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DOENÇAS DO APARELHO RESPIRATÓRIO Clarissa Maria de Pinho Matos •2 DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA • A DPOC se caracteriza por obstrução crônica ao fluxo aéreo, não completamente reversível de progressão lenta, associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões a inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. • Produz consequências sistêmicas significativas. • O processo inflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA • ENFISEMA PULMONAR: • É definido anatomicamente como um de volume, permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição das paredes alveolares. DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA •6 •Obstrução brônquica no enfisema DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA • BRONQUITE CRÔNICA • Manifesta-se clinicamente por tosse e expectoração na maioria dos dias, por pelo menos 3 meses consecutivos por ano, em 2 anos sucessivos. • Ocorre hipertrofia\hiperplasia das glândulas mucosas nos grandes brônquios e alterações inflamatórias crônicas nas pequenas vias aéreas DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA •9 DPOC: FATORES DE RISCO • Fumo • Sexo • Idade • Fatores Sócio-econômicos • Fumo (95% das causas) • Individualidade • Fatores Genéticos (1%) • Infecções Respiratórias • Poluição Atmosférica • Ocupação (mineiradores de carvão, ouro e asbesto) FISIOPATOLOGIA NA DPOC • Anomalias fisiológicas que se tornam evidentes durante o exercício – e posteriormente no repouso Hipersecreção mucosa e disfunção ciliar Limitação do fluxo aéreo e hiperinsuflação pulmonar Anomalias nas trocas gasosas Hipertensão pulmonar e Cor Pulmonale Efeitos Sistêmicos CAUSAS DA LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO NA DPOC • IRREVERSÍVEIS Fibrose e estreitamento das VAs Perda do recolhimento elástico devido à destruição alveolar Destruição do suporte alveolar que mantém a permeabilidade das pequenas VAs • REVERSÍVEIS Acúmulo de células inflamatórias, muco e exsudato plasmático nos brônquios Contração do músculo liso nas VAs centrais e periféricas Hiperinsulflação dinâmica durante o exercício DPOC: FISIOPATOLOGIA Capacidade e Mecânica Ventilatórias: • Obstrução ao fluxo aéreo • CPT, CRF e VR estão no Enfisema Pulmonar • A resistência das vias aéreas está no DPOC • O recuo elástico está no Enfisema DPOC: FISIOPATOLOGIA Circulação Pulmonar: • de pressão na artéria pulmonar devido ao na resistência vascular pulmonar • Policitemia devido à hipoxemia • do trabalho VD leva ao Cor Pulmonale Controle da Ventilação: • O principal estímulo para da ventilação no DPOC é a hipoxemia e não o na PCO2 DPOC: DIAGNÓSTICO EXAME FÍSICO: • Inpecção: tórax hiperinsulflados, dispnéia, TE prolongado, respiração com lábios semicerrados, uso de musculatura acessória e cianose • Retenção hídrica, edema de MMII, turgência jugular, hepatomegalia são sinais de hipertensão pulmonar e cor pulmonale • Baqueteamento digital presente deve-se pensar em ca brônquico ou bqectasia • AR: dos sons respiratórios, sibilos e crepitações DPOC: DIAGNÓSTICO Tabagismo Tosse Dispnéia SibilosHISTÓRIA Hiperinsuflação Murmúrio vesicular ↓ Sinais de cor pulmonale EXAME FÍSICO Excluir outras doenças Bolhas Hiperinsuflação RADIOGRAFIA DE TÓRAX ESPIROMETRIA VEF1 CVF VEF1/CVF <90% GASOMETRIA (Se SpO2 ≤ 90%) Hipoxemia Hipercapnia •17 •Avaliação Radiológica do Tórax DPOC: DIAGNÓSTICO EXAMES COMPLEMENTARES: • RX de tórax de PA e Perfil • ESPIROMETRIA • GASOMETRIA • PIMÁX e PEMÁX • Dosagem de 1- antitripsina • ECG e ECO • Ht • Exame de escarro DPOC: TRATAMENTO • Tratar: infecção, TEP, pneumotórax, ICC e arritmias • Melhorar a oxigenação: SpO2 > 90% • Diminuir a resistência das Vias Aéreas: broncodilatadores, corticóides e FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA • Melhorar a função da musculatura respiratória: VNI, nutrição adequada ou VM ASMA BRÔNQUICA A ASMA é uma doença crônica das vias aéreas caracterizada por: • Obstrução das vias aéreas reversível (embora não completamente em alguns pctes) espontaneamente ou com tratamento • Inflamação (mastócitos e eosinófilos) • HRB • Episódios recorrentes de sibilos, dispnéia, aperto no peito particularmente à noite e pela manhã ASMA BRÔNQUICA • A limitação ao fluxo aéreo se deve a broncoconstrição, edema, tampões de muco e remodelamento • Fatores predisponentes: atopia, predisposição genética para resposta mediada por IgE a aéroalergenos comuns •22 •local da •obstrução • Broncoconstrição ASMA BRÔNQUICA: PATOGÊNESE ASMA BRÔNQUICA: PATOGÊNESE ASMA: FISIOPATOLOGIA Troca Gasosa: • A hipoxemia é comum na asma e causada por anormalidades V/Q • Tanto o EMA quanto o Shunt são encontrados • Os broncodilatadores podem a hipoxemia, mas os efeitos favoráveis dessas drogas sobre a resistência das vias aéreas são superiores • A PCO2 está normal ou , podendo durante a crise ASMA BRÔNQUICA X DPOC ASMA BRÔNQUICA: TRATAMENTO • Beta-Agonistas (salbutamol, brycanil, terbutalina) • Metilxantinas (aminofilina) • Corticosteróides (prednisolona, beclometasona) • Parassimpaticolíticos (brometo de ipratrópio) • Anti-Leucotrienos BRONQUIECTASIAS • Definição: é uma dilatação permanente dos brônquios, causadas pela destruição dos componentes elásticos e muscular das paredes brônquica por inflamação crônica. • Associada a episódios de infecção viral ou bacteriana na infância, aspiração de corpo estranho, neoplasias, anormalidades hereditárias (FC, distúrbios com discinesia ciliar). BRONQUIECTASIAS: PATOGÊNESE • Envolve principalmente os brônquios de médio calibre, podendo estender-se para regiões mais distais • Os segmentos bronquiectásicos ficam cheios de secreções purulentas e a mucosa fica edemaciada, inflamada e ulcerada • É bilateral em 30% dos casos • Acomete mais o LI • Classificam-se em: cilíndricas, varicosas e císticas BRONQUIECTASIAS: PATOGÊNESE OBSTRUÇÃO ↔ INFECÇÃO BRONQUIECTASIASLESÃO TECIDUAL Inflamação obstrução ↓ clearance Muco-cilar ↑ secreçãoColonização bacteriana •Bronquiecasias cilíndricas •Bronquiectasias saculares •Bronquiectasias varicosas BRONQUIECTASIAS: DIAGNÓSTICO • Manifestações clínicas: tosse, expectoração, hemoptise, baqueteamento digital, cor pulmonale • RX: imagens císticas, brônquios dilatados com paredes espessadas, atelectasias. RX de seios da face • Função Pulmonar: , pode aparecer componente restritivo • Hipoxemia BRONQUIECTASIAS: TRATAMENTO • Antibioticoterapia • Mucolíticos • FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA • Hidratação • Ressecção Pulmonar • PROFILAXIA: vacinação, tratamento da sinusite e outras infecções respiratórias principalmente na infância, controle das condições hereditárias, remoção de corpo estranho FIBROSE CÍSTICA • Definição: é uma doença genética autossômica recessiva causada por um defeito no gene CFTR (regulador de condutância transmembrana) • Essa proteína se localiza na superfície apical das células epiteliais dos pulmões, pâncreas, ductos de glândulas sudoríparas e vasos deferentes • Caracterizada pela tríade: – Obstrução do fluxo aéreo – Insuficiência Pancreática – Eletrólitos elevados no suor • Afeta mais a raça branca FIBROSE CÍSTICA: PATOGENIA • A disfunção do canal de cloro leva a um distúrbio do transporte de cloro através dos epitélios e a um influxo de sódio para manter a eletroneutralidade, com consequente influxo de água, o que leva a desidratação com formação do muco espesso • Ciclo vicioso: obstrução-infecção-inflamação • Ocorre infiltrado inflamatório, hipertrofia e hiperplasia de glândulas mucosas, levando a bqectasias FIBROSE CÍSTICA: PATOGENIA • Na glândula sudorípara há uma falta de reabsorção