INTOXICAÇÕES EXÓGENAS

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INTOXICAÇÕES
EXÓGENAS
INTRODUÇÃO
AGENTES MEDICAMENTOSOS
DORMISSANITÁRIOS
Sabões, detergentes, desinfetantes, alvejantes
Repelentes, cáusticos (soda cáustica, ácido
muriático)
AGROTÓXICOS
Herbicidas (paraquat, diquat, glifosato)
Inseticidas organofosforados (parathion, malathion,
Terbufol)
Inseticidas Carbamatos (carbaril, aldicarb -
chumbinho)
Chumbinho rosa
Ação de inibição da enzima
acetilcolinesterase => gera acúmulo de
acetilcolina e uma síndrome colinérgica
A síndrome colinérgica central manifesta
sintomas de psicose, agitação, confusão
mental, convulsões e coma.
RATICIDAS CUMARÍNICOS
Brodifacum, Bromadiolone, Warfarin
Chumbinho preto
Bloquear as atividades dos fatores de
coagulação K dependentes (II, VII, IX, X) =>
causando diástases hemorrágicas
FATORES IMPORTANTES NO PROCESSO DE
INTOXICAÇÃO
Tempo de exposição - quanto maior o tempo, maior a
absorção
Concentração do agente
Toxicidade - ex.: antidepressivos tricíclicos podem causar
alteração no potencial de ação miocárdica; Paracetamol
pode gerar insuficiência hepática fulminante
Natureza da substância - pó, aerossóis (intoxicação por
monóxido de carbono é gravíssima), líquido
Condição da exposição (acidental, intencional ou
iatrogênica)
Via de exposição (inalação, contato com a pele, ingestão)
Susceptibilidade individual
QUANDO SUSPEITAR?
Avaliar a cena
Líquidos derramados, comprimidos, substâncias venosas
Cheiro forte no local, nas vestes e na vítima
Familiares ou conhecidos podem informar sobre o
ocorrido
Paciente
Salivação, hálito com odor estranho
Modificação dos lábios e interior da boca, midríase, ou
miose
Diaforese /taquipneia
Confusão mental, torpor/convulsões
O QUE FAZER?
ABORDAGEM EMERGENCIAL
ABCDE
Situações de risco são identificadas e corrigidas
DIAGNÓSTICO (identificação da causa)
Reconhecimento de síndromes tóxicas/identificação do
agente
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO
Descontaminação/ administração de antídotos e
antagonistas
Aumento da eliminação do tóxico absorvido
1.
a.
b.
2.
a.
3.
a.
b.
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA
História clínica e exame detalhado
Identificação dos parâmetros clínicos, diagnóstico
sindrômico
Anamnese
O que aconteceu?
Quando aconteceu?
Como aconteceu?
Porque aconteceu?
Onde aconteceu?
Exame físico
Completo, mas dirigido
O que procurar?
Alteração no estado mental
Alterações oculares
Hálito, odores ou secreções
Perfusão, temperatura e estado de hidratação
da pele e mucosas
IRPM de BPM
Abdome: formato, rigidez, timpanismos,
líquidos, peristaltismo
Liberação de esfíncteres
INTOXICAÇÕES
EXÓGENAS
RECONHECIMENTO DE UMA SD TÓXICA
DEFINIÇÃO
Conjunto complexo de sinais e sintomas produzidos
por doses tóxicas de substâncias químicas que,
apesar de diferentes, tem efeitos semelhantes
Tóxico - todo agente que desequilibra o organismo
O reconhecimento das síndromes permite:
Identificação do agente tóxico 
Tratamento precoce e adequado
Melhor prognóstico
SINDROMES
Colinérgica
Anticolinérgica
Depressão neurológica
Simpatomimética
Liberação extrapiramidal
Metahemoglobinêmica
SÍNDROME ANTICOLINÉRGICA
Os sintomas colinérgicos variam de acordo com o receptor
estimulado:
MUSCARÍNICOS (+ comum)
Miose
Bradicardia
Broncorreia, broncoespasmo
Vômitos, diarreia
Sialorreia, lacrimejamento
Incontinência urinária
NICOTÍNICOS
Midríase
Taquicardia
Broncodilatação 
Hipertensão
Diaforese
Fraqueza e fasciculação muscular
CENTRAIS
Agitação
Confusão mental
