UCT 19 SP4 - 7 modulo

Prévia do material em texto

SP4
1) Caracterizar as pneumonias do ponto de vista epidemiológico.
A pneumonia é a infecção aguda potencialmente letal mais comum nos EUA. Anualmente, afeta > 1% da população e causa mais de 1,25 milhão de hospitalizações. A incidência de pneumonia é alta nos três primeiros anos de vida, diminui muito ao longo da infância, permanece relativamente incomum em adultos jovens, mas começa a aumentar após os 50 anos e especialmente depois dos 65 anos (e-Figura 91.1). Nos EUA é provável que cerca de 3% dos indivíduos com mais de 65 anos tenham pneumonia a cada ano, dos quais quase a metade será hospitalizado, resultando em mais de 1,5 milhão de hospitalizações anualmente.1 Não apenas a pneumonia é mais prevalente em pacientes idosos como também é mais grave, com o risco de morte aumentando progressivamente com o aumento da idade. No geral, cerca de 7% dos pacientes hospitalizados por pneumonia morrem em 7 dias, e outros 7% morrem nos 30 dias seguintes.
A pneumonia bacteriana geralmente não ocorre em adultos jovens saudáveis; a maior parte dos adultos, de qualquer idade, que desenvolve pneumonia bacteriana provavelmente tem uma ou mais condições predisponentes subjacentes (Tabela 91.1). Mais comum é uma infecção respiratória viral antecedente, que aumenta a adesão bacteriana às células epiteliais respiratórias e danifica os mecanismos de depuração pela interferência na ação ciliar. A infecção pelo vírus influenza (Capítulo 340) aumenta muito a suscetibilidade à pneumonia causada por Staphylococcus aureus (Capítulo 272), Streptococcus pneumoniae (Capítulo 273) ou Haemophilus influenzae (Capítulo 284). Estudos recentes confirmaram que a maior parte das mortes atribuídas ao vírus influenza durante a grande pandemia de 1918-1919 foram decorrentes de uma superinfecção bacteriana. Aparentemente, é pouco provável que outras infecções respiratórias virais, mesmo se forem graves, predisponham à pneumonia bacteriana. Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC; Capítulo 82), fibrose cística (Capítulo 83) e bronquiectasia (Capítulo 84) ou outras anormalidades estruturais do pulmão predispõem muito à pneumonia bacteriana, especialmente em pacientes que também estão em uso de corticosteroides. Outros fatores predisponentes incluem tabagismo de cigarros (Capítulo 29), que aumenta as secreções pulmonares e prejudica a ação ciliar; desnutrição (Capítulo 203), que debilita o sistema imune; consumo excessivo de álcool etílico (Capítulo 30), que suprime o reflexo de tosse e afeta a migração dos leucócitos; doença hepática ou renal, ambas diminuindo a formação de anticorpos e a função dos leucócitos; diabetes melito, que diminui a função leucocitária e deficiências de imunoglobulina de qualquer etiologia. Acredita-se que o aumento de quase 100 vezes na incidência de pneumonia bacteriana em adultos jovens com AIDS (Capítulo 366) esteja amplamente relacionado com a produção defeituosa de anticorpos.
Os fatores que predispõem os idosos (Capítulo 22) à pneumonia incluem diminuição dos reflexos faríngeo e de tosse, disfunção da glote e diminuição das respostas de anticorpos e receptores toll-like. Esses fatores são muito mais proeminentes em indivíduos frágeis ou acamados – seja em casa, em um lar de idosos ou em um hospital – do que em idosos saudáveis.
Ao contrário da pneumonia bacteriana, a pneumonia viral ou por Mycoplasma pode ocorrer em qualquer idade, quando os microrganismos são transmitidos a hospedeiros imunologicamente naïve. A existência ou não de imunidade preexistente e a competência geral do próprio sistema imune parecem ser os principais determinantes da ocorrência de infecção. O comprometimento imunológico contribui muito para a gravidade da pneumonia causada por vírus sincicial respiratório (RSV) (Capítulo 338), vírus influenza (Capítulo 340) e vírus parainfluenza (Capítulo 339), enquanto a gestação predispõe à pneumonia grave por vírus influenza. A infecção pelo SARSCoV-2 provoca mais doença clinicamente evidente (COVID-19) em indivíduos mais velhos, bem como em indivíduos com condições subjacentes como obesidade, diabetes melito e hipertensão arterial (Capítulo 342A).1b
A tecnologia de reação da cadeia da polimerase (PCR) consegue identificar vírus respiratórios isoladamente ou em conjunto com uma potencial causa bacteriana em 20 a 30% dos pacientes hospitalizados por pneumonia. Dependendo da estação e do ano, o vírus influenza pode ser o mais comum, seguido pelo RSV e pelo metapneumovírus humano. Encontrar evidências de uma infecção viral por PCR não descarta a possibilidade de que também haja uma infecção bacteriana secundária 
A PAC constitui uma das principais causas de morte no mundo, com significativo impacto nas taxas de morbidade. No Brasil, como em outros países, houve uma redução significativa das taxas de mortalidade por infecções do trato respiratório, apesar dessa redução ter sido menor nas últimas décadas. Dentre as pneumonias, a PAC persiste como a de maior impacto e é a terceira causa de mortalidade no meio médico. A incidência de pneumonia é alta entre lactentes e crianças, diminui consideravelmente durante a infância, permanece relativamente incomum em adultos jovens, mas depois começa a aumentar após os 50 anos de idade e, em especial, após os 65 anos. A pneumonia bacteriana não é só mais prevalente entre os idosos como também é mais grave, com um risco de morte progressivamente crescente com o avançar da idade.
A maioria dos adultos de qualquer idade que desenvolve uma pneumonia bacteriana apresenta frequentemente uma ou mais condições predisponentes. A mais comum é a infecção respiratória viral prévia, que aumenta a adesão das bactérias às células epiteliais respiratórias e altera os mecanismos do clearance devido à interferência com a ação ciliar. Outros fatores predisponentes incluem:
• Desnutrição: fragiliza o sistema imunológico;
• Consumo excessivo de álcool: diminui o reflexo da tosse e afeta a migração dos leucócitos;
• Tabagismo: aumenta as secreções pulmonares e altera a função ciliar;
• Doença hepática ou renal: diminui a formação de anticorpos e a função dos leucócitos;
• Diabetes melito: diminui a função e a mobilização dos leucócitos;
• Deficiência de imunoglobulinas de qualquer causa.
Diferentemente da pneumonia bacteriana, a pneumonia viral ou por Mycoplasma ocorre quando esses organismos são transmitidos a hospedeiros imunologicamente naïves, ou seja, imunologicamente “imaturos”. A presença ou ausência de uma imunidade prévia e a competência do sistema imunológico parecem ser os principais determinantes da ocorrência de infecção.
2)Compreender as possíveis etiologias das infecções pulmonares. 
Vários fatores de defesa do hospedeiro protegem as vias respiratórias inferiores contra a entrada de microrganismos infecciosos. A configuração das vias respiratórias superiores garante que um fluxo fino e laminar de ar passe sobre os pelos e as superfícies pegajosas que são capazes de reter partículas potencialmente infecciosas. A imunoglobulina A (IgA) secretora, que constitui 10% das proteínas das secreções nasais, neutraliza os vírus. As imunoglobulinas também inibem a colonização bacteriana. O fechamento da epiglote evita que partículas de alimentos passem para a traqueia durante a deglutição. A laringe impede a passagem de secreções para a traqueia e possibilita a produção da pressão intrapulmonar necessária para uma tosse efetiva. Quando os microrganismos contornam esses mecanismos, a ação ciliar das células epiteliais os move continuamente para cima em direção à laringe, e o reflexo de tosse os impulsiona mais rapidamente no mesmo sentido. As secreções traqueobrônquicas mantêm as superfícies úmidas e o surfactante pulmonar provavelmente ajuda a prevenir a atelectasia, que pode interferir na limpeza distal.
A aspiração de pequenos volumes de secreções nasofaríngeas ou conteúdo da boca, especialmente durante o sono (“microaspiração”) é uma ocorrência normal. Desse modo, as bactérias que normalmente colonizam as vias respiratórias superiores, como S. pneumoniae (Capítulo 273)ou H. influenzae (Capítulo 284), podem alcançar os alvéolos, onde podem causar pneumonia. Uma aspiração mais substancial é proeminente em idosos, especialmente os frágeis ou acamados. É provável que esses indivíduos sejam colonizados por S. aureus ou bacilos gram-negativos. A microaspiração de outros estreptococos que colonizam as vias respiratórias superiores (p. ex., S. mitis) ou microrganismos microaerofílicos e anaeróbios mistos podem ser responsáveis por uma proporção de casos de pneumonia nos quais não é encontrado outro microrganismo reconhecido.
Essa aspiração de pequenos volumes de secreções deve ser diferenciada da aspiração macroscópica (Capítulo 88). A aspiração macroscópica ocorre, por exemplo, em indivíduos que têm convulsões, que engasgam ao vomitar ou nas quais o reflexo de vômito é suprimido por álcool etílico, medicamentos/drogas ou doenças neurológicas. Em tais pacientes, a síndrome clínica de pneumonia por aspiração inclui os efeitos dos microrganismos aspirados e outro material gástrico, bem como do ácido gástrico associado.
A inalação direta de microrganismos aerossolizados também pode causar pneumonia. Essa patogênese é incomum na maioria das pneumonias bacterianas, mas é característica da pneumonia por Mycobacterium tuberculosis (Capítulo 308) e Bacillus anthracis (Capítulo 278). Esse mecanismo também explica a infecção por vírus, como o vírus influenza (Capítulo 340), o RSV (Capítulo 338) e o metapneumovírus humano (Capítulo 337) e SARSCoV-2 (Capítulo 342A) que se replicam e se espalham ao longo das células que revestem as vias respiratórias inferiores, geralmente depois de entrar pela primeira vez por inalação.
As bactérias também podem alcançar os pulmões via corrente sanguínea, ser filtradas pelos mecanismos normais de depuração do hospedeiro, mas então escapar e causar pneumonia. A pneumonia por S. aureus (Capítulo 272) comumente é causada por disseminação hematogênica, especialmente se houver infecção endovascular, como endocardite. Escherichia coli (Capítulo 288) e outros bastonetes gram-negativos também podem precipitar a pneumonia por disseminação hematogênica.
Quando microrganismos potencialmente infecciosos alcançam o pulmão, as células que revestem o sistema respiratório produzem substâncias que inibem ou matam microrganismos, incluindo lisozima, lactoferrina, betadefensinas e surfactante. Componentes da parede celular bacteriana, como lipopolissacarídios (LPS) em bactérias gram-negativas e peptidoglicanos em bactérias gram-positivas, ativam a cascata alternativa do complemento, levando a opsonização ou morte direta das bactérias. Eles também regulam positivamente os receptores toll-like, com subsequente aumento dos mecanismos imunes humorais e celulares, e estimulam a produção de IL-7 que atua por meio da IL-17 para atrair leucócitos polimorfonucleares (PMN). Os anticorpos contra os componentes bacterianos expressos na superfície aumentam muito a resposta de defesa do hospedeiro, e os anticorpos específicos do sorotipo contra o polissacarídio da cápsula bacteriana são especialmente importantes na proteção contra a infecção pneumocócica.
