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Doenças da Cavidade Oral e Orofaringe 
 -Anatomia > orofaringe - estende-se desde o nível dos arcos golossopalatinos à margem caudal do 
 palato mole e a base da epiglote; delimitada dorsalmente pelo palato mole e ventralmente pela raiz da 
 língua; 
 tonsilas palatinas - se encontram na parede lateral da orofaringe; 
 irrigação sanguínea - ramos das artérias carótidas comuns; grandes e pequenas artérias palatinas 
 emparelhadas; Duas ou três veias emergem do forame palatino maior, rostralmente à face caudal do 
 quarto pré-molar superior, equidistante da linha mediana e da arcada dentária; artérias palatinas 
 maiores direita e esquerda se anastomosam caudalmente aos dentes incisivos. artérias palatinas 
 menores entram no palato, caudalmente ao último molar e lateralmente à artéria palatina maior, 
 cursando caudomedialmente então, para ramificarem-se no palato duro caudal e palato mole; 
 principal fornecimento de sangue para a mandíbula é através da artéria alveolar mandibular, que entra 
 no canal mandibular na face medial da mandíbula; artéria mandibular alveolar termina no forame 
 mentoniano, onde se ramifica para formar as artérias caudal, média e rostral que saem pelas foraminas 
 mentonianas; canal mandibular também conduz a veia mandibular e o nervo mandibular alveolar. 
 -doença da cavidade oral ou da orofaringe: sialorreia, disfagia, anorexia, sangramento bucal e/ou hálito 
 fétido; Alguns são assintomáticos até que as lesões se tornam grandes ou são descobertas no exame 
 físico. Outros se apresentam para tratamento de um tumor, hemorragia oral, dor oral, dificuldade de se 
 alimentar, regurgitação nasal, rinite crônica, dispneia ou todos concomitantemente. 
 Desordens orofaríngeas geralmente apresentam uma combinação de sinais clínicos das vias aéreas 
 superiores e do trato gastrointestinal superior - tosse, espirros, disfagia e dispneia caso a laringofaringe 
 esteja envolvida; podem ter um histórico de 
 doença dental, perda de peso ou trauma. 
 - diagnóstico: baseado em histórico, sinais clínicos, exame físico, estudos citológicos, radiografias, 
 ultrassonografia, tomografia computadorizada (TC), ressonância magnética (IRM), e/ou biópsia. 
 ● FÍSTULA ORONASAL CONGÊNITA (FISSURA PALATINA OU FENDA 
 PALATINA/PALATOSQUISE E FENDA LABIAL) 
 - é uma comunicação anômala entre as cavidades oral e nasal envolvendo palato mole, palato duro, 
 pré-maxila e/ou lábio (lábio leoporino); 
 -etiopatogenia? durante a formação do embrião existe algumas estruturas que vão se unir para formar 
 os palatos e delimitar a comunicação da cavidade oral com a cavidade nasal e o palato duro e mole 
 são formados a partir de duas estruturas primordiais palato primário e palato secundário que se unem 
 no final com o septo nasal para formar o palato final normal; 
 palato primário consiste no lábio e pré-maxila (ossos incisivos, palato duro primário); secundário palato 
 duro e mole; 
 há 2 tipos > 
 1. Fissura primária ou fissura labial (lábio leporino ou fenda labial ) ou quilosquise - é uma 
 anomalia do palato primário em que ocorre o fechamento incompleto do palato primário; 
 podem ocorrer isoladamente ou associadas a fendas palatinas; 
 2. fissura secundária/ palatina, ou palatosquise - defeito da fusão longitudinal das prateleiras 
 palatinais laterais (processos palatinos laterais); resulta numa fenda aberta entre as cavidades 
 oral e nasal ; comprimento variável; 
 interfere na habilidade de sucção do neonato e permite a entrada de líquidos na cavidade 
 nasal, muitas vezes levando à morte por choque ou pneumonia por aspiração 
 Animais também podem ter falha unilateral ou bilateral do palato mole para se fundir à parede 
 da nasofaringe formando a fenda lateral do palato mole ou fenda lateral, ou palato mole 
 hipoplástico ; 
 A formação do palato duro e do palato mole ocorre em conjunto com a formação do lábio superior. 
 durante a fase de desenvolvimento do embrião existem alguns processos que irão dar origem a 
 estruturas que irão separar a cavidade nasal da cavidade oral. A formação do palato duro e do palato 
 mole ocorre a partir de dois primórdios: o palato primário ( que envolve a formação da região 
 pré-maxilar que inclui o lábio superior, osso incisivo e uma pequena porção do palato duro) e o palato 
 secundário ( que envolve os primórdios que irão dar origem ao palato duro e palato mole). para a 
 formação do lábio superior ocorre a união do processo nasal Medial com o processo maxilar (que dá 
 origem ao osso maxilar), Quando essa união não ocorre tem-se a formação do lábio leporino ,que 
 envolve não só a pele do lábio superior mas como também o osso incisivo, Comunicando a cavidade 
 oral com a cavidade nasal. Como ela prejudica a capacidade de sucção do leite pelo Neonato, é uma 
 doença importante pois o Neonato pode aspirar leite e ter pneumonia por aspiração. 
 primária é uma má formação na junção/sutura do osso incisivo (pré-maxila) com um ou ambos os 
 processos maxilares, e ainda pode estar associada ao lábio leporino, também chamado de quilosquise; 
 fenda palatina primária resulta da falha da fusão dos processos maxilares na linha média; 
 A formação do palato secundário ocorre através da União dos processos palatinos laterais que são 
 formados a partir do processo maxilar Direito e esquerdo, formando a rafe palatina que é a união entre 
 os processos palatino lateral direito e lateral esquerdo, formando o palato duro e o palato mole. 
 Quando essa união não ocorre, tem-se a formação de uma fissura palatina de comprimento variável 
 que Comunica a cavidade nasal com a cavidade oral, que leva a aspiração de leite no Neonato. 
 -etiologia : pode ser congênita (recessivo dominante ou irregular, traço poligênico), principais causas 
 para que haja o aparecimento dessa anormalidade genética é a consanguinidade (ocorre 
 principalmente em cães de raça, quando o tutor cruza animais que sejam da mesma família), 
 deficiências nutricionais maternas (ácido fólico inadequado; riboflavina e vitamina A), excesso de 
 vitamina A e D; hormonal (esteróides - corticosteróides estão envolvidos em processos celulares que 
 levam à fusão das prateleiras palatinas, que podem ser interrompidas pela alteração dos níveis 
 fisiológicos de corticosteróides (corticóide em excesso)); mecânico (trauma in utero) e por fator tóxico 
 (incluindo vírus); plantas tóxicas teratogênicas durante a gestação; uso de medicações durante a 
 gestação, como antibióticos, antifúngicos, antiinflamatórios, excesso de vitaminas durante o 
 período de formação do palato embrionário, entre o 25 e 28 dias de gestação 
 -predisposição > Cães, particularmente raças braquicefálicas, são mais comumente afetadas do que 
 os gatos; Cães de raça pura têm uma incidência maior do que raças misturadas; Pug, Shih-tzu, Boston 
 Terriers, Pequinês, Buldogues, Schnauzers miniatura, Beagles, Cocker Spaniels e Dachshunds. A 
 incidência em gatos Siameses é maior que em outras raças; fêmeas são mais comumente acometidas 
 que os machos; 
 -Sinais clínicos - dificuldadepara mamar (afeta a capacidade de sucção do neonato - fenda labial e no 
 caso da fenda palatina o leite vai para a cavidade nasal) - drenagem do leite das narinas durante ou 
 depois de amamentar; regurgitação nasal, descarga nasal, déficit de desenvolvimento; náusea, tosse 
 ou espirros (ou os três) durante a alimentação; pouco crescimento e infecção das vias respiratórias 
 (rinite, pneumonia por aspiração); Doença do ouvido médio, que frequentemente não é reconhecida 
 clinicamente é por vezes associada a fendas congênitas (por conta da comunicação do ouvido médio 
 com a cavidade nasal por meio da trompa de eustáquio); podem ser magros e atrofiados; Sons 
 respiratórios anormais auscultados quando uma pneumonia aspirativa está presente; sepse neonatal, 
 cianose e dispnéia; permitem a entrada de alimento e fluidos na cavidade nasal, resultando numa 
 irritação direta da mucosa nasal e rinite secundária com descarga nasal, e um maior risco de fatal 
 pneumonia por aspiração; 
 os efeitos dependem de muitas variáveis incluindo dose, estágio da embriogênese, espécie e duração 
 da exposição. Nos cães, o momento mais crítico para o desenvolvimento e o fechamento do palato 
 fetal parece ser entre o 25 e 28 dias de gestação . Se um determinado agente for administrado no auge 
 do período crítico, em que o órgão ou sistema será no seu maior momento de susceptibilidade, muitas 
 células irão morrer, e como o tempo de reposição não é suficiente, haverá a presença de má formação, 
 que poderá ou não ser compatível com a vida do animal 
 -diagnóstico - observação de fissura palatina no neonato durante o exame físico; uso de anestésicos 
 pode ser necessário para avaliar minuciosamente o palato mole; 
 exame radiográfico do crânio é desnecessário; radiografias torácicas são úteis para investigar 
 pneumonia aspirativa, imagem da bula timpânica pode ser indicada; Não haverá alterações nos 
 resultados de exames laboratoriais a menos que o animal tenha pneumonia aspirativa ou esteja 
 caquético; 
 -tratamento clínico associado ao tratamento cirúrgico > Até que os animais acometidos estejam 
 com idade suficiente para a cirurgia (maior tamanho, maior quantidade de tecidos para o reparo), 
 deve-se evitar a ocorrência de pneumonia aspirativa por meio de alimentação através de sonda; 
 se tiver pneumonia trata-se com - antibióticos, fluidoterapia (jugular ou intra-óssea), 
 oxigenoterapia, broncodilatadores e/ou expectorantes, pode-se usar sugadores que sugam o 
 leite do nariz (aspirador nasal pediátrico e tem o mecânico) e/ou furosemida ; 
 Se a pneumonia aspirativa for grave, deve-se fazer um lavado traqueal ou escovado para cultura e 
 antibiograma; Antibióticos de amplo espectro com eficácia contra anaeróbios são indicados para 
 aspiração grave ou rinite purulenta; As culturas deverão ser obtidas a partir da cavidade nasal após 
 anestesiar o paciente e lavada de detritos e exsudada a cavidade nasal e oral. animal não deve receber 
 alimentação via oral por 10 a 14 dias - esofagostomia ou tubo de gastrostomia durante este tempo. 
 ter cuidado com o desenvolvimento da tríade neonatal , pois o filhote sem conseguir comer ou com 
 sepse pela pneumonia aspirativa, fica hipoglicêmico diminuindo o reflexo de sucção (não come 
 mesmo), fica dispnéico/cianótico (barriga, orelha, focinho, patas, língua), desenvolve hipotermia mais 
 rápido pois não tem o centro termorregulador maduro e possui fina camada de tecido adiposo, 
 hipovolemia por desidratação; pode desenvolver taquipnéia e bradicardia; 
 se tiver a tríade - reaquecimento corporal progressivo com o uso de incubadoras, lâmpadas e 
 bolsas térmicas. correção da desidratação em casos severos de hipovolemia , podendo ser 
 administrada pelas via intravenosa, subcutânea e intraóssea. Em decorrência da hipoglicemia, a 
 terapia instituída se dá com uso de solução de dextrose a 5 ou 10%, nas concentrações de 2 a 4 
 ml/kg, por via endovenosa ou intraóssea ou glicose 0,5-1ml/kg. Ainda assim, a administração em 
 bolus de glicose, deve continuar com uma infusão contínua, para evitar hipoglicemia reflexa; se torna 
 necessário o fornecimento de alimentação, a cada 2 a 3 horas , até o momento em que o organismo 
 se desenvolver por completo. Em casos de animais que não apresentam reflexo de sucção, a 
 administração do alimento, deve ser feita por meio da passagem de uma sonda orogástrica 
 - tratamento cirúrgico ( palatoplastia ) - é a reconstrução do assoalho nasal; adiado até que o paciente 
 tenha pelo menos 8 a 12 semanas de idade > para permitir o crescimento e um acesso mais fácil ao 
 paladar; filhotes de cães e gatos metabolizam melhor os agentes anestésicos após oito semanas de 
 idade, tornando-os de menor risco anestésico. Devem ser tomadas precauções especiais para prevenir 
 hipotermia e hipoglicemia em animais jovens.; animal deve ser posicionado em decúbito dorsal com a 
 boca aberta ao máximo. 
 quando realizada antes de 16 semanas de idade pode retardar o crescimento e desenvolvimento 
 maxilofaciais; Embora raro, a maxila pode ficar estreita e podem ocorrer problemas oclusais; 
 Podem ser necessários vários procedimentos até a fissura ser totalmente reconstruída. animais 
 acometidos devem ser esterilizados; 
 conduta pré-operatória - não devem estar em jejum mais do que 4-8 horas; Após a indução da 
 anestesia e colocação de um tubo endotraqueal, as cavidades nasais e orais devem ser lavadas com 
 soro fisiológico e uma solução antisséptica diluída. Antibióticos perioperatórios podem ser 
 administrados por via intravenosa na indução da anestesia, caso ainda não estejam recebendo; 
 ★ Fechamento de defeitos do palato duro 
 -dois procedimentos mais utilizados para reparar fendas secundárias são deslizando abas 
 bipediculadas e sobrepondo técnicas de retalhos. 
 1. sutura no plano central (retalhos deslizantes)/Correr abas bipediculadas (técnica de von 
 Lagenbeck) - facilidade de execução, apresenta como inconveniente o fato de a sutura ficar 
 sobre a fenda e, consequentemente, com pouca sustentação ; 
 se inicia por duas incisões de relaxamento, que devem ser realizadas paralelamente aos 
 dentes, em toda a extensão do palato. cuidado adicional é a identificação e manutenção da 
 integridade das artérias palatinas maiores, que emergem próximas à região distal do dente 
 quarto pré-molar superior. A incisão destes vasos é um fator prognóstico desfavorável à 
 cicatrização da ferida cirúrgica. Realizadas estas incisões e contida a hemorragia gerada pelas 
 incisões, sem uso de eletrocautérios, deve-se realizar a elevação mucoperiosteal do retalho na 
 fenda em ambos os lados com o auxílio de elevadores e descoladores. 
 Fazer a aposição das margens da mucosa nasal ou do periósteo à margem do defeito com 
 sutura sepultada descontínua (nós dentro da cavidade nasal), se possível. Deslizar as abas 
 mucoperiósticas elevadas em todo o defeito e apor com suturas interrompidas simples 
 2. técnica do “sanduíche” sobreposto/ retalho invertido ou superposto - Essa técnica é 
 vantajosa,pois não posiciona o reparo sobre o defeito palatino. Incisar uma margem do 
 defeito, separando a mucosa oral e nasal . Elevar o mucoperiósteo nesta margem 
 aproximadamente 5 mm. No lado oposto do defeito criar uma aba rotativa mucoperiostal 
 suficientemente grande para cobrir o defeito com a sua base charneirada na margem do defeito 
 palatino; Iniciar a incisão próxima e paralela à arcada dentária, criando um retalho de 2 a 4 mm 
 maior que o defeito. Fazer incisões perpendiculares nas extremidades rostral e caudal da 
 incisão que se estende para a fissura. Elevar este retalho mucoperiostal, tomando cuidado 
 para não perturbar a margem do defeito. Dissecar cuidadosamente ao redor da artéria palatina 
 para liberá-la do tecido fibroso. Girar a aba através do defeito; Colocar a ponta da aba 
 mucoperiostal sob a aba no lado oposto. Substituir e, em seguida, amarrar uma série de 
 suturas de colchão horizontais para fixar as abas na posição 
 ★ Fechamento de defeitos do palato Mole 
 -Incisar as margens do defeito para separar as mucosas oral e nasal. 
 -Continuar as incisões feitas nas margens de fissuras do palato duro caudal no palato mole 
 -Isolar a mucosa nasal, os músculos palatinos e a mucosa oral. 
 -Realizar a aposição das margens palatinas em três camadas, começando caudalmente e trabalhando 
 rostralmente para um ponto adjacente ao ponto caudal ou do meio da tonsila. -Realizar inicialmente a 
 aposição da mucosa nasal usando uma série de pontos simples separados com os nós orientados 
 nasalmente ou usar um padrão simples contínuo. Fazer então a aposição do músculo palatino e do 
 tecido conjuntivo com uma sutura simples contínua. 
 -Por último, apor a mucosa oral com um padrão de sutura simples contínuo ou interrompido. -Fazer 
 incisões de relaxamento na mucosa oral da face lingual do último molar próximo à ponta do palato 
 mole. 
 -Técnicas de sobreposição de retalho, retalhos rotacionais do palato duro ou mole e retalhos de 
 mucosa nasal ou nasofaríngea também podem ser usadas para reparar fissuras do palato mole. 
 -correção de fissuras laterais do palato mole geralmente inclui um retalho da mucosa da orofaringe e 
 nasofaringe. 
 ★ reconstrução da Hipoplasia do palato Mole 
 -retalhos da mucosa faríngea bilateral pode ser utilizada para reformar o palato mole 
 -Criar dois retalhos de padrão aleatório das paredes faríngea direita e esquerda, que são baseadas 
 lateralmente e se estendem até a nasofaringe. 
 - base de cada aba é o aspecto caudal do último molar e estende-se caudalmente para a margem 
 rostral da cripta tonsilar. 
 -Criar uma aba de mucoperiósteo do palato duro que se estenda desde os aspectos laterais do palato 
 duro medial para as arcadas dentárias tendo o cuidado de preservar as artérias palatinas e de fixação 
 na borda caudal do palato duro. 