do cloro resultandoem suor com quantidades de cloro e sódio • No pâncreas é produzida uma secreção viscosa que obstrui os ductos pancreáticos e pouco alcalina, o que prejudica a neutralização do ácido gástrico e a digestão FIBROSE CÍSTICA: QUADRO CLÍNICO • Tríade Clássica • Tosse • baqueteamento digital • AR: crepitações, roncos e sibilos • RX: hiperinsulflação Pulmonar, espessamento brônquico, atelectasias e bqectasias, sinais de cor pulmonale em fase avançada • dor abdominal, cólicas, evacuações volumosas e fétidas • Baixo ganho ponderal apesar de apetite voraz • Desidratação e suor salgado • Infertilidade masculina e da feminina FIBROSE CÍSTICA: DIAGNÓSTICO • História familiar • Dosagem elevada de eletrólitos no suor • Teste do Pezinho (dosagem da tripsina imunoreativa, enzima pancreática que reflui do pâncreas para o sg secundária à obstrução pancreática) FIBROSE CÍSTICA:TRATAMENTO • FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA • Antibioticoterapia • Mucolíticos e broncodilatadores • Suplementação de enzimas pancreáticas • Nutrição • Oxigenoterapia • Transplante pulmonar ( do VEF1,, hipoxemia, hipercapnia, do número de exacerbações pulmonares, pcte terminal, resistência aos antibióticos) DOENÇAS OBSTRUTIVAS: TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO • Decúbito adequado • Padrões Respiratórios Específicos • Treinamento Muscular • Manobras Cinésicas • Higiene Brônquica • Cinesioterapia Respiratória • Broncodilatador se necessário DOENÇAS RESTRITIVAS • As doenças restritivas são aquelas nas quais a expansão do pulmão é restringida por causa de alterações do parênquima pulmonar ou por causa de doença da pleura, da parede torácica ou do aparelho neuromuscular • São caracterizadas por uma CV e um volume pulmonar pequeno em repouso, mas não há da resistência das vias aéreas • Podem ocorrer associações de distúrbios obstrutivos e restritivos DOENÇAS RESTRITIVAS • O termo doença Pulmonar Intersticial refere-se a uma categoria ampla de doenças pulmonares que são agrupadas por causa da similaridade do quadro clínico ( dispnéia), aspecto radiológico e das características fisiológicas e funcionais ( distúrbio restritivo). • As anormalidades envolvem o interstício pulmonar e algumas vezes ocorre comprometimento alveolar associado DOENÇAS RESTRITIVAS: CLASSIFICAÇÃO • Etiologia Conhecida: – Ocupacionais e Ambientais (Asbestose, Silicose, Pneumoconioses dos mineradores de carvão, Pneumonites de Hipersensibilidade) – Drogas (amiodarona, O2 em altas concentrações) • Etiologia Desconhecida: – FPI – Sarcoidose – PNM Eosinofílicas – Doenças do colágeno (Esclerodermia) DOENÇAS RESTRITIVAS: PATOGENIA Apesar da natureza heterogênea das doenças intersticiais, todas tem patogênese comum: • Ocorre agressão inicial com acúmulo de cél. Inflamatórias e efetoras imunes no parênquima alveolar = ALVEOLITE • A alveolite cronifica e as estruturas alveolares são danificadas e áreas do parênquima pulmonar são substituídas por tecido fibroso DOENÇAS RESTRITIVAS: FISIOPATOLOGIA Troca Gasosa: • Hipoxemia arterial que piora com o exercício • Anormalidades da relação V/Q • a FR no repouso e exercício • da PCO2 em fases iniciais DOENÇAS RESTRITIVAS: FISIOPATOLOGIA Controle da Ventilação: • Respiração rápida e superficial • É possível que os reflexos se originem em receptores irritantes e receptores J • da FR o WR • complacência pulmonar reduzida DOENÇAS DA PLEURA Grande número de patologias torácicas podem causar alterações na pleura, e elas podem ser de 3 tipos: • e acúmulo do líquido pleural (derrame pleural, hemotórax e quilotórax) • Fibrose pleural com dos movimentos dos pulmões e ou diafragma (espessamento pleural, placas pleurais e paquipleurite) • Ar no espaço pleural ( pneumotórax) DOENÇAS DA PLEURA: PNEUMOTÓRAX • Pneumotórax é o acúmulo de ar na cavidade pleural • Pneumotórax Hipertensivo • Pneumotórax Espontâneo (primário ou secundário) • Pneumotórax Traumático (fechado ou penetrante) • Pneumotórax Iatrogênico (comum) PNEUMOTÓRAX: QUADRO CLÍNICO • Dor Torácica (90% dos casos) • Dispnéia ( súbita) • ou ausência do MV • ou ausência do FTV • Hipersonoridade à percussão • Abaulamento no hemitórax afetado • Enfisema subcutâneo • RX ( hipertranparência e ausência de vascularização) PNEUMOTÓRAX: TRATAMENTO Depende do tipo, tamanho e da presença ou não de insuficiência respiratória • Conservador : (repouso, analgésicos e acompanhamento clínico), 30% de colapso • Drenagem Pleural: (dreno tubular e sistema em selo d ,água), acima de 35% de colapso, pnmtx aberto, hipertensivo, bilateral, ou que não melhore com tto. conservador • Cirúrgico: (pleurodese), fístula apesar de aspiração contínua, recidivante, bilateral DERRAME PLEURAL • O derrame pleural é o acúmulo de líquido no espaço pleural. Resulta de qualquer processo que altere a dinâmica do líquido pleural, como: • da pressão hidrostática capilar (ICC) • da pressão oncótica capilar (hipoproteinemia) • Alteração da permeabilidade da barreira Pleuro- capilar (doenças inflamatórias) • Obstrução linfática (neoplasias) • Líquido de ascite para o espaço pleural (cirrose hepática) DERRAME PLEURAL: QUADRO CLÍNICO • Dor Torácica ventilatório dependente • Tosse • Dispnéia • da expansibilidade no lado do derrame • do FTV • Macicez à percussão • ou ausência do MV e som bronquial logo acima • RX : hipotransparência, deslocamento da fissura, elevação da cúpula frênica, desvio do mediastino e dos espaços IC DERRAME PLEURAL: TRATAMENTO • Toracocentese • Drenagem fechada • Pleurodese (DP sintomáticos, causados por neoplasias) DOENÇAS DA PAREDE TORÁCICA • ESCOLIOSE • ESPONDILITE ANQUILOSANTE • DOENÇAS NEUROMUSCULARES DOENÇAS NEUROMUSCULARES DOENÇAS NEUROMUSCULARES DOENÇAS NEUROMUSCULARES FRAQUEZA MUSCULAR RESPIRATÓRIA é a principal característica da doenças neuromusculares e leva a: • Sintomas: dispnéia aos esforços, fadiga, ortopnéia ou cor pulmonale • Respiração rápida e superficial • Hipoxemia • Ventilação inadequada e Hipercapnia • Distúrbio Restritivo • tosse deficiente com dificuldade de expectoração DOENÇAS RESTRITIVAS: TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO • Decúbitos Seletivos • Padrões Musculares Específicos • Cinesioterapia Respiratória • Manobras Cinésicas • Treinamento Muscular • Recursos para Reexpansão DOENÇAS VASCULARES: EDEMA PULMONAR • Acúmulo anormal de líquido nos espaços extravasculares e tecidos do pulmão. • Complicação de doenças cardíacas e pulmonares EDEMA PULMONAR: FISIOPATOLOGIA EDEMA PULMONAR: ETIOLOGIA EDEMA PULMONAR: FISIOPATOLOGIA MECÂNICA: • O Edema Pulmonar a distensibilidade pulmonar e desvia a curva de pressão-volume para a direita • A resistência das vias aéreas está TROCA GASOSA: • Hipoxemia ( mais pronunciada no edema alveolar) • PCO2 normal ou , em fases avançadas hipercapnia e acidose respiratória EDEMA PULMONAR: FISIOPATOLOGIA CONTROLE DA VENTILAÇÃO: • Respiração rápida e superficial ( receptores J e hipoxemia) CIRCULAÇÃO PULMONAR: • da resistência vascular pulmonar, devido a vasoconstrição hipóxica e da resistência dos vasos alveolares e extra-alveolares EDEMA PULMONAR: QUADRO CLÍNICO • Dispnéia • Respiração rápida e superficial • Tosse seca ( inicialmente, com expectoração espumante em fase avançada) • Cianose • Crepitações • RX: infiltrado intersticial e edema próximo ao hilo pulmonar ( asas de morcego ou borboleta) EDEMA PULMONAR:TRATAMENTO • Oxigenoterapia • Melhorar o desempenho de bomba do ventrículo insuficiente (drogas inotrópicas, MP) • Reduzir a sobrecarga cardíaca (repouso e agentes vasodilatadores) • Controlar a retenção de sal e água (limitar a ingestão de sódio, diuréticos) • Tratar os mecanismos causais • VNI ou VM