Micologia humana

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Adriele Souza A. M. Almeida 
 
Micologia 
Caderno de estudos de micologia 2 
Micoses 
 
Micoses superficiais cutâneas 
o Correspondem às: dermatofitoses, candidíases 
mucocutâneas e dermatomicoses (causadas 
por outros fungos filamentosos não 
dermatófitos) e leveduras não Candida spp. 
o As micoses superficiais: definidas como o 
crescimento fúngico nos tecidos epiteliais, sem 
invasão do tecido vivo e sem provocar resposta 
inflamatória no hospedeiro. 
→ Micoses exclusivas da pele, pitiríase 
versicolor e tinea nigra e micoses nodulares 
do pelo, piedra negra e piedra branca. 
→ Essas infecções constituem mais problema 
cosmético ou antiestético, não causando 
desconforto ao paciente. 
 
Pitiriasis Vesicolor 
o Também denominada de micose de praia 
porque as manchas pré-existentes se tornam 
mais perceptíveis quando o indivíduo se expõe 
ao sol. 
Etiologia e patogênese 
o Infecção fúngica da peles 
o Caracterizada por lesões hipocrômicas ou 
hipercrômicas. 
o Causadas por Malassezia spp  leveduras 
lipofílicas. 
 Gêneros: Malassezia furfur, M. 
pachydermatis, M. sympodialis, M. slooffiae, 
M. globosa, M. obtusa e M. restricta. M. 
yamatoensis, M. dermatis, M. nana, M. 
japonica, M. caprae, M. caniculi e M. equinae. 
 Maioria lipodependente. 
 A M. pachydermatis pode se desenvoler 
em meio sem lipídeos. 
o Compõe parte da biota normal do hospedeiro 
saudável (pele e tronco), mas em condições não 
conhecidas o crescimento se exacerba e 
determina manifestações clinicas. 
o Manifestações: 
→ Maculas descamativas de cor e forma 
variáveis. 
 Hipocromia  a presença de ácido 
azelaico interfere na melanogênese. 
 Hiperpigmentação  relacionada ao 
aumento e distribuição dos 
melanossomas. 
o Observada em áreas seborréicas do corpo, 
tórax, ombro e região cervical, zona proximal 
dos membros superiores, abdome ou pênis, 
pálpebras e região submamária (mais 
raramente). 
o Geralmente assintomática, mas pode ocorre 
ardor. 
o Malassezia  agente reconhecido da pitiriase. 
o Manifestações que podem estar associadas à 
Malassezia  Dermatite seborreica, dermatite 
atópica, foliculite pitirospórica, papilomatose 
confluente e reticulada de Gougerot e 
Carteaud, blefarite, onicomicose. 
o Infecção sistêmica (Malasseziose)  
geralmente ocorre em crianças de baixo peso, 
com alimentação lipídica, em uso de cateter e 
também em adultos imunocomprometidos. 
Epidemiologia 
o Infecção fungica geralmente assintomática. 
o De caráter crônico. 
o Tem prevalência nos trópicos  incidência de 
40%. 
o Ocorre em ambos os sexos. 
o Prevalência na adolescência e em adultos 
jovens, entre 10 e 60 anos. 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
o O desequilíbrio da microbiota normal pode 
estar relacionado: à idade, ao sexo, a 
predisposição genética, a má nutrição, a 
gravidez, a diabetes mellitus, a corticoidoterapia 
prolongada e a imunodeficiência bem como 
fatores que favorecem a oleosidade da pele. 
Diagnóstico 
o Pode ser complementado pelo exame com a 
lâmpada de Wood 
 
 
Tinea Negra (Tinha Negra) 
 
Etiologia e patogênese 
o Infecção assintomática, superficial, benigna. 
o Caracterizada por lesões maculares, pouco 
descamativas de cor marrom-negro. 
o Comum em região palmar e plantar (pode 
acontecer em outras regiões). 
o Agente: fungo melanizado Hortaea werneckii 
conhecido também pelas denominações de 
Phaeoannellomyces werneckii, Cladosporium 
werneckii  não se conhce o habitat natural 
(encontrado em solo e areia). 
Epidemiologia 
o Atinge mais comumente paciente jovens 
(abaixo de 20 anos). 
o Diagnosticada em clima tropical e subtropical. 
o Ocorre em ambos os sexos. 
o Diagnóstico diferencial deve ser feito com 
melanoma, nevus e fitotomelanose. 
o 
 
Diagnostico 
o O exame microscópico de escamas da pele, 
clarificadas co KOH. 
Piedra Branca 
 
Etiologia e patogênese 
o Infecção fúngica, superficial e benigna. 
o Caracterizada pela presença de nódulos claros 
ao redor do pelo (qualquer parte do corpo). 
o Agente: Trichosporon spp. 
o No couro cabeludo pode ser confundida com 
lêndea. 
o Manifestações clínicas: alto prurido. Sendo 
muito contagiosa. 
o Espécies: T. asahii, T. asteroides, T. cutaneum, T. 
inkin, T. mucoides e T. ovoides. Atualmente são 
reconhecidas 16 espécies como patogênicas. T. 
inkin tem sido mais relacionado à piedra branca 
genital e T. ovoides à piedra branca dos cabelos. 
Epidemiologia 
o Comum em regiões tropicais e temperadas, mas 
pode acontecer em qualquer região. 
o No Brasil tem sido frequente na regiap genital 
de homens adultos e cabelo de crianças com 
menos de 10 anos (do sexo feminino). 
→ Cabelo molhado, preso e com creme  
ambiente ideal para o desenvolvimento da 
Piedra Branca. 
Diagnóstico 
o Diagnóstico laboratorial é feito pela 
clarificação dos pelos contendo nódulos com 
potassa. 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
 
Piedra Negra 
 
Etiologia e patogênese 
o Micose assintomática. 
o Caracterizada pela presença de nódulos 
escuros, de tamanho e forma variados, 
finamente aderentes ao pelo. 
o Causada pelo fungo melanizado Piedraia hortae. 
Epidemiologia 
o Condições de alta temperatura, queda 
pluviométrica e umidade relativa do ar 
aumentada favorecem a micose. 
o Ocorre em ambos os sexos. 
o Encontradas em animais. 
Diagnostico 
o Exame direto. 
 