Pneumonia adquirida em comunidade (PAC)
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) e vírus respiratórios são os patógenos mais frequentemente detectados em pacientes com PAC. No entanto, em uma grande proporção de casos (até 62%), nenhum patógeno é detectado, por conta da dificuldade de se obter amostras fidedignas e respostas em tempo hábil, o que torna a coleta de exames específicos uma prática não habitual.
As causas de PAC mais comumente identificadas podem ser agrupadas em três categorias:
• Bactérias típicas
◊ S. pneumoniae (causa bacteriana mais comum)
◊ Haemophilus influenzae
◊ Moraxella catarrhalis
◊ Staphylococcus aureus
◊ Estreptococos do grupo A
◊ Bactérias gram-negativas aeróbicas (ex: Enterobacteriaceae como Klebsiella spp ou Escherichia coli)
◊ Bactérias microaerofílicas e anaeróbios (associadas à aspiração)
• Bactérias atípicas (“atípica” refere-se à resistência intrínseca desses organismos aos beta-lactâmicos e sua incapacidade de serem visualizadas na coloração de Gram ou cultivadas usando técnicas tradicionais):
◊ Legionella spp
◊ Mycoplasma pneumoniae
◊ Chlamydia pneumoniae
◊ Chlamydia psittaci
◊ Coxiella burnetii
• Vírus respiratórios
◊ Vírus influenza A e B
◊ Rinovírus
◊ Vírus parainfluenza
◊ Adenovírus
◊ Vírus sincicial respiratório
◊ Metapneumovírus humano
◊ Coronavírus (ex: Síndrome respiratória no Oriente Médio)
◊ Bocavírus humanos
A prevalência relativa desses patógenos varia com a geografia, taxas de vacinação contra pneumococos, fatores de risco do hospedeiro (ex: tabagismo), estação do ano e gravidade da pneumonia. Certas exposições epidemiológicas também aumentam a probabilidade de infecção por um patógeno específico. Como exemplos, a exposição à água contaminada é um fator de risco para a infecção por Legionella; a exposição à aves aumenta a possibilidade de infecção por C. psittaci; viagens ou residência no sudoeste dos Estados Unidos deve levantar suspeitas de coccidioidomicose; e falta de higiene dental pode predispor à pneumonia causada pela flora oral ou anaeróbios.
Em pacientes imunocomprometidos, o espectro de possíveis patógenos também se amplia, incluindo fungos e parasitas, bem como patógenos bacterianos e virais menos comuns.
3) Correlacionar os achados do exame físico com as alterações fisiopatológicas para as infecções pulmonares.
Exame físico
De modo geral, os pacientes mais jovens com pneumonia bacteriana ou por vírus influenza apresentam um quadro clínico agudo. Indivíduos com pneumonia por outros vírus que não o vírus influenza, por Mycoplasma ou por Chlamydia (Capítulos 301 e 302) geralmente não apresentam quadro clínico agudo. Por outro lado, idosos e indivíduos frágeis muitas vezes não têm muitos desses achados típicos, simplesmente parecendo apáticos ou confusos. Pacientes com tuberculose (TB) ou outras formas mais crônicas de pneumonia parecem cronicamente enfermos ou relativamente bem.
A frequência respiratória pode estar aumentada; uma frequência de mais de 25 incursões por minuto deve causar sérias preocupações. Saturação de oxigênio (SaO2) abaixo de 92% provavelmente indica pressão parcial de oxigênio no sangue arterial muito baixa; saturação baixa associada a frequência respiratória alta sugere comprometimento respiratório grave com desconforto respiratório iminente
Na pneumonia bacteriana, crepitações ou estertores geralmente são auscultados na área afetada. Broncofonia e egofonia sugerem fortemente pneumonia quando existentes, mas não são sensíveis para o diagnóstico. Macicez à percussão sobre a área afetada pode ser detectada em cerca de metade dos casos. O aumento do frêmito tátil é um achado frequente e é especialmente útil para distinguir um infiltrado pulmonar de um derrame pleural, no qual o frêmito está diminuído ou ausente. A falha em detectar o movimento do diafragma pela percussão sugere derrame pleural. Infelizmente, a sensibilidade e a especificidade gerais do exame físico para pneumonia são bastante baixas, talvez relacionadas com o treinamento inadequado dos profissionais de saúde. Em todos os casos, o diagnóstico de pneumonia exige confirmação radiográfica.
4) Compreender a clínica e o diagnóstico para as diferentes etiologias possíveis.
Patologia
A pneumonia resulta da replicação e da disseminação de microrganismos ao longo do interstício pulmonar e das vias respiratórias e espaços aéreos periféricos. Na pneumonia bacteriana, os microrganismos e a resposta inflamatória resultante, caracterizada pela liberação de citocinas e o acúmulo de plasma e leucócitos nos alvéolos, são responsáveis pela maioria das manifestações clínicas. Na pneumonia por vírus influenza, o vírus invade diretamente as células do epitélio colunar, resultando em alterações anatomopatológicas que incluem danos aos cílios, vacuolização das células epiteliais respiratórias e, até mesmo, descamação de toda a camada epitelial. Essas alterações generalizadas, que levam a um padrão intersticialdifuso na radiografia de tórax, também predispõem à invasão bacteriana secundária. Chlamydia pneumoniae (Capítulo 302) adere a receptores específicos e se replica dentro das células, produzindo microcolônias que estimulam uma resposta inflamatória e resultam em pneumonia focal. Mycoplasma também danifica as células epiteliais respiratórias (Capítulo 301), mas, em vez de invadir as células, adere à superfície celular, onde prejudica a atividade ciliar e produz substâncias tóxicas. A pneumonia bacteriana secundária é incomum na pneumonia por Chlamydia ou Mycoplasma, talvez porque esses microrganismos, ao contrário do vírus influenza, não causam danos tão graves à função ciliar nem afetam adversamente as células fagocíticas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Em geral, a pneumonia é caracterizada por início súbito de febre, tosse frequentemente associada a produção de expectoração e infiltrado pulmonar recém-reconhecido detectado em uma radiografia de tórax. Em adultos jovens com pneumonia bacteriana, mal-estar agudo grave e febre subjetiva são comuns, geralmente com calafrios, tosse e produção de expectoração, ou pelo menos uma sensação de necessidade de produzir expectoração. Alguns também sentem dor pleurítica no tórax. Quando a tosse é produtiva, a expectoração pode ser tinta de sangue. Alguns pacientes adoecem rapidamente e apresentam hipoxemia e choque séptico. Outros, no entanto, especialmente idosos ou indivíduos frágeis, podem não tossir, não produzir expectoração nem estar afebris na primeira avaliação. O aumento da probabilidade de pacientes idosos terem apenas algumas ou mesmo poucas dessas manifestações específicas da pneumonia em parte reflete a produção reduzida de citocinas e a resposta menos vigorosa a elas. Como resultado, esses indivíduos podem manifestar apenas desorientação, confusão mental, fadiga ou alterações mais sutis no estado mental. A diarreia, que foi identificada como manifestação proeminente da pneumonia por Legionella (Capítulo 298), também é frequente na pneumonia por pneumococos e provavelmente em outras pneumonias bacterianas, possivelmente indicando uma resposta gastrintestinal inespecífica às citocinas circulantes.
É mais provável que a pneumonia viral se manifeste com sinais/sintomas das vias respiratórias superiores, como rinorreia ou dor de garganta. Os pacientes costumam se lembrar de terem sido expostos a alguém com uma infecção respiratória. É menos provável que adultos com pneumonia viral, por Chlamydia ou por Mycoplasma apresentem expectoração do que aqueles com pneumonia bacteriana, mas alguns pacientes com pneumonia viral pura sem coinfecção bacteriana apresentam escarro francamente purulento. Pneumonias por Mycoplasma e Chlamydia geralmente ocorrem em adultos jovens.
DIAGNÓSTICO
Exame físico
De modo geral, os pacientes mais jovens com pneumonia bacteriana ou por vírus influenza apresentam um quadro clínico agudo. Indivíduos com pneumonia por outros vírus que não o vírus influenza, por Mycoplasma ou por Chlamydia (Capítulos 301 e 302) geralmente não apresentam quadro clínico agudo. Por outro lado, idosos e indivíduos frágeis muitas vezes não têm muitos desses achados típicos, simplesmente parecendo apáticos ou confusos. Pacientes com tuberculose (TB) ou outras formas mais crônicas de pneumonia parecem cronicamente enfermos ou relativamente bem.
A frequência respiratória pode estar aumentada; uma frequência de mais de 25 incursões por minuto deve causar sérias preocupações. Saturação de oxigênio (SaO2) abaixo de 92% provavelmente indica pressão parcial de oxigênio no sangue arterial muito baixa; saturação baixa associada a frequência respiratória alta sugere comprometimento respiratório grave com desconforto respiratório iminente (Capítulo 96).
Na pneumonia bacteriana, crepitações ou estertores geralmente são auscultados na área afetada. Broncofonia e egofonia sugerem fortemente pneumonia quando existentes, mas não são sensíveis para o diagnóstico. Macicez à percussão sobre a área afetada pode ser detectada em cerca de metade dos casos. O aumento do frêmito tátil é um achado frequente e é especialmente útil para distinguir um infiltrado pulmonar de um derrame pleural, no qual o frêmito está diminuído ou ausente. A falha em detectar o movimento do diafragma pela percussão sugere derrame pleural. Infelizmente, a sensibilidade e a especificidade gerais do exame físico para pneumonia são bastante baixas, talvez relacionadas com o treinamento inadequado dos profissionais de saúde. Em todos os casos, o diagnóstico de pneumonia exige confirmação radiográfica.
Achados radiográficos
A pneumonia é diagnosticada pelo achado de um infiltrado nos exames de imagem do tórax ou excluída por sua ausência. A detecção de infiltrados radiográficos pode ser surpreendentemente difícil, especialmente em pacientes com doença pulmonar crônica, obesos ou indivíduos que foram avaliados apenas com uma radiografia de tórax portátil. A radiografia de tórax pode não ser capaz de detectar pequenas áreas de consolidação alveolar, especialmente se for realizada à beira do leito em incidência anteroposterior; contudo, essas pequenas áreas de consolidação alveolar podem ser detectadas na tomografia computadorizada (TC), muito mais sensível. A TC também consegue mostrar que anormalidades encontradas na radiografia simples de tórax são falso-positivas. No entanto, pequenas áreas de consolidação aparente (“alterações em vidro fosco”) são frequentemente encontradas na TC de pacientes que não têm pneumonia. A ultrassonografia (US) à beira do leito também pode ser usada para detectar infiltrados pulmonares, mas a sensibilidade e a especificidade, embora relativamente altas,2 não são suficientes para evitar a necessidade de uma radiografia de tórax. Até 40% dos pacientes com pneumonia também apresentam derrame parapneumônico, que pode ser detectado por exames especiais.
Embora um infiltrado pulmonar recém-reconhecido seja a condição necessária para o diagnóstico de pneumonia, o aspecto radiográfico é pouco informativo da etiologia. A consolidação densa de um segmento ou lobo geralmente é bacteriana (Figura 91.1), especialmente decorrente de S. pneumoniae ou Klebsiella. Outras bactérias, incluindo Legionella (Figura 91.2), podem causar um quadro semelhante, mas muitas pneumonias bacterianas causam infiltrados subsegmentares. A pneumonia viral não causa consolidação segmentar ou lobar.
