Pancreatite

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Maria Eduarda de Souza Trigo Fernandes – 8º Semestre 2021 
Pancreatite 
Anatomia 
O pâncreas é não só um órgão acessório e glândula 
exócrina do sistema digestivo como também uma 
glândula endócrina produtora de hormonas. 
Um funcionamento desregulado e excessivo pode 
resultar na sua autodigestão, enquanto que a 
insuficiência pode levar ao coma. 
 
 
O pâncreas é um órgão alongado que se localiza 
obliquamente na parede abdominal posterior, ao nível 
dos corpos vertebrais de L1 e L2. Pensando num 
contexto clínico, a sua posição oblíqua faz com que seja 
impossível de o visualizar, na totalidade, usando apenas 
uma secção transversal. 
Este órgão parenquimatoso está dividido em cinco 
partes anatómicas: a cabeça, a apófise unciforme, 
o colo, o corpo e a cauda. 
 
 
🠖 Ducto Pancreático 
Atravessando todo o parênquima pancreático, desde a 
cauda até à cabeça, encontra-se o ducto pancreático 
principal (de Wirsung). Ele junta-se ao ducto biliar na 
cabeça do pâncreas para formar o ducto 
hepatopancreático, também conhecido como ampola 
de Vater. Este ducto desemboca na parte descendente 
do duodeno através da papila duodenal maior. O fluxo 
através da ampola de Vater é controlado por um 
esfíncter muscular liso, chamado esfíncter de Oddi 
(hepatopancreático). Ele também previne o refluxo de 
conteúdo duodenal para o ducto hepatopancreático. As 
partes terminais dos ductos pancreático principal e 
biliar também têm esfíncteres, que desempenham um 
papel importante no controlo do fluxo dos fluidos 
pancreático e biliar. 
 
🠖 Função 
A sua função exócrina inclui a síntese e libertação de 
enzimas digestivas para o duodeno, no intestino 
delgado. A sua função endócrina envolve a libertação 
de insulina e glucagon (produzido pelas células alfa - 
aumenta o açúcar no sangue) para a corrente 
sanguínea. 
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Estas glândulas endócrinas secretam hormonas 
diretamente para a corrente sanguínea e possuem três 
tipos celulares principais: alfa, beta e delta. 
Resumidamente, as células alfa libertam glucagon, as 
células beta secretam insulina e as células delta 
produzem somatostatina. 
Fisiologia da secreção das enzimas pancreáticas: A 
presença de peptídeos e ácidos graxos dos alimentos 
desencadeia a liberação de CCK. A CCK induz a liberação 
de enzimas pancreáticas para o lúmen duodenal. Em 
contraposição, as células S localizadas no duodeno 
liberam secretina em resposta à acidificação do 
duodeno. A secretina induz a secreção de HCO3 − das 
células pancreáticas para o duodeno. 
 