Dermafitoses 
 
Etiologia e patogênese 
o Lesões cutâneas em regiões queratinizadas 
(pele, unhas e pelos). 
o Causada por uma variedade de fungos que 
possuem habitat e ecologia distintos, mas em 
comum têm a capacidade de degradar 
queratina  dermatófitos (fungos) 
o Dermatófitos: 
o Reproduzem-se assexuadamente (conídios - 
anamórficos) e sexuadamente. 
o Microscopicamente, os dermatófitos 
apresentam de maneira geral, macro e 
microconídios. 
→ O gênero Trichophyton: 
 Apresenta macroconídios cilíndricos, 
multisseptados, de paredes lisas e 
microconídios redondos, ovais ou 
piriformes. 
→ O gênero Microsporum 
 Apresenta macroconídios fusiformes, 
paredes rugosas e espessas e poucos 
microconídios; 
→ O gênero Epidermophyton: 
 Apresenta macroconídios piriformes, 
paredes lisas, 2 a 4 células, isolados ou 
dispostos em cachos. 
o Outras estruturas morfológicas: hifas em 
raquete, pectinadas, espirais, candelabro 
fávico, clamidoconidios e outras que são 
importantes na identificação de várias espécies 
que não produzem macroconídios. 
o Segundo o gênero de dermatófito, as lesões 
podem localizar-se na pele, nos pelos e nas 
unhas. 
o As dermatofitoses são denominadas ainda de 
acordo com o sítio afetado: tinea capitis (couro 
cabeludo), t. barbae (região da barba), t. corporis 
(pele glabra), t. cruris (região inguinal), t. pedis 
(pés), t. manuum (mãos), t. unguium (unhas). 
o A atividade queratinolítica é devida a um 
conjunto de enzimas proteolíticas capazes de 
degradar a queratina: fungalisinas 
(metaloproteases-glicoproteinas) e subtilisina 
(serinaproteases). 
o Lesões por dermafitoses: 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
→ Etapas: 
 Após o contato do dermatófito com o 
hospedeiro tem-se um período de 
incubação variável dependente de 
vários fatores principalmente do 
hospedeiro. 
 Um período de invasão radial, em que 
há produção de enzimas, degradação da 
queratina e crescimento das hifas; 
 Período refratário, em que as hifas se 
fragmentam, produzindo estruturas de 
resistência, os artroconídios. 
o No pelo, os dermatófitos invadem o folículo 
piloso, o pelo perde o brilho, torna-se 
quebradiço e cai. 
→ O dermatófito pode invadir, radialmente, 
novos folículos pilosos e, após algum 
tempo, aparecem placas de tonsura (Tinea 
capitis tonsurante). 
→ O parasitismo no pelo pode ser externo 
(ectothrix), em que o dermatófito forma uma 
bainha de artroconídios ao redor do pelo, 
como ocorre nas infecções por Microsporum 
canis. 
→ Interno (endothrix), em que o dermatófito 
parasita o interior do pelo, apresentando 
filamentos micelianos, algumas vezes com 
artroconídios, como nocaso das infecções 
por Trichophyton sp. 
→ O pelo pode apresentar os dois tipos de 
parasitismo endo e ectothrix, sob a forma 
de filamentos micelianos, algumas vezes 
com artroconídios. 
o Na pele, os dermatófitos causam lesões com 
propagação radial, circulares, bem delimitadas, 
geralmente com centro descamativo e bordos 
eritematosos, microvesiculosos. 
→ Todos os gêneros de dermatófitos 
apresentam na pele parasitismo sob a forma 
de filamentos micelianos hialinos septados 
ramificados, eventualmente com 
artroconídios. 
→ Trichophyton concentricum  produz placas 
descamativas escamosas, em forma de anéis 
concêntricos. 
o Na unha, a infecção inicia-se pela borda livre, 
podendo atingir a superfície e a área 
subungueal. 
→ Unhas tornam-se branco-amareladas, 
porosas e quebradiças. 
→ O parasitismo na unha também ocorre sob 
a forma de filamentos micelianos septados, 
eventualmente com artroconídios, e os 
agentes mais comuns em nosso meio são: T. 
rubrum e T. mentagrophytes. 
o As espécies de dermatófitos mais comumente 
isoladas de dermatofitoses no Brasil são: 
Trichophyton rubrum, T. mentagrophytes, T. 
tonsurans, Microsporum canis, M. gypseum e 
Epidermophyton floccosum. 
Ecologia e epidemiologia 
o Os dermatófitos, de acordo com seu habitat 
natural são classificados em geofílicos, 
zoofílicos e antropofílicos. 
→ Geofílicos vivem no solo e o homem e 
animais se contaminam através do contato 
direto com o solo  M. gypseum. 
→ Os zoofílicos têm os animais como 
hospedeiros principais e o homem se 
contamina através do contato direto com os 
animais principalmente os domésticos  
M. canis, T. mentagrophytes var. mentagrophytes. 
→ Os antropofílicos mantém seu ciclo através 
da passagem de homem a homem, na 
maioria das vezes através de contato 
indireto  T. rubrum, T. mentagrophytes var. 
interdigitale, T. tonsurans e E. floccosum. 
 Os dermatófitos mais adaptados ao 
parasitismo humano vão perdendo a 
habilidade de produzir conídios. 
 A variedade antropofílica, pelo fato de 
estar adaptada ao parasitismo humano 
é menos inflamatória, tendendo à 
cronicidade, enquanto a variedade 
zoofílica, produz lesões agudas. 
 Não apresenta lesão clínica aparente e, 
geralmente, é assintomático. 
 É comumente transmitido por gatos 
(17-20% dos casos de zoosporia). 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
 Mais comum em crianças ate a 
puberdade  M. Canis. 
Diagnóstico 
o O diagnostico é realizado pelo exame direto. 
Candidíase Mucocutêanea 
 