 -Rotação caudal do mucoperiósteos resulta na mucosa voltada para o novo assoalho do palato mole. 
 Suturar as bordas do retalho às paredes laterais da faringe. Suturar as extremidades das abas laterais 
 da faringe em conjunto à linha média para formar a superfície da mucosa oral do palato mole. Suturar a 
 fronteira rostral das abas laterais da faringe para a base do palato duro e o aspecto caudal das três 
 abas em linhas separadas de padrões contínuos simples. 
 ★ Fechamento de Fissuras primárias - queiloplastia 
 -Criar uma aba da mucosa para separar a cavidade nasal da cavidade oral 
 -Se a fissura se estende para o pré-maxila, avaliar a mucosa gengival dos incisivos decíduos e 
 trazê-los se necessário. 
 -Suturar o retalho de mucosa bucal ou gengival à mucosa nasal. 
 -Usar a Z- -plastia modificada à mão livre para a reconstrução do defeito lábio; 
 -Fechar o defeito do lábio para que a distância da narina ventral à margem livre ventral do lábio seja a 
 mesma, em ambos os lados. Fazer múltiplos pequenos retalhos, se necessário, para um fechamento 
 cosmético. Colocar uma camada de suturas na camada fibromuscular (músculo orbicular do olho e 
 tecido conjuntivo) antes de fechar a pele. 
 - Cuidados pós-operatórios - Alimentos macios/úmidos devem ser fornecidos por um período mínimo de 
 duas semanas após a cirurgia, e a mastigação de objetos duros (p. ex., ossos, paus, brinquedos de 
 morder) deve ser evitada; Alimentação por gastrostomia ou esofagostomia durante sete a 14 dias, pode 
 facilitar a cicatrização; 
 -complicações mais comuns - deiscência e a subsequente cicatrização incompleta de fístula; 
 Deiscência geralmente ocorre dentro de três a cinco dias após a cirurgia, mas pode ocorrer mais tarde. 
 Pode ocorrer a deiscência precoce em casos de tensão excessiva, irrigação sanguínea ruim ou tecido 
 traumatizado. A movimentação da língua contra o reparo e o material particulado na área cirúrgica 
 também podem levar à deiscência. A deiscência precoce do lábio ocorre se o músculo orbicular do 
 olho não estiver bem posicionado. A contração de um músculo mal posicionado durante o movimento 
 do lábio causa excesso de tensão na linha de sutura; 
 tecidos são friáveis após a deiscência; portanto, a reparação de deiscência precoce deve ser adiada 
 por quatro a seis semanas para permitir que os tecidos se revascularizem e recuperem a força. A 
 deiscência tardia é resultado de um estresse induzido pelo crescimento no reparo e é mais bem tratada 
 em animais adultos. 
 - prognóstico - é bom para animais com reparo bem-sucedido da fissura palatina. Entretanto, podem 
 ser necessárias diversas operações; rinite crônica e a pneumonia aspirativa persistem se defeitos 
 grandes não forem reparados; Os animais com pequenas fissuras, não tratados, podem ter poucos 
 sinais clínicos; 
 ● FÍSTULA ORONASAL ADQUIRIDA OU SECUNDÁRIA 
 -fissura palatina traumática, defeito palatino; 
 -são comunicações anormais entre as cavidades nasal e oral, causadas por trauma ou doença ; 
 - etiologias > doenças dentárias (mais comum; ocorre quando uma bolsa periodontal maxilar profunda 
 progride até o ápice do dente, lisando o osso entre o ápice do alvéolo e a cavidade nasal ou o seio 
 maxilar); trauma ( mordidas, ferimentos a bala, trauma contuso na cabeça, queimaduras elétricas, 
 acidentes automobilísticos, quedas ), complicação da cirurgia (p. ex., a excisão de massa ou 
 rinotomia ventral), radiação ou tratamento hipertérmico de lesões orais ; cirurgias e radioterapia 
 de tumores palatinos, ingestão de agentes cáusticos , Corpos estranhos alojados entre as 
 arcadas dentárias ( podem causar necrose de pressão do palato duro e posterior desenvolvimento de 
 uma fístula oronasal); neoplasias (mastocitoma, epúlide fibromatoso, fibrossarcoma, tumores 
 malignos indiferenciados, fibromeloblastoma, osteossarcoma estão entre as principais causas de 
 envolvimento ósseo palatino, e mais raramente, podem apresentar fenda palatina secundária causada 
 por TVT); 
 -predisposição > Qualquer raça ou gênero pode adquirir uma fístula oronasal; Fístulas que ocorre 
 secundária a doença dental ou tumores são vistos com mais frequência em animaisde meia-idade e 
 mais velhos (principalmente gatos). A fístula oronasal que se desenvolve secundariamente a um 
 trauma pode ocorrer em qualquer idade. 
 - Deve-se suspeitar de uma fístula oronasal em animais com rinite crônica e histórico de doença 
 dentária, trauma ou tratamento prévio de tumores orais . 
 - sinais clínicos > espirros e descarga nasal unilateral serosa ou mucopurulenta crônica; dificuldade 
 respiratória, tosse, espirro, engasgos, halitose, descarga nasal e ânsia de vômito; pneumonia por 
 aspiração; 
 - diagnóstico > através da identificação de uma comunicação anormal entre as cavidades oral e nasal; 
 face palatina dos dentes caninos maxilares é um local comum para formação de uma fístula oronasal. 
 radiografia do crânio ou cortes transversais pode identificar as causas subjacentes da fístula, como 
 abscessos periapicais , doença periodontal avançada, neoplasia maxilar ou raízes dentárias 
 quebradas ou retidas . Lise, especialmente em torno da lâmina dura ao redor das raízes dos dentes, é 
 indicativo de abcessos periapicais. Alterações inflamatórias no hemograma completo (CBC) podem 
 ser vistos secundariamente à rinite ou pneumonia aspirativa. 
 - diagnósticos diferenciais > incluem qualquer doença que cause rinite crônica (p. ex., doença fúngica, 
 viral, pneumonia por aspiração, corpo estranho nasal, fístula oronasal congênita, neoplasia oral 
 invasiva) e fendas congênitas. avaliação histopatológica para distinguir fístulas que ocorrem 
 secundária à neoplasia daquelas associadas à infecção ou trauma; 
 - tratamento clínico > tratar a causa base; Antibióticos de amplo espectro contra anaeróbios (p. 
 ex., cloranfenicol, amoxicilina + ácido clavulânico, clindamicina) se rinite purulenta grave estiver 
 presente; podem ser beneficiados se a infecção nasal for tratada antes do fechamento do defeito. 
 Para evitar a recontaminação da cavidade nasal com alimento, o animal não deve receber alimentação 
 via oral por 10 a 14 dias. Nutrição pode ser fornecida através do tubo de alimentação (p. ex., tubo de 
 gastrotomia, , ou esofagostomia, ) durante esse período; analgésico (dipirona ou opioide), 
 anti-inflamatório (corticóide); 
 -tratamento cirúrgico > maioria das fístulas requer reconstrução cirúrgica, embora fístulas pequenas ou 
 traumáticas ocasionalmente cicatrizem espontaneamente ; fístulas não curam sem reconstrução 
 cirúrgica; 
 fundamental que o cirurgião siga cuidadosamente os princípios básicos para correção cirúrgica das 
 fendas palatinas > 1) a ausência de tensão ; 2) fazer um amplo retalho considerando a largura e 
 extensão do defeito ; 3) suturar faces cruentas entre si ; 4) sempre que possível obter duas 
 camadas de sutura ; 5) preservar a artéria palatina maior e menor; 6) evitar o uso de bisturi 
 elétrico ; 7) Não reintervir um defeito em palato duro antes de 3 meses de intervalo ; 8) lavar 
 abundantemente a passagem nasal após o término do procedimento cirúrgico com solução 
 fisiológica ; 9) Considerar extrações de dentes pré-molares e molares em intervenções radicais 
 com amplos defeitos palatinos; 
 reparo bem-sucedido da fístula oronasal requer um fechamento bem sustentado, hermético e livre de 
 tensão; técnicas de retalho são mais bem-sucedidas que a aposição direta das margens da fístula 
 devido à menor tensão e à maior sustentação do reparo; dentes envolvidos na fístula devem ser 
 extraídos semanas antes da reconstrução do defeito. Nas lesões centrais, pode ser necessária a 
 extração de dentes sadios para permitir a criação adequada de retalhos de mucosa. Se a fístula for de 
 origem dentária, é necessário realizar uma maxilectomia limitada (pelo menos 5 mm de cada margem) 
 para remover o osso necrótico ou doente. fístula oronasal traumática pode necessitar de estabilização 
 da maxila e do palato duro com pequenos pinos ou fio de aço; 
 ★ aposição direta da fístula 
 - feita apenas se a fístula for muito pequena; 
 -Debridar a fístula para cicatrização, de sangramento das bordas da mucosa 
 - Incisar ou debridar a margem da fístula e elevar bastante as bordas para permitir a aproximação sem 
 tensão excessiva. 
 -Apor a mucosa com suturas aposicionais interrompidas (ou seja, simples, cruzada ou de colchoeiro 
 vertical) 
 ★ Reparo com retalho em camada simples 
 - Debridar a margem epitelial da fístula 
 -Incisar a mucosa gengival e bucal para delinear uma aba de 2 a 4 mm maior do que a fístula debridada 
 -Fazer essas incisões perpendiculares à arca da dentária. 
 -Elevar a mucosa gengival com um elevador periosteal. Em seguida, liberar a mucosa bucal até a aba 
 poder ser avançada através do defeito sem tensão 
 -Usar uma pinça goiva para remover o osso alveolar e mandibular infectado; 
 -Expor aproximadamente 1 a 2 mm do palato duro na porção medial da fístula por excisão de 1 a 2 mm 
 do mucoperiósteo; 
 -Lavar a área cirúrgica com solução salina. 
 -Suturar o retalho gengival-bucal ao mucoperiósteo do palato duro com um 
 padrão de aproximação descontínuo (ponto simples, cruzado ou de colchoeiro vertical) 
 -fio de sutura monofilamentar absorvível (3-0 ou 4-0). 
 -Inclusão da artéria oris angularis, que surge a partir da artéria facial, caudal à comissura dos lábios, 
 durante a criação do retalho gera um retalho móvel, forte, com um bom suprimento de sangue que pode 
 se estender para o canino ipsilateral ou através do 
 paladar à arcada dentária oposta; 
 ★ reparo do retalho rotacional/retalho por rotação ou deslizamento 
 - pode ser criado a partir do palato duro ou mole, ou uma técnica de sobreposição semelhante à 
 descrita para o reparo de fístulas oronasal congênita pode ser usada 
 - Criar uma aba 2 a 4 mm maior do que a fístula debridada. Incorporar as artérias palatina maior e 
 palatina menor ao retalho para assegurar uma boa irrigação sanguínea. 
 -Transpor e suturar o retalho sobre o defeito 
 -tecido de granulação enche  o  defeito no palato duro e a área reepitelizada em algumas semanas. 
 ★ reparo com retalho duplo/retalhos duplos 
 -podem ser usadas com fístulas dentais grandes e fístulas localizadas em áreas mais centrais do 
 palato. 
 - fornecem uma superfície mucosa nos lados nasal e oral da fístula. 
 - extração de dentes pode ser necessária caso o retalho seja para fechar grandes defeitos centrais. Os 
 locais de extração devem estar cicatrizados antes da reconstrução. 
 -Não debridar a margem epitelial palatal durante o desbridamento da fístula, porque esta extremidade 
 serve como a base do retalho mucoperiostal e deve permanecer contínua com a mucosa nasal para 
 ser eficaz. 
 -Criar uma aba no mucoperiósteo 2 a 4 mm maior do que a fístula debridada; 
 -Elevar o retalho sem romper a margem palatina da fístula. Dobrar o retalho sobre o defeito e suturá-lo 
 à mucosa gengival com suturas absorvíveis de monofilamentos, interrompidas, de aproximação, para a 
 primeira camada da sutura. 
 -Esse retalho proporciona uma mucosa “nasal”. 
 -Criar uma aba mucoperiostal rotativa 2 a 4 mm maior do que o defeito para a segunda camadada 
 sutura 
 - Fazer a aposição desse retalho à mucosa gengival com sutura de aproximação com fio 3-0 a 4-0. 
 Incorporar a artéria palatina maior nos retalhos palatinos para garantir uma boa irrigação sanguínea. 
 -Como uma alternativa, criar um ou dois retalhos mucoperiosteais 2 a 4 mm maior do que o defeito; 
 Transpor e suturar a aba no lugar para a primeira camada da tampa; Esse retalho proporciona uma 
 mucosa “nasal”. Cobrir esta camada com uma aba das mucosas (gengival e bucal) para proporcionar a 
 camada mucosa “bucal” da sutura 
 -Deixar o palato duro desnudado para curar por segunda intenção. 
 ★ reparo com enxerto da cartilagem conchal 
 -Reparação de fístula oronasal com uso de cartilagem auricular; 
 -Fazer uma incisão na pele sobre a superfície caudoventral do pavilhão auricular, Excisar um pedaço 
 rodado do escafa do pavilhão auricular deixando a pele rostral intacta 
 - Elevar o mucoperiósteo do palato duro cerca de 2 a 3 mm em torno da fístula oronasal para acomodar 
 o enxerto. Inserir o enxerto e suturar ao tecido adjacene, com pontos simples interrompidos rostral e 
 caudal. 
 ★ reparação do enxerto do canal do ouvido Vertical 
 -Extirpar as laterais de dois terços do canal auditivo vertical e suturar a pele à mucosa do canal 
 auditivo horizontal; 
 -Estender a cartilagem colhida, excisar acentuadamente a mucosa e posicionar a superfície mucosa 
 dorsalmente na cavidade nasal. 
 -Elevar o mucoperiósteo do palato duro cerca de 2 a 3 mm em torno da fístula para criar uma bolsa 
 para o enxerto e para criar retalhos nas mucosas para cobrir tanto o enxerto de cartilagem quanto 
 possível. 
 -Fixar o enxerto ao palato com suturas de colchoeiro verticais 3-0 PDS® em cada canto e na metade 
 da distância entre os cantos. 
 -pós-operatórios > fornecer fluidoterapia intravenosa até o animal começar a comer e beber 
 (normalmente no intervalo de 24 horas); 
 fornecer alimentos macios durante duas a três semanas, e a mastigação de objetos duros (p. ex., 
 brinquedos, palitos), deve ser evitada para evitar a perfuração ou deiscência da aba separando as 
 cavidades oral e nasal. Se o animal passar a pata na boca, deve ser usado um colar elisabetano. 
 Rinite grave deve ser tratada com antibióticos; cicatrização deve ser avaliada em duas e quatro 
 semanas após a cirurgia. 
 -complicações > maioria das fístulas é reparada com sucesso quando os retalhos são aposicionados 
 sem tensão e com boa irrigação sanguínea; deiscência e recidiva da fístula oronasal são esperadas 
 quando as condições para a cicatrização não são ideais; movimentação da língua contra o reparo e o 
 material particulado na área cirúrgica também podem levar; Tensão, má irrigação sanguínea, infecção, 
 pobre debridamento, falta de sustentação do retalho e técnica traumática pode inibir a cicatrização; 
 Uma nova tentativa para reparar a fístula recidivante deve ser protelada por quatro a seis semanas 
 para permitir que as áreas de coleta prévia de retalho cicatrizem, revascularizem-se e amadureçam 
 antes de um novo retalho ser criado; 
 rinite deve se resolver após a fístula ter cicatrizado SE NÃO OCORREREM MUDANÇAS 
 IRREVERSÍVEIS NA MUCOSA ; 
 ● TUMORES ORAIS 
 - abrangem neoplasias que surgem da gengiva, mucosa bucal, mucosa labial, língua, tonsilas, 
 periodonto, tecido odontogênico, mandíbula, maxila, disseminando-se por extensão direta ou invasão 
 dos ossos e tecidos cartilaginosos adjacentes. As metástases se dirigem aos linfonodos e pulmões via 
 vasos linfáticos ou sangue. 
 - melanoma maligno também conhecido como melanossarcoma; ameloblastoma referido como o 
 adamantinoma; 
 -cavidade oral é o quarto local mais comum de neoplasias em cães e gatos. 
 -respondem por 5% (cães) a 7% (gatos) dos tumores malignos nessas espécies; 
 - mais frequente em cães 
 -risco maior ocorrência no sexo masculino do que em cadelas. 