A pneumonia decorrente de microaspiração de S. aureus (Capítulo 272) ou bacilos gram-negativos não pode ser distinguida radiograficamente de outras pneumonias bacterianas. Embora se diga que há maior probabilidade de cavitação, essa conclusão pode refletir um viés de notificação. A pneumonia pneumocócica também causa necrose pulmonar, que é visível em uma radiografia de tórax em 2% dos casos e na TC em 11% dos casos (ver Figura 91.2).
Uma das poucas pneumonias bacterianas radiologicamente distintas é decorrente da disseminação hematogênica de S. aureus (Capítulo 272), especialmente quando ocorre associada à endocardite ou a uma fonte intravascular infectada (Capítulo 67). A pneumonia hematogênica por S. aureus causa lesões arredondadas de 1 a 3 cm, que podem cavitar (Figura 91.3A e B). A pneumonia subsegmentar ou “irregular” (Figura 91.4) pode ser causada por bactérias, vírus, Mycoplasma ou Chlamydia (Capítulos 301 e 302). Pneumocystis jiroveci (Capítulo 321) causa infiltrado intersticial difuso que pode, em seus estágios clínicos iniciais, ser confundido com acentuação da trama pulmonar. A aspiração de bactérias anaeróbicas, microaerofílicas e facultativas da boca pode causar pneumonia, mas também pode levar a um abscesso pulmonar (Capítulo 84) com parede espessa, nível de líquido e consolidação circundante, especialmente nos segmentos superiores dos lobos inferiores ou segmentos posteriores dos lobos superiores. Uma lesão cavitária de um lobo superior sem nível de líquido, especialmente se confinada ao segmento posterior, sugere TB (Capítulo 308), infecção por micobactérias atípicas ou nocardiose. Ocasionalmente, as manifestaçõesmais agudas da TB mimetizam uma pneumonia bacteriana aguda. Aspergillus (Capítulo 319) pode proliferar no interior de uma cavidade, resultando no aspecto bem-conhecido de micetoma intracavitário (bola de fungo) circundado por um arco ou halo de ar (e-Figura 91.2).
A pneumonia rapidamente progressiva de qualquer etiologia pode resultar em infiltrados pulmonares difusos consistentes com a síndrome do desconforto respiratório agudo ou síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) (Capítulo 96) ou hemorragia alveolar difusa. Embora o aparecimento ou aumento de infiltrados depois de o paciente ser hospitalizado e o tratamento ser iniciado frequentemente seja atribuído à reposição de líquido, essa progressão provavelmente reflete a resposta inflamatória continuada. Uma TC de tórax ajuda a esclarecer a natureza de um infiltrado e determinar se há derrame ou massa, mas geralmente não é necessária na admissão hospitalar para pacientes nos quais pode ser realizada uma radiografia de tórax de boa qualidade.
Achados laboratoriais
A maioria dos pacientes com pneumonia bacteriana tem uma contagem de leucócitos superior a 11.500/μℓ no momento da internação e cerca de um terço tem uma contagem de leucócitos superior a 15.000 leucócitos/μℓ. Uma contagem normal de leucócitos não deve ser interpretada como tranquilizadora, porque contagens de leucócitos de 6.000/μℓ ou menos podem ser observadas na infecção bacteriana devastadora. Quando uma infecção bacteriana devastadora suprime a contagem de leucócitos, a contagem de formas imaturas (bastões) quase sempre se mantém elevada. Cerca de 40% dos pacientes que chegam ao hospital com uma síndrome compatível com pneumonia adquirida na comunidade, mas que não estão infectados, como pacientes com edema pulmonar ou câncer de pulmão, também têm contagens de leucócitos superiores a 11.500/μℓ; portanto, leucocitose não é um achado específico para pneumonia. No entanto, contagens de leucócitos superiores a 20.000/μℓ são incomuns em condições pulmonares agudas que não a pneumonia bacteriana. Frequentemente, observam-se pequenas elevações inespecíficas nos níveis séricos de bilirrubina, aminotransferases e lactato desidrogenase (LDH). Elevações marcadas do nível de LDH podem ser vistas na pneumonia por Pneumocystis e na infecção disseminada por Histoplasma (Capítulos 316 e 321) em pacientes com AIDS.
Um nível elevado de procalcitonina sérica aumenta a probabilidade de infecção bacteriana, mas um nível baixo não é suficientemente sensível para excluir tal diagnóstico. Alguns ensaios clínicos randomizados de pacientes que apresentam sintomas do trato respiratório inferior sugeriram que um tratamento guiado pelo nível de procalcitonina (antibióticos desencorajados se o nível for ≤ 0,25 μg/ℓ e fortemente desencorajados se < 0,1 μg/ℓ) pode reduzir com segurança o uso de antibióticos.A1 Contudo, o mais recente ensaio clínico realizado nos EUA não encontrou efeitos benéficos em hospitais com alta adesão às diretrizes para o tratamento de pneumonia.A2,A2b Além disso, 25% dos pacientes com pneumonia bacteriana têm nível normal de procalcitonina, e até 25% dos pacientes com síndrome de pneumonia, mas sem evidências de infecção bacteriana, têm nível elevado de procalcitonina; portanto, este teste não pode ser usado isoladamente para determinar decisões terapêuticas.3,4,4b
Diagnóstico microbiológico
O sistema respiratório remove o exsudato inflamatório pela ação ciliar das células que revestem os brônquios e a traqueia, bem como pelo reflexo de tosse. A expectoração é composta por esse exsudato – plasma, leucócitos e bactérias – com uma mistura maior ou menor de saliva. O achado de um grande número de um único tipo de bactéria (p. ex., cocos gram-positivos semelhantes a pneumococos) em uma amostra inflamatória que esteja relativamente livre de células epiteliais contaminantes sugere fortemente esse organismo como o agente etiológico da pneumonia (Figura 91.5). Haemophilus (Capítulo 284), Moraxella (Capítulo 284) e bastonetes gram-negativos (Capítulos 289 e 290) são ainda mais distintos em seu aspecto microscópico. Em pacientes com pneumonia pneumocócica bacteriêmica, que tossem uma amostra válida e que não receberam antibióticos, o exame microscópico de uma expectoração com coloração de Gram tem sensibilidade de aproximadamente 75% para a detecção de pneumococos e H. influenzae, com especificidade elevada, porém é menos acurada para outras bactérias.4c Como a sensibilidade da coloração de Gram cai drasticamente depois de 6 horas, e a da cultura cai depois de 18 horas de tratamento com antibióticos, as amostras são úteis no diagnóstico apenas se forem coletadas em tempo hábil.
O exame de uma amostra de escarro com coloração de Gram que mostra muitas células inflamatórias também é útil se não mostrar bactérias. Se ainda não tiverem sido administrados antibióticos, a ausência de microrganismos visíveis sugere que a causa da pneumonia é uma bactéria que não aceita prontamente a coloração de Gram (p. ex., Legionella ou micobactérias), um microrganismo como Mycoplasma ou Chlamydia que não apresenta a parede celular bacteriana típica ou um vírus.
As culturas bacterianas produzirão prontamente Haemophilus, Moraxella, S. aureus ou bacilos gram-negativos quando esses forem os organismos que causaram a pneumonia. No entanto, encontrar S. aureus ou bastonetes gram-negativos na cultura, quando eles não foram observados no exame microscópico em um escarro de boa qualidade, pode sugerir que estes microrganismos estejam contaminando a flora bucal.
O ensaio imunossorvente ligado a enzima (ELISA) consegue detectar a parede celular pneumocócica ou o polissacarídio capsular na urina de 60 a 80% dos pacientes com pneumonia pneumocócica bacteriêmica e uma proporção menor daqueles com doença não bacteriêmica. Um ELISA urinário para sorotipos pneumocócicos específicos é substancialmente mais sensível, mas sua utilidade é muito limitada porque o teste disponível comercialmente detecta apenas sorotipos na vacina 13 valente, que praticamente desapareceram da população. Um ELISA para o antígeno urinário da Legionella detecta apenas o sorotipo mais comum de Legionella, mas é positivo em cerca de 70% dos casos de pneumonia por Legionella (Capítulo 298), com maior sensibilidade em doenças mais graves. Os testes para detecção de antígeno de Histoplasma na urina (Capítulo 316) e de Cryptococcus no sangue (Capítulo 317) são positivos em pacientes com doença disseminada, mas têm menor probabilidade de serem positivos em pacientes com infiltrados pulmonares distinguíveis.
A testagem com PCR de uma amostra nasofaríngea é uma técnica altamente sensível para detectar microrganismos potencialmente infectantes,5 mas uma PCR positiva pode indicar colonização em vez de infecção. A PCR quantitativa em pacientes africanos com AIDS e suspeita de pneumonia identifica de maneira confiável a pneumonia pneumocócica, mas a generalização desse método para pacientes sem AIDS em países desenvolvidos ainda precisa ser determinada. Para organismos que normalmente não colonizam as vias respiratórias superiores, a PCR é sensível e específica. A PCR em um esfregaço de garganta pode detectar com segurança Chlamydia e Mycoplasma, bem como 15 vírus respiratórios (incluindo vírus influenza, vírus parainfluenza, RSV, metapneumovírus humano, coronavírus e adenovírus) com sensibilidade muito alta. Swabs nasais são mais sensíveis para o diagnóstico de COVID-19. Esses vírus respiratórios são encontrados em menos de 2% dos adultos saudáveis; portanto, encontrar um vírus respiratório por PCR em um paciente com pneumonia sugere uma função etiológica.6 Como resultado, a PCR geralmente substituiu a cultura viral como o padrão-ouro para o diagnóstico de infecção pelo vírus influenza (Capítulo 340). Deve-se enfatizar que encontrar evidências de infecção viral, especialmente decorrente do vírus influenza, não exclui a possibilidade de infecção bacteriana secundária. A PCR do escarro também é capaz de detectar M. tuberculosis (Capítulo 308) e agora faz parte daavaliação recomendada em pacientes com suspeita de ter esse diagnóstico.