DOENÇAS VASCULARES: EMBOLIA PULMONAR • É o movimento de um material particulado através do lado direito do coração para a circulação pulmonar, onde se aloja em uma oumais ramificações da artéria pulmonar • É muito comum a relação entre TVP e TEP • A maioria dos êmbolos pulmonares são trombos venosos • Êmbolos não trombóticos DOENÇAS VASCULARES: EMBOLIA PULMONAR Origem dos trombos/êmbolos: • Sistema venoso dos MMII : 90 a 95% dos casos, seguimento fêmoro-ilíaco • Sistema venoso dos MMSS: mais raro, acesso venoso, usuários de drogas e compressão extrínseca tumoral • Coração: disfunção ventricular direita, endocardite ou fios de MP infectados • Veias pélvicas: aborto, gravidez e doença prostática EMBOLIA PULMONAR: PATOGÊNESE Favorecem a formação de trombos venosos: • ESTASE SANGUÍNEA ( imobilidade prolongada, ICC, choque, hipovolemia, desidratação e veias varicosas) • DISTÚRBIOS DA COAGULAÇÃO ( policitemia vera, eritrofalcemia, doenças malignas, gravidez, traumatismo recente, anticoncepcionais orais) • ANORMALIDADES DA PAREDE VASCULAR ( traumatismo local e inflamação) EMBOLIA PULMONAR: FISIOPATOLOGIA • Hipoxemia por alteração V/Q • da PCO2 • Hipertensão Pulmonar e Cor Pulmonale EMBOLIA PULMONAR:QUADRO CLÍNICO QUADRO CLÍNICO DA TVP: Muitos pacientes terão o quadro de embolia pulmonar como manifestação inicial da TVP • Edema • Empastamento muscular • Dor à palpação • Rubor • Flebite • Aparecimento das colaterais superficiais EMBOLIA PULMONAR:QUADRO CLÍNICO Êmbolos pequenos: • Podem passar desapercebidos. Eventos repetidos podem o leito capilar pulmonar e causar hipertensão pulmonar • Dispnéia com o exercício Êmbolos de tamanho médio: • Dor pleurítica acompanhada de dispnéia • Achados compatíveis com DP e pneumonia EMBOLIA PULMONAR:QUADRO CLÍNICO Êmbolos maciços: • Dor torácica, dispnéia, palidez, hipotensão sistêmica e achados de cor pulmonale • 30% fatal Embolia com infarto pulmonar ( 10 a 15%): • hemoptise, dor torácica ventilatório dependente, atrito pleural e febre EMBOLIA PULMONAR:DIAGNÒSTICO • O diagnóstico baseado em sinais e sintomas é pobre. Dor torácica, dispnéia, taquipnéia e hemoptise são inespecíficas • ECG, gasometria e RX de tórax são de baixo valor diagnóstico EMBOLIA PULMONAR:DIAGNÒSTICO • Cintilografia Pulmonar de ventilação-perfusão: normal, exclui diagnóstico de TEP. Cintilogafia de V/Q anormal apóia o diagnóstico. • Arteriografia Pulmonar: padrão áureo para o diagnóstico de TEP, entretanto é procedimento invasivo. Achado característico é o defeito de enchimento, amputação da corrente radiopaca • TC helicoidal e RNM • Duplex- scan de MMII, Venografia e Pletismografia de Impedância para diagnóstico de TVP EMBOLIA PULMONAR: DIAGNÒSTICO EMBOLIA PULMONAR:TRATAMENTO • Anticoagulantes ( heparina) • Trombolíticos • Cirúrgico (raro): – Trombectomia Venosa (remoção mecânica do trombo) – Embolectomia Pulmonar ( embolia maciça) – Interrupção Venosa da VCI ( preventiva) EMBOLIA PULMONAR:PROFILAXIA • Deambulação • Exercícios para MMII • Meias elásticas compressivas • Heparina em baixas doses ATELECTASIAS O termo ATELECTASIA é aplicado a situação de colabamento alveolar MECANISMOS: • Inadequada Força de Distensão Pulmonar (idoso, pós- cirúrgico e doenças restritivas) • Obstrução das Vias Aéreas (do transporte mucociliar, do volume de secreção, da hidratação) • Insuficiência de Surfactante ( edema pulmonar, fumaça, anestésico, contusão pulmonar, SARA, O2 em altas concentrações e respiração com baixos volumes pulmonares ATELECTASIAS: QUADRO CLÍNICO • Os sinais e sintomas variam com o tamanho da área pulmonar envolvida, o estado prévio de saúde do pcte, e a duração do problema • Dispnéia • tosse • Taquipnéia • Uso de musculatura acessória • febre • RX • AR ATELECTASIAS: TRATAMENTO • Preventivo • Curativo: FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA