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DOR REFERIDA 
Frequentemente, a pessoa sente dor em uma parte do corpo que fica distante do tecido causador da dor. 
Essa é a chamada dor referida. Por exemplo, a dor em órgãos viscerais geralmente é referida à área na 
superfície do corpo. O conhecimento dos diferentes tipos de dor referida é importante para o diagnóstico 
clínico, pois em várias doenças viscerais o único sinal clínico é a dor referida. 
Mecanismo da dor referida: Ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinal, nos 
mesmos neurônios de segunda ordem (1 e 2) que recebem os sinais dolorosos da pele. Quando as fibras 
viscerais para a dor são estimuladas, os sinais dolorosos das vísceras são conduzidos pelo menos por alguns 
dos mesmos neurônios que conduzem os sinais dolorosos da pele, e a pessoa tem a impressão de que as 
sensações se originam na pele. 
 
A dor referida de origem visceral geralmente se manifesta em porções definidas da superfície corporal, de 
maneira isolada ou acompanhada de sensação concomitante de dor concebida como de origem visceral. 
Pode também se manifestar em outra área profunda do corpo não coincidente com a localização da víscera 
que a produz. O fenômeno da dor referida ocorre não somente em doenças viscerais. Pode ser observado 
em afecções da superfície das cavidades, tais como a pleura e o peritônio (dor referida parietal), bem como 
em lesões ou doenças das estruturas somáticas profundas (músculos, articulações, ligamentos e periósteo). 
Pode também ocorrer referência de dor de uma área da pele a outra. 
A explicação do mecanismo da dor referida é de que os impulsos provenientes dos órgãos viscerais e das 
estruturas somáticas, superficiais ou profundas, compartilham vias comuns do interior do sistema nervoso 
central. Deste modo, os ramos das fibras aferentes da dor visceral fazem sinapse na medula espinhal com 
alguns dos neurônios de 2ª ordem que recebem fibras de dor provenientes da pele. 
 
Dor irradiada 
A dor irradiada, também chamada de dor radicular, é produzida pelo estiramento, torção, compressão ou 
irritação de uma raiz espinhal, central ao forame intervertebral. Apesar de possuir muitas das características 
da dor referida, ela difere quanto à intensidade, aos fatores agravantes e atenuantes e ao tipo de 
disseminação. 
Suas características são de uma dor aguda e muito intensa, que quase sempre se inicia em uma região central, 
próxima à coluna, e se dirige para uma parte da extremidade inferior. Seu melhor exemplo é a compressão 
da 4ª e da 5ª raízes lombares e 1ª raiz sacral por uma hérnia de disco intervertebral, produzindo a dor ciática. 
Ela se estende caudalmente através da parte posterior da coxa, ântero-lateral e posterior da perna até o pé. 
Parestesia ou perda da sensibilidade da pele e diminuição da sensibilidade de algumas regiões ao longo do 
nervo geralmente estão associadas. Se coexistir envolvimento das raízes anteriores, podem, ainda, ocorrer 
perda de reflexos, atrofia, diminuição da força 
 