Etiologia e patogênese 
o Infecções da pele, unhas ou mucosas causadas 
por leveduras do gênero Candida ocorrendo em 
pacientes que apresentam algum fator 
predisponente. 
o Candida faz parte da biota humana normal da 
mucosa oral, vaginal e do trato gastrointestinal 
em aproximadamente 80% da população sadia, 
sob a forma de leveduras. 
o Em condições favoráveis as leveduras 
aumentam em número, produzem filamento e 
penetram no tecido. 
o Manifestações: 
→ Localizadas nos espaços interdigitais das 
mãos, virilha e regiões submamárias. 
→ Lesões podem ser úmidas esbranquiçadas 
ou eritematosas. 
→ Candidíase das  contato da pele com 
urina. 
o Onicomicoses por Candida spp: 
→ As unhas das mãos são mais acometidas do 
que as unhas dos pés. 
→ A lesão começa na porção proximal da 
unha, pode se estender ao redor do leito 
ungueal. 
→ Unhas se tornam sem brilho, espessadas, 
endurecidas com modificação da coloração 
para castanho-amarelada ou amarelo-
esverdeada. 
→ Pacientes que submetem as mãos à 
constante umidade e produtos abrasivos  
predisponentes à infecção. 
o Candidíase da mucosa oral: 
→ Comum em recém-nascidos e raros em 
adultos. 
→ Lesões esbranquiçadas, aderidas à mucosa, 
deixando base avermelhada pela sua 
remoção, 
→ Localizadas no palato mole, ponta da língua 
e bochechas. 
o Candidíase vulvovaginal: 
→ Vaginite; 
→ Prurido e descarga vaginal caseosa 
esbranquiçada acompanhada por disúria. 
o Balanopostite: 
→ Infecção da glande 
→ Pode ser acompanhada de eritema, ou 
vesículas e pústula. 
→ Considerado como doença sexualmente 
transmissível. 
o Candidíase mucocutânea: 
→ Crônica; 
→ Pouco frequente. 
→ longa evolução clínica e resistência ao 
tratamento. 
→ Associada à alteração imunológica ou 
endócrina podendo ser de origem 
congênita. 
Epidemiologia 
o Distribuição universal. 
o Ocorre em ambos os sexos. 
o Maioria dos casos  fonte de infecção 
endógena, mas pode ser transmitida. 
o Manifestações geralmente ocorrem em pessoas 
imunossuprimidas. 
Diagnóstico 
o Direto. 
Dermafitoses por Fungos Filamentosos Não 
Dermatófitos 
 
Etiologia e patogênese 
o Hialo-hifomicoses e feo-hifomicoses 
superficiais. 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
o Causadas por fungos que apresentam hifas 
hialinas ou melanizadas. 
o Agentes: Natrassia mangiferae, Curvularia spp., 
Fusarium spp., Scapulariopsis brevicaulis, etc. 
o Manifestações clínicas são muitas vezes 
confundidas com dermatofitose. 
Epidemiologia 
o Fungos filamentosos não dermatófitos são 
encontrados no solo e em plantas. 
o Distribuição universal. 
o Atinge indivíduos sadios e 
imunocomprometidos, em qualquer idade e de 
ambos os sexos. 
o Pessoas que andam descalças em propriedade 
rural estão mais propensas a infecções. 
Diagnóstico 
o Clarificação de escamas de pele ou fragmentos 
de unhas. 
 
Dermatomicoses por Leveduras Não 
Candida spp. 
o Leveduras não Candida podem ser causadas por 
Malassezia spp., Trichosporon spp., etc. 
o Unhas e pele podem ser acometidas e as lesões 
são muitas vezes confundidas clinicamente 
com dermatofitoses ou leveduroses por Candida 
spp. 
Epidemiologia 
o Distribuição universal sem distinção de sexo. 
o Atingindo pacientes imunocompetentes e 
imunocomprometidos. 
Diagnóstico 
o O diagnóstico preciso muitas vezes não é feito, 
porque a apresentação clínica não é 
patognomônica e os achados microscópicos 
podem ser interpretados como Candida spp. 
 
Micoses subcutâneas 
 
Esporotricose 
 
Etiologia e patogênese 
o Agente: Sporothrix schenckii  fungo dimórfico, 
ubiquitário na naturaza (vive em solos e 
vegetais). 
o Epecies: S.schenckii sensu strictu, S. brasiliensis, 
S.globosa, S. mexicana e S. luriei. 
o Forma clínica varia segundo local de infecção e 
resposta do hospedeiro. 
o Forma mais comum  linfocutânea 
(compromete tecidos subcutâneos, pele e 
gânglios linfáticos). 
o Forma-se uma lesão ulcerada e, geralmente, ao 
longo do trajeto de um linfático aparecem 
nódulos que amolecem, rompem-se e eliminam 
pus. 
o A disseminação da doença ocorre em pacientes 
imunossuprimidos. 
o A esporotricose pulmonar  inalação de 
propágulos do fungo. 
Epidemiologia 
o Reservatórios naturais de Sporothrix schenckii  
vegetais e o solo, encontrado também na água, 
em materiais orgânicos e em animais 
aparentemente sadios. 
o Atinge outros mamíferos, que podem se tornar 
vetores da doença. 
o Distribuição universal, sendo mais comuns em 
países tropicais. 
o Acomete pessoas que tem mais contato com o 
habitat do fungo (jardineiros, etc.). 
o Epidemias relacionadas a uma mesma fonte de 
transmissão, sendo raras. 
o Fungo de baixa virulência. 
o Fatores predisponentes a infecção: 
desnutrição, hipersensibilidade individual e 
alterações patológicas. 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
Diagnóstico 
o Exame direto  esfregaço de pus. 
 