Bacteriemia é detectada em 5 a 10% dos pacientes hospitalizados por pneumonia adquirida na comunidade, incluindo 20 a 25% dos pacientes com pneumonia pneumocócica, 10 a 15% dos pacientes com pneumonia por S. aureus ou bastonetes gram-negativos contraída por via aerógena, uma proporção muito menor de pacientes com pneumonia por H. influenzae não tipável e apenas raramente na pneumonia causada por Moraxella catarrhalis. Em comparação, os pacientes com pneumonia hematogênica por S. aureus quase sempre apresentam hemoculturas positivas. A pneumonia pneumocócica também pode ser diagnosticada pelo achado de antígenos urinários específicos do sorotipo.7
Diagnóstico diferencial
Os pacientes não procuram atendimento médico com um rótulo que diz “pneumonia”. Em vez disso, eles têm uma síndrome que consiste em um infiltrado pulmonar recentemente reconhecido junto com alguns dos seguintes achados: febre, tosse, produção de expectoração, dor torácica pleurítica, estertores nos pulmões e leucocitose. O diagnóstico diferencial deve incluir causas infecciosas e não infecciosas.
pneumonia bacteriana
Embora a pneumonia por S. pneumoniae (Capítulo 273) fosse o tipo mais comum na primeira metade do século XX, a prevalência de S. pneumoniae como causa de pneumonia tem diminuído constantemente desde o final da década de 1960 e continuando até o presente.Estudos anteriores a 2019 identificaram S. pneumoniae em apenas 5% a 10% dos casos nos EUA (Tabela 91.2) e em 15% a 20% dos casos na Europa,8,8b com a taxa mais elevada na Europa sendo atribuída a menor adesão à vacina antipneumocócica por adultos e as taxas mais altas de tabagismo (cigarros). Como é mostrado na Tabela 91.2, é mais provável que os pacientes que conseguem fornecer uma amostra de escarro purulento (“alta qualidade”) tenham infecção bacteriana confirmada (aproximadamente 80%), com pneumonia pneumocócica ou por Haemophilus (Capítulo 284) em 20% a 25% dos casos e coinfecção viral em aproximadamente 30% a 40% dos casos.8c Outras causas bacterianas de pneumonia incluem S. aureus (Capítulo 272), bacilos gram-negativos (Capítulos 288 e 289), e até mesmo o que era comumente denominado “flora respiratória normal”. Pseudomonas aeruginosa (Capítulo 290), embora importante na infecção hospitalar, é uma causa menos proeminente de pneumonia adquirida na comunidade.
organismos bacterianos atípicos
Apesar de suas diferenças marcantes, Mycoplasma (Capítulo 301), Chlamydia (Capítulo 302), Coxiella burnetii (Capítulo 311) e Legionella (Capítulo 298) são agrupados como “microrganismos atípicos”. Esses microrganismos têm em comum a falta de paredes celulares típicas, o que os torna indetectáveis pela coloração de Gram. Eles também respondem ao tratamento com tetraciclinas, macrolídios e quinolonas. No entanto, essas infecções têm pouco em comum.
Embora Mycoplasma e C. pneumoniae (Capítulos 301 e 302) sejam causas comuns de pneumonia no ambiente ambulatorial, especialmente em adultos jovens, eles causam menos de 1 a 2% dos casos que exigem hospitalização. A pneumonia causada por esses microrganismos é caracterizada por tosse improdutiva prolongada, febre baixa e infiltrados pulmonares dispersos. A PCR é preferível às sorologias para o diagnóstico de infecções por Chlamydia ou Mycoplasma, porque os estudos sorológicos superestimam substancialmente a prevalência de infecção aguda por esses agentes.
A pneumonia por Legionella se comporta como uma pneumonia bacteriana típica e, muitas vezes, é atribuída a uma fonte de água, enquanto a pneumonia por C. burnetii (febre Q) ocorre no final do verão na região pecuária, especialmente no sul do Texas e no meio-oeste dos EUA, e está associada com cefaleia intensa e elevação das enzimas hepáticas.
pneumonia viral
O uso rotineiro de PCR em amostras respiratórias revelou o papel proeminente dos vírus como causa de pneumonia que resulta em hospitalização. No período 2019-2020, o SARS-CoV-2 (Capítulo 342A) e a doença causada por ele (COVID-19) foi a principal causa de pneumonia em todo o planeta. Antes de 2019, rinovírus (Capítulo 337) e vírus influenza (Capítulo 336) eram as causas virais mais frequentemente reconhecidas de pneumonia, seguidos por vírus parainfluenza (Capítulo 339), vírus sincicial respiratório (Capítulo 338), coronavírus pré-2019 (Capítulo 342) e metapneumovírus humano (Capítulo 337).8d A pneumonia por adenovírus (Capítulo 341) ocorre em adultos jovens e ocorre também em surtos, como em recrutas nas forças armadas. Especialmente em adultos mais velhos, os vírus influenza e sincicial respiratório podem provocar internação em UTI durante o inverno. Antes do SARS-CoV-2, infecção bacteriana secundária era documentada em até 80% de todos os pacientes hospitalizados por causa de pneumonia com identificação por PCR de um vírus respiratório. Essa coinfecção bacteriana parece ocorrer mais frequentemente na pneumonia por vírus influenza.
Staphylococcus aureus, S. pneumoniae e Haemophilus influenzae predominam como bactérias infectantes secundárias.8e Portanto, a identificação de um vírus respiratório por PCR em um paciente com pneumonia não significa que o tratamento antibacteriano pode ser suspenso. Essas observações enfatizam a importância de estudos microbiológicos apropriados em todos os pacientes hospitalizados com pneumonia. Outras características, como a natureza do infiltrado pulmonar, a contagem de leucócitos, o nível de pró-calcitonina e outros biomarcadores, podem ajudar a elucidar o diagnóstico etiológico. A coloração de Gram e a cultura das secreções coletadas antes da antibioticoterapia ainda são a maneira mais confiável de determinar se existe infecção bacteriana secundária e quais bactérias estão implicadas.
outras causas de uma síndrome de pneumonia
Febre, tosse e produção de expectoração sem infiltrado pulmonar são chamadas de bronquite aguda. Em indivíduos sem doença pulmonar crônica, a bronquite aguda geralmente é uma doença viral autolimitada e presumida, mas infecção bacteriana, por exemplo, por H. influenzae, pode causar bronquite em pacientes com DPOC. Tosse persistente de várias semanas de duração sem febre ou expectoração sugere coqueluche ou uma síndrome de infecção pós-viral decorrente, por exemplo, de adenovírus.
Indícios epidemiológicos podem sugerir causas infecciosas específicas incomuns de pneumonia. Coccidioides immitis, encontrado em regiões áridas das Américas, ou Histoplasma capsulatum, encontrado em todo o mundo, mas especialmente nas bacias hidrográficas da América do Norte, causa uma proporção variável de pneumonia adquirida na comunidade em regiões endêmicas. A exposição a gado ou a residência no final do verão em uma área de pecuária quente e seca sugere Coxiella burnetii (febre Q), especialmente se os pacientes apresentarem cefaleia intensa e enzimas hepáticas anormais. A exposição a pássaros psitacídeos doentes aumenta a preocupação com relação a Chlamydia psittaci.
Deve-se suspeitar de TB em indivíduos que viveram em áreas endêmicas, estiveram encarcerados ou desabrigados, estejam em uso de fármacos imunossupressores ou estejam imunocomprometidos, especialmente pacientes com infecção simultânea pelo HIV. Mycobacterium kansasii pode causar uma síndrome idêntica em pacientes sem esses fatores de risco. Mycobacterium avium, frequentemente denominado Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) ou complexo Mycobacterium avium (MAC), causa pneumonia bilateral difusa em pacientes imunocomprometidos. Mycobacterium intracellulare também causa pneumonia em adultos, geralmente em homens com bronquiectasia ou fibrose pulmonar significativa decorrente de enfisema pulmonar ou TB previamente tratada. M. intracellulare também causa doença em mulheres de meia-idade que, apesar da ausência desses fatores de risco, apresentam tosse prolongada, perda de peso e infiltrados sutis que podem passar despercebidos na radiografia de tórax de rotina. Pneumonia por Pneumocystis ocorre em pacientes que estejam tomando corticosteroides.
Pacientes cominfecção pelo HIV estão suscetíveis a vários tipos de infecção pulmonar, dependendo de quão imunocomprometidos eles estão. Essas infecções oportunistas (IOs) incluem Mycobacterium tuberculosis, micobactérias atípicas, Pneumocystis, Histoplasma e Cryptococcus. Os pacientes com AIDS também correm risco 50 a 100 vezes maior de desenvolver doença pneumocócica.
pneumonia sem diagnóstico microbiológico
Apesar dos intensos esforços com a mais moderna tecnologia, não é possível estabelecer um diagnóstico etiológico em mais de 50% dos casos. Uma possibilidade é que a chamada flora respiratória normal – microrganismos microaerofílicos e anaeróbios mistos da boca e da faringe, especialmente estreptococos como Streptococcus mitis ou Corynebacterium – seja a responsável.
considerações não infecciosas
Muitas condições não infecciosas fazem com que os pacientes apresentem uma síndrome consistente com pneumonia aguda ou subaguda, e 15 a 20% de todos os pacientes admitidos no pronto-socorro por suspeita de pneumonia não têm infecção. Edema pulmonar é a causa não infecciosa mais comum de uma síndrome de pneumonia em pacientes de meia-idade e idosos. O diagnóstico deve ser feito com base na anamnese, no exame físico e nos achados radiográficos, apoiados por níveis elevados de peptídio natriurético B. Pacientes com câncer de pulmão comumente apresentam febre e infiltrado pulmonar, geralmente chamada de pneumonia pós-obstrutiva. Lesões cavitárias podem ser encontradas. Na verdade, não há infecção na maioria dos casos. SDRA em resposta a uma infecção não pulmonar grave costuma ser indistinguível da pneumonia porque comumente se manifesta com febre, estertores pulmonares, leucocitose e infiltrados pulmonares.
A pneumonia em organização criptogênica, a pneumonia intersticial aguda, a pneumonia eosinofílica, a sarcoidose e outras pneumonias intersticiais são condições incomuns que quase sempre são inicialmente diagnosticadas como pneumonia adquirida na comunidade. Hemorragia pulmonar e vasculite também podem causar infiltrados pulmonares e febre. Na vasculite granulomatosa associada a ANCA, esses infiltrados também podem estar associados a lesões cavitárias. A atenção à história do paciente pode revelar uma história mais longa de sintomas, e a revisão cuidadosa das radiografias de tórax prévias pode revelar anormalidades radiográficas anteriores consistentes com um processo crônico não infeccioso. Os êmbolos pulmonares com infarto podem causar dor torácica pleurítica e infiltrados pulmonares, com expectoração que contém neutrófilos, mas poucas ou nenhuma bactéria. Pacientes com êmbolos pulmonares sépticos devem ser avaliados quanto a outros focos de infecção, como valva cardíaca ou dispositivo intravascular infectado.
Diagnóstico diferencial
Várias doenças podem manifestar febre e opacidades radiográficas no tórax e mimetizar a PAC; tais doenças devem ser suspeitadas quando a resolução radiológica é raramente rápida ou quando há falta de resposta aos tratamentos iniciais ou subsequentes com antibióticos. Em pacientes com PAH e particularmente naqueles com PAV, os sinais e sintomas clássicos de pneumonia, incluindo novas alterações radiográficas, febre, leucocitose ou leucopenia e secreções purulentas, não são suficientemente sensíveis nem específicos para confirmar a presença de uma infecção pulmonar. Atelectasia, hemorragia pulmonar, SDRA e embolia pulmonar, entre outras, são condições que podem mimetizar a pneumonia. Em pacientes com suspeita de PAH ou PAV, a confirmação microbiológica de pneumonia é importante no intuito de evitar tratamentos desnecessários e resistência aumentada aos antibióticos.
5) Caracterizar a conduta clínica frente a pneumonias adquiridas na comunidade.
Os microrganismos causadores da pneumonia podem atingir os alvéolos pulmonares de duas formas: através da microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores e, menos comumente, através da inalação de aerossol contaminado do ambiente ou por via hematogênica.
