 
Prevenção secundária / Diagnóstico
� Anamnese  Exame físico + citologia;
� Colposcopia;
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 7
� Biópsia dirigida BD  estudo histopatológico; 
Anamnese  Exame físico:
Clínica: 
 LIE/iniciais: assintomáticos, sinusiorragia;
 Avançados: dor, corrimento fétido, SUA (metrorragia);
Exame físico: exame especular + toques vaginal/retal; 
Colpocitologia:
Rastreamento → coleta dupla (endocérvice e ectocérvice); 
Casos de histerectomia: interromper rastreamento se a histerectomia total 
for por doença benigna sem história de lesão de alto grau; 
Se LIEBG e ASCUS vierem iguais após repetir o exame  Colposcopia; 
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 8
Se tem atipia glândular AGC e paciente com 35 anos deve fazer USGTV 
para avaliar endométrio (pode ter atipia glandular também);
AOI atipia de origem indefinida faz colposcopia direto;
PVHIV com LIEBG ou ASCUS colposcopia direto independente da 
alteração; 
Achados que sugerem CA no exame especular (lesão macroscópica) → 
indica biópsia (lesão vegetante, sangrante no colo etc.);
Colposcopia + biópsia dirigida: 
Para confirmação diagnóstica
Ácido acético: coagula proteínas em áreas com intensa atividade mitótica 
→ fica mais acetobranca; 
Teste de Schiller Lugol): tem trofismo pelo glicogênio, epitélio escamoso 
normal fica corado, a área de lesão (que tem pouco glicogênio) não cora;
 Iodo (+)  Schiller (-);
 Iodo (-)  Schiller (+);
Esses testes vão indicar a melhor área para biópsia;
Gestante  BD somente na suspeita de invasão 
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 9
Achados sugestivos de câncer: vasos atípicos + superfície irregular + 
erosão/ulceração; 
Colposcopia insatisfatória: JEC não visível → avaliação do canal 
endocervical:
 Escovado endocervical MS, gira mais vezes 5
 Curetagem endocervical;
 Histeroscopia (cito com AGC, 35 anos, avalia endométrio também); 
Estudo histopatológico:
Avalia se tem neoplasia intraepitelial cervical NIC ou câncer de colo 
uterino; 
Estadiamento / Tratamento
Neoplasias intraepiteliais cervicais NIC
Excisão tipo 1 (tira em torno de 1cm): doença ectocervical, que não se 
estende mais de 1cm no canal cervical ZT do tipo 1;
Excisão do tipo 2 ultrapassar a JEC mas ainda é totalmente visível, 
exérese entre 1,5 e 2,0 cm, ZT do tipo 2;
Excisão do tipo 3 maior profundidade de excisão, maioria das NIC até 1cm 
do CC, exérese entre 2,0 e 2,5 cm de canal ZT do tipo 3  cone 
 Se não consegue visualizar até onde a doença vai tem que ir para o 3 
(garante margem maior); 
 Somente essa garante a paciente que ela não tem invasão; 
 Se for carcinoma in situ precisa fazer tipo 3 para garantir que é um 
carcinoma in situ;
NIC I pode fazer conduta expectante ou destrutivo (se 2 anos), se nesse 
tempo não virou algo pior não precisa fazer exérese; 
 Crioterapia;
 Cauterização
NIC II ou >: realizar exérese, escolher o tipo de excisão:
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 10
 De acordo com o tipo da zona de transição JEC;
→ Excisão do tipo 3 (ou conização) quando: suspeita de invasão, sem limite da 
lesão e JEC não visível; 
Protocolo ver e tratar do MS→ paciente com lesão de alto grau NIC II ou 
III, não sendo carcinoma invasor, tem que ver completamente limite da 
lesão e a JEC  pode fazer exérese antes da primeira biópsia; 
Critérios para ver e tratar (ir direto para exérese  EZT direto):
 HSIL (lesão de alto grau) a partir dos 25 anos e colposcopia com JEC 
totalmente visível (colposcopia satisfatória) + achado anormal maior sem 
suspeita de invasão ou lesão glandular; 
CÂNCER DE COLO UTERINO
Tipos histológicos
Carcinoma escamoso (espinocelular ou epidermoide) → é + comum HPV 
16;
Adenocarcinoma → mais relacionado com HPV 18; 
Vias de disseminação
1 Contiguidade: vagina e corpo uterino → mais comum (colo, vagina, 
paramétrio - invade quem está perto);
2 Linfática:
 Grupo primário: paracervicais, parametriais, obturadores, ilíacos;
 Grupo secundário: ilíacos comuns, paraórticos e inguinais (se acomete tem 
que fazer linfadenectomia pélvica e paraórtica);
3 Hematogênica: raridade, estágios mais avançados → fígado, pulmões e 
ossos; 
Estadiamento  FIGO 2018
Estádio 0 carcinoma in situ, não tem invasão da lâmina basal;
Estádio 1 restrito ao colo uterino:
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 11
 IA1 3mm (microinvasor - lesão que não é macroscópica);
 IA2  3 a 5 mm;
 IB1  5mm a 2 com (a partir daqui inicia lesão macroscópica);
 IB2  2 a 4 cm;
 IB3  4 cm; 
Estádio 2 IIA  acomete parte superior da vagina; IIB  invade paramétrio 
(avalia por toque retal ou RM  nodulação na topografia dos ligamentos 
cardinais)
 IIA1 4cm;
 IIA2  4cm;
Estádio 3 
 IIIA 1/3 inferior da vagina
→ IIIB parede pélvica / hidronefrose (síndrome urêmica)
→ IIIC linfonodo pélvico 1 ou para-aórtico 2;
Estádio 4
→ IVA bexiga e reto; 
→ IVB metástase a distância;
Tratamento conforme estadiamento
Estádio 0  excisão tipo 3 é diagnóstica e terapêutica (conificação);
Estádio 1
 IA1 padrão é histerectomia tipo 1 (não retira tanto ligamento), se deseja 
gestar excisão tipo 3;
 IA2 padrão é histerectomia tipo 2 Piver II  tira um pedaço do paramétrio) + 
linfadenectomia pélvica; → se quiser gestar pode fazer traquelectomia + 
linfadenectomia IA1 tbm);
 IB1e 2 histerectomia tipo 3 Wertheim-Meigs / radical → tira utero com colo, 
todo o paramétrio, tira ligamento uterosacro - até ureter, parte superior da 
vagina, linfadenectomia pélvica)
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Tutorial 05  Exame colposcópico, citopatológico, HPV, câncer de colo de útero 12
Estágio IB3 e IIA1  a partir daqui pode operar HT tipo 3 ou fazer 
somente quimiorradioterapia;
 IIA2  somente quimiorradioterapia (sem indicação de cirurgia); 
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 1
Tutorial 06 - Tumores dos 
ovários, endométrio e câncer 
de vulva e vagina 
DOENÇAS DOS OVÁRIOS
Fatores de risco 
 Quanto mais o ovário é utilizado, maior o risco;
História familiar (aumenta 3x o 
risco) → mas a maioria não é 
hereditária;
Mutação BRCA S. câncer mama-
ovário hereditária);
Nulípara (aumento 3060%;
Obesidade IMC 30kg/m²);
Idade  60 anos);
S. de Lynch II (aparece para 
endométrio também);
Menacme longa;
Indutores de ovulação;
Tagabismo → principalmente 
para mucinoso; 
Fatores de proteção 
 Inibe a função ovariana é proteção;
Amamentação → inibe 
função ovariana;
Salpingo-ooforectomia 
profilática (mutação BRCA;
Uso de anovulatórios ACO  
quimioprevenção (diminui 50%;
Laqueadura tubária (diminui fluxo 
sanguíneo e diminui aporte de fatores 
carcinogênicos (diminui 30% risco); 
Diagnóstico
Clínica: massa abdominal; 
USGTV investigação de massa anexial; 
Características de benignidade:
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 2
Geralmente acontece na menacme;
Não tem ascite (normalmente);
Móvel; 
Consistência cística; 
Septos ausentes ou finos e papilas ausentes; 
Acometimento unilateral;
Fundode saco liso; 
Doppler: índice de resistência alto; 
OBS Corpo lúteo pode ter baixa resistência (achado benigno); 
Características de malignidade:
Maioria dos casos ou em crianças ou pós-menacme (menopausa);
Geralmente tem ascite (disseminação para o peritônio); 
Fixo (aderido a planos profundos); 
Consistência endurecida ou sólida; 
Septos espessos 3mm e papilas presentes 4;
Acometimento bilateral;
Fundo de saco nodular (implantes);
Doppler: índice de resistência baixo 0,4  alto fluxo 
Tumores mais volumosos: 8 ou 10 cm (em geral são suspeitos de 
malignidade); 
Marcadores:
CA 125 epitélio celômico, marcador de tumores epiteliais → tumores 
epiteliais (não é específico) - baixa sensibilidade e especificidade; 