Cromoblastomicose 
 
Etiologia e patogênese 
o denominada cromomicose, dermatite 
verrucosa, dermatite verrucosa 
cromoparasitária. 
o agentes etiológicos: fungos pigmentados 
(demácios) pertencentes aos gêneros Fonsecaea, 
Cladophialophora, Phialophora e Rhinocladiella. 
Fonsecaea pedrosoi. 
o Manifestações: 
→ Formação de nódulos cutâneos verrugosos 
de desenvolvimento lento e, 
posteriormente, vegetações papilomatosas, 
que podem ou não se ulcerar, apresentando 
em seu conjunto o aspecto de couve-flor 
nos estágios mais avançados da moléstia. 
→ Lesões unilaterais (geralmente). 
→ Confinadas em MMI. 
→ Podemser encontradas em: membros 
superiores, face, orelha, pescoço, tórax, 
ombros e nádegas. 
→ Preferência na pele e no tecido subcutâneo, 
propagando-se, às vezes, à rede linfática da 
região afetada. 
o Pode ocorrer: localização cutânea com 
metástase cerebral, bem como disseminação 
hematógena. 
Epidemiologia 
o Essencialmente tropical e subtropical. 
o Hábitat no solo e em vegetais e são 
frequentemente isolados de matéria orgânica. 
o Considerada micose ocupacional. 
o Fatores climatológicos locais podem 
influenciar o tipo de lesão e os fungos 
causadores da doença. 
o A casuística maior tem ocorrido em indivíduos 
do sexo masculino, sem predominância de raça. 
Diagnóstico 
o Exame microscópico do pus ou crostas das 
escamas. 
 
Feo-Hifomicose 
 
Etiologia e patogênese 
o Do grego phaeo = escuro. 
o Fungos que apresentam micélio e ou elementos 
leveduriformes, com presença de melanina na 
parede. 
o Maioria dos patógenos são fungos 
oportunistas, parasitas ou patógenos de 
plantas. 
→ Gêneros: Exophiala, Cladophialophora, 
Phialophora, Alternaria, Curvularia, Colletotrichum e 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
Wangiella., Exophiala jeanselmei, Wangiella 
dermatitidis e Exophiala spinifera. 
→ Brasil: feo-hifomicose subcutânea: Phialophora 
bubakii, Phialophora parasitica, Cladophialophora 
elatum, Exophiala spinifera, Colletotrichum 
gloeosporioides e Exophiala jeanselmei. 
o Fungos causadores de feo-hifomicose também 
podem causar cromoblastomicose ou 
eumicetoma, dependendo da predisposição do 
hospedeiro. 
Epidemiologia 
o Distribuição universal. 
o Podem se isolados de plantas, solo e matéria 
orgânica em decomposição. 
o Penetram o organismo através de 
traumatismos. 
o Baixa patogenicidade. 
Diagnóstico 
o Feito pela demonstração das hifas escuras. 
Eucomicematomas 
 
Etiologia e patogenicidade 
o Podem ser causadas por bactérias 
(Actinomyces e Nocardia) ou por fungos que 
formam emaranhados de filamentos ou hifas 
conhecidas como grãos ou drusas. 
o Micetoma actinomicótico (não fúngico) e o 
micetoma eumicótico ou maduro micótico 
(causado por fungos). 
o Grãos do eumicetoma: 
→ São de tamanho e formas variados. 
→ Coloração branca ou branco-amarelado ou 
negra. 
→ Aumento do volume na regiap atingida. 
→ Aparecimento de fistulas sinuosas e 
produção de pus com grãos. 
o Agentes: Pseudoallescheria boydii (grãos 
brancos), Madurella grisea, Madurella mycetomatis 
(grãos negros), Acremonium falciforme, 
Acremonium killiense, Acremonium recifei (grãos 
brancos) e Pirenochaeta romeroi (grãos negros). 
o Clinicamente: tumefação granulomatosa com 
formação de abscessos, fístula e eliminação de 
grãos. 
Epidemiologia 
o Comum na índia, países da áfrica, Senegal e 
Congo. 
o America do sul  Madurella. 
o Micose se localiza geralmente nos pés, nas 
pernas e nos braços  penetra por 
traumatismo. 
o Habitat dos agentes: vegetais, madeira, solo; 
alguns, além de atingir pele e tecido 
subcutâneo, podem também lesar os ossos. 
o Acomete geralmente indivíduos do sexo 
masculino  atividade rural. 
Diagnóstico 
o Diagnóstico clínico é confirmado 
laboratorialmente pelo achado de grãos, de 
diferentes texturas, cores e tamanhos. 
Lobomicose 
o Denominada blastomicose de Jorge Lobo. 
Etiologia e epidemiologia 
o Tem como agente etiológico Lacazia loboi 
fungo não cultivável. 
o Características da doença: 
→ Lesões isoladas ou disseminadas na pele e 
nos tecidos subcutâneos, através de 
processo de autoinoculação ou via 
hematogênica  mantém o 
dermatotropismo. 
→ Aspectos dermatológicos são variados: 
lesões queloidiformes. 
→ Evolução longa e o estado geral do paciente 
não é comprometido. 
→ Formas clinicas: queloidiforme, gomosa, 
ulcerada, verruciforme, infiltrativa. Um 
tipo pode evoluir para outro. Duas formas 
no mesmo paciente podem ser encontradas. 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
→ Grande incidência da doença no pavilhão 
auricular. 
Epidemiologia 
o Ocorre em áreas de florestas densas, clima 
quente e úmido. 
o Acomete mais frequentemente seringueiros, 
garimpeiros e lavradores, predominando em 
indivíduos do sexo masculino em contato 
constante com solo e vegetais (reservatórios do 
agente). 
Diagnostico 
o Em cortes de tecidos ou em exsudatos corados 
pelo HE ou ao Grocott, o fungo é visualizado. 
 