DOR VISCERAL 
Geralmente, as vísceras têm receptores sensoriais exclusivos para a dor. Uma das diferenças mais 
importantes entre a dor superficial e a dor visceral é que os danos viscerais muito localizados raramente 
causam dor grave. Por exemplo, cirurgião pode dividir as alças intestinais em duas partes em paciente 
consciente, sem causar dor significativa. Inversamente, qualquer estímulo que ocasione estimulação difusa 
das terminações nervosas para a dor na víscera causa dor que pode ser grave. Por exemplo, a isquemia, 
provocada pela oclusão do suprimento sanguíneo para grande área dos intestinos, estimula várias fibras 
dolorosas difusas ao mesmo tempo, podendo resultar em dor extrema. 
Causas da Dor Visceral Verdadeira 
Qualquer estímulo que excite as terminações nervosas para a dor, em áreas difusas das vísceras, pode causar 
dor visceral. Esses estímulos incluem isquemia do tecido visceral, lesão química das superfícies das vísceras, 
espasmo da musculatura lisa de víscera oca, distensão excessiva de víscera oca e distensão do tecido 
conjuntivo que circunda ou é localizado na víscera. Essencialmente, qualquer dor que se origine nas 
cavidades torácica ou abdominal é transmitida pelas fibras delgadas do tipo C e, portanto, só podem 
transmitir o tipo crônico-persistente de dor. 
• Isquemia: A isquemia causa dor visceral da mesma forma que causa dor em outros tecidos, 
presumivelmente, devido à formação de produtos finais metabólicos ácidos ou produtos degenerativos 
dos tecidos, como a bradicinina, enzimas proteolíticas ou outras que estimulem as terminações 
nervosas para dor. 
• Estímulos Químicos: Algumas vezes, substâncias nocivas escapam do trato gastrointestinal para a 
cavidade peritoneal. Por exemplo, o suco gástrico ácido proteolítico pode escapar por úlcera gástrica 
ou duodenal perfurada. Esse suco causa digestão disseminada do peritônio visceral, estimulando 
amplas áreas de fibras dolorosas. A dor costuma ser é excruciante e grave. 
• Espasmo de víscera oca: O espasmo de porção da alça intestinal, da vesícula biliar, do ducto biliar, do 
ureter ou de qualquer outra víscera oca pode causar dor, possivelmente, pela estimulação mecânica 
das terminações nervosas da dor. Outra possibilidade é a de que o espasmo pode acarretar diminuição 
do fluxo sanguíneo para o músculo, o que combinado com o aumento das necessidades metabólicas 
do músculo para nutrientes, causa dor grave. Em geral, a dor de víscera espástica ocorre na forma de 
cólicas, com a dor chegando a alto grau de gravidade e depois diminuindo. Esse processo continua de 
modo intermitente, uma vez a cada poucos minutos. Os ciclos intermitentes resultam de períodos de 
contração da musculatura lisa. Por exemplo, a cólica surge toda vez que a onda peristáltica percorre a 
alça intestinal excessivamente excitável. Essa dor do tipo cólica frequentemente ocorre em pessoas 
com apendicite, gastroenterite, constipação, menstruação, parto, doenças da vesícula biliar ou 
obstrução ureteral. 
• Distensão Excessiva de Víscera Oca: O preenchimento excessivo de víscera oca também pode resultar 
em dor, presumivelmente, devido à distensão excessiva dos tecidos propriamente ditos. A distensão 
excessiva também pode interromper os vasos sanguíneos que circundam a víscera ou que passam por 
sua parede, talvez promovendo dor isquêmica. 
• Vísceras Insensíveis: Poucas áreas viscerais são quase completamente insensíveis à dor de qualquer 
tipo. Elas incluem o parênquima do fígado e os alvéolos pulmonares. Por sua vez, a cápsula hepática é 
extremamente sensível tanto ao trauma direto quanto à sua distensão, e os ductos biliares também 
são sensíveis à dor. Nos pulmões, embora os alvéolos sejam insensíveis, tanto os brônquios quanto a 
pleura parietal são bastante sensíveis à dor. 
 
Dor parietal causada por doença visceral 
Quando a doença afeta a víscera, o processo doloroso geralmente se dissemina para o peritônio, a pleura ou 
o pericárdio parietal. Essas superfícies parietais, como a pele, são supridas com extensa inervação dolorosa, 
originada nos nervos espinais periféricos. Portanto, a dor da parede parietal sobre a víscera é, muitas vezes, 
aguda. Exemplo pode enfatizar a diferença entre essa dor e a dor visceral verdadeira: incisão do peritônio 
parietal é muito dolorosa, enquanto incisão similar do peritônio visceral ou da parede intestinal pode não ser 
muito dolorosa ou até mesmo ser indolor. 
LOCALIZAÇÃO DA DOR VISCERAL — VIAS DE TRANSMISSÃO DA DOR “VISCERAL” E DA DOR “PARIETAL” 
A dor oriunda de diferentes vísceras frequentemente é difícil de localizar, por inúmeras razões. Primeiro, o 
sistema nervoso do paciente não reconhece de experiência anterior, a existência dos diferentes órgãos 
internos; portanto, qualquer dor que se origine internamente pode apenas ser localizada com imprecisão. 
Segundo, as sensações do abdome e do tórax são transmitidas por meio das duas vias para o sistema nervoso 
central — a via visceral verdadeira e a via parietal. A dor visceralverdadeira é transmitida pelas fibras 
sensoriais para dor, nos feixes nervosos autônomos, e as sensações são referidas para as áreas da superfície 
do corpo, geralmente longe do órgão doloroso. Inversamente, as sensações parietais são conduzidas 
diretamente para os nervos espinais locais do peritônio parietal, da pleura ou do pericárdio, e essas 
sensações geralmente se localizam diretamente sobre a área dolorosa. 
 
Localização da dor referida transmitida através de vias viscerais 
Quando a dor visceral é referida para a superfície do corpo, a pessoa, em geral, a localiza no segmento 
dermatômico de origem do órgão visceral no embrião, e não necessariamente no local atual do órgão 
visceral. Por exemplo, o coração se origina do dermátomo do pescoço e da região superior do tórax, assim 
as fibras para a dor visceral do coração cursam de forma ascendente ao longo dos nervos simpáticos 
sensoriais e entram na medula espinal entre os segmentos C-3 e T-5. 
 
