Manual de Enfermagem em Arritmias

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Índice
PRIMERA PARTE. UNIDADES DE ARRITMIAS. 
Capítulo 1. Unidades de Arritmias 17
1.1. Evolución histórica 17
1.2. Perfil del profesional de Enfermería en las Unidades de Arritmias 19
1.3. Organización de una Unidad de Arritmias 24
1.4. Descripción de la sala de EF. Características generales 26
1.5. Requisitos técnicos y recursos humanos en la Sala de EF 28
1.6. Normas de seguridad y protección radiológica 31
1.7. Bibliografía 35
SEGUNDA PARTE. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIACAS. 
MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS
Capítulo 2. Generalidades 37
2.1. Introducción 37
2.2. Anatomía y fisiología cardiaca 37
2.3. Clasificación de los trastornos del ritmo 43
2.4. Etiología y mecanismos arritmogénicos 44
2.5. Bibliografía 50
Capítulo 3. Arritmias Supraventriculares 51
3.1. Introducción 51
3.2. Definición y epidemiología 52
3.3. Etiología y mecanismos desencadenantes 59
3.4. Sintomatología y manifestaciones clínicas 60
3.5. Valoración y cuidados de enfermería 61
3.6. Bibliografía 67
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología4/ 
Capítulo 4. Arritmias Ventriculares 69
4.1. Introducción 69
4.2. Definición 69
4.3. Epidemiología 70
4.4. Clasificación, etiología, sintomatología 
 y mecanismos desencadenantes 70
4.5. Diagnóstico electrocardiográfico 
 de las arritmias ventriculares y tratamiento 80
4.6. Diagnósticos y cuidados de enfermería 83
4.7. Bibliografía 87
TERCERA PARTE. SÍNCOPE Y MUERTE SÚBITA. 
Capítulo 5. Síncope 89
5.1. Introducción 89
5.2. Definición y epidemiología 90 
5.3. Etiología y mecanismos desencadenantes 90
5.4. Estratificación del riesgo 91
5.5. Prevención y tratamiento 93
5.6. Valoración y cuidados de enfermería 94
5.7. Bibliografía 102
Capítulo 6. Muerte Súbita 105 
6.1. Introducción 105
6.2. Definición y epidemiología 106
6.3. Etiología, factores de riesgo, mecanismos desencadenantes
 y arritmias finales 108
6.4. Estratificación del riesgo 111
6.5. Prevención y recomendaciones terapéuticas generales 116
6.6. Valoración y cuidados de enfermería 117
6.7. Bibliografía 119
CUARTA PARTE. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS NO 
INVASIVOS EN ARRITMIAS CARDIACAS
Capítulo 7. Holter 123
7.1. Introducción 123
7.2. Aspectos técnicos y progresos 123
7.3. Tipos de holter 124
7.4. Indicaciones en los pacientes con arritmias 128
 Evaluación de arritmias auriculares 129
 Evaluación de arritmias ventriculares 130
7.5. Información, cuidados y recomendaciones de enfermería 130
7.6. Análisis y elaboración de un informe 131
7.7. Diagnósticos de enfermería: NANDA- NIC-NOC 132
7.8. Bibliografía 135
Índice /5 
Capítulo 8. Prueba de Esfuerzo 137
8.1. Introducción 137
8.2. Protocolo de realización de la Prueba de Esfuerzo 139
8.3. Condiciones de la Sala de Ergometría 141
8.4. Realización de la Prueba de Esfuerzo 141
8.5. Atención y cuidados de enfermería 142
8.6. Duración de la prueba y resultados 144
8.7. Alternativas a la prueba de esfuerzo convencional 145
8.8. Bibliografía 147
Capítulo 9. Prueba de Mesa Basculante 149
9.1. Introducción 149
9.2. Aspectos técnicos 150 
9.3. Indicaciones 151
9.4. Complicaciones y contraindicaciones 151
9.5. Metodología 152
9.6. Proceso de Atención de Enfermería. 
 Información, cuidados y recomendaciones de enfermería 153
9.7. Resultados de la Prueba de mesa basculante 155
9.8. Bibliografía 157
Capítulo 10. Test Farmacológicos 159
10.1. Introducción 159
10.2. Fármacos 160
10.3. Indicaciones 160
10.4. Tipos de Test farmacológicos 160
10.5. Información, cuidados y recomendaciones de enfermería 163 
10.6. Bibliografía 165
Capítulo 11. Estudios Genéticos 167
11.1. Introducción 167
11.2. Indicaciones 168
11.3. Información, cuidados y recomendaciones de enfermería 168
11.4. Funciones de enfermería 168
11.5. Bibliografía 171 
QUINTA PARTE. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS 
INVASIVOS EN ARRITMIAS CARDIACAS
Capítulo 12. Estudio Electrofisiológico Diagnóstico 173
12.1. Introducción 173
12.2. Indicaciones del estudio electrofisiológico 174
12.3. Aspectos técnicos y progresos 175
12.4. Cuidados de enfermería previos al procedimiento: 
 información, valoración inicial y preparación del paciente 175
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología6/ 
12.5. Cuidados de enfermería durante el procedimiento 177
12.6. Posibles complicaciones 183
12.7. Cuidados de enfermería posteriores al procedimiento 185
12.8. Educación sanitaria. Recomendaciones al alta 186
12.9. Bibliografía 188
SEXTA PARTE. TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS
Capítulo 13. Cardioversión 191
13.1. Introducción 191
13.2. Indicaciones y contraindicaciones 192
13.3. Aspectos técnicos y progresos 193
13.4. Cuidados de enfermería previos al procedimiento: 
 información, valoración inicial y preparación del paciente 198
13.5. Cuidados de enfermería durante la cardioversión 199
13.6. Bibliografía 203
Capítulo 14. Desfibrilación 205
14.1. Introducción 205
14.2. Indicaciones y fundamentos de la desfibrilación 205
14.3. El Desfibrilador. Tipos de desfibriladores 207
14.4. Técnica de desfibrilación semiautomática y manual 207
14.5. Tipos de energía 210
14.6. Factores que afectan al éxito de la desfibrilación 211
14.7. Normas de seguridad durante la desfibrilación 212
14.8. Aspectos técnicos y progresos 212
14.9. La desfibrilación en las unidades de electrofisiología 213
14.10. Bibliografía 215
Capítulo 15. Técnicas de Ablación Cardiaca 217
15.1. Introducción 217
15.2. Aspectos técnicos y progresos 217
15.3. Navegadores y fuentes de ablación 218
15.4. Indicaciones y contraindicaciones 222
15.5. Cuidados de enfermería previos al procedimiento: información,
 valoración inicial y preparación del paciente 222 
15.6. Cuidados de enfermería durante el procedimiento 223 
15.7. Cuidados de enfermería posteriores al procedimiento 232
15.8. Posibles complicaciones 232
15.9. Educación sanitaria. Recomendaciones al alta 234
15.10. Bibliografía 237
Índice /7 
SÉPTIMA PARTE. ASPECTOS DE SEGURIDAD
Capítulo 16. Verificación de la Seguridad de los
Procedimientos en el Laboratorio de Electrofisiología 241
16.1. Introducción 241
16.2. Historia 242
16.3. Desarrollo, utilidad y aplicación en las Unidades de Arritmias 243
16.4. Bibliografía 250
Capítulo 17. Sedación en el Laboratorio de Electrofisiología.
Cuidados de enfermería 251
17. 1. Introducción 251
17. 2. Objetivos de enfermería 252
17. 3. Indicaciones de la sedoanalgesia 252
17. 4. Conceptos básicos 252
17. 5. Objetivos de la sedación consciente 253
17. 6. Fármacos 254
17. 7. Material y recursos humanos 257
17. 8. Cuidados de enfermería 258
17. 9. Diagnósticos de enfermería durante la administración 
 de sedoanalgesia en un Laboratorio de Arritmias 259
17. 10. Bibliografía 263
La actividad pública está poco de moda en nuestro país, la realidad es que suele dar 
mucho trabajo y pocas satisfacciones. Por eso, para mí, escribir el prólogo de este 
libro es un momento muy especial. Pocas veces se culmina en un texto el trabajo, 
la dedicación y el buen hacer de tantas personas. Si alguna especialidad médica se 
ha desarrollado en nuestro país en los últimos años es, sin duda, la electrofi siología. 
Y no ha sido fácil. Si volvemos la vista atrás durante unos segundos y hacemos el 
esfuerzo de recordar donde estábamos hace unos diez años, nos daremos cuenta del 
increíble paso de gigante que hemos dado. Atrás han quedado los tiempos de men-
digar equipos en nuestros hospitales y hoy en día la electrofi siología ha salido de la 
clandestinidad, para ocupar el papel que le corresponde en la atención al paciente 
cardiológico, por lo menos en la mayoría de los hospitales de nuestro país. Muchos 
han sido los factores que han contribuido a este cambio, los avances tecnológicos en 
las técnicas de ablación, la generalización de los navegadores y los dispositivos, el 
incrementodel número de pacientes que pueden benefi ciarse de estas técnicas, pero, 
sobre todo, el empuje y dedicación de los profesionales de estas unidades, su afán de 
mejora continuo y su espíritu de superación. La enfermería ha jugado un papel esen-
cial, avanzando en paralelo a la especialidad, siendo un motor de cambio esencial en 
nuestras Unidades.
Este avance ha convertido a las Unidades de Arritmias en centros de trabajo 
exigentes y muy especializados. Son muchos los conocimientos que deben adquirirse 
para dar una buena atención al paciente. En este libro se hace un excelente esfuerzo 
de recoger el estado actual del arte y resumirlo de una manera práctica y atractiva. 
Es evidente, desde las primeras páginas, el esfuerzo por ser al mismo tiempo ameno 
y riguroso, algo que se consigue con brillantez.
Hay que felicitar a los autores y a la Asociación Española de Enfermería en 
Cardiología por esta iniciativa, que sin duda va a ser un referente y contribuirá al 
desarrollo y progreso de la especialidad.
Ignacio Fernández Lozano
Prólogo
“En cada acto médico debe estar presente el respeto por el paciente y los 
conceptos éticos y morales; entonces la ciencia y la conciencia estarán siempre 
del mismo lado, del lado de la humanidad”.
Dr. René Gerónimo Favaloro
Tener la oportunidad de escribir el prefacio de un libro, es siempre un privilegio, 
pero que se trate del resultado de la experiencia y el trabajo del grupo de Electrofisio-
logía y Arritmias de la Asociación Española de Enfermería en Cardiología (AEEC) 
nos llena de satisfacción y orgullo.
En los últimos años, la Arritmiología, como la mayoría de las disciplinas de 
Cardiología, ha sufrido una verdadera revolución; podemos decir sin ninguna duda 
que los cambios más relevantes que han tenido lugar en estas últimas décadas son la 
aparición de las técnicas de ablación, que han revolucionado el tratamiento de las 
taquiarrítmias supraventriculares y ventriculares -ya han demostrado su eficacia en 
una arritmia tan prevalente como la fibrilación auricular-, la eficacia de los desfibri-
ladores automáticos implantables para evitar la muerte súbita, la utilidad de los mar-
capasos de resincronización indicados en un número creciente de pacientes diagnos-
ticados de insuficiencia cardiaca y por último, la identificación de nuevas entidades 
arritmogénicas de origen genético -las canalopatías- que explicarían la muerte súbita 
inesperada, sobre todo en jóvenes.
Uno de los acontecimientos básicos que han influido en el avance de la profesión 
de Enfermería ha sido la introducción del Proceso Enfermero como método cientí-
fico, sin embargo, es en la actualidad, cuando el personal de enfermería comienza a 
tomar conciencia de la importancia de adoptar el lenguaje enfermero. Los lenguajes 
estandarizados facilitan la recolección sistemática de la información necesaria para 
la toma de decisiones y la comunicación de la información sobre la efectividad del 
cuidado. Esta premisa es la que ha guiado la elaboración de este manual, con el 
propósito que sea de gran utilidad a los profesionales a los cuales va dirigido, desde 
Prólogo
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología12/ 
los propios médicos a los profesionales de enfermería de las diferentes unidades de 
Arritmias de toda España, directamente involucrados en la práctica asistencial y cui-
dado del paciente. No sólo se incluyen en él capítulos que versan sobre temas que 
van desde la anatomía y fisiología cardiacas, hasta la organización de una unidad de 
arritmias, además, se añaden en cada uno de los mismos, los cuidados de enfermería, 
así como los protocolos de actuación. 
Este manual no pretende ser un texto exhaustivo que trate sobre las arritmias en 
general, sino un referente práctico que resuma todos los aspectos considerados esen-
ciales en la formación del enfermero que se inicia o del profesional de enfermería 
que lleva años desempeñando su labor asistencial en el mundo de la Arritmología.
La AEEC responde así al compromiso con todos sus asociados y no asociados de 
fomentar la investigación y mejorar la formación en enfermería cardiológica, para 
profesionalizar a todas las enfermeras y los enfermeros que trabajan en cardiología; 
así como promover y mantener la salud de la población. Desde la AEEC os animo 
para que tengáis en cuenta esta responsabilidad y la obligación de todos nosotros, los 
profesionales de la salud, los profesionales de enfermería de hacer el máximo esfuer-
zo para mejorar la salud de nuestros conciudadanos.
Mª Luz Capote Toledo
Introducción
Estimados compañeros:
Desde la Asociación Española de Enfermería en Cardiología hemos querido 
elaborar un manual que seguro que va a responder a las necesidades de formación 
de los profesionales de enfermería integrantes de las Unidades de Arritmias y de 
Cardiología en general. 
La Electrofi siología cardiaca, como subespecialidad de Cardiología, en estos 
últimos años ha experimentado un rápido crecimiento en cuanto a tecnología y co-
nocimientos profesionales, que ha llevado al desarrollo de las Unidades de Arritmias 
que se ocupan del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes con tras-
tornos del ritmo cardiaco. Los profesionales de estas unidades deben ocuparse de las 
consultas específi cas, la implantación de dispositivos y el seguimiento de pacientes 
(tanto in situ como a distancia), los estudios electrofi siológicos y ablaciones de las arrit-
mias, además de la dedicación a aspectos docentes y de investigación. Enfermería 
debe estar a la altura de estas exigencias.
El ámbito de actuación de los enfermeros en esta área es amplio, específi co y en 
constante avance, por lo que requiere dedicación laboral plena y formación basada 
en la evidencia, actualizada, especializada y continua para adquirir los conocimien-
tos necesarios y así afrontar con criterios de calidad, efi cacia y seguridad las distintas 
fases del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de nuestros pacientes. 
Nuestro objetivo, al coordinar este manual, ha sido facilitar a los profesionales 
de nueva incorporación su proceso de iniciación y adecuada inserción en las Unida-
des de Arritmias, y al resto de profesionales proporcionar actualización de los conoci-
mientos, según los avances que se generan, a fi n de optimizar los procesos de trabajo, 
con objeto de garantizar y asegurar los mejores resultados para nuestros pacientes. 
También queremos crear un punto de encuentro de grandes profesionales para que 
nuevas ideas puedan germinar y ser organizadas, de tal manera que se conformen 
planes de trabajo en el día a día de nuestro ámbito profesional.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología14/ 
Creemos que este manual también aportará ideas y será de gran ayuda a los 
estudiantes y a los profesionales de enfermería que se inician en el estudio de las 
arritmias y la electrofi siología.
Queremos agradecer a todos los compañeros asociados que han colaborado en 
su elaboración, el tiempo y esfuerzo dedicado a este proyecto, sin más remuneración 
que el reconocimiento de su gran trabajo al divulgar su conocimiento.
Dar las gracias también a todas las casas comerciales que nos ha prestado su 
ayuda, no solo económica, sino de asesoramiento en la elaboración del manual.
Esperemos que sea de vuestro agrado.
María de las Mercedes Rodríguez Morales
María del Pilar Cabrerizo Sanz
Mariona Matas Avellà
Coordinadores
Relación de autores
 D. Antonio Ramón Dávila Berrocal 
 Hospital Universitario Virgen de la Victoria de 
Málaga
 Málaga 
 Dª Ana Gil García
 Hospital Universitario Puerta de Hierro- Ma-
jadahonda 
 Madrid
 Dª Araceli Zabalza Echeverría 
 Complejo Hospitalario de Navarra
 Pamplona (Navarra)
 Dª Beatriz Cerrón Rodríguez
 Hospital Clínico San Carlos
 Madrid
 Dª Carmen Altaba Rodríguez
 Hospital del Mar. Parc de Salut Mar 
 Barcelona
 Dª Carmen García Alvero
 Complejo Hospitalario de Navarra 
 Pamplona (Navarra)
 Dª Ana Cristina Ruiz-Navarro 
Zorzano
 Hospitalde Torrejón
 Madrid 
 Dª Elena Morala Salán 
 Hospital Universitario La Paz
 Madrid
 Dª Encarnación Arjona Muñoz 
 Hospital Universitario Virgen de la Victoria de 
Málaga
 Málaga
 D. Enrique Madrid Muñoz 
 Hospital Virgen de la Arrixaca 
 Murcia 
 D. Fernando Martín Tomé
 Hospital Universitario Fundación Alcorcón 
 Madrid
 D. Jesús Burgos Mora
 Hospital Universitario Virgen de la Victoria de 
Málaga
 Málaga
 D. Jesús de Andrés Humanes 
 Hospital Puerta de Hierro- Majadahonda
 Madrid
 Dª Josefa Maldonado Lobo
 Hospital Universitario Virgen Macarena 
 Sevilla
 D. Juan Carlos Núñez López 
 Hospital Universitario de Salamanca
 Salamanca
 D. Juan Ignacio Valle Racero 
 Hospital Universitario Virgen del Rocío
 Sevilla
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología16/ 
 Dª Leire Azcona Ciriza
 Complejo Hospitalario de Navarra
 Pamplona (Navarra)
 Dª Lola Gómez Revuelto
 Complejo Hospitalario de Navarra
 Pamplona (Navarra)
 Dª Mª Isabel Borrego Iglesias
 Hospital Universitario Virgen Macarena 
 Sevilla
 Dª Mª Jesús López Sainz 
 Hospital Universitario Fundación Alcorcón 
 Madrid 
 Dª Mª del Pilar Cabrerizo Sanz 
 Hospital Clínico San Carlos 
 Madrid
 Dª Manuela Bellón Lata
 Complexo Hospitalario Universitario A Coruña
 A Coruña
 Dª Mar Pan Mancho 
 Complexo Hospitalario Universitario A Coruña
 A Coruña
 Dª María Cristina Gómez Monsoliu
 Hospital de Manises 
 Valencia
 Dª María Dolores Mateos Corchero
 Hospital Virgen de la Salud de Toledo
 Toledo 
 Dª María Herreros Gil
 Hospital Clínico San Carlos
 Madrid
 Dª María Lorenza Sánchez 
Sánchez 
 Hospital Clínico San Carlos
 Madrid
 Dª María de las Mercedes 
Rodríguez Morales 
 Hospital Universitario San Cecilio
 Granada
 Dª María Teresa Alarcón Navarro 
 Hospital Virgen de la Salud de Toledo
 Toledo
 Dª Mariona Matas Avellà 
 Hospital Clinic
 Barcelona 
 Dª Mercé Fontanals Fernández
 Hospital Universitario de Bellvitge
 Barcelona
 D. Miguel Ángel Guijo Sánchez 
 Hospital del Mar. Parc de Salut Mar 
 Barcelona
 Dª Monserrat Labarta Echegoyen 
 Hospital Puerta de Hierro- Majadahonda
 Madrid
 Dª Montserrat Seoane Bello 
 Hospital Clínico de Santiago de Compostela
 Santiago de Compostela (A Coruña)
 Dª Pilar Nieto Gutiérrez 
 Hospital Universitario Virgen Macarena 
 Sevilla
 D. Raúl Nadal Rodríguez
 Hospital Virgen de la Salud de Toledo
 Toledo
 Dª Virginia Rodríguez Escanciano
 Complexo Hospitalario Universitario A Coruña
 A Coruña
 D. Xavier Alsina Restoy 
 Hospital Clinic 
 Barcelona
 Dª Yolanda Calero Vallés
 Hospital Universitario Virgen Macarena 
 Sevilla
1.1 Evolución Histórica
La arritmología o electrofisiología cardiaca es la parte de la cardiología dedicada al 
estudio y tratamiento de las alteraciones del ritmo cardiaco. Las unidades de arrit-
mias son las encargadas del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes 
que padecen estos trastornos. 
En los últimos 30 años, se han producido grandes avances, que ciertamente cons-
tituyen hitos en la medicina moderna y configuran la arritmología como una parte de 
la cardiología con personalidad bien definida y que ha llegado a tener entidad propia1.
Entre los cambios más relevantes1 cabe destacar la aparición de las técnicas de 
ablación, la eficacia de los desfibriladores automáticos implantables (DAI), la utilidad 
de los marcapasos de resincronización y la identificación de nuevas entidades arrit-
mogénicas de origen genético.
La electrofisiología cardiaca es un ejemplo de superespecialización en cardiolo-
gía, que puede pasar a liderar el concepto del manejo de nuestros pacientes por pro-
cesos y afecciones1,2. Idealmente, los servicios ofrecidos en las unidades de arritmias 
deben incluir3: consulta externa de arritmología, estudios no invasivos (holter, test 
de basculación), cardioversiones eléctricas programadas, estudios electrofisiológicos 
(EEF), ablaciones con radiofrecuencia, crioablación. La puesta en marcha de una 
unidad de arritmias comporta unas exigencias técnicas, estructurales, organizativas, 
UNIDADES DE ARRITMIAS1
Mª Pilar Nieto Gutiérrez, Mª de las Mercedes Rodríguez 
Morales, Mercè Fontanals Fernández,
Mª Cristina Gómez Monsolíu, Juan Carlos Núñez 
López y Mª del Pilar Cabrerizo Sanz.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología18/ 
una selección adecuada del personal4, y enfermería debe estar a la altura de estas 
exigencias, con conocimientos y habilidades que conformen un perfil específico. 
Evolución histórica
En la historia del diagnóstico y tratamiento de las arritmias cardiacas es importan-
te recordar varios hechos que han contribuido al conocimiento actual en este campo5:
 El descubrimiento del sistema de conducción eléctrica del corazón, por par-
te de J. V. Purkinje (1839) y W. His (1893) y las descripciones de Keith y 
Flack y de Aschoff y Tawara (1906). 
 El desarrollo del electrocardiograma (ECG) por Willen Einthoven a princi-
pios del siglo XX. 
 El uso experimental de un marcapasos artificial por Hyman en 1932. 
 El inicio de la estimulación cardiaca permanente en 1958, con cable elec-
trodo, generador y fuente de energía implantable6. 
 El implante del primer DAI por Mirowski en 1980.
 El desarrollo del registro intracavitario a finales de la década de los 60, y en 
particular la posibilidad de registrar electrogramas del haz de His, con la 
estimulación programada del corazón mediante un catéter-electrodo intra-
vascular, marcó el principio de la electrofisiología clínica contemporánea.
 Entre 1967 y 1971, Wellens y Durrer aplicaron sistemáticamente la estimu-
lación eléctrica programada del corazón, para confirmar la fisiopatología 
y definir el mecanismo de las arritmias. Desencadenaron taquicardias en 
pacientes portadores de vías accesorias, mediante estimulación.
Desde los primeros estudios diagnósticos, la evolución de las técnicas de registro 
y estimulación para el estudio de las arritmias, ha incrementado notablemente el en-
tendimiento de sus mecanismos y ha permitido el desarrollo de nuevas modalidades 
terapéuticas basadas en la destrucción selectiva de áreas de miocardio, en las que 
se asientan partes esenciales de sustratos arritmogénicos. Este tipo de tratamiento, 
inicialmente se llevó a cabo mediante procedimientos de resección o ablación quirúr-
gica. Los primeros casos fueron realizados en pacientes diagnosticados de síndrome 
de Wolff-Parkinson-White en 19687. 
A comienzos de los años 80 se iniciaron los procedimientos de ablación por 
medio de electrocatéteres y mediante aplicación de corriente directa (fulguraciones), 
asociándose a una alta morbilidad. A mediados de esa década se empezó a sustituir 
la corriente directa por energía de radiofrecuencia, que incrementó la eficacia de los 
procedimientos y disminuyó de forma muy significativa las complicaciones8.
El primer laboratorio de electrofisiología se creó en España en el año 1974 y la 
primera unidad de arritmias en 1979. El número de unidades creció muy lentamente 
desde el año 1979 al 1993, pero a partir de 1994 y 1995 surgió una expansión brusca 
de las unidades de arritmias en nuestro país. Este dato es extrapolable al crecimiento 
experimentado por dichas unidades en los hospitales de EE.UU. y de Europa9.
/19 Unidades de Arritmias
La adopción de las técnicas de radiofrecuencia para producir ablación del tejido 
cardiaco fue el preludio del surgimiento de la electrofisiología cardiaca intervencio-
nista y con ello, de la mayoría de las unidades de arritmias.
1.2 Perfil del profesional de Enfermería en las Unidades de Arritmias
Los avances experimentados en el diagnóstico y tratamiento de las arritmias 
cardiacas, y la proliferación y complejidad de las técnicas diagnósticas y terapéuticas 
utilizadas, han llevado al desarrollo de las unidades de arritmias2,3,10 que se ocupan 
del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de los pacientes con trastornos del ritmo 
cardiaco y sus objetivos son11:
1. Garantizar el manejo agudo de los pacientes con arritmias.
2. Dar máxima calidad en la prestaciónde los procedimientos diagnósticos no 
invasivos o invasivos y/o terapéuticos.
3. Ofrecer el control adecuado en periodicidad y calidad de los pacientes con 
dispositivos implantables (holter insertable, marcapasos, DAI y resincroni-
zadores).
4. Establecer actuaciones de prevención de la muerte súbita.
Los profesionales integrantes de estas unidades deben ocuparse de las consultas 
de arritmias, los estudios diagnósticos no invasivos, las cardioversiones eléctricas, la 
implantación de dispositivos y el seguimiento de estos pacientes (tanto in situ como 
a distancia), la realización de los estudios electrofisiológicos y las ablaciones de las 
arritmias, además de la dedicación a aspectos docentes y de investigación2-4,10-12. 
El ámbito de actuación de enfermería es amplio, específico y en continuo avan-
ce, por lo que requiere dedicación laboral plena y formación basada en la evidencia, 
actualizada, especializada y continua para adquirir unos conocimientos teóricos y 
prácticos únicos. Esto permite afrontar con criterios de calidad, eficacia y seguridad 
las distintas fases del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de nuestros pacientes. 
Además se debe prever realizar itinerarios formativos que favorezcan los procesos de 
iniciación de los profesionales de nueva incorporación, que permitan su adecuada 
inserción en las unidades de arritmias y formación continuada de actualización de 
todo el personal, a fin de optimizar los procesos de trabajo3,10-14.
Los profesionales de enfermería debemos aplicar normas básicas de atención y 
protocolos basados en la evidencia15-17 para garantizar y asegurar los mejores resul-
tados3,4,10,11. Esto implica:
1. Formular, implementar y evaluar los estándares y protocolos específicos 
para la práctica de enfermería en las unidades de arritmias.
2. Prestar atención integral al paciente para resolver individualmente o como 
miembros de un equipo, los problemas de salud con criterios de eficiencia y 
calidad.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología20/ 
3. Utilizar con destreza y seguridad los medios diagnósticos y terapéuticos que 
se caracterizan por su complejidad tecnológica. 
4. Poseer amplios conocimientos de las arritmias, fundamentos de la estimula-
ción cardiaca, electrocardiografía, fármacos antiarrítmicos y sedoanalgesia 
(en ocasiones no se dispone de anestesista y bajo supervisión médica, se 
prepara y administra la sedación en los procedimientos que se realizan en el 
laboratorio de electrofisiología). 
5. Valorar, diagnosticar y abordar de forma rápida y eficaz los problemas de 
salud reales y/o potenciales que puedan amenazar la vida del paciente, 
así como reconocer y manejar las posibles complicaciones y situaciones de 
emergencia.
6. Establecer una relación terapéutica eficaz con los usuarios para facilitar el 
afrontamiento adecuado de las situaciones que padezcan. Fomentar la em-
patía.
7. Participar activamente con el equipo multidisciplinar aportando su visión.
8. Gestionar los recursos asistenciales con criterios de eficiencia y calidad.
9. Proporcionar educación sanitaria a los usuarios, así como asesorar al equipo 
de salud en todos los aspectos relacionados con su área en la especialidad.
10. Asumir las competencias en materia de formación de los enfermeros de 
nueva incorporación a esta área y prever actividades regulares de forma-
ción continuada y desarrollo profesional.
El profesional de enfermería debe adquirir las competencias necesarias para 
realizar su trabajo eficazmente (Tabla 1) y mantener una cualificación y capacitación 
continua, según los avances que se generan. En resumen, las competencias10 com-
prenden: 
• Conocimientos teórico-prácticos y experiencia adquiridos a lo lar-
go de la trayectoria profesional.
• Habilidades y destrezas, tanto genéricas como específicas.
• Actitudes que determinan su correcta actuación en el puesto de trabajo.
/21 Unidades de Arritmias
C
on
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Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología24/ 
1.3 Organización de una Unidad de Arritmias 
La unidad de arritmias y electrofisiología cardiaca, como subespecialidad de 
cardiología, en estos últimos años ha experimentado un rápido crecimiento en cuan-
to a tecnología y conocimientos profesionales. Esto exige una buena organización, en 
lo que se refiere a recursos humanos, tecnológicos y de estructura para el manejo de 
los pacientes con arritmias cardiacas. La polivalencia actual a la que se someten los 
laboratorios de electrofisiología hace que se requiera de una conexión e integración 
física con las unidades funcionales de Cardiología (unidad coronaria, cuidados inten-
sivos, urgencias, unidad de insuficiencia cardiaca, etc.), que permitan establecer un 
circuito adecuado y seguro para el seguimiento óptimo del paciente4. 
Es indispensable una buena organización para un óptimo rendimiento de la uni-
dad de arritmias. Para ello se deben optimizar los recursos en función de las necesi-
dades de la población, de los profesionales integrantes del equipo y de la disponibili-
dad de la unidad. Debe haber un jefe o responsable de la unidad para la elaboración 
del programa de actividades y la planificación de las distintas áreas.
Sesiones 
clínicas y 
formación
CVE/BCL Unidad 
holter
Planifi cación 
Tareas
EEF/ABL 
Implante
Consulta 
externa e 
interna
Control
MCP
Control 
DAI
Organización estructural
Una unidad de arritmias requiere unos recursos estructurales que puedan dar 
respuesta a las necesidades diagnósticas, terapéuticas y de seguimiento de los pacien-
tes con trastornos del ritmo cardiaco y por tanto, una infraestructura organizativa 
que idealmente debe incluir3:
/25 Unidades de Arritmias
 Consulta/s externas de arritmias para visitas clínicas. Es importante poder 
disponer de una consulta especializada para pacientes con trastornos del 
ritmo que puedan ser remitidos desde las diferentes áreas (urgencias, otros 
hospitales, otros profesionales). El médico, orienta en el tratamiento y hace 
seguimiento del mismo, plantea y explica al paciente las opciones diagnós-
ticas y/o terapéuticas, los posibles riesgos y le entrega el consentimiento 
informado en caso que se requiera. Enfermería explica al paciente las dife-
rentes opciones terapéuticas (tratamiento médico, ablativo o necesidad de 
dispositivos) explicando la preparación adecuada para el procedimiento. 
 El equipo de la unidad de arritmias también ejerce una importante labor en 
los pacientes ingresados en el hospital con problemas arrítmicos, ya sea en 
su manejo o como consultores. 
 Consulta/s para seguimiento delos pacientes portadores de dispositivos de 
estimulación cardiaca (marcapasos, DAI, resincronizadores) y holter im-
plantables. Se debe disponer de todo el material necesario para dar una 
atención integral al paciente durante la visita: programadores, monitor 
desfibrilador, tensiómetro, material básico de reanimación, kit de curas. El 
seguimiento lo puede hacer una enfermera especializada, que tenga co-
nocimientos en el manejo de programadores, electrocardiografía básica y 
eventos arrítmicos. Cuando se trata de pacientes portadores de DAI, es im-
prescindible tener a disposición un médico cardiólogo electrofisiólogo para 
consulta y supervisión de pacientes que presenten episodios arrítmicos en el 
registro obtenido, así como para posibles incidencias que puedan presentar-
se durante el seguimiento. 
 Control de pacientes con telemonitorización domiciliaria. Con este sistema 
de seguimiento no presencial se consigue un sistema de respuesta inmediata 
ante cualquier evento detectado4. Puede ser realizado por una enfermera 
experta y/o un cardiólogo electrofisiólogo. Es importante el registro de esta 
actividad en la historia del paciente, sea física o informatizada.
 Gabinete para estudios no invasivos: holter, test de basculación. Este gabi-
nete dispone de mesa basculante, monitor desfibrilador, polígrafo (en algu-
nos centros), tensiómetro y equipo de reanimación cardiopulmonar. Está 
dotado de todo el material necesario para la colocación, retirada y lectura 
de los holter externos. Para la realización del test de basculación se requeri-
rá la presencia médica y de enfermería (1:1).
 Sala para realizar las cardioversiones eléctricas programadas. Según el cen-
tro, puede ser compartido con el gabinete de test de basculación y/o de hol-
ter. Los recursos materiales son los mismos, pero en cuanto a los humanos, 
en determinados centros se requiere la presencia de un anestesista para la 
inducción anestésica.
 Laboratorio de electrofisiología como eje central. En él se realizan los pro-
cedimientos invasivos: estudios electrofisiológicos, ablaciones cardiacas, im-
plantación de dispositivos de estimulación (marcapasos, resincronizadores y 
DAI) y de holter subcutáneos. En cuanto al personal asistencial, debe contar 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología26/ 
con un mínimo de dos electrofisiólogos y dos enfermeras con dedicación 
exclusiva3. En algunos centros también disponen de una auxiliar de enfer-
mería. En determinados procedimientos se contará con un anestesista.
Consultas externas
Otros centros
DomicilioCuidados intensivos
Laboratorio de Arritmias
Hospitalización
Domicilio
Hospitalizado
Domicilio Consultas externas
- Consulta clínica
- Seguimiento de 
dispositivos
- Consulta de 
 Telemonitorización
En este organigrama, se encuentra también el colectivo de médicos y centros 
asistenciales que remiten a los pacientes y la unidad de hospitalización. También 
debe haber estrecha conexión con cirugía cardiaca para determinados procedimien-
tos que requieran la colaboración, por ambas partes4.
1.4 Descripción de la Sala de EF. Características generales
La complejidad de los procedimientos realizados, la tecnología en continuo 
avance y los conocimientos específicos en cuanto a fisiología, patología y tratamiento 
de las arritmias cardiacas, convierte la sala de electrofisiología en un reto para todos 
aquellos profesionales que deban incorporarse a ella.
Definición
Es la estancia destinada a la realización de estudios electrofisiológicos y ablacio-
nes con catéter12. También pueden realizarse otras intervenciones como implantes/
recambios de dispositivos (marcapasos, desfibriladores, resincronizadores o holter 
subcutáneos), en función de los acuerdos establecidos con las direcciones de los dife-
rentes centros sanitarios.
Ubicación
Actualmente, y según el centro hospitalario en el que trabajemos, podemos en-
contrarla en la planta donde estén situados los quirófanos / laboratorios en los que se 
desempeñen el resto de actividades relacionadas con el área de cardiología y cirugía 
/27 Unidades de Arritmias
cardiaca, próxima a las unidades de cuidados intensivos, o bien, formando parte de 
las instalaciones del servicio de radiología del hospital18.
Dimensiones y estructura
Hay tres zonas perfectamente diferenciadas, pero estrechamente relacionadas 
entre sí y que, además, dispondrán de un rápido y fácil acceso a los servicios de cui-
dados críticos: 
A) Sala de exploración radiológica (o de cateterización). Sus dimen-
siones son 25-50 m2 y altura mínima de 2,5 m. Debe cumplir con las me-
didas de asepsia requeridas para un quirófano tipo B (en caso de acoger 
implantes de dispositivos). En ella podemos encontrar:
 Mesa de cardiología intervencionista. 
 Equipo de monitorización hemodinámica del paciente.
 Equipo de rayos X (fluoroscopia) que permite la visualización en tiem-
po real de los catéteres en las distintas cavidades cardiacas.
 Amplificadores y monitores (con sus respectivos “gemelos” en la sala de 
control).
 Sistemas de navegación (CARTO®, RPM®, NavX®).
 Consola de crioablación. 
 Generadores de radiofrecuencia.
 Equipo de reanimación cardiopulmonar. 
 Marcapasos transitorio.
 Bombas de infusión.
 Medicación para urgencias y específica para el diagnóstico y trata-
miento de arritmias.
 Material específico para los diferentes procedimientos.
B) Sala de control y visualización (post-procedimiento). Sus dimen-
siones suelen ser de 6 a 9 m2 y altura mínima de 2,5 m. Separada de la sala 
de rayos X por un tabique y ventanal plomados. Consta de:
 Polígrafo. Nos ofrece un registro continuo del electrocardiograma del pa-
ciente, así como las señales eléctricas trasmitidas a través de los electrodos 
situados en los catéteres, que se han introducido en las cavidades cardia-
cas mediante punción venosa o arterial, femoral preferentemente.
 Estimulador. Genera pequeños impulsos eléctricos que permiten estu-
diar el sistema eléctrico del corazón y puede funcionar también como 
marcapasos temporal. 
 Monitores e impresoras.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología28/ 
C) Sala de cuidados pre y post-procedimiento. De dimensiones suelen 
ser de 6 a 9 m2 y altura mínima de 2,5 m. Situada a modo de antesala, junto 
al gabinete de electrofisiología. Debe disponer de:
 Una o dos camas para efectuar la preparación preintervención del pa-
ciente antes de la prueba y la acogida postprocedimiento inmediato.
 Equipo de monitorización.
 Toma de oxígeno y aspiración.
 Equipo de reanimación cardiopulmonar.
A estos espacios, hemos de añadir otras áreas complementarias como:
1) Zona refrigerada de transformadores, generadores y unidad central del sis-
tema de digitalización.
2) Zona de descanso para el personal, aseos y vestuarios.
3) Zona administrativa (despachos, sala de reunión, etc.).
1.5 Recursos materiales y humanos en el Laboratorio de EEF.
Las unidades de arritmias forman parte del Servicio de Cardiología, y en con-
creto, el laboratorio de Electrofisiología es el centro de toma de decisiones terapéu-
ticas como la ablación y lugar de implante de dispositivos antibradicardia y DAI. A 
continuación, se describe el equipamiento necesario del mismo y las funciones del 
personal4.
1.5.1 Recursos materiales.
En el laboratorio deben considerarse dos áreas diferenciadas: La sala de catete-
rización y la sala de control.
A) Sala de Cateterización.
Debe reunir unos requisitos específicos en cuanto a dimensiones (des-
critos en el apartado 1.4 de este capítulo), dar cabida a todo el equipa-
miento necesario y reunir las condiciones de asepsia necesarias según los 
procedimientos a realizar4,19,20: 
 Mesa de exploración: Radiotransparente y dotada de un sistema de 
desbloqueo que facilite el acceso por ambos lados en caso de urgencia 
y con tomas de vacío y oxígeno cercanas a la cabecera de la mesa. 
 Equipo radiológico. Es la pieza fundamental del laboratorio y debe 
reunir unos requerimientos técnicos condicionadospor una serie de 
circunstancias:
• Tiempos de escopia a veces extremadamente prolongados. 
/29 Unidades de Arritmias
• La exposición a los RX de los pacientes y el personal asistencial del 
laboratorio es alta y por ello el equipo radiológico ha de reunir una 
serie de requisitos técnicos que permitan minimizar la radiación 
emitida, obteniendo una calidad de la imagen aceptable para el 
tipo de procedimientos realizados en el laboratorio. Asimismo, de-
ben extremarse las barreras físicas de radioprotección y mantener 
una estricta disciplina de trabajo.
• La realización de procedimientos de “mapeo” y ablación, que re-
quieren múltiples proyecciones radiológicas. 
• La necesidad de un sistema de almacenamiento de imágenes ra-
dioscópicas, tanto temporal (que permita comparar las posiciones 
de los catéteres) como permanente (para su análisis posterior).
 Unidad de fluoroscopia. Con uno o dos brazos en C (monoplano o 
biplano), llegando a todas las áreas del paciente, que permita visualizar 
la introducción y manejo de los catéteres. Dotado con un ánodo girato-
rio refrigerado e intensificador de imágenes de dos campos: uno grande 
(23-25cm.) para visión global del corazón y otro de (15-17 cm.) para la 
colocación precisa de catéteres. Sistemas digitales de escopia pulsada, 
para reducir las dosis de radiación y un sistema de almacenamiento de 
imágenes en formato digital. Con doble monitor: uno para imágenes 
en tiempo real y el otro para las grabadas.
 Sistemas de registro de EF (Polígrafo). Para monitorización 
continua, obtiene simultáneamente varias señales endocavitarias, (en-
tre 4 y 12) convenientemente filtradas y amplificadas, junto con varias 
derivaciones electrocardiográficas de superficie (12 derivaciones), que 
permite su análisis tanto de forma inmediata como posterior y emite 
registros en papel a diferentes velocidades (25 a 200 mm/s). Debe de 
estar aislado para evitar interferencias con la radiofrecuencia. Las se-
ñales serán digitalizadas y su almacenamiento se lleva a cabo en disco 
óptico y su impresión láser. 
 Generadores de Radiofrecuencia. Deben ser adecuados a los ca-
téteres que se vayan a utilizar. Todos los aparatos actuales, generan 
una corriente no modulada con una frecuencia fija (entre 300 y 1000 
KHz.), y permiten regular la potencia de salida generalmente hasta 
100 W. La mayoría de los generadores ajustan internamente la intensi-
dad y el voltaje, para mantener la potencia de salida prefijada. Incor-
poran unos sistemas de control de la temperatura y un dispositivo que 
desconecta automáticamente la emisión de corriente, en caso que se 
produzca una elevación importante de la impedancia.
 Consola de Crioablación. Con sus componentes y catéteres especí-
ficos para la ablación por congelación. En ella, se encuentra un depósito 
de óxido nitroso y los puertos de las conexiones que se unen al catéter 
de crioablación. Esta consola regula la emisión de óxido nitroso líquido 
a través del lumen del catéter hacia la cámara ubicada en el electrodo 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología30/ 
distal de éste. En dicho sitio, tiene lugar un cambio de óxido nitroso lí-
quido a gas, que determina un enfriamiento y congelación en la interfa-
se electrodo-tejido cardiaco y desde la consola se controla el inflado del 
balón del catéter para la crioablación, con temperaturas de -75/-80ºC.
 Sistemas de navegación para la obtención de mapas elec-
tro anatómicos. Permiten la reconstrucción tridimensional de las 
cámaras, para la realización de intervenciones complejas (ablación 
percutánea de fibrilación auricular, taquicardia auricular o taquicardia 
ventricular). Se comercializan dos sistemas de elaboración de mapas 
tridimensionales. El sistema CARTO® utiliza un campo magnético 
estático que permite el registro virtual de la posición del catéter para 
la obtención del mapa. El sistema ENSITE NavX® se basa en deter-
minaciones de la impedancia. La navegación robótica, como el siste-
ma de navegación magnético (Stereotaxis®) y el sistema de navegación 
electromecánico (Sensei®) permiten manipular y navegar el catéter de 
ablación mediante mandos a distancia desde la sala de control4,19,20. 
 Estimulador. Que permite la estimulación utilizando un amplio ran-
go de frecuencias, con posibilidad de introducir múltiples extra estí-
mulos programados y sincronizados. La intensidad y duración de los 
estímulos deben ser programables.
 Material de Reanimación. Imprescindible para poder atender 
complicaciones cardiacas agudas. El material debe verificarse con re-
gularidad, especialmente el desfibrilador, para asegurar su correcto 
funcionamiento.
B) Sala de Control. Separada del área del paciente por un cristal plomado. 
En esta zona pueden ubicarse el polígrafo, dispositivos de registro, un moni-
tor – repetidor de radioscopia, sistemas de captura de imagen y el estimula-
dor.
1.5.2 Recursos humanos
Personal Médico. Con especial dominio en electrofisiología clínica, así como 
en el diagnóstico y tratamiento de las complicaciones cardiovasculares que puedan 
derivarse del procedimiento, con una formación específica en electrofisiología in-
vasiva, adquirida en centros cualificados (European Heart Rhythm Association o 
American Board of Internal Medicine) y con formación continuada adquirida en 
congresos nacionales e internacionales y sesiones de formación regulares en el propio 
centro.
Personal de Enfermería. Es parte integrante del laboratorio de electrofi-
siología, cada vez más especializado y cualificado, con dedicación plena y un perfil 
específico4,19,21 (descrito en el punto 1.2 de este capítulo).
/31 Unidades de Arritmias
La enfermera en el laboratorio de electrofisiología desarrolla una serie de fun-
ciones4:
1. Es responsable de la seguridad del paciente y su correcta preparación, colo-
cación adecuada de las derivaciones de ECG y los parches del desfibrilador. 
2. Monitorización de los parámetros vitales durante la intervención, adminis-
tración de ciertos medicamentos y verificación de los parámetros de coagu-
lación. También vigila el estado de ansiedad del paciente, la tolerancia a las 
arritmias inducidas y las posibles complicaciones. 
3. Según la política del hospital, pueden encargarse de iniciar la sedación y 
monitorizar al paciente que lo requiera o que lo necesite bajo la supervisión 
del médico responsable.
4. En función de la organización del laboratorio debe adquirir una capacita-
ción específica en el uso y el manejo de diferentes sistemas de mapas tridi-
mensionales y diferentes sistemas de ablación.
5. Además, puede facilitar la puesta en marcha y guía de estudios de investi-
gación clínica.
