1 Artritis Reumatoide

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Artritis reumatoide
					Dra Fatima Medina 
Concepto 
Enfermedad sistémica multiorgánica, inflamatoria crónica con gran compromiso articular de causa desconocida 
Afectación simétrica y centrípeta de las articulaciones sinoviales, además de comprometer a otros órganos 
 Heterogeneidad clínica 
Espectro clínico variable 
	Lesión articular 
	Inflamación articular / sinovial persistente 
	Destrucción del cartílago articular 
	Erosiones en las epífisis óseas 
	Deformación articular e 
impotencia funcional 
Epidemiologia y Patogenia 
Distribución universal 
Predomina en mujeres ( 3-1 ) 
1% de la población mundial 
Incidencia anual 25 casos / 100.000 hab. 
Mas frecuente entre los 30 – 55 años años en mujeres 
Causa : desconocida (genética, factores ambientales )
 Mayor prevalencia con el HLADR1 ( 60% ) y PAD
Aumenta la incidencia en pctes tabaquistas (1,5 – 2) 
HLADR1 variante del complejo mayor de histocompatibilidad (mayor presentacion a autoantigenos) 
PAD: peptidil deaminasa de arginina: citrulinisa las proteinas ( autoanticuerpos) 
Metilación del ADN
Microbiota – dieta occidental 
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Fisiopatología 
FASE PRECLINICA 
Susceptibilidad : HLADR1 04 / PAD 
Formación de auto antígenos CITRULINIZACIÓN 
FASE CLÍNICA 
Deposito de inmunocomplejos 
Afectación articular y extraarticular 
Cuadro clínico 
Manifestaciones clínicas
 ARTICULARES. 
1 - Patrones de inicio: 
ASTENIA, ANOREXIA, PERDIDA DE PESO, FEBRÍCULA 
Artritis: simultanea o aditiva, progresiva. (centrípeta) 
Articulaciones de las manos (MCF e IF proximales), muñecas, MTF del pie, rodillas, tobillos. 
Bilateral y simétricas 
Rigidez matutina de mas de 1 hora (dolor en reposo, despierta al pcte) 
Tenosinovitis de tendones flexores. 
Excepcionalmente tiene un inicio extraarticular 
Tenosinovitis de tendones flexores: disminuye el potencial de prensión, disminuye arco de movimiento, posturas de contractura. 
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2 - Fase de estado: 
Sinovitis: que se manifiesta por dolor al movimiento y la presión, tumefacción por hipertrofia y líquido sinovial, calor local y disminución de la movilidad articular. 
Atrofia muscular y debilidad
Síndrome del túnel carpiano
3 - Fase avanzada: 
Deformación articular (desviación cubital de los dedos, dedos en cuello de cisne, dedos en ojal, pulgar en Z, actitud en flexión de las muñecas, luxación dorsal de la apófisis estiloides cubital, subluxación proximal del hombro) 
Hallux valgus, dedos en martillo y desviación peroneal.
Pie plano. 
Seudotromboflebitis ( rotura del quiste de Baker ) 
Rodilla inestable 
Cadera dolorosa en flexión, invalidante 
La columna cervical es el único segmento afecto (luxación atlantoaxoide: mielopatía compresiva)
MANIOBRA DE TINEL 
MANIOBRA DE PHALEN
Factores de riesgo para afectación extraarticular 
Epítope compartido 
Seropositividad 
Discapacidad temprana 
Tabaquismo 
Cuadro clínico 
Manifestaciones
 EXTRAARTICULARES 
“Nódulos reumatoides”: 30 – 40%, asociado al FR +, son subcutáneos y se localizan en zonas de roce. Pueden aparecer en la pleura y parénquima pulmonar. Indoloros, firmes, adheridos a planos profundos. Pueden aparecer con la medicación inmunomoduladora. 
Manifestaciones cardiacas: es mas frecuente la enfermedad CV, la pericarditis (30%), miocarditis, nódulos valvulares, aortitis.