 
Via parietal para a transmissão da dor abdominal e torácica 
A dor oriunda de vísceras frequentemente se localiza em duas áreas na superfície do corpo ao mesmo tempo, 
por causa da dupla transmissão da dor pela via visceral referida e a via parietal direta. 
Os impulsos dolorosos passam inicialmente do apêndice por fibras dolorosas viscerais, localizadas nos 
fascículos nervosos simpáticos, seguindo para a medula espinal no nível de T-10 ou T-11; essa dor é referida 
para área ao redor do umbigo e é do tipo persistente e espasmódica. Os impulsos dolorosos, geralmente, se 
originam no peritônio parietal, onde o apêndice inflamado toca ou está aderido à parede abdominal. Esses 
impulsos causam dor do tipo pontual diretamente sobre o peritônio irritado, no quadrante inferior direito 
do abdome. 
 
 
Referência: Livro Guyton e Hall - Tratado de fisiologia 13ªed, Unidade IX; Cap. 49 
 
DOR NO FLANCO 
A dor renal característica situa-se no flanco ou região lombar, entre a 12ª costela e a crista ilíaca, e, às vezes, 
ocorre irradiação anterior. O parênquima renal é insensível, não ocasionando dor. Contudo, a distensão da 
cápsula renal dá origem a tal dor, que é percebida na região lombar e no flanco, por ser comum a inervação 
com esta parte do tronco. A dor é descrita como uma sensação profunda, pesada, de intensidade variável, 
fixa e persistente, que piora com a posição ereta e se agrava no fim do dia. Geralmente, não se associa a 
náuseas e/ou a vômitos. 
A obstrução urinária aguda em razão de cálculo na pelve renal ou de obstrução ureteropélvica que causa 
dilatação tubular e aumento dos rins provoca também este tipo de dor, especialmente quando a maior 
ingestão de líquido aumenta o fluxo urinário. 
Cólica renal ou nefrética 
Esta denominação é dada a um tipo especial de dor decorrente de obstrução do trato urinário, com dilatação 
súbita da pelve renal ou do ureter, que se acompanha de contrações da musculatura lisa dessas estruturas. 
Em seu início, pode haver apenas uma sensação de desconforto na região lombar ou no flanco, irradiando-
se vagamente para o quadrante inferior do abdome do mesmo lado. Rapidamente, essa sensação de 
desconforto evolui para dor lancinante, de grande intensidade, acompanhada de mal-estar geral, inquietude, 
sudorese, náuseas e vômitos. O paciente fica inquieto no leito ou levanta-se à procura de uma posição que 
lhe traga algum alívio. 
A dor da cólica renal costuma começar no ângulo costovertebral, acometer a região lombar e flanco, 
irradiando-se para a fossa ilíaca e região inguinal, alcançando o testículo e o pênis, no homem, e o grande 
lábio, na mulher. A dor é tipicamente em cólica, com fases de espasmos dolorosos que podem durar vários 
minutos, seguindo-se de alívio, geralmente incompleto. 
Existem algumas variantes clínicas da cólica renal, conforme a altura da obstrução. Assim, se a obstrução for 
na junção ureteropélvica, a dor costuma situar-se no flanco e irradiar-se para o quadrante superior do 
abdome ou mesmo para a região inguinal homolateral; já a obstrução ureterovesical ocasiona sintomas de 
irritação do trígono vesical, representados por disúria, urgência e frequência, podendo sugerir cistite. Cálculo 
obstruindo o final do ureter pode causar dor persistente no testículo e pênis, ou no grande lábio vaginal, do 
mesmo lado, sem, entretanto, apresentar sintomas de irritação vesical. 
 