 Aumenta em ginecopatias, gravidez etc. (inespecífico); 
 CA de ovário inical pode dar normal;
 Complementar à avaliaçãi tumoral;
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 3
 Utilizado para seguimento pós-tratamento; 
 VR 35; 
hCG e alfafetoproteína: tumores germinativos (crianças e adolescentes) e 
coriocarcinomas;
CA 19.9 marcador para tumores mucinosos, também chamado de 
antígeno de Lewis;
 Especificidade de 80%;
 VR 40; 
CEA tumores mucinosos e tumores embrionários; 
Histopatológico = diagnostico definitivo;
Tipos histológicos
Tumores benignos não neoplásicos:
Cistos funcionais: 
 Cisto folicular: regressão espontânea (é funcional); 
 Corpo lúteo: 2° cisto funcional + comum
Corpo lúteo hemorrágico: 
USG sangue dentro do folículo (aspecto heterogêneo/reticular); 
Doppler com baixa resistência e “halo de fogo ;ˮ
Dor abdominal, atraso menstrual → DD com gravidez ectópica;
Pedir bHCG  vai dar negativo;
Conduta: maioria regride → analgesia e expectante / Com hemorragia intensa 
e instabilidade (hemodinâmica)→ cirurgia;
OBS Se quiser prevenir a ocorrência do cisto funcional prescrever método 
anovulatório ACO  previne a formação de novos cistos não a regressão dos 
preexistentes; 
Endometriomas;
Abcesso tubovárianos;
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 4
Tumores benignos neoplásicos:
Teratoma benigno: cisto dermoide;
 Presença de cabelo, dente, sebo;
 Risco de torção (aqueles que não são tão volumosos podem rodar no 
próprio eixo;
 Massa abdominal sólido-cística, dor abdominal subita (suspeitar de torção);
Cistroadenomas cerosos: comuns;
Fibroma → Sd. de Meigs (tumor benigno que dá asctite) → Tumor ovariano 
benigno (fibroma ou tumor de brenner) + asciste + derrame pleural
Struma ovarii: normalmente associado a quadro de tireoideopatia (produtor 
de hormonio tireoidiano - crise tireotóxica);
Tratamento tumores benignos: geralmente cirurgia conservadora se possível 
por via laparoscópica = ooforoplastia (preservação de tecido ovariano - ou 
cistectomia)
Tumores malignos:
Epiteliais:
→ Adenocarcinoma seroso: + comum, tende a dar o CA 125 alto (em estágios 
mais avançados)
→ Adenocarcinoma mucinoso: pseudomixoma peritoneal (material gelatinoso 
na cavidade abdominal);
 Carcinoma de células claras: pior prognóstico; 
Germinativos: mulheres novas, adolescentes;
 Disgerminoma: germinativo maligno + comum;
 Teratoma imaturo: pseudopuberdade precoce (periférica - não é de origem 
central, pode ser um tumor secretor de estrogênio como o teratoma imaturo); 
Cordão sexual:
 Androblastoma: produtor de androgênio (pode ocasionar virilização - 
clitoromegalia, hipertrofia muscular, voz mais grossa, se tiver massa abdominal 
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 5
pode ser androblastoma);
OBS Tumor de Krukenberg = metástase GI (principalmente estômago, mas 
pode ser mama) para ovário (células em anel de sinete, essa célula 
normalmente não tem no ovário, se tem é metástase); 
Tratamento  Câncer
Suspeita de câncer: Laparotomia → diagnóstico, estadiamento e 
tratamento (mas pode ser laparoscopia);
 Abre, faz lavado peritoneal + inventário da cavidade + excisão do tumor 
principal + biópsia de congelação (analisar na sala de cirurgia);
 Se biópsia de congelação averiguar malignidade = completar estadiamento e 
faz cirurgia citorredutora:
Biópsias peritoneais (disseminação transcelômica - peritônio) + histerectomia 
total + salpingo-ooforectomia bilateral + omentectomia infracólica (pode ter 
implante em omento) + ressecar implantes e linfonodos pélvicos e para-
aórticos; 
Se a paciente deseja gestar e o tumor for epitelial IA (acomete apenas 1 
ovário) ou ser um germinativo maligno (geralmente jovens e estádio I  
salpingo-ooforectomia unilateral
QT adjuvante
Faz em todos, exceto se IA e IB (só pegou ovários ou trompas - bilateral), 
moderadamente G2 ou bem G1 diferenciados; 
Indiferenciado tem que fazer quimio (mesmo IA e IB; 
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 6
HIPERPLASIA DE ENDOMÉTRIO 
Fatores de risco 
Obesidade (após menopausa - 
aromatização periférica);
Raça branca;
Anovulação crônica (corpo lúteo 
não produz progesterona - mais 
exposta ao estrogênio;
 60 anos;
Sd. de Lynch;
Nuliparidade (+ exposta ao 
estrogênio);
Hiperplasia atípica → lesão 
precursora;
DM;
Menopausa tardia; 
Menarca precoce;
HAS  alguns atores colocam, 
outros não (fator de confusão); 
Fatores de proteção
Multiparidade → meses sobre 
efeito da progesterona;
SIU de LNG;
Tabagismo → componente 
antiestrogênico;
ACO  tem progesterona (efeito 
que prevalece é da progesterona, 
mesmo sendo combinado) 
Manifestações clínicas
Sangramento uterino anormal:
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 7
 10% dos casos de SUA após a menopausa: atrofia 30%, TH 30%, Câncer 
de endométio 15% e hiperplasia endometrial 5%;
Avaliação USGTV
1° exame ao fazer quando SUA  USGTV;
Pós-menopausa:
Tolera-se endométrio até 45 mm sem terapia hormonal, 4 ou 5  
suspeito;
Tolera-se endométrio de até 8 mm com terapia hormonal, 8cm → 
suspeito
OBS passou desses valores na USGTV tem indicação de investigação 
endometrial
OBS colpocitologia pode ser suspeita → célula endometrial na pós 
menopausa no preventivo (deveria ter atrofia - em jovens é comum perto da 
data de menstruação);
Diagnóstico etiológico
Anamnese + exame físico;
USG travsvaginal → se espessura for  45 mm (sem terapia hormonal) vai 
direto para investigação endometrial;
Se espessura for dentro da normalidade (sem TH
 Verificar fatores de risco, se tiver investigação do endométrio;
 Se não tiver FR esperar e verificar persistência do sangramento, se persistir 
fazer investigação endometrial; 
Investigação endometrial 
O diagnóstico é histopatológico; 
Melhor método: histeroscopia com biópsia dirigida → visualização direta 
da cavidade uterina e permite biópsia;
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 8
Pode obter material para biópsia por outras formas:
 Cureta de Novak (ambulatorial, não necessita de anestesia, verificar se a 
paciente tolera a manipulação do colo) → muito falso negativo, não consegue 
coletar muito material e é as cegas; 
 Curetagem uterina (fracionada, semiótica, paciente sedada no CC, cureta 
todas as paredes em todos os sentidos, pode guiar por USG; 
Hiperplasia endometrial  Classificações
Lesão precursora: 80% dos CA de endométrio;
Classificação da OMS  Risco de malignização (grande fator determinante é a 
presença de atipias):
Simples sem atipia → 1%;
Complexa sem atipia → 3%;
Simples com atipia → 8%;
Complexa com atipia → 29%;
Classificação do international endometrial group:
Benigna ou sem atipia;
Neoplasia intraepitelial endometrial NIE ou atípica; 
Tratamento
Principais fatores levados em consideração:tem ou não atipia x desejo de 
gestar; 
Benigna ou sem atipia: 
 Progesterona é o + utilizado (não deixar evoluir para NIE  biópsia em 6 
meses; 
 Exceção: histerectomia em pacientes na pós-menopausa com falha no 
tratamento clínico; 
NIE ou com atipia: 
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 9
 Histerectomia: tratamento de eleição na presença de atipias (padrão); 
 Progesterona: somente quando a paciente tem desejo de gestar (excesão); 
Progesterona por 3 meses → biópsia em 3 meses para acompanhar; 
Melhor método de progesterona: SIU LNG (mirena - absorvida quase 
inteiramente na cavidade, tem liberação continua → pode fazer biópsia 
histeroscópica com ele)
OBS quando pós menopausa recente retira útero e tuba, ovário fica / Se já tem 
um tempo maior de pós menopausa normalmente tira tubas e ovários → mas 
tem divergências (salpingooforectomia bilateral??