Letargia
Convulsões
Coma
Óbito
AGENTES ENVOLVIDOS:
PRINCIPAIS - Agrotóxicos organofosforados (ligações
irreversíveis), carbamatos (ligações reversíveis) e
certos cogumelos podem produzir qualquer um dos
sintomas
Quando a intoxicação é por organofosforado o
antídoto tem que ter grande força de ligação, maior
do que a do organofosforado => PRALIDOXIMA
Em intoxicação por carbamato usa a ATROPINA,
para antagonizar os efeitos muscarínicos
Inseticidas à base de nicotina e a nicotina do tabaco
apresentam atividade colinérgica nicotínica
Medicamentos: fisostigmina, neostigmina e edrofônio
Anormalidades de posições e movimentos
Traumatismos
Tônus e força muscular, reflexos,
fasciculações
Sinais de picada de agulha
Exames complementares
Laboratoriais:
Hemograma
Glicemia
Eletrólitos
Função hepática e renal
Enzimas
Provas de coagulação 
Gasometria arterial
Urina
Beta HCG em mulheres em idade fértil
Análises toxicológicas (qualitativas e
quantitativas)
Outros:
EEG, ECG, RX de tórax, abdome, pescoço
Objetivos
Instituição de medidas terapêuticas gerais e
específicas
Recomenda-se nesta fase: 
Consulta em um centro de informação e assistência
toxicológica (CIAT)
SÍNDROME COLINÉRGICA
É determinada pela diminuição da atividade da enzima
acetilcolinesterase
A inibição da AHcE que provoca uma acumulação
anormal do neurotransmissor acetilcolina na fenda
sináptica, superestimulando os receptores
Resultante do antagonismo da ACETILCOLINA nos
receptores muscarínicos
Substâncias exercem seus efeitos por bloqueio dos
receptores muscarínicos da acetilcolina
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os pacientes apresentam agitação psicomotora e/ou
sonolência, confusão mental, alucinações visuais,
mucosas secas, rubor cutâneo, hipertermia, retenção
urinária, diminuição dos ruídos intestinais, midríase e
cicloplegia (incapacidade de acomodação visual para
perto)
PRINCIPAIS AGENTES TÓXICOS:
Antagonistas H1 da histamina (ex. desloratadina)
INTOXICAÇÕES
EXÓGENAS
SÍNDROME DA DEPRESSÃO NEUROLÓGICA
Atropina
Escopolamina - Buscopan
Antidepressivos tricíclicos
Vegetais beladonados (ex.: saia branca e estramônio,
também denominada figueira do inferno ou figueira
brava)
Fenotiazínicos
Medicamentos antiparkinsonianos
OBS: APETIVIN BC (Cloridrato de Ciproeptadina)
As manifestações clínicas incluem de sonolência ao
coma, hiporreflexia, miose, hipotensão, bradicardia,
hipotermia e edema pulmonar.
Qualquer agente Gabaérgico (que é o principal
neurotransmissor inibitório do SNC) pode causar
rebaixamento do nível de consciência
AGENTES ENVOLVIDOS
Benzodiazepínicos
Carbamazepina
Barbitúricos
Antidepressivos tricíclicos
Inibidores da acetilcolinesterase (organofosforados)
Álcoois (etanol e metanol)
Monóxido de carbono - se liga à hemoglobina, tem
maior avidez do que o oxigênio, o oxigênio não é
transportado, hipóxia, que causa rebaixamento do nível
de consicência
Opioides (heroína, morfina)
SÍNDROME SIMPATICOMIMÉTICA
É determinada por agentes que promovem estimulação
da atividade simpática
É caracterizada por:
Agitação psicomotora, alucinações, paranoia,
sudorese, taquicardia, hipertensão arterial (ou
hipotensão nos casos graves), midríase, tremores,
convulsões e arritmias nos casos graves
Principais agentes simpatomiméticos:
Anfetaminas, ecstasy, cocaína, teofilina,
fenilpropalonamina, efedrina, pseudoefedrina
(sorine) e cafeína
SÍNDROME SEROTONINÉRGICA
Causada por estimulação excessiva de receptores ( 5-
HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5, 5-HT6 e 5-HT7.)