 
Teste de Giordano (punho-percussão) 
O aparecimento de dor à compressão ou à punho-percussão sugere infecção renal, mas pode ser de origem 
musculoesquelética. 
Referência: Livro de Semiologia Porto - 7ªed, Parte 11 
LITÍASE URINÁRIA 
Fatores de risco 
• Idade (jovem: 3ª ou 4ª década de vida) 
• Mais comum no sexo masculino 
• Alterações anatômicas do trato urinário (duplicidade pielocalicial, rins policísticos, rim em ferradura, 
rim espôngiomedular, etc) 
• Fatores epidemiológicos (clima quente, exposição ao calor ou ar condicionado no trabalho, dieta com 
maior consumo de proteína animal e sal, sedentarismo) 
• Fatores genéticos / familiares 
• Distúrbios metabólicos (Hipercalciúria idiopática, Hiperexcreção de Ácido Úrico, Hiperoxalúria, 
Cistinúria, Hipocitratúria, Hipomagnesiúria) 
• Infecção do trato urinário (principalmente por germes produtores de urease) 
• Doenças endócrinas que interferem sobre o metabolismo de cálcio (mais comumente 
Hiperparatireoidismo primário) 
• Alterações do pH urinário (pH alcalino: acidose tubular renal ou infecção por germes produtores de 
urease ; pH ácido: diátese gotosa) 
• Redução do volume urinário Imobilização prolongada Uso de drogas litogênicas (por indução de 
alterações metabólicas ou precipitação da própria droga ou de seu metabólito) 
Diagnóstico 
Episódio agudo de Cólica nefrética 
Os exames necessários para o diagnóstico são: 
• Exame de urina (sedimento urinário) 
• Avaliação radiológica: Raio-X simples de abdome e/ou Ultrasonografia, Tomografia helicoidal de 
abdome e pelve sem contraste, com cortes finos de 5 mm (a tomografia é especialmente útil em 
suspeita de cálculo ureteral) 
• Urocultura deve ser solicitada na dependência de: 
o Sintomas de ITU (diagnóstico diferencial com pielonefrite ou associação da litíase com ITU) 
o Leucocitúria muito importante 
o Bactérias presentes no exame de urina simples 
o Nitrito positivo 
o Características do cálculo (ex: coraliforme, obstrutivo, etc.) 
• Evitar solicitação de Urografia Excretora ou outros exames que utilizem contraste radiológico na fase 
aguda 
 
Cálculos urinários são condição frequente. Predominam em homens, embora em certas regiões ou países a 
incidência seja igual em ambos os gêneros. Em 80 a 90% dos pacientes, os cálculos são unilaterais; podem 
ser únicos ou múltiplos. Para alguns cálculos, existe predisposição familial; a hereditariedade é notória para 
certos distúrbios da função tubular relacionados com erros inatos do metabolismo, que resultam em tipos 
específicos de cálculos (cistinúria, hiperoxalúria, hiperuricemia etc.). 
Os cálculos originam-se em todos os segmentos do trato urinário, principalmente na pelve renal, depois nos 
cálices e, em seguida, na bexiga. Na pelve e nos cálices, os cálculos podem permanecer assintomáticos, 
especialmente os maiores, sendo diagnosticados somente quando associados a outras condições (infecção, 
hidronefrose). Eventualmente, a superposição de sais forma cálculos ramificados que assumem o formato 
das cavidades pielocaliciais (cálculos coraliformes). 
Existem quatro tipos principais de cálculos: 
• de sais de cálcio; 
• de fosfato de amônia e magnésio; 
• de ácido úrico; 
• de cistina. 
Em todos os cálculos, existe uma matriz orgânica de mucoproteínas, que corresponde a 1 a 5% do peso do 
cálculo. 
Os cálculos urinários podem ser classificados de acordo com os seguintes aspectos: tamanho, localização, 
características radiológicas, etiologia da litogênese, composição mineral e risco de recorrência. 
Os cálculos de sais de cálcio são os mais frequentes (60 a 75%). São radiopacos e formados por oxalato, 
fosfatoou carbonato de cálcio, ou mistos, especialmente oxalato de cálcio em mistura com fosfato de cálcio. 
Os cálculos de oxalato, geralmente pequenos, duros, nodulares ou triangulares, têm cor escura (por sangue 
alterado), pardacenta ou acinzentada; os de carbonato são branco-acinzentados, estratificados, raramente 
volumosos; os de fosfato apresentam-se brancos, com superfície e forma irregulares, ásperos, quebradiços, 
frequentemente volumosos, podendo preencher e moldar a pelve e os cálices. 
Em cerca de 20 a 30% dos pacientes com cálculos, não se observam hipercalcemia e/ou hipercalciúria. Em 
10% dos casos, os cálculos de oxalato de cálcio estão associados a hipercalcemia e hipercalciúria, que 
ocorrem na acidose tubular renal, hiperparatireoidismo primário, sarcoidose, osteopatia difusa, mieloma 
múltiplo, metástases osteolíticas e imobilização prolongada. Em 50% dos pacientes, pode haver 
hipercalciúria sem hipercalcemia, por distúrbio tubular na reabsorção de cálcio. Em 20% dos casos, os cristais 
de ácido úrico participam da formação do cálculo de oxalato nos túbulos coletores; nesses pacientes, aparece 
hiperuricosúria com ou sem hipercalciúria. Na hiperoxalúria hereditária ou adquirida (absorção intestinal 
aumentada em enteropatias ou por dietas muito ricas em vegetais), também ocorre formação de cálculos. 
Os cálculos de fosfato de amônia e magnésio (15%) são geralmente múltiplos. Em geral, associam-se a 
infecções urinárias por bactérias que clivam a ureia em amônia; com isso, ocorre alcalinização da urina e 
precipitação de sais de fosfato de amônia e magnésio sobre núcleo de bactérias, células e muco. No início, 
esses cálculos são radiotransparentes, mas depois tornam-se radiopacos pela adição de fosfato de cálcio. 
Os cálculos de ácido úrico (5 a 8%) são esferoidais ou ovoides, pardo-amarelados, friáveis, lisos e 
radiotransparentes. 
São mais comuns em condições associadas a destruição celular (policitemia, leucemia e linfomas, 
especialmente sob tratamento com citotóxicos) e na gota. Podem surgir sem hiperuricemia ou hiperuricúria, 
possivelmente pela precipitação de cristais de ácido úrico em urina com pH baixo (5,5); isso ocorre em 
pacientes com diarreia crônica ou após ileostomia permanente com perda de fluidos alcalinos. 
Os cálculos de cistina (1 a 2%) têm aspecto radiado, apresentam cor verde-amarelada e estão associados a 
defeitos genéticos nos mecanismos tubulares de transporte de alguns aminoácidos (cistina, lisina, arginina e 
ornitina). Outros cálculos, ainda mais raros, resultam de distúrbios metabólicos congênitos (glicinúria, 
xantinúria). 
 