🠖 Vasos Sanguíneos 
 
PANCREATITE 
A pancreatite é uma doença inflamatória não 
bacteriana comum causada por ativação, liberação 
intersticial e autodigestão do pâncreas por suas 
próprias enzimas. O processo pode ou não ser 
acompanhado por alterações morfológicas e funcionais 
permanentes na glândula. 
Doença inflamatória da glândula pancreática 
clinicamente caracterizada por dor abdominal, náuseas 
e vômitos. O processo inflamatório se inicia pela lesão 
das células acinares (enzimas) e ativação prematura das 
enzimas digestivas no interior da glândula. 
Na pancreatite aguda, há dor súbita no abdome 
superior, náusea e vômitos e aumento da amilase 
sérica. A pancreatite crônica caracteriza-se por dor 
crônica, calcificação pancreática identificada no exame 
radiográfico e insuficiência exócrina (esteatorreia) ou 
endócrina (diabetes melito). Crises de pancreatite 
aguda frequentemente ocorrem em pacientes com 
pancreatite crônica. A pancreatite aguda recidivante é 
definida como múltiplas crises de pancreatite sem 
fibrose pancreática permanente, um quadro na maioria 
das vezes associado à pancreatite biliar. A pancreatite 
alcoólica frequentemente se comporta dessa maneira. 
O termo “pancreatite subaguda” também tem sido 
usado por alguns, referindo-se às crises agudas 
menores que costumam aparecer tardiamente na 
pancreatite alcoólica. 
Pancreatite Aguda Leve: Restrita ao pâncreas (80 a 90% 
dos casos). Sinais e sintomas são de início abrupto. 
Pancreatite Aguda Grave: Tecidos peripancreáticos 
(enzimas complicações, pseudocistos e abcessos) 
podendo ser mais grave e levar a falência múltipla. 
Ocorre em 10 a 20% dos casos. RANSON > ou = 3, 
APACHE > ou = 8, GLASGOW > ou = 3. Pode agudizar 
mas o paciente já teve os sinais e sintomas agudos 
🠖 Etiologia 
Em sua maioria, os casos de pancreatite são causados 
por cálculos biliares ou por alcoolismo; poucos são 
causados por hipercalcemia, traumatismo, 
hiperlipidemia e predisposição genética; e os restantes 
são considerados idiopáticos. 
⚬ Pancreatite Biliar - Mais comum 
Cerca de 40% dos casos de pancreatite estão associados 
à litíase biliar, que, se não tratada, geralmente causará 
outras crises agudas. Por razões desconhecidas, mesmo 
crises repetidas de pancreatite biliar aguda raramente 
produzem pancreatite crônica. A erradicação da doença 
biliar quase sempre previne pancreatite recorrente. O 
mecanismo etiológico provavelmente é obstrução 
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transitória da ampola de Vater e do ducto pancreático 
por cálculo. 
A coledocolitíase é encontrada em apenas 25% dos 
casos, mas como cerca de 90% dos pacientes excretam 
um cálculo nas fezes nos 10 dias seguintes a uma crise 
aguda, presume-se que a maioria das crises seja 
causada por cálculo ou lama biliar passando pelo ducto 
comum e pela ampola de Vater. 
Na coledocolitíase obstrui o canal principal do pâncreas. 
Cálculos maiores ficam dentro da vesícula, os menores 
podem migrar e cair no colédoco e pode obstruir os 
ductos que saem do pâncreas e causar uma 
pancreatite. Teoria da obstrução é mais aceita do que a 
do refluxo. 
 
 
⚬ Pancreatite Alcoólica - Segunda causa 
O mais comum é que 6 anos ou mais de consumo 
excessivo de álcool precedam a crise inicial de 
pancreatite e, mesmo nas primeiras manifestações 
clínicas, é possível detectar sinais de pancreatite 
crônica, caso a glândula seja examinada ao microscópio. 
Assim, com frequência, a pancreatite alcoólica é 
considerada sinônimo de pancreatite crônica, 
independentemente das manifestações clínicas. 
 