Os microrganismos infectantes podem atingir os alvéolos e desenvolver pneumonia devido à aspiração de pequenas quantidades de secreções nasofaríngeas ou de conteúdos da boca, em especial durante o sono. Algum grau de aspiração ocorre normalmente. Aspirações mais importantes, contudo, são mais frequentes em pessoas mais idosas, particularmente naquelas mais frágeis ou acamadas.
A aspiração maciça ocorre, por exemplo, em pessoas que apresentam convulsões, que se engasgam enquanto vomitam ou em indivíduos cujo reflexo da tosse está marcadamente diminuído pelo álcool, drogas ou doenças neurológicas. Em tais pacientes, a síndrome clínica de pneumonia aspirativa inclui os efeitos dos microrganismos e do material aspirado, assim como do ácido gástrico.
A pneumonia também pode ser causada por inalação direta de material em aerossóis para os pulmões. Esse processo é incomum para a maioria das pneumonias bacterianas, mas é característico do Mycobacterium tuberculosis e do Bacillus anthracis. Esse mecanismo também explica a infecção por alguns vírus, como o da influenza ou sincicial respiratório.
As bactérias também podem atingir os pulmões através da corrente sanguínea, ser filtradas pelos mecanismos normais do clearance do hospedeiro, mas depois escapar e causar pneumonia. A pneumonia por S. aureus é comumente causada por disseminação hematogênica, em especial se uma infecção endovascular como a endocardite estiver presente. A Escherichia coli e outros bacilos Gram-negativos podem, ainda, causar pneumonias através de disseminação hematogênica.
Um conjunto de mecanismos de defesa do hospedeiro protege o trato respiratório inferior da entrada de organismos infecciosos, como a configuração das vias aéreas, a produção de imunoglobulina A secretora (IgA), a ação ciliar das células epiteliais, entre outros. Quando os organismos infecciosos atingem os alvéolos, as defesas inatas e específicas entram em ação. Se esses mecanismos de defesa falharem, as bactérias podem replicar-se nos alvéolos onde estimulam a produção local de citocinas e causam extravasamento capilar e acúmulo de plasma e células inflamatórias. Essa sequência inicia um círculo vicioso, no qual células inflamatórias adicionais são atraídas e a liberação subsequente de mais citocinas é estimulada. Na pneumonia bacteriana, a resposta inflamatória do hospedeiro é responsável pela maioria das manifestações da doença. Esse exsudado inflamatório progressivo, que é detectado na radiografia como uma pneumonia, causa um desequilíbrio da ventilação-perfusão, gerando hipoxemia.
Patogênese da PAC:
• Passo 1: Chegada do patógeno no espaço alveolar.
• Passo 2: Multiplicação descontrolada do patógeno.
• Passo 3: Produção local de citocitas principalmente por macrófagos alveolares.
• Passo 4: Recrutamento de neutrófilos para o espaço alveolar + citocinas na circulação sistêmica.
• Passo 5: Geração do exsudato alveolar.
Ao contrário da pneumonia bacteriana, o vírus influenza invade diretamente as células do epitélio cilíndrico, originando assim alterações patológicas que vão desde a vacuolização de algumas células epiteliais respiratórias até a descamação de toda a camada epitelial. Essas alterações dispersas que originam o padrão intersticial difuso observado na radiografia de tórax também predispõem a invasão bacteriana secundária.
QUADRO CLÍNICO
A apresentação clínica da PAC varia amplamente, desde uma pneumonia leve, caracterizada por febre, tosse e falta de ar, até uma pneumonia grave, caracterizada por sepse e dificuldade respiratória. A gravidade dos sintomas está diretamente relacionada à intensidade da resposta imune local e sistêmica em cada paciente. O quadro clínico típico clássico da PAC é representado pela pneumonia pneumocócica. A doença se apresenta de forma hiperaguda, entre 2 e 3 dias, tendo como história principal calafrios, tremores, febre alta (39-40oC), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta esverdeada.
O exame físico normalmente evidencia prostração, taquipneia, taquicardia e hipertermia.Os achados do exame do aparelho respiratório podem variar de simples estertores até a síndrome de consolidação pulmonar e/ou a síndrome de derrame pleural. A síndrome de consolidação pulmonar é caracterizada pela presença de som bronquial, aumento do frêmito toracovocal, submacicez e broncofonia.
Já a síndrome do derrame pleural é identificada pela abolição do murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia.
De forma geral, os sinais e sintomas presentes na pneumonia estão listados abaixo:
• Sinais e sintomas pulmonares:
◊ Tosse (com ou sem produção de escarro);
◊ Dispneia;
◊ Dor no peito tipo pleurítica.
◊ Achados do exame físico incluem taquipneia, aumento do esforço respiratório e sons respiratórios adventícios, incluindo estertores e roncos. Frêmito toracovocal, egofonia e macicez à percussão também sugerem pneumonia.
Esses sinais e sintomas resultam do acúmulo de leucócitos, fluidos e proteínas no espaço alveolar. A hipoxemia pode resultar do comprometimento subsequente das trocas gasosas alveolares. Na radiografia de tórax, o acúmulo de leucócitos e líquido dentro dos alvéolos aparece como opacidades pulmonares.
• Sinais e sintomas sistêmicos:
 A grande maioria dos pacientes com PAC apresenta febre. Outros sintomas sistêmicos, como calafrios, fadiga, mal-estar e anorexia também são comuns. Taquicardia, leucocitose neutrofílica com desvio para a esquerda ou leucopenia também são achados ocasionados pela resposta inflamatória sistêmica, sendo a leucopenia um sinal de mau prognóstico. Marcadores inflamatórios, como VHS, PCR e procalcitonina podem se elevar, embora este último seja altamente específico para infecções bacterianas. A bioquímica na maioria das vezes é normal, mas pode evidenciar hiponatremia em alguns casos. A pneumonia por Legionella pneumophila, por exemplo, costuma cursar com hiponatremia grave e elevação de enzimas hepáticas. A gasometria arterial tem como achados mais frequentes a hipoxemia e a alcalose respiratória. A PAC também é a principal causa de sepse; assim, a apresentação inicial pode ser caracterizada por hipotensão, estado mental alterado e outros sinais de disfunção orgânica, como disfunção renal, disfunção hepática e/ou trombocitopenia. Embora certos sinais e sintomas como febre, tosse, taquicardia e estertores sejam comuns entre pacientes com PAC, esses achados são inespecíficos e são compartilhados entre muitos distúrbios respiratórios. Nenhum sintoma individual ou constelação de sintomas é adequado para o diagnóstico sem imagens do tórax. Sinais e sintomas de pneumonia também podem ser sutis em pacientes com idade avançada e/ou sistema imunológico comprometido, e um maior grau de suspeita pode ser necessário para o diagnóstico. Como exemplo, pacientes mais velhos podem apresentar alterações no estado mental, sem apresentar febre ou leucocitose. Em pacientes imunocomprometidos, os infiltrados pulmonares podem não ser detectáveis nas radiografias de tórax, mas podem ser visualizados com tomografia computadorizada (TC) de tórax.
6) Diferenciar pneumonias adquiridas na comunidade das infecções nosocomiais. 
Pneumonia adquirida no hospital (PAH)
A pneumonia hospitalar surge após 48 horas de internação hospitalar e pode ser precoce, quando ocorre até o 4o dia de internação, ou tardia, quando ocorre após 5 ou mais dias de internação.
A PAH de início precoce é frequentemente ocasionada por microrganismos que são associados também à PAC, tais como S. pneumoniae, H.influenzae e anaeróbios. A PAH de início tardio é causada principalmente por Staphylococcus aureus resistentes à meticilina (MRSA); bacilos Gram-negativos entéricos; P. aeruginosa; não fermentadores, tais como Acinetobacter baumannii e S. maltophilia; e infecções polimicrobianas.
Fatores que aumentam o risco de PAH incluem exposição à antibióticos, idade avançada, comorbidades graves, imunossupressão de base, colonização da orofaringe por microrganismos virulentos, condições que promovem a aspiração pulmonar ou inibem a tosse como, por exemplo, cirurgia toracoabdominal, intubação traqueal, inserção do tubo nasogástrico e posição supina, assim como, exposição à equipamentos respiratórios contaminados. Um estudo recente sugere que os microrganismos multirresistentes são mais frequentes na PAH de início precoce do que inicialmente se imaginava, e que os fatores de risco para a pneumonia de início precoce devem ser reavaliados.Menos estudada que a PAV, a pneumonia adquirida no hospital (PAH) envolve mais comumente patógenos não MDR. Os anaeróbios também podem estar mais envolvidos nos pacientes sem PAV por causa do maior risco de macroaspiração nos pacientes que não estão intubados.
Pneumonia associada aos cuidados de saúde (PACS)
Essas infecções possuem uma epidemiologia única mais semelhante àquela observada nas infecções adquiridas no hospital. S. aureus (tanto sensível à meticilina quanto resistente à meticilina) e P. aeruginosa são os microrganismos mais frequentemente associados. A abordagem ideal para a cobertura empírica da PACS permanece controversa em virtude das variações nos sistemas de cuidado em saúde e nas definições. Os pacientes PACS negativos na cultura apresentam prognósticos equivalentes ou melhores quando tratados com antibióticos para PAC quando comparados com o tratamento de amplo espectro, mas são difíceis de identificar na admissão. Se iniciada com a terapia de amplo espectro, parece segura a diminuição para a terapia de PAC após os resultados da cultura serem negativos. 
Pneumonia Adquirida no Hospital e Pneumonia Associada à Ventilação
A terapia empírica da PAV é necessariamente ampla, pois a variedade de patógenos potenciais é grande e a mortalidade é aumentada quando o patógeno responsável é resistente ao regime empírico inicial com antibióticos. Os regimes empíricos recomendados incluem agentes ẞ-lactâmicos de amplo espectro, geralmente em combinação com aminoglicosídeos e com cobertura para MRSA. O
ẞ-lactâmico empírico deve ser baseado nos padrões de sensibilidade aos antibióticos para patógenos Gram-negativos comuns na instituição de relevância ou na unidade específica.
Os antibióticos empíricos para a PAH são menos estudados. A PAH em pacientes não entubados é uma mistura de patógenos da PAC e patógenos encontrados na PAV, embora a frequência dos últimos seja provavelmente menor, principalmente em casos que se apresentem precocemente após a admissão. O risco mais acentuado de patógenos MDR em pacientes não entubados com PAH é a terapia antibiótica recente, e a monoterapia provavelmente é adequada para a maior parte dos pacientes sem exposição recente aos antibióticos. Ticarcilina-clavulanato e piperacilina-tazobactam são os ẞ-lactâmicos/ inibidores de ẞ1-lactamase preferidos para o tratamento de pneumonia nosocomial. Levofloxacina (IV ou VO), Gatifloxacina (IV ou VO), Moxifloxacina (IV ou VO) ou Gemifloxacina (VO)
são preferidas para Streptococcus pneumoniae. A ciprofloxacina apresenta a melhor atividade in vitro contra Pseudomonas aeruginosa.