A causa da formação de cálculos é frequentemente obscura, particularmente no caso de urólitos contendo 
cálcio. A confluência de condições predisponentes está provavelmente envolvida, incluindo a concentração 
de soluto, mudanças no pH da urina e infecções bacterianas. Entretanto, a principal causa é o aumento da 
concentração urinária dos constituintes do cálculo, que excede sua solubilidade na urina (supersaturação). 
Cerca de 50% dos pacientes que desenvolvem cálculos de cálcio têm hipercalciúria não associada a 
hipercalcemia. A maioria nesse grupo absorve cálcio a partir do intestino em quantidades excessivas 
(hipercalciúria absortiva) e prontamente o excreta na urina. Além disso, alguns possuem um defeito renal 
primário de reabsorção de cálcio (hipercalciúria renal). As causas de outros tipos de cálculos renais são mais 
bem compreendidas. 
Cálculos de fosfato-amônio-magnésio (estruvita) quase sempre ocorrem em pessoas com urina 
persistentemente alcalina resultante de ITU. Em particular, infecções por bactérias clivadoras de ureia como 
Proteus vulgaris e estafilococos predispõem ao aparecimento de urolitíase. Além disso, as bactérias podem 
servir como núcleo para a formação de qualquer tipo de cálculo. Na avitaminose A, células descamadas de 
epitélio metaplásico do sistema coletor atuam como a base para o desenvolvimento do urólito. 
A gota e outras doenças que envolvem a renovação celular rápida, como as leucemias, levam a altos níveis 
de ácido úrico na urina e à possibilidade de formação de cálculos de ácido úrico. Cerca da metade das pessoas 
com cálculos de ácido úrico, entretanto, não tem hiperuricemia nem aumento de urato na urina, mas 
possuem uma inexplicável tendência a excretar urina persistentemente ácida (com pH menor que 5,5). Esse 
pH baixo favorece a formação de cálculos de ácido úrico, em contraste com o pH alto, que favorece a 
formação de cálculo contendo fosfato de cálcio. 
Cálculos de cistina são quase invariavelmente associados com um defeito geneticamente determinado no 
transporte renal de certos aminoácidos, incluindo cistina. Como os cálculos de ácido úrico, os cálculos de 
cistina são mais propensos a se formar quando a urina está relativamente ácida. 
A urolitíase também pode resultar da falta de substâncias que normalmente inibem a precipitação mineral. 
Inibidores da formação de cristais na urina incluem proteína Tamm-Horsfall, osteopontina, pirofosfato, 
mucopolissacarídeos, difosfonatos e uma glicoproteína chamada nefrocalcina, mas nenhuma deficiência de 
qualquer uma dessas substâncias tem sido consistentemente demonstrada em pessoas com urolitíase. 
 