 - tumores devem ser clinicamente classificados de acordo com o sistema de classificação TNM (tumor 
 primário, linfonodos regionais e metástases), descrito pela Organização Mundial da Saúde; 
 - tumores malignos mais comuns (cão) > melanoma maligno, carcinoma de células escamosas e 
 fibrossarcoma; 
 -tumores malignos mais comuns (gato) > carcinoma espinocelular; tumores orais benignos são raros 
 nos gatos; 
 -neoplasias orais benignas mais comuns (cão) > epúlides; 
 -TVT também pode ocorrer; 
 - Melanomas malignos: mais comums na cavidade oral em cães e raramente ocorrem em gatos; não 
 odontogênicos; se origina da proliferação neoplásica dos melanócitos, células responsáveis pela 
 produção de melanina; alta capacidade de metástase 
 crescimento rápido, branco-acinzentado ou marrom-escuro, aderidos e vascularizados; Normalmente 
 ocorrem na gengiva; caracterizados pela invasão precoce do local; Alguns tipos são facilmente 
 confundidos com fibrossarcoma na histologia. Em 80% dos casos ocorre metástase em linfonodos 
 regionais e pulmões; Excisão cirúrgica ampla usando maxilectomia parcial, mandibulectomia, 
 tonsilectomia ou glossectomia é recomendada; radioterapia (pode ser usada; maior risco de recidiva; 
 resposta à ela pode ser melhor se for usada a hipertermia simultânea, mas a alta taxa de metástase 
 torna improvável a sobrevivência por longo prazo; administracão cisplatina ou carboplatina antes da 
 terapia de radiação oferece melhor controle local do que a radioterapia apenas); Quimioterapia e 
 imunoterapia; 
 -Carcinoma espinocelular/epidermóide ou células escamosas (CEC): mais comum na cavidade 
 oral/orelhas em gatos e o segundo tumor maligno mais comum na cavidade oral em cães; localmente 
 invasivos que acometem principalmente áreas despigmentadas da pele (gatos brancos); 
 Aumento do risco associado a produtos para controle de pulgas, alimentação e fumaça do tabaco no 
 ambiente; fatores de predisposição - selinciamento do gene TP53, radiação ultravioleta, papilomatoses 
 e lesões crônicas, que podem estimular o desenvolvimento desta neoplasia; 
 ocorrem na gengiva, no lábio, na língua ou na tonsila (cavidade oral); massa é vermelha, friável, 
 vascularizada e, algumas vezes, ulcerada; lesões ulcerativas, podendo invadir a epiderme, 
 proliferativas em forma de placa e aspecto couve-flor, presença de lesões menores adjacentes, 
 hiperemia e edemaciação; 
 locais mais comuns gatos - orelhas, pálpebra e nariz, e nos cães - abdômen, região inguinal, membros 
 pélvicos e dígitos; 
 Metástases tanto em cães como nos felinos ocorrem principalmente em linfonodos próximos da lesão 
 primária ; 
 maioria dos tumores na orofaringe rostral é localmente invasiva, muitas vezes invadindo osso e tendo 
 um baixo potencial metastático, ao passo que, na orofaringe caudal, tendem a ser mais infiltrativo e 
 metastatizar mais rapidamente. 
 CEC gengival canino tende a ser altamente invasivo e osteolítico, mas tem baixa taxa de metástase; 
 CEC gengival felino apresenta prognóstico pior que o canino. Ampla ressecção é recomendada para os 
 tumores gengivais ; Esses tumores são radiossensíveis e a combinação da radioterapia com o 
 tratamento hipertérmicotem sido eficaz. 
 CEC tonsilar cresce rapidamente e está associado à invasão local precoce e à alta taxa de metástase 
 em linfonodos e pulmões. também pode se espalhar para a tonsila contralateral. Esses ocorrem mais 
 frequentemente em cães machos urbanos; raramente é relatado nos gatos. prognóstico reservado. 
 CEC também podem ocorrer na língua. 
 *Diagnóstico - anamnese, histórico, características da lesão macroscópicas e identificação de fatores 
 predisponentes; citologia por aspiração ou não aspirativa (não gradua o tumor); Para graduação do 
 tumor é necessário o diagnóstico por meio do exame histopatológico; 
 * diagnóstico diferencial - tumores de células basais, melanoma, mastocitoma, hemangiossarcoma, 
 tumores dos folículos pilosos, tumores das glândulas sebáceas, lesões do complexo granuloma 
 eosinofílico e paniculite; 
 -Fibrossarcomas : encontrados principalmente em cães; ocorrem mais comumente na gengiva maxilar 
 e no palato duro e aparecem como massas róseo-avermelhadas, firmes, suaves, multilobuladas que 
 muitas vezes estão ligadas ao tecido subjacente; infiltração local com envolvimento ósseo é comum, 
 enquanto as metástases distantes são incomuns. recidiva local é alta com qualquer tratamento; 
 recomenda-se uma ampla ressecção cirúrgica; maioria é pouco responsiva à quimioterapia; são 
 geralmente radiorresistentes, embora o tempo de controle do tumor mediano com a radiação por si só 
 possa ser tão longo quanto 12 meses; radioterapia agressiva pós-operatória aumenta o tempo de 
 sobrevida, mas acredita-se que a crioterapia estimule a recidiva. 
 - fibroma ossificante > 
 -osteossarcomas : aproximadamente 10% dos tumores mandibulares e maxilares caninos; localmente 
 agressivos e com alto potencial metastático; resposta às terapias convencionais (cirurgia, 
 radioterapia, quimioterapia) é pobre, embora a sobrevivência seja maior do que com o osteossarcoma 
 apendicular; 
 -epúlides : é um aumento de volume, sem ulceração, da gengiva. Esse aumento pode ser de origem 
 neoplásica (raro) ou não neoplásica (geralmente resultantes de repetidos traumas/processo inflamatório 
 (mais frequente); hiperplasia gengival, o crescimento do estroma que pode, assim como as lesões 
 inflamatórias, simular 
 neoplasias orais que não são comuns nestas espécies); formações nodulares da gengiva em torno dos 
 dentes, em especial no maxilar superior; 
 Comum em cães e raro em outras espécies, pode acometer ambos os sexos. Cães das raças Boxer ,e 
 Buldogue são mais predispostos, sendo observados em animais com idade variando entre 7-8 anos. se 
 origina do ligamento periodontal, ocorrendo geralmente perto dos dente pré-molares. massas 
 pequenas, róseas à acinzentadas, por vezes pedunculares, circulares ou alongadas, de consistência 
 firme e superfície brilhante. Essas massas podem causar desconforto no animal pois o crescimento 
 pode ultrapassar o dente prejudicando a mastigação. 
 neoplasias orais benignas mais comuns, representando 30% de todas as neoplasias orais caninas; 
 raros em gatos; massas gengivais firmes que se desenvolvem no ligamento periodontal; três tipos de 
 epúlides: fibromatosa, ossificante e acantomatosa . 
 1. Epúlides fibromatosas - massas não invasivas, firmes, suaves, róseas que se originam no 
 sulco gengival e podem ser únicas ou múltiplas, e pedunculadas ou sésseis; principal tipo 
 celular é o estroma do ligamento periodontal. 
 2. epúlides ossificantes - similares às fibromatosas, exceto por terem grandes quantidades de 
 matriz osteoide no estroma do ligamento periodontal; firmes e difíceis de cortar; transformação 
 maligna para osteossarcoma tem sido reportada. 
 3. Epúlides acantomatosas - ameloblastoma acantomatoso; ocorre somente em cães; nódulos 
 benignos, mas são muitas vezes localmente agressivos e às vezes difíceis de diferenciar 
 histologicamente de carcinoma de células escamosas; tipo mais comum; muitas vezes se 
 infiltram no osso, causando lise; ocorrem mais frequentemente rostralmente ao dente canino 
 mandibular; compostas principalmente por células epiteliais dispostas em folhas e fios 
 intimamente associados ao estroma subjacente e osso invaso;. Excisão cirúrgica ampla é 
 recomendada, embora sejam radiossensíveis; recidivam localmente, se não tratadas 
 adequadamente; 
https://www.petlove.com.br/boxer/r
https://www.petlove.com.br/buldogue-ingles/r
 - Ameloblastomas (adamantinomas) : tumores benignos que surgem a partir da lâmina dentária; 
 Normalmente ocorrem em cães jovens e envolvem a mandíbula rostral; desenvolvem-se como tumores 
 intraósseos e são localmente invasivos e não metastáticos. 
 - odontomas : raros; tumores odontogênicos que surgem do folículo dentário e causam indução de 
 lesão tanto no esmalte como na dentina; 
 -cistos dentígeros ou cistos odontogênicos: aparecem como cavidades fechadas ou sacos com um 
 ou mais dentes encravados na parede do cisto; se origina do tecido que cerca a coroa de um dente não 
 irrompido. formação a partir do acúmulo de fluido entre o epitélio reduzido do esmalte e a coroa; 
 expansão do cisto relacionada com a proliferação epitelial, a liberação de fatores de reabsorção óssea 
 e um aumento da osmolaridade do fluido do cisto. maior prevalência em cães machos e raramente 
 encontrado na espécie felina. encontrado em cães entre 6 e 7 meses de idade e frequentemente 
 associado ao terceiro molar superior e canino superior pela não erupção do dente . 
 como ocorre ? erupção dos dentes decíduos nos cães começa a partir da terceira semana de vida e se 
 completa aos dois meses de idade; Entre dois e seis meses de idade observa-se uma dentição mista, 
 composta por dentes decíduos e permanentes, sendo possível diferenciá-los pelo fato dos dentes 
 decíduos serem menores, mais afilados e pontiagudos ; 
 Aos sete meses de idade completa-se a erupção de todos os dentes permanentes; 
 À medida que ocorre a erupção do dente permanente, a reabsorção do dente decíduo correlato é 
 estimulada, e quando o processo de reabsorção é lento ou não ocorre, observa-se ° persistência de 
 determinados dentes decíduos ° - comum especialmente nas raças pequenas e miniaturas; 
 fatores predisponentes causas genéticas, má oclusão, deficiências nutricionais, alterações 
 metabólicas, distúrbios endócrinos, presença de polpa necrótica com consequente reabsorção lenta 
 dos dentes decíduos, e posição ectópica do botão germinativo de dente permanente; 
 pode ocasionar má oclusão, mordida cruzada, predisposição a doenças periodontais, dor, dificuldade 
 na alimentação, acúmulo de cálculo dental, apinhamento dental e alterações gengivais; 
 recomenda-se realizar exame oral cuidadoso em filhotes com até sete meses de idade, 
 tratamento consiste na exodontia, tomando-se cuidado para evitar danos ao periodonto e aos dentes 
 permanentes; Antes da extração é primordial realizar radiografias intra-orais, que permitem determinar o 
 tamanho e formato de cada dente e verificar a presença de reabsorção ou anquilose; Uma das 
 principais complicações é a fratura de raiz, que deve ser totalmente removida para evitara ocorrência 
 de inflamação e abscessos; 
 Quando houver ausência de dentes em um cão - essencial realização de radiografias para investigar 
 a causa etiológica, que pode estar ligada a agenesia dentária, extração prévia, fratura dental com 
 retenção de raiz e dente incluso ou impactado; 
 Dentes inclusos são aqueles cuja erupção não ocorreu, geralmente devido a falha nas forças de 
 erupção e barreiras físicas, que podem levar inclusive a mau posicionamento dental do incluso; cães 
 braquicefálicos são os mais suscetíveis a essa condição e todos os dentes podem ser afetados, mais 
 acometidos são os primeiros pré-molares mandibulares e os caninos mandibulares e maxilares; 
 Geralmente, o único sinal clínico é a ausência do dente afetado mas se o processo não for tratado 
 podem ocorrer complicações como a formação de cistos odontogênicos, destruição óssea local, perda 
 de dentes adjacentes, distorção da mandíbula ou maxila, e mesmo neoplasias; 
 tratamento > consiste na exodontia do dente acometido, ou a realização de operculotomia 
 (remoção de opérculo, que ocasiona na cobertura parcial de um dente), nos casos em que a 
 única barreira impeditiva à erupção for a gengiva; 
 cisto dentígero é o cisto odontogênico benigno mais comum em cães. Todavia, sua incidência é baixa, 
 e está associado a dentes inclusos, ocorrendo principalmente no primeiro pré-molar mandibular de cães 
 braquicefálicos e de pequeno porte; 
 podem alcançar tamanhos significativos durante sua lenta expansão, levando a fraturas patológicas 
 decorrentes de destruição óssea, invasão da cavidade nasal, reabsorção ou problemas endodônticos 
 em dentes vizinhos, e podem em alguns casos se tornar malignos ; 
 animais geralmente não apresentam sinais clínicos além da hipodontia; em lesões mais avançadas, 
 pode ocorrer assimetria facial e presença de uma massa flutuante ou firme; 
 grandes cistos dentígeros podem ser confundidos com granulomas, abscessos, lesões fibro-ósseas, 
 tumores e outros tipos de cistos; 
 sinais clínicos - tumefação de consistência mole e flutuante, com presença de líquido e não 
 visibilização do dente na cavidade oral. 
 diagnóstico definitivo obtido através de radiografias, sejam elas intra-orais ou de crânio, em projecão 
 lateral. 
 diferenciar o cisto dentígero de abscessos periapicais ou neoplasias 
 tratamento preconizado - estritamente cirúrgico: exodontia e debridamento completo do 
 revestimento cístico, sendo este o tratamento definitivo na maioria dos casos; prognóstico é bom 
 quando detectado precocemente e realizada a intervenção cirúrgica. Porém pode se tornar reservado 
 em casos de fraturas patológicas, decorrentes da perda óssea causada pelo cisto. surgem dentro de 
 ilhas de epitélio odontogênico; lesões benignas, não neoplásicas; no entanto, podem representar um 
 estágio inicial de desenvolvimento do tumor epitelial maligno; 
 - papilomas : tumores benignos causados por um papilomavírus ou papovavírus em cães jovens; 
 Ocorrem principalmente na mucosa gengival e bucal, aparecendo como múltiplas lesões pedunculadas 
 branco-acinzentadas. Na maioria dos cães, os papilomas regridem espontaneamente em dois meses, 
 quando os animais desenvolvem imunidade contra o agente viral. ressecção cirúrgica é necessária 
 apenas para confirmar o diagnóstico ou em cães disfágicos como resultado de muitos papilomas 
 grandes. 
 - Plasmocitoma extramedular: neoplasia benigna localizada, causada pela proliferação descontrolada 
 dos plasmócitos fora da medula óssea; presentes em qualquer tecido mole, mas principalmente pele, 
 cavidade oral e trato digestivo; Nos seres humanos, ocorrem principalmente no pulmão, oronasofaringe 
 e seios nasais, tendo também um comportamento freqüentemente benigno. 
 maior predisposição nas raças Cocker Spaniel, Poodle, Airedale Terrier, Kerry Blue Terrier, Boxer e o 
 Scottish Terrier. 
 quarto lugar mais frequente de neoplasias nos cães. 
 tratamento cirúrgico, é citado como o de eleição e melhores resultados; radioterapia é indicada quando 
 a resposta é previsível, quando o câncer é inoperável ou na doença residual, após a cirurgia; cirurgia 
 oncológica oral requer, incisões e dissecções amplas dos tecidos, que podem atingir 1-2 cm ao redor 
 do tumor (ressecções marginais), ou mesmo no caso de ressecções amplas e radicais podem ser 
 necessárias o uso de técnicas reconstrutivas a partir de retalhos ou enxertos; baseia-se nos 
 procedimentos de mandibulectomia e maxilectomia, sendo indicados quando ocorre invasão óssea; 
 diferenciam esses tumores em grau I, Grau II e Grau III; 
 -diagnóstico > radiografia torácica é indicada para avaliar metástases, tamanho da silhueta cardíaca e 
 doenças pulmonares; predisposição - Raças que predispostas, Boxers, Pastores Alemães, Golden 
 Retrievers, Cocker Spaniels, Poodles, German Shorthaired Pointers, Collies, Old English Sheepdogs e 
 Weimaraners; Geralmente cães de meia-idade a idosos (mais de sete a 10 anos). Exceções incluem 
 papilomatose oral (normalmente em cães de um ano de idade ou mais jovens) e fibrossarcoma (idade 
 média de ocorrência de cerca de cinco anos); Melanomas são mais comuns em machos com uma 
 idade média de início de nove a 11 anos. Raças com mucosa oral pigmentada, Cocker Spaniel, e 
 Pastores Alemães parecem ter uma incidência maior. Carcinomas espinocelulares geralmente ocorrem 
 em gatos de um ou outro gênero com mais de 10 anos de idade. Carcinomas espinocelulares não 
 tonsilares são mais comuns em cães de raças pequenas de ambos os sexos entre oito e 10 anos de 
 idade. Fibrossarcomas ocorrem mais comumente em cães de raças grandes, principalmente nos 
 Dobermanns e Golden Retrievers. Os machos são acometidos com maior frequência do que as 
 fêmeas; 
 Para fibrosarcomas a idade de início é mais jovem (4-5 anos) em cães de raças grandes (mais de 25 
 kg) do que em cães menores (oito anos ou mais). 
 Frequentemente os animais acometidos são levados à consulta por evolução de uma massa visível, 
 sangramento oral, dificuldade para se alimentar ou halitose, anorexia, perda de peso, dente ausente ou 
 deslocado, salivação, deformidade facial e/ou descarga nasal; histórico de extração dentária recente 
 pode preceder o rápido crescimento de uma massa no local da extração; 
 sinais clínicos em cães com CEC tonsilar podem ser relatados como obstrução orofaríngea (p. ex., 
 dispneia, anorexia, tosse ou sialorreia) e um grande inchaço cervical ventral pode estar associado à 
 metástase em linfonodo; 
 linfonodos regionais devem ser avaliados quanto a evidências de aumento de volume, nodularidade e 
 aderência ao tecido adjacente. Quando observar o tumor pela primeira  vez, medir, registrar sua 
 localização, e fotografá-lo (se possível), especialmente se o tratamento for adiado. 
 -tratamento cirúrgico > 
 ★ Maxilectomia parcial 
 - ressecação de neoplasia oral ou traumas; 
 -total unilateral ou bilateral pode ser feita 
 - Quantidades variáveis oclusais do maxilar e do palato duro podem ser excisadas, dependendo da 
 extensão da lesão ao exame visual e por radiografias,-podem ser classificadas como maxilectomias (rostral, central, ou caudal) ou pré-maxilectomias 
 (bilateral rostral) 
 -podem ser combinadas com planectomia nasal (Remoção completa do plano nasal mais flap) e 
 abordagens dorsolaterais através da pele 
 -limitada pela habilidade do cirurgião em reconstruir o defeito oronasal; as lesões que cruzam a linha 
 mediana do palato são de difícil reconstrução. 