CÂNCER DE ENDOMÉTRIO
Tipos patogênicos
Tipo I exposição ao estrogênio, menor grau, menos invasão miometrial → 
bom prognóstico (+comum) 
Tipo II sem exposição ao estrogênio (pacientes mais magras geralmente), 
endométrio atrófico, pacientes mais velhas, maior grau, mais invasão 
miometrial → mau prognóstico;
Tipos histológicos
1 Adenocarcinoma endometrioide: 84%
Vias de disseminação
1 Linfática: é a mais comum;
 Invasão do miométrio e colo uterino; 
OBS Não tem rastreio de Ca de endométrio mas taxa de controle é boa
Estadiamento / Tratamento
Estadiamento e tratamento cirúrgicos;
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 10
Laparotomia ou CMI → lavado peritoneal + inventário da cavidade (pode 
ter disseminação peritoneal)+ histerectomia total com anexectomia bilateral 
+ linfadenectomia (dispensada no IA e G1
IA que invadiu até metade do miométrio (pegou endométrio e 50% do 
miométrio - inicial)
Radioterapia:  50% invasão miometrial IB ou seja, somente não usa no 
estágio IA;
Quimioterapia: se ultrapassar o útero (geralmente descobre antes - não é 
tão comum);
RM avalia colo e consegue dar dimensão de quanto de miométrio é acometido 
e mostra linfonod
CÂNCER DE VULVA 
Conceitos fundamentais
Epidemiologia:
4% das neoplasias malignas do TGI;
4° neoplasia ginecológica mais prevalente;
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Anatomia da vulva:
Pele dos lábios (grande ou pequeno)→ localização mais típica da 
malignidade;
Outras localizações → clitóris, glândulas de bartholin (vestibulares) + raro;
Prevenção
Primária:
Vacina ANTIHPV quadrivalente 6, 11, 16 e 18;
Diminuição de lesões pré-malignas não cervicais, incuindo as NIV (lesões 
de vulva);
Secundária:
Sem evidências de rastreamento (nenhum método diagnóstico custo-
efetivo que diminua mortalidade);
Avaliação precoce de sinais e sintomas:
 Lesões pigmentadas e/ou úlceras irregulares;
 Prurido vulvar crônico; 
Paciente nesses casos deve procurar atendimento especializado → pode 
encontra lesão que mereça avaliação histopatológica;
Terciária:
Manejo das lesões pré-malignas;
Carcinogênese vulvar
2 tipos de lesão: 
Líquen escleroso:
Lesão dermatológica benigna que independe do HPV;
Mácula hipocrômica muito associada a prurido vulvar crônico;
NIV diferenciada → carcinoma bem diferenciado;
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Infecção por HPV 16 e 18
Lesão pelos tipos oncogênicos;
Lesão de alto grau NIV tipo usal) → carcinoma indiferenciado; 
Neoplasia intraepitelial vulvar
NIV escamosa:
Lesão de baixo grau de vulva (condiloma plano ou efeito citopático do 
HPV;
Lesão de alto grau de vulva NIV usual):
 Mais frequente; 
 Reconhecimento 
macroscopicamente fácil
 Tem relação com atividade sexual;
 Alto grau de recorrência 1236%;
 Menacme e pós-menopausa;
 Relacionada ao HPV;
 Tem relação com fumo (nicotina 
destrói as células de Langerhans 
vulvares); 
 Risco de progressão para 
malignidade variável; 
Característica histológica: acometimento de toda a espessura do epitélio, 
epitélio indiferenciado;
Características: 
 Lesão eritroplástica: pápulas coalescêntes forando uma grande placa 
papulosa que chega a ser sangrante;
 Lesão eczematosa: tem alto relevo, áreas mais avermelhada (final da lesão) 
e leucoplásica mais central;
 Lesão papulosa: unifocal, grande área mais hiperceratótica, áreas mais 
leucopláscas (branca), áreas mais enegrecidas na parte distal, aspecto 
verrucoso;
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 13
Fatores de risco para progressão/recorrência:
 Origem virótica da lesão;
 Multifocalidade e multicentralidade da lesão;
 Comprometimento de margens;
 Envolvimento de anexos cutâneos; 
NIV diferenciada (independe do HPV
 Rara;
 Reconhecimento 
macroscopicamente difícil;
 Sem relação com a atividade 
sexual;
 Não tem relação com fumo; 
 Se concentra mais na pós-
menopausa (idosas);
 Relacionada ao líquen escleroso 
(mácula hipocrômica que cursa com 
prurido intenso);
 Em geral são lesões unifocais;
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 14
Característica histológica: maior 
acometimento da membrana basal do 
epitélio, atipia presente apenas na 
camada basal do epitélio com 
diferenciação mantida
Fatores de risco para progressão/recorrência:
 Comprometimento de margens;
 Envolvimento de anexos cutâneos;
 Mutação do gene p53; 
NIV não escamosa:
Doença de Paget;
Melanoma in situ; 
Tratamento das NIV
Lesão focal / única, mais restrita: Vulvectomia superficial parcial:
 Excisão ampla da lesão → escolha para lesões pequenas e unifocais;
 Margem de segurança de 1 cm em toda a extensão;
Diagnóstico
Anamnese:
Fatores de risco: infecção pelo HPV, líquen escleroso, NIV, tabagismo, 
história prévia de CA de colo;
Quadro clínico:
→ Precoce: prurido vulvar crônico;
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→ Tardio: massa tumoral, sangramento, ulceração; 
Exame físico:
Inspeção: de toda a extensão da vulva;
Palpação: mobilidade, extensão a tecidos adjacentes, consistência das 
lesões, acometimento linfonodal - palpação dos inguinofemorais; 
Toque: vaginal e retal (se lesão suspeita); 
Vulvoscopia (não é necessária) → exame colposcópico da vulva, está em 
desuso, não tem correlação com HTP;
Histopatológico (biópsia) → diagnóstico; 
Biópsia vulvar: 
 Local da biópsia: centro da lesão;
 Lesões extensas: múltiplas biópsias (aumentar chance diagnóstica e não 
deixar passar malignidade); 
Classificação histológica
Tipos histológicos:
1 Carcinoma escamoso  90%;
2 Melanoma  2 a 4%;
Vias de disseminação:
1 Contiguidade: vagina, uretra e ânus;
2 Linfática: inguinais e femorais; 
3 Hematogênica: fígado, pulmões e ossos; 
Estadiamento
Estadio 0 Tis N0 M0  carcinoma in situ (sem invasão da membrana 
basal);
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 16
Estádio I T1 N0 M0  tumor confinado à vulva e/ou períneo / Diâmetro 
2cm e linfonodos inguinais negativos; 
→ IA T1a N0 M0 invasão estromal  1mm;
→ IB T2b N0 M0 invasão estromal  1mm;
Estádio II T2 N0 M0  tumor confinado à vulca e/ou períneo. Diâmetro 
2cm e linfonodos inguinais negativos; 
Estádio III T1T2T3 N01 M0  tumor de qualquer tamanho com 
comprometimento da uretra e/ou vagina e/ou ânus e comprometimento de 
linfonodos unilaterais:
 IIIA invasão de 1 linfonodo 5mm ou de 1 ou 2 linfonodos 5mm;
 IIIB invasão de 2 linfonodos  5 mm ou 3 ou + linfonodos 5mm; 
 IIIC linfonodos + com invasão extracapsular;Estádio IV tumor acometendo porção superior da uretra, mucosa vesical, 
mucosa retal, osso pélvico e/ou linfonodos regionais bilaterais ou 
metástases à distância; 
 IVA qualquer tamanho com comprometimento da uretra e/ou vagina e/ou 
anus e linfonodos regionais bilaterais;
 IVB (qqT qqN M1 qualquer metástase à distância incluindo linfonodos 
pélvicos; 
Tratamento
IA lesões com profundidade estromal  1mm; 
→ Padrão: excisão local regional sem linfadenectomia;
IB lesão com profundidade estromal  1mm;
 Padrão: excisão local regional com linfadenectomia;
II vulvectomia radical + linfadenectomia inguinal e femoral;
→ Conservador: excisão radical com margens 1cm; 
OBS se tiver margens exíguas ou comprometidas, invasão estromal ou 
angiolifática  RT complementar além da cirurgia (no tratamento conservador 
também muitas vezes precisa de RT
III e IV quimiorradioterapia; 
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 17
NEOPLASIA EPITELIAL DE VAGINA  NIVA
Frequentemente está associada à infecção pelo HPV 16 e 18;
 Média de idade de 51 anos;
A taxa de progressão de NIVA para câncer é 5% das pacientes tratadas;
Fatores de risco
Antecedente de NIC;
Antecedentes de radioterapia para tratamento de câncer do
colo do útero; 
Histórico de histerectomia por NIC;
Câncer e mulheres imunocomprometidas;
Tabagismo; 
Gradação
NIVA I  lesão intraepitelial escamosa de baixo grau;
NIVA II e III  lesão intraepitelial escamosa de alto grau; 
Diagnóstico
Maioria das pacientes é assintomática;
Lesão geralmente localizada no terço superior da vagina 54%  92%, 
terço inferior 32%, terço médio 14%;
Multifocal em 50% dos casos; 
O diagnóstico usualmente é feito pela colpocitologia anormal e a 
colposcopia identifica áreas de eleição para a realização da bióspia; 
 Na colposcopia é importante examinar as 4 paredes vaiginais, em pacientes 
histerectomizadas examinar a cúpula vaginal 3 e 9 horas;
 Avaliar ao colposcópio a superfície, as bordas e a vascularização dessas 
lesões, bem como realizar biópsia; 
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 18
 Pacientes pós menopausa pode indicar uso de estrogênio típico de 34 
semanas antes da realização da colposcopia
Alterações encontradas: lesões esbranquiçadas, eritematosas ou 
ulceradas;
 Das pacientes com NIVA, 10% têm NIV, logo a vulva deve também ser 
adequadamente examinada; 
Terminologia colposcópica da vagina
Tratamento
NIVA I  não trata (não tem risco oncológico e geralmente regridem 
espontâneamente); 
 Se muito persistentes pode utilizar eletrocauterização ou aplicação de ácido 
tricloroacético; 
NIVA II e III  técnica mais indicada é a excisional;
 Pacientes jovens com lesão multifocal: pode fazer uso de imquimode a 5% 
guiado por colposcópio por 48 semanas (estimula resposta imune para induzir 
a secreção de alfainterferona, IL12 e TNF pelas células mononucleares);
→ Colpectomia é eficaz nos casos de NIVA II e III, e pode levar ao diagnóstico 
de câncer de vagina oculto; 
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 19
 Afastada a possibilidade de invasão pode ser utilizada vaporização a laser 
CO2; 
 RT deve ser evitada (altas tx de complicação), somente usar nos casos não 
responsivos a outros tipos de tratamento; 
CÂNCER DE VAGINA
O câncer primário da vagina é afecção rara, correspondendo a menos de 
2% de todas as neoplasias malignas do TG;
Maior incidência na 6° e 7° décadas de vida; 
Fatores de risco
Exposição intraútero ao dietilestilbestrol DES;
Infecção pelo HPV (principalmente 16, 18, 31 e 33;
Outras doenças sexualmente transmissíveis;
Irritação crônica da vagina pelo uso de pessários ou
anéis; 
Associação com outras neoplasias malignas do trato genital
feminino e RT;
Tipos histológicos
1 Carcinoma epidermóide: tipo histológico mais comum 90% dos casos;
 Acomete pacientes  50 anos;
 Sítio mais comum: 2/3 superiores da vagina  Parede posterior;
2 Adenocarcinoma: 
 Carcinoma de células claras 45% idade média de diagnóstico 17 anos, 
relacionado com uso materno de DES, acomete mais a parede anterior e 
superior da vagina. Lesão precursora: adenose de vagina. Bom prognóstico, 
pode ter tratamento cirúrgico. Metástases para linfonodos e pulmão; 
 Adenocarcinoma mucinoso;
 Adenocarcinoma mesonéfrico;
 Adenocarcinoma endometrioide; 
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 20
3 Outros tumores malignos da vagina:
 Rabdomiossarcoma: meninas 5 anos, neoplasia polipoide invasiva, 
localmente invasiva. Trat: QT  RT e/ou cirurgia; 
 Tumor do seio endodérmico: 2 anos, metástases precoces;
 Melanoma maligno: idade avançada, parede anterior terço inferior, 
prognóstico sombrio; 
 Linfoma: maioria por linfoma não hodgkin;
 Leiomiossarcoma: sarcoma mais comum de vagina em adultos, pode atingir 
grandes proporções e ulcerar
4 Tumores metastáticos: principalmente do colo, endométiro, ovário, intestino 
grosso e rins; 
Quadro clínico
Sintoma mais frequente é o sangramento genital;
Corrimento, dispareunia, sangramento ao coito, presença de tumor 
vegetante no introito vaginal;
Vias de disseminação: contiguidade (expansão local, sentido caudal e 
cefálico) ou disseminação linfática e hematogênica; 
Continuidade → atinge tecidos paravaginais (paracolpos e/ou paramétrios);
Contiguidade → uretra, bexiga e/ou reto; 
 Tumores avançados → podem surgir sintomas urinários (disúria, retenção 
urinária, hematúria e polaciúria) e sintomas retais (tenesmo ou sangue nas 
fezes);
 A dor pélvica é sintoma sugestivo de doença avançada (além da vagina); 
Diagnóstico
Anamnese completa + exame físico/ginecológico → exame especular, 
toque vaginal e retal bimanual; 
Pacientes com risco para neoplasia genital baixa → exame citológico + 
colposcopia (lesões claramente visíveis ao colposcópio, após a aplicação 
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 21
de ácido acético, devem ser biopsiadas, além de excluir a presença de 
invasão);
 Paciente com histórico de lesões intraepiteliais ou ca cervical: efetuar 
exame anual rotineiro para detecção precoce da neoplasia vaginal; 
Exames de importância: cistoscopia (tumores de parede anterior), 
retossigmoidoscopia (tumores de parede posterior), RX de tórax, 
urografia excretora e/ou USG de vias urinárias, colonoscopia (se 
evidências de comprometimento retossigmoide), TC, PETSCAN e RM; 
Estadiamento
É clínico e se baseia nos achados de exame físico geral, exame pélvico, 
citoscopia, proctoscopia, RX de tórax e de ossos e eventualmente TC e RM;
 O estádio da doença (segundo a FIGO depende da extensão do tumor à 
parede pélvica ou acometimento de órgãos vizinhos e/ou a distância.
OBS a extensão do envolvimento da vagina (tamanho de
tumor), o 
aspecto macroscópico, o local, o tipo histopatológico e o grau de 
diferenciação tumoral não alteram o estadiamento da doença, embora possam 
influenciar no prognóstico.
Estádio 0  carcinoma in situ (carcinoma intraepitelial);
Estádio I  carcinoma é limitado à parede vaginal;
Estádio II  o carcinoma acomete o tecido subvaginal, mas não se estende 
até a parede pélvica; 
Estádio III  O carcinoma estende-se à parede pélvica;
Estádio IV  o carcinoma estende-se à pelve verdadeira ou acomete a 
mucosa da bexiga ou do reto;
 Estádio IVa: disseminação para órgãos adjacentes;
 Estádio IVb: disseminação para órgãos distantes; 
Tratamento
Pode-se utilizar RT exclusiva → bom controle tumoral e preserva a 
funcionalidade do órgão (+qualidade de vida);
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Tutorial 06  Tumores dos ovários, endométrio e câncer de vulva e vagina 22
Tratamento cirúrgico: emcasos selecionados → lesões microinvasivas em 
pacientes jovens e lesões invasoras iniciais;
→ Colpectomia parcial ou total com histerectomia total ampliada e 
linfadenectomia retroperitoneal pode ser efetuada nos estádios I e II, em 
tumores localizados nos terços superior e médio da vagina
OBS colpectomia parcial deve ser realizada apenas em tumores bem 
localizados, com margem de segurança de no mínimo 2 cm
 Tumores distais: vulvocolpectomia parcial ou radical + linfadenectomia 
inguinal bilateral (cirurgia mais complexa e com maior possibilidade de 
complicações); 
O uso combinado de QT e RT para tratamento do câncer primário de 
vagina apresenta crescente indicação, sendo a cisplatina a droga mais 
empregada → porém não existem estudos randomizados prospectivos que 
estabeleçam a relevância dessa associação terapêutica na sobrevida livre 
de doença, quando comparada ao uso isolado de RT;
Fatores independentes mais importantes como fatores prognósticos = idade 
e estadiamento FIGO; 
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Tutorial 07  Doenças das mamas 1
Tutorial 07 - Doenças das 
mamas 
AFECÇÕES BENIGNAS DAS MAMAS
MASTALGIA
Pouco provável de ser câncer;
Dor cíclica
Varia com o ciclo, mais na fase lútea tardia (pré-menstrual);
Bilateral, difusa: mais quadrante superior lateral (externo - onde tem mais 
glândula); 
Inicio na 3° década de vida (menacme); 
Sensação de peso, hipersensibilidade (aparece mais em mamas mais 
volumosas); 
Poucos achados no exame físico além da sensação;
OBS mastaldine (dor pré menstrual mas que não é recorrente);
Hipóteses diagnósticas: alteração funcional benigna da mama AFBM  antes 
alterações fibrocisticas); 
Dor acíclica
Sem associação com ciclo (mastite etc.);
Inicio na 4° década;
Pode ser unilateral (mais localizada), mas pode ser bilateral (ex: atletas);
Dor tipo queimação ou pontada; 
Pode ter alteração no exame físico;
Hipóteses diagnósticas: ectasia ductal, mastite, adenose esclerosante (secreção 
retida no ducto, dilatação etc.)
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Tutorial 07  Doenças das mamas 2
Dor Extramamária
Vem da parede torácica ou outros sítios (junção costocondral, aperta na área a 
ve que piora - tromboflebite etc.); 
Hipóteses diagnósticas: síndrome de tietze, doença de mondor, nevralgia 
intercostal )herpes zoster, cirurgias etc.) e contratura muscular;
 Síndrome de Tietze: inflamação da articulação costocondral  EF não percebe 
nada mas na hora que aperta a articulação sente dor;
 Doença de mondor: trombofletite de VV superficiais do tórax e da parte 
superior do abdome, palpa as veias / cordões fibrosos, vaso mais saliente que 
causa incomodo; 
Diagnóstico de mastalgia
Anamnese e exame físico → direciona para necessidade ou não de exames 
completares; 
RX de tórax → de acordo com a suspeição clínica (extramamária pode 
cogitar);
USG  pacientes mais jovens / MMG  a partir de 40 anos (sensibilidade 
aumenta com a idade) para excluir possibilidade de câncer de mama;
Tratamento
Expectante: esclarecimento de que se trata de um sintoma benigo + 
sustentação mecânica da mama;
 Avaliar tratamento: sintomas  6 meses, dor que altera atividades diárias e/ou 
da qualidade de vida (se indica tratamento farmacológico)
Medicamentoso (não é primeira linha): não é curativo, somente aumenta o 
período de remissão:
Tamoxifeno: mais eficaz, 10mg/dia por 36 meses 
Efeitos colaterais: indicado para mastalgias graves;
Danazol: único liberado pelo FDA (tem efeito androgênico - não justifica 
utilização)
Analgésicos  AINE dor extramamária, episódios agudos; 
ADENSAMENTOS E CISTOS
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Tutorial 07  Doenças das mamas 3
Alteração funcional benigna das mamas AFBM  tríade:
 Mastalgia cíclica;
 Adensamentos: área de endurecimento localizado, achado ao EF em duas 
dimensões, comparar na mama contralateral (muitas vezes é reproduzido na outra 
mama - bilateralidade); 
 Cistos mamárias: etapa involutiva de lóbulo mamário;
Pode ter outro achado associado: derrame papilar (bilateral, multiductal, 
seroesverdeado, não faz parte da tríade); 
Diagnóstico
Anamnese: refere dor mamária cíclica, tem história de cistos
Exame físico: inespecífico para dor, espessamentos mamários, Tu mais nas 
regiões centrais, móvel, firme-elástico, indolor, descarga papilar 
seroesverdeada, multiductal e bilateral;
USG de mamas: cisto se reproduz na USG de mamas,
Características císticas no USG (sugestivo de benignidade): 
 Imagem anecoica;  Bem 
delimitada;
 Lateral > vertical (mais 
oval/achatado)
 Reforço acústico posterior;
Reforço que é bom) - parte branca em 
baixo
 Cápsula ecogênica;  Sombra lateral (não em baixo - no 
limite lateral)
Tratamento
Mastalgia ciclíca:
Orientação e tranquilização;
Excluir câncer;
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Tutorial 07  Doenças das mamas 4
Medicar o mínimo;
Sustentação adequada (distensão de ligamento pode aumentar o desconforto)
Adensamento:
Excluir câncer (exame de imagem);
Não requer tratamento;
Cisto:
Pequenos e multiplos: pode só acompanhar;
PAAF (punção aspirativa com agulha fina): ter certeza que é cisto  Se sair 
conteúdo na aspiração (acastanhada, seroesverdeada) é cisto, se não é um 
nódulo sólido 
Investigar: saiu sangue na PAAF (excluir acidente de punção), 2 recidivas após 
punção, saiu líquido mas USG mostra que tem lesão sólida junto (lesão mista), ou 
não saiu nada (nódulo sólido) 
DERRAME PAPILAR
Saída de secreção pela papila;
Características
 Fisiológicos:
Descarga provocada → ponto de gatilho (aperta com indicador em toda a 
superfície areolar);
Acometimento de múltiplos ductos;
Bilateral;
Cor: multicolorida (esverdeada, amarronzada);
Frequência esporádica;
Patológica:
Descarga espontânea;
Acometimento uniductal → ponto em gatilho só sai em um ducto;
Unilateral;
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Tutorial 07  Doenças das mamas 5
Cor: aquosa (água de rocha) ou sanguínea (no pré-natal pode ter discreta 
descarga sanguinolenta pela variação hormonal);
Frequência persistente e intensidade profusa;
Galactorreia:
Descarga láctea;
Causa de 
hiperprolactinemia 
(medicamentosa, 
tumoral);
Pseudoderrames:
Simula uma descarga papilar → clássico é papila 
invertida e erosões (traumáticas, lesões 
eczematoides), a secreção sai da erosão não é 
papilar mesmo (não tem ponto de gatilho - não 
vem de ducto e sim na região da areola)
Principais causas
AFMB  seroesverdeada, amareloacastanhada;
Ectasia ductal (dilatação dos ductos) → + espesso e amarelo-esverdeado;
Papiloma intraductal → sanguinolenta 50% e serossanguinolento 50%;
Carcinoma → água de rocha ou sanguinolento;
Gravidez → sanguinolento (sem gerar preocupação absurda) / láctea (pode sair 
leite desde o 1° trimestre);
Mastite → mais purulenta (se tiver abcesso drenando para o ducto), amarelada 
(inflamação - pus);
OBS algumas fontes excluem os derrames pela papila no ciclo gravídico-
puerperal;
 Principal causa de derrame papilar: papiloma intraductal;
 2° causa de derrame papilar: carcinoma; 
Diagnóstico
Anamnese: uso de fármacos, FR para câncer de mama;
Exame físico:
 É realmente um derrame?
 Identificar ponto de gatilho;
 Espontâneo ou provocado?
 Pesquisar características;
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Tutorial 07  Doenças das mamas 6
 Qual a coloração?  Há nódulo palpável?
Citopatologia: se negativa, não exclui CA (pode pegar a secreção e fazer 
citologia mas não tem necessidade - não se utiliza);
Mamografia (a partir dos 40  excluir nódulos e microcalcificações;
USG das mamas: complementar a MMG ou em jovens 40 anos);
RM tem ganhado espaço na investigação de ductos, sensibilidade maior (não 
tem tanta interferencia do tecido mamário quanto a mamografia e não é tão 
examinador dependente quanto a USG;
Se fizer exame de imagem e não 
mostrar nada (normal) → cirurgia 
(resseção e análise 
histopatológica)
Se imagem mostrar algo →investigar conforme a 
anormalidade descrita;
OBS Nem citologia, nem exame de imagem descartam realizar ressecção 
cirúrgica com análise histopatológica
Tratamento
Derrame fisiológico:
Orientações;
Não requer investigação;
Não requer tratamento;
Galactorreia:
Suspensão do medicamento (se causa farmacológica)
Causa tumoral (microadrenoma/ macroadenoma - após avaliação da sela 
túrcica por RM ou TC  cabergolina 1° linha - menos efeitos colaterais) ou 
bromocriptina (gravidez)  AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS;
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Tutorial 07  Doenças das mamas 7
 Se sintomas compressivos: tenta primeiro farmacológico (tentar reduzir o 
tamanho), se continuar os sintomas faz cirurgia; 
Patológica:
Biópsia cirúrgica:
 Papiloma intraductal: exérese do ducto principal (sinal do gatilho - determinar 
o ducto comprometido, ressecar e fazer análise histopatológica);
 Câncer: depende do tamanho, hormonio dependente etc;
 
NÓDULOS MAMÁRIOS
Lesão em 3 dimensões: comprimento x largura x profundidade;
Características benignas
Móveis;
Firme e elástica, fibroelástica; 
Contorno regular e margens definidas EF e USG;
Sem derrame papilar;
Características malignas
Aderidos; 
Endurecida e pétrea;
Contorno irregular e margens indefinidas EF e USG;
Derrame papilar sanguinolento / água de rocha;
Outros achados:
 Retração de pele e/ou papilar;
 Invasão de pele ou da parede torácica; 
 Aspecto em casca de laranja;
 Inversão de mamilo; 
Diagnóstico
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Tutorial 07  Doenças das mamas 8
Anamnese: identificar fatores de risco;
Exame físico: distinguir características de malignas e benignas (nódulo, 
mobilidade, margens, textura); 
Investigação e localização:
PAAF  Punção por agulha fina:
Alta suspeição a citopatologia não agrega muitas informações → muitos locais 
vão direto pra exame de imagem sem fazer PAAF; 
DP amarelo-esverdado, sem lesão residual  USG/MMG;
2 recidivas, DP sanguinolento, massa residual, nódulo sóliso  USG/MM  
biópsia;
USG de mamas:
Diferenciar nódulo cístico x sólido;
MMG inconclusiva (por maior densidade mamária);
Avaliação em jovem e gestante;
Achados sugestivos de malignidade:
 Ecos irregulares;
 Contornos irregulares;
 Vertical > lateral (mais alta que 
larga);
 Sombra acústica porterior;
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Tutorial 07  Doenças das mamas 9
Mamografia:
Método de rastreio;
Se tem achado não é de rastreamento → se tem alteração de EF ela é 
diagnóstica e pode fazer fora da faixa etária preconizada pelo ministério da 
saúde; 
Sistema BIRADS (para USG, MMG e RM descrição dos achados de forma 
uniforme; 
 Categoria 0 mamografia inconclusiva (ex: 40 anos, mama densa, aparece 
borrão branco na MMG, complementação com USG, RM ou MMG (nova, muda 
forma de fazer → magnificação/ampliação, mais compressão etc.);
 Categoria 1 sem achados mamográficos → repetir o exame de acordo com a 
faixa etária;
 Categoria 2 achados benignos (ex: linfonodo, calcificação vascular etc.)→ 
repetir o exame de acordo com a faixa etária;
 Categoria 3 achado provavelmente benigno → MMG semestral no 1° ano e 
anual no 2° e 3° ano (depois dos 3 anos tem que reclassificar a lesão); 
 Categoria 4 achados suspeitos de malignidade → avaliação histopatológica 
da lesão;
 Categoria 5 achados altamente sugestivos de malignidade → avaliação 
histopatológica da lesão;
 Categoria 6 achados de malignidade confirmada por biópsia (geralmente se 
faz para ver se diminuiu tamanho do tumor com tratamento ou verificar lesões 
multicêntricas);
OBS Manobra de Eklund → deslocar a prótese de silicone para melhor 
visualização à mamografia (deixar somente tecido mamário no campo de imagem)
Ressonância magnética de mamas:
Indicações:
 Pacientes com múltiplas cirurgias;
 Pacientes jovens com alto risco;
 BIRADS 0;
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Tutorial 07  Doenças das mamas 10
 Complementar para pacientes com 
implantes mamários (rastreamento 
segue sendo MMG; 
Desvantagens:
 Não mostram lesões 2mm;
 Não mostram microcalcificações;
Biópsia 
Ambulatorial:
Core- biopsia PAG  punção por agulha grossa):
→ Nódulo bem pálpavel, faz botão anestésico, mira agulha (grossa mas não tanto 
quanto mamotomia, faz vários disparos (para ter amostragem significativa;
 Pode guiar por USG 
Mamotomia (biópsia a vacuo):
 Agulha maior, mais grossa, com um único disparo consegue tirar toda a lesão, 
tira de forma mais precisa as microcalcificações;
→ Acesso mais difícil que PAG; 
Biópsias cirúrgicas: quando não tem ambulatorial;
Incisional: tumores maiores (tira parte do tumor);
Excisional: tumores menores (tira todo o tumor), cisto suspeito; 
Tem microcalcificações ou nódulos não palpáveis: mas não tem acesso a 
mamotomia: faz biópsia cirúrgica com marcação pré-cirúrgica (radiologista 
passa o fio de aço e na hora da cirurgia abre a pele e segue o fio ou clip); 
Principais lesões 
Fibroadenoma:
Protótipo da lesão benigna sólida em paciente jovem;
Assintomático;
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Tutorial 07  Doenças das mamas 11
Fibroelástico;
Jovens: 2035 anos;
Exérese: 35 anos; maior tamanho;
Estroma hipocelular  DD com tumor filoides;
Tumor filoides:
3050 anos;
Crescimento rápido → toma a mama da mulher rapidamente;
Tem tendência alta à recorrência → tem que tirar com margem por grande 
chance de recorrência local;
Estroma hipercelular;
Exérese com margem; 
Esteatonecrose:
Nódulo após trauma;
Mamas volumosas; 
Papiloma intraductal:
3050 anos;
DP sanguinolento 50%  unilateral; 
DP serossanguinolento 50%  unilateral;
Nódulo único (palpável perto da região areolar)
Incisão justa ou periareolar (esteticamente bom);
Exérese do ducto acometido → ponto de gatilho; 
CÂNCER DE MAMA 
Conceitos 
Definição: proliferação maligna das células epiteliais que margeiam os ductos ou 
os lóbulos;
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Tutorial 07  Doenças das mamas 12
História natural: Epitélio normal  Hiperplasia epitelial típica → hiperplasia 
epitelial atípica → carcinoma intraductal ou intralobular in situ → carcinoma 
invasor (infiltrante - invade a membrana basal); 
Fatores de risco
Sexo feminino;
História familiar 
(principalmemente 1° 
grau)
Dieta rica em gordura 
/ obesidade;
Idade  40 
anos;
Menarca 
precoce;
Nuliparidade;
TH / ACO; 
(divergencia)
História de Ca de mama;
Menopausa tardia;
Primiparidade idosa;
BRCA1/BRCA2
Lesões de risco → 
hiperplasia ductal 
atipica, hiperplasia 
lobular atipica, 
carcinoma lobular in situ;
Fatores que NÃO aumentam risco de Ca invasor:
Ectasia ductal;
Fibrose;
Adenose não 
esclerosante;
Fibroadenoma
Cistos;
Hemartoma;
AFBM;
Mastite;
Metaplasia 
apócrina/escamos
Rastreamento
População de alto risco MS ainda não liberou mais recente):
Parente de 1° grau antes dos 50 anos;
Parente de 1° grau CA ovário ou CA mama bilateral;
Parente masculino CA de mama;
Lesões Atípicas ou CA lobular in situ;
BRCA1 e BRCA2;
RT entre 10 e 30 anos de idade; 
Conduta: exame clínico a partir dos 35 anos  MMG a partir dos 35 anos; 
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Tutorial 07  Doenças das mamas 13
População de risco habitual MS 
MMG  único exame que diminui morbimortalidade por câncer de mama;
2015 MS contraindicou autoexame e exame clínico passou a benefício incerto 
 MMG pega lesão antes, palpação só identifica quando lesão for  1cm; 
Conduta: MMG bienal de 5069 anos;