Patogênese 
Na maioria das vezes, a litíase urinária está associada a fatores predisponentes ou determinantes: 
• aumento da concentração dos elementos constituintes dos cálculos, ultrapassando sua solubilidade na 
urina (supersaturação); 
• estase urinária; 
• inflamação e infecção das vias urinárias, inclusive as que acompanham as neoplasias; 
• alterações do pH urinário; 
• volume urinário baixo. 
Há casos, porém, em que faltam todos esses fatores. Por outro lado, em alguns indivíduos não se formam 
cálculos apesar da concentração elevada dos elementos formadores destes. É possível que os cálculos 
resultem de alterações no teor de mucoproteínas que formam a matriz orgânica, ou de deficiência de 
inibidores da precipitação de cristais na urina (nefrocalcina, glicosaminoglicanos, citratos e pirofosfatos). 
Os cálculos são importantes quando obstruem o fluxo urinário ou produzem ulcerações e sangramento. 
Podem estar presentes sem produzir nenhum sintoma ou podem causar um dano renal significativo. Em 
geral, os cálculos menores são mais perigosos, porque podem passar pelos ureteres, produzindo cólicas, uma 
das formas mais intensas de dor e obstrução ureteral. Pedras grandes não podem entrar nos ureteres e é 
mais provável que permaneçam silenciosas na pelve renal. Comumente, os cálculos grandes se manifestam 
primeiramente pela hematúria. Os cálculos também predispõem à infecção sobreposta, tanto por sua 
natureza obstrutiva quanto pelo trauma que produzem. 
 
Aspectos clínicos e consequências 
As consequências da calculose urinária dependem em parte da forma, do volume e da localização do cálculo. 
Na sua migração da pelve para o trato urinário inferior, os cálculos, especialmente os menores, causam 
cólicas acentuadas e, em geral, características pela sua irradiação. Cálculos volumosos na pelve renal podem 
ser assintomáticos. Os cálculos podem também permanecer ao longo do trajeto ureteral, causando 
obstrução, ou alcançar a bexiga, onde favorecem infecções; com menor frequência, podem estacionar na 
uretra. Hematúria é achado comum em todas as localizações, por traumatismo e ulceração. Inflamação por 
irritação mecânica da mucosa em contato com o cálculo é a regra, em geral associada a infecção bacteriana; 
esta é favorecida ainda pela própria estase urinária. Com isso, surge infecção urinária, inclusive pielonefrite. 
Obstrução prolongada das vias urinárias causa hidronefrose. Podem ocorrer ainda hipotrofia da mucosa, 
isquemia, necrose e úlceras de decúbito por compressão exercida pelo cálculo. 
Tratamento 
Crise aguda: 
• Hidratação 
• Antiemético se necessário 
• Antiespasmódicos, anti-inflamatórios não hormonais, morfina e seus derivados 
Medidas gerais 
• Aumento da ingestão hídrica (30 mL/kg peso corpóreo)• Estímulo à atividade física 
Orientação dietética: 
• Adequação da dieta de acordo com o distúrbio metabólico 
• Ingestões de cálcio e oxalato devem ser balanceadas (evitar restrição importante de cálcio) 
• Adequar ingestões de sal e proteína animal 
• Estimular o consumo de alimento ricos em potássio e frutas cítricas 
Tratamento medicamentoso 
• A utilização de drogas para tratamento dos distúrbios metabólicos visando a prevenção da recorrência 
dos cálculos depende do distúrbio metabólico evidenciado. Os mais utilizados e as principais indicações 
são: 
o Tiazídicos: em casos de Hipercalciúria 
o Inibidor da XantinaOxidase (Allopurinol): Hiperuricosúria 
o Citrato de Potássio: em casos de Hipocitratúria, Hiperuricosúria, Acidose Tubular Renal, podendo 
também ser utilizado em casos de Hipercalciúria. Está contraindicado em caso de infecção 
urinária associada. 
o Drogas específicas: alfamercaptopropionilglicina em casos de Cistinúria, vitamina B6 em casos de 
Hiperoxalúria primária, etc. 
Obs: devem ser utilizadas as menores dose possíveis necessárias para o controle das alterações metabólicas, 
com o mínimo de efeitos colaterais. 
Tratamento intervencionista 
Os avanços técnicos e tecnológicos têm promovido mudanças significativas no tratamento dos cálculos 
urinários. Atualmente, sempre que possível, procura-se tratar os cálculos do trato urinário de maneira 
minimamente invasiva. Estas propiciam as seguintes vantagens: ausência ou cicatrizes muito pequenas, 
menor período de hospitalização, menos dor no pós operatório, menor período de convalescência, retorno 
mais precoce às atividades profissionais e melhor satisfação para o paciente. 
As cirurgias minimamente invasivas utilizadas no tratamento dos cálculos do trato urinário são: litotripsia 
extracorpórea por ondas de choque (LECO), nefrolitotripsia percutânea (PCN), ureterolitotripsia 
transureteroscópica (UL) e ureterolitotomia laparoscópica (ULL). As cirurgias convencionais (CC) ainda tem 
lugar no tratamento dos cálculos urinários, entretanto em um pequeno número de pacientes. 
O tratamento dos cálculos do trato urinário pode ser determinado pelos sintomas, grau de obstrução, 
tamanho, localização e associação com infecção. Considera-se também a segurança do procedimento, 
conforto do paciente, tempo de recuperação e os custos. 
Os cálculos do trato urinário menores de até quatro milímetros (mm) no maior diâmetro têm grande 
probabilidade de serem eliminados espontaneamente e podem na maioria dos casos, aguardar que isso 
ocorra naturalmente. 
Cálculos renais de cinco a 20 milímetros no maior diâmetro, podem ser tratados por meio de litotripsia 
extracorpórea por ondas de choque (LECO), se não houver contraindicação para esta forma de tratamento. 
Os cálculos ureterais de localização superior ou lombar (ureter acima da borda superior do sacro); localização 
média ou sacral; e de localização inferior ou pélvico, são tratados preferencialmente por meio de litotripsia 
extracorpórea por ondas de choque (LECO). 
Os cálculos de localização na bexiga podem ser tratados por meio de litotripsia extracorpórea(LECO), 
cistolitripsia transuretral ou percutânea ou cirurgia convencional (CC). 
Cálculos uretrais podem ser mobilizados para a bexiga e tratados neste local. Entretanto, em situações 
particulares podem ser abordados e removidos por meio de cirurgia convencional e endoscópica na uretra. 
 