 -Para as lesões da pré-maxila, posicionar o animal em decúbito dorsal e abrir a boca até sua máxima 
 extensão por meio da colocação de um espéculo bucal ou amarrar a boca aberta. Para as lesões 
 caudais da pré-maxila, posicionar o animal em decúbito lateral ou dorsal. Determinar a extensão da 
 excisão com base no tamanho da lesão em tecido mole e o grau de envolvimento ósseo à radiografia, 
 TC e IRM. 
 -Geralmente, cortar a massa e um mínimo de 1 a 2 cm de tecido mole normal e osso em todas as 
 bordas. 
 -Remover a massa em bloco fazendo primeiro incisões na mucosa (bucal, gengival e palato duro) ao 
 redor do tecido a ser ressectado. Evitar excisão retangular, porque os cantos são suscetíveis à 
 deiscência. Usando um elevador periosteal elevar e rebater a mucosa gengival e palatal. 
 -Usar uma serra oscilatória ou um osteótomo e martelo para cortar a maxila, o osso incisivo e/ou o 
 palato. Ressectar todos os dentes pré-molares e molares para lesões que se estendem até o terceiro 
 pré-molar, devido à eversão da arcada dentária. 
 -Quando fizer uma maxilectomia caudal, remover uma porção do arco zigomático e da órbita, se 
 necessário, para obter bordas limpas. Elevar o bloco de tecido e cortar quaisquer anexos de tecidos 
 moles restantes para completar a ressecção e expor a cavidade nasal -Remover os turbinados nasais 
 envolvidos com pinça goiva e hemostática se a doença se estender para o interior da cavidade nasal. 
 Controlar a hemorragia ligando os vasos e aplicando pressão em outras áreas. 
 -Isolar e ligar a artéria e veia palatina maior e infraorbitária se estas estiverem inclusas na área de 
 ressecção. Usar cera óssea ou eletrofulguração para ajudar a controlar a hemorragia óssea. 
 -Lavar e inspecionar o defeito para assegurar que todo o tecido microscópico doente foi excisado. 
 Fechar o defeito, elevando a aba da mucosa bucal a partir da face adjacente ou lábio ; Elevar a 
 mucosa e a submucosa bucal suficientemente para permitir uma aproximação livre de tensão com a 
 gengiva e mucosa palatina. Posicionar a primeira camada de suturas com ponto simples na 
 submucosa com os nós voltados para a cavidade nasal. Colocar uma segunda camada de suturas de 
 aproximação interrompidas para apor precisamente a mucosa bucal para a mucosa gengival e palatal. 
 ★ Mandibulectomia parcial 
 - Quantidades variáveis de mandíbula podem ser excisadas, dependendo da extensão do tumor ou 
 lesão, poder ser total bilateral 
 -classificadas como rostral, rostral bilateral, central, caudal ou total 
 - técnicas podem ser combinados 
 - Após mandibulectomias, queiloplastia (comissuroplastia) pode ser realizada para minimizar 
 salivação excessiva e protusão lateral da língua - se faz por remoção das junções mucocutâneas dos 
 lábios superior e inferior ao nível do segundo dente pré-molar ou canino. Avança-se a comissura 
 rostralmente durante o fechamento. As margens no lábio superior e inferior são apostas em três 
 camadas (mucosa bucal, músculo e tecido conjuntivo, e pele) 
 -abertura total da boca durante as primeiras duas semanas pode causar deiscência. Suturas em botão, 
 aliviadoras de tensão ou a focinheira esparadrapada podem ser utilizadas para evitar a deiscência. 
 -Durante as rostrais, a pele e a mucosa excedentes podem ser eliminadas por excisão e aposição com 
 margens em forma de V. A base do V é ao longo da junção mucocutânea ; 
 -Posicionar o paciente em decúbito lateral, esternal ou dorsal com o pescoço estendido Tricotomizar. 
 Determinar a quantidade a ser ressectada com base no tamanho da lesão em tecido mole e do 
 envolvimento ósseo por evidência radiográfica, TC ou IRM. 
 -Geralmente, excisar a massa e um mínimo de 1 a 2 cm de tecido mole normal e osso em todas as 
 bordas. Retrair a comissura labial e dar o máximo de exposição. Se for necessário, para melhorar a 
 visibilização, dar uma incisão na comissura ao nível do ângulo mandibular 
 -Começar a ressecção em bloco primeiramente incisando a mucosa (bucal, gengival e sublingual) em 
 torno da área doente; Usando um elevador periosteal elevar e rebater a mucosa gengival para expor as 
 faces lateral e ventral do ramo. Seccionar ou elevar e retrair os músculos (mentalis, orbicular da boca, 
 bucinador, milo-hióideo, gênio- -hióideos, genioglosso, masseter, digástrico, temporal e pterigoide) 
 ligados à parte da mandíbula que está sendo ressectada 
 -usar uma serra oscilatória ou osteótomo e maço para seccionar o ramo e separar da sínfise. Como 
 alternativa, usar um fio serra de Gigli para transeccionar o ramo. Completar a mandibulectomia total 
 unilateral por incisão da cápsula articular e desarticulção da articulação temporomandibular; 
 Localizar a articulação temporomandibular pela rotação da mandíbula e apalpando a articulação. Ligar 
 ou cauterizar a artéria mandibular; Cortar qualquer tecido mole remanescente para completar a 
 ressecção. Evitar traumatizar o frênulo lingual ou sublingual e os ductos salivares mandibulares; 
 -Contornar os locais de osteotomia com pinça goiva, removendo porções pontiagudas de osso, e afinar 
 as bordas para facilitar o fechamento. Fechar o defeito, elevando a aba da mucosa a partir da face 
 adjacente ou lábio 
 - Elevar a mucosa e a submucosa suficientemente para permitir uma aproximação livre de tensão com 
 as mucosas gengival e sublingual. Colocar a primeira camada de sutura simples na submucosa com 
 os nós enterrados. Fazer a segunda camada de sutura de aproximação descontínua (ponto simples, 
 cruzado ou de colchoeiro) para juntar com mais precisão as mucosas labial, sublingual e gengival. 
 Como alternativa, usar um padrão de sutura em camada simples, contínua ou descontínua. 
 ★ excisão da Margem Mandibular 
 - considerada para tumores pequenos, minimamente invasivos da mandíbula em cães de grande porte 
 em que as raízes dos dente, não se aproximem do canal mandibular 
 - Fazer uma incisão no mucoperiósteo em um padrão curvilíneo de 1 cm ao redor da massa e dentes 
 associados. Elevar a gengiva inserida e excisar o segmento inferior com uma peça manual que irriga, 
 mas não insufla. Esteja certo de que nenhuma raiz de dente permaneça. Alisar a osteotomia, e 
 recolocar a mucosa sobre o defeito ósseo com sutura de monofilamento absorvível. 
 ★ Tonsilectomia 
 - neoplasia das tonsilas palatinas, estas devem ser biopsiadas ou removidas; 
 -Carcinoma de células escamosas e linfossarcoma - mais comuns; 
 - feita a remoção das tonsilas aumentadas de tamanho quando - obstrução das vias aéreas ou disfagia 
 e em casos de tonsilite não responsiva crônica; 
 -tonsilite é normalmente secundáriaa outras doenças (p. ex., disfunção esofágica) e a remoção das 
 tonsilas raramente traz a resolução efetiva. 
 -Administrar dexametasona (0,1 a 0,2 mg/kg IV) no momento da indução para minimizar o inchaço e 
 edema pós-operatório. 
 -animal em decúbito ventral com a maxila suspensa; 
 Abrir a boca ao máximo e mantê-la aberta com gaze ou esparadrapo. Localizar a tonsila na fossa 
 tonsilar ou cripta na parede dorsolateral da orofaringe caudal ao arco glossopalatino; -Rebater 
 caudodorsalmente a margem da cripta tonsilar para expor a tonsila. Segurar a tonsila em sua base com 
 uma pinça de Allis ou hemostática e recolhê-la da cripta. Seccionar a mucosa hilar na base da tonsila 
 com tesoura Metzenbaum ou um laço tonsilectomia. Ligar a artéria tonsilar que entra na parte caudal 
 da tonsila. 
 -Apor as bordas da cripta tonsilar com um padrão de sutura simples contínua de 3-0 ou 4-0 com fio 
 monofilamento absorvível para minimizar a hemorragia. 
 ★ Glossectomia 
 - razão para uma amputação parcial ou total da língua - presença de neoplasia (Neoplasia lingual é 
 pouco comum em cães e gatos,), que pode ocorrer na margem ou base da língua (mais comum - 
 carcinoma de células escamosas, outros - melanoma maligno, mieloblastoma célula granular e tumor 
 de mastócitos); traumas lacerantes (causadas pelo ato de lamber superfícies cortantes, corpos 
 estranhos penetrantes, queimaduras por fios elétricos e ulceração da mucosa em decorrência de 
 infecção ou ingestão de agentes cáusticos) , porém a maioria das lacerações de língua é passível de 
 reparação por suturas em uma camada ou duas camadas, em vez de amputação; drenagem de 
 abscesso, glossite, necrose por corpo estranho, trauma grave e anquiloglossia congênita 
 (parcial/movimento limitado da língua), necrose de língua em consequência de isquemia causada 
 por DRC e outras doenças; 
 -sinais de lesões de língua - sialorreia, mau-hálito, disfagia e, algumas vezes, dispneia; -classificadas 
 em: 
 1. parcial (envolvendo apenas a língua livre) 
 2. subtotal (toda língua livre e parte do genioglosso e músculos Geniohyoideus) 
 3. quase total (superior a 75% da língua) 
 4. total (100% da língua) 
 -amputação de 40 a 60% da língua rostral normalmente é bem tolerada. A amputação na base da 
 língua ou a glossectomia total torna difícil o ato de comer e beber. Entretanto, o animal pode aprender a 
 sugar comida e água, ou pedaços de alimento podem ser lançados para a base da língua. 
 -Ptialismo seguido de glossectomia ocorre ocasionalmente > melhora pode ser vista com 
 sialadenectomia bilateral; 
 - ressectar a porção doente da língua e um mínimo de 2 cm de tecido normal após a colocação de uma 
 pinça atraumática transversalmente na base da língua. Quando glossectomia total é realizada não se 
 utiliza braçadeira. 
 Cunhar a incisão para excisar mais músculo da língua do que mucosa dorsal ou ventral. Controlar a 
 hemorragia por ligadura. Usar completamente suturas de colcheiro horizontais conforme necessário 
 para controlar a hemorragia. Apor as bordas epiteliais com um padrão de sutura contínua simples, 
 usando sutura de monofilamento absorvíveis 3-0 ou 4-0. Colocar um tubo de alimentação quando 
 grandes glossectomias são realizadas 
 - cães parecem adaptar-se melhor do que  os gatos à amputação da língua. Após o procedimento, 
 um tubo de alimentação pode ser necessário até que o animal aprenda a comer. 
 ★ Faringotomia 
 -Realiza-se para permitir a intubação endotraqueal ou alimentação via tubo. 
 ● EXCISÃO DA GLÂNDULA SALIVAR 
 -removidas para tratamento de mucocele salivar ou neoplasia , 
 - glândulas salivares mandibulares e sublinguais são frequentemente removidas: tratamento de 
 mucocele salivar cervical, sublingual e faríngea; 
 -Neoplasias (geralmente adenocarcinomas ou carcinomas): ocorrem mais frequentemente em glândulas 
 salivares parótidas (50% de cães, 19% dos gatos) e glândulas salivares mandibulares (30% cães, 59% 
 gatos); 
 -cavidade oral e a orofaringe cicatrizam mais rapidamente que a pele devido a atividade fagocítica 
 (principalmente monócitos, em vez de leucócitos polimorfonucleares) e a epitelização na mucosa 
 serem mais extensas e ocorrerem mais cedo; Uma boa irrigação sanguínea, temperaturas mornas, 
 elevada atividade metabólica e elevada taxa mitótica contribuem para a rápida cicatrização da mucosa; 
 -Feridas apostas se reepitelizam dentro de poucos dias, e os defeitos cicatrizam por segunda intenção; 
 ★ MUCOCELE SALIVAR OU SIALOCELE (cisto salivar, higroma cístico) 
 -acúmulo de saliva no tecido subcutâneo causado pela obstrução e/ou ruptura do ducto salivar com 
 subsequente extravasamento de secreções para o tecido subcutâneo; ocorre por uma glândula ou 
 ducto salivar lesionado; 
 -pseudocisto benigno 
 -causas: origem infecciosa (otites podem causar), traumática ( maioria; coleiras) , neoplásica, 
 idiopática ou obstrutiva por presença de sialólitos, corpos estranhos; relataram a possibilidade do 
 parasito Dirofilaria immitis estar relacionado à etiologia; condições inflamatórios (erliquiose, 
 leishmaniose, etc); 
 -patogenia: acúmulo de saliva causa uma resposta inflamatória do tecido adjacente ( saliva irrita o 
 tecido), havendo a formação de tecido de granulação (produzido secundariamente à inflamação 
 causada pela saliva livre nos tecidos) e consequentemente de uma cápsula de tecido conjuntivo para 
 impedir o extravasamento de saliva a tecidos adjacentes, caracterizando tal doença; 
 -não são cistos, pois cistos são cavidades revestidas por epitélio, enquanto o tecido de granulação que 
 reveste a mucocele; 
 - consistência - macia, flutuante, não invasiva, sem aderências e indolor a palpação; enquanto os 
 tumores e abscessos geralmente são firmes; Algumas vezes é difícil identificar o lado acometido 
 quando as mucoceles estão localizadas na linha média ventral ou no espaço intermandibular; exame 
 do animal em decúbito dorsal muitas vezes permite que a mucocele vá por gravidade para o lado 
 acometido; palpação de algumas mucoceles cervicais causa a protrusão de tecido sublingual no lado 
 acometido; 
 -tipos: 
 1. Mucocele cervical - coleção de saliva nas estruturas mais profundas do espaço 
 intermandibular, do ângulo da mandíbula ou da região cervical superior. 
 2. Mucocele sublingual (rânula) - coleção de saliva no tecido sublingual caudal para as aberturas 
 dos ductos sublinguais e mandibulares 
 3. mucocele faríngea - coleta de saliva nos tecidos adjacentes à faringe 
 4. Mucocele zigomática - coleção de saliva ventral ao globo ocular; 
 5. mucoceles complexas - consistem em dois ou mais tipos de mucocele. 
 -sinais clínicos > dependem da localização da mucocele; grande edema sob a mandíbula ou língua e 
 ocasionalmente na faringe ou abaixo do olho; na forma aguda (início) o edema pode ser doloroso e 
 firme, mas na maioria dos casos é indolor e flutuante; disfagia, engasgos, dispneia; Quando 
 traumatizada, pode sangrar ou causar anorexia devido ao desconforto; dor e dificuldade de apreensão 
 dos alimentos, sialorreia intensa, anorexia, halitose;Alguns animais podem apresentar sangramento 
 oral devido aos dentes traumatizarem a mucocele durante a mastigação; inchaço da área orbital pode 
 causar enoftalmia e estrabismo divergente; Pode ocorrer neuropatia óptica secundária à pressão da 
 mucocele zigomática; 
 -predisposição e ocorrência > Animais de qualquer idade podem desenvolver; comum em Pastores 
 Alemães, Poodles Miniaturas, dachshunds e silky terriers australianos, embora todas as raças sejam 
 suscetíveis; cães machos são mais afetados em relação às fêmeas, podendo estar relacionado com 
 fatores hormonais. 
 -Diagnóstico > Ao avaliar a amostra obtida por aspiração com agulha de grosso calibre observa-se um 
 líquido espesso com alguns neutrófilos; fluido geralmente se assemelha a muco, fluido mucoide claro, 
 amarelado ou sanguinolento, viscoso e com baixa celularidade é consistente com saliva.; raramente os 
 estudos radiográficos ajudam, exceto em casos que envolvam sialólitos, corpos estranhos ou 
 neoplasia; sialografia ( injeção de contraste iodado solúvel em água no ducto salivar) é difícil e 
 desnecessária para confirmar o diagnóstico e determinar o lado de origem; 
 -diagnóstico diferencial - Sialoadenite, sialadenose, neoplasia salivar, sialólito (fosfato de 
 cálcio ou carbonato), abscesso cervical, corpo estranho, hematoma, gânglios linfáticos císticos ou 
 neoplásico, cisto de tonsilas, cisto tireoglosso, bolsa de Rathke cística ou cistos branquiais > podem 
 causar inchaços na mesma região que as mucoceles; 
 Neoplasia salivar - apresenta-se como uma massa em animais mais velhos e pode estar associada a 
 halitose, perda de peso, disfagia, exoftalmia, síndrome de Horner, espirros e disfonia; glândula 
 mandibular é mais comumente afetada em gatos e a parótida em cães, e adenocarcinoma simples é o 
 mais comum; 
 Animais que apresentam abscessos orofaríngeos crônicos geralmente têm trajetos de drenagem, 
 edema cervical, disfagia e dor oral. histórico de briga, trauma penetrante ou mastigação de guloseimas 
 é comum em abscessos; edema de região cervical é comum em animais que brigam e mordem nessa 
 região; abscesso por problema dentário também pode causar aumento de volume nessas regiões 
 (cervical e lateral da cabeça/orelha); 
 -Tratamento > massa é aberta e drenada; glândula salivar acometida deve ser excisada ( complexo 
 glândula-ducto envolvido e a drenagem da mucocele são curativas - Sialoadenectomia) ; 
 Aspiração de emergência da mucocele pode ser necessária para os animais em sofrimento respiratório; 
 Drenagem repetida ou injeção de cauterização ou agentes anti-inflamatórios não elimina mucoceles, no 
 entanto complica a cirurgia posterior por causar abscessos ou fibrose; 
 - anatomia cirúrgica > têm quatro pares de glândulas salivares principais - glândulas parótidas, 
 mandibulares, sublinguais e zigomáticas; 
 glândula parótida - glândula serosa de forma triangular localizada ventral ao canal auditivo horizontal; 
 Numerosas artérias, veias e nervos estão intimamente associados à face medial da glândula; papila do 
 ducto parotídeo está localizada na superfície mucosa da bochecha ao nível do dente carniceiro 
 superior (quarto pré-molar); 
 glândula mandibular - grande e ovoide e fica dentro de uma cápsula fibrosa caudal e ventral da glândula 
 parótida; Localizam-se entre as veias linguofacial e maxilar quando emergem para se juntar na veia 
 jugular externa; ducto mandibular caminha com a glândula sublingual em direção ao assoalho da boca 
 e abre-se numa pequena papila lateral à borda rostral do frênulo ; 
 glândulas sublinguais - divididas em uma porção monostomática e uma polistomática; A porção 
 monostomática origina-se na borda rostroventral da glândula mandibular. ductos dessa porção 
 acompanham o ducto mandibular mas muitas vezes abrem em papilas separadas; porção 
 polistomática é dividida em vários lóbulos frouxamente ligados que circundam o canal inferior e 
 encontram imediatamente abaixo da mucosa oral, secretando diretamente para dentro da cavidade oral. 
 glândula zigomática - ovoide irregular, localiza-se no assoalho da órbita, ventrocaudal ao olho e medial 
 ao arco zigomático; possuem diversos ductos que correm ventralmente e se abrem sobre uma dobra 
 da mucosa, lateral ao último dente molar superior; ducto zigomático principal pode ser identificado 
 normalmente em sua localização a cerca de 1 cm caudalmente à papila parotídea; 
 ★ excisão das glândulas salivares Mandibulares e sublinguais 
 - animal em decúbito lateral; Decúbito ventral e abertura máxima da boca facilitam marsupialização da 
 mucocele da faringe e rânulas. 
 - são excisadas juntas, pois a glândula sublingual está intimamente associada ao ducto da glândula 
 salivar mandibular; a remoção de uma poderia traumatizar a outra. remoção das glândulas no lado 
 envolvido ; ambos os pares de glândulas mandibulares e sublinguais podem ser ressectados sem risco 
 de xerostomia. 
 -Colocar um apoio sob o pescoço para rotacionar dorsalmente a face ventral e fixar o pescoço em uma 
 posição estendida. Localizar a glândula salivar mandibular entre as veias linguofacial e maxilar. Incisar 
 a pele nesta região, o tecido subcutâneo e o músculo platisma do ângulo da mandíbula caudalmente 
 para a veia jugular externa a fim de expor a cápsula fibrosa da glândula mandibular - dissecar 
 -Evitar o ramo do segundo nervo cervical que passa pela cápsula, 
 - incisar a cápsula e dissecá-la a partir das glândulas salivar mandibular e sublingual monostomática. 
 Ligar a artéria (ramo da grande artéria auricular) e veia à medida que são encontradas no aspecto 
 medial do dorso da glândula. 
 -Continuar dissecando cranialmente, seguindo o ducto mandibular,o ducto sublingual e as glândulas 
 sublinguais polistomática em direção à boca 
 -Incisar a fáscia entre o masseter e os músculos digástricos. Expor todo o complexo de glândulas 
 salivares mandibular e sublingual, por retração do músculo digástrico e aplicação de tração caudal na 
 glândula mandibular. Se necessário, executar miotomia do músculo digástrico ou fazer um túnel do 
 complexo ducto-glândula sublingual caudal sob o músculo digástrico para melhorar a visualização. 
 Dissecar (divulsão digital ou dissecção cortante) rostralmente até identificar o ramo lingual do nervo 
 trigêmeo e apenas os ductos permanecerem no complexo. 
 -Evitar traumatizar os nervos lingual e hipoglosso. 
 -Tentar identificar o defeito da glândula do ducto causando a mucocele, porque falha em identificar 
 esse defeito pode indicar que a mucocele origina-se a partir do complexo do ducto glandular 
 contralateral 
 -Ligar e transeccionar o complexo glândula-ducto mandibular sublingual caudalmente ao nervo lingual. 
 A tração sobre o complexo glândula-ducto pode causar a ruptura do ducto. 
 -Fazer a aposição do músculo digástrico, se este tiver sido incisado. Fechar o espaço morto com 
 poucos pontos na cápsula e tecido profundo. Realizar a aposição dos músculos superficiais, tecido 
 subcutâneo e pele. 
 - submeter as glândulas e ductos ao exame histopatológico para excluir neoplasiae submeter uma 
 porção da parede da mucocele para excluir cistos congênitos. Drenar a mucocele cervical por meio de 
 uma contraincisão no ponto mais dependente; colocar um sistema fechado de sucção ou um dreno de 
 Penrose se desejar. Proteger o dreno com uma bandagem absorvente. Trocar a bandagem e limpar a 
 secreção do pescoço se necessário para evitar a escoriação da pele. Manter o dreno por 1 a 5 dias, 
 removendo-o quando houver uma secreção mínima. Permitir a incisão linear para cicatrizarpor segunda 
 intenção. A pele redundante retoma sua aparência normal dentro de algumas semanas. 
 -Drenar mucoceles sublinguais (rânulas) por excisão de uma secção elíptica, em toda a espessura da 
 parede mucocele. Suturar o revestimento de tecido de granulação para a mucosa sublingual 
 (marsuapialização) para estimular a drenagem durante vários dias 
 -Drenar as mucoceles faríngeas por aspiração ou por marsupialização. 
 -Após a excisão bilateral das glândulas salivares mandibulares e sublinguais, os cães ainda têm saliva 
 suficiente para umedecer adequadamente seu alimento; 
 ★ excisão da glândula Zigomática 
 - mucoceles zigomáticas, infecções que não respondem, condições inflamatórias e neoplasias. 
 - animal em decúbito lateral ou ventral; Proteger os olhos do animal contra substâncias irritantes com 
 pomada oftálmica; 
 -Incisar a pele e os tecidos subcutâneos sobre a rima dorsal do arco zigomático. Incisar a fáscia 
 palpebral, o músculo retrator ao ângulo lateral do olho e o ligamento orbital, e elevá-los dorsalmente 
 com a pele e com o globo. 
 -Expor mais a glândula removendo parcialmente o arco zigomático com uma pinça goiva ou por 
 osteotomia. Retrair o globo dorsalmente para expor a gordura periorbital e a glândula zigomática 
 subjacente. Remover a glândula por divulsão digital (a glândula é friável). Evitar o ramo anastomótico 
 localizado ventralmente entre as veias facial profunda e oftálmica externa. Drenar a mucocele se esta 
 estiver presente. Se possível, recolocar o arco zigomático, assegurando o osso com sutura colocada 
 através de furos prévios. 
 -Lavar a área e fazer a aposição da fáscia palpebral ao periósteo zigomático com suturas. Fechar o 
 tecido subcutâneo e a pele. 
 ★ excisão da glândula parótida 
 - realizada por neoplasia, fístula, infecção crônica ou mucocele. 
 -animal em decúbito lateral. Fazer uma incisão ventral de 1 a 2 cm, do meato acústico externo a um 
 ponto médio entre os ramos da mandíbula e a bifurcação da veia jugular. 
 -Incisar o músculo platisma para expor o músculo parotidoauricular, porção vertical do conduto auditivo 
 e glândula salivar parótida. Incisar e rebater o músculo parotidoauricular de seu ligamento na porção 
 vertical do conduto auditivo. Ligar e dividir a veia auricular caudal. Iniciar a dissecção da glândula 
 parótida em seu ângulo dorsocaudal. 
 -Separar a parótida da glândula mandibular ventralmente. Continuar a dissecção entre a glândula e a 
 porção vertical do conduto auditivo. 
 -Evitar traumatizar o nervo facial na base da porção horizontal do conduto auditivo - deixar o tutor 
 ciente de que o nervo pode ser seccionado e é negligência; 
 -Ligar e dividir a veia temporal superficial (um ramo da veia maxilar) que cursa pela glândula. Cauterizar 
 ou ligar os pequenos vasos na superfície medial da glândula. Ligar e transeccionar o ducto parotídeo 
 onde este deixa a glândula. Lavar a área. Fazer a reaposição do músculo parotidoauricular. 
 -Completar o fechamento pela aposição de tecidos subcutâneos e pele. 
 -ligadura do ducto parotídeo pode ser uma alternativa de tratamento para mucocele parótida ou fístula. 
 ligadura do ducto proximal à ruptura, próximo ao corpo da glândula, causa atrofia glandular. 
 -Mucoceles recidivam se o lado de origem da mucocele foi mal diagnosticado ou se glândula 
 inadequada foi retirada. Os linfonodos regionais são muitas vezes confundidos com as glândulas 
 salivares. 
 -prognóstico é excelente se a doença é diagnosticada com precisão e a excisão é completa; 
 ★ Sialoadenite/sialoadenose/necrose da glândula salivar 
 -sialoadenite: inflamação ou infecção das glândulas salivares 
 -sialoadenose: hipertrofia crônica, benigna e não inflamatória das glândulas salivares; 
 -Etiologia: desconhecida , mas a condição aparentemente tem ocorrido como um evento idiopático, 
 bem como secundária a vômito crônico/regurgitação ; 
 - sinais clínicos > pode causar um aumento indolor de uma ou mais glândulas salivares (geralmente a 
 submandibular); Nos casos em que há uma inflamação considerável - disfagia; Uma síndrome foi 
 relatada, na qual um edema não inflamatório (sialoadenose) foi associado a vômitos, responsivos à 
 terapia com fenobarbital; Causa e efeito são incertos, mas é claro que o vômito crônico causará 
 sialoadenite e até mesmo necrose em alguns cães. 
 -Diagnóstico > Biopsia e citologia ou histopatologia confirmam que a massa é um tecido salivar e 
 determina se existe necrose ou inflamação; 
 -Tratamento > Nos casos em que há dor e inflamação considerável, remoção cirúrgica parece ser 
 mais eficaz. Quando o paciente estiver apresentando vômitos, deve-se pesquisar a causa subjacente; 
 Nos casos em que a causa foi encontrada, ela deve ser tratada e o tamanho das glândulas salivares 
 deve ser monitorado; Quando não for encontrada outra causa para o vômito, deve ser administrado o 
 fenobarbital em doses anticonvulsivantes; 
 -Prognóstico > excelente. 
 ● TRAUMA OROFARÍNGEO PENETRANTE 
 -lesão da orofaringe, palato e estruturas adjacentes cervicais causadas por material estranho; 
 -causas > Palitos são o material mais comum; Trauma direto (mordedura/objeto penetrante, etc) 
 às estruturas da faringe com inoculação de bactérias nas estruturas cervicais associadas resulta em 
 sinais locais de inflamação e infecção, com possível abscedação subsequente. Comprometimento das 
 vias aéreas resultante da inflamação local ou sintomas sistêmicos de choque séptico pode ocorrer, 
 dependendo da duração de tempo entre a lesão e a apresentação e a gravidade da infecção associada. 
 - cães são mais propensos a terem devido a alimentação indiscriminada e comportamentos de jogo, 
 em comparação com os gatos; Qualquer raça pode ser afetada; no entanto, raças comumente 
 relatadas - Border Collie, animais sem raça definida, Springer Spaniel Inglês e Labrador Retriever; 
 gatos, os quais possuem tendência a brincar e caçar, apresentam corpos estranhos como barbantes ou 
 agulhas mais comumente que ossos; 
 -corpos estranhos podem ocorrer em animais de qualquer idade, mas são mais comuns durante os 
 primeiros três anos de vida. 
 - sinais clínicos > vocalização aguda, engasgos e esfregar das patas na boca; ptialismo (85%), 
 depressão (70%), dor à flexão cervical (58%) ou abertura da boca (39%), saliva sanguinolenta (22%) e 
 colapso (7%); Envolvimento do mediastino pode resultar em febre, dispneia e taquicardia; Enfisema e 
 inchaço dos tecidos moles podem estar presentes em radiografias 
 - Trauma penetrante e infecção associada podem resultar emleucocitose neutrofílica; hipoglicemia 
 pode ser observada em pacientes jovens, que são incapazes de comer ou que têm a síndrome de 
 resposta inflamatória sistêmica (SIRS) ( choque séptico). 
 -diagnótico diferencial > Lesões de massa, estenose esofágica, esofagite, disfunção cricofaríngea e 
 outras possibilidades de ptialismo e disfagia; Radiografias torácicas devem ser realizadas para 
 descartar pneumomediastino, pneumotórax e/ou derrame pleural se houver suspeita de trauma de 
 esôfago concorrente; 
 -Explorações cirúrgicas da orofaringe e do pescoço são feitas através de abordagem cervical oral e 
 ventral, respectivamente. Pode-se fazer endoscopia alta para avaliar e retirar o corpo estranho; 
 ● ESTOMATITE 
 - processo inflamatório difuso da cavidade oral 
 1. estomatites superficiais > lesões se limitam ao epitélio de revestimento da mucosa; 
 processos inflamatórios superficiais da mucosa oral; podem ser iniciados por vários 
 mecanismo;. 
 causas - provocadas por irritantes químicos (água sanitária, soda cáustica, etc), 
 compostos tóxicos (intoxicação por plantas tóxicas), queimaduras térmicas ou elétricas 
 e traumas diretos por alimento muito fibroso ou corpos estranhos, doença periodontal, 
 renal ; 
 podem predispor à infecção bacteriana secundária 
 Algumas doenças virais se manifestam com lesões vesiculares na cavidade oral, as quais se 
 rompem, propiciando a contaminação bacteriana secundária. À exceção desses casos, a 
 estomatite é reflexo do desequilíbrio da microbiota da cavidade oral. 
 Condições como doenças sistêmicas (doenças renais), doenças autoimunes, 
 imunossupressão, desequilíbrios nutricionais e hormonais, alteração na quantidade, na 
 composição e no pH da saliva e antibioticoterapia prolongada podem alterar o equilíbrio da 
 microbiota, predispondo à supremacia e ao desenvolvimento de algumas espécies de bactérias 
 potencialmente patogênicas, advindo a inflamação. 
 2. Estomatite catarral > tipo de estomatite superficial comum e inespecífica que cursa com 
 doenças debilitantes; Caracteriza- se por hiperemia da mucosa e edema, principalmente das 
 fauces posteriores, discreta gengivite; aumento de volume é agravado pela hiperplasia dos 
 tecidos linfóides ali existentes (palato, tonsilas e mucosa faringiana); 
 irritação ocasiona intensa formação e descamação epitelial. Esse epitélio descamado, 
 associado ao excesso de muco produzido pelas glândulas palatinas, e numerosas células 
 inflamatórias e bactérias da cavidade oral acumulam -se sobre a mucosa, formando uma 
 camada ou placa cinza- esbranquiçada ou castanho- acinzentada, pegajosa e untuosa. Em 
 condições de baixa de resistência, antibioticoterapia prolongada e alterações do ciclo do 
 epitélio, leveduras do gênero Candida podem desenvolver -se nas camadas paraqueratóticas da 
 mucosa, provocando uma estomatite caracterizada por placas irregulares de material 
 brancacento e pseudomembranoso; candidíase oral é um exemplo típico de estomatite 
 catarral, acometendo mais frequentemente potros, leitões e cães jovens. 
 3. Estomatite vesicular > formação de vesículas nas camadas superficiais do epitélio ou entre o 
 epitélio e a lâmina própria; típica de algumas infecções virais , como: febre aftosa, em bovinos, 
 suínos e ovinos; diarreia viral bovina (BVD), em bovinos e suínos; febre catarral maligna 
 (FCM), em bovinos e ruminantes selvagens; estomatite vesicular, em bovinos, suínos e 
 equinos; doença vesicular dos suínos; exantema vesicular suínos; calicivirose felina 
 (ulceração da mucosa oral; lesões na língua ou no palato duro podem aparecer inicialmente 
 como vesículas que depois se rompem; Ocasionalmente, podem ter ulcerações no epitélio que 
 cobre o septo nasal médio) e doenças autoimunes (ex. pênfigo vulgar; penfigoide bolhoso; 
 ambas podem ocorrer em cães, gatos, equinos e no ser humano); 
 sinais - anorexia, salivação excessiva, halitose, erosões e ulcerações, principalmente nas 
 junções mucocutâneas; lesões ulceradas presentes principalmente na superfície dorsal da 
 língua e no palato duro; Pequenas vesículas são observadas entre a membrana basal e o 
 epitélio ou entre as camadas de queratinócitos do epitélio. Acantólise, perda das conexões 
 intercelulares resultando em perda da coesão entre queratinócitos, que ficam flutuando no 
 líquido seroso das vesículas, é característica microscópica importante do pênfigo vulgar. 
 Desse modo, o pênfigo vulgar se caracteriza, histologicamente, pela acantólise intraepidérmica 
 e, imunologicamente, pela presença de autoanticorpos antiglicocálix dos queratinócitos; Já o 
 penfigoide bolhoso caracteriza -se, histologicamente, por formação de vesículas 
 subepidérmicas e, imunologicamente, pela presença de autoanticorpos contra antígenos da 
 membrana basal cutânea e mucosa; 
 as vesículas formadas durante a infecção viral de queratinócitos são acúmulos de líquido 
 seroso dentro do epitélio ou entre este e a lâmina própria, os quais se iniciam com uma 
 degeneração hidrópica da célula epitelial (edema intracelular). Seguindo -se ao edema 
 intracelular, ocorrem ruptura parcial das paredes celulares e edema intercelular. Os líquidos 
 intra e intercelular se fundem e formam a vesícula; duas ou mais vesículas adjacentes 
 coalescem, formando uma bolha (forma visível macroscopicamente), que tem um pequeno 
 período de sobrevivência, pois, com o atrito da mastigação, sofre ruptura, dando origem a 
 erosões. Caso não haja complicações, ocorre reparação completa da erosão. 