Manifestaciones oculares: la queratoconjuntivitis seca es la mas frecuente ("Sx de Sjogren”). Escleritis que suele asociarse a vasculitis y es indicador de enfermedad grave. 
40% aparecen antes de la artritis 
Manifestaciones pulmonares: DERRAME PLEURAL :+ frecuente
líquido pleural es un exudado con FR + y niveles elevados de proteínas, LDH y ADA, glucosa y complemento bajos.
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL (neumonía intersticial): disnea, estertores, patrón radiográfico intersticial reticulonodular, fibrosis, alteración restrictiva y de la difusión pulmonar. 
BRONQUIOLITIS OBLITERANTE :complicación aguda y grave. Presenta patrón obstructivo. Se asocia a bronquiectasias. 
“NÓDULOS REUMATOIDES PULMONARES” son periféricos y pueden cavitarse, infectarse o fistulizar a pleura. 
SÍNDROME DE CAPLAN neumoconiosis, AR, nódulos pulmonares. 
HIPERTENSIÓN PULMONAR por vasculitis 
Manifestaciones neurológicas: SNC por compresión bulbar debida a luxación atlantoaxoide o mielopatía por espondilitis cervical. 
SNP neuropatía por compresión secundaria (Sx de túnel carpiano – Sx del túnel tarsiano). 
La Mononeuritis múltiple y la polineuropatía son secundarias a vasculitis. 
Vasculitis: es indistinguible a la PAN. Tiene relación con títulos altos del FR, enfermedad grave, hipocomplementemia. Otras formas de clínicas son la endarteritis obliterante y la vasculitis leucocitoclástica. 
Manifestaciones hematológicas: la "anemia” es la manifestación hematológica mas frecuente, es normocítica normocrómica y no responde al tratamiento con hierro. Existe trombocitosis y eosinofilia
Sx de Felty y mayor predisposición al linfoma. 
Amiloidosis: manifestación tardía que se da por el deposito de material proteico autólogo, insoluble y resistente. Se descubre con proteinuria con o sin Sx nefrótico. 
Nefropatía: es rara. La vasculitis es excepcional. 
Osteoporosis e infecciones 
Historia Clínica
Examen Físico
Laboratorio 
No existe prueba diagnóstica especifica 
FACTOR REUMATOIDE: es una IgM dirigidas contra determinantes antigénicas Fc de la IgG humana. ( 40UI/ml). 5% de la población tienen FR + y esto aumenta con la edad, además se detecta en infecciones, pos vacunación, LES, neoplasias. 
ANTICUERPOS ANTIPÉPTIDOS CÍCLICOS CITRULINADOS: es un marcador diagnóstico y pronóstico, especificidad del 95% 
ANA: 25% de los pacientes, patrón homogéneo. 
Anti DNA: son negativos. 
VSG
PCR (actividad de enfermedad)
Fibrinógeno
 FR ACPA
	autoAc contra la porción Fc de la IgG	autoAc específicos contra proteínas que contienen citrulina 
	Aproximadamente 70% son + al inicio de la enfermedad y el 85% se hacen + durante la enfermedad 	Reaccionan de forma cruzada con múltiples antígenos citrulinados 
	Los títulos de FR no se correlacionan con la actividad de la enfermedad 	Los títulos elevados se correlacionan con AR erosiva 
	Se pueden encontrar en otras enfermedades AI y en sanos 	Altamente especifica para AR establecida 
	FR+ se asocia con enfermedad mas agresiva y manifestaciones extraarticulares 	
Imágenes 
Radiografía 
Osteopenia yuxtaarticular, pinzamiento homogéneo del espacio articular, erosiones marginales, subluxación y anquilosis articular 
Radiografía 
Diagnostico 
CLÍNICO
PARACLINICO
Factor de riesgo para enfermedad erosiva temprana 
	Evidencia clínica 	Evidencia subclínica 
	Fracaso con 2 DMARD en 6 meses 	Elevado nivel PCR
	Edad de inicio temprano	Evidencia de erosión radiológica 
	> 3 articulaciones inflamadas 	FR+ y Anti CCP +
	Puntaje de actividad de enfermedad >4	VSG >28mm
	Tratamiento 
	Disminuir la inflamación 
	Prevenir la destrucción articular 
	Mantener la capacidad funcional 
	Controlar las complicaciones sistémicas 
	Todos con el fin de alcanzar la remisión de la enfermedad
	AINES
glucocorticoides	Fármacos modificadores de la enfermedad
Biológicos 
AINES: propiedades antipirética, analgésica y antiinflamatoria.