População de risco habitual CRB/SBM/FFEBRASGO
Conduta: MMG anual a partir dos 40 anos; 
OBS Tratado febrasgo fala até 69 anos (mas é individualizado), se expectativa de 
vida for 7 anos pode estender o rastreamento até os 74 anos; 
Paciente com implante/prótese:
Exame de rastreamento: MMG;
Tipos histológicos
Carcinoma ductal infiltrante:
Tipo histológico mais comum;
Carcinoma lobular infiltrante:
Bilateralidade;
Multicentricidade (tira umpedaço aparece outro);
Carcinoma inflamatório:
Pior prognóstico;
Metastização precoce;
Localmente avançado → aspecto em casca de laranja; 
Doença de Paget:
DD com eczema areolar;
Unilateral (eczema pode ser bilateral); 
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Tutorial 07  Doenças das mamas 14
Evolução lenta;
Destruição do complexo areolopapilar (eczema não destrói)
Ausência de prurido (ou pouco pruriginoso) (eczema tem prurido - procura 
médico antes)
Não responde ao corticoide → prova terapêutica (eczema responde);
Evolução centrífuga (mais centrípeta na lesão benigna); 
Conduta: histopatológico → mostra células gigantes de Paget
Tratamento
Tratamento cirúrgico (cirurgia conservadora x radical):
Conservadora: carcinoma in situ ou que Ca em 20% da mama;
Segmentectomia (preocupa mais com o segmento glandular, poupa a pele); 
Quadrantectomia (tira o quadrante e pele junto);
Sempre fazer RT adjuvante pós cirurgia conservadora
 Se tiver CI a RT adjuvante (ex: gravidez 1° trimestre - no 3° pode fazer já esta 
perto do parto) não pode fazer cirurgia conservadora;
Radical: tumor ocupa 20% da mama ou tumor multicêntrico;
 Radical modificada: tinha esvaziamento axilar (caiu por terra); 
Mastectomia: existem vários tipos:
→ Simples: sem esvaziamento axilar, se retira somente mama e pele;
 Halsted: tirava peitoral maior e menor + retirada de mama e pele (hoje em dia 
se usa somente quando já infiltrou esses músculos, no geral não se utiliza mais)
→ Patey (radical modificada): tira mama e pele + peitoral menor; 
→ Madden (radical modificada): tira mama e pele + preserva os peitorais 
(redução de morbidade em relação a cirurgia); 
Avaliação Status Axilar:
Se tem tumor infiltrante tem que avaliar o status axilar; 
Mas nem sempre precisa fazer o esvaziamento clássico; 
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Tutorial 07  Doenças das mamas 15
Linfonodo sentinela: 1° linfonodo a drenar a área tumoral (geralmente axila); 
→ Negativo evita dissecção axilar (poupa paciente de esvaziamento radical);
 Usado tecnécio ou azul, o que corou mais o corante tira e no intraoperatório o 
patologista vê na lâmina se for negativo não precisa completar o esvaziamento; 
OBS Contraindicado em axila clinicamente positiva ou em tumores localmente 
avançados (muito grandes - já tem micrometástases); 
 Tendência a evitar esvaziamento clássico se + até 2 linfonodos (pode evitar o 
esvaziamento e só irradiar axila depois); 
Esvaziamento clássico: 
Paciente pode ter complicações:
 Escápula alada: lesão do N. torácico longo, responsável pelo M serrátil anterior 
(instabilidade da escápula);
 Lesão do N. intercostobraquial: alterações sensitivas na face medial do braço 
T2;
Imuno-histoquímica:
Luminal A RE  RP  HER2 ; 
 Melhor padrão, tumor mantem característica da mama de ter receptores 
hormonais e ganha ferramenta terapêutica; 
 4050% dos carcinomas de mama
Luminal B RE  RP  HER2 
Grau histológico mais avançado, prognóstico pior que o A, maiores níveis de 
genes de proliferação celular Ki-67; 
Triplo negativo: RE  RP  HER2 
 As vezes aparece em paciente jovem (significa prognóstico ruim);
 1015% dos tumores;
HER2 superexpressa HER2
 Responde a terapia alvo dirigida; 
 No geral quando se tem superexpressão de HER2 tem pior prognóstico; 
 15% das pacientes com carcinoma de mama apresentam amplificação desse 
gene; 
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Tutorial 07  Doenças das mamas 16
Tratamento complementar:
QT adjuvante: 
 Abordagem da axila, infiltrante em geral tem indicação de QT adjuvante; 
 Tumores 1cm;
 Linfonodo positivo  N1;
 Metástase hematogênica M1;
 Superexpressão HER2; 
 Receptor hormonal negativo;
 Em geral indicar de 46 semanas após a cirurgia (se receptor hormonal 
negativo - triplo negativo, começar QT mais precocemente, por que tem tumor 
mais agressivo - começar cerca de 20 dias após cirurgia);
 Geralmente se realiza de 68 ciclos; 
OBS tudo que aumentar prognóstico geralmente é indicada QT adjuvante
QT neoadjuvante: pré-operatório para reduzir tumor; 
 Tumor muito grande;
 Tumor localmente avançado; 
RT adjuvante: 
 Tumores  4 cm (controle local);
 Cirurgia conservadora; 
Hormônio terapia:
 RE  5 anos
 Tamoxifeno: pré-menopausa (menacme) → modulador seletivo de receptor 
hormona (antagonista), bloqueia receptor do estrogênio na mama (no endométrio 
é agonista - se sangrar avaliar o endométrio)
 Inibidor de aromatase: pós menopausa; 
Terapia alvo dirigida: superexpressão HER2
 Trastuzumabe: principal; 
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Tutorial 07  Doenças das mamas 17
 Lapatinibe: falha da terapia alvo-dirigida convencional ou doença metastática; 
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Tutorial 08  Climatério 1
Tutorial 08 - Climatério
Fase fisiológica com grande prejuízo na qualidade de vida pelos sinais e 
sintomas; 
Climatério = primeiros indicios de irregularidade, passa pela menopausa e 
vai até os 65 anos (senilidade) → grande período da vida da mulher (maior 
risco CV, ca de mama, ca de endométrio, ca de ovário, osteoporose etc.)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO
Começa com primeiros indícios de insuficiência ovariana, até os 65 anos;
Reflexo do hipoestrogenismo;
Clínica: alteração menstrual 1° - marca o inicio do climatério), fogacho, 
insônia, síndrome geniturinária (atrofia), dispareunia, aumento do risco de 
osteoporose; 
Transição menopausal: diminuição dos folículos e envelhecimento → não tem 
grande produção hormonal → diminui inibina → aumenta FSH (marca inicial 
muito antes do estrogênio estar baixo - +fsh para os folículos remanescentes 
responderem);
Diagnóstico do climatério: clínico; 
Diagnóstico menopausa: mais de 40 anos, clínica típica, 1 ano sem menstruar 
(retrospectivo) → não precisa dosar o FSH;
Dosar FSH se manifestações climatéricas iniciam antes dos 40 anos 
(insuficiência ovariana prematura); 
Período pós menopausa: ovário não produz estrogênio e progesterona → 
estrogênio vem da aromatização periférica (estrona - fraco) → estradiol baixo 
(não é produzido, 25 ou 20 e FSH 40; 
CONTRAINDICAÇÕES À TH
Ca de mama (ou precursoras, ductal in situ, hiperplasia com atipia etc.) ou 
endométrio → tumor hormonio dependente;
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Tutorial 08  Climatério 2
Sangramento vaginal indeterminado (pode ser ca de endométrio → tem que 
excluir primeiro);
AVE e IAM  histórico pessoal; 
TVP e TEP  avaliar via de administração;
LES  maior risco de trombose;
Doença hepática descompensada (grave, cirrose);
Porfiria;
Meningioma → terapia combinada com progesterona (alguns casos pode 
usar só estrogênio);
INDICAÇÕES
Sinais de hipoestrogenismo com sintomas que impactam na qualidade de 
vida:
 Exames para verificar se pode usar: mamografia (excluir ca e lesões 
precursoras) e USG TV (nem todas as fontes dizem que precisa antes da 
prescrição - avaliar afecção endometrial, se ovário é normal):
 Laboratoriais: glicemia de jejum e lipidograma (avaliar as vias de 
administração; 
Indicações
Janela de oportunidade: 10 anos de menopausa 60a);
Indicação mais comum: sintomas vasomotores (fogachos), nada é tão bom 
pra tratar como o estrogênio;
 Verificar se pode e escolher o esquema;
Escolha regime
Sem útero: utiliza apenas estrogênio;
Com útero: estrogênio + progesterona (proteção endometrial - terapia 
combinada);
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Tutorial 08  Climatério 3
Via de administração
Estrogênio:
Oral → estrogênio oral diminui o LDL e aumenta HDL (colesterol alto), se for 
TG alto entra na terapia parenteral;
Parenteral → transdérmica (adesivo), percutânea (gel); Mais indicada 
quando paciente tem patologias em geral (diabetes, hipertensão, 
tabagismo etc.)
Progesterona:
VO  progesterona micronizada geralmente;
SIU de LNG  já vinha em uso de SIU para proteger contra gravidez, pode 
usar essemétodo a longo prazo e dar somente estrogênio, após passar a 
proteção tira o dispositivo e dá progesterona;
Tempo de terapia
Menor uso possível que a paciente vá se beneficiar (não tem tempo 
definido);
Pacientes somente com S. geniturinária
Tratamento local → não precisa terapia sistêmica (fazer tópico);
Absorção sistêmica mínima → mesmo assim não fazer se tem histórico de 
ca de mama (não tem segurança);
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Tutorial 08  Climatério 4
OUTRAS INDICAÇÕES
Disfunção sexual, desejo hipoativo: não é indicação isolada de TH (pode 
usar a tibolona);
Osteoporose: pode ser indicação primária mas no geral tem a opção de 
bisfosfonatos (avaliar bem risco-beneficio e contraindicações);
REVISÃO
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Tutorial 09  Incontinência urinária e prolapsos 1
Tutorial 09 - Incontinência 
urinária e prolapsos
INCONTINÊNCIA URINÁRIA 
Sintoma que leva a prejuízo importante na qualidade de vida;
Conceitos e Fisiologia da miccção
Incontinência urinária: paciente que perde capacidade de conter urina 
(excluindo crianças), qualquer perda involuntária de urina;
Aproximadamente 40% das mulheres terá um episódio de incontinência 
durante a vida → bem frequente;
Continência urinária 
Tem receptores na bexiga que tem diversas ações:
 Receptores adrenérgicos (a e B  adrenalina), sistema simpático;
 Receptores colinérgicos (acetilcolina), sistema parassimpático;
No corpo vesical tem tanto receptores para acetilcolina quanto para 
adrenalina → dependendo da fase desejada tem a predominância de um ou 
outro receptor;
Enchimento vesical: sistema nervoso 
simpático ativo e parassimpático inativo → para 
encher a bexiga a musculatura deve estar 
relaxada (detrusor) no corpo vesical e o 
esfíncter fechado (essa é a ação do sistema 
simpático);
Simpático  Segurar urina
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Tutorial 09  Incontinência urinária e prolapsos 2
 Ação alfa adrenérgica fecha o esfíncter interno (externo é de controle 
cortical) e o colo vesical;
 Ação beta adrenérgica relaxa a musculatura do detrusor;
Esvaziamento vesical: sistema nervoso 
parassimpático ativo e simpático inativo → para 
o esfíncter dar passagem para a urina basta o 
receptor alfa adrenérgico não estar ativado 
(esfíncter relaxado), no músculo detrusor terá 
ação parassimpática por receptores 
muscarínicos do tipo M2 e M3 gerando 
contração detrusora por meio da ação da 
acetilcolina nesses receptores;
Parassimpático  Perder 
urina
Fatores de Risco
Idade (frouxidão ligamentar, frouxidão de estruturas que fazem 
sustentação do assoalho pélvico = interfere na continência, aumentando o 
risco de incontinência);
Queda de estrogênio (trofismo da mucosa da uretra comprometida, 
mucosa mais lisa dificulta mais o mecanismo esfíncteriano); 
Obesidade FR importante);
Doenças crônicas e sistêmicas: DPOC, DM, AVC, TRM  doenças que 
podem levar a um aumento crônico na pressão intraabdominal DPOC ou 
aquelas que tem interferência do ponto de vista neural DM  neuropatia), 
outras condições neurológicas também influenciam;
Cirurgias prévias: urológicas e oncológicas (manipulação da pelve, 
modificaçõs do assoalho - histerectomia, cirurgia de prolapso);
História obstétrica: o parto vaginal aumenta um pouco mais o risco que 
cesariana, o n° de partos tem relação importante (multíparas maior peso 
em cima do assoalho pélvico gerando incontinência), risco maior de 
distopia;
História ginecológica: status hormonal da paciente (hipoestrogenismo);
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Tutorial 09  Incontinência urinária e prolapsos 3
Manifestações clínicas
Incontinência de esforço → perda de urina ao tossir, espirrar, ao levantar 
(aos esforços - grandes ou pequenos) etc. Perda sincrônica com aumento 
da pressão abdominal (esforços)  Pessoa tosse sai um pouco, perdeu e 
parou. 
Bexiga hiperativa → bexiga contraindo demais (detrusor que devia estar 
parado na fase de enchimento tem contrações não inibidas), paciente urina 
o dia todo, urgência, polaciúria, noctúria (desejo incontrolável); Pode 
acontecer um pouco depois do aumento da pressão intrabdominal (esforço 
leva a contração do detrusor), vem bastante urina depois (esforço 
deflagra); Condição que leva a grande angústia (não dá tempo de chegar 
ao banheiro); 
Perda insensível (incontinência extrauretral) → perde e nem sabe que 
está perdendo urina, sai pelo canal vaginal (fístula), tem história de cirúrgia 
pélfica, RT pélvica recente. Como definir: pode injetar corante na bexiga 
(sonda), coloca tampão no canal vaginal, se ficar colorido fístula 
vesicovaginal, se o tampão ficar úmido mas não corar com o corante que 
foi colocado na bexiga fístula ureter-vaginal; 
 Citostoscopia (bexiga - para ver a fístula, tamanho, localização);
 Urografia: vê fistula ureter-vaginal; 
Diagnóstico
Anamnese;
Exame físico:
 Avaliar IMC obesidade tem aumento da pressão intrabadominal - 
mecanismo facilitador para perda urinária;
 Prolapsos: prolapso genital inferior na inspeção estática e dinâmica do 
períneo, verificar se essa paciente tem grau de prolapso ou não;
→ Fazer teste de esforço: pedir pra fazer manobra de valsava, ou pedir para 
tossir (induzindo aumento da pressão abdominal para perda - entrar na 
consulta com bexiga cheia)
Exames complementares (obrigatórios na investigação inicial):
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Tutorial 09  Incontinência urinária e prolapsos 4
 EAS (urina tipo I descartar neoplasias (hematúria e tabagista - de bexiga), 
oxalato (cálculo que caiu na bexiga e irrita), corpo estranho) → excluir fatores 
que podem simular a queixa de incontinência; 
 Urinocultura: ITU (fator importante que simula incontinência - polaciúria, 
urgência);
Exames mais específicos:
 Teste do cotonete: molhava cotonete no anestésico e colocava na uretra 
até a JUV da paciente, pedia pra tossir e via quantos graus o cotonete mexia, 
se mexer 30° entre repouso e esforço seria uma hipermobilidade (bexiga não 
estaria fixa da forma correta) → hoje em dia praticamente não se usa;
 USGTV para verificar deslocamento do colo vesical, se maior ou igual a 
10mm em relação a borda inferior da sínfise púbica (é utilizado mas não é o 
grande exame para verificar deslocamento do colo); 
Urodinâmica (padrão ouro):
Não faz para todos, é o melhor mas não o primeiro;
Exame muito desconfortável, somente para indicações:
 Incontinência que fala que é de esforço mas no EF não perdeu urina (faz o 
exame para confirmar e realizar tratamento);
 Paciente com história, EF sugeriu incontinência de esforço ou bexiga 
hiperativa que fez tratamento e não respondeu (falha no TTO clínico - tentou 
tratar e n resolveu ou vai precisar de cirurgia - nas de esforço);
→ Antes de cirurgia ou prolapso muito grande (paciente com cistocele - 
anterior grande na hora que a bexiga desce pode fazer obstrução e mascarar 
uma incontinência prévia - ai corrige na cirúrgia e a paciente fica com 
incontinência;
 Verificar mista (as vezes trata com cirurgia a de esforço e depois precisa 
fazer tratamento clínico para bexiga hiperativa);
Urofluxometria: serve para verificar esvaziamento inicial (paciente chega, 
senta na cadeira e urina, no funil tem um fluxometro que diz qual foi o fluxo, 
velocidade e quantidade);
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Tutorial 09  Incontinência urinária e prolapsos 5
Cistometria: verificar fase de enchimento (coloca duas sondas dentro da 
bexiga, na ponta de um tem um transdutor que mede a pressão dentro da 
bexiga o outro serve para encher a bexiga com soro), tem que avaliar a 
pressão abdominal atraves de um cateter retal (sonda retal na paciente).