 
Micoses Sistêmicas 
o Micoses sistêmicas apresentam uma serie de 
características comuns. 
o Tem distribuição geográfica limitada. 
o Ocorre principalmente nas Américas. 
o Agentes: Paracoccidioides brasiliensis e 
Paracoccidioides lutzii (America do Sul e 
Central). Blastomyces dermatitidis (América do 
Norte). Coccidioides immitis e Coccidioides 
posadasii, Histoplasma capsulatum (Sul, Norte e 
Central). 
o O clima, as características do solo e a presença 
de certos animais são fatores que parecem 
influenciar na distribuição geográfica dos 
fungos. 
o Mais frequentes em indivíduos do sexo 
masculino. 
o Os agentes das micoses sistêmicas, exceto 
Cryptococcus neoformans, são termo-dimórficos. 
o Formam colônias filamentosas formadas por 
hifas e conídios. 
o A patogenicidade nos fungos não é essencial 
para a sua sobrevivência ou disseminação. 
Geralmente, mais de 90% das infecções ou são 
assintomáticas, ou de muito rápida evolução. 
o Nos poucos indivíduos que apresentam 
infecção crônica, ou residual, a resposta celular 
é um processo granulomatoso semelhante 
àquele da tuberculose. 
Paracoccidioidomicose 
 
Etiologia e patogênese 
o Agente: Paracoccidioides brasiliensis. 
o Descrita inicialmente como blastomicose sul-
americana. 
o Diferentes tipos genéticos: 
 S1 (com distribuição no Brasil, Argentina, 
Peru, Paraguai e Venezuela); 
 PS2 (com distribuição no Brasil e 
Venezuela); 
 PS3 (somente na Colômbia); 
 Pb01-like (principalmente nos Estados de 
Mato Grosso e Rondônia e no Equador). 
o Os três primeiros grupos filogenéticos são 
considerados P. brasiliensis e o último é do 
gênero denominada P. lutzii. 
o Pode resultar tanto da inalação de estruturas 
do fungo, consideradas infectantes, como da 
reativação de algum foco preexistente. 
o Classificação anatomopatológica da doença  
baseada nos tipos clínicos apresentados: 
 Forma mucocutânea ou tegumentar 
 Forma linfática ou ganglionar 
 Forma visceral 
 Formas mistas. 
o Pessoas infectadas pelo fungo podem ser 
classificadas em quatro diferentes categorias: 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
 Aqueles que apenas carreiam o fungo, mas 
não apresentam nenhum sintoma aparente; 
 Pacientes com a forma aguda/subaguda da 
doença (15-20% dos casos); 
 Pacientes com a forma crônica 
 Pacientes tratados que apresentam ou não 
sequelas. 
o A forma aguda atinge crianças e jovens, 
progride em menos de um ano com rápida 
deteroração do estado do paciente, se 
dissemina através do sistema linfático 
eapresenya significante taxa de mortalidade. 
o A forma crônica representa a maioria dos casos, 
afeta jovens e adultos, progride lentamente e os 
sintomas são observados durante muitos anos 
após a infecção  ocorrendo devido à 
reativação de focos quiescentes. 
o O pulmão é o órgão mais frequentemente 
atingido, seguido pela mucosa da boca, 
havendo grande incidência de formas clínicas 
mistas. 
→ A paracoccidioidomicose aguda/subaguda 
também conhecida como do “tipo juvenil
” é uma das manifestações graves da 
micose. 
o Lesões: abscessos, inflamações granulomatosas 
com centros necróticos. Nos tecidos pus, 
escarro, etc. 
o Mecanismos de virulência: 
o Pouco conhecidos. 
o Podem estar relacionados com a parede celular 
e as proteínas nela presentes. 
o O dimorfismo pode ser um fator relacionado 
com a virulência  em sua ausência não se 
daria a conversão dos conídios em leveduras no 
pulmão. 
→ A virulência de P. brasiliensis  proteína a-
1,3 glucana contida na parede da célula 
leveduriforme do fungo. 
Epidemiologia 
o Distribui-se pelas regiões tropicais e 
subtropicais da América Latina, estendendo-se 
doMéxico até a Argentina. 
o Admite-se que o fungo vive no solo, em lugares 
úmidos e ricos em proteínas, onde a 
temperatura experimenta variações mínimas. 
o É considerada a causa básica de morte de 
indivíduos com micose sistêmica (51,25 dos 
casos). 
o Afeta principalmente indivíduos adultos do 
sexo masculino, dedicados principalmente a 
atividades agrícolas. 
Presença do hormônio feminino 17-β-estradiol 
(E2) inibi a transformação de micélio (forma 
infectante) para levedura (forma parasitária), 
condição indispensável para instalação da doença. 
 
Diagnostico 
o Baseia-se no exame microscópico direto do 
espécime clínico como pus, escarro secreções 
etc. 
 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
 
 
Coccidioidomicose 
 
Etiologia e patogênese 
o Causada pelos fungos Coccidioides immitis e 
Coccidioides posadasii. 
→ A infecção estabelece-se pela inalação de 
artroconídios, transportados pelas 
correntes aéreas. 
→ Nos pulmões, aparecem esférulas de 20 a 
100 μm de diâmetro, de paredes grossas, 
contendo numerosos endósporos globosos 
ou irregulares de 2 a 5 μm de diâmetro. 
→ A ruptura das esférulas libera os 
endósporos que desenvolvem novas 
esférulas, continuando o ciclo parasitário. 
o Em 40% das pessoas infectadas desenvolvem 
pneumonia aguda, pleurisia. 
o Em 5% das pessoas, a doença evolui para 
quadro pulmonar crônico cavitário, 
semelhante ao observado na tuberculose. 
o Infecção é frequentemente assintomática, 
demonstrada pelo teste de hipersensibilidade 
tardia, com coccidioidinaintradérmica. 
 
Epidemiologia 
o Endêmica em áreas desérticas da América do 
Norte, América Central e América do Sul. 
o No Brasil, têm sido descritos casos esporádicos, 
em pacientes provenientes de regiões com as 
características mencionadas como no Ceará, 
Maranhão e Piauí  incidência é maior em 
trabalhadores rurais, horticultores, vaqueiros e 
caçadores de tatu no Brasil. 
Diagnóstico 
o Diagnóstico presuntivo tem por base dados 
epidemiológicos, sintomas clínicos, resposta à 
coccidioidina e detecção de anticorpos. 
 
