Tireóide e fármacos antitireoidianos

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fármacos antitireoidianos 
TireoideTireoide 
e
Transporte dos hormônios 
 tireoidianos 
Fisiologia
A tireóide é uma glândula endócrina localizada no pescoço, abaixo da
laringe, na superfície ventral da traquéia. A principal função da
glândula tireóide consiste na síntese dos hormônios tireoidianos, T3 e
T4.
A glândula tireóide normal secreta quantidades suficientes de
hormônios tireoidianos - triiodotironina (T3) e tetraiodotironina (T4
tiroxina) - para normalizar o crescimento e desenvolvimento, a
temperatura corporal e os níveis energéticos. 
Os hormônios da tireóide regulam o cresci�mento, o metabolismo e o
gasto de energia, desde o consumo de oxigênio até a contratilidade
cardíaca.
Esses hormônios contêm cerca de 59% e 65% de iodo como parte
essencial da molécula.
Metabolismo do iodeto
O iodeto, que é ingerido nos alimentos, na água ou a partir de
medicamentos, é rapidamente absorvido e penetra em um
reservatório de líquido extracelular. 
A glândula tireóide remove cerca de 75ug por dia desse
reservatório para a síntese hormonal, o restante é excretado na
urina. 
A ingestão diária recomendada de iodeto no adulto é de 150 ug
(200ug durante a gravidez).
 ↪ Caso haja aumento na ingestão de iodeto, verifica-se uma
diminuição na captação fracional de iodo pela tireóide.
Biossíntese dos hormônios
A primeira etapa consiste no transporte de iodeto para dentro da
glândula tireoide por uma proteína intrínseca da membrana basal das
células foliculares, denomi�nada simportador de sódio/iodeto (SNI).
Na membrana celular apical, o iodeto é oxidado pela peroxidase
tireoidiana (TPO) a iodo
 A peroxidase tireoidiana é bloqueada transitoriamente pela presença
de níveis elevados de iodeto intratireoidiano e bloqueada de modo
mais persistente por fármacos tioamidas. A expressão gênica da TPO
é estimulada pelo hormônio ti�reoestimulante (TSH).
Duas moléculas de DIT combinam-se dentro da molécula de
tireoglobulina para formar a l-tiroxina (T4). Uma molécula de MIT e
uma molécula de DIT combinam-se para formar T3.
Outras proteínas dentro da glândula podem ser iodadas, porém essas
iodoproteínas não exibem ati�vidade hormonal. 
A tiroxina, a T3, a MIT e a DIT são liberadas da tireoglobulina por
exocitose e proteólise da tireoglobulina na borda coloide apical. 
Em seguida, a MIT e a DIT são desiodadas no interior da glândula, e o
iodo é reutilizado. Esse processo de proteólise também é bloqueado
por altos níveis de iodeto intratireoidiano.
 ↪ele produz rápida iodação dos resíduos de tirosina existentes na
molécula de tireoglobuli�na, formando monoiodotirosina (MIT) e di-
iodotirosina (DIT). 
 Quando captado pela tireoide, o iodeto sofre uma série de ações
enzimáticas que o incorporam ao hormônio tireoidiano ativo.
O hormônio tireoidiano circula, em sua maior parte, ligado a
proteínas plasmáticas, notavelmente à globulina de ligação da
tireóide (TBG) e à transtiretina.
O T4 é o hormônio tireoidiano predominante encontrado no sangue, a
T3 possui 4x a atividade fisiológica da T4 nos tecidos-alvo.
Parte da t4 sérica é inativada por desaminação, descarboxilação ou
conjugação e excreção pelo fígado. A maior parte da T4 sofre
desiodação , produzindo mais T3 pelo corpo.
 Existem três subtipos de desiodinase. A 5�-desiodinase tipo I, que
é expressa no fígado e nos rins, é importante para conversão da T4
na maior parte da T3 sérica. A 5�-desiodinase tipo II é expressa
primariamente na hipófise, no cérebro e na gordura marrom. Essa
enzima de localização intracelular converte a T4 em T3 localmente.
A 5-desiodinase tipo III é responsável, em grande parte, pela
conversão da T4 na rT3, biologicamente inativa. 
A presença de T4 no sangue proporciona um tampão ou reservatório
para os efeitos dos hormônios tireoidianos. A maior parte da conversão
de T4 em T3 ocorre no fígado, e muitos agentes farmacológicos que
aumentam a atividade das enzimas hepáticas do citocromo P450
aumentam a conversão de T4 em T3.
T4 possui meia vida no plasma de cerca de 6 dias, enquanto a meia vida
da T3 plasmática é de 1 dia. 
Avaliação da função tireoidiana
RELAÇÕES ENTRE A TIREOIDE E A HIPÓFISE
 As células hipotalâmicas secretam o hormônio liberador de
tireoide (TRH). 
O TRH é secretado nos capilares do sistema venosos portal
hipofisário e, na hipófise, ele estimula a síntese e a liberação de
TSH.