 4. Estomatite erosiva e ulcerativa - caracterizada por perdas locais de epitélio; São superficiais 
 na erosiva e profundas na ulcerativa; na maioria dos casos, as úlceras são consequência de 
 erosões; 
 causas - associadas a uma série de doenças e síndromes, como: febre aftosa (bovinos, 
 suínos e ovinos); BVD (bovinos e suínos); FCM (bovinos e ruminantes selvagens); estomatite 
 vesicular (bovinos, suínos e equinos); doença vesicular dos suínos; exantema vesicular 
 (suínos); calicivirose felina; ectima contagioso ovino (orf); estomatite plasmocitária felina 
 (Complexo Gengivite-Estomatite-Faringite Felina); úlcera eosinofílica em gatos ( complexo de 
 granuloma eosinofílico felino); granuloma linear dos cães ( raça Husky Siberiano); rinotraqueíte 
 viral dos felinos; uremia ; estomatite e glossite ulcerativa dos suínos (forma de apresentação 
 da epidermite exsudativa dos suínos); doenças autoimunes, como pênfigo vulgar e penfigoide 
 bolhoso ; 
 quadro urêmico prolongado em cães pode levar, além da estomatite ulcerativa, à necrose da 
 ponta e das margens da língua, havendo até mesmo possibilidade de fragmentação. No limite 
 entre a área em necrose e o tecido vivo, geralmente se desenvolve uma linha de hiperemia; 
 As erosões,reparam -se completamente. As úlceras, por serem mais profundas e atingirem a 
 camada proliferativa do epitélio, não se regeneram, apenas cicatrizam. 
 úlcera indolente 
 uremia 
 5. Estomatites profundas > consequências da invasão do tecido conjuntivo da boca por 
 microrganismos, frequentemente constituintes da microbiota oral, em consequência de lesão 
 prévia do epitélio derevestimento da mucosa oral; Dependendo do organismo invasor, pode ser 
 - purulenta, necrótica, gangrenosa ou granulomatosa; 
 -estomatite purulenta, ou celulite, ocorre quando microrganismos piogênicos invadem, pelas 
 lesões da mucosa, a submucosa e os músculos; inflamação pode ser difusa e desenvolver -se, 
 em alguns casos, um fleimão, facilitado pela lassidão do tecido conjuntivo submucoso e 
 intermuscular; Nesses casos, língua, bochechas, lábios, palato mole e/ou faringe aumentam 
 muito de volume (edema e hiperemia difusos), podendo até complicar o fluxo normal de ar para 
 as vias respiratórias; 
 Depois de determinado tempo, formam- se abscessos, que, quando profundos, deixam um 
 trajeto fistuloso de difícil cura; 
 -estomatite necrótica, principalmente em bezerros, leitões e cordeiros, aparece nas infecções 
 por Fusobacterium necrophorum (bactéria filamentosa, Gram negativa, anaeróbia) e outros 
 anaeróbios produtores de toxinas que causam lesão tissular em áreas previamente lesionadas 
 da mucosa oral. Essas lesões são frequentemente induzidas em bezerros alimentados com 
 volumoso de má qualidade (grande quantidade de lignina), que provoca lesões na mucosa oral; 
 Causas iatrogênicas, provocadas pela utilização inadequada de guia de sonda ruminal em 
 bovinos ou corte de dentes de leitões com instrumentos contaminados, também são 
 observadas com frequência. lesões geralmente se localizam nas bordas laterais da língua, 
 face interna das bochechas e gengivas. características básicas das lesões - ulceração 
 (necrose de coagulação) e exsudação de fibrina. Esse exsudato recobre a úlcera na forma de 
 membrana acinzentada, irregular, friável, de aspecto sujo e odor fétido (placa diftérica ou 
 fibrinonecrótica); Cura- se com formação de cicatrizes. Pode ocorrer extensão das úlceras para 
 a laringe, causando laringite necrótica, ou mesmo aspiração de material necrótico contaminado 
 e, consequente, pneumonia de aspiração. 
 - estomatite gangrenosa, noma ou cancro oral - inflamação pseudomembranosa ou 
 gangrenosa, de evolução rápida, provocada pela invasão do conjuntivo da submucosa por 
 espiroquetas e fusiformes, além de outros vários microrganismos da própria microbiota oral; 
 fatores predisponentes são pouco conhecidos, mas acredita -se que sejam traumatismos e 
 debilidade da própria mucosa; descrita no ser humano, em macacos rhesus e cynomolgus, 
 cão, gato, leitões e cordeiros, acometendo principalmente indivíduos imunossuprimidos; 
 lesões muito semelhantes às da necrobacilose oral (estomatite necrótica), mas são mais 
 destrutivas e intensamente fétidas; com frequência apresentam bolhas gasosas e podem 
 perfurar as bochechas e induzir reabsorção óssea e morte. Apresenta se como uma extensa 
 área necrótica, formando uma massa de tonalidade cinza- esverdeada. 
 *pode ser causada pelo Mycobacterium bovis, comprometendo principalmente bordas laterais, 
 dorso e papilas circunvaladas da língua. É um processo raro e normalmente decorrente da 
 ingestão de leite contaminado ou contato contínuo com material pulmonar expectorado nos 
 casos de tuberculose pulmonar. 
 *actinobacilose, muito frequente em bovinos - causada pelo Actinobacillus lignieresii, uma 
 bactéria Gram negativa em forma de bacilo, ovoide, não esporulável, da microbiota oral; induz 
 lesão granulomatosa profunda, principalmente na língua. Quando introduzido na submucosa, 
 mediante lesões prévias dos tecidos superficiais, esse microrganismo provoca formação de 
 piogranulomas (infiltrado de neutrófilos associados a macrófagos); é, primariamente, uma 
 linfangite. linfáticos da língua atingidos apresentam- se espessos e com nódulos em todo o seu 
 trajeto. O processo expande se para os linfonodos regionais e para as camadas submucosa e 
 muscular da língua. Formam- se várias áreas de tecido de granulação (angiogênese e 
 fibroplasia), com microabscessos envoltos por tecido fibroso denso. Nas formas crônicas da 
 doença, há destruição do tecido muscular da língua e substituição por tecido fibroso denso, o 
 que provoca aumento do volume e da consistência da língua (língua de pau). Essas alterações 
 têm consequências graves para bovinos acometidos, uma vez que se tornam difíceis a 
 preensão e a mastigação de forragens, funções nas quais a língua tem papel determinante. 
 *Actinomicose - a osteomielite rara que afeta a mandíbula de bovinos; causada pelo 
 Actinomyces bovis, bactéria filamentosa Gram positiva. Provoca aumento de volume da 
 mandíbula, dor e consequente inapetência. reação granulomatosa no osso provoca osteólise e 
 cavitações na estrutura do osso lamelar. Trajetos fistulosos podem ser vistos no osso , no 
 qual o exsudato é drenado, causando possível comprometimento secundário de linfonodos 
 regionais; 
 *doenças parasitárias - triquinelose e a cisticercose, ambas zoonoses; 
 triquinelose - causada por larvas do nematoide Trichinella spiralis encistadas em músculos 
 esqueléticos de seres humanos, suínos, ratos e camundongos. transmissão ocorre pela 
 ingestão de carne contaminada com larvas encistadas, que são liberadas no estômago, 
 desenvolvem se até vermes adultos nas glândulas do duodeno e depositam larvas nas vias 
 linfáticas que chegam à circulação sanguínea sistêmica. Algumas dessas larvas atingem a 
 musculatura estriada esquelética, principalmente músculos mastigatórios, causando uma 
 reação inflamatória eosinofílica. A larva somente pode ser vista à microscopia. Estudos de 
 prevalência dessa enfermidade no Brasil têm demonstrado a negatividade do rebanho suíno 
 nacional, mesmo sendo a doença endêmica na Bolívia e na Argentina. 
 Taenia solium - parasita, cestódeo, encontrado nas vias digestórias do ser humano em vários 
 países do mundo; Segmentos gravídicos desse parasita são eliminados nas fezes, e os 
 suínos que tiverem acesso às fezes de humanos contaminados se infectam. oncocerca é 
 eliminada no estômago, penetra na parede intestinal e é carreada no sangue para vários locais, 
 como coração, masseter, língua e musculatura escapular. larva se torna cisticerco no músculo 
 e incita uma reação do tecido conjuntivo que vem a encistar o parasita. Pode ser observada 
 reação inflamatória linfocítica e eosinofílica ao redor do cisto. observam- se pequenas 
 vesículas bem delimitadas por tecido conjuntivo, principalmente nos músculos citados; 
 -tratamento > depende da causa, mas deve-se tratar a causa base; no geral - corticóide pomada (ex. 
 Omcilon Orabase (triancinolona), Oncicrem-a orabase ); corticóide sistêmico; antibiótico; analgésicos; 
 ● Complexo Gengivite estomatite faringite felina 
 - também denominada: estomatite linfoplasmática, gengivite-faringite plasmocitária, estomatite felina 
 crônica, gengivite-estomatite linfoplasmocitária, glossofaringite linfoplasmocitária estomatite 
 linfocítica-plasmacítica; 
 -caracteriza-se por lesões inflamatórias ulcero-proliferativas com infiltrado de linfócitos e plasmócitos 
 na junção muco gengival, na mucosa bucal e, com menor incidência na mucosa palatina e superfície 
 da língua. lesões costumam ser simétricas e mais frequentemente localizadas nas regiões 
 circunvizinhasaos dentes pré-molares e molares 
 -pode estar presente em animais, independente da raça (Persa, Siamesa, Abissíma, Himalaia e 
 Bimanesa predispostos); 
 pode aparecer a partir dos 3 meses de idade, sendo que a média de 8 a 15 anos, sendo mais grave em 
 animais mais velhos ; 
 - causas > desconhecida, porém sugere-se que haja estimulação antigênica crônica anteriormente ao 
 aparecimento das lesões, levando à uma dor que pode se tornar crônica; acúmulo de placa bacteriana 
 e cálculo dentário, bem como a hipersensibilidade à presença destes agentes agressores, e até 
 mesmo alergia alimentar, podem ser causas desencadeantes; sua correlação com outro agente e o 
 comprometimento do tutor com o tratamento dos sintomas secundários - que podem ser evitados como 
https://www.drogarianovaesperanca.com.br/medicamentos/anti-inflamatorio/comprar-oncicrem-a-orabase-1mg-bisnaga-com-10g-28284/
 a melhora na dieta, enriquecimento ambiental e retirada da causa do estresse - vai determinar se 
 haverá ou não recorrência; 
 Pasteurella multocida e da Bordetella sp; 
 vírus - Calicivírus felino, Lentivírus - FIV, FELV, Retrovírus e Herpesvírus > por conta da imunidade 
 baixa; em função da ação imunodepressora sistêmica destes agentes; A resposta imunológica 
 incompetente para controlar os antígenos virais e bacterianos, que pode causar inflamação crônica 
 local, ocorre devido à infiltração celular relacionada à hipergamaglobulinemia, com o aumento das 
 concentrações séricas de IgG, IgM, IgA, e albumina nos gatos com SCEGF, esta resposta, indica que 
 esses gatos são predispostos a responder de maneira exacerbada aos ativadores dos linfócitos B 
 policlonais, como bactérias e partícula virais; 
 fatores estressantes ambientais, agravados por convivência com outros felinos, relacionados com a 
 dieta, entre outros, bem como fatores genéticos; 
 Gatos com essa doença tem resposta imunológica aumentada à bactérias ou vírus na cavidade oral, 
 conferindo características de se tratar de doença imunomediada e multifatorial; 
 cálculo dentário e as bactérias provenientes da própria cavidade oral tem papel importante na 
 manutenção da inflamação da boca, pois tem gatos que tem intolerância à placa bacteriana, formada 
 por diversas espécies bacterianas como: Fusobacterium spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, 
 Bartonella henselae, Pasteurela multocida e o gênero Prevotella; 
 Animais doentes apresentam variedade menor da microbiota bacteriana e uma quantidade maior da 
 espécie Pasteurella multocida que animais saudáveis , sugerindo que o desequilíbrio no microbioma 
 oral esteja envolvido no desencadeamento da doença; 
 sugerem que as bactérias não sejam a causa primária da doença e sim um fator perpetuante, uma vez 
 que o tratamento com antibióticos não resulta em cura. 
 - patogenia > persistência de lesões inflamatórias local ou difusa que podem ser ulcerativas, com ou 
 sem manifestações clínicas dependendo da etiologia inicial ou da combinação das causas; gengivite, 
 estomatite, palatite, glossite, quelite e estomatite caudal e, também a inflamação da mucosa alveolar e 
 vestibular da cavidade oral; 
 se inicia como uma leve gengivite ou apenas uma halitose sem outro sinal clínico perceptível; Em 
 animais afetados é comum observar bactérias Gram-Positivas aeróbias sem motilidade e, 
 posteriormente, organismos anaeróbios Gram-Negativos com motilidade, que induzem a liberação de 
 toxinas. Estas se associam a células inflamatórias e, posteriormente, levam a irritação do local, edema 
 gengival, e eritema, o que favorece a formação de cálculo dentário. A gengiva pode ter sangramento, 
 pois os tecidos ficam friáveis, a saliva tem odor fétido e fica espessada, com “fios” de sangue; 
 -sinais clínicos > disfagia, halitose, anorexia, inapetência, ptialismo associado ou não com presença 
 de sangue e dor, perda de peso, perda de dentes, desidratação, irritabilidade, depressão, taquipneia por 
 dor, relutância em abrir a boca, dificuldade do tutor em administrar medicamentos de cápsulas e 
 comprimidos, animal só quer comer coisas úmidas; Diminuição na higiene (lambeduras) do próprio 
 felino pode se apresentar em casos graves, pelagem sem brilho; dificuldade na preensão dos 
 alimentos, vocalização, agressividade, depressão, tendência ao isolamento, aversão ao toque na face; 
 emaciação e hemorragia da cavidade oral, lesões ulcerativas generalizadas concomitante à doença 
 periodontal e reabsorção da raiz dentária (reabsorção odontoclástica); progressão da inflamação em 
 direção aos arcos glossopalatinos (local de encontro entre mandíbula e maxila) ; aumento dos 
 linfonodos mandibulares (sugestivo de inflamação); nesse período ocorre a diminuição dos linfócitos T 
 o que facilita a diminuição da capacidade de resposta do sistema imune e o aparecimento recorrente 
 de inflamações crônicas e infecções oportunistas 
 -classificação > de acordo com as lesões encontradas na cavidade oral e de acordo com a extensão 
 1. grau 0, relacionado à mucosa oral sem alteração; 
 2. grau 1, pequena inflamação, apresentando hiperemia em região glossopalatina e pouco tecido 
 proliferativo; 
 3. grau 2, inflamação moderada, presente nas áreas gengivais dos dentes pré molares inferiores 
 e superiores, com hiperplasia gengival e tecido proliferativo; 
 4. grau 3, inflamação intensa, com lesões nos quatro quadrantes da cavidade oral e intensa 
 formação de tecido proliferativo ao redor dos dente pré molares e molares inferiores e 
 superiores 
 - Diagnóstico > lesões e os sinais clínicos são suficientes para se fechar um diagnóstico, desde que a 
 biopsia seja feita, pois é importante para diferenciar lesões simétricas, como é o caso de carcinoma de 
 células escamosas, doença autoimune – pênfigo vulgar e lúpus eritematoso sistêmico; confirmação 
 através de sinais clínicos, anamnese detalhada e exame físico do animal com inspeção detalhada da 
 cavidade oral 
 exame complementares > auxiliam na determinação de envolvimento de afecções sistêmicas 
 implícitas no processo como FIV, FELV ; 
 radiografia intraoral da cavidade, a fim de se avaliar o tecido periodontal, raízes dentárias e possível 
 reabsorção dentaria; pode-se recomendar uma biópsia , pois, muitas vezes, só é possível fechar o 
 diagnóstico com o resultado da mesma; 
 hemograma e perfil bioquímico irão indicar uma inflamação aguda ou crônica, se há anemia, 
 imunidade baixa, infecção etc que irão ajudar no que usar no tratamento e para averiguar doenças 
 concomitantes; concentrações séricas de globulina também podem estar aumentadas; 
 -diagnostico diferencial > descartar doença periodontal severa, imunodepressão associada ao FeLV, 
 granuloma eosinofílico, doença periodontal secundária a hipotireoidismo, diabetes mellitus, 
 insuficiência renal entre outras doenças que causem ulcerações orais dolorosas, justificando a 
 necessidade do exame histopatológico; 
 -tratamento > controlar a inflamação, aliviar a dor, melhorar a qualidade de vida do gato e reduzir a 
 recorrência dos sintomas; 
 primeiro deve-se diminuir a inflamação da cavidade oral do paciente comcorticóide (prednisolona ou 
 acetato de metilprednisolona) ; antibiótico ( primeira escolha e mais eficientes - clindamicina 5 a 
 10mg/kg, BID, por 10 a 30 dias, amoxicilina + clavulanato de potássio 10 a 20 mg/kg, BID, por 7 a 10 
 dias, enrofloxacina 2,5 a 5 mg/kg, BID, por 5 a 10 dias, associação de metronidazol com espiramicina 
 75.000 UI/kg espiramicina e de 12,5 mg/kg de metronidazol BID por 10 dias; Em casos mais graves a 
 azitromicina 5 a 10 mg/kg, SID por 7 dias e a doxiciclina 5 mg/kg, BID, durante 20 dias podem ser 
 prescritas) , imunomodulador (promuncat, nuxcell fel - dose única, VO, gatos neonatos, filhotes e 
 adultos; filhote 2g/animal/semana durante pelo menos 8 semanas; adulto 2g/dia, durante 3 dias 
 consecutivos, sempre que houver demanda; contém prebiótico e probiótico, taurina, betaglucana, ferro 
 e cobre, vit B12, lisina, glutamina etc; 
 ) e analgésico por cerca de 10 dias. 
 recomenda-se após, o tratamento periodontal completo (limpeza oral, extração de dentes 
 doentes); Clorohexidina tópica (periovet) pode ser utilizado como tratamento empírico para assépsia 
 oral, aplicada duas vezes por dia; 
 deve passar por uma avaliação entre 7-10 dias para avaliar o progresso do tratamento. 
 cirurgicamente > abordagem inicial realiza-se extração de todos os dentes doentes (os molares e 
 pré-molares) e, nos casos de recidiva, pode utilizar fármacos imunossupressores 
 (corticóide/ciclosporina); às vezes precisa remover todos os dentes, incluindo incisivos e caninos ; 
 e há pacientes que mesmo após remover todos os dentes continuam inflamando o tecido oral, 
 nestes casos pode-se usar solensia 7 mg/ml (frunevetmab; que é um anticorpo monoclonal felinizado 
 que neutraliza o ngf (fator de crescimento neural) que é um hormônio polipeptídico produzido por uma 
 variedade de células inflamatórias e imunológicas, bem como condrócitos articulares e tem ação sobre 
 mastócitos e células nervosas nociceptivas, medeia a sinalização da dor através dos nervos 
 nociceptores. ativa uma variedade de vias em nociceptores, incluindo canais iônicos, o potencial 
 receptor vanilóide do receptor transitório (trpv1) e neurotransmissores secundários, incluindo a 
 substância p e o fator neurotrófico derivado do cérebro; 
 inibe os sinais de dor em gatos e tem uma duração de efeito de aproximadamente quatro semanas; 
 agem como anticorpos de ocorrência natural – são eliminados pelas vias normais de degradação 
 proteica, com mínimo envolvimento do fígado ou dos rins > pode ser usado em nefropata (doente renal 
 estágio 1 ou 2) e hepatopata; 
 em um estudo laboratorial, solensia reduziu perceptivelmente a dor da osteoartrite em 
 aproximadamente 6 dias; redução da dor da osteoartrite durante 3 meses; 3 de 4 gatos se beneficiaram 
 com o sucesso do tratamento da dor durante 3 meses 
 reações focais de pele (dermatite, alopecia e prurido) foram comumente observadas; 
 não usar em gatos: com menos de 12 meses de vida e/ou com peso corporal abaixo de 2,5 kg; com 
 hipersensibilidade conhecida à substância ativa ou a qualquer um dos excipientes; machos e fêmeas 
 em reprodução, e fêmeas que estejam prenhes ou lactantes; 
 não apresenta interações conhecidas com: vacinas; antiparasitários, antimicrobianos, suplementos 
 nutricionais para gatos idosos com artrite; 
 1 a 2,8 mg/kg SC/mês; 1 frasco tem 1ml) 
 associado à ozonioterapia (ozônio - gás instável e extremamente reativo que possui propriedades 
 antissépticas, anti-inflamatórias e circulatórias; proteção de energia ultravioleta através da camada 
 presente na estratosfera. Devido a sua alta instabilidade e reatividade, pode ser considerado um dos 
 oxidantes naturais mais potentes, assim como germicida eficaz; efeitos analgésicos, anti-inflamatórios 
 e anti-sépticos, além de proporcionarem melhor oxigenação tecidual e fortalecimento do sistema 
 imune; opção de tratamento para os animais que não podem ser submetidos ao tratamento cirúrgico ou 
 para os tutores que não estejam adeptos à exodontia total; proporciona alívio das dores e inflamações 
 orais, levando conforto e bem estar ao paciente, tratamento viável, pouco invasivo, atuando também 
 na melhora do sistema imunológico) 
 e/ou Laserterapia (laser de CO2, reduz a proliferação celular na mucosa oral (combinado com 
 ciclosporinas) e a área de adesão para as bactérias; Com a boca aberta o feixe de luz é direcionado 
 sobre toda a região lesional e perilesional; aplicação subcutânea perilesional bilateral do gás); 
 Corticosteróide, são fármacos de fácil acesso econômico e reduzem a inflamação, proporcionando uma 
 melhoria rápida, redução da dor e o aumento do apetite. 
 deve ser utilizadas dietas comerciais específicas para minimizar a formação de cálculos dentários e 
 que sejam hipoalérgicas ; suplementos nutricionais, como ômega-3 , podem ser benéficos devido às 
 suas propriedades anti-inflamatórias. 
 ● Gengivite juvenil/Gengivite Hiperplásica juvenil Felina 
 -inflamação geral grave da gengiva de gatos jovens; normalmente diagnosticada entre 4 a 12 meses de 
 idade (+ comum entre 6-8 meses); 
 pode se desenvolver logo após o início da erupção dos dentes permanentes, Pouco antes, ou durante 
 a erupção permanente dentária. Portanto, considera -se que a doença tem um início puberal. 
 parece passar aproximadamente aos dois anos de idade. No entanto, se o tratamento não for iniciado, 
 há uma grande chance de progressão para periodontite juvenil e/ou adulta e perda de dente precoce 
 -Maine Coons pode mostrar os sintomas mais cedo do que outras raças, por volta dos 7 meses de 
 idade; Qualquer raça pode ser afetada, porém, abissínios e persas são mais afetadas; parece haver 
 uma predisposição genética no Maine Coon (forma + grave da doença), Raças siamesas e somalis; 
 -causa > desconhecida, mas ocorre geralmente na época da erupção dos dentes permanentes ; 
 podendo estar relacionado à doenças virais, como FIV, Felv, calicivirose, rinotraqueíte que baixam a 
 imunidade; bactérias (Pasteurella multocida), estímulos alergênicos podem ser um fator possível no 
 desenvolvimento. 
 fazem com que o gato responda de modo exacerbado à erupção dos dente permanentes durante à 
 época de troca dos dentes decíduos, com muita inflamação podendo causar hiperplasia do tecido 
 gengival; 
 - patogenia > compartilham o mesmo tipo de Inflamação do complexo gengivo estomatite - Linfócitos e 
 células plasmáticas são os principais glóbulos brancos nos afetados tecidos na cavidade oral, com 
 aumento de nível de células T CD8+ citotóxicas; aumento do número de células CD8+ indica uma 
 patogênese imunológica viral 
 -sinais clínicos > Há uma inflamação pronunciada da gengiva, muitas vezes seguida por hiperplasia 
 acentuada do tecido; inflamação não se estende para a mucosa alveolar ou área oral caudal (extensão 
 indica outras doenças como periodontite juvenil, complexo gengivite estomatite faringite felina); 
 dificuldade de mastigação, sangramento durante o ato de comer ou brincar, dor durante a alimentação, 
 pode notar tecido gengival proliferativocobrindo os dentes, halitose; excesso de tecido gengival 
 eritematosa e geralmente friável e gengivite; epitélio juncional ao redor do dente está intacto, o que 
 significa que existem apenas pseudopockets, não a verdadeira perda de apego de uma bolsa 
 periodontal patológica, E muitas vezes há uma ausência de cálculo dental óbvio; O tecido pode cobrir 
 toda a coroa dentária em pré -molares e molares, reabsorção dentária ou periodontite; As lesões de 
 reabsorção que acompanham essa síndrome já são possíveis na puberdade, embora comumente 
 considerado raro no jovem gato; 
 - diagnóstico > baseado na histologia; Sem histologia, é baseado no aumento gengival porque o 
 diagnóstico hiperplástico verdadeiro pode ser feito apenas em nível celular, há proliferação de tecido 
 gengival, principalmente células do tecido conjuntivo; Biópsia da gengiva é para descartar outros 
 diagnósticos para gengiva hiperplásica 
 Diagnósticos diferenciais (processo neoplásico, embora seja mais comum em paciente mais velho); 
 Histopatologicamente FCGS tem o mesmo tipo de inflamação linfoplasmocítica que FJHG; 
 Radiografias dentárias são tomadas para avaliar a evidência de periodontite e reabsorção dentária; 
 -tratamento > reduzir a inflamação, dor, melhorar a imunidade, tratar a doeça que está causando, caso 
 exista; e remover o tecido gengival excessivo que cobre as coroas dos dentes, caso tenha; 
 Analgésico, corticóide ou AINE dependendo se tem herpes vírus ou não ou posso passar 
 poucos dias de corticóide só pra desinflamar e o gato voltar a comer e depois AINE; 
 imunomodulador (promuncat ou nuxcell fel), antibiótico; 
 Dentes significativamente doentes precisam ser removidos para diminuir a inflamação; tratada com um 
 procedimento gengivectomia (diminui a quantidade de tecido inflamatório e evita o acúmulo de placa, 
 removendo o pseudobolsas, o que significa que a profundidade normal do sulco gengival (menos de 1 
 mm em um gato) é restaurado 
 + limpeza dentária; as pseudobolsas oferecem um ambiente para as bactérias da placa anaeróbica e 
 são impossíveis de manter -se totalmente limpos por um domicílio doméstico oral sozinho. 
 Usar creme dental com Aloe vera e Própolis também pode ajudar na prevenção da formação de placa 
 dentária; 
 se o gato tiver predisposição pra esse tipo de problema ou de periodontite/ formação de cálculo 
 dentário precisa controlar para não entrar em crise novamente > fazer escovação diária com 
 pasta veterinária específica e caso precise limpeza periodontal…… 
 ● Periodontite Juvenil felina 
 -ocorre em felino jovem; 
 - patogenia > parece ser um problema imunológico, onde parece haver uma reação exagerada ao 
 acúmulo de placa. Isso causa problema periodontal grave e rapidamente doença em gatos jovens; 
 - predisposição em raças orientais (como da gengivite juvenil), embora todas as raças possam ser 
 afetadas; 
 - há gengivite significativa e periodontite associada com perda de tecido periodontal; 
 - sinais clinicos > gengivite intensa; sangramento oral, depósitos de placa bacteriana abundantes e 
 perda do suporte de estruturas ao redor do dente (periodonto), incluindo o osso circundante (ocorre 
 reabsorção óssea do osso alveolar) e ligamento periodontal; pode haver cálculos dentários, formação 
 de bolsa periodontal, halitose, exposição de furca, lesão de reabsorção dentária, mobilidade dentária 
 por conta da perda do periodonto; 
 Evidência radiográfica de perda óssea adjacente aos dentes; reabsorção dentária é comum; incisivos e 
 os primeiros molares inferiores podem ser afetados mais cedo na progressão 
 ● Doença periodontal canina e felina ✅ 
 já feito em outro pdf ✅ 
 ● Fistula infraorbitária ✅ 
 já feito em outro pdf (queimaduras, etc) ✅ 
 ● Lesão de Reabsorção Odontoclástica Felina 
 -também chamada de lesão de reabsorção dentária; 
 -algum estímulo desconhecido ativa células (odontoclastos) do próprio organismo a destruir o dente 
 (doença autoimune); Ela pode iniciar pelas raízes, o que quase sempre é indolor (no que conseguimos 
 perceber) e há uma deposição de tecido ósseo no lugar onde estavam as raízes. Porém, quando 
 alcança a coroa do dente, assume uma forma destrutiva e inflamatória; Essa forma destrói a estrutura 
 dentária e expõe a polpa dentária ao meio externo, permitindo que entrem bactérias, restos alimentares 
 e causa dor; NÃO É CÁRIE! 
 -enfermidade oral comum; Afeta gatos adultos e idosos, com prevalência variando entre 25 e 75% a 
 depender da população estudada e dos meios utilizados para o diagnóstico; maior parte dos felídeos 
 afetados desenvolve as lesões com 4-6 anos de vida; Não há predileção racial, entretanto, felídeos 
 de raças puras, como Siamês, Persa, Abissínio, Russo Azul e o Scottish Fold parecem ser afetados 
 precocemente; Siamês, quando acometido pela estomatite linfocítica-plastocitária, apresenta maior 
 prevalência ao desenvolvimento da lesão de reabsorção dentária; raramente acomete outras espécies; 
 -anatomia relacionada > felídeos são animais estritamente carnívoros, portanto, sua dentição 
 apresenta características para exercer esta função, como possuir poucas superfícies de oclusão; 
 apresenta 30 dentes permanentes, sendo sua hemiarcada dentária constituída por três incisivos 
 superiores e inferiores, um canino superior e inferior, três pré-molares superiores, dois pré-molares 
 inferiores e um molar superior e inferior 
 periodonto - dá suporte e fixação para o dente; O ligamento periodontal promove a fixação do cemento 
 dentário ao osso alveolar. Tem a função de amortecer os impactos da força de oclusão, além de evitar 
https://odontocao.com.br/reabsorcao-odontoclastica-felina/
 que detritos penetrem nos tecidos mais internos; vascularização presente no ligamento periodontal 
 nutre o tecido dentário através da comunicação entre os cementócitos por canalículos até a dentina; 
 cemento é o tecido que recobre a raiz dentária, além de servir como ponto de fixação para o ligamento 
 periodontal. Apesar de ser avascular, tem a capacidade de formação, reparação e destruição do próprio 
 tecido, uma vez que suas células se comunicam com o ligamento periodontal através de processos 
 citoplasmáticos; alvéolo dentário está localizado no processo alveolar e dá suporte ao dente servindo 
 como ponto de fixação para as fibras do ligamento periodontal; 
 dente é constituído pelo esmalte, dentina e polpa; O esmalte corresponde a uma camada fina, porém 
 bastante rígida que recobre a coroa dentária; A dentina está localizada abaixo do esmalte e do 
 cemento, constitui a maior parte de tecido dentário, sendo considerado o segundo tecido mais rígido do 
 corpo animal ; A polpa está localizada no centro do dente e é constituída por tecido conectivo, nervos, 
 vasos sanguíneos e linfáticos, colágeno e odontoblastos; As células clásticas são as responsáveis 
 pela reabsorção da matéria mineral. Essas células, quando presentes no osso, são conhecidas como 
 osteoclastos, e quando no dente, odontoclastos. 
 -Existem duas fases distintas durante o processo inflamatório da lesão de reabsorção.1. Na fase aguda , à histologia há presença de lacunas de reabsorção na dentina pela ação dos 
 odontoclastos. Na presença de inflamação, há aumento na quantidade de vasos sanguíneos 
 no local, cobrindo a região do dente reabsorvida. 
 2. Na fase de remodelamento crônico , nos locais reabsorvidos há a população de 
 odontoblastos ou cementoblastos que produzirão tecido ósseo no local de reabsorção da 
 dentina. A destruição do ligamento periodontal e do osso alveolar também são observados 
 nesta fase; 
 Estas duas fases podem ser encontradas concomitantes em um dente afetado pela lesão; 
 acredita-se que a região da junção amelocementária, assim como a dentina na região cervical é mais 
 susceptível à ação dos odontoclastos do que as outras regiões do dente; 
 -causas > etiologia específica ainda não foi identificada; 
 desenvolvimento das lesões apicais ou internas pode estar relacionado à gengivite , provocando 
 mudanças na dinâmica fisiológica da polpa dentária, como a vasodilatação; lesões cariosas - 
 principalmente durante o acometimento inicial, ocorrendo a desmineralização da superfície dentária 
 pela ação de subprodutos das bactérias presentes na placa dentária; Essa desmineralização torna a 
 região do dente acometida porosa e frágil, facilitando a colonização bacteriana. Em felídeos é incomum 
 a presença de lesões cariosas, ao contrário dos humanos, fato explicado pela microbiota oral ser 
 diferente ; lesões cariosas são causadas por bactérias que realizam a fermentação dos carboidratos 
 presentes na superfície dentária. No processo fermentativo há liberação de ácidos levando a 
 desmineralização tanto do esmalte como da dentina e consequentemente há infecção na dentina; 
 lesões de reabsorção não são desencadeadas pela ação de bactérias, e nesses casos, são 
 observadas apenas imperfeições na superfície dentária; lesões cariosas necessitam de pH ácido para 
 que se desenvolvam, e a saliva dos animais carnívoros é alcalina, portanto, dificilmente são 
 encontradas nos felídeos 
 dieta dos felídeos domésticos foi especulada como fator desencadeante - apesar de não haver 
 comprovação científica; Uma concentração significativamente elevada de 25-hidroxivitamina D sérica 
 foi encontrada em diversos felídeos portadores da lesão de reabsorção comparados a felídeos 
 saudáveis. Excessivas concentrações de vitamina D na alimentação de caninos, roedores e suínos, 
 promoveram alterações periodontais e dentárias semelhantes ; Das rações enlatadas para felídeos 
 domésticos, 73% apresentam valores de vitamina D acima da referência para esta espécie, e 31% 
 excedeu a quantidade máxima permitida pela Associação Americana Oficial do Controle de Alimentos. 
 Diferentemente dos felídeos domésticos, os felídeos selvagens apresentam uma porcentagem inferior 
 de acometimento, podendo assim estar relacionado com a alimentação destes indivíduos; Apesar da 
 consideração dietética na participação da lesão de reabsorção, um estudo com crânios de felídeos 
 selvagens, tanto de vida livre como de cativeiro, avaliaram a dentição destes nos aspectos clínicos, 
 radiográficos e histológicos. A partir destes exames, concluiu-se que todos os felídeos podem 
 apresentar esse tipo de lesão dentária, independente da alimentação recebida; Acredita-se que a 
 ingestão excessiva crônica dessa vitamina gere degeneração do ligamento periodontal, diminuindo o 
 espaço alveolar, causando anquilose entre o dente e o alvéolo e consequente reabsorção radicular; 
 Outro fator dietético envolve o desequilíbrio da relação cálcio e fósforo - uma vez que gatos que 
 ingeriram fígado cru apresentaram maior incidência de lesão dentária; Desta forma, foi proposta a 
 utilização de hormônios reguladores do cálcio para controlar o processo de reparação do tecido ósseo e 
 do cemento ; 
 Amostras da lesão de reabsorção dentária demonstram expressão de citocinas inflamatórias e do 
 receptor nuclear da vitamina D na osteoclastogênese pela Reação em Cadeia de Polimerase. As 
 elevadas concentrações obtidas sugerem a hipótese de que a inflamação e o excesso de vitamina D 
 podem estar envolvidos na etiologia da lesão 
 Um estudo “in vitro” constatou que a diferenciação e produção de células osteoclásticas de felídeos 
 com lesão de reabsorção dentária foi mais responsiva a presença de 1,25 dihidroxicolicalciferol, 
 enquanto em felídeos sem lesão, as células foram mais sensíveis à presença de inteleucina-6, 
 sugerindo maior componente dietético em relação ao inflamatório desta afecção 
 quantificação do número de mastócitos presentes na gengiva adjacente ao dente com lesão de 
 reabsorção dentária é bastante superior em relação aos animais sem lesão em cavidade oral, o que 
 sugere o envolvimento dos mastócitos na etiopatogenia da lesão. Apesar do aumento da quantidade de 
 mastócitos na lesão de reabsorção dentária, a reação inflamatória é discreta diferentemente de outras 
 lesões periodontais como na gengivoestomatite e periodontite 
 Apesar da maioria dos gatos com lesão de reabsorção dentária serem sorologicamente negativos ao 
 Vírus da Leucemia Felina (FeLV), vários pacientes com FeLV apresentam a lesão de reabsorção 
 dentária ; Também foi descrita alta porcentagem de pacientes portadores da lesão de reabsorção 
 dentária positivos para calicivírus felídeo ; segundo Harvey e Hofmann-Lehmann et. al. a infecção 
 pelo Vírus da Imunodeficiência Felina (FIV), por estar associada à gengivite, e pode ser um agravante 
 para a lesão de reabsorção . No entanto, não houve comprovação do envolvimento viral na etiologia da 
 lesão de reabsorção dentária 
 em humanos, há uma enfermidade semelhante, porém rara. Em um experimento, quatro pacientes 
 humanos acometidos foram investigados com o intuito de correlacionar a etiologia desta enfermidade 
 com a dos felídeos. Todos apresentavam contato direto ou indireto com felídeos com e sem alterações 
 na dentição. Os pacientes foram submetidos à sorologia para herpes-vírus felino tipo um e todos foram 
 positivos. A partir desses resultados foi sugerida a transmissão do herpes-vírus felino tipo um para 
 humanos, assim como o seu possível envolvimento no desenvolvimento da lesão de reabsorção 
 dentária felina e humana Muzylaket al. reproduziram uma pesquisa expondo células osteoclásticas 
 isoladas de felinos à hipóxia, visto que o processo inflamatório pode reduzir consideravelmente a 
 oxigenação tecidual. O aumento na diferenciação e no tamanho dos osteoclastos sugeriu que o fator 
 hipóxia pode participar do processo de reabsorção; 
 Outra etiologia proposta inclui uma maior ativação dos osteoclastos promovida pela acidose sistêmica 
 e, as afecções orais nos felídeos tendem a manter um pH ácido, com isso, foi sugerido que o pH local 
 também pode afetar na diferenciação e ativação dos osteoclastos . Em experimento submetendo-se 
 osteoclastos a pH baixo, foi observado aumento dos osteoclastos e da expressão das enzimas 
 catepsina K e bomba de próton que refletem na atividade reabsortiva dos osteoclastos, demonstrando 
 que o pH ácido desempenha função na ativaçãodos osteoclastos 
 descrevem a possibilidade de o ácido clorídrico estar relacionado à lesão de reabsorção dentária nos 
 felídeos ; 
 -como se forma ? ocorre secundária a ação de células odontoclásticas multinucleadas sobre o tecido 
 dentário rígido; Normalmente, se inicia no cemento, em qualquer porção da superfície da raiz dentária, 
 progredindo posteriormente para a dentina; Dessa forma, ocorre reabsorção do dente e o organismo na 
 tentativa de cobrir a área destruída com a gengiva, faz a gengiva crescer (hiperplasia gengival) em uma 
 área com a cavidade na tentativa de proteger a região. Porém, acaba não tendo muito sucesso pois o 
 animal continua sentindo muita dor, porque é uma lesão progressiva; Por ser uma destruição que vai 
 em direção à cavidade pulpar, onde passa os nervos, vasos, o animal acaba sentindo muita dor quando 
 este canal é atingido pela lesão; 
 classificadas em reabsorções de superfície, inflamatória ou não inflamatória ; 
 1. reabsorções de superfície - ocorrem secundárias a um pequeno trauma sobre o cemento, 
 como na mastigação ou na utilização de aparelhos ortodônticos; células clásticas atuam no 
 cemento enquanto fatores ativadores dos osteoclastos estiverem sendo liberados no local da 
 injúria; Ao término do processo de reabsorção, as células do ligamento periodontal se 
 proliferam e substituem a área reabsorvida, resultando na deposição de tecido reparativo. 
 Geralmente, trata-se de uma reabsorção autolimitante e reversível, contudo, pode progredir 
 para a destruição completa do tecido dentário 
 2. reabsorção inflamatória da raiz - envolve a quimiotaxia para os fatores ativadores de 
 osteoclastos, iniciando assim o processo de reabsorção; osso alveolar adjacente à lesão 
 dentária também é acometido pelo processo; 
 3. reabsorção não inflamatória - com anquilose do dente no alvéolo e substituição do tecido 
 reabsorvido; forma mais comum de lesão encontrada nos felídeos; Uma vez que a raiz 
 dentária se funde ao osso, o dente passa a fazer parte do processo de remodelamento do osso 
 alveolar e eventualmente ser reabsorvido. Ao término do processo reabsortivo, os osteoblastos 
 produzem matriz óssea no local de reabsorção, substituindo gradualmente o tecido dentário por 
 tecido ósseo. Essas lesões são indolores por não ultrapassarem a linha gengival; Quando a 
 reabsorção é iniciada na superfície da raiz, dentro do alvéolo dentário, um processo 
 progressivo e não inflamatório substitui o ligamento periodontal e a raiz dentária em tecido 
 ósseo ou cemento. Em situações em que a reabsorção progride em direção a coroa dentária 
 com exposição da lesão para a cavidade oral, há inflamação dos tecidos adjacentes e 
 consequente sensibilidade dolorosa. Contudo, várias lesões não inflamatórias não progridem, 
 permanecendo apical a região da junção amelocementária; As lesões de reabsorção que se 
 iniciam próximo à junção amelocementária são rapidamente expostas à cavidade oral, 
 desenvolvendo precoce infecção; 
 Nos dentes afetados, o contorno da dentina é irregular, e dificilmente há reabsorção mais interna com 
 perda da dentina na região apical da raiz dentária. Em alguns casos a lesão de reabsorção está mais 
 próxima à polpa dentária, contudo, não existem indícios de inflamação e nem de reabsorção pulpária; 
 expressão endotelial e epitelial de citocinas pode iniciar ou aumentar a atividade odontoclástica. Com 
 a inflamação pulpar, há estímulo de reações que desencadeiam a atividade odontoclástica, 
 ocasionando a absorção interna da raiz. A reabsorção da raiz dentária pode ocorrer em estágios mais 
 avançados da lesão, sendo comumente encontrada em felídeos com complicações de doenças 
 periodontais; dente pode adquirir uma mobilidade secundária à perda da sua fixação ou pode fraturar 
 por conta da perda de estrutura e consequente fragilidade 
 -Duas classificações da lesão são descritas: 
 1. classificação conforme a progressão da lesão - envolve 5 estágios; 
 estágio I, as lesões são superficiais estendendo-se apenas dentro do cemento ou cemento e 
 esmalte dentário , sendo considerados estágios iniciais da doença; estágio II, as lesões 
 penetram dentro da dentina, contudo não há comprometimento da cavidade pulpar; As lesões 
 de reabsorção no estágio III apresentam exposição pulpar, porém, na maioria dos casos há 
 preservação da estrutura dentária; Nas lesões do estágio IV também há exposição da 
 cavidade pulpar, no entanto, a estrutura dentária é instável; Ao exame radiográfico, vários 
 dentes acometidos apresentam sinais compatíveis com anquilose da raiz dentária; Neste 
 estágio pode-se classificar ainda em três subestágios: (a) quando a coroa e a raiz dentária são 
 afetadas em mesma proporção; (b) quando a coroa é mais afetada que a raiz dentária; e (c) 
 quando a raiz é mais afetada que a coroa dentária; No estágio V as lesões dentárias 
 progrediram ao ponto de apenas existir a raiz dentária, permanecendo no local uma 
 protuberância na gengiva - Nesses casos o diagnóstico é apenas confirmado através do 
 exame radiográfico da arcada dentária, onde a maioria dos dentes acometidos demonstraram 
 sinais compatíveis com anquilose da raiz; 
 2. conforme a aparência do dente e do ligamento periodontal na imagem radiográfica - três 
 tipos; lesões do tipo I apresentam perda de osso alveolar adjacente à área de reabsorção 
 dentária e, nas outras áreas o espaço do ligamento periodontal é mantido dentro da 
 normalidade; Essas lesões aparecem na radiografia como áreas focais ou multifocais de 
 radioluscência, comparada a outras de radiopacidade normal. lesões do tipo II o espaço do 
 ligamento periodontal e a lâmina dura do osso alveolar estão ausentes ou há apenas um 
 estreitamento do espaço do ligamento periodontal em consequência do processo de anquilose 
 do dente com o alvéolo dentário, além disso, a estrutura do dente com lesão de reabsorção 
 dentária apresenta-se com radiopacidade reduzida. Nas lesões do tipo III, características tanto 
 das lesões do tipo I quando do tipo II são evidenciadas 
 -sinais clínicos > variam conforme o estágio da lesão; halitose é uma queixa comum dos proprietários 
 de felídeos acometidos pela lesão de reabsorção dentária ; sensibilidade dentária também pode ser 
 observada até mesmo em estágios iniciais, todavia é mais evidente em lesões mais profundas, com 
 acometimento da polpa, causando dor evidente - por isso o gato passa a comer menos, dá preferência 
 à alimentação úmida, coloca as patinhas na boca, grita e/ou foge quando está comendo, mastiga 
 virando a cabeça para o lado, range os dentes, apresenta salivação intensa; hemorragia gengival; 
 lesões localizadas na região cervical são caracterizadas por apresentarem grande sensibilidade 
 dolorosa que nos felídeos manifesta-se sob a forma de anorexia, sialorreia, letargia, disfagia, perda de 
 peso, dificuldade de apreensão do alimento, sangramento oral e dificuldade na mastigação; Meneios 
 cefálicos, espirros e excessivos movimentos da língua são observados caso haja comprometimentodo canino maxila; lesão dentária geralmente se inicia pela reabsorção da coroa do dente acometido, 
 podendo se estender para as raízes e progredir para perda completa do dente, o aspecto típico é a 
 inflamação associada com hiperplasia gengival; dente é recoberto por tecido eritematoso e 
 hemorrágico - mais acometidos são os pré-molares e molares, mas também pode acontecer em 
 incisivos e caninos; sinais principalmente de dor; inflamação e/ou hiperplasia de gengiva, anorexia, 
 abrir e fechar a boca repetidamente, hábito denominado de “chattering”; destruição dentária atinge a 
 polpa e a sensibilidade pode levar o animal a ter dificuldade para comer, ter tremores na mandíbula ou 
 até pegar a comida e soltar; 
 -diagnóstico > feito pela anamnese, sinais clínicos de dor, pelo aspecto típico da lesão, exposição de 
 furca, presença de mobilidades e irregularidades na superfície dos dentes e exame radiográfico 
 intraoral da arcada dentária inteira; No exame radiográfico é evidenciada radiolucência em coroa ou 
 raiz, anquilose e destruição radicular; visibiliza-se uma infl amação discreta a grave da gengiva, com 
 hipertrofi a e hiperemia com presença ou não de placa dentária, podendo evoluir para retração gengival 
 com perda óssea e consequente perda dentária; simples protuberância ou tumefação da gengiva no 
 local onde um dente existia pode indicar a possibilidade de perda da coroa dentária com retenção da 
 raiz; Alguns dentes acometidos pela lesão de reabsorção apresentam gengiva extremamente 
 inflamada, diferentemente de outros que a gengiva está dentro da normalidade; 
 tomografia computadorizada também pode ser utilizada tendo no corte transversal áreas de reabsorção 
 e no plano 3D, reconstrução da área reabsorvida; 
 -Tratamento > desenvolvido com base no tipo de reabsorção dentária; 
 Nas lesões de estágios iniciais o tratamento restaurativo pode ser viável, mas conforme as lesões 
 progridem, a extração dentária torna-se a única alternativa terapêutica recomendada; 
 1. extração total do dente com lesão de reabsorção - mais indicado, principalmente dos dentes 
 com preservação da raiz e do espaço do ligamento periodontal na radiografia, prevenindo uma 
 fonte contínua de inflamação e a fim de remover toda fonte de infecção e futuras dores e 
 desconforto oral; se tiver raiz tem que remover porque é fonte de inflamação; agora se a raiz 
 tiver sido totalmente substituída por tecido ósseo e não haver sinal de inflamação do local 
 pode tirar só a coroa dentária; mas se tiver inflamação tem que tirar tudo; 
 OBS: Casos, cuja lesão de reabsorção seja assintomática e que permaneça confinada a região 
 da raiz, sem exposição para a cavidade oral, há a possibilidade de realizar apenas um 
 acompanhamento da lesão, avaliando clinica e radiograficamente em um período máximo de 
 seis meses de intervalo 
 Recomenda-se a extração dentária caso haja exposição da lesão de reabsorção dentária para 
 a cavidade oral ; Também são candidatos à extração os pacientes que apresentam estomatite, 
 portadores da FeLV ou FIV com periodontite associada e animais que apresentem periodontite 
 crônica 
 casos em que já há substituição da raiz reabsorvida pelo tecido ósseo a amputação da coroa 
 dentária com retenção proposital da raiz é o tratamento indicado, visto não se tratar de um 
 processo doloroso. Entretanto, a presença de sinais de inflamação da raiz, lesão periodontal, 
 lesão endodôntica, estomatite e infecção por retrovírus, contraindica o uso deste tratamento 
 restauração dentária é controversa, uma vez que já foi demonstrado pouco sucesso nas 
 tentativas de restauração dentária - dentes mais susceptíveis a falha na restauração são os 
 que apresentam reabsorção apical ou da cavidade pulpar; Apesar da tentativa de restauração 
 para manutenção do dente, a lesão de reabsorção é progressiva, independente dos 
 métodos de reparação aplicados, a progressão da doença não é impedida e muito 
 menos a dor gerada pela doença - diagnóstico precoce não trará possibilidades de 
 tratamento conservativo que impeça a evolução da lesão dentária, mas permite que o 
 profissional haja em um momento oportuno, antes que o animal sofra dores e 
 descompensação fisiológica ; restauração do dente tem por objetivo reestabelecer a sua 
 função e mantê-lo de forma indolor 
 2. No mesmo procedimento, juntamente com a extração dentária deve–se fazer a limpeza 
 periodontal - Precedendo o tratamento restaurador, realiza-se a profilaxia dentária, e então a 
 lesão é aplainada e polida. Para a restauração é necessário preparar no dente uma extensa 
 cavidade e como os dentes dos felídeos são em geral pequenos, torna-se um procedimento 
 difícil; cimento de ionômero de vidro é um restaurador bem empregado por se aderir no 
 esmalte, cemento e na dentina. É considerado o restaurador de escolha, possivelmente pela 
 sua interferência na progressão da lesão devido à liberação de flúor; No tratamento por 
 restauração dentária, as prováveis causas de insucesso incluem a natureza delicada e 
 pequena do dente felídeo, a má preparação da cavidade, a ineficiência em classificar 
 corretamente as lesões, o uso de material de restauração inadequado e cuidado inapropriado 
 após o procedimento; pode ainda ser dificultada pelo excessivo sangramento proveniente da 
 gengivite ou pela necessidade de retirada de um flape gengival para expor toda a lesão. 
 3. Após o procedimento de extração ou restauração dentária, o animal deve ser tratado com 
 antibiótico, analgésicos e anti-inflamatório durante 7-14 dias e, ao final deve ser realizada 
 revisão a fim de reavaliar a inflamação gengival e/ou a perda da restauração dentária 
 4. Também deve ser recomendada como tratamento pós-cirúrgico dieta macia e aplicação de 
 solução oral de clorexidine a 0,12% (ex. Periovet) a cada 12 horas durante uma semana 
 para manter uma assepsia do local 
 paciente deve ser reavaliado no intervalo de três a 12 meses, se não houver sinais de 
 complicação na primeira revisão. Quando possível, os casos de restauração dentária devem 
 ser radiografados novamente após 12 meses do tratamento para observar se as lesões 
 progrediram ou se estão estáveis; Na maioria dos casos, há perda do material de restauração; 
 profilaxia dentária é recomendada no máximo anualmente para controlar as lesões 
 periodontais