serotoninérgicos centrais e periféricos, que ocorre por
diversos fatores
ALGUNS AGENTES:
Triptofano, anfetamínicos (incluindo ecstasy),
bromocriptina, cocaína, dextrometrofano,
meperidina, fluoxetina, paroxetina, sertralina,
antidepressivos tricíclicos, moclobemida, e
iproniazida, LSD, lítio e outros.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Síndrome neuroléptica maligna, síndrome
anticolinérgica, intoxicação por carbamazepina,
infecções do SNC, insolação, abstinência de etanol,
opioides ou hipnóticos sedativos, overdose de
simpaticomiméticos e intoxicação por lítio
SINTOMAS
CLÔNUS
HIPERREFLEXIA
Midríase
Taquicardia
SÍNDROME DA LIBERAÇÃO EXTAPIRAMIDAL
Também chamada de Distonia aguda
Lembra o exorcista - opistótono
Ocorre quando há bloqueio dos receptores dopaminérgicos
O paciente se apresenta com quadro de:
Hipertonia
Espasmos musculares
Sinal da roda dentada
Catatonia
Acatisia - impossibilidade de ficar parado
Crises oculógiras
Opistótono
Mímica facial pobre
Choro monótono
SÍNDROME METAHEMOGLOBINÊMICA
Origina-se pela conversão excessiva da hemoglobina
em metemoglobina que é incapaz de se ligar e
transportar oxigênio
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
Cianose, taquicardia,astenia, irritabilidade, dificuldade
respiratória, depressão neurológica e convulsões
AGENTES OXIDANTES
Sulfonas (dapsona - hanseníase), anilina e
derivados, sulfonamidas, quinonas, cloratos,
metoclopramida (pode causar distonia aguda -
plasil), anestésicos locais, nitrobenzeno, azul de
metileno, entre outros
GERAL
Diminuir a absorção do agente tóxico e/ou aumentar
sua eliminação
DESCONTAMINAÇÃO CUTÂNEA
Lavar com água abundante, a temperatura ambiente,
por no mínimo 15 minutos.
Retirar as vestes, minimizando o atrito com aquela
região
Cáusticos: cuidado para não aumentar a área da
lesão
DESCONTAMINAÇÃO OCULAR
Lavar com água abundante, a temperatura ambiente,
por no mínimo 30 minutos.
Remover possíveis lentes de contato
DESCONTAMINAÇÃO RESPIRATÓRIA
Remover o paciente da fonte de exposição
Oferecer oxigênio, se necessário, suporte
ventilatório, até intubação orotraqueal com
ventilação mecânica
DESCONTAMINAÇÃO GASTROINTESTINAL
Esvaziamento gástrico
LAVAGEM GÁSTRICA
Cada vez menos usada
Não se faz se o paciente estiver com
rebaixamento de consciência e não estiver
intubado
Técnica de exceção
Só tem benefício na 1ª hora, e deve ser
realizada nos primeiros 30min.
Faz com soro fisiológico - ex.: coloca 500ml
e retira 500ml até chegar a 3L
Tem por objetivo reduzir a absorção do
fármaco
Administração de adsorventes
CARVÃO ATIVADO
Se liga ao tóxico e impede sua absorção,
inativa, age como adstringente
OBS: nem todo tóxico é inativado pelo
carvão. ex.: metais pesados (Fe, Cu,
Manganês); álcoois, cianeto, fluoreto,
etinilglicol, sais inorgânicos, lítio,
potássio, ácidos minerais, álcalis e ácidos
FAZER DEPOIS DA LAVAGEM
1g/kg diluídos em 100-200ml de SF e
coloca por sonda nasogástrica
Terra de Fuller
Aumento do trânsito intesitnal
Uso de catárticos
IRRIGAÇÃO INTESTINAL
INTOXICAÇÕES
EXÓGENAS
TRATAMENTO Administração de grande quantidade de
água através de tubagem nasogátrica e em
curto período de tempo.
Tem objetivo de jogar o tóxico para frente do
TGI, impedindo que seja absorvido no
estômago e duodeno
Usa uma solução osmoticamente
balanceada, principalmente a base de
polietilenoglicol -"induzir uma diarreia"
Pouco utilizada - indicada por grande
intoxicação por ferro e lítio, pois o carvão
ativado não neutraliza eles
ESPECÍFICO
Utilização de determinados antídotos e antagonistas
Nem todo tóxico tem antídoto ou antagonista
AUMENTO DA ELIMINAÇÃO DO AGENTE
TÓXICO ABSORVIDO
MANIPULAÇÃO URINÁRIA
Diurese forçada - administração de diuréticos de
alça - FUROSEMIDA
Alcalinização da urina - bicarbonato a 8,4% IV
MULTIPLAS DOSES DE CARVÃO ATIVADO
REMOÇÃO EXTRACORPÓREA
Hemodiálise
Hemoperfusão
Diálise peritoneal
Hemofiltração