1.6 Normas de seguridad y protección radiológicas
En España el organismo encargado de la seguridad y protección radiológica es 
el CSN-CIEMAT. Las normas de protección radiológica se establecen en el Regla-
mento de Protección sanitaria contra las Radiaciones ionizantes aprobado por el 
Real Decreto 783/200122. Una de las medidas más importantes es la formación 
previa de los trabajadores. Antes de iniciar su actividad, deberán ser informa-
dos e instruidos en un nivel adecuado a su responsabilidad y al riesgo de exposición 
a las radiaciones ionizantes de su puesto de trabajo, sobre:
 Los riesgos radiológicos asociados y la importancia que reviste el cumpli-
miento de los requisitos técnicos, médicos y administrativos.
 Las normas y procedimientos de protección radiológica y precauciones que 
se deben adoptar, por lo que respecta a la práctica general y a cada tipo de 
puesto de trabajo.
 En el caso de mujeres, la necesidad de efectuar rápidamente la declaración de 
embarazo y notificación de lactancia, habida cuenta de los riesgos de exposi-
ción para el feto, así como el riesgo de contaminación radiactiva corporal.
El personal de enfermería que trabaja en los laboratorios de electrofisiología, es 
considerado trabajador expuesto (TE), lo que implica que se deberán tener en 
cuenta las siguientes indicaciones respectoa las radiaciones23:
A) Evaluación del riesgo y clasificación de los lugares de trabajo
 La clasificación de los lugares de trabajo deberá estar siempre actualizada, 
delimitada y debidamente señalizada de acuerdo con el riesgo existente.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología32/ 
B) Clasificación de los trabajadores expuestos en función de las 
condiciones de su trabajo
 El tipo de trabajo que desarrolla el personal de enfermería de un laborato-
rio de electrofisiología pertenece a la categoría B (aquellas personas que, 
por las condiciones en las que se realiza su trabajo, es muy improbable 
que reciban una dosis efectiva superior a 6mSv/año oficial o una 
dosis equivalente superior a 3/10 de alguno de los límites de dosis) 
aunque para consideraciones de vigilancia sanitaria somos considerados 
como categoría A. 
C) Vigilancia sanitaria 
 Toda persona que vaya a ser clasificada como TE de categoría A deberá 
ser sometida a un examen de salud previo, realizándose exámenes de salud 
periódicos (cada 12 meses) para comprobar su estado sanitario general y 
especialmente para determinar el estado de los órganos expuestos y de sus 
funciones. Las dosis recibidas por el TE deberán determinarse con objeto 
de comprobar que el trabajo se está realizando en condiciones adecuadas 
y es obligatorio registrarlas en un historial dosimétrico individual, que es-
tará en todo momento, a disposición del propio trabajador. En el caso de 
personas de la categoría B, se registrarán las dosis anuales determinadas o 
estimadas.
D) Aplicación de normas y medidas de control en las diferentes zo-
nas y a las diferentes categorías de trabajadores expuestos
 Los procedimientos que realizamos en nuestros laboratorios pueden reque-
rir tiempos de escopia extremadamente prolongados, la exposición a la ra-
diación de los pacientes y el personal del laboratorio es alta, y su minimiza-
ción requiere ciertas condiciones técnicas del equipo, extremar las medidas 
de protección y una estricta disciplina de trabajo3. Desde el punto de vista 
de Enfermería podemos adoptar unos buenos hábitos, tanto en nuestra ac-
tuación como en el cuidado al paciente:
Respecto al Profesional:
1. Utilice los elementos de protección, delantales de tipo falda-chaleco de 
0,25 mm de Pb de espesor, gafas plomadas con protección lateral y pro-
tector de tiroides. Estas medidas proporcionan una protección > 95 %.
2. Recuerde el principio Distancia – Tiempo – Blindaje. Minimice el 
tiempo de exposición radiológica, aumente la distancia con el aparato 
de rayos y utilice los blindajes.
3. Utilice las pantallas suspendidas del techo, los blindajes laterales y las 
faldas plomadas. 
4. En las proyecciones oblicuas y laterales, sitúese si fuese posible, en el 
lado opuesto al tubo. Se deben priorizar las proyecciones oblicuas y la-
terales derechas frente a las izquierdas. Sitúese en el lado del receptor de 
imagen, ya que contiene una menor proporción de radiación dispersa.
/33 Unidades de Arritmias
5. Vigile sus desplazamientos y su posición en la sala, debe evitar situarse 
o circular por la zona más próxima al campo de rayos X, colóquese 
preferentemente detrás del facultativo.
6. Utilice los dosímetros personales asignados: debajo del delantal al nivel 
del tórax, sobre el delantal (si dispone de él) y en la muñeca (si dispone 
de él).
7. Actualice sus conocimientos sobre protección radiológica.
8. Dirija sus dudas sobre protección radiológica al servicio de Física Mé-
dica de su centro.
9. Conozca las posibilidades de su equipo, utilizarlo adecuadamente re-
ducirá las dosis al paciente y al personal.
Respecto al Paciente:
1. Maximizar la distancia entre el tubo de rayos X y el paciente. Minimi-
zar la distancia entre el intensificador de rayos y el mismo.
2. Minimizar el tiempo de fluoroscopia. Registre los tiempos de fluorosco-
pia de cada paciente.
3. Seleccionar la fluoroscopia pulsada con la tasa (imagen/imágenes) más 
baja posible.
4. Cambiar de proyección, especialmente en intervenciones prolongadas.
5. Los pacientes de mayor espesor y partes del cuerpo más gruesas incre-
mentan la dosis en la superficie de entrada (DSE). Evitar exponer par-
tes del cuerpo de forma innecesaria y levantar los brazos del paciente 
en las proyecciones laterales.
6. Las proyecciones oblicuas también incrementan la DSE. Sea conscien-
te que el incremento de la DSE aumenta la probabilidad de producir 
lesiones en la piel.
7. Evite el uso de la magnificación (lupas). Reducir el tamaño del campo 
en un factor dos, aumenta la tasa de dosis en un factor 4.
8. Minimice el número de imágenes adquiridas (cine o DSA) hasta un 
nivel aceptable. Emplee la fluoroscopia, en vez del cine cuando sea 
posible.
9. Haga uso de la colimación, ajuste el haz de rayos X a la zona de interés.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología34/ 
RESUMEN
 Las Unidades de Arritmias y la Electrofi siología cardiaca han experimentado 
grandes avances, que confi guran la arritmología como una especialidad de 
cardiología con personalidad bien defi nida y entidad propia.
 Esto exige una buena organización, en lo que se refi ere a recursos humanos, 
tecnológicos y de estructura para el manejo de los pacientes con arritmias 
cardiacas.
 El profesional de enfermería debe adquirir las competencias necesarias para 
realizar su trabajo efi cazmente, que conforman un perfi l específi co y mante-
ner una cualifi cación y capacitación continua, según los avances que se ge-
neran.
 Una unidad de arritmias requiere una serie de recursos estructurales que 
puedan dar respuesta a las necesidades diagnósticas, terapéuticas y de segui-
miento de los pacientes con trastornos del ritmo cardiaco y por tanto, debe 
disponer de consultas específi cas, gabinetes para estudios no invasivos, lugar 
para realizar cardioversiones eléctricas y el laboratorio de electrofi siología.
 El laboratorio de electrofi siología como eje central, debe tener unas caracte-
rísticas únicas y funcionales, en cuanto a ubicación, dimensiones, y dotación 
de los recursos materiales y humanos necesarios.
 Los profesionales debemos conocer las normas de seguridad y protección 
radiológica de los trabajadores expuestos y pacientes contra los riesgos que 
resulten de las radiaciones ionizantes.
/35 Unidades de Arritmias
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2.1 Introducción
Durante los últimos años se ha producido un importante avance en el conocimiento 
de las arritmias cardiacas. Frecuentemente, los mecanismos de las arritmias se deben 
a anomalías que van más allá de los tejidos y suceden en las células. Es esencial com-
prender la anatomía y la fisiología cardiaca, especialmente, la fisiología del sistema 
de conducción. También es importante, conocer los trastornos del ritmo, las diferen-
tes etiologías y mecanismos arritmogénicos que explican y dirigen el manejo de este 
tipo de patologías por el equipo de profesionales de las Unidades de Arritmias.
2.2 Anatomía y fisiología cardiaca
El corazón es un músculo hueco situado en la cavidad torácica, con forma de 
cono invertido y la punta ligeramente inclinada a la izquierda. Funciona como una 
bomba, impulsando la sangre a todo el cuerpo. Su tamaño es un poco mayor que un 
puño y está dividido en cuatro cámaras o cavidades: dos superiores, llamadas aurí-
cula derecha e izquierda, y dos inferiores, llamadas ventrículo derecho e izquierdo. 
Las aurículas son cámaras de recepción, que envían la sangre que reciben hacia los 
ventrículos, que funcionan como cámaras de expulsión. 
GENERALIDADES2
Manuela Bellón Lata, Mar Pan Mancho y Virginia 
Rodríguez Escanciano. 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología38/ 
El corazón impulsa la sangre mediante los movimientos de sístole auricular y 
ventricular, y diástole. Se denomina sístole a la contracción del corazón y diástole a 
la relajación para recibir la sangre procedente de los tejidos. 
Un ciclo cardiaco está formado por una fase de relajación y llenado ventricular, 
seguido de una fase de contracción y vaciado ventricular. Mediante un estetosco-
pio, se pueden distinguir dos ruidos: el primero corresponde a la contracción de los 
ventrículos y el cierre de las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide) y el 
segundo, corresponde a la relajación de los ventrículos, con el consecuente retorno 
de sangre hacia los mismos y el cierre de las válvulas pulmonar y aórtica.
Sistema de conducción eléctrico del corazón
La secuencia de contracciones se inicia con 
la despolarización, mediante la inversión de la 
polaridad de la membrana celular, por el paso 
de iones activos a través de canales especializa-
dos del nodo sinusal (o de Keith-Flack), marcapasos 
del corazón. Esta estructura se sitúa en la parte 
posterosuperior de la aurícula derecha, en la en-
trada de la vena cava superior. Esta irrigado por 
la arteria del nodo sinusal, que es una rama de la 
arteria coronaria derecha (60%) o de la arteria 
circunfleja (40%) y tiene una rica inervación sim-
pática y parasimpática. 
Desde el nodo sinusal el impulso eléctrico se 
desplaza, diseminándose por las aurículas a través 
de las vías internodales, produciendo la despolari-
zación auricular y su consecuente contracción (fig. 
1). En los adultos sanos, genera estímulos a una 
velocidad de 60 impulsos por minuto, definien-
do así el ritmo sinusal normal, que se traduce en 
contracciones por minuto. La actividad eléctrica 
llega luego al nodo aurículoventricular (nodo AV 
o de Aschoff-Tawara) situado en el lado izquierdo de 
la aurícula derecha, en el tabique interauricular, 
anterior al orificio del seno coronario y encima 
de la inserción de la lámina septal de la válvula tricúspide. En el 90% de los casos, el 
nodo AV esta irrigado por una rama de la arteria coronaria derecha y tiene una rica 
inervación simpática y parasimpática.
A este nivel, la actividad eléctrica sufre una pausa de aproximadamente 0,1 seg, 
correspondiente al segmento PR en el ECG de superficie (fig. 2). De esta manera, se 
consigue un retraso sustancial entre las aurículas y los ventrículos, que permite que és-
tas tengan tiempo de vaciar su contenido sanguíneo en los ventrículos. La contracciónsimultánea aurículo-ventricular causaría inevitablemente un flujo retrógrado de sangre 
y un llenado insuficiente. Las aurículas están aisladas eléctricamente de los ventrículos, 
Fig. 1. Sistema de conducción eléctrico 
del corazón.
Figura 2. ECG de superficie.
/39 Generalidades
en condiciones normales, conectándose sólo por la vía del nodo AV. Por otro lado, éste 
tiene la propiedad de actuar como filtro cuando la actividad auricular es demasiado 
rápida, restringiendo el número de estímulos que llegan a los ventrículos.
El impulso cardiaco se disemina después a través de un haz de fibras, que es un 
puente entre el nodo AV y las ramas ventriculares, llamado haz de His, irrigado por 
ramas de la arteria coronaria derecha y la arteria descendente posterior. Este haz 
se divide en tres ramas: derecha e izquierda y esta última se divide en el fascículo 
izquierdo anterior y posterior, desde donde el impulso eléctrico es distribuido a los 
ventrículos mediante una red de fibras, que ocasionan la contracción ventricular, 
llamadas fibras de Purkinje, desencadenando la contracción ventricular (fig. 1).
El músculo cardiaco se diferencia del músculo esquelético en su capacidad auto-
excitable. La estimulación eléctrica del corazón está coordinada por el sistema ner-
vioso autónomo, tanto por parte del sistema nervioso simpático (que aumenta el 
ritmo y la fuerza de la contracción), como por el parasimpático (que reduce el ritmo 
y la fuerza). Este control permite adaptar el gasto cardiaco, a través del aumento de 
la frecuencia cardiaca ante situaciones diversas, como el ejercicio o la respuesta ante 
una situación de peligro.
Electrofisiología de los miocitos 
Los miocitos cardiacos son células excitables que se encargan de la conduc-
ción de los impulsos eléctricos y de la contracción mecánica. En la célula cardiaca 
podemos distinguir dos estados desde el punto de vista electrofisiológico: estado de 
reposo y excitado.
 Estado de Reposo: La célula muestra una diferencia de potencial entre el 
interior y el exterior de –90 mV, constante, siendo el interior de la célula 
negativo respecto al exterior. Esta diferencia de potencial es el “Potencial de 
Reposo Transmembrana” (PRT), y se corresponde a la diástole eléctrica celular.
 Estado Excitado: Existe un flujo de iones a través de la membrana celular, 
que interrumpe el estado de reposo eléctrico de la célula, y da lugar al “Po-
tencial de Acción Transmembrana” (PAT), durante el cual el interior de la célula 
sufre una serie de cambios eléctricos sucesivos, conocidos como despolariza-
ción y repolarización, hasta volver a alcanzar el estado de reposo.
El paso de un estado a otro, requiere un estímulo eléctrico de intensidad sufi-
ciente para conseguir reducir el potencial transmembrana hasta un nivel llamado 
“Potencial Umbral”. Una vez alcanzado este nivel, la célula genera de forma automá-
tica el PAT.
Estos procesos están mediados por el flujo de iones Na+, K+ y Ca++ a través de 
la membrana que tiene una permeabilidad selectiva, que regula este flujo iónico y 
mantiene unos gradientes de concentración, entre el interior y el exterior de la célula, 
diferente para cada ión. 
La actividad eléctrica de la célula cardiaca se puede sintetizar en las siguientes 
fases del PAT:
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología40/ 
Fase 0: De despolarización rápida. La entrada brusca de Na+ al interior 
de la célula, neutraliza las cargas negativas presentes e invierte su polaridad. Durante 
esta fase, la diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula llega a ser 
de +30 mV (polaridad invertida).
Fase 1: Se inicia la recuperación. Se produce una reducción brusca de la 
entrada de Na+, a la vez que se activa la salida de K+ de la célula, y por ello, el inte-
rior de la misma pierde positividad, bajando hasta el nivel de potencial 0 mV.
Fase 2: De meseta. Los flujos de entrada de Ca++ y salida de K+ están equili-
brados y el potencial transmembrana se mantiene igual 0 mV.
Fase 3: De repolarización rápida. Se produce un aumento brusco de la 
permeabilidad de la membrana al K+ que sale al exterior. El potencial transmem-
brana se hace progresivamente más negativo, hasta alcanzar el nivel del potencial de 
reposo.
Fase 4: De reposo o fase diastólica. Durante esta fase, el potencial trans-
membrana se mantiene fijo al nivel del potencial de reposo (–90 mV), el interior es 
negativo respecto al exterior. Sin embargo, a nivel de la membrana celular es una 
fase activa, cuando se alcanza la fase 4, la célula tiene menos iones de K+ y más iones 
de Na+ en su interior que cuando se inició la fase 0. La célula debe recuperar sus 
concentraciones iniciales de iones, antes de iniciar un nuevo PAT. Para ello se pone 
en marcha la bomba Na+-K+ que realiza un intercambio activo, con consumo de 
energía, introduciendo K+ en la célula y extrayendo el Na+ al espacio extracelular. 
Por otro lado, en el corazón encontramos: Las células de la musculatura 
banal o de trabajo encargadas de la actividad mecánica del corazón, y las cé-
lulas automáticas y del sistema específico de conducción cuya misión es 
generar y transmitir de forma ordenada los estímulos eléctricos a todas las células 
banales de las aurículas y los ventrículos. 
Las Células de la musculatura banal de las aurículas y los ventrícu-
los para iniciar un PAT requieren un estímulo eléctrico externo, que desplace el po-
tencial transmembrana hasta el nivel del potencial umbral. Pertenecen a este grupo 
los miocitos cardiacos, que generan las diferencias de potencial que se registra en el 
ECG. Histológicamente, estas fibras musculares están unidas unas a otras por sus ex-
tremos mediante puentes intercalares, que facilitan el paso de los estímulos eléctricos 
y permiten su coordinación eléctrica y mecánica.
/41 Generalidades
Figura 3. Cuadro de potenciales de acción.
Las Células del sistema específico de conducción según sus propiedades 
electrofisiológicas, encontramos dos tipos (fig. 3): 
 Las células automáticas o marcapasos que tienen la capacidad de generar de 
forma espontánea el potencial de acción. La frecuencia a la que emiten 
sus impulsos, depende de la velocidad con la que se despolarizan, y está 
representada por la pendiente de despolarización: cuanto más pronuncia-
da sea la pendiente, mayor es la frecuencia de emisión de impulsos. En un 
corazón normal encontramos células marcapasos, fundamentalmente en el 
nodo sinusal (NSA), en el nodo Aurículo-Ventricular (NAV) y en las fibras 
de Purkinje (fig. 1). Estos grupos de células se diferencian entre sí, por la 
pendiente de despolarización diastólica, que condiciona su frecuencia de 
descarga (fig. 3). Las células automáticas más rápidas son las del NSA, con 
una frecuencia en reposo de 60–100 latidos por minuto (lpm), que es el que 
gobierna el ritmo cardiaco normal (fig. 4). El NAV tiene una frecuencia 
entre 40 y 60 latidos lpm, y las fibras de Purkinje entre 30 y 40 lpm. Las cé-
lulas automáticas del NAV y las fibras de Purkinje, en condiciones normales 
quedan anuladas por la frecuencia sinusal, y sólo se expresan en situaciones 
anormales, cuando los estímulos del NSA no se producen (paro sinusal) 
o son bloqueados (bloqueo sino-auricular o bloqueo aurículo-ventricular), 
apareciendo entonces estos focos secundarios, como ritmos de escape.
 Las células del Sistema Específico de Conducción son las encargadas de trasmitir de 
forma rápida y ordenada los estímulos generados en las células automáticas, 
hasta las fibras musculares de las aurículas y los ventrículos. Desde el punto 
de vista electrofisiológico, su PAT es similar al de las células del músculo de 
trabajo, y carecen por lo tanto de automatismo (fig. 3).
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología42/ 
Figura 4. Potenciales de acción de las distintas células cardiacas relacionados con su expresión en el 
electrocardiograma de superficie.
Estas células poseen cinco propiedades fundamentales:
1. Excitabilidad. Es lacapacidad que poseen ciertas células para responder 
a un estímulo propio o artificial con el desarrollo de un “potencial de acción”. 
El potencial de acción puede definirse, como el registro de las variaciones de 
los flujos iónicos (principalmente Na+, K+ y Ca++) que se producen a través 
de la membrana celular de la fibra miocárdica en reposo, cuando ésta es 
excitada y hasta volver al estado de reposo nuevamente. La respuesta de las 
fibras miocárdicas es la contracción (acortamiento).
2. Automatismo. Es la propiedad de generar impulsos sin necesidad de es-
tímulos externos.
3. Conductividad. Es la propiedad mediante la cual, la excitación eléctrica 
se transmite de unas células miocárdicas a las adyacentes. La velocidad de 
conducción depende de los grupos celulares y del sentido de propagación 
del frente de activación.
4. Refractariedad. Esta propiedad es común a todas las células cardiacas, 
que tras una excitación, existe un intervalo de tiempo en el que la fibra es 
incapaz de responder a un nuevo estímulo, independientemente de la inten-
sidad de éste (período refractario absoluto). Pasado este intervalo y con un 
estímulo de intensidad superior al “umbral de excitación”, pueden conseguirse 
respuestas propagadas (período refractario relativo).
5. Contractilidad. Es la capacidad que tienen las células cardiacas de trans-
formar la energía eléctrica en energía mecánica en respuesta a un estímulo. 
El corazón es un sistema electro-mecánico, si existe disociación no funciona.
/43 Generalidades
2.3 Clasificación de los trastornos del ritmo
Se entiende por arritmia, cualquier ritmo cardiaco diferente del ritmo sinusal 
normal. Así, en un sentido amplio podemos considerar arritmia cualquier alteración 
en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardiaco. 
Los trastornos del ritmo se pueden clasificar en base a tres datos del electrocar-
diograma:
 Frecuencia cardiaca (FC): taquiarritmias FC>100 lpm y bradiarritmias 
FC<60 lpm. 
 Duración del QRS: normal, estrecho <120 MS y ancho > 120 MS. 
 Regularidad del intervalo de los complejos. 
Además esta clasificación tiene implicaciones en su manejo terapéutico.
Taquiarritmias (FC >100 lpm)
1. Taquiarritmias de QRS estrecho y regulares
 Taquicardias auriculares.
 Flutter auricular.
 Taquicardias por reentrada intranodal.
 Taquicardias por reentrada ventriculoatrial.
2. Taquiarritmias de QRS estrecho e irregulares
 Fibrilación auricular.
 Taquicardia auricular multifocal.
 Flutter auricular con conducción variable.
3. Taquicardias de complejo QRS ancho (>120 ms) y regulares
 Taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia.
 Taquicardia antidrómica (en los síndromes de preexcitación).
 Taquicardia ventricular monomórfica sostenida.
4. Taquicardias de complejo QRS ancho (>120 ms) e irregulares
 Fibrilación auricular conducida con aberrancia.
 Fibrilación auricular (en los síndromes de preexcitación).
 Taquicardia ventricular polimorfa.
Bradiarritmias (FC < 60 Lpm)
1. Enfermedad del nodo sinusal
 Bradicardia sinusal inapropiada.
 Bloqueo sinoatrial (1º, 2º y 3ºgrado).
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología44/ 
 Paro sinusal.
 Síndrome bradicardia-taquicardia.
2. Bloqueos de la conducción AV
 Bloqueo AV 1º grado.
 Bloqueo AV de 2º grado (Mobitz I y II).
 Bloqueo AV de 3º grado.
2.4 Etiología y mecanismo arritmogénicos
Los mecanismos de las arritmias cardiacas pueden ser diversos. Se dividen en:
1. Anomalías en la formación del impulso eléctrico.
1.1. Automatismo.
a. Automatismo normal alterado.
b. Automatismo anormal.
1.2. Actividad desencadenada.
a. Postpotenciales precoces.
b. Postpotenciales tardíos.
2. Trastornos de la conducción del impulso eléctrico.
2.1. Reentrada.
a. Reentrada anatómica.
b. Reentrada funcional.
1. Anomalías en la formación del impulso eléctrico
Se caracterizan por una velocidad de descarga inapropiada del marcapasos nor-
mal, el nodo sinusal o la descarga de un marcapasos ectópico que controla el ritmo 
auricular o ventricular.
1.1. Automatismo
a. Automatismo normal alterado. Algunas células cardiacas especializadas, 
como las del NSA, NAV y el sistema His-Purkinje, así como algunas células de 
ambas aurículas, tienen la capacidad de generar de forma espontánea el poten-
cial de acción o la función de marcapasos. La supresión o potenciación de esta 
actividad puede originar arritmias clínicas. El NSA es muy sensible a los efectos 
/45 Generalidades
del sistema nervioso vegetativo, taquicardizándose ante estímulos simpáticos y 
con bradicardia ante estímulos parasimpáticos. Cuando por disfunción sinusal o 
bloqueo del impulso, los marcapasos subsidiarios pierden su inhibición, debido 
a que su frecuencia es superior a la del NSA, el marcapasos de mayor frecuencia 
toma el mando, causando un ritmo de escape. No obstante, en circunstancias 
anormales, la frecuencia intrínseca de éstos, puede estar muy incrementada, 
siendo capaz de competir e incluso sustituir al NSA produciendo ritmos acelera-
dos, por ejemplo: taquicardia sinusal asociada al ejercicio o la fiebre; taquicardia 
sinusal inapropiada y ritmos acelerados auricular y ventricular. La supresión 
por sobreestimulación es la característica principal del automatismo normal, 
que desempeña un papel crucial en el mantenimiento del ritmo sinusal, ya que 
inhibe la actividad de las células de marcapasos subsidiarios. 
b. Automatismo anormal. Las células integrantes del sistema específico de 
conducción poseen la capacidad de automatismo. Las células miocárdicas de 
las aurículas y ventrículos, aunque en condiciones normales no tienen activi-
dad eléctrica espontánea, pueden presentar propiedades de automatismo, por 
ejemplo: extrasístoles, taquicardia auricular, ritmo idioventricular acelerado, ta-
quicardia ventricular. La diferencia entre el automatismo normal alterado y el 
automatismo anormal, es que éste es menos sensible a la supresión por sobrees-
timulación.
1.2. Actividad desencadenada
El término actividad desencadenada, se refiere a las arritmias derivadas de la 
generación de un impulso que depende de un postpotencial. Un postpotencial es 
una oscilación anormal del potencial de acción que, si llega a cierto umbral, puede 
dar lugar a otro potencial de acción. Éste, a su vez genera otro postpotencial, lo que 
conduce a respuestas repetitivas propagadas. Se denominan desencadenados ya que 
dependen de un estímulo previo y no pueden aparecer de forma aislada. 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología46/ 
a. Postpotenciales precoces (fig. 5)
 Se denominan postpotenciales precoces, a aquellos que aparecen durante 
la fase 2 y 3 del potencial de acción. Son secundarios al aumento de las 
corrientes de entrada (Na+ o Ca++), por disminución de las corrientes de 
salida (K+) o ambas a la vez. La aparición de postpotenciales precoces se 
favorece por la prolongación del potencial de acción (fig. 3), ya que de esta 
manera existe más tiempo para su desarrollo. Sus principales causantes son: 
bradicardia, hipopotasemia, intervalo QT largo y los fármacos antiarrít-
micos con más efecto sobre el tiempo de potencial de acción. Las arritmias 
provocadas por este mecanismo se conocen como bradicardia o pausa-
dependientes. La arritmia característica es la Torsade de Pointes, que es 
una taquicardia ventricular con un patrón de QRS que gira irregularmente 
alrededor de la línea isoeléctrica. Los postpotenciales pueden suprimirse 
con betabloqueantes, calcioantagonistas, magnesio; acortando el potencial 
de acción mediante fármacos como la lidocaína o acelerando la frecuencia 
cardiaca con isoproterenol o mediante la estimulación con un marcapasos. 
Figura 5. Trazado de Postpotenciales precoces.
b. Postpotenciales tardíos (fig. 6)
 Son aquellos que aparecen durante la fase 4 del potencial de acción, cuando 
ya se ha completado la repolarización. Un factor crucial para el desarrollo de 
los postpotenciales tardíos (PPT) es la duración del potencialde acción. Un po-
tencial de acción más prolongado, se asocia a una mayor sobrecarga de Ca++ y 
facilita los PPT. Está relacionado con el incremento del Ca++ intracelular, que 
da lugar a oscilaciones capaces de desencadenar un nuevo potencial de acción 
si alcanzan el umbral de estimulación; esto puede ocurrir en situaciones como 
la isquemia, toxicidad digitálica o por acción de las catecolaminas.
 A medida que se reduce la duración del ciclo cardiaco, la amplitud y la 
frecuencia de los potpotenciales tardíos aumenta, por lo que es de prever 
que la iniciación de arritmias desencadenadas por postpotenciales tardíos, 
ocurra cuando aumenta la frecuencia cardiaca (ya sea de forma espontánea 
o mediante maniobras de estimulación). Por ejemplo: taquicardia auricular, 
taquicardia inducida por intoxicación digitálica, arritmias inducidas por re-
perfusión, TV inducida por el ejercicio, TV del tracto de salida ventricular 
derecho.
/47 Generalidades
Figura 6. Trazado de Postpotenciales tardíos.
2. Trastornos de la conducción del impulso
2.1 Reentrada
En condiciones normales, un único impulso generado en el NSA activa las aurí-
culas y los ventrículos, se propaga generando una onda de activación que despolariza 
los tejidos adyacentes excitables y va dejando atrás tejido inexcitable. Cuando esta 
onda de activación alcanza el final del músculo y queda rodeada de tejido inexcitable 
se extingue. Hasta que no se genere un nuevo impulso sinusal, no se volverá a activar 
el corazón. Sin embargo, en ciertas circunstancias, la activación puede persistir sin 
extinguirse en una zona del corazón, durante el tiempo suficiente para que el tejido 
vecino recupere su excitabilidad (supere el periodo refractario), con lo que el mismo 
impulso vuelve a reexcitar total o parcialmente el corazón. Este estímulo se llama 
estímulo reentrante y este mecanismo es el que provoca la reentrada. El camino que 
sigue este estímulo se denomina circuito de reentrada (fig. 7). La reentrada es el me-
canismo que se observa con mayor frecuencia en las arritmias clínicas.
Deben existir una serie de requisitos para que se produzca la reentrada:
1. Un sustrato que es un tejido miocárdico con características electrofisio-
lógicas, propiedades de la conducción y de refractariedad distintas a las 
fisiológicas.
2. Una zona de bloqueo (anatómico, funcional o de ambos tipos) 
que es una zona de tejido inexcitable alrededor del cual pueda circular el 
frente de onda.
3. Un bloqueo de conducción unidireccional.
4. Un trayecto de conducción lenta que permita que se cree un retraso en 
la conducción del frente de onda circulante, para permitir la recuperación 
del tejido refractario proximal a la localización del bloqueo unidireccional. 
5. Una masa crítica de tejido que pueda sostener los frentes de onda de 
reentrada circulantes. 
6. Un desencadenante que la inicie. 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología48/ 
Figura 7. Síndrome de WPW (mecanismo de reentrada).
a. Reentrada anatómica/clásica
 La presencia de un obstáculo anatómico no excitable, rodeado por una 
vía circular en la que el frente de onda pueda reentrar y crear circuitos 
fijos y estables, es el mecanismo de reentrada anatómica. Este obstácu-
lo da lugar a la aparición de dos vías. El circuito de reentrada se inicia 
cuando el frente de onda llega al obstáculo avanzando por una de las 
vías hasta alcanzar el punto de bloqueo.
 El intervalo o gap excitable es el miocardio excitable existente entre el 
frente de onda de reentrada y la cola de la onda que le precede. La 
presencia de este gap permite que la onda reentrante continúe propa-
gándose por el circuito. Por ejemplo: la taquicardia de reentrada AV 
asociada a una vía accesoria, taquicardia de reentrada del nodo AV, flut-
ter auricular (fig. 8), TV de reentrada de rama del haz, TV postinfarto.
Figura 8. Flutter auricular (mecanismo de reentrada).
/49 Generalidades
b. Reentrada funcional
 La reentrada funcional no está determinada por obstáculos anatómi-
cos, sino por las heterogeneidades dinámicas de las propiedades elec-
trofisiológicas del tejido implicado. La localización y el tamaño de estos 
circuitos pueden cambiar, pero suelen ser pequeños e inestables. Por 
ejemplo: Fibrilación auricular y ventricular, TV polimórfica.
 Dentro de este tipo de reentrada existen varios subtipos, sólo vamos a 
nombrarlos:
 Reentrada de circuito guía.
 Reentrada anisotrópica.
 Reentrada en ocho.
 Reflejo.
 Reentrada de onda espiral.
RESUMEN
 Frecuentemente, los mecanismos de las arritmias se deben a anomalías que 
van más allá de los tejidos, y es esencial comprender la anatomía y fi siología 
cardiaca para conocer los mecanismos arritmogénicos y las diferentes etiolo-
gías que provocan.
 También es importante, conocer los trastornos del ritmo (taquiarritmias y 
bradiarritmias), las diferentes etiologías y los mecanismos arritmogénicos, que 
pueden ser diversos y se dividen en anomalías en la formación del impulso 
eléctrico y trastornos de la conducción.
 El avance en el conocimiento de las arritmias cardiacas, explica y dirige el 
manejo de este tipo de patologías por el equipo de profesionales de las Uni-
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diacas. Rev Esp Cardiol.2012; 65(2):174-85. Disponible en: http://www.revesp-
cardiol.org/es/mecanismos-las-arritmias-cardiacas/articulo/90093020/. Con-
sulta: 14 enero 2013.
8. Pérez-Villacastín Domínguez J (ed.). Arritmias: manejo práctico. Madrid: Socie-
dad Española de Cardiología; 2007. 
9. Vázquez Ruiz de Castroviejo E et al. Análisis de las arritmias cardiacas y los 
trastornos de conducción desde una perspectiva asistencial. Rev Esp Cardiol. 
2005; 58 (6): 657-65. Disponible en: www.revespcardiol.org/es/pdf/13076418/
H300/. Consulta: 14 enero 2013.
3.1 Introducción
Este grupo de arritmias cardiacas es amplio y complejo, por los mecanismos que las 
generan y dan lugar, a la existencia de una gran variedad de tipos. En ocasiones, el 
manejo terapéutico de éstas puede ser dificultoso, debido a que representan una gran 
variedad de trastornos, con características propias y específicas.
Estas arritmias son generalmente, el reflejo de un proceso patológico de base, 
que puede ser de origen cardiaco o extracardiaco, pero que también, pueden darse 
en pacientes con corazones sanos.
El laboratorio de electrofisiología cardiaca por su alta tecnificación, volumen de 
aparataje y complejidad de las técnicas que se realizan en él, precisa de personal de 
enfermería formado y especializado. 
Por último, nos centraremos en el papel del personal de enfermería en el cuida-
do de dichos pacientes, en cuanto a la valoración y planificación de cuidados, inter-
venciones enfermeras y evaluación mediante las taxonomías NANDA, NIC y NOC; 
sin olvidar la educación sanitaria al paciente y su familia.
ARRITMIAS 
SUPRAVENTRICULARES3Raúl Nadal Rodríguez, María Teresa Alarcón Navarro 
y María Dolores Mateos Corchero.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología52/ 
3.2 Definición y epidemiología
Definiremos las arritmias supraventriculares, como cualquier alteración del rit-
mo cardiaco que se produce a expensas de las estructuras situadas por encima del 
haz de His, se originan y mantienen, gracias a la función del nodo sinusal, nodo au-
rículoventricular y las aurículas; y en ellas, no intervienen el haz de His ni las ramas 
de Purkinje.
Las arritmias pueden ser debidas a alteraciones en el origen, frecuencia, regula-
ridad o conducción del impulso cardiaco. 
Como norma general, para realizar un diagnóstico diferencial e identificar si 
una arritmia es supraventricular o ventricular, nos fijaremos en el complejo QRS. Si 
el complejo QRS es estrecho (menos de 120 ms) estaremos ante una arritmia supra-
ventricular, pero si es ancho (más de 120 ms) en este caso, se tratará a priori de una 
arritmia ventricular. Existe una excepción, en el caso de arritmias supraventriculares 
que conducen con aberrancia hacia los ventrículos (por bloqueos de rama del haz 
de His), en este caso, aunque la arritmia sea supraventricular el complejo QRS será 
ancho (mayor de 120 ms).
Las arritmias supraventriculares atendiendo a la frecuencia cardiaca se clasifican 
en dos grandes grupos: ritmos lentos o bradiarritmias y ritmos rápidos o taquiarrit-
mias1,2 (Tabla 1).
RITMOS LENTOS / 
BRADIARRITMIAS
RITMOS RÁPIDOS / 
TAQUIARRITMIAS
 Bradicardia sinusal
 Paro sinusal
 Bloqueo sino-atrial / bloqueo 
sinusal
 Síndrome de seno enfermo
 Bloqueos aurículo-
ventriculares
 Ritmo nodal o ritmo de la 
unión
 Taquicardia sinusal
 Extrasistolia supraventricular
 Taquicardia auricular
 Flutter auricular
 Fibrilación auricular
 Taquicardia por reentrada nodal 
(taquicardia intranodal)
 Taquicardia por reentrada por 
vía accesoria (antidrómicas y 
ortodrómicas).
 Síndrome de Wolff Parkinson White 
(WPW)
Según el Registro Español de Ablación con catéter de 2011 (XI Informe Oficial 
de la Sección de Electrofisiología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiolo-
gía), los tres principales sustratos ablacionados fueron la taquicardia intranodal con 
un 26% de los casos, el flutter auricular (istmo cavo-tricuspideo) con un 23% y las 
vías accesorias con el 19%; y en cuarto lugar, con un aumento del 17% con respecto 
al año 2010, la ablación de la fibrilación auricular con un 16% de los casos. La tasa 
general de éxito en las ablaciones fue del 94%, con complicaciones mayores en el 
2,2% y una mortalidad general del 0,04% de los casos. La edad media de los pacien-
tes sometidos a ablación fue de 42+13 años3. 
/53 Arritmias supraventriculares
En cuanto a la ablación del nodo AV, según el informe de 2009 (VIII informe 
oficial), se produjo un aumento del 16% con respecto a 2008, al tratarse de una op-
ción útil en pacientes donde otros procedimientos más complejos fallan4.
En su distribución por sexos la taquicardia intranodal, tiene prevalencia feme-
nina con un 73% de los casos y la fibrilación auricular masculina con un 71%. Con 
respecto al total de pacientes, el 36% presentaban cardiopatía estructural3.
Arritmias supraventriculares lentas o Bradiarritmias
 Bradicardia sinusal: en el ECG la frecuencia sinusal (ondas P) se sitúa por debajo 
de 60 lpm. Por norma general, el intervalo PR mantiene los valores normales, 
de 120 hasta 200 ms, mostrando una sucesión normal de las ondas electrocar-
diográficas, sin bloqueos.
 Paro sinusal: se produce como consecuencia de un fallo temporal en la formación 
del estímulo por parte del nodo sinusal y se presentan pausas con ausencia de 
ondas P. Para identificarlo en el ECG, nos fijaremos en el momento en el que 
aparece de nuevo la onda P, que ocupa un lugar que no es el que le correspon-
dería, con respecto a la frecuencia de las ondas P previas (figura 1).
Figura 1: ECG con paro sinusal.
 Bloqueo sino atrial: a diferencia del paro sinusal, en este caso sí que se produce el 
estímulo sinusal (onda P), pero no se propaga o tiene dificultad para propagarse a 
su paso por las aurículas. En el ECG la primera onda P que aparece tras la pausa, 
se corresponde en el tiempo con un múltiplo del intervalo P-P habitual (figura 2).
Figura 2: ECG con bloqueo sinusal.
 Síndrome del seno enfermo: se debe a una disfunción del nodo sinusal, que es inca-
paz de originar sus estímulos con normalidad o de conducirlos a través de las 
aurículas. En este síndrome se pueden presentar una o varias arritmias a la vez: 
paro sinusal, bloqueo sinusal, síndrome de bradicardia-taquicardia, bradicardia 
sinusal extrema, etc.
 Bloqueos aurículo-ventriculares: existen varios tipos de bloqueo aurículo-ventricular, 
que detallamos a continuación:
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología54/ 
 Bloqueo aurículo-ventricular (AV) de 1º grado: en el ECG todas las ondas P van 
seguidas de QRS. Se identifica por que existe un intervalo PR largo, mayor 
de 200 ms. (figura 3).
 Bloqueo AV de 2º grado: en el ECG se observa que una o varias ondas P no van 
seguidas de complejo QRS. Hay dos tipos de bloqueo de 2º grado:
o Bloqueo Mobitz I o Wenkebach: el intervalo PR va alargándose progre-
sivamente, hasta que una onda P no se sigue de QRS. La alteración 
causante del bloqueo suele estar en el nodo AV (figura 4).
o Bloqueo Mobitz II: el intervalo PR es constante, pero se aprecia la ausen-
cia de complejos QRS cada cierto número de ondas P (constante o va-
riable). Puede ser que cada 2 ondas P, solo aparezca un complejo QRS 
(2:1), o cada 3 solo aparezca un QRS (3:1), etc. La alteración causante 
del bloqueo suele estar a nivel infranodal (figura 5). 
 Bloqueo AV de 3º grado o completo: en el ECG los QRS son anchos. Las ondas 
P y complejos QRS (anchos) no guardan relación entre sí, de manera que 
la frecuencia de las ondas P es diferente a la frecuencia ventricular. El ritmo 
auricular y ventricular son regulares, aunque independientes uno del otro, 
ya que no hay conducción por el nodo AV (figura 6).
Figura 3: ECG con bloqueo AV de 1º grado.
Figura 4: ECG con bloqueo AV de 2º grado 
Mobitz I.
Figura 5: ECG con bloqueo AV de 2º grado 
Mobitz II (2:1).
Figura 6: ECG con bloqueo AV de 3º grado.
/55 Arritmias supraventriculares
Según el Registro Español de Marcapasos de 2010 (VIII Informe Oficial de la 
Sección de Estimulación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología) el blo-
queo aurículo-ventricular (especialmente de 3º grado) es la indicación más frecuente 
de implante de marcapasos definitivo, con mayor incidencia en varones (57,7%) y 
menor edad que en mujeres. Se observa un mayor número de implantes en las comu-
nidades del norte de España, ya que la población está más envejecida y el porcentaje 
de mayores de 75 años es más elevado. La edad media de implante de marcapasos 
en España es de 76,8 años (76,1 en varones y 77,7 en mujeres), y si hablamos de re-
cambios son 77,1 años.
La estimulación con sincronía aurículo-ventricular se mantuvo en el 75,1% 
de los implantes y en menor medida, en pacientes con bloqueo de 3º grado o 
completo. La edad y el sexo influyen en gran medida en la elección del modo de 
estimulación5.
 Ritmo nodal o de la unión: se produce cuando el nodo sinusal enferma y se 
considera un ritmo de escape cardiaco. Nace del nodo aurículo-ventricular 
(AV) o nodo de Aschoff-Tawara, que se dispara a unos 40-50 lpm (una fre-
cuencia más lenta que la del nodo sinusal). Se produce un trastorno de la 
conducción, ya que el impulso cardiaco viaja simultáneamente hacia arriba 
y hacia abajo, produciéndose la contracción de aurículas y ventrículos casi 
simultáneamente. 
 En un ECG de 12 derivaciones, el complejo QRS será de características 
normales, pero la onda P suele estar incluida en la onda T o el QRS, e 
invertida (negativa) en las derivaciones en las que suele ser positiva, ya que 
el vector auricular viaja de abajo arriba, al contrario de como lo hace nor-
malmente(figura 7).
Figura 7: ECG en ritmo nodal.
Arritmias supraventriculares rápidas o Taquiarritmias
 Taquicardia sinusal: el ECG muestra un aumento de la frecuencia sinusal, por 
encima de los 100 lpm con una morfología de las ondas P igual a la del ritmo 
sinusal, con una frecuencia regular y seguidas de QRS estrecho. Comienza y 
termina de forma gradual.
 Extrasistolia supraventricular: es provocada por estímulos que se originan en cual-
quier punto de las aurículas y que se anticipan al nodo sinusal. Causan irre-
gularidades en el pulso normal. Es típica, la presencia de una onda P que está 
adelantada con respecto a otras del ciclo de base (figura 8). La onda P del ex-
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología56/ 
trasístole puede tener diferentes morfologías si proviene de focos ectópicos, pero 
el QRS es estrecho e intervalo PR normal. Suele acompañarse de una pausa 
compensadora, hasta la aparición del siguiente latido sinusal. 
Figura 8: ECG con presencia de extrasistolia 
supraventricular.
 Taquicardia auricular: se origina en el miocardio auricular y no precisa del nodo 
AV ni de los ventrículos para su inicio y mantenimiento. Puede tener su origen 
en cualquier punto de ambas aurículas y en el ECG se mostrarán diferentes 
morfologías de onda P, que dependerá de la zona auricular dónde se active el 
foco ectópico, aunque suelen estar bien definidas y separadas entre sí por la línea 
isoeléctrica. Los intervalos PP, PR y RR pueden variar. La frecuencia auricular 
es muy variable (entre 120-240 lpm) y la conducción AV puede ser de 1:1. En 
la actualidad se conocen dos tipos principales de taquicardia auricular: focales 
(figura 9) y macro-reentrantes.
 Es una arritmia poco frecuente y a nivel mundial representa entre el 6-8% de 
las taquicardias supraventriculares. La prevalencia es del 0,34% en pacientes 
asintomáticos y 0,46% en sintomáticos. En adultos, motiva el 5% de los estudios 
electrofisiológicos y en niños, la cifra se eleva a 10-15%. Es más frecuente en 
pacientes con correcciones quirúrgicas de cardiopatías congénitas2. 
Figura 9: ECG con Taquicardia auricular uni- o 
monofocal. 
 Flutter auricular: el ECG presenta una línea de base con ondas en forma de “dien-
tes de sierra” llamadas ondas “F”, por la despolarización auricular a una fre-
cuencia en torno a los 300 lpm. Debido a esta alta frecuencia, no todos los 
impulsos auriculares pueden pasar por el nodo AV y ser capturados por el ven-
trículo, produciéndose un bloqueo. Lo habitual, es que haya conducción 2:1, 3:1 
ó 4:1, aunque a veces el ritmo ventricular es irregular, debido a que el bloqueo 
que se produce también lo es.