 Logo, o TSH estimula um mecanismo mediado pela adenililciclase na
célula tireoidiana, aumentando a síntese e a liberação de T4 e T3.
Os hormônios tireoidianos atuam por um mecanismo de
retroalimentação negativa sobre a hipófise, bloqueando a ação do
TRH, e sobre o hipotálamo, inibindo a síntese e a secreção de TRH.
Outros fármacos podem afetar a liberação de TRH ou TSH.
AUTORREGULAÇÃO DA GLÂNDULA TIREOIDE
Regula a captação de iodeto e a síntese dos horônios tireoidianos
por mecanismos intratireoidianos que são independentes de TSH.
Esses mecanismos estão primariamente relacionados com os níveis
sanguíneos de iodo.
O iodo em grandes doses inibe a organificação do iodeto.
ESTIMULADORES ANORMAIS DA TIREOIDE
O tratamento farmacológico da fisiopatologia da glândula tireoide
envolve a reposição do hormônio tireoidiano deficiente ou um
antagonismo do hormônio tireoidiano presente em quantidades
excessivas. 
Diversos agentes farmacológicos utilizados para indicações de
doenças não tireoidianas exercem efeitos importantes sobre o
metabolismo periférico dos hormônios da tireoide. 
A doença de Graves e a tireoidite de Hashimoto são duas doenças
comuns da tireóide.
Na doença de graves, os linfócitos secretam um anticorpo estimulante
dos receptores de TSH ou TSI. Essa imunoglobulina liga-se ao receptor
de TSH e estimula a glândula, exatamente da mesma maneira que o
próprio TSH. Possui uma duração maior. Podem ser encontrados
receptores de TSH em fibrócitos orbitários.
A figura a seguir mostra as formas livres dos hormônios tireoidianos,
T4 e T3, dissociados das proteínas de ligação dos hormônios
ti�reoidianos, que entram na célula por meio de transportadores ativos
(p. ex., transportador de monocarboxilato 8 [MCT8], MCT10 e
polipeptídeo transportador de ânions orgânicos [OATP1C1]). A
ocorrência de mutações nos transportadores pode resultar em uma
síndrome clínica de deficiência inte�lectual, miopatia e baixos níveis
séricos de T4 (síndrome de Allan-Herndon-Dudley).
Hormônios tireoidianos
Farmacocinética
A tiroxina é mais absorvida no duodeno e no íleo; a absorção é
modificada por fatores intraluminais, como alimentos , fármacos,
acidez gástrica e flora intestinal. Possui uma boa biodisponibilidade.
A absorção de T4 e T3 não parece ser afetada pela presença de
hipotireoidismo leve, mas pode estar comprometida no mixedema grave
com íleo. Esses fatores são importantes na mudança da terapia oral
para a terapia parenteral. Para uso parenteral, prefere-se a via
intravenosa para ambos os hormônios.
Em pacientes com hipertireoidismo, a depuração metabólica de T4 e
T3 apresenta-se aumentada, ao passo que a meia vida está diminuída.
Verifica-se a situação inversa em pacientes com hipotireoidismo.
Os fármacos que induzem as enzimas micros�sômicas hepáticas, como
rifampicina, fenobarbital, carbamaze�pina, fenitoína, inibidores da
tirosina-cinase, inibidores da pro�tease do HIV aumentam o
metabolismo da T4 e da T3.
Quando os sítios da TBG estão aumentados em consequência de
gravi�dez, estrogênios ou contraceptivos orais, observa-se um desvio
inicial do estado livre para a forma ligada do hormônio, com diminuição
de sua taxa de eliminação até a restauração das con�centrações
normais de hormônio livre. Por conseguinte, ocorre aumento nas
concentrações de hormônio total e hormônio ligado, porém a
concentração de hormônio livre e a eliminação no estado de equilíbrio
dinâmico permanecem normais.
Mecanismo de ação
 Uma vez no interior da célula,
a T4 é convertida em T3 pela 5
´-desiodinase, e a T3 penetra
no nú�cleo, onde se liga a uma
proteína receptora específica
de T3.
 O receptor de T3 ocorre deduas formas, a e b. Mutações
em ambos os genes alfa e beta
foram associadas a uma
resistência generalizada aos
hormônios tireoidianos
Efeitos dos hormônios tireoidianos
Os hormônios tireoidianos são responsáveis pelo crescimento, pelo
desenvolvimento, pela função e pela manutenção ideais de todos os
tecidos corporais. As quantidades excessivas ou inadequadas resultam
em sinais e sintomas de hipertireoidismo ou hipotireoidismo.
O hormônio tireoidiano é essencial para o desenvolvimento e o
funcionamento dos tecidos nervoso, esquelético e reprodu�tivo.