 
⚬ Hipercalcemia 
Hiperparatireoidismo e outras doenças acompanhadas 
por hipercalcemia ocasionalmente são complicadas por 
pancreatite aguda. Com o passar do tempo, surgem 
pancreatite crônica e cálculos ductais. O aumento na 
concentração de cálcio no suco pancreático resultante 
da hipercalcemia pode ativar prematuramente as 
proteases. Também pode facilitar a precipitação dos 
cálculos nos ductos. 
⚬ Hiperlipidemia 
Em alguns pacientes – especialmente nos alcoolistas – 
a hiperlipidemia ocorre transitoriamente durante crises 
de pancreatite aguda; em outros, com hiperlipidemia 
primária (especialmente naqueles com elevação de 
quilomicra e das lipoproteínas de densidade muito 
baixa), a pancreatite parece ser consequência direta de 
anormalidades metabólicas. Em geral, a hiperlipidemia 
durante a crise de pancreatite aguda está associada a 
níveis séricos normais de amilase, porque o lipídio 
interfere com a determinação química dessa enzima; o 
débito urinário da amilase ainda pode estar alto. Se 
houver uma anormalidade lipídica primária, o controle 
da dieta reduz a chance de crises adicionais de 
pancreatite assim como de outras complicações. 
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⚬ Pancreatite familiar 
Neste quadro, as crises de dor abdominal geralmente se 
iniciam na infância. Algumas famílias afetadas também 
apresentam aminoacidúria, mas esse não é um achado 
universal. Diabetes melito e esteatorreia são incomuns. 
Finalmente ocorre pancreatite calcificada crônica na 
maioria dos pacientes e muitos passam a ser candidatos 
a tratamento cirúrgico de dor crônica. O carcinoma 
pancreático é mais frequente nos pacientescom 
pancreatite familiar. 
⚬ Pancreatite induzida por medicamentos/drogas - 
Terceira causa 
Provavelmente, medicamentos são responsáveis por 
mais casos de pancreatite aguda do que, em geral, se 
suspeita. Os medicamentos mais comumente 
responsabilizados são corticosteroides, contraceptivos 
contendo estrógeno, azatioprina, diuréticos tiazídicos e 
tetraciclinas. A pancreatite associada ao uso de 
estrógenos geralmente é resultado de 
hipertrigliceridemia induzida pelo medicamento. Os 
mecanismos envolvidos nos demais medicamentos são 
desconhecidos. 
⚬ Pancreatite idiopática e outras causas 
Em cerca de 15% dos pacientes, o que representa o 
terceiro maior grupo depois das pancreatites biliar e 
alcóolica, não se encontra qualquer causa para a 
doença. Quando se investiga além dos detalhes 
habituais, verifica-se que muitos desses pacientes são 
portadores de cálculos biliares ou de lama biliar não 
detectados por ultrassonografia. Infecções virais e 
picadas de escorpião podem causar pancreatite. 
🠖 Patogênese 
Ponto crítico inicial do processo é o tripsinogênio ser 
ativado em tripsina e assim ele ativa outras proteases 
ainda no interior do órgão. Essas enzimas ativadas vão 
ser responsáveis pela injúria e morte celular 
(autodigestão). 
As alterações anatômicas da pancreatite aguda 
sugerem seguramente uma autodigestão do tecido 
pancreático por enzimas pancreáticas ativadas 
inapropriadamente. As enzimas pancreáticas, incluindo 
a tripsina, são sintetizadas na forma de pró-enzimas 
inativas. Se a tripsina for inapropriadamente ativada, 
ela pode ativar outras pró-enzimas como pró-
fosfolipase e a pró-elastase, que depois de ativadas, 
degradam células adiposas e danificam as fibras 
elásticas dos vasos sanguíneos, respectivamente. A 
tripsina também converte a pré-calicreína na sua forma 
ativada, atraindo o sistema quinina pela ativação do 
fator de Hageman (fator XII) como os sistemas 
complemento e de coagulação. Desta forma há uma 
elevação da inflamação e trombose de pequenos vasos 
(que pode levar à congestão e ruptura e de quase todos 
os vasos já fragilizados). Sendo assim, a inapropriada 
ativação do tripsinogênio é um importante fator no 
desencadeamento da pancreatite aguda. 
A autodigestão pancreática não ocorre em condições 
normais, pois existem mecanismos protetores. 
Os mecanismos pelos quais a ativação das enzimas 
pancreáticas é iniciada não estão totalmente 
esclarecidos, mas há evidências de três eventos 
possíveis: 
 
1. Obstrução dos ductos pancreáticos 
Cálculos ou lamas biliares impactados na região da 
ampola de Vater pode elevar a pressão nos ductos 
intrapancreáticos levando a um acúmulo intersticial de 
fluidos ricos em enzimas. Visto que a lipase é uma das 
poucas enzimas secretadas em sua forma ativa, ela 
pode provocar uma necrose gordurosa local. Em 
seguida, os tecidos lesados, os miofibroblastos 
periacinares e os leucócitos, liberam citocinas pró-
inflamatórias incluindo IL-1β, IL-6, fator de necrose 
tumoral, fator ativador plaquetário e substância P, 
iniciando uma inflamação local e promovendo o 
desenvolvimento de um edema intersticial através do 
extravasamento da microvasculatura. O edema pode 
ainda comprometer o fluxo sanguíneo local, causando 
insuficiência vascular e lesões isquêmicas nas células 
acinares. 
2. Lesão primária das células acinares. 
Este mecanismo está mais evidentemente envolvido na 
patogenia da pancreatite aguda causada por alguns 
vírus (p. ex., da caxumba), drogas, por trauma direto no 
pâncreas, como na pancreatite após isquemia ou 
choque. 
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3. Transporte intracelular defeituoso de pró-enzimas 
dentro das células acinares 
Em células acinares normais, as enzimas digestivas e as 
hidrolases lisossomais são transportadas em diferentes 
percursos. Em modelos animais de lesões acinares, as 
enzimas pancreáticas são indevidamente liberadas no 
compartimento intracelular contendo hidrolases 
lisossomais. As pró-enzimas são então ativadas, os 
lisossomos rompidos e as enzimas ativas são liberadas. 
 
Pancreatite aguda 
 A pancreatite aguda é uma lesão reversível do 
parênquima pancreático associada à inflamação. A 
pancreatite aguda apresenta amplo espectro de lesões, 
que varia desde a forma edematosa (ou intersticial), 
geralmente um quadro discreto e autolimitado, até a 
pancreatite necro-hemorrágica, cuja gravidade é 
proporcional à intensidade da lesão, podendo a 
mortalidade alcançar 10% dos casos se não houver 
infecção associada ou até 100% quando o tecido 
necrótico se torna infectado. A pancreatite aguda 
compromete preferencialmente adultos, da terceira à 
sexta décadas de vida, de ambos os gêneros. Se 
associada à doença biliar calculosa, é mais comum em 
mulheres; quando associada a alcoolismo, acomete 
mais homens. 
🠖 Manifestações Clínicas 
⚬ Sinais e Sintomas 
A crise aguda se inicia com dor epigástrica intensa em 
pontada com irradiação para as costas (dorso). A dor é 
contínua e geralmente associada a vômitos e ânsias. 
Nos casos graves, o paciente pode sofrer síncope por 
choque. Geralmente não tem fator desencadeante. 
Melhora ao fletir o corpo com piora gradual e duração 
variável. 
Paciente geralmente encontra-se me BEG ou REG, 
descorado, ictérico, distensão abdominal, diminuição 
do peristaltismo. 
Dependendo da gravidade da doença, é possível haver 
desidratação profunda, taquicardia e hipotensão 
postural. A função do miocárdio encontra-se deprimida 
na pancreatite grave, presumivelmente em razão de 
fatores circulantes que afetam o desempenho cardíaco. 
O exame do abdome revela redução ou ausência dos 
sons intestinais e dor à palpação que pode ser 
generalizada, mas geralmente é localizada no 
epigástrio. Em geral, a temperatura é normal ou 
ligeiramente aumentada na pancreatite não 
complicada. 
Podem estar presentes evidências clínicas de derrame 
pleural (acúmulo anormal de líquido no espaço pleural), 
especialmente do lado esquerdo. O processo 
inflamatório pode acometer a cúpula diafragmática. A 
dor pode levar a uma respiração inadequada levando a 
ventilação ruim. 
Quando se palpa uma massa abdominal provavelmente 
ela representa o pâncreas aumentado (flegmão) ou, 
mais tarde na evolução, um pseudocisto ou um 
abscesso. Em 1 a 2% dos casos, observa-se coloração 
azulada no flanco (sinal de Grey Turner) ou na região 
periumbilical (sinal de Cullen), indicando pancreatite 
hemorrágica com dissecção retroperitoneal do sangue 
para essas regiões. Na crônica alcoólica pode sentir dor 
após 12 ou 24 hrs depois da ingestão de álcool. 
 
 
*Sinal de mal prognóstico 
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⚬ Exames laboratoriais 
Exames a serem solicitados: Hemograma, Rx de 
abdome, amilase e lipase, urina tipo I (diagnóstico 
diferencial), Beta-HCG, ultrassonografia (causa biliar), 
TC de abdome e pelve (após 72 a 96hrs - não faz muita 
diferença inicialmente pq não consegue ver muito por 
isso pede depois ), RNM Abdome (evita contraste), USG 
endoscópico. 
O hematócrito pode estar elevado em consequência da 
desidratação, ou reduzido em razão da perda de sangue 
abdominal em caso de pancreatite hemorrágica. 
Geralmente há leucocitose moderada, mas contagens 
de leucócitos acima de 12.000/mL são incomuns 
quando não há complicações supurativas. Os exames de 
função hepática geralmente estão normais, mas pode 
haver um discreto aumento da bilirrubina sérica (em 
geral, < 2 mg/dL). 
A amilase sérica aumenta para mais de três vezes o 
valor normal no prazo de seis horas desde o início do 
episódio agudo e, geralmente, se mantém elevada por 
vários dias. Valores acima de 1.000 UI/dL ocorrem 
precocemente na crise em 95% dos pacientes com 
pancreatite biliar e em 85% daqueles com pancreatite 
alcoólica aguda. Aqueles com doença mais grave 
tendema ter níveis de amilase abaixo de 1.000 UI/dL. 
Níveis séricos elevados de lipase são detectáveis 
precocemente e durante vários dias após a crise aguda. 
Como os níveis de lipase tendem a ser mais altos na 
pancreatite alcoólica e os da amilase na pancreatite por 
cálculo biliar, a relação lipase/amilase foi sugerida como 
um meio de ajudar a distinguir entre as duas. 
 
⚬ Exames de Imagem 
Em cerca de dois terços dos casos, a radiografia simples 
do abdome é normal. O achado mais frequente é 
dilatação isolada de um segmento do intestino (alça 
sentinela) formado por jejuno, colo transverso ou 
duodeno adjacentes ao pâncreas. A distensão por gás 
do colo direito do intestino que é abruptamente 
interrompida no segmento médio ou esquerdo do colo 
transverso do intestino é causada por espasmo colônico 
adjacente à inflamação pancreática. Ambos os achados 
são relativamente inespecíficos. A calcificação da 
glândula pode ser evidente, o que implica pancreatite 
crônica. O estudo radiológico contrastado do trato 
digestivo superior (esôfago, estômago e duodeno) pode 
revelar alça duodenal aumentada, ampola de Vater 
edemaciada e, ocasionalmente, evidências de 
irritabilidade gástrica. Os exames radiográficos podem 
revelar derrame pleural do lado esquerdo. 
Ocasionalmente, cálculos rádio-opacos da vesícula 
biliar são evidentes nas radiografias simples do 
abdome. 
 
*Interrupção do colo onde tem um local mais 
inflamatório, não passa nenhum material nessa região 
(por isso fica mais escuro), distensão abdominal 
decorrente da obstrução* 
O exame de ultrassom pode revelar cálculos 
precocemente na crise e podem ser usados como 
exame de base do pâncreas para controles sequenciais. 
O exame de tomografia computadorizada (TC) do 
pâncreas com contraste intravenoso deve ser realizado 
por uma de três razões: (1) incerteza do diagnóstico, (2) 
confirmação/avaliação da gravidade com base em 
outros marcadores ou em suspeita clínica, ou (3) 
avaliação em cenário de deterioração clínica ou de 
insucesso com o tratamento. 
 
Os achados radiológicos podem ser consistentes com 
qualquer um dos seguintes: pâncreas de aspecto 
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relativamente normal, flegmão pancreático, flegmão 
pancreático com extensão do processo inflamatório aos 
espaços peripancreáticos adjacentes, necrose 
pancreática, pseudocisto pancreático ou abscesso 
pancreático. 
Várias semanas após o fim da pancreatite, a CPER 
(Colangiopancreatografia Endoscópica Retrógrada) 
ainda pode ter valor nos pacientes com diagnóstico 
presuntivo de pancreatite idiopática (ou seja, aqueles 
que não tenham história de alcoolismo e nenhuma 
evidência de cálculos biliares na ultrassonografia e no 
colecistograma oral). Esse exame revela cálculos biliares 
ou alterações de pancreatite crônica em cerca de 40% 
desses pacientes. 
*Pancreatite aguda necrosante infectada* - Pontos 
pretos é infecção 
 
 *Ecoendoscopia* - Avaliação e tratamento (drenagem) 
 
 
 
 
🠖 Diagnóstico 
1. Suspeita clinica pelo quadro de dor abdominal 
típica. 
2. Exames laboratoriais: níveis séricos de amilase ou 
lipase 3x acima do normal 
3. Exames Radiológicos: imagem compatível com 
pancreatite aguda no USG ou TC (é mais difícil por 
ser retroperitoneal) 
*Dois dos três parâmetros devem estar presentes para 
a confirmação do diagnóstico* 
🠖 Diagnóstico Diferencial 
Coledocolitíase, úlcera perfurada, isquemia 
mesentérica e obstrução intestinal. 
🠖 Complicações 
As principais complicações da pancreatite aguda são 
abscesso e pseudocisto. É possível haver sangramento 
gastrintestinal por inflamação de estômago ou duodeno 
adjacentes, ruptura de pseudocisto ou úlcera péptica. O 
sangramento intraperitoneal pode ser espontâneo a 
partir das artérias celíaca ou esplênica ou a partir do 
baço seguindo-se à trombose venosa esplênica aguda. 
O envolvimento do colo transverso ou do duodeno pelo 
processo inflamatório pode resultar em obstrução 
parcial, hemorragia, necrose (TTO conservador: só 
observa, mas quando infecta entra com antibiótico) ou 
formação de fístula. 
 *Pseudocisto* - Drenagem direta com CPRE 
 
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Os critérios de gravidade considerados confiáveis 
baseiam-se nas manifestações sistêmicas da doença 
refletidas nos achados clínicos e laboratoriais, ou nas 
alterações locais do pâncreas refletidas pelos achados 
na TC. 
A pancreatite grave é diagnosticada se três ou mais dos 
critérios de Ranson forem preenchidos. A principal 
desvantagem é que isso não prevê a gravidade da 
doença no momento da internação, porque seis 
parâmetros somente são avaliados após 48 horas de 
internação. 
AST:TGO 
 
 
A gravidade da PA também pode ser abordada pelo uso 
da pontuação APACHE II. Com base na idade, no estado 
de saúde prévio e nas 12 medidas fisiológicas de rotina 
do paciente, o APACHE II proporciona uma avaliação 
geral da gravidade da doença. Uma pontuação do 
APACHE II de oito ou mais critérios define a pancreatite 
grave. A principal vantagem é que ela pode ser adotada 
na internação e repetida a qualquer momento. No 
entanto, é complexa, não específica para PA e é 
fundamentada na idade do paciente, o que claramente 
eleva a pontuação da gravidade da PA. 
 
Usando as características de imageamento, Balthazar 
estabeleceu o índice de gravidade da TC. O índice 
correlaciona os achados da TC com as respostas do 
paciente. O índice de gravidade da TC é mostrado na 
Tabela. 
 
 *Definição da Gravidade* 
 
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🠖 Tratamento 
A base do tratamento da Pancreatite Aguda é o 
suporte clínico e a suspensão inicial da ingesta oral. A 
conduta mais adequada a ser tomada é a internação 
da paciente para realizar um tratamento de suporte, 
ou seja, manter a perfusão tecidual através de 
reposição volêmica vigorosa, monitorizar hipoxemia 
mantendo a saturação de oxigênio nos níveis 
adequados, aliviar a dor (analgesia - preferência para 
opioides) e dar suporte nutricional (dieta hipolipídica e 
evitar refeições volumosas), além de tratar possíveis 
complicações da doença. 
*Definir causa: DROGA: Suspender, BILIAR: CPRE (grave 
em 48hrs), ALCOÓLICA: História de etilismo. 
 
A. Tratamento Clínico: Os objetivos do tratamento 
clínico são redução dos estímulos à secreção 
pancreática e a correção do desequilíbrio 
hidreletrolítico. 
 
Pancreatite LEVE: Jejum (4 a 7 dias, dieta após melhora 
da dor), Analgesia (opióides - evita a morfina que pode 
piorar a dor pq pode fazer uma contração) e hidratação 
 
Pancreatite GRAVE: Hidratação mais vigorosa, vaga UTI, 
IMIPENEM, suporte de dieta, abordar vias biliares 
(grave CPRE e colecistecomia após melhora do quadro) 
 
1. Aspiração gástrica — A ingestão oral é suspensa. 
Instala-se uma sonda nasogástrica para aspiração das 
secreções, embora esta última não tenha qualquer 
efeito terapêutico específico. A alimentação por via oral 
deve ser retomada apenas após o paciente apresentar 
grande melhora, com retorno do apetite e níveis séricos 
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de amilase normais. A retomada precoce da dieta oral 
pode resultar em agravação da doença. 
2. Reposição de volume — Os pacientes com 
pancreatite aguda absorvem líquido no retroperitônio e 
nos intestinos e há necessidade de repor grandes 
volumes por via venosa para manter o volume 
sanguíneo circulante e a função renal. Nos casos de 
pancreatite hemorrágica grave, talvez haja necessidade 
de transfusão de sangue. É verdadeiro que a reposição 
insuficiente de líquidos pode contribuir para a 
progressão da pancreatite. A reposição é avaliada de 
forma mais precisa com o monitoramento de volume e 
concentração de urina. 
3. Antibióticos — Os antimicrobianos não têm indicação 
noscasos leves de pancreatite. Entretanto, alguns 
estudos demonstraram algum benefício da terapia 
antimicrobiana com penetração no tecido pancreático 
para os pacientes com pancreatite grave. O imipenem é 
o mais usado, embora sua utilização não seja 
universalmente respaldada mesmo nos pacientes com 
doença grave. A terapia antimicrobiana também é 
indicada nos casos com complicações operatórias 
específicas. 
4. Cálcio e magnésio — Nas crises graves de pancreatite 
aguda, a hipocalcemia pode requerer reposição 
parenteral de cálcio nas quantidades determinadas 
pelas dosagens seriadas. A identificação da 
hipocalcemia é importante em razão do risco de 
arritmias cardíacas. A hipomagnesemia também é 
comum, especialmente em alcoolistas, e o magnésio 
também deve ser reposto conforme indicado pelos 
níveis séricos. 
6. Nutrição — Deve-se usar alimentação enteral (sonda 
naso/orogástrica no estômago, jejuno ou duodeno) 
para alcançar as exigências nutricionais durante o 
episódio agudo. A nutrição parenteral (via endovenosa) 
total evita a estimulação do pâncreas e deve ser usada 
para suporte nutricional apenas quando a alimentação 
enteral não for possível por 5 ou mais dias. Nenhuma 
das formas de nutrição afeta diretamente a 
recuperação do pâncreas. 
 
B. Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscópica 
A CPRE precoce, com ou sem esfincterotomia, foi 
inicialmente defendida para reduzir a gravidade da 
pancreatite, porque a teoria obstrutiva defende que a 
lesão pancreática é o resultado da obstrução do ducto 
pancreático. Contudo, três testes aleatórios mostraram 
que a CPRE somente é benéfica para os pacientes com 
pancreatite biliar aguda grave. O uso de rotina da CPRE 
não está indicado para pacientes com pancreatite leve 
porque a obstrução do ducto biliar normalmente é 
transitória e cessa 48 horas após o início dos sintomas. 
Além da pancreatite biliar aguda grave, a CPRE está 
indicada para os pacientes que desenvolvem colangite 
e para aqueles com obstrução persistente do ducto 
biliar mostrada por outras modalidades de 
imageamento, como o USE. Por fim, em pacientes 
idosos, com estado de saúde precário ou com 
comorbidades graves que impedem a cirurgia, a CPRE 
com esfincterotomia é uma alternativa segura para 
evitar a pancreatite biliar recorrente. Já sabe que está 
obstruído e vai tentar desobistruir. 
 
C. Colecistectomia Laparoscópica 
Na ausência do tratamento definitivo, 30% dos 
pacientes com pancreatite biliar aguda terão crises 
recorrentes. Com exceção dos pacientes idosos e 
aqueles com estado precário, a colecistectomia 
laparoscópica está indicada para todos os pacientes 
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com pancreatite aguda leve de natureza biliar. Vários 
estudos têm mostrado que a colecistectomia 
laparoscópica, na vigência da internação hospitalar 
inicial, é um procedimento seguro que diminui a 
recorrência da doença. A coledocolitíase pode ser 
excluída por meio da colangiografia intraoperatória, 
CPRE, ou exploração endoscópica do ducto biliar 
comum. 
Para os pacientes com pancreatites graves, a cirurgia 
precoce pode aumentar a morbidade e a duração da 
internação hospitalar. As recomendações atuais 
sugerem o tratamento conservador por pelo menos seis 
semanas antes da colecistectomia laparoscópica ser 
realizada nessas circunstâncias. Essa abordagem tem 
morbidade significativamente reduzida. 
🠖 Prognóstico 
A taxa de mortalidade associada à pancreatite é cerca 
de 10%, e praticamente todas as mortes ocorrem na 
primeira crise e entre pacientes com três ou mais 
critérios de gravidade de Ranson. Insuficiência 
respiratória e hipocalcemia indicam prognóstico 
sombrio. A taxa de mortalidade associada à pancreatite 
grave com necrose é de 50% ou mais, mas o tratamento 
cirúrgico reduz esse número para cerca de 20%. Febre 
ou hiperamilasemia persistentes 3 semanas ou mais 
após uma crise de pancreatite geralmente indica a 
presença de abscesso ou de pseudocisto pancreáticos. 
Na causa alcóolica tem uma inflamação do pâncreas 
com uma disfunção exócrina e endócrina, vai ter um 
certo grau de obstrução, os ductos ficam menos 
complacentes. Vai tirar o álcool e o paciente 
provavelmente vai ter recorrência. 
Patologia 
 
 
 
 
*Pancreatite aguda por citomegalovírus* 
 
Maria Eduarda de Souza Trigo Fernandes – 8º Semestre 2021 
 
 
 
 
 
🠖 Adenocarcinoma de pâncreas 
- Geralmente de ductos pancreáticos; > na cabeça 
- Tabagismo 
- Adultos idade avançada, pancreatite crônica, 
prognóstico ruim