PNEUMONIA HOSPITALAR (PAH)
A pneumonia adquirida no hospital (PAH) ou nosocomial é definida como aquela que ocorre após 48 horas da internação. Por conta de semelhanças clínicas e terapêuticas, será abordada em conjunto com a pneumonia associada à ventilação mecânica (PAVM) e a pneumonia relacionada a cuidados de saúde. A PAVM representa os casos de início após 48 horas da intubação traqueal. A pneumonia relacionada a cuidados de saúde refere-se a pacientes que apresentaram internação superior a 2 dias nos 90 dias anteriores, residentes em casas de repouso, pacientes em internação domiciliar, pacientes que tenham recebido antibioticoterapia ou quimioterapia nos últimos 30 dias ou que estão em hemodiálise.
Tanto a PAH quanto a PAVM são classificadas como de início precoce (quando surgem entre o 2º e o 4º dia) ou tardio (a partir do 5º dia), sendo esta última a de maior risco para agentes multirresistentes, com suas graves implicações terapêuticas e prognósticas.
EPIDEMIOLOGIA:
A incidência exata da PAH é desconhecida,sendo a incidência maior nos pacientes submetidos à ventilação mecânica, já que este é um forte fator de risco para a condição. Obviamente, a incidência de PAH e PAVM varia com o perfil do hospital. As pneumonias hospitalares são a segunda causa de infecção hospitalar (atrás apenas das infecções do trato urinário) e respondem por 25% das infecções adquiridas em UTI e 50% das prescrições de antibióticos. A mortalidade atribuída a PAH também é variável, entre 20 e 70%. Porém, a PAVM apresenta maior risco de óbito quando comparada a outras infecções hospitalares, 33% vs. 24%, respectivamente. 
ETIOLOGIA:
Nas pneumonias de início precoce (até o 4º dia), as bactérias mais frequentes ainda são as comumente encontradas na comunidade: 
· Streptococcus pneumoniae
· Haemophilus influenzae
· Staphylococcus aureus sensível à oxacilina 
· Gram-negativos entéricos sensíveis
O perfil dos agentes etiológicos é diferente na pneumonia tardia (5º dia em diante), predominando microrganismos resistentes, sobretudo os bacilos Gram-negativos, como:
· Pseudomonas aeruginosa
· Klebsiella pneumoniae 
· Acinetobacter baumannii
· Staphylococcus aureus resistente à oxacilina
FISIOPATOLOGIA:
· A PAV ocorre por aspiração de material contaminado, sendo, portanto, uma pneumonia aspirativa. Como os pacientes em VM estão deitados, o material aspirado impactará preferencialmente os segmentos posteriores dos lobos inferiores, mesmo com a cabeceira elevada.
· Essa aspiração leva à impactação do material contaminado em bronquíolos de pequeno calibre e, a partir desse ponto, a colônia de microrganismos cresce radialmente, invadindo o espaço alveolar adjacente. A tradução histopatológica dessa aspiração é de uma broncopneumonia.
· A contaminação também pode se originar da secreção que se acumula do balonete do tubo. A presença de um biofilme, com contaminação por bactérias dentro do tubo traqueal, também tem sido implicada como uma fonte para inoculação de microrganismos nos pulmões.
· Em raros casos, a PAV decorre da inalação de aerossóis contaminados, da disseminação hematogênica a partir de cateteres ou por translocação bacteriana a partir do trato gastrointestinal.
FATORES DE RISCO:
· Os fatores de risco modificáveis são aqueles relacionados ao manejo do paciente, como: dieta, procedimentos, ventilação mecânica invasiva, administração de antiácidos, necessidade de reintubação e presença de traqueostomia.
· Os fatores de risco não modificáveis são aqueles relacionados ao próprio paciente, como idade, comorbidades e doença pulmonar crônica.
DIAGNÓSTICO:
A suspeita clínica de PAV baseia-se no aparecimento de infiltrado pulmonar novo ou progressivo à radiografia de tórax em pacientes sob ventilação mecânica há mais de 48 horas, associado à presença de sinais e alterações laboratoriais, como: 
· febre (> 38°C)
· leucocitose (> 11.000/mm3) ou leucopenia (< 4.000/mm3) 
· secreção traqueal purulenta
O passo fundamental no diagnóstico de PAV é a coleta de culturas. As principais opções para o diagnóstico etiológico de PAV com culturas quantitativas de secreções respiratórias e seus respectivos pontos de corte são:
· Lavado broncoalveolar (LBA): 104 unidades formadoras de colônia (UFC)/mL
· Aspirado traqueal: 106 UFC/mL
O diagnóstico de PAV é clínico, mas os biomarcadores são ferramentas que auxiliam na prática e na tomada de decisões diárias. Os biomarcadores mais utilizados na PAV são a proteína C-reativa (PCR) e a procalcitonina (PCT).
***A queda da procalcitonina tem um papel no acompanhamento da evolução do tratamento e no término de antibiótico.
O diagnóstico de pneumonia hospitalar é mais difícil que o diagnóstico de pneumonia comunitária. Essa maior dificuldade se dá por dois motivos: 
A. Dificuldade de diagnóstico pela radiografia de tórax: nos pacientes hospitalizados há várias causas para alterações da radiografia que simulam uma pneumonia, como atelectasia, derrame pleural, hemorragia e congestão pulmonar, além de tromboembolismo pulmonar. 
B. Além disso, o aspecto radiográfico pode ser atípico, uma vez que a pneumonia hospitalar desenvolve-se a partir da impactação do material aspirado e infectado em um bronquíolo, o que gera um quadro radiológico de broncopneumonia caracterizado por pequenos focos de preenchimento alveolar e predomínio gravidade-dependente em determinadas áreas. 
 
TRATAMENTO:
O principal fator a ser levado em conta na escolha da antibioticoterapia para PAV é o risco de microrganismos multirresistentes.
Os fatores de risco que estão associados a multirresistência são:
A. Uso prévio de antibiótico nos últimos 90 dias.
B. Choque séptico no momento do diagnóstico de PAV.
C. SDRA precedendo o episódio de PAV.
D. Internação maior ou igual a 5 dias antes da ocorrência de PAV.
E. Terapia de substituição renal para insuficiência renal aguda antes da ocorrência de PAV.
***O tempo mínimo para reavaliação quanto à adequação da antibioticoterapia e a consideração da necessidade do seu escalonamento é de 48 h.
***As diretrizes atuais recomendam que o tempo de tratamento de PAV seja de 7 dias.
Tabela baseada em sugestões da American Thoracic Society para o tratamento de PAV
A ausência de melhora dentro de 72h deve motivar uma reavaliação em busca da causa. As principais causas de falência de tratamento são: 
A. Persistência do agente causal por resistência aos antimicrobianos. 
B. Escolha e/ou posologia inadequada do antibiótico. 
C. Infecção por germe não usual. 
D. Desenvolvimento de complicações como empatia ou cavitação. 
E. Presença de outros focos infecciosos como cateteres, trato urinário, seios paranasais ou abdome. 
F. Condições não infecciosas (atelectasia, embolia pulmonar, SDRA, hemorragia alveolar, bronquiolite obliterante com pneumonia em organização, febre medicamentosa).
7) Compreender a diferença etiológica e terapêutica entre os quadros comunitários e nosocomiais.
8) Identificar os recursos propedêuticos no diagnóstico das doenças respiratórias. 
Recomendação para a realização de métodos de imagem na PAC
O diagnóstico de PAC geralmente requer a demonstração de um infiltrado na imagem do tórax em um paciente com uma síndrome clinicamente compatível, por exemplo, febre, dispneia, tosse e produção de escarro.
A radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências posteroanterior (PA) e perfil. Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões, detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.
Os achados radiográficos consistentes com o diagnóstico de PAC incluem: consolidações lobares, infiltrados intersticiais e/ou cavitações. Embora certas características radiográficas sugiram certas causas de pneumonia (por exemplo, consolidações lobares quase sempre são causadas por pneumococo, embora possam eventualmente surgir da evolução de uma pneumonia estafilocócica), a aparência radiográfica sozinha não pode diferenciar de maneira confiável as etiologias.
SE LIGA! O infiltrado alveolar do tipo broncopneumônico é o achado radiológico mais frequente na pneumonia bacteriana, independente do agente etiológico
Não há consenso nas recomendações a respeito do manejo da PAC na atenção primária, especialmente no que tange à realização de exames complementares, muitas vezes não disponíveis de imediato. Nesta instância, quando o clínico está seguro do diagnóstico, a realização da radiografia de tórax não é necessária para dar início ao tratamento, e os antimicrobianos podem ser prescritos adequadamente. Entretanto, menos de 40% dos médicos são capazes de diagnosticar pneumonias com base somente no exame físico. Dentro desse contexto, a radiografia deveria ser obrigatória para pacientes com suspeita de PAC. A radiografia de tórax está recomendada também quando há dúvida quanto ao diagnóstico ou necessidade de diagnóstico diferencial com câncer de pulmão, assim como quando, durante o seguimentodo tratamento, a resposta clínica for insatisfatória. A realização da radiografia de tórax está recomendada para todos os pacientes admitidos ao
hospital.
A ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de tórax na identificação de alterações parenquimatosas. Os principais achados ultrassonográficos na PAC são: consolidações, padrão intersticial focal, lesões subpleurais e anormalidades na linha pleural. Adicionalmente, a UST apresenta alto rendimento na detecção de complicações como o derrame pleural, além de permitir a visualização de loculações na cavidade.
A tomografia de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima pulmonar, porém trata-se de um método de alto custo e alta exposição à radiação. Trata-se de um exame útil principalmente nos casos em que a acurácia da radiografia de tórax e da UST é baixa, como em pacientes obesos, imunossuprimidos e indivíduos com alterações radiológicas prévias. Além disso, a TC de tórax está indicada na suspeita de infecções fúngicas e para auxiliar na exclusão de outros diagnósticos em casos selecionados.
Em função da alta exposição radiológica pela TC, alguns autores têm sugerido o uso da UST como teste auxiliar intermediário antes do uso da TC no diagnóstico em casos difíceis. Ressalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, além da investigação da falta de resposta clínica ao tratamento.
Investigação etiológica na PAC
Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave em tratamento ambulatorial. Assim, permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em UTI. Pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis: exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários para S.pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos.
Em casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo habitual da PAC.
Para pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa como, por exemplo, tumores, vasculites ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária coleta de amostras de forma invasiva via broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese em casos com derrame pleural do mesmo lado da lesão.
9) Descrever os critérios de indicação de internação para os pacientes com infecções pulmonares. 
Os pacientes com diagnóstico de PAC devem ser sempre avaliados quanto à gravidade da doença, pois isso tem impacto direto na redução da mortalidade. Os escores de prognóstico disponíveis dimensionam a gravidade e ajudam a predizer o prognóstico da PAC, guiando a decisão quanto ao local de tratamento — ambulatorial, hospitalar ou UTI — quanto à necessidade de investigação etiológica, quanto à escolha do antibiótico e sua via de administração.
Os instrumentos validados incluem:
• Pneumonia Severity Index (PSI):
• Mental Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, and age ≥ 65 years (CURB-65):
◊ Confusão mental (escore ≤ 8, segundo o abbreviated mental test score);
◊ Ureia > 50 mg/dl;
◊ Frequência Respiratória > 30ciclos/min;
◊ Blood pressure: pressão arterial sistólica < 90 mmHg ou pressão arterial diastólica < 60 mmHg;
◊ Idade ≥ 65 anos.