Blastomicose 
 
Etiologia e Patogenese 
o Comum na América do Norte; poucos casos na 
Europa e África. 
o Agente etiológico: Blastomyces dermatitidis 
(forma assexuada) de Ajellomyces dermatitidis 
(forma sexuada). 
→ Fungo dimórfico, que nos tecidos se 
desenvolve sob a forma de levedura 
unibrotante e nos cultivos, à temperatura 
ambiente, apresenta a forma miceliana. 
→ É classificado entre Ascomycota. 
o Inicia-se geralmente nos pulmões, após 
inalação dos propágulos, disseminando-se 
hematogenicamente, com predileção pelos 
ossos e pele. 
→ O aparecimento de lesões cutâneas 
primárias sugere a introdução do fungo por 
traumatismos. 
o Os pacientes podem apresentar sintomatologia 
compatível com tuberculose, gripe, pneumonia 
ou carcinoma: 
→ Febre, dispnéia, tosse, perda de peso. 
→ Na pele, lesões verrucosas e crostosas, com 
margens serpiginosas, são as mais comuns. 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
→ Osteomielite, periostite e artrites são os 
mais importantes aspectos do 
envolvimento ósseo. 
→ O sistema geniturinário pode também ser 
atingido. 
o Há destruição dos tecidos após inflamação 
granulomatosa e formação de microabscessos 
 células leveduriformes. 
Epidemiologia 
o Mais frequente em pacientes adultos, que têm 
atividade rural. 
o O hábitat natural do Blastomyces dermatitidis é 
desconhecido 
o Nicho ecológico é desconhecido. 
o Comum nos EUA. 
 
Diagnóstico 
o Observação direta do fungo nos materiais 
clínicos e a cultura confirmam o diagnóstico. 
Histoplasmose 
 
Etiologia e patogênese 
o Causada pelo Histoplasma capsulatum var. 
capsulatum, cuja fase sexuada ou teleomórfica é 
Ajellomyces capsulatum. 
→ Fungo dimórfico, apresentando em vida 
livre a fase de bolor e, em vida parasitária, a 
fase de levedura. 
o Resulta da inalação do fungo, desenvolvendo-
se a primoinfecção no pulmão. 
→ Na maioria dos indivíduos, o quadro 
infeccioso inicial é subclínico, 
assintomático, passando despercebido, ou 
com sintomas de infecção viral comum. 
→ Como sequelas, podem ficar calcificações 
residuais nodulares no pulmão, 
semelhantesao que ocorre na tuberculose. 
→ Em raros casos, Histoplasmacapsulatum 
dissemina-se por meio das células do 
sistemaretículo endotelial atingindo o 
baço, o fígado, os rins, assupra-renais, o 
pâncreas, a medula óssea e os testículos e 
ainda manifestar quadro clínico clássico de 
lesões ulceradas na mucosa orofaríngea ou 
perioroficiais. 
→ Pode coexistir com diversas moléstias 
granulomatosas dos pulmões, como 
tuberculose e sarcoidose. 
→ Principal característica do Histoplasma 
capsulatum  fungo que parasita quase 
exclusivamente o citoplasma das células do 
sistema retículo endotelial. 
Epidemiologia 
o Distribuição cosmopolita, e ocorre em solos 
com vegetais em decomposição e 
principalmente em solos ricos em dejetos de 
aves e morcegos. 
o Comum nos EUA. 
o Numero de casos relacionados à AIDS 
aumentaram no BR. 
Diagnóstico 
o É de difícil visualização no exame microscópico 
direto do material clínico e precisa ser 
diferenciado de outros parasitas intracelulares 
como Leishmania donovani e Toxoplasma gondii, 
leveduras pequenas de B. dermatitidis, células 
leveduriformes de Penicillium marneffei, 
Cryptococcus neoformans e endoconidios de 
esférulas jovens de Coccidioides spp. 
 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
 
 
Criptococose 
 
Etiologia e patogênese 
o Cryptococcus neoformas e Cryptococcus gattii são 
consideradas as únicas espécies patogênicas 
para humanos. 
o Espécies como C. albidus, C. laurentii e C. curvatus 
podem ocasionalmente causar a infecções em 
humanos. 
o Cryptococcus neoformans tem duas variedades, 
var. grubii e var. neoformans e, dois sorotipos: C. 
neformans var grubii (sorotipo A) e C. neoformans 
var neoformans (sorotipos D e A/D). 
o A espécie C. gattii apresenta dois sorotipos, B e 
C. 
o A fase sexual ou teleomórfica de C. neoformans é 
Filobasidiella neoformans e a forma teleomórfica 
de C. gattii é Filobasidiella bacillispora, 
considerados basidiomicetos. 
o A criptococose é uma infecção subaguda ou 
crônica, em vida parasitária, isto é, nos tecidos, 
o micro-organismo aparece como célula 
leveduriforme, capsulada e, algumas vezes, com 
brotamento. 
o O fungo é inalado atingindo como primeiro 
órgão os pulmões, com tropismo para o SNC, 
ocasionando meningite criptocócica. A 
criptococose, como a candidíase, é uma das 
principais infecções em pacientes com AIDS, 
apresentando alta morbidade e mortalidade. 
 