 Referências: Livro de Patologia - Bogliolo - Cap. 17; 
Diretrizes AMB (2015) - LITÍASE URINÁRIA - SBN - Sociedade Brasileira de Nefrologia - 
https://arquivos.sbn.org.br/uploads/lit.pdf; 
Livro de Patologia Básica - Robbins 9ªed, Cap. 13 
 
HIDRONEFROSE 
Dilatação dos cálices renais pela contração dos ureteres. 
Hidronefrose é a dilatação da pelve e dos cálices provocada por aumento da pressão urinária por obstrução 
mecânica ou funcional no trato urinário; em consequência, surge hipotrofia progressiva do parênquima, 
transformando o rim em um órgão cístico. Quando se associa a pielonefrite aguda, com acúmulo de material 
purulento, fala-se em hidropionefrose. A obstrução ocorre em qualquer nível das vias urinárias e pode ser 
súbita ou lenta, uni ou bilateral, intrínseca ou extrínseca, parcial ou total. 
As causas mais comuns são descritas a seguir: 
• Congênita: atresia da uretra, formação de válvulas no ureter ou na uretra, artéria renal aberrante 
comprimindo o ureter, ptose renal com torção ou dobramento do ureter. 
• Adquirida 
o Corpos estranhos: cálculo, fragmentos de papilas necróticas 
o Lesões proliferativas: hiperplasia prostática benigna, carcinoma de próstata, tumores na bexiga 
(papiloma e carcinoma), doença maligna contígua (linfoma retroperitoneal, carcinoma de cérvix 
ou útero) 
o Inflamação: prostatite, ureterite, uretrite, fibrose retroperitoneal 
o Neurogênica: dano na medula espinhal com paralisia da bexiga 
o Gravidez normal: discreta e reversível 
 
https://arquivos.sbn.org.br/uploads/lit.pdf
 
 
Patogênese 
Mesmo com obstrução completa, a filtração glomerular persiste por algum tempo, e o filtrado subsequente 
se difunde para o interstício renal e espaços perirrenais, de onde retorna para o sistema linfático ou venoso. 
Devido à filtração contínua, os cálices e a pelve tornam-se dilatados, muitas vezes acentuadamente. A 
pressão elevada gerada na pelve renal, bem como a transmitida de volta aos ductos coletores, provoca 
compressão da vasculatura renal, ocorrendo tanto insuficiência arterial quanto estase venosa, embora a 
última provavelmente seja mais importante. Os efeitos mais graves são vistos nas papilas, porque são 
submetidas aos maiores aumentos de pressão. Consequentemente, os distúrbios funcionais iniciais são em 
grande parte tubulares e se manifestam principalmente por prejuízo na capacidade de concentração. 
Apenas mais tarde a filtração glomerular começa a reduzir. Estudos experimentais indicam que danos 
irreversíveis graves ocorrem após três semanas de obstrução completa e, em até três meses, com obstrução 
incompleta. Além disso das alterações funcionais, a obstrução também desencadeia uma reação inflamatória 
intersticial, levando eventualmente à fibrose intersticial. 
 