• CRB-65: forma simplificada sem a dosagem de ureia;
• As diretrizes da American Thoracic Society/Infectious Diseases Society of America (ATS/IDSA) de 2007: 
• Systolic blood pressure, Multilobar involvement, Albumin, Respiratoryrate, Tachycardia, Confusion, Oxygenation, and pH (SMART-COP);
• Severe Community-Acquired Pneumonia (SCAP); 
Os três últimos instrumentos estão relacionados à pneumonia grave e internação em UTI.
Recomenda-se que o paciente com PAC seja avaliado objetivamente na sala de emergência quanto a gravidade inicial e identificação precoce do risco de evolução para desfechos graves, como necessidade de admissão à UTI, desenvolvimento de sepse grave, necessidade de suporte ventilatório invasivo ou não invasivo, de suporte inotrópico ou do risco de falência terapêutica (SCAP, SMART-COP ou ATS/ISDA simplificado, embora necessitem ainda maior validação externa).
Na ausência de PAC grave, ou seja, sem indicações socioeconômicas de internação, sem doenças associadas descompensadas, hipoxemia, impossibilidade de ingestão oral de medicamentos, sem presença de pelo menos 2 pontos no escore CURB-65, ou de pelo menos 1 no escore CRB-65, ou ainda mais que 70 pontos no PSI, o médico assistente deve considerar o tratamento ambulatorial para pacientes com PAC.
Tratamento ambulatorial
O tratamento antibiótico inicial é definido de forma empírica devido à impossibilidade de se obter resultados microbiológicos logo após o diagnóstico da PAC, o que permitiria escolher antibióticos dirigidos a agentes específicos. A escolha do antibiótico deve levar em consideração:
1) patógeno mais provável no local de aquisição da doença;
2) fatores de risco individuais;
 3) presença de doenças associadas;
 4) fatores epidemiológicos, como viagens recentes, alergias e relação custo-eficácia.
A proposta da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT) na publicação “Recomendações para o manejo da pneumonia adquirida na comunidade” de 2018, é o uso de monoterapia com ẞ-lactâmico ou macrolídeos para os pacientes ambulatoriais, sem comorbidades, nenhum uso recente de antibióticos, sem fatores de risco para resistência e sem contraindicação ou história de alergia a essas drogas. Para esses casos, sugere-se evitar o uso das fluoroquinolonas devido ao recente alerta da agência norte-americana Food and Drug Administration
sobre o potencial risco de efeitos colaterais graves. Essas drogas devem ser reservadas para pacientes com fatores de risco, doença mais grave ou quando não houver outra opção de tratamento, situações essas em que os benefícios superariam os potenciais riscos. Quanto aos macrolídeos, a azitromicina é mais efetiva in vitro contra a maioria das cepas de Haemophilus influenzae do que a claritromicina e, por isso, deveria ser preferida nos pacientes com DPOC.
Os riscos de infecção por agentes patogênicos resistentes e de falência terapêutica são maiores quando há história de uso de um antibiótico nos três meses anteriores; quando os pacientes vêm de regiões onde a taxa local de resistência aos macrolídeos é superior a 25%, o que ocorre, por exemplo, nos EUA e em alguns outros países; e na presença de doenças associadas (DPOC, doença hepática ou renal, câncer, diabetes, insuficiência cardíaca congestiva, alcoolismo ou imunossu pressão). Para esses casos específicos, recomenda-se para o tratamento ambulatorial da PAC associar macrolídeos a um ẞ-lactâmico ou realizar monoterapia com uma fluoroquinolona respiratória por pelo menos 5 dias.
Tratamento de pacientes internados em enfermarias
A recomendação atual da Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia é o emprego de ẞ-lactâmico associado a um macrolídeo ou fluoroquinolona respiratória isolada. Um ẞ-lactâmico isolado pode ser usado se houver exclusão confirmada de Legionella sp.
Tratamento de pacientes internados em UTI
A terapia combinada deve ser recomendada por reduzir a mortalidade. A administração dos antibióticos deve ser a mais precoce possível e deve incluir preferencialmenteum macrolídeo e um ẞ-lactâmico, ambos por via endovenosa. Excetuando-se cenários clínicos que indiquem alta probabilidade de germes específicos como agentes causadores, as sugestões para a antibioticoterapia inicial na PAC grave são descritas nas tabelas a seguir.
Duração da antibioticoterapia
A duração ideal da antibioticoterapia no tratamento da PAC não está ainda definitivamente estabelecida. A antibioticoterapia de curta duração parece ser a mais apropriada, uma vez que proporciona menor exposição do paciente à ação de antibióticos, reduz a ocorrência de efeitos adversos, diminui o desenvolvimento de resistência por parte dos microrganismos, melhora a adesão dos pacientes e pode minimizar o tempo de internação e os custos financeiros. No entanto, o tratamento curto deve ser tão eficaz quanto os tratamentos mais longos no que diz respeito às taxas de mortalidade, complicações e recorrência da doença.
A duração do tratamento pode ser diferente conforme a gravidade da PAC. Recomenda-se que para a PAC de baixa gravidade e com tratamento ambulatorial, esse seja feito com monoterapia e por 5 dias. A PAC de moderada a alta gravidade deve ser tratada com os esquemas antibióticos discutidos abaixo, por períodos de 7 a 10 dias. O tratamento pode ser estendido até 14 dias a critério do médico assistente.
Tratamento adjuvante
O uso de corticoides na PAC grave mostrou-se tanto seguro como benéfico em diversos desfechos clínicos importantes. Entretanto, são necessários novos estudos que confirmem o impacto dessa terapia sobre a mortalidade relacionada à PAC, apesar das meta-análises sugerirem a redução dessa taxa, sobretudo no subgrupo com apresentação mais grave.
10) MINTI 
A infecção via árvore traqueobrônquica é geralmente secundária à inalação ou aspiração de microrganismos infecciosos, que podem ser divididos em três subtipos com base no aspecto anatomopatológico e nos padrões radiográficos: pneumonia lobar, pneumonia lobular ou broncopneumonia e pneumonia intersticial.Como será observado em seções posteriores, determinados microrganismos normalmente produzem um destes três padrões, embora haja considerável sobreposição.
Pneumonia lobar é típica de infecção pulmonar por pneumococo. Neste padrão de doença, o exsudato inflamatório começa nos álveolos distais. O processo inflamatório difunde-se via poros de Kohn e canais de Lambert para formar uma consolidação não segmentar. Se não for tratada, a inflamação acaba comprometendo um lobo inteiro. Como as vias respiratórias geralmente são preservadas é comum a formação de broncoaerogramas e é infrequente a perda acentuada de volume. A infecção via árvore traqueobrônquica é geralmente secundária à inalação ou aspiração de microrganismos infecciosos, que podem ser divididos em três subtipos com base no aspecto anatomopatológico e nos padrões radiográficos: pneumonia lobar, pneumonia lobular ou broncopneumonia e pneumonia intersticial.Como será observado em seções posteriores, determinados microrganismos normalmente produzem um destes três padrões, embora haja considerável sobreposição.
Nos casos de pneumonia atípica, como nas infecções virais e por Mycoplasma, ocorre espessamento inflamatório das paredes dos brônquios, bronquíolos e do interstício pulmonar. Isso resulta em padrão radiográfico de espessamento das vias respiratórias e de opacidades reticulonodulares. Não há broncoaerogramas porque os espaços alveolares permanecem aerados. É comum a ocorrência de atelectasia segmentar e subsegmentar por obstrução das vias respiratórias de pequeno calibre. A propagação da infecção para o pulmão pela circulação pulmonar geralmente ocorre na septicemia. O padrão de envolvimento parenquimatoso é heterogêneo e bilateral. As bases do pulmão apresentam comprometimento mais grave, pois o fluxo de sangue é maior nas porções mais baixas dos pulmões. A infecção pulmonar por propagação direta geralmente resulta em processo parenquimatoso localizado, adjacente a uma fonte de infecção extrapulmonar. Se um microrganismo provocar necrose parenquimatosa extensa, pode haver formação de abscesso.
Bactérias gram-positivas
S. pneumoniae (pneumococo). É um microrganismo gram-positivo que pode causar infecção em indivíduos saudáveis, porém pode ser observado com mais frequência em idosos, alcólatras e outros hospedeiros comprometidos. Pacientes com anemia falciforme ou aqueles que foram submetidos à esplenectomia estão particularmente em risco de desenvolver uma forma grave de pneumonia pneumocócica. A pneumonia pneumocócica tende a começar nos lobos inferiores ou nos segmentos posteriores dos lobos superiores. Inicialmente ocorre o comprometimento das vias respiratórias terminais, mas em vez de permanecer localizada neste sítio, há desenvolvimento rápido de exsudato inflamatório alveolar. A propagação da infecção para os alvéolos adjacentes por conexões interalveolares é responsável pela distribuição não segmentar e pela homogeneidade da consolidação. O aspecto radiográfico típico da pneumonia pneumocócica aguda é a consolidação lobar. Broncoaerogramas geralmente são evidentes. É rara a ocorrência de cavitação na pneumonia pneumocócica. Derrame pleural parapneumônico sem complicações ou empiema podem ser observados em até 50% dos pacientes.Pacientes com pneumonia pneumocócica ocasionalmente apresentam padrões radiológicos atípicos de doença. Podem ser visualizadas opacidades lobulares de distribuição heterogênea semelhantes às observadas na broncopneumonia ou, raramente, um padrão reticulonodular. Em alguns pacientes, o aspecto atípico está relacionado com doença pulmonar preexistente (p. ex., enfisema), tratamento incompleto ou resposta imunológica diminuída (p. ex., AIDS). Em pacientes pediátricos, a pneumonia pneumocócica pode se apresentar como uma opacidade esférica (“pneumonia redonda”), simulando massa no parênquima.
Staphylococcus aureus. Mais comumente encontrada em pacientes hospitalizados e debilitados. Pode também se desenvolver após disseminação hematogênica para o pulmão em pacientes com endocardite ou com cateteres de demora e em usuários de substâncias psicoativas intravenosas. A infecção adquirida na comunidade pode complicar a gripe e outras pneumonias virais. Tipicamente, S. aureus produz broncopneumonia e radiograficamente aparece como opacidades de distibuição heterogênea. Em casos mais graves, as opacidades podem se tornar confluentes e formar opacificação lobar. Como o exsudato inflamatório preenche as vias respiratórias, raramente são observados broncoaerogramas. Em adultos, o processo é frequentemente bilateral e pode ser complicado pela formação de abscesso em 25 a 75% dos pacientes. Em pacientes que desenvolvem infecção pulmonar a partir de disseminação hematogênica, podem ser observadas opacidades nodulares mal definidas, múltiplas e bilaterais que, acabam tornando-se mais bem definidas e sofrem cavitação. São comuns derrame parapneumônico e empiema. A formação de pneumatocele é comum em crianças e pode causar pneumotórax. As pneumatoceles podem ser diferenciadas de um abscesso por suas paredes finas, rápida modificação do tamanho e tendência a desenvolver- se durante a fase tardia de infecção.
Streptococcus pyogenes. Pneumonia estreptocócica aguda é raramente observada hoje em dia, embora possa ocasionalmente complicar uma infecção viral ou faringite estreptocócica. O aspecto radiográfico é semelhante ao da pneumonia por estafilococos, com opacidades lobulares ou de segmentos do lobo inferior. O processo pode ser complicado pela formação de abscesso e cavitação; empiema é relativamente comum.