Epidemiologia 
o Distribuição universal. 
o Habitat: Leveduras de C. neoformans tem sido 
associadas a solo contendo fezes de pombos e 
de outras aves enquanto C. gattii é encontrado 
principalmente associada a frutos, casco e 
folhas de eucalipto (E. tereticornis e E. 
camaldulensis). 
→ C. gattii tem maior prevalência em áreas 
tropicais e subtropicais da Austrália, 
África, Ásia, Califórnia (EUA) e América do 
Sul, mas, pode ocorrer em zonas de clima 
temperadas. No México, Nova Guiné, 
Vancouver (Canadá) esta variedade tem 
sido isolada ao carvalho. 
→ C. neoformans é de distribuição universal. 
o A forma encontrada no meio ambiente é a 
capsulada, com diâmetro muito pequeno (< 1 μ
m), fato que favorece a sua penetração nos 
alvéolos pulmonares. 
o O sorogrupo A/D é o mais frequente, pode ser 
isolado em altas concentrações de fezes de 
pombo (30%) e caracteriza o C. neoformans var. 
neoformans. 
o A criptococose acomete principalmente 
indivíduos com AIDS, mas tem sido relatados 
casos em grávidas, transplantados, pacientes 
com linfoma tratados com drogas citotóxicas e 
pacientes tratados com altas doses de 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
corticoides como no lupos eritematoso 
sistêmico. 
o A doença não é exclusiva de pacientes 
imunossuprimidos, indivíduos aparentemente 
imunocompetendes também desenvolvem a 
doença principalmente, por C. gattii. 
o Como principais fatores devirulência de C. 
neoformans, podemos citar a cápsula, melanina e 
as enzimas: fosfolipase, proteinase, urease e 
fenol-oxidase. 
Diagnóstico 
o O diagnóstico é feito pelo exame microscópico 
dos materiais clínicos – liquor, pus, escarro. 
 
Micoses oportunistas e outras 
o Infecções cosmopolitas causadas por fungos de 
baixa virulência, que convivem pacificamente 
com o hospedeiro, mas, ao encontrarem 
condições favoráveis, como distúrbios do 
sistema imunodefensivo, desenvolvem seu 
poder patogênico, invadindo os tecidos. 
o Atingem indivíduos de ambos os sexos, de 
todas as faixas etárias e raças. 
o Os fatores que predispõem às micoses 
oportunísticas podem ser classificados em: 
→ Fatores intrínsecos ou próprios do 
hospedeiro, como neoplasias, diabetes, 
hemopatias diversas, síndrome da 
imunodeficiência adquirida (AIDS) e todas 
as doenças que alteram a imunidade 
celular, velhice, gravidez, prematuridade, 
entre outros; 
→ Fatores extrínsecos como: 
antibioticoterapia, corticoidoterapia, 
antiblásticos, cirurgia de transplantes e 
ambientes hospitalares contaminados. 
o Para considerar um fungo como o agente 
responsável por determinada micose 
oportunística, os seguintes critérios devem ser 
respeitados: 
→ Observação do fungo ao exame 
microscópico direto, em reiteradas ocasiões 
ou em material de biópsia; 
→ Isolamento do mesmo agente em culturas 
seriadas; 
→ Não identificação de outro agente 
patogênico. 
o Fungos oportunistas: Aspergillus spp., Candida 
spp., Mucor spp., Rhizopus spp., e Cryptococcus 
neoformans. 
 
Candidíase 
 
Etiologia e Patogênese 
o Candidíase, também denominada candidose, é 
infecção causada por fungos do gênero Candida. 
→ O agente mais comum é Candida albicans, 
mas outras espécies têm sido também 
identificadas como: C. tropicalis, C. glabrata, 
C. krusei, C. parapsilosis, C. kefyr, C. 
guilliermondii, C. lusitanae. 
→ Outras espécies emergentes como C. rugosa, 
C. famata, C. utilis, C. lipolytica, C. norvegensis. C. 
inconspícua e C. dubliniensis também tem sido 
isoladas de casos tanto de doenças superficiais 
como de invasivas. 
o C. albicans tem sido isolada da boca, do tubo 
digestivo, do intestino, da orofaringe, da vagina 
e da pele de indivíduos sadios. 
o A maior parte das infecções causadas por C. 
albicans é de origem endógena. Mais 
recentemente, a transmissão exógena, 
principalmente intra-hospitalar, de C. albicans e 
de outras espécies do gênero. 
o Fatores que contribuem para o 
desenvolvimento da doença: 
→ Fatores intrínsicos do hospedeiro: 
 Fisiológicos: velhice, prematuridade, 
gravidez; 
 Patológicos: no decurso de doenças 
crônicas, como diabetes, tuberculose, 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
neoplasias, endocrinopatias, 
hemopatias e outras; 
→ Fatores extrínsecos: 
 Medicamentos: antibióticos, 
corticoides, anticoncepcionais, drogas 
antiblásticas; 
 Intervenções cirúrgicas: cardíacas, 
transplantes renais, introdução de 
sondas, cateteres, aparelhos de 
respiração artificial, operações 
prolongadas; 
 Agentes físicos: traumatismos, 
queimaduras, irradiações. 
o As candidoses podem ter localizações variadas 
desde cutâneo-mucosas até disseminadas e 
atingindo várias vísceras. 
o A candidíase da mucosa oral: 
→ Também chamada de estomatite cremosa 
ou sapinho; 
→ Aparecimento de placas brancas, isoladas 
ou confluentes, aderentes à mucosa, com 
aspecto membranoso e, às vezes, rodeadas 
por halo eritematoso. 
→ É considerado um indicador de AIDS; 
→ A infecção pode propagar-se por 
continuidade à faringe, laringe, esôfago e, 
eventualmente, disseminar-se por via 
hematogênica. 
→ Pode ser passada de mãe para filho  
candidíase vaginal para oral. 
o Na mucosa vaginal, as lesões assemelham-se às 
da boca e são encontradas principalmente em 
pacientes grávidas com corrimento, em 
diabéticas ou em pacientes que recebem 
terapêutica antimicrobiana prolongada. 
o No homem, a balanite, infecção na glande, por 
C. albicans, pode ser encontrada, e é 
comumente considerada como sexualmente 
adquirida. 
o A candidíase cutaneomucosa crônica é rara, 
acometendo geralmente pacientes com 
deficiências imunológicas, anomalias genéticas 
e endócrinas. 
o A candidíase cutânea generalizada é 
comumente crônica e é observada em pacientes 
com deficiências nutricionais e em 
imunodeprimidos. 
→ As lesões são eritematosas, crostosas e com 
exsudatos. 
o Podem ocorrer lesões alérgicas secundárias, 
distantes dos focos ativos, que se caracterizam 
por serem vesiculares agrupadas e estéreis  
reações são denominadas candídides. 
o A candidíase sistêmica é grave. 
→ As principais localizações da candidíase 
sistêmica se verificam nos seguintes órgãos: 
rins, cérebro, coração, trato digestivo, 
brônquios, pulmões e sangue. 
→ Sintomas: febre, mal-estar geral, dor 
muscular, erupção cutânea e endoftalmites; 
o Endocardites por Candida ocorrem em 
pacientes com defeitos vasculares, viciados em 
drogas e em pacientes imunocomprometidos. 
Diagnóstico 
o O diagnóstico da candidíase é feito através do 
exame direto do espécime clínico. 
 