 Existen varios tipos de flutter auricular, el que presentan la mayor parte de los 
pacientes es el llamado Flutter común (típico), que es dependiente del istmo cavo-
tricuspideo y gira en sentido antihorario (figura 10). El Flutter común se iden-
tifica en el ECG por la morfología de las ondas F, en derivaciones inferiores 
(DII, DIII y AVF) se dividen en 4 fases (1º descenso lento, 2º descenso rápido, 
/57 Arritmias supraventriculares
3º ascenso rápido y 4º meseta), en DI y AVL las ondas F son de baja amplitud y 
bifásicas, y en V1 son positivas y de baja amplitud, volviéndose negativas en V5 
y V6 (igual que en derivaciones DII, DIII y AVF) (figura 11).
 En el caso del Flutter atípico, su localización se produce tanto en aurícula derecha 
como en la izquierda y en el circuito de taquicardia no participa el istmo cavo-
tricuspideo, sino la vena cava inferior, la vena cava superior, cicatrices (quirúrgi-
cas o de ablación) y escaras eléctricas2.
El Flutter auricular tiende a degenerar en fibrilación auricular.
Figura 10: Flutter típico e 
inverso.
Figura 11: ECG con morfología de Flutter común.
 Fibrilación auricular (FA) o aleteo auricular: se produce una actividad caótica y desorde-
nada de los impulsos auriculares, que provienen de múltiples focos ectópicos, por 
lo tanto, en el ECG no se aprecian ondas P, sino una línea de base oscilante y mal 
definida (figura 12). Las aurículas pueden alcanzar frecuencias de 400-600 lpm y 
como en el flutter auricular, no todos los impulsos auriculares pasan a través del 
nodo AV, produciéndose un bloqueo fisiológico en la conducción AV. Dependien-
do del grado en que se produzca la conducción AV, la fibrilación auricular puede 
ser de dos tipos: FA con respuesta ventricular lenta y FA con respuesta ventricular rápida.
 La fibrilación auricular es la arritmia con mayor riesgo de embolia de origen 
cardiológico. Además, las frecuencias ventriculares altas que se suelen producir, 
disminuyen el gasto cardiaco, produciendo alteraciones hemodinámicas.
 Es una arritmia con elevada prevalencia y morbilidad, que en un principio tiene 
un inicio paroxístico, pero a largo plazo, acaba siendo permanente o crónica.
Figura 12: ECG con ritmo de FA. Línea de base irregular y QRS arrítmicos.
 Taquicardia supraventricular por reentrada intranodal (TIN): Es la taquicardia supraven-
tricular regular más observada, sobre todo en personas jóvenes.
 La arritmia se localiza a nivel del nodo AV, ya que en éste existen dos vías, con distin-
tas velocidades de conducción y distintos periodos refractarios. La TIN se produce, 
cuando la vía lenta conduce anterógradamente y la vía rápida retrógradamente a 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología58/ 
mayor velocidad. Por este motivo, la contracción de las aurículas y los ventrículos 
durante la taquicardia, se produce de manera simultánea y como consecuencia de 
esta conducción, en el ECG se observa una onda P incluida en el QRS o justo des-
pués de él. La frecuencia cardiaca de estas taquicardias es de 160-240 lpm.
 En la TIN común, el ECG presenta una onda Q en derivaciones inferiores (DII, 
DIII y AVF) durante la taquicardia, que desaparece en ritmo sinusal; esta carac-
terística es infrecuente, pero específica para descartar taquicardia ortodrómica. 
También, se debería buscar ondas S en cara inferior (DII, DIII y AVF) y onda R 
en V1, ausentes en ritmo sinusal2 (figura 13).
Figura 13: ECG con morfología de TIN. 
Observamos una taquicardia donde la onda P retrógrada aparece 
tras el QRS señalada con una flecha. 
 Taquicardias que conducen por vía accesoria: denominamos vía accesoria a aquella 
estructura, que comunica de forma anómala las aurículas con los ventrículos o 
bien con el sistema de conducción. Tienen la propiedad de conducir el impulso 
de forma muy rápida tanto anterógradamente como retrógradamente. Hay pa-
cientes que además de tener el sistema de conducción normal, también presen-
tan estas vías accesorias, que van a ser responsables de la formación de circuitos 
capaces de mantener taquicardias. Existen dos tipos de taquicardias según la 
conducción de las vías:
• Taquicardias ortodrómicas: en este caso, la vía accesoria conduce de forma re-
trógrada. El impulso cardiaco baja por el sistema de conducción eléctrico 
normal del corazón, pero sube de nuevo a las aurículas por la vía accesoria 
que conduce el impulso a más velocidad que el nodo AV, perpetuando así el 
circuito de taquicardia. La taquicardia se mantiene gracias a que el impulso 
llega de nuevo a las aurículas, mucho antes que el nodo sinusal vuelva a 
producir una onda P. Este tipo de arritmias junto con las taquicardias intra-
nodales son las más frecuentes. Durante la taquicardia en el ECG aparece 
una onda P retrógrada (después del QRS) y cuyo intervalo PR es mayor que 
RP. La frecuencia cardiaca puede alcanzar de 160-240 lpm y en el ECG el 
QRS es estrecho, regular y similar al basal.
• Taquicardias antidrómicas: el impulso cardiaco llega al ventrículo a través de 
la vía accesoria y regresa a la aurícula por el nodo AV, mucho antes que el 
nodo sinusal vuelva a producir una onda P. El QRS en el ECG es ancho, 
debido a que la activación ventricular se produce primero a través de His-
Purkinje. Este tipo de taquicardias son poco frecuentes.
 Síndrome de Wolff–Parkinson-White (WPW) o pre-excitación:se denomina pre-exci-
tación a la presencia en un ECG en ritmo sinusal, de la activación auricular 
/59 Arritmias supraventriculares
seguida de un QRS ancho. En el ECG el intervalo PR es corto (menor de 120 
ms) y el QRS ancho (mayor de 120 ms), por inicio precoz y lento del mismo, lo 
que denominamos onda Delta (figura 14). A veces, se ve alterada la morfología y 
polaridad del QRS y también de la repolarización, cuyo vector suele ser opuesto 
a la onda delta. La alteración de la repolarización puede persistir tras cesar la 
pre-excitación (lo que se denomina “fenómeno de memoria eléctrica”)2.
 Este patrón electrocardiográfico, se debe a la fusión entre un frente de onda que 
activa los ventrículos a través de la vía accesoria, que durante el ritmo sinusal 
conduce anterógradamente y otro, que lo hace por el sistema de conducción 
normal. El riesgo de muerte súbita cardiaca en pacientes sintomáticos con sín-
drome de WPW se estima en torno a 0,5%/año o 3% al 4% a la largo de toda 
la vida, ya que durante la taquicardia, la conducción al ventrículo se hace a 
frecuencias cardiacas elevadas, pudiendo producirse una fibrilación ventricular 
(FV) .
Figura 14: Síndrome de preexcitación ventricular (Wolff-Parkinson-White). 
Puede apreciarse el intervalo PR corto y la onda delta 
al comienzo del QRS ensanchado.
3.3 Etiología y mecanismos desencadenantes
Las arritmias se originan por dos tipos de alteraciones o mecanismos:
 Alteraciones del automatismo: los automatismos aumentados son focos ectópicos 
aislados, que están latentes y que en un momento dado escapan al control 
del nodo sinusal (nodo SA) y actúan de marcapasos, originando impulsos 
que van a provocar taquiarritmias. Por otro lado, un aumento del automa-
tismo del nodo sinusal da como resultado una taquicardia sinusal y una 
disminución del automatismo provoca una bradicardia sinusal.
 Alteraciones de la transmisión del impulso: cuando se produce una interrupción 
o dificultad para que el impulso eléctrico se transmita por las aurículas se 
produce un bloqueo sino-auricular. Si esa dificultad se localiza en el nodo 
aurículo-ventricular (nodo AV), el impulso no puede pasar de las aurículas 
a los ventrículos y se produce un bloqueo aurículo-ventricular. Otra causa 
frecuente en la alteración de la transmisión del impulso, es la presencia de 
reentradas, que actúan a modo de circuitos por donde se propaga el impul-
so eléctrico de manera repetitiva.
 Del mismo modo una combinación de ambas alteraciones también puede 
ser el origen de dichas arritmias.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología60/ 
3.4 Sintomatología y manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de las arritmias son variadas. En ocasiones, algunos 
signos y síntomas caracterizan a alguna de ellas, pero muchas veces pueden ser asin-
tomáticas. En otras, las manifestaciones son síntomas de bajo gasto cardiaco, tanto 
por frecuencia cardiaca elevada como lenta. La presencia o no de estas manifesta-
ciones, puede depender de la situación cardiovascular previa del paciente: una taqui-
cardia de 150 lpm puede ser bien tolerada en un sujeto sano, pero puede provocar 
síntomas o ser catastrófica en una persona con cardiopatía de base.
Las manifestaciones clínicas de los principales tipos de arritmias son:
 Palpitaciones: es uno de los síntomas más frecuentes, refieren “sensación de 
golpes en el pecho” y a veces se acompañan de latidos rápidos en el cuello, 
“signo de la rana” en la TIN.
 Disnea: el paciente lo identifica como “sensación de falta de aire”. Es fre-
cuente que refieran disnea en relación con el esfuerzo. Como norma gene-
ral, se acompaña de sensación de malestar general.
 Palidez: secundaria a los efectos de bajo gasto cardiaco, al existir dificultad 
para mantener una perfusión adecuada de los tejidos.
 Sudoración o diaforesis: el paciente presenta “sudor frío”.
 Dolor torácico: dolor de tipo anginoso. Es más frecuente en los ritmos rápi-
dos y en aquellos pacientes con cardiopatía de base. La taquicardia produce 
ángor por el aumento de las necesidades de oxígeno del miocardio.
 Síncope: es una pérdida de conciencia de corta duración, debida a un epi-
sodio de hipoxia cerebral. Es más frecuente en las bradiarritmias, con pe-
riodos de asistolia de varios segundos, aunque también se puede dar en los 
ritmos rápidos. La recuperación es completa y sin secuelas neurológicas.
 Sensación de desvanecimiento.
 Síntomas neurológicos: si se produjera algún tipo de accidente cerebro vas-
cular isquémico por tromboembolismo, como puede ocurrir en la fibrila-
ción auricular o el flutter auricular.
 Insuficiencia cardiaca (IC): por lo general no aparece en corazones sanos, 
salvo que la frecuencia cardiaca sean extremadamente baja o elevada, o que 
la arritmia sea incesante. En corazones enfermos, la IC puede manifestarse 
tempranamente y puede desembocar en un shock cardiogénico con hipo-
tensión, frialdad, palidez, sudoración y anuria.
 Parada cardiorrespiratoria (PCR) y muerte súbita: debido sobre todo a 
arritmias ventriculares malignas como la fibrilación ventricular, la taquicar-
dia ventricular sin pulso o la asistolia.
/61 Arritmias supraventriculares
3.5 Valoración y cuidados de enfermería
Llegado el momento de aplicar el Proceso de Atención de Enfermería (P.A.E.) 
a un paciente modelo, preferimos hacer una valoración de enfermería mediante los 
patrones funcionales de M. Gordon6.
A continuación, vamos a detallar los patrones funcionales que frecuentemente se 
encuentran alterados en los pacientes con algún tipo de arritmia, e identificaremos los 
principales diagnósticos de enfermería, los relacionaremos con los resultados esperados 
(NOC) y las intervenciones de enfermería que realizaremos para obtenerlos (NIC).
Los patrones funcionales que más frecuentemente se ven alterados son los si-
guientes:
 Patrón de percepción-mantenimiento de la salud: 
 Valorar la toma de medicación.
 Valorar la ingesta de sustancias estimulantes o drogas (estimulantes o 
depresoras).
 Valorar otras patologías de base que puedan estar relacionadas con las 
arritmias, como la hipertensión arterial (HTA), hipertiroidismo, hipo-
tiroidismo, etc.
 Valorar signos y síntomas como palpitaciones, cansancio, sudoración, 
ahogo, etc.
 En pacientes anticoagulados observaremos si aparecen sangrados y/o 
hematomas.
 Patrón nutricional-metabólico:
 Valorar la ingesta de comida, suplementos, restricciones alimenticias, etc.
 Valorar si existe insuficiencia cardiaca y edemas generalizados.
 Valoraremos el pulso (ritmo, frecuencia y llenado) y la tensión arterial.
 Valorar la ventilación, observando si es disneica, su frecuencia y pro-
fundidad. 
 En pacientes portadores de marcapasos definitivo o DAI, examinare-
mos la zona del implante en busca de decúbitos, eritema, etc. 
 Patrón eliminación:
 Valorar si la arritmia les permite llevar una vida activa. El reposo pue-
de favorecer la aparición de estreñimiento.
 Las arritmias que causen bajo gasto cardiaco cursarán con oliguria. 
 Patrón actividad-ejercicio:
 Valorar el grado de energía para realizar las actividades de la vida diaria.
 Valorar cuál es el grado en que la arritmia afecta a la actividad diaria 
del paciente.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología62/ 
 Patrón reposo-sueño:
 Algunos fármacos ocasionan insomnio (ej.: betabloqueantes de clase II).
 En pacientes ingresados se verá alterado por ruidos, luces, horarios, etc.
 Patrón cognitivo-perceptivo:
 Los pacientes expresarán dudas y falta de información sobre su enfer-
medad y su tratamiento. Este tipo de enfermedades son complejas para 
el paciente y familia.
 Si el origen es hidroelectrolítico (calcio, potasio y magnesio), el paciente 
podría referir síntomas como parestesias, calambres, alteraciones mus-
culares, etc.
 En arritmias rápidas, el paciente puede llegar a referir dolor de tipo 
anginoso.
 Patrón autopercepción-autoconcepto:
 Valorar sentimientos de ansiedad y/o miedo (temor).
 Valorarlos sentimientos de impotencia, ya que algunas de las tareas 
que desarrollaban habitualmente, en ocasiones no las podrán realizar.
 Valorar la alteración del autoconcepto (por alteración de la autoima-
gen), en pacientes a los que se les implanta un DAI o un marcapasos. 
 Patrón rol-relaciones:
 Valorar si vive solo o acompañado, estructura familiar y problemas fa-
miliares.
 Valorar sentimientos de incapacidad para volver a desempeñar su rol.
 Valorar o controlar sentimientos de inseguridad al encontrarse fuera de 
su entorno habitual (ejemplo: portadores de DAI) evitando salir de él y 
afectando a sus relaciones sociales.
 Afrontamiento-tolerancia al estrés: 
 Valoraremos el grado de ansiedad del paciente, dudas, etc.
 Valorar la información que recibe sobre su enfermedad y tratamiento.
 Valorar los recursos para afrontar su enfermedad (ejemplo: ancianos).
 Sexualidad-reproducción:
 Preocupación acerca de la posibilidad que la arritmia aparezca durante 
sus relaciones sexuales.
 Valores-creencias:
 Necesidad de algún objeto, persona, etc, al que él tenga fe.
A continuación se detalla (Tabla 2) el plan de cuidados elaborado para un pa-
ciente tipo, que padece arritmias cardiacas supraventriculares.
/63 Arritmias supraventriculares
Tabla: 2
DIAGNÓSTICO DE 
ENFERMERÍA
RESULTADOS DE 
ENFERMERÍA 
(NOC)
INTERVENCIONES DE 
ENFERMERÍA 
(y actividades) (NIC)
 (00078) Manejo 
inefectivo del 
régimen tera-
péutico.
 (1601) Conducta de cum-
plimiento.
 (1813) Conocimiento: 
régimen terapéutico.
 (1830) Conocimiento: 
control de la enferme-
dad cardiaca.
 (5240) Asesoramiento.
 (4410) Establecimiento 
de objetivos comunes.
 (4050) Precauciones car-
diacas.
 (4360) Modifi cación de la 
conducta.
 (2380) Manejo de la me-
dicación.
 (00047) Riesgo 
de deterioro de 
la integridad 
cutánea.
 (1902) Control del riesgo.
 (1102) Curación de la 
herida: por primera in-
tención.
 (1103) Curación de la 
herida: por segunda in-
tención.
 (1101) Integridad tisular: 
piel y membranas mu-
cosas.
 (3584) Cuidados de la 
piel: tratamiento tópico.
 (3440) Cuidados del sitio 
de incisión.
 (3539) Vigilancia de la 
piel.
 (00004) Riesgo 
de infección.
 (1807) Conocimiento: 
control de la infección.
 (1814) Conocimiento: 
procedimientos terapéu-
ticos.
 (1902) Control del riesgo.
 (1908) Detección del ries-
go.
 (6540) Control de infec-
ciones.
 (6545) Control de infec-
ciones intraoperatorio.
 (6550) Protección contra 
infecciones.
 (3539) Vigilancia de la piel.
 (3440) Cuidados del sitio 
de incisión.
 (00026) Exceso 
de volumen de 
líquidos.
 (0601) Equilibrio hídrico.
 (0504) Función renal.
 (0309) Autocuidados: 
medicación parenteral.
 (0400) Efectividad de la 
bomba cardiaca.
 (0503) Eliminación uri-
naria.
 (0802) Signos vitales.
 (0402) Estado respirato-
rio: intercambio gaseo-
so.
 (4170) Manejo de la hi-
pervolemia.
 (4120) Manejo de líqui-
dos.
 (4130) Monitorización de 
líquidos:
 (6680) Monitorización de 
los signos vitales.
 (2380) Manejo de la me-
dicación.
 (4210) Monitorización 
hemodinámica invasiva.
 (0580) Sondaje vesical.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología64/ 
DIAGNÓSTICO DE 
ENFERMERÍA
RESULTADOS DE 
ENFERMERÍA 
(NOC)
INTERVENCIONES DE 
ENFERMERÍA 
(y actividades) (NIC)
 (00092) Intole-
rancia a la acti-
vidad física.
 (0002) Conservación de 
la energía.
 (0005) Tolerancia a la 
actividad.
 (1617) Autocontrol de la 
enfermedad cardiaca.
 (0400) Efectividad de la 
bomba cardiaca.
 (0180) Manejo de energía.
 (4310) Terapia de activi-
dad.
 (4046) Cuidados cardia-
cos: rehabilitación.
 (4090) Manejo de la dis-
ritmia.
 (00108, 00109, 
00110, 00102) 
Défi cit de auto-
cuidados (baño, 
higiene, vestido 
y acicalamien-
to, WC,…).
 (0303) Autocuidados: 
comer.
 (0301) Autocuidados: 
baño.
 (0305) Autocuidados: 
higiene.
 (0310) Autocuidados: uso 
del inodoro.
 (0302) Autocuidados: 
vestir.
 (1800) Ayuda al autocui-
dado:
 (1803) Ayuda con los 
autocuidados: alimen-
tación.
 (1801) Ayuda con los auto-
cuidados: baño/higiene.
 (1804) Ayuda con los au-
tocuidados: aseo.
 (1802) Ayuda con los au-
tocuidados: vestir/arre-
glo personal.
 (00095) Deterio-
ro del patrón 
sueño.
 (2002) Bienestar perso-
nal.
 (0003) Descanso.
 (2100) Nivel de comodi-
dad.
 (2301) Respuesta a la 
medicación.
 (1850) Fomentar el sue-
ño.
 (6482) Manejo ambien-
tal: confort.
 (2380) Manejo de la me-
dicación.
 (5820) Disminución de la 
ansiedad.
 (00126) Défi cit 
de conocimien-
tos.
 (1830) Conocimiento: 
control de la enferme-
dad cardiaca.
 (1802) Conocimiento: 
dieta.
 (1823) Conocimiento: 
fomento de la salud.
 (1808) Conocimiento: 
medicación.
 (1814) Conocimiento: 
procedimientos terapéu-
ticos.
 (1813) Conocimiento: 
régimen terapéutico.
 (5612) Enseñanza: activi-
dad/ejercicio prescrito.
 (5616) Enseñanza: medi-
camentos prescritos.
 (5610) Enseñanza: pre-
quirúrgica. 
 (5618) Enseñanza: proce-
dimiento/tratamiento.
 (5602) Enseñanza: proce-
so de enfermedad.
/65 Arritmias supraventriculares
DIAGNÓSTICO DE 
ENFERMERÍA
RESULTADOS DE 
ENFERMERÍA 
(NOC)
INTERVENCIONES DE 
ENFERMERÍA 
(y actividades) (NIC)
 (00146) Ansie-
dad.
 (1402) Autocontrol de la 
ansiedad.
 (1211) Nivel de ansiedad.
 (1300) Aceptación: esta-
do de salud.
 (5230) Aumentar el 
afrontamiento.
 (5820) Disminución de la 
ansiedad.
 (5616) Enseñanza: medi-
camentos prescritos.
 (5618) Enseñanza: proce-
dimiento/tratamiento.
 (00148) Temor. (1404) Autocontrol del 
miedo.
 (1210) Nivel de miedo.
 (2102) Nivel de dolor.
 (5230) Aumentar el 
afrontamiento.
 (5820) Disminución de la 
ansiedad.
 (5380) Potenciación de la 
seguridad.
 (5618) Enseñanza: proce-
dimiento/tratamiento.
 (6680) Monitorización de 
signos vitales.
 (00118) Trastor-
no de la imagen 
corporal.
 (1308) Adaptación a la 
discapacidad física.
 (1205) Autoestima.
 (1200) Imagen corporal.
 (5230) Aumentar el 
afrontamiento.
 (3660) Cuidados de las 
heridas.
 (5290) Facilitar el duelo.
 (5220) Potenciación de la 
imagen corporal.
 (00059) Disfun-
ción sexual.
 (0119) Funcionamiento 
sexual.
 (1830) Conocimiento: 
Control de la enferme-
dad cardiaca.
 (5248) Asesoramiento 
sexual.
 (5510) Educación sani-
taria.
 (00015) Riesgo 
de estreñimien-
to.
 (0501) Eliminación intes-
tinal.
 (0450) Manejo del estre-
ñimiento/impactación.
 (00024) Perfu-
sión tisular in-
efectiva.
 (0802) Signos vitales. (4044) Cuidados cardia-
cos: agudos.
 (3320) Oxigenoterapia.
 (00069) Afronta-
miento inefec-
tivo.
 (1302) Afrontamiento de 
problemas.
 (5270) Apoyo emocional.
 (5250) Apoyo en la toma 
de decisiones.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología66/ 
RESUMEN
 Defi nimos arritmia supraventricular como cualquier alteración del ritmo car-
diaco que se produce a expensas de las estructuras situadas por encima del 
haz de His. Las arritmias pueden ser debidas a alteraciones en el origen, fre-
cuencia, regularidad o conducción del impulso cardiaco. 
 Las arritmias supraventriculares atendiendo a la frecuencia cardiaca se clasi-
fi can en dos grandes grupos: ritmos lentos o bradiarritmias y ritmos rápidos 
o taquiarritmias.
 Si el complejo QRS es estrecho (menos de 120 ms) estaremos ante una arrit-
mia supraventricular, pero si es ancho (más de 120 ms) en este caso, se tratará 
a priori de una arritmia ventricular.
 Los tres principales sustratos ablacionados son: la taquicardia intranodal 
común, el fl utter auricular (istmo cavo-tricuspideo) y las vías accesorias. En 
cuarto lugar, la fi brilación auricular. La tasa general de éxito en las ablaciones 
fue del 94%.
 Las arritmias se originan por dos tipos de mecanismos: alteraciones del auto-
matismo y de la transmisión del impulso. Del mismo modo, una combinación 
de ambas alteraciones, también puede ser el origen de dichas arritmias.
 Las manifestaciones clínicas de las arritmias supraventriculares son variadas, 
incluso algunas son asintomáticas. Los síntomas más frecuentes son:palpita-
ciones, disnea, palidez, sudoración o diaforesis, dolor torácico, síncope, sínto-
mas neurológicos, insufi ciencia cardiaca, parada cardiorrespiratoria (PCR) y 
muerte súbita.
/67 Arritmias supraventriculares
3.6 Bibliografía
1. Bradiarritmias. En: Datino Romaniega T, Benito Villabriga B, editores. Manual 
de arritmias y electrofisiología cardiaca. Pulso ediciones; 2010. p. 114-141.
2. Taquicardias supraventriculares. En: Datino Romaniega T, Benito Villabriga B, 
editores. Manual de arritmias y electrofisiología cardiaca. Pulso ediciones; 2010. 
p. 144-266.
3. Díaz-Infante E, Macías Gallego A, Ferrero de Loma-Osorio A. Registro Es-
pañol de Ablación con Catéter. XI Informe Oficial de la Sección de Electrofi-
siología y Arritmias de la Sociedad Española de Cardiología (2011). Rev. Esp 
Cardiol.2012; 65(10):928-36. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/
registro-espanol-ablacion-con-cateter-/articulo/90154892/. Consulta: 14 ene-
ro 2013.
4. Macías-Gallego A, Díaz-Infante E, García-Bolao I. Registro Español de Abla-
ción con Catéter. VIII Informe Oficial de la Sección de Electrofisiología y Arrit-
mias de la Sociedad Española de Cardiología (2008). Rev. Esp Cardiol. 2009; 
62(11):1276-85. Disponible en: www.revespcardiol.org/es/pdf/13142826/
S300/. Consulta: 14 enero 2013.
5. Coma Samartin R, Sancho-Tello de Carranza M.J., Ruiz Mateas F, Leal del 
Ojo González J, Fidalgo Andrés M.L. Registro Español de Marcapasos. VIII In-
forme Oficial de la Sección de Estimulación Cardiaca de la Sociedad Española 
de Cardiología (2010). Rev. Esp Cardiol. 2011; 64 (12):1154–1167. Disponible 
en: www.revespcardiol.org/es/pdf/90040539/S300/. Consulta: 14 enero 2013.
6. Delgado-Pacheco J. Plan de cuidados al paciente cardiaco. En: Asociación Espa-
ñola de Enfermería en Cardiología, editor. Manual de Enfermería Prevención y 
Rehabilitación cardiaca. Primera edición; Mayo de 2009. p. 387-410.
7. Lynda Juall Carpenito. Manual de diagnóstico de enfermería. 5ª edición. Ma-
drid: McGraw-Hill Interamericana de España; 2000.
8. Joanne C. McCloskey, Gloria M. Bulechek. Editores. Clasificación de Interven-
ciones de Enfermería (CIE). 1ª edición. Madrid: Ediciones Harcourt; 2001.
9. Sue Moorhead, Marion Johnson, Meridean Maas. Editores. Clasificación de 
Resultados de Enfermería (NOC). 3ª edición. Madrid: Elsevier; 2005.
4.1 Introducción 
El conocimiento de las arritmias ventriculares, tuvo un importante avance a finales 
de la década de los sesenta, cuando a través de estudios electrofisiológicos, pudo ob-
tenerse información sobre el origen y los mecanismos de las taquicardias1.
Las arritmias ventriculares se asocian a una importante morbilidad y mortali-
dad, y continúan siendo una complicación importante de las cardiopatías, con riesgo 
de muerte súbita cardiaca (MSC). Los fármacos antiarrítmicos tienen una eficacia 
limitada en el tratamiento de éstas, e incluso, pueden producir un aumento de la 
mortalidad. El desfibrilador automático implantable (DAI) y la ablación mediante 
radiofrecuencia son en muchos casos los tratamientos más utilizados.
4.2 Definición 
Se denomina arritmia ventricular a un trastorno del ritmo cardiaco originado 
en los ventrículos, por debajo del nódulo auriculoventricular y del haz de His, con 
latidos demasiados rápidos o lentos o con un patrón irregular.
ARRITMIAS VENTRICULARES4
Leire Azcona Ciriza, Lola Gómez Revuelto, Carmen 
García Alvero y Araceli Zabalza Echeverría.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología70/ 
Los ritmos anómalos pueden ser: 
 Bradicardia: Frecuencia cardiaca de menos de 60 latidos por minuto. 
 Taquicardia: Frecuencia cardiaca de más de 100 latidos por minuto2. 
4.3 Epidemiología
La incidencia de la taquicardia ventricular (TV) no está bien establecida y los 
datos que conocemos vienen de estudios de MSC. La mayoría de las MSC son pro-
ducidas por fibrilación ventricular FV/TV y se estima que son responsables del 50% 
de las muertes de causa cardiaca. En estudios prospectivos en USA, la incidencia de 
MSC ha sido de 53/100.000, lo que supone el 5,6% de la mortalidad por todas las 
causas.
En pacientes con miocardiopatía y TV no sostenida (TVNS), la incidencia de 
MSC es del 30% a los dos años.
La TV es un trastorno frecuente en los países desarrollados, mientras que su 
incidencia es menor, en los que están en vías de desarrollo. Suele presentarse con 
más frecuencia en hombres, ya que la cardiopatía isquémica es más prevalente en 
este grupo. Lo mismo ocurre, con las TV asociadas a displasia arritmogénica de ven-
trículo derecho (DAVD) y síndrome de Brugada (SB). Sin embargo, las mujeres con 
síndrome de QT largo congénito o adquirido, tienen mayor riesgo de TV y MSC.
La incidencia de TV asociada a cardiopatía isquémica, aumenta con la edad 
independientemente del sexo, según se incrementa la prevalencia de la cardiopatía 
isquémica. La TV es inusual entre los pacientes pediátricos, y suele producirse en el 
postoperatorio de la cirugía cardiaca o en los pacientes con malformaciones cardia-
cas asociadas.
La incidencia aumenta en las décadas medias de la vida (30-40 años), al aumen-
tar la incidencia de cardiopatía estructural.
La TV idiopática puede aparecer a cualquier edad.
4.4 Clasificación, Etiología, Sintomatología y Mecanismos 
Desencadenantes
Las arritmias ventriculares pueden ser:
Extrasístole ventricular (EV): Es un latido ectópico prematuro, no prece-
dido de onda P y producido en una zona del ventrículo, originando un QRS ancho, 
ya que los ventrículos se activan por tejido que no es el específico de conducción, 
produciéndose posteriormente una pausa compensadora. La activación anormal, 
produce una repolarización anormal. Si la EV se produce en el ventrículo derecho, 
tiene morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI) y si tiene lugar en el ventrículo 
izquierdo, tiene morfología de bloqueo de rama derecha (BRD)2,13.
/71 Arritmias ventriculares
Figura 1. Extrasístole Ventricular.
Latidos de fusión: Es cuando el ventrículo se activa al mismo tiempo por el 
latido sinusal y la extrasístole. En el electrocardiograma (ECG), habrá dos morfolo-
gías (la sinusal y la extrasístole). Va precedido de onda P y el PR es normal o corto. 
La morfología del QRS es intermedia entre la extrasístole y el latido normal2,13. 
Figura 2. Taquicardia Ventricular lenta con capturas (C) y complejos de Fusión (F). Las capturas se 
identifican como complejos QRS estrechos (sinusales) adelantados, y las fusiones como complejos 
adelantados con morfología intermedia y variable entre los complejos de la TV y los sinusales.
Ritmo de escape: Es un ritmo de sustitución que se denomina escape, aparece 
cuando están deprimidos los marcapasos supraventriculares o existe bloqueo auriculo-
ventricular (BAV), dando lugar a un latido ventricular más lento. La frecuencia cardia-
ca es de 30 a 70 lpm y se caracteriza por un complejo QRS ancho y ritmo regular2,13. 
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA): Se denomina RIVA a tres o más 
impulsos ectópicos consecutivos, que se originan por debajo de la bifurcación del 
haz de His, a una frecuencia entre 50-120 lpm. Suele aparecer en la reperfusión 
miocárdica y es uno de los indicadores de éxito de la trombolisis y de la angioplastia 
coronaria transluminal percutánea primaria (ACTP). Es un ritmo benigno, que no 
precisa tratamiento cuando el paciente está hemodinámicamente estable2,13. 
Figura 3. Ritmo sinusal seguido de ritmo idioventricular acelerado (RIVA) en paciente con infarto 
agudo de miocardio reperfundido.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología72/ 
Taquicardia ventricular: Se denomina TV a la sucesión de 3 o más extrasís-
toles ventriculares consecutivas a una frecuencia superior a 100 latidos/min3. 
Figura 4. Taquicardia rítmica de QRS ancho. La morfología del complejo QRS es QS en todas las 
derivaciones precordiales, de V1 a V6. La presencia de complejo ventricular QS en V6 y la concor-
dancia eléctrica negativa en precordiales indican quese trata de una taquicardia ventricular.
Se han propuesto múltiples clasificaciones de la TV: según el mecanismo, la pre-
sentación clínica, las características electrocardiográficas, la presencia o ausencia de 
cardiopatía estructural, el origen anatómico y así como, las causas desencadenantes 
de la taquicardia1.
Figura 5. Clasificación de las arritmias ventriculares. 
TVPC: Taquicardia Ventricular Polimórfica Catecolaminérgica
/73 Arritmias ventriculares
 Según la duración: 
• Taquicardia ventricular sostenida (TVS): TV que se mantiene 
durante 30 segundos o más, o produce inestabilidad hemodinámica 
que requiere cardioversión eléctrica2.
• Taquicardia ventricular no sostenida (TVNS): TV de tres o más 
complejos ventriculares consecutivos, con una duración menor de 30 
segundos y no produce colapso en el paciente. Sólo en los pacientes 
muy sintomáticos, se puede recurrir al tratamiento farmacológico o 
incluso a la ablación1. 
Figura 6. Taquicardia Ventricular no sostenida.
 Según su morfología: 
• Monomórficas: Cuando la morfología del complejo QRS no se mo-
difica durante la taquicardia1. Son las taquicardias ventriculares más 
frecuentes.
• Polimórficas: Cuando la morfología del complejo QRS se modifica 
durante la taquicardia latido a latido. Tienen peor pronóstico porque 
son muy inestables, degeneran frecuentemente a pleomórficas (TV mo-
nomórficas, que cambian espontáneamente de una a otra morfología) y 
pueden acabar en FV. La más representativa es la Torsade de Pointes1. 
Figura 7. Taquicardia Ventricular Polimórfica.
 Según su etiología: 
• Con cardiopatía estructural: 
- Cardiopatía isquémica crónica (es la más frecuente): Existen 
básicamente dos tipos de TV asociadas al infarto de miocardio, la 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología74/ 
más típica es la TV polimorfa, que se presenta dentro de las pri-
meras 48 horas del infarto, habitualmente corta y que rápidamente 
progresa a FV. La otra forma de taquicardia ventricular asociada al 
infarto, es la TV monomórfica sostenida. A diferencia de la anterior, 
tiende a observarse mas allá de las 48 horas del inicio del infarto, 
debido a que requiere que se establezcan las condiciones necesarias 
para que se forme el circuito de reentrada, característico de esta 
forma de taquicardia. Muy rara vez, se observa dentro de las 48 
horas y en general, para que esto ocurra el paciente debe tener una 
historia de enfermedad coronaria previa, que se exacerba durante 
la etapa aguda del infarto. Habitualmente, la TV precoz tiene poca 
o ninguna influencia en el pronóstico a largo plazo, aún si degenera 
en FV, mientras que la TV monomórfica tardía se asocia con una 
elevada tasa de recurrencia y de MSC en el seguimiento postinfarto, 
especialmente en presencia de disfunción ventricular5.
- Miocardiopatía dilatada (MCD) idiopática: Las cavidades 
cardiacas están dilatadas y la consecuencia, es que disminuye la 
fracción de eyección y el gasto cardiaco. Su causa es desconoci-
da y los síntomas, son los propios de la insuficiencia cardiaca. Es 
frecuente la aparición de EV, TVNS y TV con un aumento del 
riesgo de muerte súbita. El mecanismo de las TVS en pacientes 
con MCD es heterogéneo. Se han descrito TV asociadas a escara, 
focales y por reentrada rama-rama6. La reentrada entre las ramas 
del haz de His, puede producir TV en estos pacientes y puede 
tratarse de forma curativa, con ablación de la rama derecha. La 
implantación de un DAI con terapia de resincronización cardiaca 
(TRC), es parte del tratamiento en algunos pacientes, para mejo-
rar la insuficiencia cardiaca.
- Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD): 
Miocardiopatía de origen genético (herencia autosómica domi-
nante). Esta enfermedad produce una progresiva atrofia de los 
miocitos, con reemplazo por tejido graso o fibro-graso y la pared 
ventricular derecha se adelgaza con focos de necrosis. La mani-
festación clínica mas frecuente son las arritmias ventriculares que 
pueden ocasionar MSC sobre todo en personas jóvenes7. En el 
ECG se observan ondas epsilon (pequeñas deflexiones justo des-
pués del complejo QRS, que aparecen típicamente en V1 –V3) y 
ondas T invertidas de V1 a V3. El tratamiento recomendado es la 
administración de fármacos betabloqueantes y amiodarona; abla-
ción y DAI, en los casos de riesgo de MSC8.
- Miocardiopatía hipertrófica (MCH): Se caracteriza por hiper-
trofia del ventrículo izquierdo, que suele ser asimétrica, comprome-
te el septo y, a veces, el ventrículo derecho, con disminución de la 
relación volumen/masa y fracaso fundamentalmente, de la función 
diastólica o del llenado ventricular6. Es más frecuente en los adultos 
jóvenes y en el 50% de los casos, se trasmite por herencia autosómica 
/75 Arritmias ventriculares
dominante9. Las arritmias ventriculares son frecuentes, en los casos 
de MCH obstructiva6 debido a las áreas de isquemia, la fibrosis mio-
cárdica, la desorganización celular y la elevación de la presión sistóli-
ca ventricular. Puede provocar disnea en el 90% de los casos, angina, 
síncope y MSC. Los hallazgos característicos a la auscultación son: 
un cuarto ruido cardiaco, pulso saltón y soplo sistólico9. En el ECG, 
lo más frecuente es una onda T invertida, a veces acompañada de un 
ligero descenso del ST, el voltaje del QRS suele ser amplio y habi-
tualmente, va aumentando al progresar la hipertrofia ventricular6.
• Sin cardiopatía estructural: Algunos tipos de TV pueden originarse 
en corazones sanos (con estructura y función cardiaca, aparentemente 
normal) y son secundarias a alteraciones electrolíticas o fármacos. Gene-
ralmente, se presentan en personas jóvenes y la mayoría de las veces, van 
asociadas a buen pronóstico. Representa el 10% de todas las TV1. 
- TV idiopáticas: 
 TV tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD): Es 
el tipo más frecuente de todas las TV idiopáticas (80%) y se 
relaciona con el estrés o con el ejercicio. Se caracteriza por pre-
sentar una morfología del complejo QRS durante la taquicar-
dia, con imagen de BRI y eje frontal inferior. Puede presentarse 
como fases repetitivas de TVNS, que alternan con ritmo sin-
usal, o como TV paroxística monomórfica sostenida. El meca-
nismo de estas taquicardias es debido a pospotenciales tardíos. 
La técnica de ablación resulta curativa, por eso su pronóstico es 
excelente.
 TV del tracto de salida del ventrículo izquierdo 
(TSVI): Se caracteriza por una morfología del complejo QRS 
durante la taquicardia con imagen de BRI o BRD1. 
Figura 8. Taquicardia Ventricular Idiopática de tracto de salida VD.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología76/ 
- TV Fascicular: Tiene su origen en el septo interventricular iz-
quierdo. El mecanismo de esta taquicardia funciona por reentrada 
en el tejido de conducción, alrededor de una de las hemi-ramas. 
Durante un estudio electrofisiológico, puede objetivarse un poten-
cial fascicular que precede a un QRS con morfología semejante a 
la del bloqueo de las hemi-ramas anterior y posterior izquierdas. 
Se describen dos tipos: 
 TV fascicular posterior: Presenta una morfología similar 
a la del BRD, con un eje frontal desviado a la izquierda y una 
anchura del QRS que suele ser inferior a 0,14 segundos1. 
 TV fascicular anterior: Presenta una morfología similar a 
la del BRD, con un eje frontal semejante al del bloqueo de la 
hemi-rama posterior izquierda1. 
 Si la TV es infrecuente y asintomática, el tratamiento puede no ser 
necesario. La TV con frecuencia cardiaca elevada puede ocasionar 
palpitaciones, disnea, mareos, presíncope y síncope. En estos pacientes, 
el tratamiento indicado son los fármacos betabloqueantes, verapamilo 
y/o la ablación por catéter con radiofrecuencia, con un porcentaje de 
curación muy elevado1.
Figura 9. Taquicardia Ventricular por Reentrada Rama-Rama. Los complejos ventri-
culares de la TV inducida, tienen morfología de bloqueo de Rama Izquierda, similar a 
la que podría tener una taquicardia supraventricular con conducciónaberrante (BRI). 
Sin embargo, se trataba de una TV cuyo mecanismo era la reentrada en las ramas. La 
activación descendía por la rama derecha y ascendía por la izquierda. La ablación de la 
rama derecha fue el tratamiento definitivo curativo de la taquicardia.
• Canalopatías: La taquicardia ventricular polimorfa se da fundamen-
talmente en las canalopatías cardiacas, por una anomalía de los cana-
les iónicos de la membrana celular del miocito. Son enfermedades de 
causa genética y de baja prevalencia en la población general (cercana 
o inferior a 5:10.000). Los síntomas suelen comenzar en la infancia o 
la juventud y son secundarios a arritmias ventriculares (principalmente 
síncope brusco y MSC).
/77 Arritmias ventriculares
Figura 10. Taquicardia Ventricular en Torsade de Pointes. Complejos ventriculares 
de morfología variable cuyas puntas van girando.
- Síndrome de QT largo (SQTL): Es una canalopatía caracteriza-
da por una grave alteración en la repolarización ventricular. En el 
ECG se observa una prolongación del intervalo QT (QTc>440ms) 
generalmente más evidente en la derivación II, alteraciones de 
la onda T (bifásicas, con muescas, gibas), presencia de ondas U 
prominentes, bradicardia sinusal y TV polimórficas (en las formas 
hereditarias se denominan “Torsade de Pointes”). Se caracteriza 
por ir acompañada de síncope y MSC, asociado con frecuencia a 
ciertos estímulos: bradicardia, ruidos súbitos especialmente duran-
te el sueño (despertador, tormentas), natación, estrés adrenérgico. 
SQTL congénito: Presenta gran heterogeneidad genética y 
se han identificado ya más de 500 mutaciones, distribuidas hasta 
ahora en 13 genes relacionados con este síndrome. Su tratamiento 
se basa en betabloqueantes, marcapasos, denervación simpática y 
DAI. Tradicionalmente se clasifica:
 Síndrome de Romano Ward: Presentación heterocigota de la 
enfermedad, (no tiene sordera asociada).
 Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen: Presentación homocigota de 
la enfermedad, (con sordera asociada). Suele tener QT más largo 
y pronóstico más maligno.
SQTL adquirido: Aparece ante la exposición a ciertos fár-
macos o patologías, como algunos antiarrítmicos (quinidina, 
sotalol), antihistamínicos, eritromicina, bradicardia, trastornos 
electrolíticos graves, patología intracraneal, algunas cardiopatías, 
la ingesta de zumo de pomelo, etc. Parece existir una predispo-
sición genética. La situación se normaliza, cuando cesa la expo-
sición al fármaco o a la enfermedad. El intervalo QT se debe 
medir de manera preferente, en las derivaciones II o V5, donde 
se ha documentado que tiene mayor poder predictivo. Se utiliza 
la fórmula de Bazett para corregir la duración del intervalo, de 
acuerdo con la frecuencia cardiaca10.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología78/ 
QTc = QT/√ RR Hay que expresar todos los valores en segundos. 
QTc anormal, ≥ 440 ms en los varones y ≥ 460 ms en las mujeres.
- Síndrome de QT corto (SQTC): Es un síndrome de origen ge-
nético muy raro, que se ha relacionado con la presencia de fibri-
lación auricular familiar, síncope y/o MSC en corazones estruc-
turalmente normales. Se caracteriza por presentar en el ECG un 
intervalo QT más corto de lo normal (< 320 mms), con frecuencia 
seguido de ondas T altas y estrechas, y una susceptibilidad aumen-
tada para presentar fibrilación auricular y ventricular5. La MSC 
puede ser la primera manifestación de la enfermedad, pudiendo 
ocurrir incluso, durante el primer año de vida11.
- Síndrome de Brugada (SBr): Es una enfermedad genética ca-
racterizada por una anormalidad electrocardiográfica, consisten-
te en una elevación del segmento ST en las derivaciones V1-V3, 
asociado con imagen de bloqueo incompleto o completo de rama 
derecha y onda T negativa. Se asocia a una alta incidencia de sín-
cope y MSC en hombres jóvenes, generalmente durante el sueño, 
reposo y situaciones con aumento del tono vagal. Estos eventos, 
estarían determinados por la aparición paroxística de TV poli-
mórfica sostenida, no asociada a QT prolongado ni aceleraciones 
previas de la frecuencia cardiaca. En algunos pacientes el test de 
provocación farmacológico con flecainida puede poner de mani-
fiesto el patrón electrocardiográfico típico. Para la prevención de 
la muerte súbita el DAI es efectivo. En caso de tormenta eléctrica 
la quinidina o el isoproterenol han demostrado ser eficaces. Estos 
pacientes deben evitar los fármacos que incrementan los trastor-
nos en el ECG y el riesgo de episodios arrítmicos (que pueden 
consultarse en http://www.brugadadrugs.org). Además deben tra-
tar la fiebre de manera agresiva, así como consultar de manera 
urgente en caso de síncope12. 
Figura 11. Síndrome de Brugada Tipo 2: Morfología de Bloqueo de Rama 
Derecha, espacio ST elevado en precordiales derechas y onda T negativa.
/79 Arritmias ventriculares
- TV polimórfica catecolaminérgica (TVPC): Es considera-
da una de las patologías más malignas entre las canalopatías car-
diacas. Las manifestaciones clínicas de TVPC incluyen síncope y 
MSC desencadenadas por estímulos adrenégicos como ejercicio 
y/o emociones. En el ECG se documentan arritmias ventriculares: 
TV bidireccional en el 35% de los casos y TVP que algunas veces 
degenera en FV. Los síntomas comienzan con frecuencia en niños 
(entre los siete y nueve años de edad). Es un tipo de taquicardia 
secundaria a la mutación de dos genes, R y R2 que codifica el 
receptor cardiaco de la rianodina, y la calsecuestrina 2, ambos in-
volucrados en el manejo intracelular de Ca++ en el miocardio. Su 
tratamiento, se basa en betabloqueantes y DAI11, y evitar factores 
desencadenantes de arritmias (como el ejercicio).