 Nunca pode acontecer: não pode ter atividade do detrusor, perda de urina 
(ao tossir - ver qual pressão perdeu urina) e dor (não é normal  S. da bexiga 
dolorosa, tem que ter excluído ITU, paciente tem dor pélvica crônica, dor 
quando começa encher a bexiga e quando esvazia passa - pacientevai ao 
banheiro o dia inteiro DD com S. da bexiga hiperativa);
Estudo miccional: verifica o esvaziamento final, nessa etapa tem sondas e 
monitores tendo avaliações a mais que a urofluxometria;
Gráfico:
 1° curva: pressão vesical (pressão medida pelo cateter dentro da bexiga), 
precisa saber se essa pressão aumentou do nada ou se aumentou pelo 
aumento da pressão abdominal, se foi o reflexo está tudo bem, significa que o 
detrusor não contraiu; Se a pressão vesical aumenta e não foi pelo aumento da 
pressão abdominal isso significa que a pressão veio da própria contração do 
detrusor; 
 2° curva: pressão abdominal;
 3° curva: pressão do detrusor Pdetrusor  Pvesical  Pabdominal);
 4 ° curva: fluxo urinário;
Incontinência de esforço: na hora que aumenta a pressão abdominal e 
vesical perde urina (houve perda sincrônica ao esforço - parou esforço 
para de perder)
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Tutorial 09  Incontinência urinária e prolapsos 6
Ver qual foi a pressão de perda aos esforços PPE para separar nos dois tipos 
de incontinência de esforço:
 Hipermobilidade do colo vesical: pressão de perda aos esforços 90cmH20 
(força precisa ser grande para mobilizar a bexiga da paciente)
 Defeito esfincteriano intrínseco: pressão de perda aos esforços 60 
cmH20 (acontece com baixas pressões - pouco responsivas a tratamento 
fisioterápicos - geralmente precisam de terapias mais invasivas - pior 
prognóstico); 
Síndrome da bexiga hiperativa S. de urgência ou urgeincontinência): 
diagnóstico é clínico, mas para dizer que ela tem hiperatividade detrusora 
tem que ver urodinâmica (é um laudo urodinâmica)
 Pressão vesical subiu e não foi fruto do aumento da pressão abdominal, o 
detrusor contraiu
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Tratamento
Incontinência de esforço:
Clínico: baixar peso, exercícios de fortaleciemento perineais Kegel), 
fisioterapia (biofeedback, eletroestimulação - funcionam muito bem) e 
duloxetina (papel secundário - não é o grande e melhor tratamento);
Cirúrgico: se não melhorou ou não quer tentar medidas clínicas (sempre 
informar que as medidas não invasivas são melhores como primeira medida 
terapêutica);
→ Hipermobilidade vesical: cirurgia de Burch era o TTO padrão (via abdominal 
que dissecava o espaço retropubico - hematoma, podia também fazer por 
vídeo, ficava alguém com o dedo no canal vaginal empurrando a bexiga para 
cima para que na hora de dissecar e chegasse na base da bexiga conseguir 
suspender pela vagina (colposuspensão) e prender isso no espaço retropubico 
no ligamento de cooper - funciona, tem taxa de controle de cura boa, mas 
complica mais). Deixou de ser padrão ouro agora padrão outro é SLING;
→ Defeito esfincteriano: padrão ouro também é SLING ;
Sling = tentar levantar a bexiga, fita faz fibrose e consegue corrigir angulação 
facilitando com que a paciente tenha a possibilidade de voltar a ter continência;
 Sling TVT sai no espaço retropubico. Entra pelo canal vaginal com agulhas, 
suspende e sai no espaço retropúbico passando pelo lado da bexiga (maior 
risco de lesão vesical - obrigatório fazer cistoscopia
 Sling TOT sai pelo forame transobturatório, dispensa a etapa da citoscopia 
(não passa ao lado da bexiga);
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**TVT tem pequena vantagem por ser mais antiga e suspende um pouco a 
bexiga (ajuda na cistocele/prolapso um pouco) → mas ambas funcionam; 
**Para defeitos esfincterianos intrinsecos mais graves o TVT é um pouco mais 
superior
Síndrome da bexiga hiperativa:
1° linha: 
→ Gerais: diminuir peso, cafeína e fumo;
→ Fisioterápico: treinamento vesical, cinesioterapia e eletroestimulação;
 Medicamentoso: objetivo de inibir o detrusor Anticolinérgicos, mais 
seletivos melhor = Oxibutinina / Tolterodina / Darifenacina / Solifenacina ou 
Imipramina (opção - pior que os outros, não é primeira linha)
OBS Darifenacina e Solifenacina são menos efeitos colaterais (são um pouco 
melhores), atravessam menos BHE, menos deficits cognitivos;
CI dos anticolinérgicos: arritmias, glaucoma de ângulo fechado (dá cegueira 
grave), gestação/lactação 
Usar para glaucoma de ângulo fechado a opção do agonista B3 adrenérgico 
Mirabegrona) → estimula o receptor B para forçar um relaxamento (não é 
superior mas tem menos efeitos colaterais);
PROLAPSO GENITAL
Dependendo do grau pode ter incontinência urinária concomitante;
Anatomia
Sistema de suspensão
Não há grupamento muscular e sim par de ligamentos:
 Anteriores: ligamento pubovesicouterino ou pubovesicocervical;
 Laterais: ligamentos cardinais ou paramétrios;
 Posteriores: uterossacros; 
Sistema de sustentação 
Grupamento muscular;
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 Diafragma pélvico: elevador do ânus (puborretal, ileococcígea e 
pubococcígea) e coccígeo (isquiococcpígeo)
→ Diafragma urogenital: transverso superficial do períneo, M. 
isquiocavernoso, bulbocavernoso, transverso profundo do períneo;
 Fáscia endopélvica;
Fatores de risco
Mais comum em idades mais avançadas;
Após cirurgias pélvicas e parto complicado (instrumentos), multiparas;
Obesidade;
Hipoestrogenismo;
Fisiopatologia
Desequilibrio das estruturas de suspensão e/ou sustentação;
Aumento da pressão intrabdominal → acometimento da integridade das 
estruturas de suspensão (ligamentos);
Alteração congênita → idades mais precoces, afeta integridade das 
estruturas de sustêntação;
Desequilibrio = rompimento, prolapso;
Prolapso apical
Prolapsos uterinos ou de cúpula vaginal;
Prolapsos uterinos:
Tudo depende do grau de prolapso apresentado pela paciente, sensação 
que tem uma bola saindo pela vagina;
Estágios I e II cirúgia de manchester (amputação parcial do colo + sutura 
dos ligamentos cardinais no coto cervical anterior - fixa o útero na parte 
superior, + simples e conservadora)
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 Indicações: alongamento hipertrófico do colo (colo longo - examinar o canal 
vaginal) ou desejo reprodutivo;
Estágios III e IV histerectomia por via vaginal;
→ Risco cirúrgico muito alto: colpocleise (obliteração da vagina - reservada 
para mulheres sem vida sexual ativa)
 TTO conservador: pessários (caso mulher tenha vida sexual ativa), só em 
RC muito alto, pois a resposta terapêutica é insatisfatória. 
Prolapso de cúpula vaginal:
Pós histerectomia;
Colpocleise → impede a penetração (não indicada para pacientes mais 
jovens);
Sacrocolpopexia → prender a cupula diretamente no sacro;
Fixação da cúpula vaginal na aponeurose do M. reto abdominal;
Fixação da cúpula vaginal no ligamento sacroespinhoso (promontório) → 
consegue refazer o ângulo da vagina da paciente (importante para não ter 
depois nenhuma distopia associada);
Prolapso de parede vaginal
Prolapso vaginal anterior:
Bexiga (cistocele);
80% é por defeito paravaginal: associação com incontinência urinária de 
esforço; 
Cirurgia: para corrigir a fáscia defeituosa; Abertura da parede vaginal anterios 
+ plicatura da fáscia pubovesicocervical na linha média (fechamento) → 
Colporrafia anterior ou colpoperineoplastia anterior (só mexer na mucosa dá 
muita recidiva - tem que ter a plicatura da fascia);
→ Recidiva: considerar uso de tela (para mulheres sexualmente ativas podem 
causar incomodo na relação); 
Prolapso vaginal posterior:
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Tutorial 09  Incontinência urinária e prolapsos 11
Reto (retocele);
Cirurgia: abertura da parede vaginal posterior + corrige a fáscia retovaginal e 
plicatura dos músculos elevadores do ânus na linha média (ajuda a fechar o 
introito vaginal e na vida sexual) → Colporrafia posterior;
Classificação POPQ
Faz o estadiamento dos prolapsos genitais; 
Cp: corpo perineal; Hg: hiato genital; C colo ou cúpula 
(histerectomizada);
Aa;Ba; Ap;
Bp; D fundo-de-saco 
de Douglas (só 
tem isso quem 
tem colo); 
CVT comprimento 
vaginal total;
Primeiro avaliar a letra minúscula;
→ a: parede vaginal anterior;
→ p: parede vaginal posterior; 
Se a estrutura tiver positiva ela vai estar fora da vagina;
 Prolapso importante que tem que discutir cirurgia
Se ela tiver negativa vai estar dentro do canal vaginal;
 Não tem prolapso ou é um prolapso pequeno; 
0  intróito vaginal;
Na ausência de prolapso Aa e Ba estarão no mesmo lugar em 3; 
Na ausência de prolapso Ap e Bp estariam ambos no mesmo lugar em 3; 
 Não tem prolapso (a e p 3, tem 
útero D 8 e c 7
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Tutorial 09  Incontinência urinária e prolapsos 12
 Tem prolapso de parede anterior, 
tem útero (faz colpoperineoplastia 
anterior)
 Tem prolapso de cúpula vaginal 
(sem D e prolapso de parede 
posterior → sendo o mais prolapsado 
a cúpula; 
Estadiamento prolapsos
Estágio 0  não tem prolapso;
Estádio I  1;
Estádio II  entre 1 e 1;
Estádio III 1;
Estádio IV  CVT 2 (faltando 2 cm para comprimento vaginal) ou 4cm 
CVT
REVISÃO
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