Bloquean actividad de la ciclooxigenasa COX-1 
Alivian síntomas sin modificar curso de la enfermedad 
Se deben utilizar los de mejor perfil de toxicidad y sensibilidad
Efecto secundario principal es el gastroduodenal 
Los COXib tienen un mejor perfil de seguridad GI y renal
Glucocorticoides: muy eficaces en el tratamiento sintomático 
Sus efectos secundarios limitan su empleo 
Reducen la progresión de las erosiones articulares 
Indicados en manifestaciones extraarticulares ( > 15mg de PDN ) 
Asociado a vasculitis la dosis es de 1mg/kp/día + ciclofosfamida 
Siempre la reducción debe ser lenta 
FMDE: Inmunomoduladores de acción lenta 
Son de estructura química, mecanismo de acción y perfil de bioseguridad diferentes. 
Remiten el proceso inflamatorio.
El fracaso terapéutico de uno de ellos nopresupone la falta de eficacia de los demás. 
Enlentecen la erosión ósea. ( retrasan la destrucción articular )
Con el tiempo pierden su eficacia por lo que se asocian o se opta por elegir otro. 
“MTX”: antagonista de ácido fólico, dosis de 7,5–15mg/sem hasta 25 -30mg/ sem (se puede utilizar por Vía subcutánea o parenteral). 
Se asocia a ac. Folínico 15mg/ día. 
Toxicidad GI: estomatitis, nauseas, vómitos, diarrea, aumento de transaminasas hepaticas. 
Neumonitis por hipersensibilidad
Alopecia, mielotoxicidad y síndrome linfoproliferativo
Contraindicado en infección a virus B y C, hepatopatía crónica y deseo de gestación. 
Leflunomida: antagonista pirimidímico. 
Es teratogénica, se recomienda la anticoncepción antes de su inicio
Dosis de 20mg/d
Embarazo o toxicidad se recomienda colestiramina 8mg/ 11 días 
Sulfasalazina: aminosalicilato.
Pauta de 500mg día con aumentos semanales de 500mg hasta alcanzar 2 – 3g día. 
Efectos secundarios : cefalea, vértigo. Nauseas, vómitos, anorexia. Anemia megaloblástica y citopenias. 
Hidroxicloroquina: antipalúdico, a dosis de 400mg/día . Efectos secundarios mas frecuentes son GI y cutaneos. Los mas graves retinopatía y neuromuscular. 
Ciclosporina A: dosis de 2,5 a 5mg/kp/d. nefrotóxico y aumenta la PA. 
Ciclofosfamida: indicado en vasculitis reumatoide. 
Biológicos 
Anticuerpos monoclonales, dirigidos contra citoquinas proinflamatorias. 
Se utilizan en combinación cuando el tratamiento inicial a fracasado. Alto costo! 
Conlleva mayor riesgo de infecciones.
Se debe realizar una Rx de tórax y PPD previo al tratamiento. 
No utilizar en pacientes con insuficiencia cardiaca o cáncer 
Pueden inducir LES, vasculitis, EPI. 
	ANTI FNT	FARMACOS CONTRA DIANAS 
	infliximab	Rituximab (CD20)
	etanercept	Tocilizumab (IL6)
	adalimumab	Abatacept(CD80)
REMISIÓN 
<2,6
Gracias por su atención!