Flutter ventricular: Es una arritmia ventricular que evoluciona a FV, provo-
cando inestabilidad hemodinámica. Consiste en una onda oscilante continua, regu-
lar, en la que no se pueden distinguir los complejos QRS y las ondas T. Tiene una 
frecuencia cardiaca muy elevada (entre 150 y 300 lpm, generalmente mayor de 200 
lpm). No es posible identificar la onda P, ni otra actividad auricular. El tratamiento es 
similar a la fibrilación ventricular10.
Fibrilación ventricular: Se caracteriza por un ECG con ritmo caótico, on-
dulaciones irregulares de distinto contorno y amplitud. Las contracciones ventricula-
res no son efectivas, produciéndose así una parada cardiaca10. 
Varios impulsos que se originan al mismo tiempo en diferentes lugares de los 
ventrículos, estimulan al corazón y se producen latidos muy rápidos y desordenados, 
que pueden superar los 300 lpm. Como consecuencia de estos latidos caóticos, el co-
razón deja de bombear sangre al cerebro y al resto del organismo y en 6-8 segundos, 
la persona pierde la conciencia. Requiere asistencia médica inmediata para evitar 
el daño cerebral irreversible. Si es posible, iniciar medidas de reanimación cardio-
pulmonar y administrar descargas eléctricas no sincronizadas, usando una energía 
de 200 a 360 julios, para restablecer el ritmo normal del corazón3. Por cada minuto 
que pasa sin atención, se reduce la supervivencia entre un 7 y un 10 %10. Las perso-
nas que sufren alguna enfermedad cardiovascular o tienen antecedentes de ataques 
cardiacos, tienen mayor riesgo de padecer fibrilación ventricular, especialmente si se 
asocia con disfunción ventricular severa2. 
Figura 12. Fibrilación Ventricular (FV).
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología80/ 
4.5 Diagnóstico Electrocardiográfico de las Taquicardias 
Ventriculares
Las arritmias supraventriculares que cursan con QRS ancho por aberrancia 
(habitualmente con morfología de bloqueo de rama) requieren un diagnóstico di-
ferencial, no siempre fácil de las TV. Para realizar éste diagnóstico, siempre que la 
situación del enfermo lo permita, hay que realizar un ECG de 12 derivaciones y una 
tira de ritmo durante la taquicardia. Además, debe obtenerse un electrocardiograma 
en ritmo sinusal, para compararlo con él realizado durante la taquicardia. Los si-
guientes criterios hansido sugeridos para realizar el diagnóstico diferencial entre TV 
y taquicardia supraventricular (TSV) con aberrancia o preexcitación1. 
Regularidad del ritmo: En general, es un criterio poco útil, ya que tanto las 
TVM como las TSV pueden ser regulares e irregulares.
Eje del QRS: En general, cuanto más izquierdo es el eje, más probable es que 
se trate de una TV. Un cambio de eje en taquicardia respecto al ECG basal, superior 
más o menos 40º, es sugestivo de TV.
Duración del QRS: En general, cuanto más ancho es el QRS, más probable 
es que se trate de una TV. El 70 % de las TVM tienen un QRS de duración superior 
a 140 ms. Se debe tener en cuenta, que ciertos fármacos antiarrítmicos como flecai-
nida, propafenona y procainamida, aumentan notablemente la duración del QRS.
Patrón concordante: Se refiere a la existencia de un QRS predominante-
mente positivo (concordancia positiva) o negativo (concordancia negativa) en todas 
las derivaciones precordiales. Es bastante específico (90 %), pero poco sensible, por 
lo que su ausencia no permite excluir TV.
Disociación auriculoventricular: Es probablemente el criterio más útil 
para el diagnóstico de TV, con una especificidad cercana al 100 %, aunque solamen-
te se observa disociación AV completa en el ECG en el 20-50 % de las TV.
Figura 13. Taquicardia Ventricular con disociación Auriculoventricular. Mientras los ventrículos perma-
necen en taquicardia ventricular, las aurículas se activan independientemente en ritmo sinusal. Las flechas 
indican las ondas P rítmicas disociadas de los complejos QRS especialmente visibles en derivación II.
/81 Arritmias ventriculares
Capturas y latidos de fusión: Una captura es un complejo QRS precoz con 
una morfología parecida al QRS basal, e implica, que durante ese latido el ritmo ba-
sal del paciente ha conseguido capturar el ventrículo, a través del sistema normal de 
conducción. Un latido de fusión, es un QRS de morfología híbrida entre el QRS de 
la taquicardia y el QRS del ritmo basal. Se produce como resultado de la activación 
ventricular desde dos frentes, la activación normal procedente de la aurícula condu-
cida por el sistema normal de conducción y la activación ventricular de la TV. Es un 
criterio indicativo de disociación auriculoventricular y, por tanto, muy específico de 
TV, aunque poco sensible (solamente se da en el 10 % de las TV). Su presencia es 
más frecuente durante TV relativamente lentas.
Presencia de ondas Q: La presencia de ondas Q durante la taquicardia su-
giere TV en el contexto de infarto de miocardio previo.
Criterios morfológicos en V1 y V6: Los criterios morfológicos de TV, es-
tudian las diferentes morfologías del QRS durante la taquicardia en las derivaciones 
V1 y V6.
Algoritmos diagnósticos
Dentro de los algoritmos, el más usado es el descrito por Brugada et al., que al-
canza en su serie unos valores de sensibilidad del 98 % y de especificidad del 96 %. El 
algoritmo consta de cuatro criterios. La presencia de cualquiera de ellos es diagnóstico 
de TV1. 
Criterios de Brugada:
Figura 14. Algoritmo diagnóstico. Criterios Brugada.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología82/ 
Tratamiento de las Arritmias Ventriculares
Debemos realizar una monitorización continua del ritmo cardiaco y de la satu-
ración de oxígeno. Si el estado del paciente lo permite, debemos obtener un ECG de 
doce derivaciones de la taquicardia.
El tratamiento del episodio agudo consiste en la administración de antiarrít-
micos endovenosos (procainamida, amiodarona y lidocaína) y en la cardioversión 
eléctrica sincronizada, si se produce compromiso clínico. 
La tolerancia hemodinámica depende de la frecuencia cardiaca de la taquicardia 
y de la función ventricular, y no tanto, que el origen de la taquicardia sea ventricular o 
supraventricular. La posición del paciente influye en la estabilidad hemodinámica, en 
decúbito supino se tolera mejor la TV y se tarda más tiempo en perder la conciencia.
Otra posibilidad de tratar las TV es la sobreestimulación con electrocatéter en 
el VD.
Los tres pilares básicos para el tratamiento de las arritmias ventriculares son:
Tratamiento farmacológico: El tratamiento con fármacos antiarrítmicos en 
arritmias ventriculares demostró un aumento de la mortalidad por efecto proarrítmi-
co. En la actualidad ha quedado relegado a los antiarrítmicos tipo III (fármacos que 
reducen el potencial de acción), básicamente amiodarona y sotalol. 
Los betabloqueantes se utilizan como tratamiento coadyuvante asociado o no a 
DAI y ablación.
Ablación: Se debe pensar en la ablación mediante radiofrecuencia, como tera-
pia en el tratamiento de las TV en la fase crónica.
La TV sostenida monomórfica (TVSM) hemodinámicamente estable, puede ser 
susceptible de mapeo y ablación específica, y especialmente la TV rama-rama, don-
de la ablación puede ser curativa. 
Si es hemodinámicamente inestable, la ablación se dirige a las anomalías eléctri-
cas visibles en ritmo sinusal. Sin taquicardia, se realiza ablación de la escara o canales 
donde se encuentra el tejido excitable de la cicatriz, que pueden estar implicados en 
el mecanismo de la TV. Este es el llamado mapeo de sustrato.
Desfibrilador: La eficacia del DAI para el tratamiento de TV y FV es incues-
tionable. Se utiliza para la prevención secundaria de MSC, incluyendo los pacientes 
con TVSM, FV o MSC.
Figura 15. Fibrilación ventricular en paciente con DAI. Con el choque recupera el ritmo sinusal.
/83 Arritmias ventriculares
4.6 Diagnósticos Enfermeros
En el siguiente cuadro se exponen los diagnósticos de enfermería (DdE NANDA) 
más frecuentes en pacientes con arritmias ventriculares y se relacionan con las distintas 
intervenciones de enfermería (NIC) y los resultados esperados (NOC)14. Los DdE varia-
rán según el tipo de arritmia ventricular y la gravedad de los síntomas que ésta provoque.
DdE15 NOC16 NIC17
00002 Desequilibrio nu-
tricional: ingesta inferior 
a las necesidades.
1004 Estado nutricional. 1100 Manejo de la nutri-
ción.
 1120 Terapia nutricional.
 5614 Enseñanza: dieta 
prescrita.
00015 Riesgo de estreñi-
miento.
0501 Eliminación intes-
tinal.
0450 Manejo del estreñi-
miento.
 0440 Entrenamiento in-
testinal.
00023 Retención Urinaria. 0502 Continencia urinaria. 0580 Sondaje vesical.
 0503 Eliminación urina-
ria.
4130 Monitorización de 
líquidos.
 0590 Manejo de la elimi-
nación urinaria.
 0620 Cuidados de la re-
tención urinaria.
00029 Disminución del 
gasto cardiaco.
0400 Efectividad de la 
bomba cardiaca.
4044 Cuidados cardiacos 
agudos.
0802 Estado de los signos 
vitales.
4150 Regulación hemo-
dinámica.
 4254 Manejo del shock 
cardiaco.
 6680 Monitorización de 
signos vitales.
 2300 Administración de 
medicamentos.
 6200 Cuidados de emer-
gencia.
00032 Patrón respirato-
rio inefi caz.
0402 Estado respiratorio: 
intercambio de gases.
5820 Disminución de la 
ansiedad.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología84/ 
DdE15 NOC16 NIC17
0403 Estado respiratorio: 
ventilación.
3320 Oxigenoterapia.
 3350 Monitorización res-
piratoria.
 6650 Vigilancia.
00039 Riesgo de aspira-
ción.
0909 Estado neurológico. 3200 Precauciones para 
evitar aspiración.
 1918 Control de la aspi-
ración.
3160 Aspiración de vías 
aéreas.
 2620 Monitorización 
neurológica.
 6680 Monitorización sig-
nos vitales.
00059 Disfunción sexual. 0119 Funcionamiento 
sexual.
5248 Asesoramiento 
sexual.
00078 Gestión inefi caz 
de la propia salud.
1802 Conocimiento: die-
ta.
7140 Apoyo a la familia.
1808 Conocimiento: me-
dicación.
7110 Fomentar la impli-
cación familiar.
 1601 Conducta de cum-
plimiento.
 
00092 Intolerancia a la 
actividad.
0005 Tolerancia a la ac-
tividad.
0180 Manejo de la ener-
gía.
 0208 Movilidad. 0740 Cuidados del pa-
ciente encamado.
00095 Insomnio. 0003 Descanso. 1850 Fomentar el sueño.
 0004 Sueño. 
00115 Riesgo de caidas. 1909 Conducta de segu-
ridad: Prevención de cai-
das.
6654 Vigilancia: Seguri-
dad.
 6486 Manejo ambiental:Seguridad.
 5380 Potenciación de la 
seguridad.
/85 Arritmias ventriculares
DdE15 NOC16 NIC17
00047 Riesgo de deterio-
ro de la integridad cutá-
nea.
1101 Integridad tisular: 
piel y membranas muco-
sas.
5246 Asesoramiento nu-
tricional.
3660 Cuidados de las he-
ridas.
000120 Baja autoestima 
situacional.
1205 Autoestima. 5100 Potenciación de la 
socialización.
1501 Ejecución del rol. 5220 Potenciación de la 
imagen corporal.
 2000 Calidad de vida. 5400 Potenciación de la 
autoestima.
00126 Conocimientos 
defi cientes.
1830 Conocimiento: 
Control de la enferme-
dad cardiaca.
5602 Enseñanza: Proceso 
de enfermedad.
1602 Conducta de fo-
mento de la salud.
5510 Educación sanita-
ria.
00132 Dolor Agudo. 2002 Bienestar. 1400 Manejo del dolor.
 1605 Control del dolor. 2260 Sedación conscien-
te.
 1306 Dolor: Respuesta. 5820 Disminución de la 
ansiedad.
 2210 Administración de 
analgésicos.
 2840 Administración de 
anestesia.
 6482 Manejo ambiental: 
Confort.
00146 Ansiedad. 1402 Autocontrol de la 
ansiedad.
5270 Apoyo emocional.
00147 Ansiedad ante la 
muerte.
1211 Nivel de ansiedad. 5240 Asesoramiento.
00148 Temor. 1210 Nivel de miedo. 5820 Disminución de la 
ansiedad.
 1404 Control del miedo. 5618 Enseñanza: proce-
dimiento/tratamiento.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología86/ 
RESUMEN
 La mayoría de las MSC son producidas por TV / FV y se estima que son 
responsables del 50% de las muertes de causa cardiaca.
 Las arritmias ventriculares en la mayoría de las ocasiones se asocian con al-
guna enfermedad cardiaca. La cardiopatía isquémica es la principal causa 
conocida y sólo en un 10% de los casos, no existe cardiopatía estructural, 
anomalías metabólico-electrolíticas ni alteraciones en la repolarización.
 Los fármacos antiarrítmicos tienen serías limitaciones en el tratamiento de las 
arritmias ventriculares. 
 Los pacientes con TV asociadas a una cardiopatía estructural, presentan un 
riesgo aumentado de MSC y por lo tanto se benefi cian del DAI; sin embargo, 
al no prevenir los episodios arrítmicos y/o tormenta eléctrica, en los pacientes 
con terapias apropiadas, la ablación de la TV con catéter adquiere su mayor 
relevancia, reduciendo las descargas y evitando en algunos casos la toxicidad 
de los fármacos antiarrítmicos. En determinadas ocasiones, la ablación resul-
ta un procedimiento curativo.
/87 Arritmias ventriculares
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17. Morread S, Johnson M, Maas ML, Swanson E. Clasificación de Resultados de 
Enfermería (NOC). 4ª Edición. Barcelona: Elsevier España; 2009.
5.1. Introducción
El síncope es un cuadro clínico que implica una pérdida de conocimiento repentina 
y por lo general, breve y reversible. La severidad y el impacto de los episodios sinco-
pales están determinados no sólo por su etiología, sino también por otras circunstan-
cias, como el modo de presentación, la tasa de recurrencias o la situación profesional 
del paciente1. Si bien puede tener una evolución benigna, también puede ser la causa 
de lesiones serias o relacionarse con eventos cardiacos letales. En cualquier caso, por 
lo llamativo del cuadro y su morbilidad, sobre todo si son recurrentes, crea gran an-
gustia y temor en los pacientes que lo padecen, y en su familia.
Determinar la causa del síncope puede llegar a ser bastante complejo aunque, 
hoy en día, las Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología 
orientan sobre los pasos a seguir en el estudio de estos pacientes. Esta complejidad 
ha hecho que, cada vez más hospitales, creen “Unidades de Síncope”, integradas 
generalmente por personal de los servicios de urgencias y cardiología, con el objetivo 
de enfocar y realizar las pruebas adecuadas, con la prioridad necesaria y así, llegar al 
mejor tratamiento para cada paciente.
En este capítulo vamos a tratar de definir la atención de enfermería a pacientes 
con síncope.
SÍNCOPE5
Mª Isabel Borrego Iglesias, Yolanda Calero Vallés, 
Josefa Maldonado Lobo y Mª Pilar Nieto Gutiérrez.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología90/ 
5.2. Definición y epidemiología
El síncope es una pérdida transitoria del conocimiento y del tono postural, de-
bida a una hipoperfusión cerebral global transitoria (HCGT) y caracterizada por ser 
de inicio rápido, duración corta y recuperación espontánea completa2. De acuerdo 
con esta definición, quedan e xcluidas del diagnóstico de síncope, aquellas patologías 
en las cuales la pérdida de conocimiento no implique una HCGT (como los ataques 
epilépticos y los cuadros psicogénicos). El concepto de recuperación espontánea di-
ferencia al síncope de la muerte súbita.
Es un problema relativamente frecuente, que se puede presentar a cualquier 
edad. Se estima que del 15 al 23 % de la población ha presentado al menos un episo-
dio sincopal a lo largo de su vida. A pesar que muchos de estos pacientes no buscan 
asistencia médica, el síncope representa del 1 al5 % de todas las visitas a urgencias y 
del 1 al 3 % de los ingresos en un hospital3.
Si bien el síncope reflejo o vasovagal predomina sobre los de otra etiología en 
todas las edades, es extremadamente frecuente en la juventud, con un predominio 
de mujeres que suelen presentar su primer episodio entre los 10 y los 30 años. De 
acuerdo con el estudio Framingham, hay un incremento pronunciado de la inci-
dencia de síncope después de los 70 años (de 5,7 episodios/1.000 personas-año en 
varones con edad de 60-69 años, a 11,1 episodios/1.000 personas-año en pacientes 
de 70-79 años)4.
5.3. Etiología y mecanismos desencadenantes.
La reducción transitoria del flujo sanguíneo cerebral, como consecuencia de 
una caída de la presión arterial sistémica primaria, por alteración en el ritmo cardia-
co o mixto, constituye la vía final por la que se producen los distintos tipos de síncope. 
Una HCGT mantenida durante 6-8 segundos, es suficiente para que se produzca 
una pérdida completa de conciencia y tono muscular. A continuación, se adjunta una 
clasificación fisiopatológica de las principales causas del síncope2: 
5.3.1 Clasificación del síncope: 
5.3.1.1 Reflejo (neuromediado)
 Vasovagal: mediado por angustia emocional, miedo, dolor, instrumentación, fo-
bia a la sangre y por estrés ortostático. Frecuentemente presenta pródromos, con 
sintomatología previa como malestar, vista nublada, sudoración, etc.
 Situacional: tos, estornudos, estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor 
visceral), micción (posmiccional), tras ejercicio, postprandial.
 Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo. 
/91 Síncope
5.3.1.2 Síncope debido a hipotensión ortostática
 Disfunción autónoma primaria: primaria pura, atrofia sistémica múltiple, en-
fermedad de Parkinson con disfunción autonómica, demencia de los cuerpos 
de Lewy.
 Disfunción autonómica secundaria a la diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de 
la médula espinal.
 Hipotensión ortostática inducida por el alcohol o algunos fármacos: vasodilata-
dores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos.
 Depleción de volumen: hemorragia, diarrea, vómitos, etc.
5.3.1.3 Síncope cardiaco (cardiovascular)
 Si la arritmia es la causa primaria, puede ser debido a:
• Bradicardia:
- Disfunción del nodo sinusal (incluido el síndrome de bradicardia/ta-
quicardia).
- Enfermedad del sistema de conducción auriculoventricular.
- Disfunción de un dispositivo implantable.
- Bradiarritmia inducida por fármacos.
• Taquicardia:
- Supraventricular.
- Ventricular (idiopática, secundaria a cardiopatía estructural o canalo-
patía).
- Taquiarritmias inducidas por fármacos.
 Algunas cardiopatías estructurales, pueden ocasionarlo:
• Valvulopatía, infarto de miocardio/isquemia, miocardiopatía hipertrófica, 
miocardiopatía dilatada con disfunción ventricular, masas cardiacas (mixo-
ma auricular, tumores, etc.), enfermedad pericárdica/taponamiento, ano-
malías congénitas de las arterias coronarias, disfunción valvular protésica.
 Otras: embolia pulmonar, disección aórtica aguda, hipertensión pulmonar. 
5.4 Estratificación del riesgo.
Para poder determinar la gravedad del síncope, lo primero es realizar una co-
rrecta evaluación inicial5 (Figura 1). Cuando la causa del síncope sigue siendo incierta 
después de la evaluación inicial, el siguiente paso, consiste en evaluar el riesgo de pre-
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología92/ 
sentar episodios cardiovasculares mayores o muerte súbita cardiaca. Nos parece fá-
cilmente comprensible la estratificación del riesgo empleando el algoritmo adjunto6:
EVALUACIÓN INICIAL: 
Historia clínica, examen físico, presión arterial en supino y bipedestación, ECG estándar
SINCOPE
Diagnóstico
seguro
Sospecha de
síncope
Causa
desconocida
Episodios frecuentes 
o graves
Episodios 
únicos o raros
No se requieren
más evaluacionesPruebas diagnósticas
Necesita pruebas
diagnósticas
Derivación
al hospital o
especialista
(Cardiólogo)
Derivación
al hospital o
especialista
(Neurólogo)
NO SINCOPE
Figura 1: Evaluación inicial.
La evaluación inicial, generalmente, permite estratificar al paciente en dos gran-
des grupos:
a) Paciente sin cardiopatía estructural y electrocardiograma (ECG) basal normal.
b) Paciente con cardiopatía estructural, antecedentes familiares de muerte súbi-
ta o alteraciones significativas en el ECG basal, como aquellas sugestivas de 
necrosis miocárdica antigua, trastornos de la conducción o alteraciones de la 
repolarización sugestivas de síndrome de QT largo o síndrome de Brugada.
Esta estratificación es de suma 
importancia, ya que la estrategia 
diagnóstica y terapéutica será com-
pletamente distinta en cada uno de 
estos dos grupos3.
Además de una exhaustiva histo-
ria clínica, ECG basal y exploración 
física, las pruebas diagnósticas más 
utilizadas en estos pacientes son: la 
monitorización electrocardiográfica 
ambulatoria con holter de 24 horas o 
holter de eventos, la prueba de mesa 
basculante, el estudio electrofisiológi-
co (EEF), y otras encaminadas a des-
cartar cardiopatías, como la ecocardiografía, la ergometría o la resonancia cardiaca.
Factores (1 punto cada uno):
• Edad> 65 
• Historia de cardiopatía estructural 
• Síncopes sin pródromos
• ECG anormal
Puntuación vs Mortalidad a 1 Año
 0 puntos 0%
 1 punto 0,8%
 2 puntos 19,6%
 3 puntos 34,7%
 4 puntos 57,1%
/93 Síncope
En los pacientes sin cardiopatía y ECG normal, la actitud diagnóstica irá diri-
gida a descartar una etiología neuromediada y por lo general, de buen pronóstico. 
Mientras que para los pacientes con cardiopatía estructural y alteraciones en el ECG, 
la estrategia diagnóstica debe ir encaminada a confirmar o descartar la etiología car-
diológica como causa, requiriendo exploraciones específicas y, en muchos casos, EEF. 
Si a pesar de todo, no se consigue determinar la causa y, los síncopes son recurrentes, 
se puede optar por el implante de un holter insertable.
5.5 Prevención y tratamiento
Los objetivos principales del tratamiento de los pacientes con síncope son prolongar 
la supervivencia, limitar las lesiones físicas y prevenir las recurrencias. No se puede ha-
blar del tratamiento del síncope, sino del tratamiento de los distintos tipos de síncopes. 
En la tabla adjunta2 se especifican tratamientos según el tipo, tal como se indican en las 
Guías de Práctica Clínica de la Sociedad Europea de Cardiología (Figura 2).
Así, por ejemplo, si la causa del síncope es vasovagal, la educación al paciente es 
fundamental para la prevención de recurrencias, mientras que si es debido a arritmias, 
puede requerir el implante de marcapasos o de desfibrilador automático implantable.
Impredecible o 
alta frecuencia
Predecible o 
baja frecuencia Arritmias Estructural
Cardiopatía
isquémica, MCD, 
MCHO, MCAVD, 
canalopatías
Considerar
tratamiento
específico
Educar, 
tranquilizar y evitar 
desencadenantes
Tratamiento
específico de la
arritmia causal
Tratamiento de
la enfermedad
subyacente
Considerar 
DAI,
según las guías
vigentes.
Tratamiento del síncope
Tras evaluación diagnóstica
Refl ejo e
intolerancia 
ortostática
De causa 
desconocida y 
riesgo elevado
de MSCCardiaco
Figura 2: Tratamiento del síncope.
Leyenda: MSC: muerte súbita cardiaca. DAI: desfi brilador automático implantable. MCD: mio-
cardiopatía dilatada. MCHO: miocardiopatía hipertrófi ca obstructiva. MCAVD: miocardiopatía 
arritmogénica del ventrículo derecho.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología94/ 
5.6 Valoración y cuidados de enfermería
Para describir la actuación de enfermería, dividimos este punto en tres aparta-
dos: atención al paciente en urgencias, en las distintas pruebas diagnósticas y en la 
educación sanitaria (esta última, sobre todo en caso de síncopes vasovagales).
5.6.1 Atención al paciente en Urgencias
La mayor parte de los pacientes con síncope requieren atención en el primer 
nivel de los servicios médicos de salud. La estrategia debe ser adaptada al estado en 
que se encuentrael paciente y las condiciones en que se le atiende. En algunos casos, 
la evaluación apunta a una posible causa cardiogénica, que puede hacer peligrar la 
vida del paciente, y que debe ser confirmada por pruebas complementarias. 
Cuando el paciente acude buscando asistencia sanitaria por haber sufrido un 
cuadro sincopal, tendremos que tener en cuenta7: 
Atención inmediata
 Intentar averiguar la causa del síncope o de la pérdida de conciencia.
 Prevenir las complicaciones derivadas de la falta de conciencia, en caso que 
ésta se prolongue.
 Prevenir las complicaciones derivadas de la causa del síncope.
Secuencia de actuación
 Mantener una posición adecuada para su seguridad.
 Monitorizar el nivel de conciencia (test de Glasgow).
 Monitorizar el estado respiratorio: frecuencia respiratoria, patrón respirato-
rio, saturación de oxígeno y movimientos torácicos.
 Prevenir complicaciones respiratorias: administración de oxígeno según 
pauta, preparar los dispositivos de aspiración y el tubo de guedel, colocar 
en decúbito lateral en caso de presentar náuseas e incorporar la cabecera de 
la camilla (30º), si no existe contraindicación o hipotensión arterial.
 Monitorizar el estado circulatorio: monitorización de la tensión arterial, la 
frecuencia cardiaca y el ECG. Medir glucemia capilar, palpar presencia de 
pulsos (carotídeo, femoral y radial), vigilar la coloración de la piel (cianosis, 
palidez), el llenado capilar, buscar signos de hemorragia y valorar la diuresis. 
 Prevenir el fracaso circulatorio: canalizar al menos una vía venosa peri-
férica, mantener al paciente en posición de decúbito supino y elevarle las 
piernas si presenta hipotensión.
 Mantener el carro de parada cerca.
/95 Síncope
Pruebas complementarias
 ECG
 Glucemia capilar.
 Analítica sanguínea para determinar: hematimetría, bioquímica (glucosa, 
urea, creatinina, sodio, potasio, enzimas cardiacas si existe sospecha de 
IAM, tóxicos, etc).
 Prueba de embarazo en la mujer.
 Gasometría en pacientes con dificultad respiratoria.
 TAC craneal.
Complicaciones
 Asfixia por caída de la lengua sobre la faringe por relajación del músculo.
 Broncoaspiración de contenido oral o gástrico.
 Depresión respiratoria (por afectación del centro respiratorio).
 Traumatismo (traumatismo craneoencefálico, fracturas).
 Otras complicaciones secundarias a la patología de base.
5.6.1.1 Valoración de Enfermería
En la valoración de un paciente que ha sufrido un síncope y acude a Urgencias, 
debemos considerar la información que nos llega de diferentes fuentes8:
 Información directa del paciente, mediante entrevista con él y su familia.
 Información obtenida de la exploración física.
 Información procedente de pruebas diagnósticas y de laboratorio.
Así pues, realizaremos nuestra valoración según el sistema diseñado por Mar-
jory Gordon, que define los patrones de actuación relevantes para la salud de las per-
sonas, las familias y las comunidades9: (Tabla 1). Sólo haremos referencia a patrones 
alterados.
Patrón 1.- Percepción de la salud - 
Manejo de la Salud.
Patrón 5.- Sueño- Descanso.
Puede sufrir accidentes como consecuencia 
del síncope. La enfermedad ha podido ser 
provocada por cualquiera de las posibles 
etiologías descritas. Acude al servicio de ur-
gencias y es ingresado en un hospital para 
ser estudiado. Para el paciente es muy im-
portante estar informado sobre el proceso 
de la enfermedad.
Tiene problemas para conciliar el sueño 
debido a la interrupción para procedimien-
tos, además de las molestias ambientales.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología96/ 
Patrón 3.- Eliminación. Patrón 7.- Autopercepción – Auto-
concepto.
Puede tener sudoración excesiva en el mo-
mento del síncope.
Tiene miedo que se repita el síncope
Patrón 4.- Actividad - Ejercicio. Patrón 8.- Rol- Relaciones.
La capacidad percibida para llevar a cabo 
las actividades de la vida diaria, teniendo 
en cuenta que es portador de vía IV. 
Movilidad general
La familia vive la situación con una sensa-
ción de desajuste, desorientación y/o pre-
ocupación; no entienden el porqué de la 
circunstancia.
Movilidad 
general 1 Movilidad en 
cama 0
Alimentarse 1 Arreglarse 1
Bañarse 1 vestirse 1
Tabla 1: Patrones alterados.
5.6.1.2 Identificación de Diagnósticos, Criterios de Resultados e Intervencio-
nes10,11,12 (Tabla 2)
Diagnóstico 
Enfermero
Factor/es 
relacionado/s 
o de riesgo
Criterios de
Resultados
Intervenciones
Enfermería
0004 Riesgo de 
infección
Procedimientos 
invasivos
0703 E. infeccioso 6540 Control de 
infecciones
00035 Riesgo de 
lesión
Químicos 
(fármacos)
Hipoxia tisular
1913 Estado de la 
seguridad: lesión 
física
1911 Conducta 
seguridad: personal
6654 Vigilancia: 
seguridad
5510 Educación 
sanitaria
6200 Cuidados en 
la emergencia
00102 Défi cit de 
autocuidados: 
alimentación
Debilidad o 
cansancio
Barreras 
ambientales
0303 Cuidados 
personales: comer
1803 Ayuda en 
los autocuidados: 
alimentación.
00108 Défi cit de 
autocuidados: baño 
/higiene
Debilidad o 
cansancio
0305 Cuidados 
personales: higiene
0301 Cuidados 
personales: baño
1801 Ayuda en los 
autocuidados: baño 
e higiene
00109 Défi cit de 
autocuidados: 
vestido /
acicalamiento
Debilidad o 
cansancio
0302 Cuidados 
personales: vestir
0304 Cuidados 
personales. Peinado
1802 Ayuda en 
los autocuidados: 
vestido/arreglo 
personal
/97 Síncope
Diagnóstico 
Enfermero
Factor/es 
relacionado/s 
o de riesgo
Criterios de
Resultados
Intervenciones
Enfermería
00110 Défi cit de 
autocuidados: uso 
del inodoro
Debilidad o 
cansancio
Barreras 
ambientales
0310 Cuidados 
personales: uso del 
inodoro
1804 Ayuda en los 
autocuidados: aseo
00092 Intolerancia 
a la actividad
Desequilibrio entre 
aportes y demandas 
de oxígeno
0001 Resistencia 0180 Manejo de la 
energía
3320 
Oxigenoterapia
00030 Deterioro 
del intercambio 
gaseoso
Desequilibrio 
ventilación / 
perfusión
0402 Estado 
respiratorio:
Intercambio 
gaseoso
3390 Ayuda a la 
ventilación
3350 
Monitorización 
respiratoria
00029 Disminución 
del gasto cardiaco
Alteración de la 
frecuencia o gasto 
cardiaco
Alteración de la 
contractilidad
0400 Efectividad de 
la bomba cardiaca
4090 Manejo de la 
disritmia.
4044 Cuidados 
cardiacos: agudos
4150 Regulación 
hemodinámica
00095 Deterioro 
del patrón de sueño
Ambientales 0004 Sueño 1850 Fomentar 
sueño
00148 Temor
00146 Ansiedad
Respuesta 
aprendida.
Amenaza de 
cambio en el estado 
de salud
1404 Control del 
miedo
1402 Control de la 
ansiedad
5230 Aumentar el 
afrontamiento
5820 Disminución 
de la ansiedad
0074 
Afrontamiento 
familiar 
comprometido
La persona de 
referencia está 
temporalmente 
preocupada e 
intenta manejar 
sus confl ictos 
emocionales y 
sufrimiento personal, 
por lo que es 
incapaz de percibir 
o actuar de forma 
efectiva con respecto 
a las necesidades del 
cliente 
2204 Relación 
entre cuidador 
familiar y paciente
7040 Apoyo al 
cuidador principal
Tabla 2: Identificación de Diagnósticos, Criterios de Resultados e Intervenciones.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología98/ 
5.6.1.3 Intervenciones derivadas de los diagnósticos médicos (Tabla 3)
Prescripción 
Médica
Intervenciones
Técnicas
Punción IV
Cateterización
4190. Punción intravenosa
2440. Mantenimiento de dispositivo de 
acceso venoso
Pruebas 
Diagnósticas
Analítica
Estudio Radiológico
ECG
Ecocardiograma
4238. Flebotomía: muestra de sangre 
venosa
7820. Manejo de muestras
7680. Ayuda en la exploración
7690. Interpretación de datos de 
laboratorio
Medicamentos, 
Otros
Sueroterapia
4200. Terapia I.V.
2300. Administración de medicamentos
6650. Vigilancia
Tabla 3: Intervenciones derivadas de los diagnósticos médicos.
5.6.2 Atención de enfermería en pruebas diagnósticas
El diagnóstico diferencial del síncope, puede requerir que el paciente sea some-
tido a diversas pruebas, en las que la actuación de enfermería será primordial para 
la realización de las mismas.
 Las pruebas a realizar dependerándel diagnóstico de sospecha, en cuanto al 
tipo de síncope, así se realizará test de mesa basculante, conocido también como Tilt 
test, si se sospecha que es vasovagal. Si se piensa que es de origen cardiológico, se 
realizarán aquellas exploraciones que monitoricen el ritmo cardiaco, como holter de 
24 horas, de eventos o holter implantable. También se pueden realizar tests farmaco-
lógicos para desenmascarar alguna alteración en el ECG, que confirme la presencia 
de canalopatías o trastornos de ritmo. Por último, si el paciente tiene cardiopatía 
estructural, asociada a factores de riesgos de enfermedad coronaria, o en caso de 
síncope recurrente, en ausencia de enfermedad orgánica y Tilt test negativo, se 
realizará un EEF. 
Puesto que estas pruebas, van a ser ampliamente tratadas en capítulos específi-
cos de este manual, y cada una de ellas tiene cuidados especiales, aquí nos referire-
mos a las intervenciones de enfermería más comunes12:
 5820 Disminuir la ansiedad del paciente: En todas las pruebas, será 
común conseguir una adecuada colaboración del paciente y para ello, será 
necesario ofrecerle una información correcta del procedimiento que se le 
va a realizar, disminuyendo de esta forma la ansiedad ante lo desconocido. 
También es misión de enfermería apoyar a los familiares, aclarándoles to-
das aquellas dudas que se les planteen.
/99 Síncope
 7680 Ayuda en la exploración: Nos aseguraremos que estén firmados 
los consentimientos, que el paciente se encuentre en ayunas, esté retirada la 
prótesis dental, preparado el campo quirúrgico (como rasurado y desinfec-
ción) en el caso que la prueba lo precise. 
 6482 Actuación ambiental: Nos aseguraremos que en la sala donde se 
realiza la prueba el ambiente sea agradable. 
 4190 Punción intravenosa: Se le canalizará al paciente una vía intrave-
nosa, para administrar medicación de urgencia y habitual, según indicación 
médica o protocolo de la unidad.
 6680 Vigilancia periódica de los signos vitales y 7880 Utilización 
de tecnología: En las pruebas que así lo requieran, se vigilarán los signos 
vitales del paciente, observando si hay cambios, por lo que debemos moni-
torizar el ritmo cardiaco, la saturación de oxígeno y la presión arterial. Si 
va a ser sometido a un EEF, debemos realizar las conexiones al polígrafo y 
al monitor desfibrilador, comprobando que todo funciona correctamente.
 7920 Documentación: Todo debe quedar registrado.
 4090 Actuación ante la disritmia: El personal de enfermería debe es-
tar preparado para una rápida intervención ante una disritmia, tanto en 
la administración de medicamentos de urgencia, como realizando soporte 
vital avanzado.
 7710 Apoyo médico y 5270 Apoyo emocional: Es necesario en todo 
momento, informar al médico de los cambios en el estado del paciente y 
las inquietudes de éste. Atender y colaborar en las intervenciones médicas, 
para proporcionar cuidados de calidad, sin olvidar aportar seguridad y áni-
mo al paciente y a los familiares.
 8060 Trascripción de órdenes: Es importante que al finalizar cada 
prueba, quede un informe de continuidad de cuidados, adjunto a la historia 
del paciente, donde figuren aquellas incidencias ocurridas durante el proce-
dimiento y el resultado del mismo. 
5.6.3 Educación al paciente y familia
La educación sanitaria ha ido ganando importancia a lo largo de los años, como 
instrumento para la promoción de la salud. La OMS, en la Carta de Ottawa de 
1986, hace referencia al papel que ésta desempeña, al proporcionar un aumento de 
las opciones que dispone la población, para tener mayor control sobre su propia sa-
lud y optar por conductas propiciadoras para ello13, tarea en la que los profesionales 
estamos directamente implicados.
En la atención integral al paciente y su familia, el rol fundamental del profesio-
nal de enfermería es proporcionar educación sanitaria, ya que la información favore-
ce el conocimiento, reduce la ansiedad y el miedo ante lo desconocido, favoreciendo 
el autocuidado. 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología100/ 
En el paciente diagnosticado de síncope vasovagal, la propensión a que los 
episodios reaparezcan durante largos periodos de tiempo, puede alterar significati-
vamente la calidad de vida y provocar estrés psicológico14, por lo que proporcionarle 
una adecuada educación, puede ser de gran ayuda. También h ay que dirigirla a la 
familia, a veces testigos presenciales de los episodios, principalmente a padres que 
ven como sus hijos pierden la conciencia, que les genera ansiedad y miedo, y a los 
cuidadores de los ancianos, pues el síncope puede provocar traumatismos que dismi-
nuyen su independencia, haciéndolos más vulnerables.
La información que daremos al paciente y su familia debe ser clara y concisa, 
usando un lenguaje sencillo, con actitud empática y favoreciendo un clima de con-
fianza, que les ayude a plantear sus dudas y temores. Debe ir dirigida a conseguir 
principalmente los siguientes objetivos14:
 Reconocer los pródromos, que pueden durar de segundos a minutos, y pue-
den ser: malestar general, nerviosismo, palidez, sudoración fría, náuseas, 
mareo, inestabilidad, visión borrosa, etc. De esta forma, podrán poner en 
marcha, las medidas abortivas para evitar el síncope.
 Evitar situaciones predisponentes como: los ambientes calurosos, las aglo-
meraciones, permanecer mucho tiempo de pie, las emociones fuertes (es-
trés, miedo, etc.), ver sangre, las heridas, las inyecciones, la ingesta excesiva 
de alcohol, las comidas copiosas, la falta de descanso, etc.
 Realizar maniobras físicas intentando abortar el síncope. Entre ellas, las 
Maniobras de contrapresión. Se trata de maniobras que pretenden producir au-
mento de la presión arterial y consisten en cruzar las piernas tensionando 
los glúteos (figura 3), contracción isométrica de las manos (figura 4) y tensar 
los brazos (figura 5).
(fig.3) (fig.4) (fig.5)
Otra medida, es el llamado “Tilt training” que consiste en entrenar al paciente en 
mantenerse de pie, en postura erecta, durante un tiempo cada vez más prolongado, 
aunque aún hay pocos estudios que aseguren su efectividad.
También es recomendable que realice ejercicio físico regularmente15.
Si las medidas para abortar el síncope no han resultado efectivas, debe adoptar 
la posición de decúbito supino, con los miembros inferiores elevados en la medida de 
lo posible, y así intentar evitar, las caídas y los posibles traumatismos. 
/101 Síncope
En el paciente con síncope por hipotensión ortostática, generalmente de 
edad avanzada16, el cuidador principal juega un papel importante en la aplicación 
de las medidas dirigidas a prevenir la pérdida de conocimiento. Les educaremos para 
que intenten: 
 Mantener a estos pacientes siempre con una hidratación adecuada, pues 
suelen tener la sensación de sed disminuida; pueden consumir sal si lo in-
dica su médico y deben animarle a realizar ejercicio físico moderado, para 
aumentar la masa muscular y favorecer la tolerancia al ortostatismo.
 Deben evitar pasar súbitamente de la posición de decúbito a la bipedesta-
ción, sobre todo tras periodos largos de encamación o procesos febriles.
 Insistir para que la toma de medicación sea de forma correcta, pues a me-
nudo, están polimedicados y el incumplimiento o error en las dosis de fár-
macos diuréticos e hipotensores, pueden desencadenar síncope.
En el paciente con síncope cardiaco, la educación sanitaría estará dirigida a 
diferentes aspectos, en función de la indicación del cardiólogo sobre el tratamiento: 
farmacológico, implante de dispositivos (marcapasos, DAI), ablación de las arritmias, 
cirugía cardiaca, intervencionismo percutáneo coronario, etc.
A los pacientes portadores de holter insertable y a su familia, les educaremos 
para que conozcan la función diagnóstica del dispositivo, hagan un uso correcto del 
activador y acudan a la consulta periódicamente para el análisis de los registros. 
Para concluir, comentar que existe una tendencia en los últimos años, a valorarpositivamente el papel que desempeñan las “Unidades de Síncope”, mejorando la 
tasa de diagnósticos, disminuyendo los ingresos hospitalarios y reduciendo la indi-
cación de exploraciones poco específicas, esto repercute en una mejor atención al 
paciente racionalizando los recursos. En estas unidades, la atención a estos pacientes 
está centralizada en un grupo de profesionales y enfermería puede desempeñar un 
papel importante, tanto en el apoyo directo a las actuaciones médicas, como al pa-
ciente y su familia, ante las pruebas diagnósticas y en la educación sanitaria.
RESUMEN
 El síncope es una patología frecuente, aunque generalmente de naturaleza 
benigna, resulta alarmante para el paciente y él que lo presencia. Dada su 
diversa etiología, en algunos casos puede revestir una gravedad extrema. 
Determinar su causa requiere una valoración inicial exhaustiva y, en muchas 
ocasiones, pruebas complementarias específi cas.
 Enfermería estará presente en cada fase de la atención a los pacientes con 
síncope: en los primeros niveles de asistencia, en pruebas complementarias, 
tratamiento específi co y educación sanitaria.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología102/ 
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2010. ELSEVIER.
11. Clasificación de Resultados de Enfermería (NOC) 4ª ed. © 2009. ELSEVIER.
12. Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC) 5ª ed. © 2009. ELSE-
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/103 Síncope
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6.1. Introducción 
Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte y la 
muerte súbita cardiaca (MSC) representa la tercera causa en las sociedades avanza-
das, sólo superada por las muertes cardiovasculares no súbitas y por el cáncer1. 
La etiología predominante de la MSC principalmente es la cardiopatía isqué-
mica (CI) y su incidencia se encuentra en relación con la prevalencia de sus factores 
de riesgo. Los riesgos de muerte súbita (MS) han disminuido en los últimos 50 años, 
en los pacientes con y sin enfermedad cardiaca, gracias a la prevención primaria, 
secundaria y las estrategias de tratamiento2. Sin embargo, es posible que en el año 
2020 esta enfermedad continúe siendo la primera causa de muerte en los países in-
dustrializados, y la tercera en los que actualmente están en vías de desarrollo3.
Además, hay determinadas enfermedades cardiacas genéticas con o sin cardio-
patía estructural, que predisponen a padecer arritmias y son causa considerable de 
MSC en jóvenes, como la miocardiopatía hipertrófica (MH), la miocardiopatía arrit-
mogénica del ventrículo derecho (MAVD) y las canalopatías, siendo las dos primeras 
las principales causas de MS en deportistas4.
A pesar de los avances, la mortalidad es alta, lo que resalta la necesidad de im-
plementar técnicas de estratificación de riesgo e intervenciones eficaces para prevenir 
o abortar estos eventos5.
MUERTE SÚBITA6
Mª de las Mercedes Rodríguez Morales y 
Xavier Alsina Restoy.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología106/ 
Gracias al conocimiento adquirido en las últimas décadas, la MSC ha dejado 
de ser un fenómeno natural, para ser un problema clínico y de salud pública para la 
sociedad, que no contempla la muerte como parte intrínseca de la vida, sino como 
un evento que se debe aplazar. A partir del conocimiento de este riesgo y del progreso 
tecnológico, se podrán ofrecer soluciones avanzadas, para disminuir progresivamen-
te su incidencia, que tanto sufrimiento causa:
 Por el impacto familiar, psicológico, social y económico.
 Por el dramatismo en su forma de presentación.
 Afecta a pacientes con patología previa, pero también a personas aparen-
temente sanas.
 Por sus trágicas consecuencias, más de las 2/3 partes de las víctimas in-
gresan sin vida en el hospital, al suceder en el ámbito prehospitalario que 
determina el pronóstico y la supervivencia6. 
6.2 Definición y epidemiología
6.2.1 Definición
Se han descrito varias definiciones por autores como Roberts WC (1986), Ba-
yes de Luna A y col. (1990), Zipes DP (1998), Davies MJ (1999), Rodríguez Font E 
(1999), Sanz G (2004) y Concheiro L (2005). El tiempo que debe mediar entre el 
inicio de los síntomas y la muerte para que sea catalogada como “súbita” ha sufrido 
variaciones y se ha reducido de manera sensible. En la primera década de este mi-
lenio, aparece una definición que incide en sus condiciones de aparición: “La MSC 
es una muerte natural debida a causas cardiacas, que se caracteriza por la pérdida 
brusca de la conciencia, y se produce en el plazo de una hora, tras el comienzo de 
los síntomas agudos, en un individuo que se sabe que presenta una cardiopatía pre-
existente, conocida o no por el paciente, pero el tiempo y modo de la muerte son 
inesperados”7 (Tabla 1).
Natural: no producida por violencia externa.
Inesperada: puede afectar a individuos sanos o a cardiópatas conocidos.
Rápida: ocurre de forma instantánea o en un breve lapso de tiempo.
Tabla 1: Condiciones de aparición de la muerte súbita.
El origen más frecuente de la MSC suele ser arrítmico, aunque también puede 
deberse a fallo de bomba. En la mayor parte de los casos, las manifestaciones de la 
enfermedad son de inicio brusco, muchas veces desconocida por el individuo y queda 
patente la necesidad de actuar con rapidez para realizar maniobras de reanimación, 
desfibrilacióneléctrica precoz y así evitar el deceso1. 
/107 Muerte súbita
6.2.2 Epidemiología
La MSC supone una carga anual que alcanza de 4 a 5 millones de casos en todo 
el mundo y representa del 15-30 % de todas las muertes naturales. Es responsable 
del 90% de los casos de MS, origina casi la mitad de las muertes cardiovasculares y es 
la primera manifestación de la enfermedad en un 20-40% de ellas8. Sigue un ritmo 
circadiano, según los resultados del estudio Framingham el 70,0 % de los eventos se 
produjeron entre las 7:00 a.m. y las 9:00 a.m9.
Las estadísticas indican que el 80% de los casos de MSC son secundarios a 
CI, 10-15% son secundarios a miocardiopatías (dilatada, hipertrófica, etc), 5-10% a 
otras enfermedades y un porcentaje aún menor son de origen idiopático8 (Tabla 2). 
Su incidencia aumenta de 2 a 4 veces en presencia de CI y de 6 a 10 veces en presen-
cia de cardiopatía estructural10. 
Cardiopatía isquémi ca 80% - 85%
 Episodio isquémico agudo
 Cardiopatía isquémica crónica
Miocardiopatías 10% - 15%
Otras enfermedades cardiovasculares, incluyendo anormalidades 
electrofi siológicas 5% - 10%
Origen idiopático 2% - 5%
Tabla 2. Enfermedades asociadas a la muerte súbita.
Más de la mitad de las víctimas ignoran tener problemas cardiológicos, el 80 % 
de los casos ocurre en el hogar, en el 40 % no hay testigos y sólo se recupera del paro 
cardiaco el 5- 20 %11.
Aunque en los países industrializados, se observa una disminución de la MS 
coronaria como consecuencia del descenso en la incidencia de la CI; sin embargo, 
todavía es muy alta. La prevalencia del tabaquismo, obesidad, hipertensión arterial, 
hipercolesterolemia, diabetes, sedentarismo y estrés han sido considerados factores 
de riesgo cardiovascular independientes de MS. Estos datos sugieren que la CI pa-
rece ser un factor de riesgo para muerte súbita, que podría ser modificable desde sus 
factores de riesgo8,12,13. 
La incidencia de la MSC aumenta cuando se suman factores como infarto pre-
vio, baja fracción de eyección, insuficiencia cardiaca, y arritmias inducibles en un 
estudio electrofisiológico. Y existen tres factores que marcarán el pronóstico de los 
pacientes postinfarto, son la inestabilidad eléctrica, la disfunción ventricular y la is-
quemia residual que pueden precipitar arritmias graves5,8. Del 80-85% de las MSC 
se debe a arritmias ventriculares y los pacientes que sobreviven presentan una alta 
tasa de recurrencia en los dos años siguientes14. 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología108/ 
6.3 Etiología, factores de riesgo, mecanismos desencadenantes y 
arritmias finales
6.3.1 Etiología
Las causas de MSC más frecuentes son la cardiopatía isquémica y las miocardio-
patías (Tabla 2), pero hay muchas y variadas mencionadas en el siguiente cuadro11,15 
(Tabla 3).
Cardiopatía estructural: Corazón estructuralmente sano:
 Cardiopatía isquémica
 Miocardiopatía hipertrófi ca
 Miocardiopatía dilatada
 Cardiopatías valvulares
 Cardiopatías congénitas
 Miocarditis aguda
 Tumores cardiacos
 Displasia arritmogénica del 
ventrículo derecho
 Enfermedades sistémicas: 
Sarcoidosis, Amiloidosis, etc.
 Síndrome de Wolff-Parkinson-
White
 Síndrome de QT largo congénito
 Síndrome de QT largo 
adquirido 
 Síndrome de QT corto
 Síndrome de Brugada
 Conmotio cordis
 Taquicardia ventricular 
catecolaminérgica
Tabla 3. Causas de muerte súbita cardiaca.
En el 80% de los casos la causa es la CI, la mitad por un nuevo evento isquémico 
agudo, y la otra mitad, secundaria a arritmias ventriculares desencadenadas en un 
ventrículo con lesiones crónicas16. 
Entre el 10-15% ocurren en pacientes con enfermedades del miocardio como: 
MH, MAVD y miocardiopatía dilatada (MD), entre otras, siendo las dos primeras 
las principales causas de muerte súbita en jóvenes y deportistas17. Y finalmente, en 
menos del cinco por ciento de las ocasiones, la MSC se da en pacientes con arrit-
mias familiares por alteraciones localizadas en los canales iónicos (canalopatías), las 
cardiopatías arritmogénicas más importantes son: síndrome de Brugada, síndrome 
de QT largo, síndrome de QT corto y la taquicardia ventricular polimórfica cateco-
laminérgica4-8.
6.3.2 Factores de riesgo 
Muchos estudios han demostrado que los factores de riesgo de MSC son pre-
dominantemente: la edad, el sexo masculino, la raza, la genética, los antecedentes 
familiares de enfermedad coronaria, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia, 
el tabaquismo, la diabetes, la obesidad, etc4,8,11-13(Tabla 4).
/109 Muerte súbita
Factores de riesgo no modificables: Factores de riesgo modificables:
 Edad
 Sexo
 Raza
 Genética
 Hipertensión arterial
 Hipercolesterolemia
 Tabaquismo
 Diabetes
 Obesidad/Obesidad abdominal
Tabla 4. Factores de riesgo.
6.3.2.1 Factores de riesgo demográfico y genético
Edad: Se han observado dos periodos a lo largo de la vida en los que el riesgo 
es más elevado, desde el nacimiento hasta los 6 meses (muerte súbita del lactante), 
relacionada con trastornos de la repolarización, alteraciones del sistema nervioso 
autónomo e incremento del tono vagal y entre los 45 a 74 años, que la causa más 
frecuente es la CI, aunque el porcentaje disminuye al aumentar la edad. En niños y 
jóvenes, la causa más frecuente son las canalopatías y las enfermedades congénitas 
del músculo cardiaco como: MH, MD y MAVD.
Sexo: El riesgo de MSC es superior en hombres por una mayor incidencia de 
CI, en una proporción de 3:1 hasta la sexta década de la vida en que se equilibra, 
aumentando su incidencia en las mujeres menopáusicas.
Raza: Se ha visto mayor riesgo en la raza negra, frecuentemente en atletas ne-
gros por MH, pero su incidencia disminuye con la edad.
Genética: Existen múltiples enfermedades cardiacas genéticas, sin o con car-
diopatía estructural, que pueden predisponer a la aparición de arritmias y de muerte 
súbita. Pueden clasificarse en:
 Cardiopatías sin una base estructural como causa pri maria, en las 
que la arritmia se presenta por las propiedades eléctricas del corazón y per-
tenecen a este grupo el síndrome de Brugada, síndrome del QT largo, sín-
drome de QT corto y la taquicardia ventricular catecolaminérgica.
 Cardiopatías con una base estructural como causa secundaria, en 
las que la arritmia se debe a una anomalía anatómica cardiaca como la 
MH, MD y MAVD.
6.3.2.2 Factores de riesgo cardiovascular clásicos
Los factores de riesgo coronario clásicos aumentan la incidencia de MSC, así 
como influyen sobre la cardiopatía isquémica8,11-13. 
Hipertensión: da lugar a hipertrofia del ventrículo izquierdo (factor de riesgo 
independiente para MS).
Hipercolesterolemia: colesterol sérico elevado (>250 mg/dl).
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología110/ 
Tabaquismo: relacionado directa y estrechamente con el riesgo de MSC; los 
fumadores tienen 2,5 veces más riesgo que los no fumadores. 
Diabetes: se fundamenta en las complicaciones vasculares sistémicas. 
Obesidad: incrementa el riesgo y favorece factores como la hipertensión, la 
intolerancia a la glucosa y el sedentarismo. 
6.3.3 Mecanismos desencadenantes
Para que acontezca la MSC existe un miocardio vulnerable sobre el que actúan 
factores funcionales transitorios como desencadenantes, tales como trastornos hemo-
dinámicos, electrolíticos (fundamentalmente de iones como el potasio ó el magnesio), 
estrés físico, psíquico o descargas de catecolaminas, que en situaciones especiales 
(isquemia aguda), enfermedades hereditarias (miocardiopatías y canalopatías), etc. 
pueden facilitar la aparición de la arritmia final y la MS17-20. Entre otros mecanismos 
que pueden desencadenarla están:
 Actividad física: en jóvenes menores de 30-35 años la causa más frecuen-
te de MS durante la actividad física es la MH, y en los de mayor edad, la 
CI. Otras causas más infrecuentes son la MAVD, anomalías congénitas de 
las arterias coronarias, miocarditis, síndrome de preexcitación tipo Wolff-
Parkinson-White, síndrome de QT largo o rotura de aorta (en elsíndrome 
de Marfan). 
 Reposo o sueño: pueden presentarla varones jóvenes con síndrome de 
Brugada.
 Fiebre: puede desencadenar MS en pacientes con síndrome de Brugada.
 Fármacos y drogas: algunos fármacos como diuréticos y antiarrítmicos 
clase IA e IC pueden inducir arritmias ventriculares malignas11. El consumo 
de ciertas drogas (principalmente cocaína) y de alcohol etílico puede pre-
cipitar MS, a través de diversos mecanismos en personas predispuestas8,13.
6.3.4 Arritmias finales
La arritmia que causa el fallecimiento, depende fundamentalmente de la car-
diopatía estructural y del tiempo transcurrido entre el episodio y la monitorización 
del paciente. La arritmia final más frecuente es la taquicardia ventricular (TV) que 
desencadena fibrilación ventricular (FV), y finalmente asistolia, este mecanismo ex-
plica casi la totalidad de la MS asociada a cardiopatía isquémica y gran parte de las 
cardiopatías estructurales. La secuencia es aumento de la ectopia ventricular, que 
puede producir taquicardia ventricular no sostenida, seguida de taquicardia ventri-
cular sostenida y finalmente fibrilación ventricular y asistolia. En cambio, la FV sin 
TV se asocia a menudo a CI aguda. Otros mecanismos menos frecuentes, son la tor-
sade de pointes o la taquicardia ventricular polimorfa sostenida que puede generar 
FV y solo en un 10% de los casos aparece una fibrilación ventricular primaria13-19. 
/111 Muerte súbita
En los pacientes en insuficiencia cardiaca tipo IV de la NYHA el porcentaje de 
MS es menor, siendo en estos casos, las bradiarritmias con disociación electromecá-
nica la causa más frecuente como arritmia final20. En el siguiente cuadro se puede ver 
la patología subyacente y la arritmia final (Tabla 5).
Cardiopatía Isquémica por fenómenos de reentrada se puede producir TV que desen-
cadena FV. 
Miocardiopatia hipertrófi ca puede aparecer TV por reentrada en relación con el 
esfuerzo o aumento de gradiente.
Miocardiopatia dilatada por el estiramiento sostenido y crónico de las fi bras miocár-
dicas parece acortar la duración del potencial de acción, así como el período refractario, 
lo que favorece reentradas y puede aparecer TV/FV.
Síndrome de QT largo congénito (SQTL) produce un trastorno de la repolarización 
que prolonga el intervalo QT y la forma más típica de arritmia ventricular es la Torsade 
de Pointes.
Síndrome de QT corto (SQTC) por dispersión heterogénea de la repolarización puede 
producir episodios de TV/FV.
Síndrome de Brugada (SBr) suele desencadenar taquicardia ventricular polimórfi ca 
que degenera en FV.
Taquicardia ventricular polimórfi ca familiar se caracteriza por presentar TV bi-
direccional, con eje alternante del QRS en respuesta al ejercicio o emociones.
Displasia arritmogénica de ventrículo derecho (DAVD) por la degeneración adi-
posa de los miocitos puede favorecer a modo de cicatriz, fenómenos de reentrada y la 
aparición de TV monomórfi cas.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White, en presencia de fi brilación auricular por la rá-
pida transmisión de impulsos desde la aurícula a los ventrículos por la vía accesoria, puede 
crear dispersión de la repolarización y facilitar la aparición de FV.
La ingesta de algunos fármacos (antiarrítmicos, antidepresivos, antihistamínicos, an-
tibióticos, diuréticos, etc.), puede provocar arritmias ventriculares polimórfi cas y MS por 
prolongación heterogénea de la repolarización que conlleva alargamiento del intervalo QT.
Tabla 5. Patología subyacente y arritmia final.
6.4 Estratificación del riesgo y tratamiento
Cuando se recibe en la consulta un paciente con antecedentes de síncope, muer-
te súbita recuperada o historia de familiares directos fallecidos por muerte súbita, 
se debe realizar un estudio que permita identificar el riesgo que tiene de sufrir un 
episodio de MSC. Después de establecer el diagnóstico, es de vital importancia tener 
las herramientas necesarias, para poder determinar la probabilidad que ocurra un 
nuevo evento arrítmico. 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología112/ 
Es imprescindible, definir los diferentes grupos de riesgo, con el objetivo de op-
timizar el tratamiento y su seguimiento. Si clasificamos los pacientes que pueden 
presentar MSC en función de sus antecedentes, podríamos dividirlos en dos grupos: 
los que tienen cardiopatía isquémica (CI) previa y, por otro lado, los pacientes con 
insuficiencia cardiaca (IC), canalopatías, MH y síndrome de Wolff-Parkinson-White 
(WPW). 
Dentro de los diferentes grupos de riesgo nos encontramos con la población 
general, un subgrupo en la población general con factores de riesgo, los pacientes 
coronarios previos, los pacientes con fracción de eyección disminuida o IC y los su-
pervivientes de MSC17,21. 
Por esta razón, debemos trabajar e investigar como evaluar y determinar el ries-
go que tiene la población de sufrir MSC, tanto la que presenta antecedentes de 
cardiopatía como la población en general. A continuación, hablaremos sobre cómo 
estratificar los riesgos en los grupos de pacientes con CI, IC de origen no isquémico 
y canalopatías.
6.4.1 Estratificación de riesgo en pacientes tras un infarto de miocardio
Para evaluar el riesgo que tiene un paciente de sufrir un episodio de MSC, es 
imprescindible centrarnos en los parámetros de inestabilidad eléctrica, los que deter-
minan la función del ventrículo izquierdo y la isquemia residual17. Con ellos se debe 
evaluar17, 22-26:
 Tamaño del infarto y características de la cicatriz del miocardio.
 La variabilidad de la frecuencia cardiaca y los eventos ventriculares a través 
del ECG y el holter.
 El grado de disfunción ventricular y alteraciones de la contractilidad con la 
ecocardiografía.
 Estudio de la isquemia, contractilidad, tamaño y complicaciones del IAM 
(como aneurismas) y angiografía coronaria, mediante la resonancia magné-
tica cardiaca.
 Isquemia residual con la ayuda del cateterismo cardiaco y la prueba de 
esfuerzo.
A menudo nos encontramos con pacientes con los mismos factores de riesgo y unos 
presentan episodios arrítmicos con MSC y otros no. Por tanto, la estratifi cación de 
riesgo actual posee un bajo valor predictivo.
6.4.2 Insuficiencia cardiaca
La mayoría de los eventos de MSC que se presentan en esta población, se con-
centran en individuos con insuficiencia cardiaca congestiva y una función ventricular 
izquierda muy disminuida. Aproximadamente, un 20-25 % de los pacientes mueren 
/113 Muerte súbita
en los primeros 3 años del desarrollo de la enfermedad y no se conocen estudios que 
avalen que en una IC más avanzada, haya un mayor número de eventos. 
Existen marcadores de riesgo de MSC en la insuficiencia cardiaca27,28, orienta-
dos en el estudio del sistema autónomo, pero poseen muy poco valor predictivo29. 
Las guías de práctica clínica, reflejan con claridad la indicación de DAI en pre-
vención secundaria30, lo que queda poco claro, es como actuar ante pacientes que no 
han presentado ningún evento.
Para intentar reducir la incidencia de muerte súbita en este grupo de pacientes, 
es vital tener el máximo control de sus factores desencadenantes17. 
6.4.3 En pacientes no isquémicos
Si el paciente no tiene antecedentes de CI, se deben realizar las pruebas perti-
nentes para descartar insuficiencia cardiaca de origen no isquémico, canalopatías, 
miocardiopatía hipertrófica o síndrome de WPW.
El electrocardiograma de superficie ayudará en el estudio de posibles canalopa-
tías o síndromes como Wolff-Parkinson-White. El estudio ecocardiográfico permitirá 
diagnosticar o descartar posibles enfermedades estructurales, como la MCH o dis-
plasia arritmogénica, que además precisará la realización de resonancia magnética 
cardiaca. También, el estudio electrofisiológico ayudará a estratificar riesgos, eva-
luando la inducibilidad de arritmias en éste tipo de pacientes.
6.4.3.1 Estudio de las canalopatías
Hemos querido prestar especial atención al estudio de las canalopatías como son: 
SQTL, SQTC y síndrome de Brugada31,32,intentando profundizar en el manejo prácti-
co de éstas. La exposición de los contenidos se ha expuesto respetando un orden, acorde 
con la filosofía de trabajo de la consulta de genética del Dr. Brugada en el hospital Clínic 
de Barcelona.
6.4.3.1.1 Síndrome de QT largo (SQTL)
El síndrome del QT largo (SQTL) es una anormalidad estructural en los canales 
de potasio y sodio del corazón, que predispone a las personas afectadas a taquicar-
dias32,33. Puede conducir a pérdidas de conciencia, parada cardiaca e incluso a la 
muerte en personas jóvenes34,35.
Es una enfermedad cardiaca congénita, usualmente suele ser hereditaria de for-
ma autosómica dominante, poco prevalente y caracterizada por la asociación de un 
intervalo QT largo y arritmias ventriculares polimorfas. 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología114/ 
A) Protocolo diagnóstico de SQTL
El electrocardiograma de superficie es la prueba principal para el diagnós-
tico de la enfermedad y se caracteriza por el hallazgo de un intervalo QT 
prolongado. La medición de un QT corregido (QTc) según frecuencia car-
diaca, de 450ms en hombres y 470ms en mujeres se considera anormal. 
La prueba de esfuerzo y el holter aportan información sobre la adaptación 
del intervalo QT al aumento de la frecuencia cardiaca. El estudio genético 
también tiene un gran valor diagnóstico en el SQTL.
B) Estratificación del riesgo de SQTL
La medición del intervalo QTc en el ECG de superficie tiene un alto valor 
predictivo de MSC36,37. Un intervalo QTc mayor de 500ms se asocia con un 
alto riesgo de muerte súbita.
También es de gran ayuda el análisis genético (genotipado), para identificar 
mutaciones en pacientes con SQTL37,38. El síncope es la variable predictora 
más determinante de sufrir MSC39.
Deben considerarse pacientes de alto riesgo aquellos con: 
 Sordera congénita.
 Síncopes recurrentes por taquicardias malignas.
 Antecedentes familiares.
 Bloqueo AV 2:1.
 Genotipo de SQTL tipo 338.
C) Recomendaciones terapéuticas de SQTL
Se recomienda evitar las situaciones que pueden desencadenar la MSC 
como: el estrés, la actividad física de alto nivel o los estímulos auditivos 
intensos17, 37. Está contraindicado el uso de fármacos simpaticomiméticos o 
que prolonguen el intervalo QT. Los pacientes asintomáticos, sin historia fa-
miliar de muerte súbita ni arritmias ventriculares, no requieren tratamiento. 
El tratamiento médico, generalmente comienza con el uso de fármacos be-
tabloqueantes, indicación clase I (Bisoprolol, Propranolol).
6.4.3.1.2 Síndrome de QT corto (SQTC)
Es un síndrome también de origen genético, que se caracteriza por presentar en 
el electrocardiograma un intervalo QT más corto de lo normal, inferior a 350 ms. Se 
ha relacionado con la presencia de fibrilación auricular familiar, síncope y/o MSC 
en corazones estructuralmente normales. Conlleva un riesgo elevado de muerte sú-
bita en la lactancia, niñez y adolescencia32.
/115 Muerte súbita
A) Protocolo diagnóstico de SQTC
Es de vital importancia descartar el diagnóstico de SQTC en aquellos indi-
viduos con un QT inferior a 330 ms, con fibrilación auricular, sin cardio-
patía estructural, síncope brusco y/o muerte súbita recuperada, fibrilación 
ventricular (FV) documentada no filiada y en personas con antecedentes 
familiares de SQTC o de muerte súbita en individuos jóvenes.
El electrocardiograma de superficie es la herramienta más utilizada para el 
diagnóstico. También, el holter y la prueba de esfuerzo ayudan a evaluar la 
adaptación del intervalo QT al aumento de la frecuencia cardiaca y a detec-
tar alteraciones del ritmo. Ante un ECG con el intervalo QT corto, se debe 
descartar hiperpotasemia, hipertermia o uso de fármacos que lo acorten.
B) Estratificación del riesgo de SQTC
Dada la baja prevalencia, la estratificación del riesgo no ha tenido éxito. En 
los pacientes que hayan presentado MSC o síncope de causa desconocida, 
la implantación de DAI es el tratamiento principal como prevención secun-
daria y primaria40.
6.4.3.1.3 Síndrome de Brugada (SBr)
Es una enfermedad arritmogénica hereditaria, caracterizada por un patrón 
electrocardiográfico específico, con elevación del segmento ST en las derivaciones 
V1 a V3 y bloqueo de rama derecha del haz, completo o incompleto, en ausencia de 
cardiopatía estructural31,32.
Podemos encontrarla de manera espontánea en el ECG o por inducción de un 
fármaco antiarrítmico clase I (Flecainida)40,41.
A) Protocolo diagnóstico de SBr
Para realizar el diagnóstico se basa en el electrocardiograma de superficie y 
en el test farmacológico31 (que se describe en el capítulo 10 de este manual). 
En el ECG, debemos estudiar con especial atención las derivaciones precor-
diales derechas y cara inferior (DII, DIII y AVF) y determinar si presentan 
la alteración electrocardiográfica compatible con síndrome de Brugada.
El test farmacológico se debe realizar a aquellos pacientes con sospecha de 
SBr (que presentan un patrón de ECG tipo 2 y 3). 
B) Estratificación de riesgo del SBr
Toda la comunidad científica está de acuerdo, que los individuos que hayan 
presentado un episodio de MSC tienen un alto riesgo de sufrir un nuevo 
episodio arrítmico fatal y se les debe implantar un DAI31. En el caso de los 
pacientes con SBr totalmente asintomáticos, aún existe controversia si hay 
indicación o no de implante de DAI. 
Actualmente, para la estratificación de riesgo en pacientes con SBr tipo 1, las 
recomendaciones propuestas por el II Consenso sobre síndrome de Brugada 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología116/ 
publicado en 2005, establecen la indicación del estudio electrofisiológico en cla-
se IIa y IIb:
 En el paciente asintomático y con electrocardiograma espontáneo tipo 1, 
la indicación sería clase IIa.
 En el paciente asintomático con electrocardiograma tipo 1 no espontáneo 
(inducible con fármacos), la indicación sería clase IIb. 
Y el estudio también se indica a pacientes sintomáticos con electrocardiograma 
tipo 2 y 3.
C) Recomendaciones terapéuticas del SBr
Todos los pacientes diagnosticados de SBr deben evitar aquellos fármacos 
o drogas que aumentan el riesgo de inducir arritmias ventriculares. Dichos 
fármacos pueden consultarse en www.brudadadrugs.org.
6.5 Prevención y recomendaciones terapéuticas generales
6.5.1 Prevención
Es obvio, que la mejor manera de prevenir es identificar las potenciales víctimas. 
Como no podemos realizar un cribado de toda la población, dentro de los grupos 
de riesgo, se debe seleccionar aquellos sujetos que tienen una probabilidad más alta 
de sufrir MSC, para decidir si existe indicación de implantación de DAI según las 
guías30. 
En familias con antecedentes de muerte súbita, sobretodo sin eventos isquémicos 
previos, se debe recomendar el estudio de sus miembros, para descartar enfermeda-
des cardiacas estructurales como MCH o DAVD, entre otras.
Es importante, diagnosticar de forma precoz las posibles cardiopatías genéti-
cas40, teniendo siempre en cuenta, los antecedentes familiares de MSC y de síncope, 
sin olvidarnos de la población que realiza actividad física de alto nivel.
Debemos sensibilizar sobre la necesidad de realizar revisiones más exhaustivas a 
aquellas personas que someten su organismo a un gran estrés, como los deportistas 
de élite18. Estas revisiones permitirán identificar y diagnosticar enfermedades con 
alto riesgo de muerte súbita. 
Otra estrategia de prevención es la educación sanitaria promovida desde la in-
fancia, fomentando hábitos de vida cardiosaludables, incidiendo especialmente en 
el control de los factores de riesgo cardiovascular y favoreciendo la actividad física y 
una dieta saludable17.
/117 Muerte súbita
6.5.2 Recomendaciones terapéuticas generales 
Las recomendaciones de la ACC/AHA/NASPE 2002 para la implantación de 
un desfibrilador automático implantable (DAI) como prevención secundaria, estable-
cen como indicación las siguientes situaciones30:
 Parada cardiaca por TV o FV que no tuviera unacausa transitoria y rever-
sible (clase I, evidencia A).
 TV sostenida espontánea asociada a cardiopatía estructural (clase I, eviden-
cia B).
 TV sostenida espontánea en personas sin cardiopatía estructural, que no 
sea subsidiaria de otros tratamientos (clase I, evidencia C).
 TV no sostenida en pacientes con enfermedad coronaria, IAM previo, dis-
función ventricular y TV o FV inducible en el estudio electrofisiológico 
(EEF) que no sea suprimible por antiarrítmicos clase I (clase I, evidencia A).
6.6 Valoración y cuidados de enfermería
Enfermería tiene un papel importante en cuanto a la valoración, control, cuida-
do y prevención de estos pacientes, mediante nuestras intervenciones desde las con-
sultas de arritmias, los gabinetes para la realización de las pruebas complementarias, 
el laboratorio de EEF donde se realizan los estudios, las ablaciones y la implantación 
de dispositivos (DAI) y la consulta de seguimiento de los sujetos portadores (tan-
to in situ como a distancia). Es fundamental, la educación sanitaria y la promoción 
de hábitos de vida cardiosaludable. Debemos facilitar las herramientas necesarias y 
adecuadas para conseguir la máxima autonomía y mejorar la calidad de vida de los 
pacientes con riesgo de MSC. Debido a la fragilidad de los mismos, enfermería debe 
controlar y revisar la medicación que toman e informar sobre cómo actuar en caso 
de episodio de muerte súbita, tanto al paciente como a la familia. 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología118/ 
RESUMEN
 La MSC se defi ne como una muerte natural debida a causas cardiacas, que se 
caracteriza por la pérdida brusca de la conciencia, y se produce en el plazo de 
una hora, tras el comienzo de los síntomas agudos, en un individuo que se sabe 
que presenta una cardiopatía preexistente, conocida o no por el paciente, pero 
el tiempo y modo de la muerte son inesperados.
 El mayor número de casos se produce en pacientes con CI y/o IC, y las 
cardiopatías genéticas son las principales causantes de MS en los más jóvenes.
 Para que acontezca debe existir un miocardio vulnerable sobre el que actúan 
factores funcionales transitorios como desencadenantes, que pueden facilitar 
la aparición de la arritmia fi nal y la MS. La arritmia fi nal más frecuente es la 
taquicardia ventricular (TV) que desencadena una fi brilación ventricular (FV), 
y fi nalmente asistolia.
 La estratifi cación de riesgo tiene poco valor predictivo, a menudo nos 
encontramos con pacientes con los mismos factores de riesgo y unos presentan 
episodios arrítmicos y otros no. 
 Como no podemos realizar un cribado de toda la población, la mejor manera 
de prevenir es identifi car los sujetos que están en mayor peligro (diagnóstico 
precoz), para decidir la mejor estrategia, bien farmacológica o de otro tipo, 
como la ablación o la conveniencia de implantar un DAI.
 Debemos sensibilizar sobre la necesidad de realizar revisiones más exhaustivas 
a aquellas personas que someten su organismo a un gran estrés, como los 
deportistas de élite.
 Enfermería tiene un papel importante en cuanto a la valoración, control, 
cuidado y prevención de estos pacientes. Es fundamental, la educación sanitaria 
y la promoción de hábitos de vida cardiosaludables, incidiendo en el control 
de los factores de riesgo. Debemos facilitarles las herramientas necesarias y 
adecuadas para conseguir su máxima autonomía y mejorar su calidad de vida.
/119 Muerte súbita
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7.1 Introducción
El holter electrocardiográfi co (ECG) es un dispositivo que permite registrar gráfi ca-
mente y de manera continua la actividad eléctrica del corazón durante largos pe-
ríodos de tiempo, mientras el paciente realiza las actividades habituales de su vida 
diaria. 
Norman Holter, Doctor en Ciencias Físicas y Químicas por la Universidad de 
los Ángeles y natural de Helena (Montana, EEUU), inventó y desarrolló a mediados 
del siglo XX la electrocardiografía ambulatoria, representando uno de los avances 
tecnológicos más importantes en la historia de la cardiología moderna1. Actualmente 
es uno de los sistemas más valiosos para el diagnóstico de determinadas arritmias. 
7.2 Aspectos técnicos y progresos
El holter de ECG ha estado en constante evolución desde sus inicios. El primer 
holter de registro domiciliario creado en 1940 por Norman J Holter pesaba cerca de 
40 kg. Su tamaño ha ido disminuyendo y sus prestaciones aumentando. 
En la década de los 60 empezó a utilizarse el holter cardiaco ambulatorio y el 
registro continuo del electrocardiograma se obtenía de forma analógica en cintas 
HOLTER7
Mercè Fontanals Fernández.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología124/ 
magnetofónicas. En sus inicios se indicaba básicamente para la detección de arrit-
mias cardiacas, el registro era de un solo canal y la imagen electrocardiográfi ca que 
se obtenía, consistía en la superposición de los complejos QRS para que, a simple 
vista, se distinguieran las anormalidades y con ello obtener la frecuencia de las ex-
trasístoles. En 1962 se introdujo la variabilidad RR. En 1970 se empezaron a utilizar 
dos canales y a darle otras utilidades. Además, se incorporó un programa para el 
análisis del segmento ST, de gran importancia para el diagnóstico de la isquemia 
miocárdica sin síntomas o isquemia silente. 
Ya en los años 80, coincidiendo con los avances en tecnología informática y 
creaciones de software para almacenamiento digital de datos según algoritmos dise-
ñados, se obtienen análisis electrocardiográfi cos más profundos, que permiten reali-
zar: determinaciones de la variabilidad de la frecuencia cardiaca mediante el estudio 
de los intervalos RR, mediciones de los complejos QRS, intervalo QT, y alternancia 
de la onda T. En defi nitiva, se da un gran paso, en cuanto al estudio de pacientes con 
alto riesgo de muerte súbita. Y desde hace algo más de 10 años pueden registrarse 
las 12 derivaciones del ECG2. Actualmente, ya no se emplea el sistema de registro 
por cinta magnetofónica, sino que se utiliza telemetría transtelefónica y tarjetas de 
memoria con diferentes capacidades según el tipo de holter. 
La aparición del holter subcutáneo en la década de los 90 ha sido decisiva para 
el diagnóstico y evaluación de los pacientes con síncope3. A pesar de su corta vida, 
este holter ha experimentado grandes avances tecnológicos, partiendo del simple 
registro del ECG de manera manual y batería con duración de un año, hasta los de 
última generación cuya programación permite almacenar episodios demanera ma-
nual y automática4, y con una duración de tres años. Los algoritmos para la discrimi-
nación de artefactos han ido perfeccionándose. Actualmente, el holter implantable 
también puede ser un medio para diagnosticar fi brilación auricular o sospecha que 
esta pueda desarrollarse (a través del registro de episodios asintomáticos de extrasis-
tolia auricular frecuente).
7.3 Tipos de holter
Por concepto, distinguiremos 4 tipos de holter: holter de 24/48 horas, holter de 
eventos, holter de 7 días y holter implantable. Alguno de ellos ofrece variantes en la 
programación que nos proporciona diversas opciones de registro.
Holter de 24/48 horas
El holter de 24/48 horas, realiza registro continuo de la actividad eléctrica del co-
razón mientras el paciente realiza sus actividades cotidianas de la vida diaria. Se utiliza 
de forma rutinaria, sobre todo en pacientes con alteraciones muy frecuentes. Algunas 
industrias ya han diseñado este tipo de holter con una durabilidad de hasta 96 horas. 
Las indicaciones más habituales son: detección de alteraciones del ritmo cardiaco, 
(generalmente por palpitaciones o por síncopes), trastornos derivados de la cardiopatía 
/125 Holter
isquémica, valoración de cambios en la medicación del paciente, sospecha de alte-
raciones en el funcionamiento de dispositivos de estimulación (marcapasos o DAI). 
Además, se pueden obtener una serie de 
análisis específi cos como: variabilidad en 
la frecuencia cardiaca, variabilidad de la 
onda T, variaciones del intervalo QT, di-
ferencias entre día/noche de los intervalos 
QT- RR – QT/RR.
Puede ser de 2, 3 o 12 derivaciones. 
El holter de 12 derivaciones se indica 
fundamentalmente para la identifi cación 
del origen de las extrasístoles y la locali-
zación de isquemia transitoria.
Fig. 7.2 Holter con capacidad de 
registro continuo de hasta 4 días.
Fig. 7.3 Detalle Holter. Fig. 7.4 Tarjeta de memoria.
En cuanto al sistema de registro, puede ser de manera analógico (cinta de casete) 
o digital (memoria en estado sólido). Actualmente, la primera forma está práctica-
mente en desuso, por lo que sólo hablaremos de la segunda. En ésta, las señales del 
ECG en lugar de almacenarse en la cinta magnetofónica, se digitalizan, se codifi can 
y son almacenadas en una memoria en estado sólido o tarjeta compacta2. La capa-
cidad de almacenamiento varía según el modelo. Con este sistema, se consigue el 
análisis inmediato del registro. Materialmente, el equipo básico de un holter ECG 
externo consiste en una grabadora, un sistema de electrodos y un electroanalizador. 
Holter de eventos
Está indicado en aquellos pacientes que padecen 
síntomas que podrían ser sugestivos de determinadas 
arritmias paroxísticas, pero que al ser de aparición es-
porádica (una vez a la semana o menos) no han podido 
diagnosticarse por un electrocardiograma rutinario.
El holter de eventos es un dispositivo de pequeño 
tamaño, fácil manejo y con baterías de larga duración, 
pudiendo tener una autonomía de hasta 40 días. Puede 
Figura 7.1 Holter 24h.
Fig.7.5 Holter de eventos.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología126/ 
grabar en uno o dos canales. Hay diferentes modelos: con electrodos pegados o sin 
ellos, en forma de reloj. En cualquiera de sus formas, el sistema es sencillo para que el 
paciente pueda disponer de él durante largos periodos de tiempo y activar el registro, 
en caso de síntomas. Algunos, también disponen de algoritmos de detección automá-
tica de arritmias e incluso de capacidad para analizar el ECG en tiempo real. En de-
terminados modelos, puede programarse un horario de grabación. La información 
obtenida se almacena habitualmente en las tarjetas compactas y posteriormente es 
volcada en el electroanalizador o programa informático correspondiente. El holter 
de eventos, a menudo es considerado como complemento del holter convencional en 
el estudio de palpitaciones, pero en cambio, no es de gran utilidad en el estudio del 
síncope.
Holter de 7 días
Útil en aquellos pacientes que presentan trastornos 
del ritmo de tipo paroxístico, en los que el holter de 24 
horas, a menudo no puede detectarlos, ya que registra 
de forma continua hasta que el paciente tiene síntomas, 
con un máximo de tiempo de 7 días.
Es un dispositivo de pequeño tamaño que funciona 
con una pila de 1.5V y una tarjeta de memoria compac-
ta. Va conectado al tórax del paciente a través de 3 elec-
trodos y su mayor ventaja frente al holter de 24h y al de 
eventos, es que permite registrar la actividad eléctrica 
cardiaca durante varios días de manera continua. Por 
su larga duración, es muy importante la correcta infor-
mación al paciente sobre su uso. No está exento de inconvenientes, como la inferior 
calidad en el trazado electrocardiográfi co, no dispone de interpretación automática, 
y el registro es de dos únicas derivaciones.
El volcado de datos se realiza de manera parecida al holter de 24/48 horas, la 
diferencia es que no hay lectura automática, sino que ésta se realizará manualmente, 
con la revisión de todo el registro y siempre teniendo en cuenta, que los hallazgos 
vayan dirigidos a la indicación del holter y a los síntomas del paciente.
Holter cardiaco implantable subcutáneo
Está indicado, principalmente, en aquellos pacientes con síncopes recurrentes 
cuyos estudios electrofi siológicos no han dado un diagnóstico cierto, y en los que se 
desconoce la causa de los mismos3.
El holter implantable consta de 4 elementos: el dispositivo propiamente dicho, 
un mando de control remoto que el paciente activa en caso de síntoma, en ocasiones 
un monitor de transmisión a distancia y un programador. 
Fig. 7.6 Holter de 7 días.
/127 Holter
El dispositivo tiene un tamaño reducido y pesa 
unos 15g. Monitoriza de forma continua el ritmo car-
diaco intrínseco del paciente a través de dos electrodos 
ubicados en su carcasa4,5. Se introduce en el tejido sub-
cutáneo pectoral izquierdo, entre la primera y cuarta 
costilla. El implante se realiza de forma ambulatoria 
y se efectúa en el laboratorio de electrofi siología con 
anestesia local y mediante técnica quirúrgica estéril 
estándar. Los eventos registrados se descargan tras la 
interrogación con el programador correspondiente o a 
través de la monitorización domiciliaria.
La industria pionera en lanzar al mercado este tipo 
de holter fue Medtronic en 1998. A pesar de su corta vida ya se han desarrollado varias 
generaciones, superándose cada vez más en cuanto a algoritmos para mejora del diag-
nóstico. En el año 2008, St. Jude Medical también comercializó un holter implantable, 
llamado SJM Confi rmTM. Asimismo, se han ido actualizando algoritmos y gráfi cos 
para la detección de arritmias auriculares4 (fi brilación auricular y taquicardia auricu-
lar) muy útiles para detectar posibles recurrencias de fi brilación auricular en pacientes 
sometidos a ablación de venas pulmonares. Permite una monitorización electrocardio-
gráfi ca a largo plazo de 3 años.
Programador S.Jude Medical Programador Medtronic
Fig. 7.8 Fig. 7.9
Utiliza un sistema de registro en asa cerrada, que permite que en el momento 
que el paciente activa el dispositivo, quede registrado el ECG de algunos minutos 
previos. También posee grabación automática, según programación establecida en 
el implante en cuanto a frecuencias de corte (superior e inferior) para detección de 
episodios de taquiarritmia, bradiarritmia y asistolia, ya sean asintomáticos o porque 
el paciente esté durmiendo. 
Fig. 7.7 En la parte superior: 
Reveal DX, Medtronic. En la 
inferior: S.J.M Confirm, St. 
Jude Medical.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología128/ 
Gracias a la evolución tecnológica, en pocos años se han incorporado algoritmos 
de discriminación que evitan la detección de falsos eventos por artefactos, sean por 
suprasensado (registrando falsos episodios de taquicardia ventricular y taquicardia 
ventricular rápida) o por infrasensado (cuando hay disminución del voltaje o ampli-
tud de la onda R).Lo más novedoso de este sistema, es que actualmente se puede realizar seguimiento 
no presencial del paciente mediante sistemas de transmisión domiciliaria (Medtronic).
7.4 Indicaciones en los pacientes con arritmias
Actualmente, las indicaciones en cuanto a la monitorización del holter han sido 
ampliadas en función de los avances tecnológicos de estos dispositivos. En sus inicios, 
sólo se utilizaba para el diagnóstico de las arritmias cardiacas y ahora también se utiliza 
en el estudio de la isquemia miocárdica durante las actividades diarias del paciente, 
para la evaluación del funcionamiento de dispositivos de estimulación cardiaca, en el 
estudio de la variabilidad de los intervalos RR y QT, y para la valoración de la efi cacia 
de los tratamientos farmacológicos en la enfermedad isquémica y/o arrítmica6. 
Existe una clasifi cación en las Guías de Práctica Clínica de Cardiología, que 
establecen como indicación de Clase I, la monitorización con holter de aquellos 
pacientes en los que hay acuerdo en cuanto a que aporta información útil y fi able; 
en Clase II, para pacientes en los que existen evidencias a favor y en contra de su 
utilización, y como Clase III se establece un acuerdo de la no utilidad del holter 6.
Monitor transmisor
Activador
Fig. 7.10 Reveal DX, Medtronic.
Activador
Fig. 7.11 SJM ConfirmTM, St.Jude Medical.
/129 Holter
*Evaluación de arritmias auriculares
La utilización del holter como prueba diagnóstica en arritmias auriculares, va 
dirigido fundamentalmente a pacientes con síntomas como palpitaciones, síncope 
o presíncope, disnea, sensación de mareo. La indicación de holter deberá ir acom-
pañada de toda la información necesaria adyacente (resumen de la historia clínica, 
fármacos habituales,etc).
¿Qué tipos de arritmias auriculares podemos encontrar tras la lectura de un 
holter cardiaco?
a. Fibrilación auricular: La importancia principal del hallazgo de esta arritmia 
es su asociación a eventos trombo-embólicos a corto plazo y también a un 
deterioro funcional de aurículas y ventrículos. Es fundamental la evaluación 
del inicio y del fi nal, así como su relación con los síntomas del paciente 
(cansancio generalizado, palpitaciones, ausencia de clínica). Por ejemplo, 
pueden aparecer episodios iniciales de taquicardia auricular relativamente 
regulares, precediendo a la fi brilación auricular. También pueden tener un 
fi nal con una pausa sinusal, que podría sugerir una disfunción sinusal, ya 
que muchas veces la fi brilación auricular es parte de la enfermedad del 
nodo sinusal7,8.
b. Taquicardias supraventriculares: Son arritmias que pueden ser asintomáticas o 
con aparición de síntomas de forma breve y/o paroxística (palpitaciones de 
aparición súbita), con lo cual un ECG rutinario no las detecta. A veces, tam-
poco es sufi ciente un holter de 24 horas y se utiliza como complemento el 
holter de eventos o como alternativa el holter de 7 días7,8. Las más frecuen-
tes, son las que usan una vía accesoria y las que se producen por reentrada 
nodal, seguidas de la taquicardia y el fl utter auricular.
c. Enfermedad del nodo sinusal: Clínicamente puede cursar de manera asinto-
mática (en periodos de descanso nocturno) o con síntomas como síncope/
presíncope y/o pérdida de memoria. La importancia de la obtención del 
registro electrocardiográfi co continuo, radica en que todo esto puede apa-
recer de manera intermitente. En el holter puede observarse bradicardia 
sinusal, paro sinusal, bloqueo sinoauricular y episodios alternantes de bra-
dicardia y taquicardia (síndrome de bradicardia-taquicardia)7,9. En los casos 
que los síntomas son poco frecuentes y tras valorar otras pruebas diagnósti-
cas no resolutivas, el holter implantable subcutáneo sería una buena alter-
nativa diagnóstica.
d. Bloqueo auriculo-ventricular: Especialmente en bloqueos de segundo grado tipo 
II y de tercer grado9 que pueden ocasionar síntomas como síncope o presín-
cope, en personas con patología cardiaca o bloqueo de rama, sobretodo si 
se puede asociar a la sintomatología.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología130/ 
*Evaluación de arritmias ventriculares
En arritmias ventriculares, va dirigido fundamentalmente a pacientes que pre-
sentan síntomas como palpitaciones, mareos, síncope o presíncope, disnea, dolor en 
el pecho, debilidad y diaforesis. También pueden aparecer síntomas neurológicos, 
como isquemia cerebral transitoria.
Las taquicardias ventriculares no sostenidas idiopáticas, tengan su origen la ma-
yoría en el tracto de salida de ventrículo derecho (VD) o de ventrículo izquierdo (VI), 
son las que obtienen mayor benefi cio del holter cardiaco, tanto para el diagnóstico 
como para evaluar la efectividad del tratamiento. 
La detección de taquicardias ventriculares sostenidas o no sostenidas, en pa-
cientes con sospecha de anomalías genéticas (síndrome de QT largo o síndrome de 
Brugada) que pueden indicar un riesgo elevado de muerte súbita. Estos trastornos 
pueden ser intermitentes y/o asociarse a determinadas actividades de la vida diaria, 
por ejemplo mientras el paciente duerme en el caso del síndrome de Brugada. Por 
todo ello, el holter electrocardiográfi co puede ser de gran ayuda en el diagnóstico10.
La isquemia miocárdica (silente o sintomática), la angina de Prinzmetal y su re-
lación con arritmias ventriculares, también pueden ser documentadas en el registro 
electrocardiográfi co ambulatorio. 
La efectividad de los fármacos antiarrítmicos es susceptible de valoración a tra-
vés del holter electrocardiográfi co.
7.5 Información, cuidados y recomendaciones de enfermería.
La efectividad del holter en la obtención de una buena calidad de registro elec-
trocardiográfi co, está directamente relacionada con la correcta colocación de los 
electrodos y la información dada al paciente sobre su uso11. Esto es misión funda-
mental y exclusiva de enfermería; si esto no se cumple, la lectura del holter fracasará 
irremediablemente, ya que un registro con artefactos nunca puede ser utilizado para 
realizar un diagnóstico clínico. 
Antes de poner el holter de 1 a 7 días, se debe comprobar la indicación diagnóstica. 
A continuación, se informa al paciente y/o acompañante de la utilidad del holter, posi-
bles molestias que puede conllevar y los cuidados a seguir durante su uso. En el holter de 
24 horas se comunica al paciente, que no podrá ducharse hasta la retirada del mismo.
Enfermería debe realizar un correcto lavado de manos, antes de llevar a cabo el 
procedimiento. Pedimos al paciente que se desnude de cintura hacia arriba, aparta-
mos objetos (como cadenas y colgantes) que puedan interferir en la colocación. Hay 
que tener en cuenta, que la preparación de la piel es de suma importancia: si hay 
vello se rasura, limpiamos bien la zona con alcohol y en pieles grasas es útil pasar una 
goma de borrar antes de aplicar el alcohol11. A continuación, se sitúan los electro-
dos previamente conectados a los cables en el lugar correspondiente. En las mujeres 
con busto abundante, se aconseja desplazar discretamente los electrodos fuera de la 
zona mamaria. Los cables no deben tocarse entre ellos ni estar tensos, sino formar 
/131 Holter
un ligero bucle fi jándolos con esparadrapo12. En el holter de 24 horas, se coloca una 
malla elástica tubular para obtener una mayor fi jación. Se le facilita al paciente una 
hoja de registro con los cuidados a seguir (aplicable a todos los tipos de holter), in-
formación necesaria sobre el uso del dispositivo y donde debe anotar las actividades 
y/o síntomas, hora y día (en el caso del holter de 7 días o de eventos). A los pacientes 
tributarios de holter de 7 días, se les enseña a retirar y poner el sistema de electrodos, 
para que puedan realizar periódicamente su higiene personal. En caso que el pacien-
te no sepa leer ni escribir y no disponga de acompañante, es imprescindible un buen 
interrogatorio en el momento de la devolución del holter.
En cuanto al holter implantable, enfermería colabora en el implantetanto en los 
aspectos técnicos, como en el soporte psicológico al paciente. Después, da informa-
ción sobre los cuidados de la herida y del correcto uso del mando de control remoto. 
Se le entrega una hoja de recomendaciones al alta, para el cuidado de la herida y el 
correcto uso del activador. En caso de disponer de monitorización domiciliaria, tam-
bién informa sobre el funcionamiento. En muchos centros, enfermería realiza tanto 
los seguimientos telemáticos como el control presencial de estos pacientes, usando 
el programador correspondiente y comunicando al electrofi siólogo correspondiente 
cualquier evento detectado.
7.6 Análisis y elaboración de un informe
Una vez retiramos el holter se procede al volcado de datos, lectura, análisis e 
informe. En primer lugar y tras abrir el programa correspondiente al holter emplea-
do (hay muchos tipos comercializados), introducimos los datos del paciente que sean 
requeridos. A continuación, introducimos la tarjeta compacta en el lector y volcamos 
los datos. Hay multitud de sistemas para realizar la lectura de holter. La mayoría de 
programas de holter de 24/48 horas poseen un analizador automático que ejecuta 
un análisis general, haciendo agrupaciones según algoritmos asignados, que realizan 
la clasifi cación por frecuencia cardiaca mínima y máxima, extrasistolia supraventri-
cular y ventricular, pausas, etc. El analizador no discrimina artefactos eléctricos, por 
lo que enfermería eliminará del registro, todos aquellos artefactos que hayan sido 
clasifi cados como eventos arrítmicos. A partir de aquí, el cardiólogo realiza el análisis 
de los datos obtenidos e informa de los resultados.
En algunos centros y según el tipo de holter, enfermería está capacitada para 
realizar una primera lectura del mismo, en calidad de operadora. Ésta es revisada 
por el médico que realiza una segunda lectura y ambas constarán en el informe fi nal. 
En él se describe el ritmo de base del paciente y la frecuencia cardiaca máxima, mí-
nima y media encontradas. Se registran las alteraciones electrocardiográfi cas sean o 
no síntomáticas: taquiarritmias (especifi cando el tipo y localización), bradiarritmias 
y trastornos de la conducción, (cuantifi cando la duración de las pausas), detección 
de bloqueos, bloqueos de rama (intermitentes o constantes), alteraciones en el ST, 
análisis del intervalo QT y variabilidad de la frecuencia cardiaca2.
Las conclusiones del informe siempre irán asociadas al motivo de la solicitud del 
holter.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología132/ 
7.7 Diagnósticos de enfermería: NANDA- NIC-NOC
NANDA-NIC-NOC13: holter de 1 a 4 días, holter de 7 días y holter de eventos
Diagnósticos NANDA NIC NOC
 Riesgo de deterioro 
de la integridad cutá-
nea r/c uso prolonga-
do de electrodos en la 
piel (00047)
 Vigilancia de la piel 
(3590)
 Cuidado de la piel: 
tratamientos tópicos 
(3584)
 Gestión de la alergia 
(6410)
 Conducta de cumpli-
miento (1601)
 Integridad tisular: 
membranas y muco-
sas (1101)
 Conocimientos defi -
cientes (específi cos) 
acerca del manejo del 
dispositivo r/c holter 
(00126)
 Educación sanitaria 
(5510)
 Enseñanza: procedi-
miento/tratamiento 
(5618)
 Procesamiento de la 
información (0907)
 Disposición para me-
jorar los conocimien-
tos r/c holter (00183)
 Escucha activa (4920) Procesamiento de la 
información (0907)
NANDA-NIC-NOC: holter implantable (proceso quirúrgico)
Diagnósticos NANDA NIC NOC
 Disconfort r/c proce-
so quirúrgico (00214)
 Disposición para me-
jorar el confort r/c 
proceso quirúrgico 
(00183)
 Gestión del dolor 
(1400)
 Administración de 
analgésicos (2210)
 Control del dolor 
(1606)
 Nivel bienestar (2100)
 Riesgo de infección 
r/c herida quirúrgica 
(0004)
 Prevención quirúrgi-
ca (2920)
 Control de infeccio-
nes (6550)
 Preparación quirúrgi-
ca del enfermo (2930)
 Cuidado del sitio de 
incisión (3440)
 Cuidado de las heri-
das (3660)
 Conocimiento: con-
trol de las infecciones 
(1807)
 Control de riesgos 
(1902)
 Control de síntomas 
(1608)
 Curación de heridas: 
intención primaria 
(1102)
/133 Holter
NANDA-NIC-NOC: holter implantable (al alta)
Diagnósticos NANDA NIC NOC
 Disconfort r/c proce-
so quirúrgico (00214)
 Instruir en la analge-
sia controlada por el 
paciente (2400)
 Gestión del dolor 
(1400)
 Control del dolor 
(1606)
 Nivel bienestar (2100)
 Disposición para me-
jorar el confort r/c 
proceso quirúrgico 
(00183)
 Escucha activa (4920) Procesamiento de la 
información (0907)
 Riesgo de infección 
r/c herida quirúrgica 
(0004)
 Cuidado del sitio de 
incisión (3440)
 Consulta por teléfono 
(8180)
 Conocimiento: con-
trol de las infecciones 
(1807)
 Control de riesgos 
(1902)
 Control de síntomas 
(1608)
 Curación de heridas: 
intención primaria 
(1102)
 Conocimientos defi -
cientes (específi cos) 
acerca del manejo del 
dispositivo r/c activa-
dor y monitor domi-
ciliario (00126)
 Educación sanitaria 
(5510)
 Enseñanza: procedi-
miento/tratamiento 
(5618)
 Procesamiento de la 
información (0907)
 Disposición para me-
jorar los conocimien-
tos r/c activador y 
monitor domiciliario 
(00183)
 Escucha activa (4920) Procesamiento de la 
información (0907)
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología134/ 
RESUMEN
Holter: Instrumento diagnóstico de gran relevancia en determinadas arritmias por 
permitir un registro continuo de la actividad eléctrica del corazón durante largos 
periodos de tiempo.
Tipos de holter: Diversatilidad en función de la indicación: 24/48h, 7 días, de 
eventos, implantable.
Indicaciones: Arritmias cardiacas (auriculares y ventriculares), isquemia miocár-
dica, evaluación del funcionamiento de dispositivos de estimulación cardiaca, va-
loración de tratamientos farmacológicos, variabilidad en los intervalos RR y QT.
Información, cuidados y recomendaciones: La correcta información al pa-
ciente, preparación de la piel y colocación de los electrodos es fundamental para la 
obtención de un buen registro. 
Elaboración de un informe: Enfermería puede colaborar a la elaboración del 
informe, siempre que tenga un buen nivel de formación en electrocardiografía.
Diagnósticos de enfermería: NANDA-NIC-NOC.
/135 Holter
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Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología136/ 
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13. Etiquetas diagnósticas NANDA-NIC-NOC 18 Mar 2012 – Diagnóstico de En-
fermería NANDA II. * Intervenciones de Enfermería NIC. * Clasifi cación de 
Resultados en Enfermería NOC. Disponible en: www.aniorte-nic.net/apunt_
diagn_enfermer_6.htm. Consulta: 14 enero 2013.
8.1 Introducción
La prueba de esfuerzo o ergometría consiste en someter al paciente a un ejercicio 
físico progresivo, controlado, cuantifi cable y por ello reproducible para estudiar las 
respuestas del aparato cardiovascular en una situación de máximo esfuerzo. El ejer-
cicio se realiza en una cinta rodante, cinta sinfín (treadmill) o bien en una bicicleta 
ergométrica (cicloergómetro).
Las ventajas del tapiz rodante radican en un caminar o carrera más natural, 
más fi siológica y dinámica donde intervienen más grupos musculares con un mayor 
consumo de oxígeno. Esta modalidad permite un nivel más intenso de actividad físi-
ca. Su inconveniente se encuentra en la mayor inestabilidad del registro del electro-
cardiograma (ECG) y en la difícil medición de la presión arterial en etapas altas. El 
cicloergómetro conlleva una mayor estabilidad del registro del ECG y una más fácil 
medición de la presión arterial. Como inconveniente presenta una escasa adaptación 
muscular a cargas altas en personas de poco peso y en individuos poco entrenados o 
sedentarios (enfermos o ancianos). Se suelen obtener también frecuencias cardiacas 
más bajas. Esta es una exploración básica en el diagnóstico de la cardiopatía isqué-
mica (angina de pecho, infarto) y valora la capacidad funcional del sujeto en distintas 
situaciones, permitiendo estudiar la relación de las arritmias graves con la actividad 
física. 
PRUEBA DE ESFUERZO8
Juan Ignacio Valle Racero.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología138/ 
Indicaciones de la prueba
 Valoración diagnóstica y pronóstica de la cardiopatía isquémica1.
 Valoración de la capacidad funcional en otras patologías cardiacas, tales como: 
miocardiopatías, valvulopatías, insufi ciencia cardiaca, arritmias, etc.
 Valoración terapéutica y seguimiento de pacientes con baipás aortocoronario, 
angioplastia, cirugía cardiaca, efi cacia del tratamiento farmacológico en pacien-
tes coronarios o en rehabilitación cardiaca2.
 Dolor torácico inespecífi co para confi rmar isquemia cardiaca. En estratifi cación 
de riesgo en personas asintomáticas si existen múltiples factores de riesgo y des-
empeñan profesiones especiales (conductores profesionales, pilotos, etc.)
 Isquemia silente en atletas o en el diagnóstico a pacientes con evidencia o sospe-
cha de arritmia inducida por el ejercicio. 
 Infarto agudo de miocardio (7-10 días posinfarto), isquemia e insufi ciencia cardiaca.
 Valoración de otras patologías extracardiacas como la hipertensión pulmonar, 
bronconeumopatías crónicas o el asma inducido por esfuerzo físico.
 Evaluación de ablación en pacientes con arritmias inducidas por el ejercicio, pa-
cientes con bloqueo aurículo-ventricular (BAV) congénito que desean incremen-
tar su actividad física o participar en deportes de competición. Pacientes con 
BAV de primer grado, de segundo grado tipo Wenckebach, bloqueo completo 
de rama izquierda o de rama derecha o extrasistolia para valoración de activi-
dad física o presentación de síntomas con el ejercicio. También en el seguimien-
to de pacientes con marcapasos con sistema adaptativo de frecuencia.
Contraindicaciones
Existen contraindicaciones absolutas3 como el infarto reciente (menos de 3 días), 
la angina inestable no estabilizada con fármacos, la hipertensión arterial severa no 
controlada, la estenosis aórtica severa sintomática, el tromboembolismo pulmonar 
o infarto pulmonar, la anemia grave, la disección aórtica, la pericarditis aguda y la 
presencia de arritmias cardiacas no controladas que causan síntomas o inestabilidad 
hemodinámica.
Entre las contraindicaciones relativas podemos citar: las taquiarritmias o bradia-
rritmias, estenosis valvular moderada, incapacidad para realizar un esfuerzo ya sea 
físico o psíquico, enfermedades infecciosas crónicas, incapacidades musculoesquelé-
ticas, aneurisma ventricular, BAV de segundo o tercer grado. También hipertensión 
arterial severa (presión arterial sistólica > 200 mmHg y/o presión arterial diastólica 
> 110 mmHg).
La prueba tiene limitaciones en el bloqueo de rama izquierda del haz de His y 
en el síndrome de Wolff-Parkinson-White. La seguridad de la prueba4 está bien do-
cumentada aunque en la literatura se recoge una mortalidad del 1:10.000 (0,01 %) y 
una morbilidad aproximada del 2:10.000 (0,02 %). 
/139 Prueba de esfuerzo
Complicaciones
Entre las complicaciones podemos encontrar: infarto, angina prolongada, hipo-
tensión y shock, síncope vasovagal, crisis hipertensivas, broncoespasmo, taquicardia 
o fi brilación ventricular, rotura cardiaca e incluso muerte.
Criterios para finalizar la prueba de esfuerzo precozmente
Existen indicaciones absolutas como son el dolor anginoso progresivo, el descenso 
de la presión sistólica pese al aumento de la carga, signos de mala perfusión en el pa-
ciente (palidez, cianosis) y la presencia de arritmias malignas: extrasistolia ventricular 
frecuente y progresiva, taquicardia ventricular sostenidao fi brilación ventricular. Ele-
vación del segmento ST (> 1 mm) en derivaciones sin onda Q (excepto en AVR).
Entre las relativas, el cansancio, la claudicación y la fatiga o disnea del paciente. 
La presencia de arritmias benignas, el desarrollo de bloqueo de rama o intraventri-
cular que no pueda diferenciarse de una taquicardia ventricular o los cambios llama-
tivos del segmento ST o del eje cardiaco.
8.2 Protocolo de realización de la Prueba de Esfuerzo
En el año 1986 se crea una subcomisión de expertos en el seno de la Asociación 
Americana del Corazón (AHA, en inglés) y del Colegio Americano de Cardiología 
(ACC, en inglés) para el estudio de la prueba de esfuerzo, que en 1997 consensuan 
su primera Guía de Actuación5. En el año 2001, se publican unos estándares para 
los profesionales implicados6 en la realización de la prueba y fi nalmente en el año 
20027 se hará una importante revisión de la guía editada en el año 1997, que aún 
hoy continua vigente. Por su parte, la Sociedad Española de Cardiología (SEC) editó 
una Guía de Práctica Clínica para la Prueba de Esfuerzo en el año 20008. Existen 
distintos tipos de protocolos, y éstos pueden ser continuos o discontinuos. Los más 
frecuentemente usados son: el Protocolo de Robert A. Bruce, el Bruce Modifi cado, 
Naughton, Balke, Sheffi eld, McHenry, Cornell, Ware y Ellestad.
Se debe de elegir el protocolo más adecuado según la persona y sus característi-
cas físicas y de salud en base al objetivo de la prueba. El protocolo de Bruce modifi ca-
do y el de Naughton se utilizan en personas de edad avanzada o con poca capacidad 
física. Esto permite que las cargas de esfuerzo inicial sean menores, el incremento 
de trabajo sea más paulatino y que la duración del ejercicio sea mayor. Todos estos 
protocolos intentan llevar al sujeto a un esfuerzo máximo en su frecuencia cardiaca 
(100 % de su capacidad) o submáximo (85 % del máximo teórico). Para calcularlo 
hay distintas fórmulas, con correcciones de sexo, pero la más utilizada según la edad 
del paciente se calcula restando a 220 la edad, y obtendremos la frecuencia cardiaca 
máxima teórica y la submáxima será el 85 % de la misma. Si no se consigue llegar a 
la frecuencia cardiaca submáxima, la rentabilidad diagnóstica de la prueba es exigua 
y aporta escasa información. A continuación, se reseñan los tres protocolos más fre-
cuentes: el de Bruce, el Bruce modifi cado y el de Naughton. (Tablas 1, 2 y 3).
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología140/ 
TABLA 1. PROTOCOLO DE BRUCE
ETAPAS TIEMPO 
(Total)
VELOCIDAD PENDIENTE 
(%)
METS (aprox.)
1 3 min (3) 2.7 km/h 10 4.7
2 3 min (6) 4.0 km/h 12 6.8
3 3 min (9) 5.4 km/h 14 9.1
4 3 min (12) 6.7 km/h 16 12.9
5 3 min (15) 8.0 km/h 18 15
6 3 min (18) 8.8 km/h 20 16.9
7 3 min (21) 9.6 km/h 22 19.1
TABLA 2. PROTOCOLO DE BRUCE MODIFICADO
ETAPAS TIEMPO 
(Total)
VELOCIDAD PENDIENTE 
(%)
METS (aprox.)
1 3 min (3) 2.7 km/h 0 1.7
2 3 min (6) 2.7 km/h 5 2.8
3 3 min (9) 2.7 km/h 10 5.4
4 3 min (12) 4.0 km/h 12 7.0
5 3 min (15) 5.4 km/h 14 10
6 3 min (18) 6.7 km/h 16 13
7 3 min (21) 8.0 km/h 18 17
8 3 min (24) 8.9 km/h 20 20
TABLA 3. PROTOCOLO DE NAUGHTON
ETAPAS TIEMPO 
(Total)
VELOCIDAD PENDIENTE 
(%)
METS (aprox.)
1 2 min (2) 2.6 km/h 0 2.6
2 2 min (4) 3.8 km/h 0 2.6
3 2 min (6) 5.1 km/h 3.5 3.8
4 2 min (8) 5.1 km/h 7 4.7
5 2 min (10) 5.1 km/h 10.5 5.4
6 2 min (12) 7.7 km/h 7.5 6.2
7 2 min (14) 7.7 km/h 10 6.9
8 2 min (16) 7.7 km/h 12.5 7.9
FUENTE: Elaborado y adaptado por el autor de las referencias 2 y 5.
Tablas 1, 2 y 3.
/141 Prueba de esfuerzo
8.3 Condiciones de la Sala de Ergometría
La sala (foto 1) debe estar ubicada 
en un lugar de fácil acceso y que permita 
la rápida evacuación del paciente en caso 
de necesidad. Debe ser amplia y que faci-
lite la movilidad del personal sanitario y 
del material necesario en caso de alguna 
urgencia o complicación. Debiendo es-
tar bien ventilada y seca (humedad del 
60 %) favoreciendo la dispersión de la 
sudación del paciente, con una tempera-
tura óptima de 21ºC (inferior siempre a 
los 25 ºC). La fi nalidad es evitar tanto el 
frío como la sobretemperatura que mo-
difi can el metabolismo y la respuesta al 
ejercicio del paciente. Deberá disponer 
de una camilla y tomas de oxígeno y de vacío.
Igualmente dispondrá de un desfi brilador y de un carro de parada con toda la 
medicación necesaria para una reanimación cardiopulmonar y así atender diversas 
eventualidades: anginas, crisis hipertensivas, arritmias, hipotermias, etc. Idealmente, 
debería estar próxima al servicio de urgencias, a una unidad de dolor torácico o a 
un box de cuidados intermedios. El personal necesario mínimo es un cardiólogo 
entrenado y una enfermera especialista. Se deberá contar también con una auxiliar 
de enfermería ante cualquier evento y para la reposición necesaria del material que 
se utilice.
8.4 Realización de la Prueba de Esfuerzo
Preparación previa del paciente:
 El paciente acudirá con ropa ligera y un calzado deportivo o cómodo.
 No tomará café o alcohol, ni fumará al menos unas 3 horas antes de la rea-
lización de la prueba.
 No realizará actividad física intensa unas 12 horas antes.
 Deberá venir con el torso rasurado.
 Interrogaremos acerca de la medicación (betabloqueantes, calcioantagonis-
tas, nitritos y otros) que ha tomado previo a la prueba, por si ésta pudiera 
modifi carse. En otros casos será conveniente que el paciente venga con ella 
tomada.
 Revisaremos la historia clínica del paciente por si hubiera alguna circuns-
tancia que impidiera la misma.
Foto 1. Vista de la Sala de Ergometría.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología142/ 
 Se le hará una pequeña demostración de cómo utilizar el tapiz rodante.
 Se le explicará en que va a consistir la prueba y verifi caremos que esté fi r-
mado el consentimiento informado y que ha comprendido en qué consiste 
la prueba.
 Se le dará toda aquella información complementaria que el paciente nos 
requiera o aclaración de algún aspecto en relación a la misma.
8.5 Atención y cuidados de Enfermería
El papel de enfermería se centra en mantener la seguridad del paciente desde 
que entra en la Sala de Ergometría hasta su salida, asumiendo el papel de educador 
en salud y los aspectos técnicos necesarios para la preparación y la realización de la 
prueba de esfuerzo9.
Antes del inicio de la prueba:
 Previamente a la colocación de los electrodos, se desengrasa la piel abrasio-
nándola ligeramente para obtener una impedancia eléctrica óptima de la 
piel y un buen trazado electrocardiográfi co.
 Procederemos a la ubicación de los electrodos del cable de paciente al trans-
misor de telemetría digital (foto 2). Las precordiales se pondrán en su posi-
ción habitual, mientras que los electrodos distales los situaremos cerca de la 
raíz de los miembros (derivaciones modifi cadas de Mason-Likar, fi g. 1 y 2) o 
incluso en la espalda, para evitar artefactos y facilitar la deambulación del 
paciente. El transmisor se colocará en el bolsillo de la correa (foto 3) que irá 
sujeto a la cintura del paciente.
 En aquellos casos que sea necesario pondremos una malla (a modo de ca-
miseta) fi jadora de los cables y electrodos, para evitar desconexiones o arte-
factos en la recogida de los registros del electrocardiograma.
 Se le realizará un ECG basal en bipedestación, en decúbito supino en la 
camilla y tras hiperventilación voluntaria de unos 30 sg aproximadamente.
 Se le pondrá el manguito de presión que lo tendrá colocado durante toda 
la prueba, indicándole que cuando le esté tomando la presión debe relajar 
dicho brazo y extenderlo, para así facilitar la toma y evitar reiteraciones en 
la misma.
 Se valorará la frecuencia cardiaca y la presión arterial basal en reposo.
 En todo momento transmitiremos tranquilidad y seguridad al paciente para 
obtener su colaboración y confi anza.
 Se situará encima de la cinta (o cicloergómetro) y le haremos una pequeña 
indicación de cómo deberá realizar el ejercicio./143 Prueba de esfuerzo
Durante la prueba:
 Se comenzará con un minuto de prueba muy suave para facilitar la adap-
tación del paciente (adecuación del paso) a la cinta. Durante la realización 
de la misma evitará mirar al tapiz, porque puede producirle sensación de 
mareo o inestabilidad.
 Se apoyará suavemente con las manos a la barra (frontal o lateral), sin hacer 
esfuerzo pero sin soltarse en ningún momento, para evitar perder el equili-
brio.
 En todo momento estaremos atentos a los gestos, respiración y sudoración 
del paciente, así como a cualquier signo de alerta que pudiera aparecer 
durante el ejercicio. Asimismo cada 3 minutos (inicio de la siguiente etapa) 
por si hubiera algún evento o episodio.
 Se le indica que deberá comentarnos cualquier síntoma que note: dolor, 
calambres, punzadas, cansancio, fatiga, etc.
 Si apareciera angina progresiva, mareo importante, inestabilidad, claudi-
cación intermitente, disnea intensa o la negación del paciente para conti-
nuar deberá suspenderse la prueba. Igualmente si se observara algún tipo 
de arritmia importante.
Figura 1. Realizada por el autor. AHA: Norma-
tiva Americana; IEC: Normativa Europea.
Foto 2. Paciente monitorizado 
(cortesía de Mortara).
Figura 2. Realizada por el autor. AHA: Norma-
tiva Americana; IEC: Normativa Europea.
Foto 3. Transmisor wifi de ECG y correa.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología144/ 
 En circunstancias normales, habrá que animarle en los estadios fi nales a 
que intente aguantar lo que pueda dentro de lo posible, sin extenuarlo, para 
así obtener un rendimiento más óptimo.
 Se intentará medir la percepción subjetiva del esfuerzo mediante la Escala 
de Borg de 10 grados (más práctica que la original de 15), en donde por ca-
tegorías (nada, muy leve, leve, moderada, etc.) y de forma numérica (de 0 a 
10) y gráfi ca (con emoticonos de caras o similar) el paciente nos manifestará 
su tolerancia a la prueba. 
Tras la fi nalización en la fase de recuperación:
 La prueba fi naliza10 tras haber alcanzado la frecuencia diana (habitualmen-
te la submáxima, en algún caso especial la máxima) o bien por agotamiento 
del paciente o por haberse dado alguna circunstancia que fuerce a la termi-
nación de la misma.
 Una vez terminado el ejercicio (que no la prueba), se valorará al paciente 
en situación de sentado o acostado sobre la camilla, vigilando la posible 
aparición de alteraciones en dicha fase de recuperación. Tomaremos nue-
vamente la presión arterial varias veces y registraremos un ECG.
 Un aspecto importante a valorar es la rapidez en la recuperación de la fre-
cuencia cardiaca, que es un buen indicador del estado cardiovascular del 
paciente y de tener un corazón adaptado a la actividad física.
 Si el paciente presenta alguna taquiarritmia leve: fi brilación auricular, ale-
teo o taquicardia supraventricular persistente, deberemos cogerle una vía y 
mantener la monitorización hasta su total recuperación.
 Tendremos a mano el carro de parada y el material de reanimación por si 
fuera necesario, también el desfi brilador conectado a la red y encendido.
 No procederemos a quitar nada (monitorización, manguito de presión) 
hasta que el paciente se encuentre estable, asintomático y con parámetros 
próximos a la situación basal. Esta fase de recuperación no debería ser in-
ferior a los 5-10 minutos.
8.6 Duración de la prueba y resultados
La duración de la prueba es variable de una persona a otra, según el protocolo 
elegido y cada paciente, pero el tiempo óptimo estimado estaría entre los 6 y los 12 
minutos. En el protocolo de Bruce, el más frecuente son siete fases o etapas de 3 
minutos, en donde de manera progresiva aumenta la velocidad y la pendiente de la 
cinta. El paciente está monitorizado con un ECG de doce derivaciones durante todo 
el tiempo y se le toma la presión arterial frecuentemente.
Una vez fi nalizada la prueba el cardiólogo valora los registros (foto 4) en base a la 
situación clínica manifestada por el paciente (dolor anginoso, etc.), las alteraciones eléctricas 
registradas en el ECG (alteraciones del punto J y el segmento ST, trastornos de la con-
/145 Prueba de esfuerzo
ducción, de la repolarización, bloqueos de rama, aumento de la amplitud de la onda R) 
y la hemodinámica, en relación a los cambios de presión y otros. Los resultados de la prue-
ba pueden ser negativa o normal, positiva (eléctrica o clínica) y no concluyente. También se 
valorará la respuesta presora del paciente, es decir, si ha habido una reacción hipertensi-
va al ejercicio (cuando la presión sistólica sube por encima de los 200 mmHg). Desde el 
punto de vista de la capacidad funcional, se mide el consumo máximo de oxígeno (VO2) 
y el gasto energético realizado expresado en unidades Met. (1 Met es igual a 3.5 ml O2/
kg/min), que son los equivalentes metabólicos de la persona en relación a una serie de 
actividades que podrá desarrollar sin aparición de sintomatología. Para llevar a cabo las 
actividades de la vida diaria se requieren al menos unos 5 Mets. Un paciente que com-
pleta 9 minutos del protocolo de Bruce tiene una capacidad funcional de unos 10 Mets.
Foto 4. Resumen del registro final de Ergometría.
Una variante es la denominada ergoespirometría, que se puede realizar tanto en 
cinta como en cicloergómetro ayudado de un analizador de gases espirado portátil. 
Analiza el umbral anaeróbico para obtener energía mediante la demanda energéti-
ca a nivel muscular, que es superior a la proporcionada por la vía aeróbica. Como 
aspecto importante es que requiere de un esfuerzo máximo del paciente, que a veces 
llega hasta casi al agotamiento.
De los resultados obtenidos de la prueba de esfuerzo se inferirá la realización o no 
de otras pruebas complementarias en la confi rmación de isquemia cardiaca (ecocardio-
grafía de estrés, técnicas de imagen cardiaca con radioisótopos e incluso coronariografía).
8.7 Alternativas a la prueba de esfuerzo convencional
Cuando la prueba de esfuerzo no es concluyente o bien no es posible realizarla 
por difi cultad física o de otro tipo (diabéticos, bloqueos de rama, etc.), deberá recu-
rrirse a otras pruebas de detección y provocación de isquemia asociando técnicas de 
imagen ultrasónicas o isotópicas11. Entre estas tenemos:
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología146/ 
La ecocardiografía de estrés:
Es una técnica de imagen ultrasónica que permite analizar los defectos de la con-
tractibilidad segmentaria mediante la infusión de una serie de fármacos12 (estrés far-
macológico) como son: la dobutamina, el dipiridamol, la ergonovina y la adenosina. 
La administración es intravenosa con distintos protocolos de perfusión, en la que el pa-
ciente está monitorizado con un electrocardiógrafo digital parecido al de la prueba de 
esfuerzo, que hace un análisis similar en cada estadio. Al tiempo, que el ecocardiogra-
fi sta valora los distintos segmentos cardiacos viendo si la contractibilidad está normal o 
alterada (aquinesia, hipoquinesia, disquinesia o tardoquinesia). La ecocardiografía de 
estrés tiene una mayor especifi cidad y sensibilidad que la ergometría. 
Estudios de perfusión miocárdica:
A través de técnicas gammagráfi cas permite realizar el diagnóstico y la estratifi -
cación de riesgo en pacientes con cardiopatía mediante isótopos radiactivos. Se utili-
zan radiotrazadores como el 201Talio y dos derivados del 99mTecnecio: el sestamibi y la 
tetrofosmina. El talio se utiliza cada vez menos y ha quedado relegado para estudios 
de viabilidad miocárdica y los dos derivados tecneciados son los más usados. Tras 
inyectarse, los radiotrazadores se distribuyen por todo el miocardio. Las regiones con 
isquemia o necrosis no acumulan trazadores y aparecerán con defectos de captación 
(zonas frías o hipocaptoras). 
RESUMEN
 La prueba de esfuerzo es una prueba segura en aquellos pacientes que presentan 
dolor torácico con un perfi l de riesgo bajo o intermedio ideal para un cribado 
inicial de posible cardiopatía isquémica.Además de ser sencilla de realizar es 
costo-efi ciente.
 En los pacientes asintomáticos con factores de riesgo cardiaco, la prueba de 
esfuerzo puede proporcionar una información pronóstica valiosa.
 Para que sea efectiva y se pueda valorar debe de llegarse al menos a la frecuencia 
cardiaca submáxima o a un ejercicio de alta carga física.
 Es de bastante utilidad tanto en la evaluación diagnóstica como en el control 
terapéutico de pacientes con arritmias. En pacientes deportistas, en valoración 
posquirúrgica de cirugía cardiaca y en el seguimiento de pacientes en programas 
de rehabilitación cardiaca.
 Es el test de primera elección en la detección de isquemia, debiéndose valorar 
la realización de pruebas de imagen ultrasónicas o isotópicas solo en los casos 
en que ésta no sea concluyente.
/147 Prueba de esfuerzo
8.8 Bibliografía
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12. Verosky D. Utilización de la prueba de esfuerzo farmacológica para evaluar la 
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9.1 Introducción
La prueba de la mesa basculante, tilt test en inglés, es una prueba propia del estudio y 
manejo del paciente con síncope. Permite la reproducción de un refl ejo neuromedia-
do y la observación in situ de los parámetros hemodinámicos (frecuencia cardiaca y 
presión arterial como los más importantes), con el fi n de confi rmar el diagnóstico de 
síncope refl ejo (también denominado neuromediado o vasovagal)1. 
Para ello se coloca al paciente en una camilla, monitorizado, y se le mantiene 
en posición de bipedestación durante un período de observación. El cambio de po-
sición que tiene lugar al pasar de decúbito supino a la posición vertical, produce un 
desplazamiento de la sangre desde el tórax a los miembros inferiores, que provoca 
una disminución del retorno venoso y del gasto cardiaco. En ausencia de mecanis-
mos compensadores, esto se traduce en hipotensión y, en ocasiones, en bradicardia 
simultánea, con el resultado fi nal de síncope1.
Las pruebas de basculación se han utilizado con fi nes de investigación desde los 
años 402; desde entonces, se conoce la posibilidad de provocar síncopes vasovagales 
durante la basculación, tanto en sujetos predispuestos como en sujetos aparentemen-
te normales. A mediados de los años 80, dos grupos de trabajo procedentes del Wes-
tminster Hospital de Londres y de la Cleveland Clinic, ante el bajo rendimiento diagnós-
tico de los protocolos empleados para el diagnóstico del síncope, deciden incluir las 
pruebas de basculación en dichos protocolos, observando que un elevado porcentaje 
PRUEBA DE MESA 
BASCULANTE9
Miguel Ángel Guijo Sánchez y 
Carmen Altaba Rodríguez
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología150/ 
de pacientes con síncope de causa desconocida, experimentaban episodios sincopales 
o presincopales durante dichas pruebas. En estos trabajos iniciales, se hace hincapié 
en la utilidad de la tabla basculante para descubrir cuadros sincopales de origen vaso-
vagal y de presentación clínica atípica (ausencia de desencadenantes y de pródromos, 
escaso cortejo vegetativo, etc.), difíciles de sospechar por la historia clínica. La amplia 
utilización posterior de las pruebas de basculación, ha permitido observar reacciones 
de bradicardia-hipotensión refl eja en situaciones aparentemente distantes del sínco-
pe vasovagal, como los síncopes situacionales, la hipotensión ortostática, el síncope 
postesfuerzo e incluso el síndrome de fatiga crónica. Todos estos cuadros, de los que 
se piensa comparten algunos mecanismos fi siopatológicos y que tienen en común 
que ofrecen un resultado positivo en las pruebas de basculación, se han ido englo-
bando bajo la denominación de síncopes neurocardiogénicos o cardioneurogénicos.
Esta prueba tiene una sensibilidad, especifi cidad y reproducibilidad limitadas.
El grupo de diagnóstico y manejo del síncope de la European Society of Cardiology, 
publica periódicamente la “Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo 
del síncope”3,4, donde aparecen recomendaciones en cuanto al procedimiento de la 
mesa basculante.
9.2 Aspectos técnicos
Para la realización de esta prueba 
necesitamos los siguientes instrumentos:
 Mesa basculante: se trata de 
una camilla que dispone de un 
sistema, ya sea manual o eléctri-
co, que permite variar su incli-
nación desde -30 grados hasta 
90 grados. Ha de disponer de 
un soporte para los pies, me-
diante el cual el paciente pueda 
permanecer de pie (foto 1). 
 Sistema de monitorización que 
nos permita disponer de un re-
gistro continuo del electrocar-
diograma, y de la presión ar-
terial, preferiblemente latido a 
latido. Si bien puede realizarse 
la prueba con un monitor elec-
trocardiográfi co y un monitor 
de tensión arterial discontinua, 
existen en el mercado diferentes 
monitores, que permiten obte-
ner una presión no invasiva de 
Foto 2. Monitor.
Foto 1. Soporte para los pies.
/151 Prueba de Mesa Basculante
forma continua, mediante el uso de manguitos digitales (fi nger cuff technology), 
que nos permite prever con mayor facilidad el momento del síncope. Tam-
bién se puede disponer de valores del gasto cardiaco5 (foto 2).
 Equipo de reanimación cardiopulmonar.
9.3 Indicaciones
La indicación principal de esta prueba es la confi rmación del diagnósticode 
síncope refl ejo, en pacientes en los que se sospecha dicho diagnóstico, pero que la 
evaluación inicial no permite asegurarlo1,3.
Otras indicaciones pueden ser1,3:
 En pacientes con síncope diagnosticado, para descartar la presencia de un 
componente cardioinhibidor.
 Educación del paciente con síncope en el reconocimiento de los pródromos 
y en la efectividad de medidas de contrapresión, etc.
 Síncope único de causa desconocida en un entorno de alto riesgo (riesgo de 
lesiones o implicaciones laborales).
 Episodios sincopales recurrentes de causa desconocida, sin cardiopatía orgá-
nica o arrítmica, o una vez se hayan descartado éstas como causa del síncope.
 Demostrar susceptibilidad al síncope refl ejo, si esto tiene valor clínico.
 Discriminar entre síncope refl ejo e hipotensión ortostática.
 Discriminar entre síncope y movimientos espasmódicos en la epilepsia.
 Evaluar pacientes con síncopes frecuentes y enfermedad psiquiátrica.
9.4 Complicaciones y contraindicaciones
La prueba de mesa basculante se considera una prueba segura para el paciente. 
Si bien la situación de síncope comporta una alteración del nivel de conciencia, de 
la función respiratoria y del sistema cardiocirculatorio, son situaciones reversibles y 
ante las que tenemos que estar preparados para responder inmediatamente. 
Pese al bajo riesgo, se recomienda la disponibilidad inmediata de un equipo de 
reanimación cardiopulmonar1,3.
Las posibles complicaciones que conlleva esta prueba son el riesgo de caída, (ver 
cuidados de enfermería), y el riesgo de arritmias ventriculares inducidas por isopro-
terenol en pacientes con cardiopatía isquémica o síndrome del seno enfermo.
Algunos efectos secundarios menores son comunes: cefalea con la administra-
ción de nitroglicerina y palpitaciones con la administración de isoproterenol. 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología152/ 
Las contraindicaciones de la prueba son:
 Difi cultad para mantener la estabilidad en posición de bipedestación por 
parte del paciente.
 No recomendada para la evaluación de un tratamiento efectivo del síncope, 
por la escasa reproducibilidad de los resultados positivos2.
 Contraindicaciones en la administración de isoproterenol: cardiopatía is-
quémica, hipertensión incontrolada, obstrucción del tracto de salida del 
ventrículo izquierdo y estenosis aórtica signifi cativa. Precaución en pacien-
tes con arritmias conocidas.
 Alergia a alguno de los fármacos.
9.5 Metodología
Han sido numerosos los protocolos que se han publicado, diferenciándose en la 
duración de la prueba, el tiempo de estabilización inicial, el ángulo de inclinación, la ad-
ministración o no de fármacos provocadores, incluso qué fármaco debía administrarse. 
El Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Síncope de la Sociedad 
Europea de Cardiología, en su Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo 
del síncope (versión 2009)3,4 recoge una serie de recomendaciones, a tener en cuenta 
a la hora de realizar la prueba de mesa basculante: 
 Antes de la inclinación, se recomienda que el paciente permanezca en de-
cúbito supino al menos 5 minutos, si no se ha colocado una vía venosa, y al 
menos 20 minutos desde la canalización de una vía venosa. (Recomenda-
ción: clase I, nivel C).
 En la fase de bipedestación, se recomienda un ángulo de inclinación de la 
mesa de entre 60º y 70º. (Recomendación: clase I, nivel B).
 Se recomienda una fase pasiva de un mínimo de 20 minutos y un máximo 
de 45 minutos. (Recomendación: clase I, nivel B).
 En caso de administrar nitroglicerina, se recomienda una dosis fi ja de 400 
microgramos sublingual (pulverización o comprimido), administrada con el 
paciente en posición vertical.
 En caso de administrar isoprotenerol, se recomienda una infusión creciente 
desde 1 hasta 3 microgramos/minuto, hasta incrementar la frecuencia car-
diaca media en un 20-25% sobre el valor basal.
La prueba debe realizarse en una habitación tranquila, silenciosa y con poca 
iluminación. El paciente debe acudir en ayunas de un mínimo de 4 horas. Una vez 
colocado en la mesa basculante en posición de decúbito supino, procederemos a mo-
nitorizar su electrocardiograma y su tensión arterial; después, debemos mantener un 
buen registro hemodinámico durante toda la prueba. También hemos de disponer 
de un sistema de sujeciones (foto 3) para evitar la caída del paciente si se produce el 
/153 Prueba de Mesa Basculante
síncope, preferiblemente lo sujetaremos 
por la cintura y por las rodillas. 
En función del protocolo se canali-
zará o no una vía venosa periférica. 
Una vez monitorizado, el paciente 
permanecerá en decúbito supino hasta 
que sus constantes se estabilicen, man-
tendremos esta posición un mínimo de 5 
minutos si no ha habido punción venosa, 
y 20 minutos si se ha canalizado una vía 
venosa periférica.
Registraremos la tensión arterial, la 
frecuencia cardiaca y un electrocardiogra-
ma de 12 derivaciones en condiciones ba-
sales. Tras este tiempo se incorporará la mesa, manteniendo una inclinación entre 60º 
y 70º y se registrará la frecuencia cardiaca y la tensión arterial de forma continua o en 
cortos periodos de tiempo (2 o 3 minutos). La prueba se dará por fi nalizada si en algún 
momento el paciente presenta una pérdida de conocimiento o incapacidad para mante-
ner la postura, simultáneamente a una caída signifi cativa de la tensión arterial y/o de la 
frecuencia cardiaca; y se procederá inmediatamente a colocarle en posición de trende-
lenburg (con la cabeza por debajo del nivel de los pies), hasta su completa recuperación.
Esta fase pasiva se prolonga entre 20 y 45 minutos en función del protocolo. 
Si el paciente continúa asintomático tras esta primera fase, algunos protocolos 
recurren a la provocación farmacológica. Con el paciente todavía en posición de 
bipedestación, se administra nitroglicerina sublingual o isoproterenol endovenoso, 
protocolos mayoritarios en nuestro medio. Esta fase dura entre 15 y 20 minutos, 
siempre que previamente no se reproduzca el síncope.
9.6 Proceso de atención de enfermería. Información, cuidados y 
recomendaciones de enfermería 
Diagnósticos de enfermería en la prueba de mesa basculante6,7.
Diagnósticos 
NANDA
NOC 
(objetivos)
NIC 
(intervenciones)
 Ansiedad 
(00146)
 Autocontrol 
de la ansiedad 
(1402)
 Aumentar el 
afrontamiento 
(5230)
 Información preparatoria: sen-
sorial (5580)
Identifi car la secuencia de eventos y 
describir el entorno asociado con el pro-
cedimiento
Identifi car las sensaciones habituales que 
la mayoría de pacientes describe, asocia-
das con cada aspecto del procedimiento
Foto 3. Sistema de sujeciones.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología154/ 
Diagnósticos 
NANDA
NOC 
(objetivos)
NIC 
(intervenciones)
 Patrón res-
piratorio in-
efi caz (00032)
 Estado respi-
ratorio: per-
meabilidad 
de las vías 
respiratorias 
(0410)
 Monitorización respiratoria 
(3350)
 Precauciones para evitar aspi-
ración (3200)
 Riesgo de 
perfusión 
tisular cere-
bral inefi caz 
(00201)
 Estado circu-
latorio (0401)
 Estado neu-
rológico: con-
ciencia (0912)
 Regulación hemodinámica (4150)
Colocar en posición de trendelenburg
 Monitorización neurológica 
(2620)
Vigilar el nivel de conciencia
 Cambio de posición: neurológi-
co (0844)
Colocar en la posición terapéutica 
designada
 Riesgo 
de caídas 
(00155)
 Conducta de 
prevención 
de caídas 
(1909)
Indicadores: 
colocación de 
barreras para 
prevenir caídas 
(190903)
 Equilibrio 
(0202)
 Indicadores: 
mareo (020206)
 Sujeción física (6580)
 Prevención de caídas (6490)
Información, cuidados y recomendaciones de enfermería. 
 Se recomienda al paciente que acuda acompañado, por la sensación de 
inestabilidad o malestar con la que puede acabar una vez ha fi nalizado la 
prueba. 
 Debe acudir en ayunas de un mínimo de cuatro horas y con e l consenti-
miento informado.
 Antes de iniciar la prueba, hay que reforzar en el paciente la idea que si se 
reproduce el síncope,se va a recuperar sin ningún tipo de secuelas8. 
 Se le interrogará sobre la medicación habitual, descartando la toma de fár-
macos cardioactivos en las últimas horas y se le retirarán las prótesis buca-
les, para evitar el riesgo de obstrucción de la vía aérea.
/155 Prueba de Mesa Basculante
 Informaremos de la secuencia del procedimiento, incidiendo en los sínto-
mas o sensaciones que pueda presentar, e intentando hacer entender que la 
situación será la misma que ha vivido en otras ocasiones y de la que se ha 
recuperado espontáneamente. Es importante advertir al paciente que debe 
comunicar cualquier síntoma coincidente con los pródromos del síncope 
(mareo, nauseas, sudoración, alteración de la visión).
 No debe hablar ni mover los miembros inferiores durante la prueba.
 Durante el procedimiento se llevará un registro de las constantes del pa-
ciente.
9.7 Resultados de la prueba de mesa basculante
La clasifi cación más frecuentemente utilizada para defi nir la respuesta positiva 
en la prueba de mesa basculante, se defi ne en el Vasovagal Syncope International 
Study VASIS1:
Respuesta VASIS 1. Mixta.
 La frecuencia cardiaca disminuye en el momento del síncope, pero no me-
nos de 40 latidos por minuto (lpm), o cae por debajo de 40 lpm menos de 10 
segundos sin asistolia o con asistolia de menos de 3 segundos.
 La tensión arterial cae antes que caiga la frecuencia cardiaca.
Respuesta VASIS 2A. Componente cardioinhibidor sin asistolia.
 La frecuencia cardiaca es menor de 40 lpm durante más de 10 segundos, 
pero no se produce asistolia de más de 3 segundos.
 La tensión arterial disminuye antes que caiga la frecuencia cardiaca.
Respuesta VASIS 2B. Componente cardioinhibidor con asistolia.
 Se produce asistolia durante más de 3 segundos.
 La tensión arterial cae de manera simultánea o con posterioridad a la caída 
de la frecuencia cardiaca.
Respuesta VASIS 3. Componente vasopresor.
 En el momento del síncope la frecuencia cardiaca no disminuye por debajo 
del 10% del pico alcanzado.
Hay que tener en cuenta sobre el resultado de la prueba de mesa basculante, que 
si bien una respuesta cardioinhibitoria predice con una alta probabilidad la asistolia 
durante el síncope espontáneo, la respuesta vasodepresora o mixta, e incluso la nega-
tiva, no excluyen la asistolia durante el síncope espontáneo. 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología156/ 
RESUMEN
 La prueba de la mesa basculante permite la reproducción de un refl ejo neuro-
mediado y la observación in situ de los parámetros hemodinámicos, con el fi n 
de confi rmar el diagnóstico de síncope refl ejo (también denominado neurome-
diado o vasovagal).
 El grupo de diagnóstico y manejo del síncope de la European Society of Cardiolo-
gy, publica periódicamente la “Guía de práctica clínica para el diagnóstico y 
manejo del síncope”, donde aparecen recomendaciones en cuanto al procedi-
miento de la mesa basculante.
 La prueba de mesa basculante se considera una prueba segura para el pacien-
te. Si bien la situación de síncope comporta una alteración del nivel de con-
ciencia, de la función respiratoria y del sistema cardiocirculatorio, son situa-
ciones reversibles y ante las que tenemos que estar preparados para responder 
inmediatamente.
 Antes de la inclinación, se recomienda que el paciente permanezca en decúbi-
to supino al menos 5 minutos, si no se ha colocado una vía venosa, y al menos 
20 minutos desde la canalización de una vía venosa.
 En la fase de bipedestación, se recomienda un ángulo de inclinación de la mesa 
de entre 60º y 70º.
 Se recomienda una fase pasiva de un mínimo de 20 minutos y un máximo de 
45 minutos.
 En caso de administrar nitroglicerina, se recomienda una dosis fi ja de 400 
microgramos sublingual (pulverización o comprimido), administrada con el 
paciente en posición vertical.
 En caso de administrar isoprotenerol, se recomienda una infusión creciente 
desde 1 hasta 3 microgramos/minuto, hasta incrementar la frecuencia cardia-
ca media en un 20-25% sobre el valor basal.
 La prueba se dará por fi nalizada si en algún momento el paciente presenta una 
pérdida de conocimiento o una incapacidad para mantener la postura, simul-
táneamente a una caída signifi cativa de la tensión arterial y/o de la frecuencia 
cardiaca; se procederá inmediatamente a colocar al paciente en posición de 
trendelenburg hasta su completa recuperación.
 La clasifi cación más frecuentemente utilizada para defi nir la respuesta positiva 
en la prueba de mesa basculante se defi ne en el Vasovagal Syncope International 
Study VASIS.
/157 Prueba de Mesa Basculante
9.8 Bibliografía
1. Domínguez-Pérez A et al. Estudio diagnóstico en electrofi siología. Pruebas no 
invasivas en electrofi siología. En: Datino Romaniega T, Benito Villabriga B edi-
tores. Manual de arritmias y electrofi siología cardiaca. Pulso Ediciones. Barce-
lona; 2010. p. 337-40. 
2. Ruiz Granell R, Garcia Civera R, Morell Cabedo S et al. Test de mesa bascu-
lante: ¿es imprescindible para el tratamiento adecuado del síncope vasovagal? 
Argumentos en contra. Rev Esp Cardiol. 1997; 50 (6):374-82. Disponible en: 
http://www.revespcardiol.org/en/test-mesa-basculante-es-imprescindible/arti-
culo/477/. Consulta: 14 enero 2013.
3. Moya A et al. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y manejo del sínco-
pe (versión 2009). Rev Esp Cardiol. 2009: 62 (12): 1466.e1-e52. Disponible en: 
www.revespcardiol.org/es/pdf/13145649/H300/. Consulta: 14 enero 2013.
4. Moya A et al. The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of 
the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and manage-
ment of syncope (versión 2009). European Heart Journal 2009; 30: 2631-71. 
Disponible en: http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/30/21/2631.long. 
Consulta: 14 enero 2013.
5. Jasper Truijen et al. Noninvasive continuous hemodynamic monitoring. Journal 
of Clinical Monitoring and Computing 2012. August; 26(4): 267-78.
6. Johnson M. et al. Interrelaciones NANDA, NOC y NIC. Resultados enfermeros, 
resultados e intervenciones. 2ª edición Mosby, Elseveir. España.
7. Bulechek G.M. Clasifi cación de Intervenciones de Enfermería (NIC). 2009. 
Mosby, Elsevier. España.
8. Alcahúd Cortés C. Protocolo de prueba de mesa basculante. 2012. Unidad de 
Arritmias. Hospital General Universitario de Albacete. Disponible en: http://
www.chospab.es/publicaciones/protocolosEnfermeria/documentos/14a4f9d2
5b79ff0da82380eed549f29a.pdf. Consulta: 14 enero 2013.
10.1 Introducción
La electrofi siología ha experimentado importantes cambios y ha evolucionado mu-
cho en los últimos años. Han aparecido nuevas pruebas diagnósticas y se han intro-
ducido nuevos fármacos1 que han sido protocolizados con la fi nalidad de unifi car su 
administración. La utilización de estos permite complementar el diagnóstico y poste-
rior tratamiento para los pacientes que son estudiados en las unidades de arritmias y 
padecen ciertas patologías cardiacas2.
Los test farmacológicos permiten poner en evidencia enfermedades subyacen-
tes, que no se observan en el ECG en condiciones basales. Para obtener la máxima 
fi abilidad, con máxima seguridad es importante seguir los protocolos recomendados 
para la realización de los test farmacológicos.
En general, cuando el corazón es estructuralmente sano, las drogas antiarrítmi-
cas son seguras y efectivas; sin embargo si existe algún tipo de cardiopatía, especial-
mente en el contexto de enfermedad isquémica o insufi ciencia cardiaca, alguna de 
estas drogas pueden ser más o menos efectivas, pero no hay que olvidar que a veces 
pueden ser peligrosas, pudiendo llegar a provocar la muerte del paciente3.
TEST 
FARMACOLÓGICOS10
Mariona Matas Avellà.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología160/ 
10.2 Fármacos
Los fármacos más utilizados en la Unidad de Arritmias son la Adenosina, el Iso-
proterenol y la Flecainida. Estos fármacos tienen varias indicaciones en el diagnós-
tico de las arritmias cardiacas. Existenprotocolos de administración y deben usarse 
adecuadamente, para tener una buena fi abilidad y efi cacia en su utilización.
10.3 Indicaciones
Cada test farmacológico tiene su indicación concreta. En general, lo que se busca 
es potenciar el efecto bloqueador de un canal iónico, para poner en evidencia enfer-
medades subyacentes con escasa repercusión sobre el ECG de base, pero igualmente 
malignas2. 
Ante la sospecha de una entidad, se realizará un test diagnóstico concreto, para:
 Síndrome de Brugada, se utilizará el test de Flecainida.
 Síndrome de QT largo, se realizará el test de Isoproterenol.
 Taquicardia Ventricular Catecolaminérgica, se usará el test de Isoprotere-
nol.
 La identifi cación de una taquicardia rápida con QRS estrecho, será de ayu-
da el test de Adenosina o ATP.
10.4 Tipos de Test farmacológicos1
1. Test de Adenosina
El principio activo es adenosina trifosfato. Pertenece a la familia de los antiarrít-
micos y es utilizado en el tratamiento de las taquicardias supraventriculares. Produce 
depresión selectiva y muy breve de la conducción de las células del nodo AV y 
permite interrumpir las taquicardias paroxísticas supraventriculares, en las que en 
el circuito de reentrada interviene el nodo AV (al bloquearse éste, se interrumpe el 
circuito y se restablece la conducción normal del estímulo desde el nodo sinusal).
Presentación: Atepodín® vial liofi lizado que contiene 100 mg de adenosi-
na trifosfato (para diluir) y un ampolla de disolvente de 10 ml.
Preparación: se debe disolver el preparado: 1vial 10 cc =100mg, 1cc=10 
mg Atepodín.
Dosis de administración: administrar en bolos iv: bolo de 5-10 mg, 
repitiendo dosis si es requerido a intervalos de 5 minutos.
Efectos secundarios: disnea, disconfort torácico, náuseas, cefalea, rube-
facción y malestar general. Cesan también rápidamente. En rara ocasión, 
/161 Test Farmacológicos
puede provocar broncoespasmo. Puede producir asistolia durante unos se-
gundos.
Alternativa: Adenocor® produce los mismos efectos que el Atepodín.
Presentación: vial de 2 cc, que equivalen a 6 mg de Adenosina.
Dosis: bolo de 6, 12 y 18 mg administrados secuencialmente si es requeri-
do, a intervalos de 1-3 minutos.
Modo de administración: parenteral en bolo rápido.
Preparación: sin diluir.
Protocolo de administración (Atepodín y Adenosina)
Su eliminación plasmática es muy rápida y por este motivo debe administrarse 
de manera muy concreta. 
 Canalizar vía venosa periférica, lo más cercana posible al corazón (plexo 
braquial, mejor que en la mano).
 Conectar la vía del paciente a una llave de 2 ó 3 pasos.
 Conectar 2 jeringas: una con suero fi siológico y otra con la dosis de Atepo-
dín/Adenosina a administrar.
 Iniciar el registro de ECG de 12 derivaciones y no pararlo hasta el fi nal del 
test.
 Advertir al paciente que los efectos secundarios que va a notar serán breves.
 Inyectar enérgicamente la dosis del fármaco, seguida inmediatamente de la 
inyección rápida de suero fi siológico.
2. Test de Isoproterenol
Nombre comercial: Aleudrina® 
Presentación: viales de 0,2 mg. en 2ml.
Preparación: 2 viales de 0,2 mg (total 0,4 mg) en 100 cc de suero fi sioló-
gico.
Administración: perfusión: 2-4 gr/min = 30-60 mgt x’ 1ml = 60 mgt = 
4 gr.
Indicaciones: se utiliza para aumentar la frecuencia cardiaca y tiene va-
rias indicaciones de utilización en electrofi siología:
1. Asegurar actividad cardiaca ventricular (ritmo de escape) mientras se 
implanta un marcapasos provisional o recambio de un generador de 
marcapasos. En esta situación: iniciar infusión iv de la preparación 
descrita, a un ritmo de 10-20 gotas/min (1-2 μg/min) o cuando se dis-
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología162/ 
ponga de bomba de infusión, a 30 ml/h. El efecto es inmediato y cesa 
rápidamente al interrumpir la perfusión.
 En situación de asistolia se puede administrar un bolo inicial de 0,5 mg.
2. Inducción de taquicardias durante el estudio electrofi siológico. Perfu-
sión iv en bomba de infusión a ritmo inicial de 30 ml/h (2 μg/min).
3. Desenmascarar taquicardias catecolaminérgicas. Perfusión iv en bom-
ba de infusión a ritmo inicial de 30 ml/h (2 μg/min).
4. Como antídoto en el Test de Flecainida.
Cuidados de enfermería:
 Deberemos tener cuidado al administrar este fármaco en pacientes con an-
gina inestable.
 La administración del fármaco puede provocar malestar, temblor y ansie-
dad al paciente, que cederán cuando suspendamos la medicación.
 Control y detección precoz de la eventual aparición de arritmias ventricu-
lares.
2. Test de Flecainida
Nombre comercial: Apocard ® Antiarrítmico Clase IC, produce un blo-
queo prolongado de los canales de sodio. Tiene pocos efectos secundarios no cardia-
cos, pero ha sido asociado con un efecto proarrítmico que puede agravar arritmias 
ventriculares.
Presentación: ampollas de 150 mg en vial de 15 ml. 
Indicaciones:
1. Restaurar ritmo sinusal en todas las taquicardias supraventriculares y 
fi brilación auricular.
2. Desenmascaramiento ante la sospecha de “patrón electrocardiográfi -
co” de Síndrome de Brugada latente.
Protocolo de administración
1. Pesar el paciente.
2. Monitorización continua de presión arterial y ritmo cardiaco.
3. Canalizar una vía venosa periférica.
4. Realizar el ECG de 12 derivaciones basal en la posición habitual, ECG 
basal con V1 y V2 en 3º espacio intercostal y ECG basal con V1 y V2 
en 2º espacio intercostal.
5. Preparar una infusión de isoproterenol (según protocolo descrito) que 
se usará como antídoto, en caso de complicaciones secundarias al fár-
maco.
/163 Test Farmacológicos
6. Dosis de fl ecainida: 2 mg/Kg (dosis máxi-
ma: 150 mg). 
7. Cargar la dosis a administrar de Flecai-
nida en una jeringa de 20ml y diluir con 
agua bidestilada hasta completar los 
20 ml. 
8. Administrar la disolución lentamente, a 
razón de 2 ml cada minuto (10 bolos).
9. Antes de cada nuevo bolo, registrar el 
ECG con las derivaciones V1 y V2 en po-
sición habitual (un ECG por minuto). Si 
en cualquier momento aparecen cambios 
en el ECG, no debe administrarse más 
dosis de fármaco.
10. En el minuto 10, realizar también ECG 
con V1 y V2 en 3o espacio intercostal y en 2o espacio intercostal.
11. El test se considera positivo, si en el ECG aparece patrón de síndrome de 
Brugada como mínimo en 2 derivaciones precordiales derechas. 
Efectos adversos: hipotensión, sobre todo si la infusión es rápida. Blo-
queo AV. Deterioro de la insufi ciencia cardiaca.
10.5 Información, cuidados y recomendaciones de enfermería 
 Es importante conocer los tipos de fármacos a utilizar, sus efectos secundarios y 
su modo de administrarlos. 
 Realizar un ECG de 12 derivaciones durante su administración.
 Tener preparado material de reanimación y antídotos del fármaco.
FLECAINIDA
Peso (kg) mg ml
40 80 8
45 90 9
50 100 10
55 110 11
60 120 12
65 130 13
70 140 14
75 150 15
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología164/ 
RESUMEN
1. Los fármacos más utilizados en la Unidad de Arritmias son: Adenosina, Iso-
proterenol y Flecainida. Para estos fármacos existen protocolos de administra-
ción y deben usarse adecuadamente, para tener una buena fi abilidad y efi cacia 
en el diagnóstico de los pacientes.
2. Los test farmacológicos más habituales que se realizan en la sala de electrofi -
siología son:
 Test de Adenosina (Atepodín® y/o Adenocor®)
 Test de Isoproterenol (Aleudrina®)
 Test de Flecainida (Apocard ®)
3. Normas generales para realizar estos protocolos farmacológicos:
 Conocer los tipos de fármacos a utilizar, sus efectos secundarios y su modo 
de administrarlos.
 Realizar un ECG de 12 derivaciones durante su administración. 
 Tener preparado material de reanimación y antídotos del fármaco. 
4. Preparación de los fármacos:
 Test de Adenosina: Atepodín disolver el preparado: 1vial 10 cc=100mg.
Adenocor: sin diluir.
 Test Isoproterenol: 2 viales de 0,2 mg en 100 cc de suero fi siológico.
 Test Flecainida: Cargar la dosis de Flecainida a administraren una jeringa 
de 20ml y diluir con agua bidestilada hasta completar los 20 ml. 
/165 Test Farmacológicos
10.6 Bibliografía
1. Aurelio Quesada Dorador. Fármacos antiarrítmicos. Guía de utilización clínica. 
Disponible en: http://www.scartd.org/arxius/quesada.pdf. Consulta: 14 enero 
2013.
2. Brembilla Perrot B. Pharmacological testing in the diagnosis of arrhythmias. 
Minerva Cardioangiol.2010Aug; 58(4):505-17. Disponible en http://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/20938414. Consulta: 14 enero 2013.
3. Almendral J, Martin E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R, Viñolas X. 
Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Arritmias 
Cardiacas. Rev Esp Cardiol. 2001 Mar; 54(3):307-67. Disponible en: http://
www.revespcardiol.org/es/guias-practica-clinica-sociedad-espanola/articu-
lo/13027029/. Consulta: 14 enero 2013.
11.1 Introducción
En los últimos años se ha demostrado el impacto de la genética en muchas enfer-
medades responsables de arritmias y muerte súbita de origen cardiaco. Al ser estas 
enfermedades hereditarias, es de vital importancia plantear que el paciente es parte 
de una familia potencialmente portadora de la misma enfermedad, por tanto, es 
necesario estudiar los descendentes y ascendentes del paciente.
El principal objeto de estudio de la genética son los genes, éstos se encuentran 
en el ADN celular, dentro del núcleo de las células. El ADN es un ácido nucleico que 
contiene toda la información genética utilizada para el desarrollo y el funcionamien-
to de los seres vivos y es responsable de la transmisión hereditaria.
El ser humano tiene miles de genes distribuidos en 23 pares de cromosomas, 
cada par de cromosomas contiene los mismos genes. 
La mutación es un cambio en la información genética de un ser vivo y que, por 
lo tanto va a producir un cambio de las características de éste, que se puede transmi-
tir a su descendencia. La consecuencia de las mutaciones puede ser una enfermedad 
genética.
La identifi cación de las mutaciones en los genes que causan estas enfermedades, 
ha facilitado un conocimiento progresivo de su fi siopatología1.
ESTUDIOS GENÉTICOS11
Mariona Matas Avellà.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología168/ 
11.2 Indicaciones
Se debe plantear la realización de un estudio genético, cuando un paciente tiene 
un diagnóstico de síndrome genético (QT largo, QT corto, síndrome de Brugada, ta-
quicardia ventricular polimórfi ca catecolaminérgica, miocardiopatía hipertrófi ca, dila-
tada y displasia arritmogénica, etc) o cuando no se han hallado causas que justifi quen 
una muerte súbita. Además, cuando hay más de un miembro de la familia afectado 
por una de estas enfermedades, deberemos sospechar que estamos ante una entidad 
genética2.
11.3 Información, cuidados y recomendaciones de enfermería
El diagnóstico genético es una prueba muy compleja, que debe realizarse en un 
laboratorio especializado en el análisis del genoma. Dicho estudio sirve para identifi -
car la causa genética (la mutación) de una determinada enfermedad.
Antes de realizar un estudio genético, deberemos de disponer de todas las explo-
raciones a las que el paciente se ha sometido. Y lo mismo para los miembros de la 
familia afectada de la enfermedad2,3.
1. Deberemos realizar la historia familiar, llamado también pedigree o árbol ge-
nealógico, un esquema que nos da información de la relación entre los distin-
tos miembros de la familia y resumen rápido de las distintas enfermedades 
que estos han padecido.
2. Exploraciones complementarias: estudio electrofi siológico, pruebas de es-
fuerzo, electrocardiograma de 12 derivaciones, ecocardiografía, tests far-
macológicos, etc.
3. Extracción de muestra de sangre o saliva o raspado de la piel bucal, que 
permite la obtención de ADN para realizar el estudio genético.
11.4 Funciones de enfermería
Enfermería tiene un papel importante dentro del campo de la genética en cuan-
to al control, cuidado y prevención de estos pacientes.
Realización de ECG
El electrocardiograma basal es la herramienta que dará más información para 
establecer si un miembro de la familia está afectado o no de una enfermedad. La rea-
lización del electrocardiograma en óptimas condiciones es, por lo tanto, de vital im-
portancia. Además en algunas entidades, como el síndrome de Brugada, puede ser de 
ayuda el realizar el ECG en dos posiciones de electrodos precordiales altos (V1 y V2). 
/169 Estudios genéticos
Por tanto, es importante que el personal responsable de la realización de los ECG, sepa 
el motivo de consulta del paciente para poder adecuar esta prueba a cada caso.
Otras pruebas complementarias
El personal de enfermería será también el responsable de la realización junto al 
personal médico, de otras pruebas necesarias para el diagnóstico (prueba de esfuer-
zo, estudio electrofi siológico, etc).
Extracción de muestra para obtención de ADN
El personal de enfermería es el responsable de la extracción de muestra para 
obtención de ADN, ya sea de sangre (3ml de sangre en un tubo de EDTA), saliva (en 
envase con estabilizador de líquido) o raspado de mucosa bucal (en el caso de niños 
pequeños).
Los profesionales del laboratorio de genética cardiovascular aislaran los leucoci-
tos de esa muestra y de esos leucocitos aislarán el ADN.
Información al paciente
Según la patología que se sospecha de cada paciente, pueden existir una serie 
d e fármacos contraindicados. El personal de enfermería suministrará al paciente un 
listado de fármacos a evitar.
Ante el diagnóstico o sospecha diagnóstica de una enfermedad potencialmente 
letal, es importante el apoyo psicológico a estos pacientes y sus familiares4.
Recomendaciones
Las pruebas genéticas tienen un valor incalculable para el diagnóstico y pronós-
tico de los pacientes. La recogida exhaustiva de muestras y la correcta identifi cación 
de cada miembro de la familia es imprescindible, para que cada muestra equivalga al 
individuo correcto. Es decir, un fallo de identifi cación, puede llevar a catalogar a un 
paciente de afectado siendo éste sano y, al contrario, considerar un paciente enfermo 
como no portador de una enfermedad3,5.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología170/ 
RESUMEN
1. El principal objetivo del estudio de la genética son los genes, éstos se encuen-
tran en el ADN celular, dentro del núcleo de las células.
2. El estudio genético se plantea cuando un paciente tiene un diagnóstico de 
síndrome genético: QT largo, QT corto, Brugada, taquicardia ventricular po-
limórfi ca catecolaminérgica, miocardiopatía hipertrófi ca, dilatada, displasia 
arritmogénica, etc.
3. El diagnóstico genético es una prueba muy compleja, que sirve para identifi -
car la causa genética (la mutación) de una determinada enfermedad.
4. Las pruebas a realizar en un estudio genético son: 
 Historia familiar.
 Exploraciones complementarias: estudio electrofi siológico, pruebas de 
esfuerzo, electrocardiograma de 12 derivaciones, ecocardiografía, tests 
farmacológicos, etc. 
 Extracción de muestra de sangre o saliva o raspado de piel bucal que 
permite la obtención de ADN para realizar el estudio genético.
5. Enfermería tiene un papel importante dentro del campo de la genética en 
cuanto al control, cuidado y prevención de estos pacientes.
/171 Estudios genéticos
11.5 Bibliografía
1. Campuzano O, Sarquella-Brugada G, Brugada R, Brugada P, Brugada J. Ba-
ses genéticas de las arritmias malignas y las miocardiopatías. Rev Esp Cardiol. 
2009; 62(4):422-36. Disponible en: www.revespcardiol.org/es/pdf/13135157/
S300/. Consulta: 14 enero 2013.
2. Brugada R, Brugada J, Brugada P. Genética y arritmias. Rev Esp Cardiol.2002; 
55(4):432-7. Disponible en: www.revespcardiol.org/es/pdf/13029707/S300/. 
Consulta: 14 enero 2013.
3. Berne P, Brugada J. Protocolo diagnóstico y estratifi cación de riesgo de las ca-
nalopatías: síndrome de QT largo, síndrome de QT corto, síndrome de Bruga-
da, taquicardia ventricular polimórfi ca catecolaminérgica. En Electrofisiología 
Clínica y ablación. Barcelona; 2011.p.181-204.Disponible en: http://www.mar-
ge.es/medicina/cardiologia/manualelectrofi siologia/fi les/assets/basic-html/
page181.html. Consulta: 14 enero 2013.
4. Matas M. “Enfermería en la consulta de enfermedades genéticas”. En: VIII 
Reunión anual de la Sección de Electrofi siología y Arritmias de la SEC. Las 
Palmas de Gran Canaria, Marzo 2009. Disponible en: http://www.slideshare.
net/casadelcorazon/la-enfermera-en-electrofi siologa-y-estimulacin-cardiaca-
enfermera-en-la-consulta-de-enfermedades-genticas. Consulta: 14 enero 2013.
5. Ackerman et al. HRS/EHRA Expert Consensus Statement on the State of 
Genetic Testing for the Channelopathies and Cardiomyopathies. Europace 
2011; 13 (8):1077–1109. Disponible en: http://www.medscape.com/viewarti-
cle/748090. Consulta: 14 enero 2013.
12.1 Introducción
El Estudio Electrofi siológico (EEF) es una técnica que permite realizar una evalua-
ción del estado del sistema de conducción eléctrico del corazón. Para poder evaluarlo 
se requiere la introducción y colocación de unos catéteres en contacto con las estruc-
turas cardiacas, lo que se consigue haciéndolos avanzar a través de venas y/o arterias 
de gran calibre1. 
El EEF es de gran utilidad en la evaluación de un amplio espectro de arritmias 
cardiacas. Las arritmias pueden ser consecuencia de una enfermedad cardiaca es-
tructural o no. Multitud de enfermedades son capaces de inducir la aparición de 
arritmias, existiendo una gran variedad de ellas, de las cuales unas no son relevantes 
para el pronóstico del paciente, en cambio otras, son una amenaza para su vida. 
El EEF tiene una gran utilidad diagnóstica y permite conocer el tipo y la gravedad 
dichas arritmias, el lugar del corazón donde se originan y los trastornos que produ-
cen. Gracias al importante desarrollo de las técnicas de ablación en la década de los 
noventa, ha hecho que la indicación terapéutica sea el principal objetivo del EEF. 
Otros objetivos son2:
 Estudio de síncope de causa desconocida: valorar la función sinusal, la con-
ducción aurículo-ventricular (AV) e intentar inducir taquicardias ventricu-
lares sostenidas.
ESTUDIO 
ELECTROFISIOLÓGICO 
DIAGNÓSTICO12
Fernando Martín Tomé, Mª Jesús López Sainz y 
Elena Morala Salán.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología174/ 
 Encontrar la localización y mecanismo de una arritmia conocida y deter-
minar la mejor terapia.
 Determinar la gravedad de la arritmia y si la persona está en riesgo de 
padecer episodios cardiacos futuros, especialmente muerte súbita cardiaca.
 Ver la efi cacia de un medicamento y/o terapia.
 Evaluar la necesidad de un dispositivo de estimulación (marcapasos, desfi -
brilador automático implantable, resincronización).
 Necesidad y posible efi cacia del procedimiento de ablación del sustrato res-
ponsable de la arritmia.
 Tratamiento mediante ablación de taquicardias.
12.2 Indicaciones del estudio electrofisiológico
El EEF se emplea para conocer la función del nodo sinusal, del nodo AV y del 
sistema His Purkinje. Igualmente nos ayuda a determinar las características de taqui-
cardias por reentrada, así como para mapear taquicardias focales. Una vez obtenida 
toda la información, se podrá realizar el tratamiento adecuado para la alteración del 
ritmo que se haya encontrado, bien con la ablación del sustrato de la taquicardia, 
bien con la indicación de estimulación defi nitiva con el dispositivo más adecuado.
Las principales indicaciones del EEF son2:
 Paciente con síncope de origen desconocido más :
• Historia familiar de muerte súbita.
• Cardiopatía estructural.
• Palpitaciones, presíncope.
• Electrocardiograma (ECG) anormal.
• Profesiones de riesgo.
 Taquicardias con QRS estrecho (taquicardia intranodal, mediada por vía 
oculta, fl utter y taquicardia auricular). Se considera que el EEF diagnóstico 
aislado no tiene indicación en la actualidad, por lo que la indicación de EEF 
sería para la ablación por catéter en aquellos casos en los que hay:
• Episodios frecuentes.
• Mala tolerancia clínica.
• Profesión de riesgo.
• Deseo del paciente.
 Taquicardias con QRS ancho:
• Ausencia de cardiopatía estructural.
/175 Estudio Electrofisiológico Diagnóstico
• En aquellos pacientes con DAI con descargas frecuentes.
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White:
• Todo paciente sintomático con preexcitación.
• Pacientes asintomáticos que realizan actividades de alto riesgo.
• Antecedentes familiares de muerte súbita.
 Indicaciones dudosas:
• Supervivientes de parada cardiaca sin cardiopatía estructural ni causa 
reversible.
• Síndrome de Brugada asintomático con historia familiar de muerte sú-
bita.
• Palpitaciones no aclaradas.
En general, el Holter resulta un método de valoración cuando los síntomas son 
frecuentes y, de ser esporádicos, los registros del Holter implantable aportan infor-
mación sin necesidad de EEF.
12.3 Aspectos técnicos y progresos
La fl uoroscopia es la técnica de imagen más extendida y más frecuentemente 
empleada para la introducción, manipulación y colocación de catéteres en el sistema 
cardiovascular. Aunque se emplea en todos los procedimientos de electrofi siología, se 
están haciendo considerables esfuerzos para reducir el uso de la fl uoroscopia. Esto se 
está consiguiendo en gran parte, gracias al desarrollo de los navegadores que apare-
cieron a fi nales de los años noventa. Desde entonces, su uso ha ido creciendo de for-
ma exponencial y lo que en principio, era patrimonio de centros seleccionados, hoy 
está al alcance de todos los laboratorios de electrofi siología. Recientemente, incluso 
se han publicado experiencias de estudios electrofi siológicos, ablaciones e implantes 
de dispositivos realizados con navegadores en ausencia completa de fl uoroscopia en 
pacientes seleccionados3.
12.4 Cuidados de enfermería previos al procedimiento: información, 
valoración inicial y preparación del paciente
El paciente ingresará en la unidad de hospitalización cardiológica la tarde ante-
rior al procedimiento y será recibido con tranquilidad por el personal de enfermería, 
que se presentará con nombre, apellidos y categoría profesional.
 Orientar al paciente y acompañantes en el espacio físico dando la infor-
mación imprescindible (baño, armario, timbre de llamada, luces, número 
de habitación y formas de comunicación con el exterior). Se facilitarán los 
enseres de uso personal (toallas, almohadas, mantas, útiles de higiene perso-
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología176/ 
nal, etc.). Se pondrá en conocimiento del paciente y la familia los horarios 
de información médica, normativa sobre visitas y forma de acceso a los 
servicios del hospital (religiosos, trabajador social, biblioteca, atención al 
paciente, etc.)4.
 Se realizará entrevista de enfermería, utilizando un lenguaje asequible y 
permitiendo la expresión de dudas y preocupaciones. Se averiguará los co-
nocimientos que tiene el paciente sobre el EEF. Se responderá a sus pregun-
tas de la forma más completa, sin entrar en contradicción con la informa-
ción que le ha dado el médico. Se informará también sobre la hora prevista 
de inicio del procedimiento, la duración aproximada y el tiempo probable 
de convalecencia.
 Toma de constantes vitales (frecuencia cardiaca, tensión arterial y tempera-
tura), se pesará y se tallará, quedando todo perfectamente registrado en su 
historia clínica.
 Se realizará electrocardiograma de 12 derivaciones y se pondrá monitoriza-
ción cardiaca mediante telemetría.
 Canalizado de la vía endovenosa periférica, evitando la zona de la fl exura 
del brazo y se extraerá una muestra de sangre para analítica completa.
 A partir de las 24:00 h. se dejará al paciente en ayunas y se podrá adminis-
trar, previa prescripción médica, un sedante suave por vía oral.
 A primera hora de la mañana se deberá realizar la preparación del paciente 
para el estudio electrofi siológico que incluirá5:
 Retirada de prótesis (dentadura, gafas, lentillas,etc.). Esmalte de uñas, 
maquillaje y objetos metálicos de tipo ornamental.
 Ducha con agua y jabón bactericida. Rasurado del tórax y de la zona 
femoral derecha e izquierda. El rasurado ha de hacerse teniendo en 
cuenta que los cortes y excoriaciones aumentan el riesgo de infección, 
al favorecer la proliferación de gérmenes. El propio paciente puede 
realizar la depilación, si sabe las precauciones que ha de tomar para no 
producirse lesiones y siempre que el personal de enfermería revise la 
zona posteriormente.
 Aplicación de solución antiséptica.
 Colocación de camisón quirúrgico.
 Cobertura de cabello con gorro quirúrgico.
 Registro de las constantes vitales (frecuencia cardiaca, tensión arterial y 
temperatura) antes de trasladarse al Laboratorio de Electrofi siología.
/177 Estudio Electrofisiológico Diagnóstico
12.5 Cuidados de enfermería durante el procedimiento
Cuando el paciente llegue al Laboratorio de Electrofi siología, el personal de 
enfermería del mismo le recibirá y se presentará con nombre, apellidos y categoría 
profesional.
 Verifi cación de la identidad del paciente y el tipo de procedimiento al que 
será sometido, así como la fi rma del consentimiento informado. Se verifi -
cará también que el paciente llegue en perfectas condiciones de vestuario, 
higiene corporal, rasurado, ausencia de prótesis etc. El personal de enfer-
mería deberá ir también correctamente vestido (con ropa adecuada, gorro 
quirúrgico, mascarilla quirúrgica y protección en el calzado).
 Traslado de la cama a la mesa de exploraciones accionando los frenos de 
ambas y movilizando al paciente con mecánica corporal adecuada, para 
evitar traumatismos y lesiones. Se colocará al paciente en posición decúbito 
supino almohadillando los puntos de presión6.
 Se verifi cará que la vía venosa esté permeable.
 Introducción de los datos del paciente en el polígrafo y se procederá a la 
monitorización cardiaca del electrocardiograma de superfi cie de 12 deriva-
ciones. Se hará un registro del mismo en el polígrafo. Se realizará también 
monitorización de tensión arterial no invasiva y pulsioximetría.
 La enfermera instrumentista se colocará traje plomado, protector tiroideo y 
gafas plomadas y procederá al lavado quirúrgico de las manos con solución 
antiséptica. Posteriormente, se pondrá bata y guantes estériles, y procederá 
a preparar la mesa quirúrgica y el campo estéril en el paciente.
 La mesa quirúrgica deberá incluir: paño cubremesa plastifi cado, toallas de 
celulosa para el secado de manos, bata quirúrgica, guantes quirúrgicos, sá-
bana plastifi cada con fenestro circular en zona femoral derecha e izquierda, 
bolsa de aislamiento para el intensifi cador de imagen del aparato de radios-
copia, gasas, compresas, batea con suero heparinizado, batea con anestési-
co local, agujas, jeringas, bisturí, mango para movilización de la lámpara 
quirúrgica, introductores purgados con suero fi siológico heparinizado, jun-
to con los dilatadores y las guías metálicas, catéteres diagnósticos y cables 
conectores de los catéteres al polígrafo.
 Los introductores deben ser valvulados y dado que están provistos de una co-
nexión en “Y”, pueden utilizarse para perfusión en caso necesario. La longi-
tud y el calibre de los introductores deben elegirse en función de los catéteres 
que vayan a utilizarse.
 Se preparará la piel de la zona femoral derecha e izquierda con solución 
antiséptica, procurando cuidar la intimidad del paciente en todo momento.
 La enfermera circulante junto con el personal auxiliar comprobará que el 
instrumental quirúrgico y todo el material necesario están en un lugar de fácil 
acceso, en cantidad sufi ciente y en condiciones de uso. Verifi carán que la tem-
peratura ambiental del laboratorio se mantenga entre 18º y 22º y la humedad 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología178/ 
entre 60% y 70%. Mantendrán las condiciones de esterilidad y asepsia duran-
te la intervención e informarán cualquier transgresión de las mismas6.
 Una vez preparado el campo estéril en la zona femoral, el cardiólogo procede-
rá al lavado quirúrgico de manos, colocación de la bata y los guantes estériles. 
 Éste infi ltrará con anestésico local la zona de punción y procederá a la co-
locación de los introductores mediante la técnica de Seldinguer. La vía de 
acceso utilizada con mayor frecuencia en electrofi siología es la vena femoral, 
que permite acceder al corazón a través de la vena cava inferior7. Su grueso 
calibre permite alojar varios catéteres en su interior y a su vez alcanzan con 
facilidad el ventrículo derecho, la zona de la unión AV y la aurícula derecha. 
Raramente, es necesario acceder al corazón a través de la vena cava superior 
(por ejemplo, para colocar un catéter en el seno coronario) para lo cual es pre-
ciso la punción de otras venas (antecubitales, subclavia o yugular). La arteria 
femoral se utiliza para acceder a cavidades cardiacas izquierdas a través de la 
válvula aórtica (acceso transaórtico). Excepcionalmente, se utiliza un abordaje 
epicárdico, sobre todo, para la ablación de ciertas taquicardias ventriculares7.
 La enfermera circulante deberá en este caso registrar la hora de inicio de la 
punción, el número de introductores empleados y la vena canalizada. Una 
vez colocados los introductores, el cardiólogo procederá a la introducción 
de los catéteres diagnósticos con control radiológico.
 Los catéteres se colocarán generalmente en la aurícula derecha alta, en el 
ápex del ventrículo derecho, en la zona del haz de his y en el seno coronario 
(Figura 1).
Fig.1 Posición de los catéteres diagnósticos.
/179 Estudio Electrofisiológico Diagnóstico
Los tres primeros poseen cuatro electrodos (elementos externos de metal de gran 
conductividad, generalmente de platino, que una vez colocado el catéter en posición, 
quedan en contacto directo con el miocardio). Sin embargo, el catéter del seno co-
ronario consta de 10 electrodos. En electrofi siología se recomienda no superar una 
distancia de 10 milímetros entre los electrodos, usando habitualmente catéteres con 
distancias de entre 2 y 10 mm8.
Cuando estén colocados los catéteres, la enfermera instrumentista conectará 
uno de los extremos de la alargadera al catéter y dará el otro extremo a la enfermera 
circulante que lo conectará al polígrafo. La enfermera que se encuentre en el polígra-
fo, confi gurará éste de tal manera que se empleen los dos polos distales del catéter de 
la aurícula y del ventrículo para estimulación (el más distal será el polo negativo o cá-
todo y el segundo electrodo será el polo positivo o ánodo), y los dos proximales para 
registro. En el caso de los catéteres del haz de his y del seno coronario se emplearán 
todos los electrodos para registro.
La enfermera que se encuentre en el polígrafo registrará en éste los electrogra-
mas intracavitarios de aurícula (HRA: “High Right Auricle”), haz de his distal, haz 
de his proximal, ápex de ventrículo derecho (RVA: “Right Ventricle Apex”) y seno 
coronario (CS: “Coronary Sinus”), junto con el ECG de superfi cie (Figura 2).
Fig.2 Registros intracavitarios basales.
Una vez hechos los registros, la enfermera encargada del estimulador calculará 
los umbrales de estimulación de los catéteres RVA y HRA y dejará constancia escrita 
de los mismos. Denominamos umbral de estimulación a la mínima energía requerida 
para lograr una excitación propagable del miocardio en contacto con el electrodo de 
estimulación9.
Para el cálculo de umbrales procederemos como sigue:
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología180/ 
 Selección de la duración del impulso, si ésta no es fi ja.
 Selección de una frecuencia de estimulación superior a la sinusal y que per-
mita la captura estable de la cámara estimulada.
 Estimulación de la cámara cardiaca elegida con impulsos de intensidad pro-
gresivamente decreciente. Primeramente, se seleccionará una intensidad de 
estímulo alta (3 o 4 mA.) que dé lugar a una captura constante, e iremos 
disminuyéndolade 0,1 mA. cada 5 o 6 estímulos. El umbral de estimulación 
será la intensidad más baja en la que se produzca captura continua en la 
cámara estimulada.
Una vez determinado el umbral, se programará el estimulador con una ampli-
tud de estimulación que tenga un margen de seguridad sobre el umbral de estimula-
ción mínimo (generalmente igual al doble del mismo) 9.
Posteriormente se procederá a la realización de un protocolo de estimulación 
eléctrica programada. Las formas de estimulación programada vienen condiciona-
das por las posibilidades del estimulador. No obstante, en los estudios diagnósticos se 
utilizan básicamente las que se describen a continuación:
a) Estimulación con frecuencias crecientes:
Constituye la forma más simple de estimulación, en la que las cámaras car-
diacas (aurículas o ventrículos) son estimuladas durante cierto periodo de 
tiempo con frecuencias progresivamente crecientes (superiores a la frecuen-
cia espontánea del corazón).
Fig.3 Estimulación auricular.
Cuando se realiza en la zona superior de la aurícula derecha (Figura 3), la 
estimulación con frecuencias crecientes permite:
 El estudio del automatismo sinusal mediante la determinación del 
/181 Estudio Electrofisiológico Diagnóstico
tiempo de recuperación sinusal (TRS). Se cuantifi ca al estimular la au-
rícula derecha durante un minuto, con frecuencias más rápidas que la 
sinusal intrínseca. Se interrumpe repentinamente la estimulación y se 
mide el intervalo que va del último latido auricular estimulado, hasta 
la recuperación de la onda P sinusal10. Se evalúan varias frecuencias de 
estimulación, empezando con una que es 10 o 20 latidos/minuto por 
encima de la sinusal, con incrementos de 10 o 20 latidos/minuto hasta 
llegar a la fase en la que se reduce el TRS o se alcanza una frecuencia 
alrededor de 200 latidos/minuto. 
 Estudios de la conductividad AV mediante la determinación de la fre-
cuencia de Wenckebach o la frecuencia de bloqueo AV. El papel de fi ltro 
o barrera que desempeña el nodo AV hace que los estímulos reiterados 
que llegan desde la aurícula sufran un retraso en función de la frecuen-
cia de llegada. La respuesta fi siológica a la estimulación con frecuencias 
progresivamente crecientes, es el alargamiento paulatino y progresivo 
del intervalo Aurícula-His (AH), transformándose en un bloqueo AV 
de segundo grado a partir de cierta frecuencia. Esta frecuencia crítica 
suele conocerse como punto de Wenckebach y en condiciones norma-
les, debe encontrarse por encima de 150 latidos/minuto11.
 El estudio de la conductividad anterógrada (de arriba abajo) de las vías 
accesorias determinando el ciclo de bloqueo de la vía y la existencia o 
no de conducción decremental a su través.
 La inducción e interrupción de ciertas taquicardias (taquicardias por 
reentrada nodal, taquicardias auriculares, fl utter auricular, etc.).
La aplicación de la estimulación ventricular con frecuencias crecientes (Fi-
gura 4) se utiliza para:
Fig.4 Estimulación ventricular.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología182/ 
 Estudiar la presencia y las características de la conducción ventrículo-au-
ricular (VA) mediante la determinación de la frecuencia de bloqueo VA. 
Desde el ápex del ventrículo derecho, y con frecuencias de estimulación pro-
gresivamente crecientes, en casi el 90% de los casos se produce en el nodo 
AV un bloqueo de segundo grado tipo Wenckeback. En un porcentaje pe-
queño de pacientes, la conducción VA se mantiene constante, con mínimos 
incrementos hasta frecuencias máximas, debido probablemente a un nodo 
AV hiperconductor en sentido retrógrado11. 
 Analizar la secuencia de activación auricular retrógrada, punto básico 
para el diagnóstico de la presencia de ciertas vías accesorias AV.
 El estudio de la conductividad retrógrada (de abajo a arriba) de las vías 
accesorias determinando el ciclo de bloqueo de la vía y la existencia o 
no de conducción decremental a su través.
 La inducción e interrupción de ciertas taquicardias (taquicardias ven-
triculares y taquicardias por reentrada nodal básicamente).
b) Introducción de extraestímulos:
La base de la estimulación programada consiste en la introducción de estí-
mulos acoplados, bien durante el ritmo propio del paciente (sea éste sinusal 
o una taquicardia), bien durante el ritmo estimulado. A los impulsos aco-
plados se les denomina extraestímulos, y el acoplamiento es el intervalo que 
existe entre el extraestímulo y el impulso precedente9.
La introducción de extraestímulos sobre un ciclo base en la aurícula dere-
cha se utiliza para determinar los periodos refractarios auriculares, las pro-
piedades de la conducción anterógrada por el sistema de conducción AV y 
vías accesorias, y para desencadenar taquicardias9.
La introducción sobre un ciclo base en el ventrículo se utiliza para determinar 
los periodos refractarios ventriculares, las propiedades de la conducción retró-
grada por el sistema de conducción AV y vías accesorias, y para desencadenar 
taquicardias. La estimulación se realiza habitualmente en el ápex del ventrícu-
lo derecho, pero algunas taquicardias ventriculares requieren la estimulación 
en el tracto de salida del ventrículo derecho para su desencadenamiento9.
Durante la estimulación, la enfermera encargada del polígrafo deberá re-
gistrar todo el protocolo y la enfermera circulante estará en todo momento 
al lado del paciente, controlando la tensión arterial y la pulsioximetría. Le 
explicará al paciente que es normal que sienta palpitaciones y el pulso más 
acelerado durante el protocolo de estimulación. Si se induce taquicardia 
durante el mismo, se controlarán las constantes vitales y se le preguntará si 
tiene mareo, malestar, palpitaciones, etc.
Una vez terminado el procedimiento el cardiólogo sacará los catéteres y los 
introductores femorales, comprimiendo manualmente durante 5 minutos. 
Una vez terminada la compresión, se dejará apósito hemostático no com-
presivo sobre la zona de la punción. Se realizará un registro del electrocar-
/183 Estudio Electrofisiológico Diagnóstico
diograma fi nal en el polígrafo y se hará también una impresión en papel. Se 
informará a los familiares que el procedimiento ha terminado y cuando y 
donde podrán ver al paciente.
Se efectuará el traslado de la mesa de exploraciones a la cama movilizando 
al paciente en bandeja, vigilando que los frenos de las camas estén acciona-
dos. Antes de trasladar al paciente a la unidad de hospitalización cardioló-
gica se deberán cumplimentar todos los registros de enfermería detallando 
el estado del paciente, la medicación administrada y la situación y fi jación 
de vías venosas, catéteres y apósitos. Se comprobará también que la historia 
clínica esté completa.
12.6 Posibles complicaciones
Pese a la complejidad de los EEF, la morbi-mortalidad asociada a la técnica es 
extremadamente baja, pero, por desgracia, no nula12. 
12.6.1. Complicaciones de los accesos vasculares:
Las agresiones a venas y arterias ocasionan, proporcionalmente, el mayor núme-
ro de complicaciones12. 
12.6.1.1. Complicaciones del acceso femoral7
 Hematoma: Es una colección de sangre en los tejidos blandos del muslo.
 Hemorragia retroperitoneal: Se produce por la punción de la arteria por encima 
del ligamento inguinal, permitiendo que si se produce sangrado éste se extienda 
en el espacio retroperitoneal. 
 Pseudoaneurisma: Se produce si un hematoma está en continuidad con la luz 
de la arteria. 
 Fístula arteriovenosa. Se produce por la comunicación secundaria a la punción 
de la arteria y la vena. 
 Trombosis arterial: Es una complicación poco frecuente, que se relaciona con 
punciones de la arteria femoral superfi cial.
 Infección. Es una complicación rara.
 Neuropatía: Es muy poco frecuente y está relacionada con la presencia de gran-
des hematomas que comprimen el nervio.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología184/ 
12.6.1.2. Complicaciones del acceso por vena subclavia o vena yugular12:
 Punción inadvertidade la arteria subclavia: Puede ser problemática, especial-
mente si el paciente va a recibir anticoagulantes para realizar un abordaje arte-
rial retrógrado, dada la difi cultad de comprimir dicho vaso.
 Neumotórax: Es la complicación más característica.
12.6.1.3. Complicaciones del acceso por vena antecubital
 Hemorragia.
 Hematoma.
 Infección.
 Lesiones nerviosas: por punción directa en nervio o compresión de un hematoma.
12.6.1.4. Complicaciones del acceso transeptal7
 Derrame pericárdico: Puede ocurrir por punción de las paredes cardiacas (gene-
ralmente la aurícula derecha o la izquierda). 
 Punción aórtica: Se produce al realizar una punción muy anterior. 
 Tromboembolismo: La formación de trombos en la aurícula izquierda puede 
dar lugar a embolias sistémicas, generalmente a las arterias cerebrales. 
 Síndrome coronario agudo: Es poco frecuente. Se trata generalmente de eleva-
ciones transitorias del segmento ST, que no suelen originar daño miocárdico y 
que se ponen en relación con embolismo aéreo. 
12.6.1.5. Complicaciones del acceso epicárdico7
 Sangrado en pericardio: Es frecuente y generalmente autolimitado. 
 Sangrado abdominal: Es excepcional.
 Pericarditis tras el procedimiento.
12.6.2. Complicaciones Cardiacas12
 Taponamiento Cardiaco: La manipulación inadecuada o violenta de los catéte-
res dentro de las cavidades cardiacas pueden producir perforación, siendo ésta, 
probablemente, la complicación más temida de los procedimientos de ablación, 
ya que sin un tratamiento rápido y oportuno, puede ser mortal en un corto 
periodo de tiempo. La presencia de dolor torácico, disnea, taquicardia o hipo-
tensión arterial deben alertarnos, y obligan a descartar la existencia de un tapo-
namiento cardiaco. Es frecuente y generalmente autolimitado. 
/185 Estudio Electrofisiológico Diagnóstico
 Lesiones valvulares: La manipulación de catéteres puede ocasionar lesiones 
en las estructuras valvulares y condicionar especialmente, la aparición de in-
sufi ciencia aórtica, mitral y tricuspídea, cuya trascendencia clínica parece ser 
reducida. 
 Alteraciones coronarias. Las arterias coronarias también pueden lesionarse por 
manipulación indebida del catéter en su interior.
 Arritmias: La inducción de arritmias es uno de los objetivos del estudio elec-
trofi siológico, por lo que no puede considerarse una complicación del mismo. 
No obstante, a veces se producen arritmias no deseadas, que interfi eren con la 
marcha del EEF. 
12.6.3. Complicaciones Embólicas12
 Embolia sistémica: Puede aparecer tras los EEF que incluyen la cateterización 
de las cavidades izquierdas del corazón.
 Embolia pulmonar: Secundaria a fenómenos de trombosis venosa profunda, si 
bien son infrecuentes.
12.7 Cuidados de enfermería posteriores al procedimiento
Cuando el paciente llegue a la unidad de hospitalización cardiológica, la enfer-
mera responsable lo recibirá y verifi cará que la historia clínica corresponde con él y 
que ésta trae el informe médico y de enfermería.
Se tomarán las constantes vitales (frecuencia cardiaca, tensión arterial y tempe-
ratura) y se anotarán en los registros de enfermería.
Se hará entrevista de enfermería e inspección visual para ver la coloración de la 
piel y las mucosas, existencia de apósitos, vías venosas, etc. Se explicará al paciente 
que debe permanecer en reposo en cama durante 6 horas.
Se realizará electrocardiograma de 12 derivaciones y monitorización cardiaca 
mediante telemetría.
Se cambiará ropa de cama con el paciente encamado y se pondrá camisón lim-
pio abierto por detrás.
Se le dejará en ayunas durante 2 horas y posteriormente se reanudará su dieta. 
Esa noche se podrá administrar, previa prescripción médica, un sedante suave por 
vía oral. A la mañana siguiente, el paciente podrá ser dado de alta. Previamente se 
realizará electrocardiograma de control, se retirará la telemetría, la vía venosa peri-
férica y se dará al paciente informe de alta de enfermería.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología186/ 
12.8 Educación sanitaria. Recomendaciones al alta
Las recomendaciones al alta son acciones cuidadoras que debe de llevar a cabo 
el paciente/cuidador que permiten la continuidad del cuidado enfermero después 
del alta hospitalaria. 
Una vez en el domicilio, el paciente deberá guardar reposo relativo no pudiendo 
realizar ejercicios físicos violentos tales como correr, saltar, levantar peso, etc. No 
deberá conducir hasta pasadas 48 horas de haberse realizado el EEF.
Deberá vigilar la zona de la punción. En caso de apreciar sangrado, deberá 
comprimir con la mano sobre dicha zona durante 15 minutos. Si tras realizar este 
procedimiento la hemorragia no cesara, seguirá manteniendo la compresión y acu-
dirá al centro sanitario más cercano.
Será importante mantener el sitio de la punción limpio y seco. Deberá lavar la 
zona con agua y jabón, secándola bien y colocando posteriormente un apósito limpio.
Deberá acudir al servicio de urgencias si presenta:
 Fiebre y / o escalofríos.
 Aumento del dolor, enrojecimiento, hinchazón, sangrado u otra secreción 
del sitio de inserción.
 Frialdad, entumecimiento y / u hormigueo, u otros cambios en la extremi-
dad afectada.
 Dolor en el pecho, presión, náuseas y/o vómitos, sudoración abundante, 
mareos y/o desmayos.
Objetivos del Estudio Electrofi siológico
Estudio de síncope de causa descono-
cida: valorar la función sinusal, la con-
ducción AV, intentar inducir taquicar-
dias ventriculares sostenidas.
Encontrar la localización y mecanismo de 
una arritmia conocida y determinar la me-
jor terapia.
Determinar la gravedad de la arrit-
mia y si la persona está en riesgo de 
padecer episodios cardiacos futuros, 
especialmente muerte súbita cardiaca.
Evaluar la necesidad de un dispositivo de 
estimulación (marcapasos, DAI, resincro-
nización).
Ver la efi cacia de un medicamento 
y/o terapia.
Tratamiento mediante ablación de taqui-
cardias.
Necesidad y posible efi cacia de proce-
dimiento de ablación del sustrato res-
ponsable de la arritmia.
Establecer un protocolo de actuación de 
enfermería con unos cuidados durante 
todo el proceso encaminados a alcanzar el 
bienestar del paciente.
/187 Estudio Electrofisiológico Diagnóstico
Indicaciones del Estudio Electrofi siológico
Paciente con síncope de origen 
desconocido más:
 Historia familiar de muerte súbita.
 Cardiopatía estructural.
 Palpitaciones presíncope.
 ECG anormal.
 Profesiones de riesgo.
Taquicardias con QRS ancho
 Ausencia de cardiopatía estructural.
 En aquellos pacientes con DAI con 
descargas frecuentes.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
 Todo paciente sintomático con preex-
citación.
 Pacientes asintomáticos que realizan 
actividades de alto riesgo.
 Antecedentes familiares de muerte sú-
bita.
Taquicardias con QRS estrecho 
(TIN, mediada por vía oculta, 
fl utter y taquicardia auricular)
Se considera que el EEF diagnóstico 
aislado no tiene indicación en la ac-
tualidad por lo que la indicación de 
EEF sería para la ablación por caté-
ter en aquellos casos en los que hay:
 Episodios frecuentes.
 Mala tolerancia clínica.
 Profesión de riesgo.
 Deseo del paciente.
Indicaciones dudosas
 Supervivientes de parada sin cardio-
patía estructural ni causa reversible.
 Síndrome de Brugada asintomático 
con historia familiar de muerte súbita.
 Palpitaciones no aclaradas.
 El Holter resulta un método de valor 
cuando los síntomas son frecuentes y, 
de ser esporádicos, el Holter implan-
table aporta información sin necesi-
dad de EEF.
Complicaciones
 Complicaciones del acceso femoral:
• Hematoma.
• Hemorragia retroperitoneal.
• Pseudoaneurisma.
• Fístula arteriovenosa.
• Trombosis arterial.
• Infección.
• Neuropatía.
 Complicaciones del acceso por 
vena subclavia o vena yugular:
• Punción inadvertida de arteria 
subclavia.
• Neumotórax.
 Complicaciones del acceso por 
vena antecubital:
• Hemorragia.
• Hematoma.
• Infección.
• Lesiones nerviosas.
 Complicaciones del acceso transeptal:
• Derrame pericárdico.
• Punciónaórtica.
• Tromboembolismo.
• Síndrome coronario agudo.
 Complicaciones del acceso epicárdico:
• Sangrado en pericardio.
• Sangrado abdominal.
• Pericarditis.
 Complicaciones cardiacas: 
• Taponamiento Cardiaco.
• Lesiones valvulares.
• Alteraciones coronarias.
• Arritmias.
 Complicaciones embólicas:
• Embolia sistémica.
• Embolia pulmonar.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología188/ 
12.9 Bibliografía
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13.1 Introducción
La cardioversión es una técnica ampliamente difundida para restaurar el rítmo 
sinusal, debido a su eficacia y seguridad tomando las precauciones necesarias. Sin 
embargo, no está exenta de complicaciones, que justifican una adecuada preparación 
del personal de enfermería que va a tomar parte en su ejecución. 
El objetivo de este capítulo, es dar a conocer a los profesionales de enfermería, 
las particularidades de esta técnica habitual en nuestro trabajo diario.
En líneas generales, la cardioversión es un método utilizado para revertir un 
rítmo cardiaco anormal y rápido, a ritmo sinusal (RS). En función del mecanismo 
utilizado para llevarla a cabo, se pueden establecer dos tipos de cardioversión:
 Cardioversión farmacológica (CVF): con medicamentos antiarrítmicos. 
 Cardioversión eléctrica (CVE): mediante una descarga eléctrica.
Cardioversión farmacológica 
La CVF es el tratamiento de primera elección en algunas arritmias. En ocasio-
nes, los fármacos antiarrítmicos pueden restablecer por sí solos el ritmo sinusal, sin 
necesidad de realizar una CVE. 
CARDIOVERSIÓN13
Mª Montserrat Seoane Bello.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología192/ 
Cardioversión eléctrica 
Según la forma de aplicación de la descarga eléctrica podemos diferenciar: 
 CVE interna o intracardiaca. La electricidad se suministra de forma 
directa en el corazón. Este tipo de cardioversión se puede realizar de dife-
rentes formas:
• A través de un dispositivo implantado para el tratamiento de arritmias 
(DAI).
• Durante una cirugía cardiaca. 
• Mediante un estudio electrofisiológico (EEF).
Actualmente, gracias a la alta eficacia de los desfibriladores bifásicos, la 
utilización de la CVE interna ha disminuido notablemente, con excepción 
de los pacientes portadores de DAI.
 CVE externa o transtorácica (CVE). La corriente eléctrica es adminis-
trada a través de la pared del tórax, por medio de palas o electrodos adhe-
sivos (parches). Hoy en día, es el método estándar de CVE, por lo tanto, en 
el que nos centraremos a lo largo de este capítulo. 
13.2 Indicaciones y contraindicaciones
13.2.1. Indicaciones
 De forma urgente. Cuando existe un ritmo que amenaza la vida del paciente, 
produciendo inestabilidad hemodinámica.
Si además, la frecuencia ventricular que acompaña a la arritmia a cardiovertir 
es superior a 150 latidos por minuto, la American Heart Association (AHA) re-
comienda la cardioversión inmediata en:
• Taquicardia supraventricular mal tolerada por el paciente. Esta arritmia 
cuando es bien tolerada revierte frecuentemente con maniobras vagales. 
Si la arritmia es mal tolerada y se acompaña de signos de deterioro hemo-
dinámico, se debe interrumpir mediante la administración de adenosina 
intravenosa (CVF de elección) o bien mediante CVE1.
• Taquicardia ventricular con pulso que provoque deterioro hemodinámico. 
• Fibrilación auricular con frecuencia ventricular rápida e irregular que cause 
trastorno hemodinámico.
 De forma programada o electiva. La CVE puede demorarse en el tiem-
po si no existe compromiso vital. La finalidad es restaurar el RS y mejorar la 
función cardiaca. La CVE programada es un procedimiento seguro y efectivo, 
para restaurar el ritmo sinusal en pacientes preparados adecuadamente2. Las 
arritmias más frecuentemente tratadas son:
/193 Cardioversión
• Flutter auricular persistente (el tratamiento de elección sería la ablación).
• Fibrilación auricular (FA): la CVE permite la reversión a ritmo sinusal con 
una frecuencia superior a la de los fármacos antiarrítmicos aislados o com-
binados. Se realiza en pacientes con FA persistente sintomáticos o bien con 
FA de reciente aparición para acelerar el paso a ritmo sinusal.
El procedimiento de la CVE es igual, tanto si se realiza de forma urgente como 
de forma programada.
13.2.2. Contraindicaciones
 Taquicardias de inicio y fin espontáneos, que no produzcan inestabilidad hemo-
dinámica.
 FA con múltiples recurrencias tras varias cardioversiones, a pesar de tratamien-
tos farmacológicos profilácticos.
 FA crónica de más de 2 años de evolución.
 Presencia de intoxicación digitálica (puesto que la arritmia puede degenerar en 
asistolia o taquicardia ventricular).
 Desequilibrio electrolítico (contraindicación relativa). Presencia de hipopotase-mia (por el riesgo de inducir arritmias).
13.3 Aspectos técnicos y progresos
13.3.1. Mecanismo de actuación 
La cardioversión sigue el mismo 
principio que la desfibrilación, sólo que 
el aparato (figura 1) incorpora el análi-
sis del ritmo del paciente e identifica el 
complejo QRS del electrocardiograma, 
principalmente la onda R.
 Consiste en la aplicación de 
una descarga de corriente eléc-
trica continua en el tórax del 
paciente, de muy alta energía 
y breve duración, con la fina-
lidad de interrumpir una acti-
vidad eléctrica anormal. Esta 
descarga se administra de for-
ma SINCRONIZADA con 
la onda R (durante la sísto-
le). El objetivo es evitar que la Figura 1. Desfibrilador.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología194/ 
descarga coincida con la repolarización ventricular (onda T) que puede 
causar una Fibrilación o Taquicardia ventricular.
 No se debe confundir la CVE con la DESFIBRILACIÓN, que consiste 
en el paso de una corriente eléctrica continua NO SINCRONIZADA con 
ninguna onda del ECG, ya que no existe un ritmo organizado.
13.3.2. CVE electiva ambulatoria en la FA. Consideraciones especiales
Una de las técnicas que se realiza con mayor frecuencia en el laboratorio de electro-
fisiología es la CVE electiva ambulatoria en pacientes con FA persistente. La evidencia 
científica actual avala la CVE ambulatoria en la FA como una técnica segura y eficaz3.
Se puede realizar de 
forma ambulatoria en 
pacientes hemodinámica-
mente estables, que no ten-
gan una cardiopatía grave 
subyacente. Es preciso rea-
lizar una monitorización 
de ECG y hemodinámica, 
durante al menos 3 horas 
después del procedimien-
to, antes que el paciente 
abandone el hospital4. 
El riesgo de accidente 
cerebro vascular (ACV) por 
embolismo es muy similar 
en la FA y el flutter, por lo 
que la tromboprofilaxis se 
aplica igual en ambos casos.
Para reducir este ries-
go, es obligatoria la anti-
coagulación adecuada 3 
semanas antes de una CVE 
programada (en la FA de 
más de 48 horas o de du-
ración desconocida). Poste-
riormente, el tratamiento debe continuarse durante un mínimo de 4 semanas, debido al 
riesgo de tromboembolia tras el procedimiento (figura 2). En pacientes con factores de 
riesgo de ACV o recurrencia de FA, el tratamiento con anticoagulante debe continuarse 
durante toda la vida (independientemente que mantenga aparentemente el RS).
La realización de un ecocardiograma transesofágico (ETE) puede descartar la 
existencia de trombos intracardiacos, siendo útil en aquellos casos en los que existe 
dificultad para conseguir adecuados niveles de anticoagulación o se desconoce si se ha 
conseguido.
Figura 2. Tromboprofilaxis en la FA.
/195 Cardioversión
13.3.3. Eficacia de la CVE en la FA
La probabilidad de éxito de la CVE es variable y oscila entre el 67-94 %. Exis-
ten una serie de factores que modifican estas probabilidades de éxito. Estos factores 
pueden resumirse en factores derivados de la técnica e individuales de cada individuo 
a tratar.
1. Factores derivados de la técnica
La aplicación de una técnica correcta aumenta el porcentaje de éxito de la 
CVE.
1.1 Según los electrodos (posición, tamaño y material).
 Posición: Actualmente se utilizan dos posiciones para la colocación 
de los electrodos: anterolateral/anteroposterior (figura 3).
Figura 3. Posición parches de desfibrilación.
Algunos estudios avalan la posición anteroposterior como más 
efectiva en la FA. Sin embargo, la mayoría han sido incapaces de 
demostrar una ventaja clara, por lo que se admiten ambas posicio-
nes. Otros estudios, sugieren que usando un desfibrilador bifásico5, 
no tendría tanta relevancia la posición de los electrodos respecto a 
la eficacia de la CVE. En algunos pacientes, puede ser efectiva sólo 
una de las posiciones. Si las descargas iniciales no son capaces de 
revertir la arritmia, los electrodos deben ser recolocados en la po-
sición alternativa, para repetir el intento de CVE6. En las mujeres 
se deben evitar colocar los parches/palas sobre el tejido mamario.
 Tamaño: El tamaño óptimo de los electrodos es de 8 a 12 cm.
 Material: Palas/electrodos autoadhesivos.
En las últimas guías del ERC 2010, se recomienda la utilización 
de electrodos autoadhesivos frente a las palas, reportan mayores 
ventajas prácticas y son descritas como más seguras y eficaces. La 
AHA señala que en los desfibriladores bifásicos, ambas alternati-
vas son válidas. Sin embargo, en el caso de la CVE de la FA con 
desfibrilador monofásico, recomienda el uso de los parches sobre 
las palas7.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología196/ 
1.2 Forma de onda de energía utilizada: Bifásica / Monofásica.
Se recomienda el uso de desfibriladores externos bifásicos en 
la CVE electiva de la FA, ofrecen un mayor porcentaje de éxito tras la 
primera descarga, menores requerimientos energéticos y, por lo tanto, 
menor riesgo y severidad en las quemaduras cutáneas.
1.3 Cantidad de energía suministrada: Dependerá de la arritmia a 
tratar y del tipo de onda de energía empleada (figura 4).
ARRITMIA MONOFÁSICO BIFÁSICO
FA 200 120 a 150
FLUTTER/ TPSV 100 70-120
TV CON PULSO 200 120-150
Figura 4. Energías iniciales recomendadas.
Según las recomendaciones del ERC 2010, con un desfibrilador bifá-
sico en la FA se recomienda una energía inicial de 120 a 150 Julios. Si 
tras la primera descarga la arritmia no revierte, se irá aumentando la 
energía de forma progresiva.
1.4 Voltaje de los condensadores.
2. Factores individuales de cada individuo a tratar
2.1 Impedancia transtorácica: Resistencia al paso de la corriente que 
ofrece el tórax. 
La densidad de corriente que llega efectivamente al miocardio, es in-
versamente proporcional a la impedancia de los tejidos que se inter-
ponen entre el músculo cardiaco y los electrodos. La probabilidad de 
éxito de la CVE disminuye con una alta impedancia y una baja energía 
(impedancia media: 70-80 ohmios en adultos). La impedancia torácica 
es variable en función de:
 Tamaño y composición de los electrodos. 
 Contacto entre los electrodos y la piel. 
 Presión de los electrodos contra el cuerpo: en caso de utilizar palas, 
hay que aplicarlas fuertemente contra el tórax. 
 Rasurado de vello: el vello empobrece el contacto de los electrodos 
con la piel y posibilita que quede aire atrapado, favoreciendo la 
formación de arcos voltaicos y quemaduras.
 Las palas sin gel, aumentan la impedancia y por lo tanto, reducen 
las probabilidades de éxito, además de producir quemaduras im-
portantes. Un exceso de gel, puede extenderse entre las palas favo-
reciendo la formación de arcos voltaicos. En su lugar, se deben uti-
lizar placas desechables de gel con las palas metálicas tradicionales 
o bien electrodos autoadhesivos que llevan el gel incorporado. 
/197 Cardioversión
 Distancia entre los electrodos.
 Superficie corporal: a mayor superficie corporal m ayor impedancia.
 Fase del ciclo respiratorio. Es recomendable suministrar la descar-
ga al final de la espiración, ya que hay menor cantidad de tejido 
pulmonar entre la pared costal y corazón y por lo tanto, menor 
impedancia.
 Número de descargas administradas y tiempo entre ellas.
2.2 Estado clínico general del paciente: Enfermedad cardiaca de 
base, presencia de cardiopatía estructural, etc.
2.3 Tipo de Arritmia.
2.4 Duración de la arritmia: La duración es un predictor adverso de 
la eficacia, aunque en la práctica diaria no se manejan periodos largos 
de tiempo, el porcentaje de éxito es del 90 % cuando la FA lleva ins-
taurada menos de 1 año, respecto a un 50% cuando ha estado presente 
durante más de 5 años.
13.3.4. A tener en cuenta
 En pacientes portadores de marcapasos permanentes o DAI, la descarga eléc-
trica puede dañar el generador, el sistema de conducción o el tejido miocárdico 
causando una disfunción del dispositivo. El extremo del electrodo tiene que es-
tar, al menos, a 8-12 cm del generador del marcapasos o DAI y se recomienda 
la posición anteroposterior. La primera descargadebe realizarse con la mínima 
cantidad de energía recomendada (dependerá de la arritmia a tratar). Las des-
cargas bifásicas son preferibles porque requieren menor energía. En los pacien-
tes portadores de DAI es recomendable además la desactivación de las terapias 
antes de la descarga, siempre que se pueda. Después de la CVE, los dispositivos 
deben ser interrogados y evaluados para asegurar su buen funcionamiento4.
 Los parches transdérmicos pueden empobrecer el contacto con la superficie cu-
tánea, favoreciendo la formación de arcos voltaicos y quemaduras, si colocamos 
el electrodo o la pala encima del parche durante la descarga. Se recomienda 
retirarlos y limpiar bien la piel antes de aplicarla6.
 Antiarrítmicos: se suelen pautar fármacos antiarrítmicos 24-48 horas antes del 
procedimiento para evitar la recurrencia precoz de la FA, pudiendo llegar a res-
tablecer por si solos el RS. Estos fármacos pueden aumentar las probabilidades 
de éxito de la CVE y reducir la energía necesaria.
Recursos Materiales y humanos
 Recursos humanos: 2 enfermeros/as, 1 cardiólogo, 1 auxiliar de enfermería. 
 Recursos materiales:
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología198/ 
1. Material para monitorización del paciente.
• Desfibrilador (de elección bifásico), con pulsioxímetro, tensiómetro y 
registro electrocardiográfico de 12 derivaciones. 
• Palas autoadhesivas desechables/ palas tradicionales.
• Electrodos con gel para registro del ECG. 
2. Fármacos y material para administración I.V:
• Equipo para canalización de vía intravenosa.
• Fármacos: Variable según protocolo de la unidad:
o Sedantes (Benzodiacepinas): Midazolam (acción ultra corta, vida 
media<5 horas, dosis: 0,1 mg/kg I.V). Diazepam (acción larga, 
vida media>40 horas, dosis: 0,2-0,5 mg/kg I.V). Flumazenilo (an-
tagonista competitivo de las benzodiacepinas, dosis: 0,3 mg I.V 
c/30 sg, hasta un máximo de 2 mg).
o Etomidato: Dosis 0,3 mg/Kg IV. 
o Propofol: Dosis 0,5-1 mg/Kg en inyección lenta.
o Analgésicos opiáceos: Morfina (dosis: 0,1-0,15 mg/kg I.V). Fenta-
nilo (dosis: 0,05-0,1 mg IV (1-2 ml). Naloxona (antagonista puro, 
dosis: 0,2-0, 4 mg I.V c/2-3 min. según respuesta).
• Suero fisiológico al 0,9 % para mantener la permeabilidad de la vía 
venosa.
• Crema para quemaduras (sulfadiazina de plata). 
3. Carro de paradas, prestando especial atención a :
• Kit de intubación (laringoscopio, tubo endotraqueal de varios calibres, 
fiador, etc).
• Bolsa balón autohinchable (Ambú®).
• Cánulas de Guedel de diferentes tamaños.
• Toma de aspiración (comprobación de vacío, cánulas para aspiración, etc.).
• Material para la administración de oxigenoterapia: toma de oxígeno, 
mascarilla con reservorio/mascarilla efecto ventury, gafas nasales.
13.4 Cuidados de enfermería previos al procedimiento: información, 
valoración inicial y preparación del paciente
 Recepción del paciente en la sala de espera. 
 Valorar su nivel de conocimientos previos sobre el procedimiento, comprobando 
su comprensión acerca del mismo. 
/199 Cardioversión
 Fomentar que exprese sus dudas para intentar resolverlas. Todo esto contribuye 
a mejorar su comprensión sobre el procedimiento, favoreciendo:
• La disminución de la ansiedad.
• Una relación de confianza entre el profesional y el paciente.
• Una mayor colaboración por su parte.
 Comprobar que dispone de consentimiento informado firmado. 
 Registrar las constantes vitales basales.
 Confirmar la persistencia de la arritmia a tratar, mediante un registro del ECG 
de 12 derivaciones, o bien con una tira de ritmo.
 Analítica reciente, con bioquímica e INR (debe estar entre 2 y 3) y comprobar la 
adecuada anticoagulación en las semanas previas al procedimiento. 
 Debe estar en ayunas, al menos 6 horas.
 Canalizar vía venosa.
 Retirar las prótesis (especial atención a prótesis dentales), maquillaje (esmalte de 
uñas), así como los objetos metálicos (joyas, relojes, etc.). Estos últimos podrían 
ocasionar quemaduras.
 Revisión de posibles alergias (medicamentosas y a alimentos).
 Pesar al paciente para el cálculo adecuado de las dosis farmacológicas.
13.5 Cuidados de enfermería durante la cardioversión
La preparación del paciente para CVE es fácil de realizar, pero la práctica de la 
técnica debe llevarla a cabo un profesional formado y preparado adecuadamente, y 
siempre con un médico presente.
Cuidados:
 Colocar al paciente en decúbito supino y desnudo de cintura para arriba.
 Explicarle que se va a dormir y sensaciones que pueda tener.
 Comprobar la permeabilidad del acceso venoso y mantener la vía con una 
perfusión de suero fisiológico al 0,9%.
 Monitorizar al paciente con el monitor-desfibrilador, seleccionando la deri-
vación electrocardiográfica que muestre la onda R de mayor amplitud (ma-
yor voltaje), que permita detectar correctamente al desfibrilador de forma 
SINC (sincronizado).
 Constatar la persistencia de la arritmia.
 Activar el modo SINC y comprobar que el monitor detecta correcta-
mente todos los latidos del paciente (flecha sobre el QRS). En caso de duda 
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología200/ 
o ausencia de detección, cambiar la derivación, y/o el voltaje o incluso, 
cambiar la posición de los electrodos cutáneos.
 Registrar los signos vitales: TA, FC y saturación de oxígeno durante todo 
el procedimiento, es esencial la monitorización continua del paciente, para 
detectar de forma precoz posibles complicaciones. 
 En pacientes portadores de MP o DAI tener en cuenta las recomendaciones 
del apartado 13.3.4.
 Colocar los electrodos autoadhesivos desechables conectados al desfibrila-
dor en cualquiera de las posiciones descritas anteriormente.
 Administrar oxígeno con mascarilla al 50% unos segundos antes de sedarlo, 
para aumentar la oxigenación de la sangre.
 Bajar la cabecera de la cama y retirar la almohadilla, para favorecer las 
maniobras de ventilación.
 El choque externo es doloroso y desagradable, por lo que bajo indicación 
médica (o según el protocolo de la unidad) se iniciará la sedación. 
 Antes de administrar la descarga:
• Comprobar que el paciente está perfectamente sedado.
• Elegir la energía de descarga (según arritmia a tratar).
• Revisar modo SINC SIEMPRE (última comprobación).
• Apretar el botón de carga.
• Avisar de la descarga y comprobar que el área alrededor del pa-
ciente está despejada y que nadie está en contacto con él. 
• Interrumpir la administración de oxígeno momentáneamente durante 
el choque, alejándolo al menos un metro del pecho del paciente.
 Administrar la descarga con la energía seleccionada (apretando el botón en el 
monitor o simultáneamente en ambas palas), en caso de usar palas presionar-
las fuertemente sobre el tórax y si es posible, realizarla durante la espiración. 
 Tras la administración de la descarga: comprobar el ritmo del paciente.
 Si la arritmia persiste, se repite a máxima energía, hasta un máximo de tres 
descargas, separadas por un tiempo de 2-3 minutos.
13.5.1 Posibles complicaciones
La tasa de complicaciones es inferior al 5%. La mayoría de las complicaciones 
son autolimitadas, como por ejemplo, cambios transitorios en el ECG (segmento ST 
y cambios en la onda T) o relativamente benignas (quemaduras superficiales). Sin 
embargo, pueden existir complicaciones graves que amenacen la vida del paciente 
tales como: arritmias (especialmente en casos de intoxicación digitálica, hipopotase-
mia o sincronización inadecuada), bradicardias extremas, tromboembolismos, ede-
/201 Cardioversión
ma pulmonar, necrosis miocárdica y riesgos propios de la sedación/anestesia (hipo-
tensión, hipoxemia, etc.).
La incidencia de tromboembolismo varía, pero existe un mínimo riesgo (menos 
del 1%) de producir embolia a pesar de tomar todas las precauciones pertinentes8.
Tras una CVE es frecuente la aparición de quemaduras cutáneas (20-25%). Su 
aparición se relaciona con una técnica inadecuada9. El riesgo de quemaduras es me-
nor con el uso de desfibriladores bifásicosy palas geladas10. El uso profiláctico de una 
crema de esteroides o ibuprofeno tópico previo a la CVE, puede reducir la severidad 
y la incidencia de las quemaduras11.
13.5.2 Cuidados de enfermería posteriores a la cardioversión
 Valorar las constantes vitales, respiración y presencia de arritmias hasta que el 
paciente se recupere totalmente.
 La asistencia de la ventilación continuará hasta observar que despierta y respira 
adecuadamente.
 Vigilar el nivel de conciencia tras la sedación y detectar posibles reacciones adversas.
 Realizar un ECG para registrar el ritmo cardiaco.
 Tratamiento de las quemaduras cutáneas si las hubiera, aplicando la crema de 
sulfadiazina de plata.
 Si el paciente es portador de MP o DAI: interrogar y reprogramar.
 Registrar todo el procedimiento en los registros de enfermería de la unidad. Una 
vez decidida el alta, retirar oxigenoterapia, vía periférica y monitorización.
 Comprobar los conocimientos del paciente sobre el tratamiento y las recomen-
daciones a seguir al alta hospitalaria.
13.5.3 Educación sanitaria. Recomendaciones al alta
 El procedimiento se ha realizado bajo sedación profunda, por lo que no debe 
conducir vehículos o manejar maquinaria potencialmente peligrosa, al menos 
durante las seis horas posteriores a su finalización. 
 Como la arritmia puede reaparecer, el paciente debe evitar las causas que la 
puedan precipitar, como la ingesta de alcohol o excitantes (café, tabaco, té, etc.), 
se le recomendará que evite su consumo. 
 Reforzar la importancia en la toma de anticoagulantes durante el tiempo prescrito. 
Y debe continuar con el mismo tratamiento hasta la consulta con su cardiólogo.
 Si se han producido quemaduras, deberá aplicarse una crema emoliente o cre-
ma para quemaduras, como la sulfadiazina argéntica. Las molestias pueden du-
rar 2 ó 3 días y suelen ser leves.
 Debe acudir a su cardiólogo para revisión.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología202/ 
RESUMEN
 Método utilizado para revertir un ritmo cardiaco anormal a ritmo sinusal. La cardio-
versión se puede realizar con fármacos (CVF) o bien mediante una descarga eléctri-
ca (CVE). La CVE externa o transtorácica es actualmente el método estándar.
 Mecanismo de actuación. Aplicación de una descarga de corriente continua en 
el tórax del paciente, capaz de interrumpir una actividad eléctrica anormal. Esta 
descarga se administra de forma SINCRONIZADA con la onda R (durante la 
sístole). Objetivo: evitar que la descarga coincida con la repolarización ventricular 
(onda T) pudiendo causar una fi brilación o taquicardia ventricular.
 Tipos de CVE según la urgencia de la demanda: CVE Urgente/CVE programada 
o electiva.
 CVE electiva ambulatoria de la FA: Es uno de los procedimientos que se realiza 
con mayor frecuencia en el laboratorio de EEF.
Recomendaciones técnicas Factores individuales a tener en cuenta
 Material: palas/electrodos autoad-
hesivos.
 Posición: Son válidas las posiciones 
anterolateral / anteroposterior.
 Tamaño de las palas: de 8 a 12 cm.
 Forma de onda de energía utili-
zada: Bifásica.
 Cantidad de energía suminis-
trada: 
Impedancia transtorácica. 
• Mejorar el contacto de los electrodos 
contra la piel: 
o Presionar las palas fuertemente 
contra el tórax.
o Considerar el rasurado del vello.
o Utilizar gel conductor.
o Suministrar la descarga al fi nal 
de la espiración. 
Estado clínico general del paciente.
Duración de la arritmia: CRONICI-
DAD.
Tipo de Arritmia.
Onda Bifásica
E. inicial 120 a 150 J
Descargas
siguientes
Aplicar la energía de 
forma progresiva.
Puntos a recordar:
 Pacientes portadores de marcapasos /DAI: requieren precauciones especiales.
 Considerar tromboprofi laxis pre y post cardioversión. INR debe estar entre 
2 y 3.
 Intoxicación digitálica.- Contraindicación absoluta para realizar una CVE.
 Sedar adecuadamente al paciente antes de la CVE. La descarga eléctrica es 
dolorosa.
 Activar la opción sincrónica (modo SINC) SIEMPRE, antes de la CVE.
 Las quemaduras se relacionan con la aplicación de una mala técnica. Son 
prevenibles y por lo tanto, evitables.
/203 Cardioversión
13.6 Bibliografía
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14.1 Introducción
La cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte en el mundo. Un 60% de las 
muertes por enfermedad coronaria debutan de forma súbita. La fibrilación ventricular 
(FV) es la arritmia responsable en casi el 85% de los paros cardiacos1. La desfibrilación es 
el único tratamiento efectivo en el caso de una fibrilación ventricular o de una taquicardia 
ventricular sin pulso (TVSP). En éste capítulo vamos a abordar los aspectos teórico-técni-
cos y los materiales necesarios para la desfibrilación de arritmias ventriculares malignas. 
14.2 Indicaciones y fundamentos de la desfibrilación
La desfibrilación es el tratamiento eléctrico de la fibrilación ventricular y de la 
taquicardia ventricular sin pulso. Consiste en transmitir una cantidad de corriente 
eléctrica de suficiente magnitud a través del músculo cardiaco, en situación eléctrica 
y mecánica caótica, con el objetivo de despolarizar simultáneamente una masa críti-
ca del mismo y conseguir, que el nodo sinusal reasuma el control del ritmo cardiaco; 
es decir, con actividad eléctrica organizada y presencia de pulso1.Se define desfibrilación exitosa2 como “la ausencia de FV o TVSP a los cinco se-
gundos de administrar la descarga eléctrica”. El objetivo final es la recuperación de 
la circulación espontánea (RCE).
DESFIBRILACIÓN14
Encarnación Arjona Muñoz, Jesús Burgos Mora y 
Antonio Ramón Dávila Berrocal.
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología206/ 
La desfibrilación constituye uno de los algoritmos de actuación ante una Parada 
Cardiorrespiratoria (PCR), en la Reanimación Cardiopulmonar (RCP). Si bien, to-
dos los algoritmos deben comenzar atendiendo el orden de la cadena de superviven-
cia establecidos por los Planes de Resucitación.
La desfibrilación cardiaca alcanza su importancia, en base a que los ritmos más 
frecuentes en el caso de PCR en adultos son la FV y la TVSP, y el tiempo que trans-
curre desde el momento en que se producen, hasta que desfibrilamos es fundamental 
para lograr el éxito de la misma. De tal manera, que cuanto más corto sea éste tiem-
po, mayores serán las probabilidades de éxito2 (figura 1). 
Por cada minuto que se retrase la desfibrilación, las posibilidades de superviven-
cia disminuyen hasta un 4% si se aplica RCP básica, y hasta un 10% si no se aplica. 
La desfibrilación ocupa el tercer eslabón en la cadena de supervivencia (figura 2), 
siendo fundamental haber realizado el primer y segundo eslabón para que ésta sea 
exitosa.
La supervivencia es inversamente proporcional al tiempo de desfibrilación
Larsen MP, Elsenberg MS, Cummins Ro, Ann Emerg Med 1993; 22: 1652-1658
Supervivencia
SUPERVIVENCIA Y TIEMPO DE DESFIBRILACIÓN
80%
0%
0 5 10 15
20%
40%
60%
Tiempo (en minutos)
Figura 1. Relación entre supervivencia y tiempo de desfibrilación.
Es muy importante, por tanto, reconocer la situación de parada cardiorrespi-
ratoria (PCR), objetivando la pérdida de conciencia y la ausencia de respiración, 
pidiendo ayuda y comenzando inmediatamente, a realizar compresiones torácicas de 
calidad: al menos cien compresiones por minuto, deprimiendo el tórax del paciente 
1/3 de su diámetro anteroposterior. Se realiza con una secuencia de 30 compresiones 
y 2 ventilaciones hasta la llegada del desfibrilador3.
/207 Desfibrilación
Figura 2. Cadena de supervivencia.
14.3 El desfibrilador. Tipos de desfibriladores
Es el aparato que utilizamos para realizar el tratamiento eléctrico de la FV y 
TVSP.
Básicamente consta de:
 Una fuente de energía como alimentación (corriente directa o baterías). 
 Un condensador que puede cargarse de un nivel de energía determinado. 
 Palas o electrodos que se colocan sobre el tórax para suministrar la descarga. 
Los desfibriladores pueden ser:
1) Semiautomáticos (DESA).
2) Manuales.
3) Desfibriladores automáticos implantables (DAI).
14.4 Técnica de Desfibrilación semiautomática y manual
Desfibrilación semiautomática
Los desfibriladores semiautomáticos disponen de una programación inteligente, 
que es similar a la de los desfibriladores automáticos implantables (DAI). Para su uti-
lización no es imprescindible el diagnóstico clínico, ya que pueden detectar los ritmos 
subsidiarios de desfibrilación4. Son fáciles de utilizar con mínimo entrenamiento, por 
lo que permiten aplicar la desfibrilación de forma precoz y por personal no sanitario. 
La mayoría de los DESA suministran una descarga de energía bifásica entre 150-300 J.
Los DESA se han adaptado a los protocolos del Plan Nacional y Europeo de 
Reanimación Cardiopulmonar Básica. También, se empiezan a utilizar en el ámbito 
hospitalario mientras llega el equipo de reanimación (figura 3).
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología208/ 
Figura 3. Algoritmos de desfibrilación externa semiautomática (DESA) y soporte vital avanzado.
/209 Desfibrilación
Técnica de la desfibrilación con DESA
 Conectar los electrodos al paciente.
 No tocar al paciente mientras está analizando el ritmo.
 Si detecta un ritmo desfibrilable nos lo indica, se carga y nos pide que aplique-
mos el choque. Cuando se realiza la descarga nadie debe tocar al paciente. Si 
hay una fuente de oxígeno con la que estemos ventilando al paciente, se retirará 
un metro en el momento del choque.
 Se produce una contracción brusca del tórax, esto nos indica que la descarga se 
ha suministrado.
 Es fundamental que el masaje cardiaco se interrumpa lo menos posible, antes y 
después de la desfibrilación.
Se continuará así, hasta la llegada de los equipos de RCP avanzada (4º eslabón 
de la cadena de supervivencia).
También se utiliza este algoritmo en el entorno hospitalario, de tal manera que 
se pueda hacer RCP con DESA en zonas de mucha afluencia de pacientes (consultas, 
área de radiodiagnóstico, etc.) mientras acude el equipo de reanimación.
Desfibrilación manual
Se realiza en la RCP avanzada y para ello se utiliza un desfibrilador externo estándar. 
Es un aparato compacto y portátil. Consta de:
 Pantalla de monitorización del ECG, bien a través de electrodos de super-
ficie, (seleccionando las derivaciones I, II y III), o a través de palas (selector 
en posición P), aplicando éstas sobre el tórax del paciente.
 Selector de derivación.
 Fuente de energía eléctrica (red eléctrica o batería). 
 Selector de energía graduable.
 Interruptor de carga (localizado 
en el aparato, en las palas o en 
ambos).
 Interruptor de descarga (en el 
aparato o en las palas, situándo-
se uno en cada pala, teniendo 
que pulsar los dos a la vez para 
dar el choque).
 Condensador o acumulador de 
energía.
 Palas o electrodos de desfibrila-
ción. Figura 4. Desfibrilador externo.
1. Encender
2. Seleccionar 
energía
3. Cargar
4. Descargar
Modo sincrónico
Modo DESA
Palas adulto
Manual de Enfermería en Arritmias y Electrofisiología210/ 
 Sincronizador (se utiliza cuando queremos hacer cardioversión y permite 
que la descarga se efectúe en el momento de mayor amplitud del QRS, 
evitando así la fase vulnerable de la onda T).
 Registro en papel.
Algunos desfibriladores manuales también pueden tener funcionamiento en 
modo semiautomático y función marcapasos. 
Técnica de la desfibrilación manual
 Despejar el tórax del paciente.
 Conectar el desfibrilador en forma asincrónica.
 Aplicar gel conductor en las palas.
 Comprobar el ritmo cardiaco en la pantalla de monitorización.
 Seleccionar la energía del choque (200-300 J).
 Pulsar el botón de carga.
 Evitar que haya una atmósfera rica en O2 cerca de las palas del desfibrilador.
 Esperar las señales visuales y acústicas, que nos indican la carga completa.
 Presionar las palas con fuerza sobre el tórax.
 Volver a confirmar el ritmo cardiaco en el monitor.
 Comprobar que nadie toca al paciente: ¡aviso enérgico de descarga!
 Pulsar simultáneamente los dos botones de descarga.
 La descarga queda comprobada por la sacudida brusca del tórax.
 Comprobar la existencia de ritmo sinusal; si la arritmia persiste, volver a descargar. 
14.5. Tipos de energía
Hay que destacar que los desfibriladores actuales utilizan ondas bifásicas para 
desfibrilar, antes se utilizaban ondas monofásicas.
La corriente en los desfibriladores bifásicos fluye en dirección positiva durante 
un tiempo y después en dirección negativa. La onda de corriente “va y viene de una 
pala a otra” (figura 5). 
/211 Desfibrilación
14.6 Factores que afectan al éxito de la desfibrilación
Impedancia Transtorácica2
Se define como la resistencia al paso de co-
rriente a través del tórax, cuanto mayor sea, me-
nor será el flujo de corriente. Por ello, la energía 
del choque y la impedancia determinan la can-
tidad de corriente eléctrica que llega al corazón. 
Tal es así, que sólo suele llegar un 5% de la ener-
gía que aplicamos al corazón (figura 6). 
Para disminuir la impedancia en el choque 
podemos actuar optimizando con las siguientes 
recomendaciones:
 Rasurado del tórax: permite un mejor 
contacto entre las palas-electrodos y la piel del paciente.
 Tamaño de las palas-electrodos: la suma del área de los electrodos debe 
aproximarse a los 150 cms2. 
 Colocación