Bactérias gram-negativas
As bactérias gram-negativas são causas cada vez mais importantes de pneumonia em pacientes hospitalizados e representam mais de 50% das infecções pulmonares nosocomiais. Embora os microrganismos gram-negativospossam ser isolados em apenas uma pequena porcentagem de indivíduos saudáveis, a taxa em pacientes hospitalizados em estado grave varia entre 40 e 75%. Os microrganismos mais frequentemente responsáveis pela pneumonia incluem membros da família Enterobacteriaceae (Klebsiella, Escherichia coli e Proteus), Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae e L. pneumophila.
O aspecto radiográfico da pneumonia bacteriana por gram-negativos varia de pequenos linfonodos maldefinidos até áreas de opacificação irregular, que podem se tornar confluentes e se assemelham à pneumonia lobar. O envolvimento geralmente é bilateral e multifocal, e os lobos inferiores são mais frequentemente afetados. É relativamente comum a formação de abscesso e cavitação. Derrame parapneumônico é comum e muitas vezes é complicado pela formação de empiema.
Klebsiella pneumoniae. A pneumonia por Klebsiella ocorre predominantemente em homens idosos e alcólatras ou pacientes hospitalizados e debilitados. Radiograficamente aparece como opacificação homogênea lobar contendo broncoaerogramas. Três características ajudam a distinguir radiograficamente de casos de pneumonia pneumocócica:
■O volume do lobo envolvido pode estar aumentado pelo abundante exsudato inflamatório, produzindo o abaulamento da cissura interlobar
 ■Pode desenvolver-se um abscesso, com formação de cavidades, o que é incomum na pneumonia pneumocócica
■A incidência de derrame pleural e empiema é mais alta. Pode ser observada gangrena pulmonar, mas é incomum.
H. influenzae. Em adultos, a infecção por H. influenzae é mais comum em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), alcoolismo e diabetes melito, bem como naqueles com esplenectomia anatômica ou funcional. Na maioria das vezes causa bronquite, embora possa se estender e produzir broncopneumonia bilateral do lobo inferior.
P. aeruginosa.Afeta com maior frequência pacientes debilitados, especialmente aqueles que necessitam de ventilação mecânica. É alta a taxa de mortalidade associada à doença. O padrão radiológico de envolvimento parenquimatoso depende do método pelo qual os microrganismos atingem o pulmão. É comum observar opacidades irregulares com formação de abscesso, que imitam pneumonia estafilocócica quando a infecção atinge o pulmão na árvore traqueobrônquica. As opacidades nodulares maldefinidas, difusas e bilaterais geralmente refletem disseminação hematogênica. Os derrames pleurais são comuns e geralmente pequenos.
Infecções por bactérias anaeróbias
A maioria das infecções pulmonares por anaeróbios surge da aspiração de conteúdo infectado da orofaringe.Aproximadamente 25% dos pacientes apresentam histórico de alterações do nível de consciência e muitos são alcoólicos. Os microrganismos responsáveis mais comuns são os bacilos gram- negativos Bacteroides e Fusobacterium, embora a maioria das infecções pulmonares seja polimicrobiana. Todas as infecções pulmonares por anaeróbios têm aspecto radiográfico semelhante. A distribuição das opacidades parenquimatosas reflete o fluxo gravitacional do material aspirado. Quando a aspiração ocorre com o paciente em decúbito dorsal, os segmentos posteriores dos lobos superiores e segmentos superiores dos lobos inferiores são predominantemente afetados, enquanto a aspiração na posição ortostática conduz ao envolvimento dos segmentos basais dos lobos inferiores. O aspecto radiográfico típico é de opacidades alveolares lobulares e segmentares periféricas. São relativamente comuns cavitações nas áreas de consolidação, e podem ser observados abscessos pulmonares em até 50% dos pacientes. Pode- se observar o aumento de linfonodos do hilo ou do mediastino em indivíduos com abscessos pulmonares. Empiema, com ou sem formação de fístula broncopleural, é uma complicação comum que pode ser observada em até 50% dos casos.
Infecções bacterianas atípicas
Actinomicose. Actinomyces israelii é uma bactéria gram-positiva anaeróbia filamentosa que habita normalmente a orofaringe humana. Ela provoca doença quando chega a tecidos desvitalizados ou infectados que facilitam seu crescimento. A actinomicose geralmente surge após extrações dentárias, manifestando-se como osteomielite mandibular ou abscesso de tecidos moles. Os pulmões podem ser infectados por aspiração de detritos orais infectantes ou, mais raramente, por extensão direta, a partir do local primário da doença.
Mycoplasma. Exibe características tanto bacterianas quanto virais e é considerada como um grupo separado. Provavelmente é a pneumonia atípica mais comum e responde por 10 a 30% de todos os casos de pneumonia adquirida na comunidade. Os pacientes afetados geralmente manifestam doença subaguda durante um período de 2 a 3 semanas. Os sintomas incluem febre, tosse não produtiva, cefaleia, mal-estar. Achados físicos incomuns incluem miringite bolhosa e erupção cutânea. Nas fases iniciais da infecção, a inflamação intersticial conduz a um padrão reticular fino observado na radiografia de tórax. Este pode progredir para opacidades alveolares irregulares e segmentares, que podem unir-se para originar uma consolidação lobar. TC de pneumonia por Mycoplasma geralmente mostra opacidades alveolares irregulares, com aparência de árvore em brotamento que reflete bronquiolite infecciosa. O processo é frequentemente unilateral e tende a envolver os lobos inferiores. O derrame pleural pode ser observado na forma da doença com consolidação e ocorre mais frequentemente em crianças.
Infecções por micobactérias
Mycobacterium tuberculosis. É um bacilo aeróbio álcool-acidorresistente. Duas formas principais de tuberculose pulmonar são reconhecidas clínica e radiograficamente: tuberculose primária (TB) e doença por “reativação” ou pós-primária.
Na infecção primária, a doença parenquimatosa e a cavitação linfadenopatia podem desaparecer completamente, ou pode haver um foco residual de cicatrizes ou calcificações. A TB por reativação desenvolve-se sob a influência de hipersensibilidade, com observação histológica de necrose caseosa.
Classicamente, TB primária é uma doença da infância, embora a incidência de doença primária tenha aumentado por causa da epidemia de HIV. A maioria dos pacientes com TB primária é assintomática e não apresenta sequelas radiográficas da infecção. Em alguns pacientes, observa-se o complexo de Ranke, que consiste em um foco parenquimatoso calcificado (lesão de Ghon) e calcificação de linfonodos. Se o paciente for sintomático, ocorre pneumonite focal inespecífica que pode ser observada como áreas pequenas e mal definidas de opacificação segmentar ou lobar. A consolidação do parênquima pode imitar uma pneumonia bacteriana, mas o curso clínico e radiográfico é muito mais indolente. O foco pulmonar pode desaparecer completamente ou persistir como uma lesão, como complexo de Ranke ou lesão de Ghon.
Tuberculomas são opacidades nodulares que podem desenvolver-se TB primária, mas que são muito mais comuns em casos de TB por reativação. Derrame pleural unilateral é observado em 25% dos casos, e geralmente está associado à doença parenquimatosa. O aumento unilateral de linfonodos do hilo ou do mediastino é comum, especialmente em crianças, e pode ser a única manifestação radiográfica da infecção.
Frequentemente, pacientes com TB por reativação apresentam-se com tosse e sinais e sintomas constitucionais, incluindo calafrios, sudorese noturna e perda de peso. A reativação tende a ocorrer nos segmentos apical e posterior dos lobos superiores e nos segmentos superiores dos lobos inferiores. São comumente observadas opacidades irregulares e nodulares mal definidas. A cavitação é uma importante característica radiográfica da tuberculose por reativação e, geralmente, indica doença ativa e transmissível. A cavitação pode levar à disseminação transbrônquica de microrganismose resultar em broncopneumonia multifocal. A cicatrização do parênquima está associada a fibrose, bronquiectasia e perda de volume (atelectasia cicatrizante) nos lobos superiores.
Os vírus são uma causa importante de infecção do aparelho respiratório e vias respiratórias superiores, embora a pneumonia seja relativamente incomum. O diagnóstico de pneumonia viral é muitas vezes estabelecido por exclusão. As imagens na radiografia de tórax são inespecíficas e geralmente consistem em um padrão de broncopneumonia ou de opacidades intersticiais. A resolução geralmente é completa, mas podem ser observadas sequelas permanentes, incluindo bronquiectasias (vide imagens abaixo), bronquiolite obliterante (que pode causar hipertransparência unilateral do pulmão ou síndrome de Swyer-James) e fibrose intersticial.
Gripe (influenza) É a causa mais comum de pneumonia viral em adultos. Surtos de gripe podem ocorrer como pandemias, epidemias ou esporadicamente. Na maioria dos pacientes, a doença está confinada ao trato respiratório superior; porém, em idosos, pessoas com doença cardiorrespiratória subjacente ou imunodeprimidos e gestantes, pode desenvolver-se pneumonia hemorrágica grave. Vírus sincicial respiratório e vírus parainfluenza. São causas comuns de pneumonia viral epidêmica em crianças. Vírus varicela-zóster. Este vírus, que causa varicela e herpes-zóster, pode provocar pneumonia grave em adultos. Pacientes em terapia imunossupressora ou portadores de linfoma representam o grupo de maior risco. Adenovírus. É uma causa frequente de infecção do trato respiratório superior e, ocasionalmente, inferior.
Coronavirus associado a SARG. A síndrome de angústia respiratória aguda grave (SARG), é uma enfermidade respiratória recentemente descrita causada por uma nova cepa de coronavírus. As radiografias iniciais da maioria dos pacientes afetados mostram áreas uni ou bilaterais de opacidades alveolares. As opacidades são tipicamente periféricas e localizadas nas regiões inferiores, envolvendo, progressivamente, as regiões centrais. Ocasionalmente, as radiografias iniciais são normais; tomografias mostram áreas de opacidade em vidro fosco e/ou consolidação.
Pneumonia fúngica
As infecções fúngicas são agora vistas com maior frequência devido ao aumento na incidência de doença causada por fungos patogênicos em hospedeiros saudáveis e à emergência de espécies oportunistas em hospedeiros imunocomprometidos. Os fungos podem causar doença pulmonar por vários mecanismos. Alguns fungos, incluindo Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, e Blastomyces dermatitidis, são os agentes patogênicos primários que mais comumente infectam hospedeiros normais. Outros fungos, sobretudo Aspergillus, Candida e Cryptococcus, são agentes patogênicos oportunistas em indivíduos imunocomprometidos. Em todos os casos, os fungos provocam uma reação granulomatosa necrosante. A elevada taxa de mortalidade nos pacientes com infecção invasiva não tratada e a disponibilidade de tratamento antifúngico eficaz com administração intravenosa de anfotericina B e de “azóis” orais (p. ex., fluconazol, itraconazol) tornaram imperativo o diagnóstico precoce e preciso das infecções fúngicas. Diversos testes sorológicos (fixação de complemento e imunodifusão) e métodos histológicos estão disponíveis para o diagnóstico dessa infecção.