Fatores de virulência 
o Dimorfismo (variação de antígenos da parede); 
o Capacidade de filamentação, adesinas, 
produção de enzimas (proteinases e 
fosfolipases) e switching (variações fenotípicas). 
o Toxinas produzidas por esta levedura. 
 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
Aspergilose 
 
Etiologia e patogênese 
o As espécies mais relacionadas à doença 
humana são Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. 
niger, A. nidulans, A. terreus. 
o Não fazem parte da microbiota normal do 
homem. 
o São consideradas oportunistas. 
o Além dos quadros infecciosos, podem causar 
alergias ou intoxicações. 
o Aspergilose alérgica ocorre frequentemente em 
indivíduos que manuseiam feno ou resíduos 
contaminados com o fungo. 
o As micotoxicoses são mais relacionadas com 
animais que ingerem rações contaminadas com 
metabólitos tóxicos produzidos por Aspergillus 
spp. 
o Os principais quadros clínicos observados no 
homem são: aspergilose cutânea, otomicose 
aspergilar, aspergilose ocular, onicomicose 
aspergilar, aspergiloma ou bola fúngica e 
aspergilose pulmonar invasiva. 
→ Forma cutânea: 
 Primária: quando ocorre a inoculação 
do fungo; 
 Secundária: como manifestação da 
disseminação hematogênica a partir de 
um foco primário, em geral, pulmonar. 
→ Otomicose aspergilar: 
 Condição secundária à lesão 
eczematosa em pacientes em uso de 
antibióticoterapia e corticoidoterapia. 
 Espécies mais envolvidas: A. niger, A. 
fumigatus e A. flavus. 
→ Onicomicoses por Aspergillus: 
 são comuns em unhas alteradas por 
traumas, psoríase, sendo o agente mais 
frequentemente isolado A. terreus. 
→ Aspergilose ocular: 
 Acometem mais trabalhadores rurais, 
cortadores de cana de açúcar, pela 
implantação traumática do fungo no 
globo ocular. 
→ Bola fungica: 
 Colonização do fungo em cavidade 
pulmonar, geralmente associada à 
tuberculose que deixou sequelas, 
produzida principalmente por A. 
fumigatus. 
o Aspergilose invasiva: 
→ infecção de origem nosocomial. 
→ Comum em pacientes imunossuprimidos. 
o Além dos fatores de risco do paciente, a 
aspergilose invasiva se caracteriza pela rapidez 
da progressão e disseminação determinadas 
pela invasão vascular por Aspergillus que 
produz infartos nos vasos sanguíneos, seguidos 
de necrose e isquemia no tecido servido pelo 
vaso. 
Diagnostico 
o Diagnostico diferencial e pesquisa de 
galactomanas ou DNA verificado por PCR. 
 
Mucormicoses 
 
Etiologia e patogênese 
o Infecções de curso agudo, na maior parte fatal, 
causadas por fungos da classe dos 
Zygomicetos, ordem Mucorales. 
o São angioinvasoras podendo se disseminar 
rapidamente pelos vasos sanguíneos, formando 
infartos e comprometimento dos tecidos 
afetados. 
o Manifestam-se em diferentes formas clínicas: 
mucormicose cutânea; mucormicose 
pulmonar; mucormicose rínocerebral; 
mucormicose gastrintestinal e mucormicose 
sistêmica. 
→ Mucormicosecutânea primária: 
 Rara. 
 Implantação do fungo na pele. 
 
Adriele Souza A. M. Almeida 
 
 Pode também ocorrer pela 
disseminação de doença sistêmica 
prévia. 
→ Mucormicose pulmonar: 
 Manifesta-se pela inoculação do fungo 
atinge os lobos superiores, 
principalmente em pacientes com 
diabetes mellitus. 
 Pode ser confundida com pneumonia, o 
que compromete o diagnóstico e 
tratamento. 
→ Mucormicose gastrintestinal: 
 Ocorre pela ingestão de alimentos 
contaminados, com formação de úlceras 
necróticas gástricas ou intestinais, 
podendo evoluir para peritonites, 
quando índice de mortalidade é 
superior a 90%. 
→ Mucormicose rinocerebral: 
 É a forma mais grave e a mais comum da 
doença; 
 correspondendo a aproximadamente 
metade de todos os casos relatados de 
zigomicose, com elevadas taxas de 
mortalidade. 
 Em grande número de casos está 
associado à cetoacidose diabética. 
→ Mucormicose sistêmica: 
 Resulta da disseminação de um foco 
pulmonar primário. 
→ Mucormicose disseminada: 
 É de difícil diagnóstico pela variedade 
de quadros clínicos, evolução rápida, 
sendo a causa do óbito só reconhecida, 
em muitos casos, após necropsia. 
 
Diagnóstico 
o O diagnóstico da mucormicose é feito pelo 
exame micológico direto com KOH. 
REFERENCIAS: 
1. TORTORA, Gerard J.; FUNKE, Berdell R; 
CASE, Christine L. Microbiologia. 12 
Porto Alegre: Artmed, 2017, 935 p. 
2. MURRAY, Patrick R. e ROSENTHAL, Ken 
S. e PFALLER, Michael A. Microbiologia 
Médica. . Rio de Janeiro: Elsevier. . Acesso 
em: 16 maio 2024. , 2006. 
3. TRABULSI, LUIZ RICHARD, ed.; 
ALTERTHUM, Flavio.. Microbiologia.. 
5.ed., revisada e atualizada. SÃO PAULO: 
Atheneu, 2008., 760. p.