Aspectos clínicos e prognóstico 
O quadro clínico varia de acordo com a intensidade da dilatação e se o processo é uni ou bilateral. Muitas 
vezes, as manifestações são as da doença causadora da hidronefrose. Em crianças, hidronefrose pode evoluir 
silenciosamente antes de comprometer a função renal, particularmente se é unilateral e causada por 
malformações das vias urinárias. Nos casos oligossintomáticos, especialmente por obstrução bilateral parcial, 
alterações da concentração urinária (poliúria, nictúria) são precoces, às vezes com acidose tubular renal. 
Apesar da compressão vascular e da isquemia, hipertensão arterial não é a regra, sendo observada apenas 
nos casos com comprometimento intersticial acentuado ou pielonefrite crônica secundária. Quando a 
obstrução é bilateral e total, a desobstrução causa poliúria expressiva e perda maciça de Na+. 
Aumento do volume renal é constante, sendo o órgão às vezes palpável. Dor lombar pode inexistir, ser 
mínima ou manifestar-se como simples desconforto; alguns pacientes manifestam cólica. Nos casos 
assintomáticos, a propedêutica por imagens (ultrassonografia, tomografia computadorizada) é 
indispensável, pois possibilita o reconhecimento precoce da doença. 
O prognóstico depende da causa obstrutiva e do grau de comprometimento da função renal. A filtração 
glomerular pode manter-se normal por tempo relativamente longo, sendo a desobstrução seguida de 
recuperação parcial ou total, primeiro da função glomerular, depois dos túbulos, persistindo durante certo 
tempo a incapacidade de concentrar a urina. 
Experimentalmente, demonstrou-se que lesões irreversíveis aparecem após a terceira semana na obstrução 
total ou depois de três meses na obstrução subtotal ou incompleta. 
 
Referência: Livro de Patologia Bogliolo 9ªed, Cap. 17; Livro Patologia Básica - Robbins- 9ªed, Cap. 13 
ACHADOS NA URINA 
Além da adoção do dismorfismo eritrocitário para investigação de sangramento glomerular, existem outros 
marcadores laboratoriais para diferenciação entre as hematúrias glomerulares e não-glomerulares. 
Cilindros hemáticos 
Os cilindros hemáticos são estruturas formadas no interior dos túbulos renais pelo aprisionamento de 
hemácias pela mucoproteína de Tamm-Horsfall em precipitação. A sua presença é altamente sugestiva de 
hematúria glomerular, muito embora a sua ausência não exclua o diagnóstico de glomerulonefrite. 
Dismorfismo eritrocitário 
Muitos estudos tentaram explicar o mecanismo de surgimento de eritrócitos na urina, com destaque para a 
lesão glomerular e as alterações na permeabilidade dos túbulos, ductos e trato urinário restante. 
Geralmente, quando não-glomerulares, também chamadas de pós-glomerulares ou extraglomerulares, as 
hemácias são provenientes dos túbulos, ductos ou de todo o trato urinário restante, apresentando-se na 
forma isomórfica. Quando se originam nos glomérulos, também chamadas de hemorragias glomerulares, as 
hemácias variam em forma, dimensão e conteúdo de hemoglobina, apresentando-se dismórficas. 
Por que ocorre? 
Há mais de duas décadas a literatura vem procurando explicações para as alterações dismórficas dos 
eritrócitos de origem glomerular. Inicialmente, procuraram-se explicações com base na lesão osmótica e 
química dos eritrócitos. Essa teoria fundamentava-se em danos na membrana celular das hemácias e na 
perda de hemoglobina ao tramitarem pelos diversos segmentos do néfron, juntamente com constantes 
mudanças de soluções de diversas concentrações iônicas e osmolaridades. 
 
Referência: Artigo "Importância do dismorfismo eritrocitário na investigação da origem da hematúria: revisão 
da literatura" - 2005 - Leonardo de Souza Vasconcellos - 
http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v41n2/a05v41n2.pdf 
 
ANTIESPASMÓDICOS 
Que combate espasmos e convulsões. 
Os principais agentes farmacológicos que diminuem a motilidade são os opioides e antagonistas dos 
receptores muscarínicos. Agentes nesse último grupo quase nunca são empregados como terapia primária 
para diarreia em razão de suas ações sobre outros sistemas, mas pequenas doses de atropina são às vezes 
usadas, combinadas com difenoxilato. A ação da morfina, arquétipo dos opioides, sobre o trato alimentar é 
complexa; aumenta o tônus e as contrações rítmicas do intestino, mas diminui a atividade propulsora. Os 
esfíncteres pilórico, ileocólico e anal ficam contraídos, e o tônus do intestino grosso aumenta 
acentuadamente. Seu efeito global é constipante. 
 
Referência: Livro de Farmacologia - Rang & Dale 8ªed, Cap. 30 
 
 
 
http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v41n2/a05v41n2.pdf