Seus efeitos dependem da síntese de proteínas, bem como da
potencialização da secreção e da ação do hormônio do crescimento. A
privação de hormônio tireoidiano no início da vida resulta em
deficiência intelectual irreversível e nanismo – que são típicos do
cretinismo congênito.
Os efeitos observados no crescimento e na calorigênese são
acompanhados de influência geral sobre o metabolismo de fármacos,
bem como de carboidratos, lipídeos, proteínas e vitaminas. Muitas
dessas alterações dependem da atividade de outros hormônios ou são
modificadas por eles. Em contrapartida, as taxas de secreção e de
degradação de praticamente todos os outros hormônios, incluindo as
catecolaminas, o cortisol, os estrogênios, a testosterona e a insulina,
são afetadas pelo estado da tireoide.
Na presença de alterações na atividade da tireoide, são observadas
alterações na atividade da adenililciclase estimulada por
catecolaminas, conforme determinado pelo AMPc. O hormônio
tireoidiano aumenta o número de receptores β e a amplificação do
sinal desses receptores. Outros sintomas clínicos que lembram uma
atividade excessiva da epinefrina (e que são parcialmente ali�viados
com antagonistas dos receptores adrenérgicos) incluem retardo do
piscar e retração das pálpebras, tremor, sudorese ex�cessiva, ansiedade
e nervosismo. Observa-se o conjunto oposto de efeitos no
hipotireoidismo.
Preparação de hormônios tireoidianos
Embora a liotironina (T3) seja três a quatro vezes mais po�tente do que
a levotiroxina, não é recomendada para terapia de reposição de rotina,
devido à sua meia-vida mais curta (24 horas) que exige múltiplas
doses diárias, e à dificuldade de mo�nitorar a adequação da reposição
com exames laboratoriais convencionais;
A T3 também deve ser evitada em pacientes com doença cardíaca,
devido a elevações significativas dos níveis máximos e a um maior risco
de cardiotoxicidade.
O uso da as�sociação em dose fixa de tiroxina e liotironina (liotrix) de
maior custo e tireoide dessecada não demonstrou ser mais efetivo do
que a administração isolada de T4. 
A T3 é mais bem reservada para a supressão em curto prazo do TSH.
 As quanti�dades significativas de T3 encontradas em alguns extratos
ti�reoidianos podem produzir elevações significativas dos níveis de T3 e
toxicidade.
Reposição hormonal
Preparação mais apropriada : 
Levotiroxina (T4)
Meia vida prolongada- 1 adm ao dia
Liotironina (T3)
Meia vida curta
Usada para suspensão a curto prazo
do TSH
Agentes antitireoidianos
A redução da atividade da tireoide e dos efeitos de seus hor�mônios
pode ser obtida por fármacos que interferem na pro�dução dos
hormônios tireoidianos, por agentes que modificam a resposta dos
tecidos a esses hormônios ou pela destruição da glândula com
irradiação ou cirurgia.
Essas preparações podem ser sintéticas (levotiroxina, liotironina,
lio�trix) ou de origem animal (tireoide dessecada).
Os hormônios tireoidianos não são efetivos e podem ser prejudiciais
no tratamento da obesidade, do sangramento va�ginal anormal ou da
depressão se os níveis desses hormônios estiverem normais;
A levotiroxina sintética é a preparação de escolha para a te�rapia de
reposição e supressão tireoidiana, em virtude de sua es�tabilidade,
uniformidade de conteúdo, baixo custo, ausência de proteína
estranha alergênica, determinação laboratorial fácil dos níveis séricos
e meia-vida longa (7 dias), possibilitando a admi�nistração uma vez ao
dia.
 A T4 é convertida em T3 no interior da célula; por conseguinte, a
administração de T4 resulta na produção de ambos os hormônios, e
não há necessidade de ad�ministração de T3. 
Os bociógenos são agentes que suprimem a secreção de T3 e de T4
para níveis subnormais, aumentando assim o TSH, que, por sua vez,
produz aumento de tamanho da glândula (bócio). Os compostos
antitireoidia�nos usados clinicamente incluem as tioamidas, os iodetos
e o iodo radiativo
Tioamidas 
Metimazol e propiltiouracila constituem os principais fármacos para o
tratamento da tireotoxicose.No Reino Unido, o carbimazol, que é
convertido em metimazol in vivo, é amplamente usado. 
O metimazol é cerca de dez vezes mais potente do que a
propiltiouracila e constitui o fármaco de escolha em adultos e
crianças.
Ambas tioamidas atravessam a barreira placentária e concentram-se
na tireoide fetal, porém a PTU (propiltiouracila) é preferível durante o
primeiro trimestre de gravidez, uma vez que se liga mais forte�mente às
proteínas e, portanto, atravessa a placenta com menos facilidade.
O metimazol tem sido associado, ainda que raramente, a malformações
congênitas.
 Ambas as tioami�das são secretadas em baixas concentrações no leite
materno, porém são consideradas seguras durante o aleitamento.
A principal ação desses fármacos consiste em impedir a síntese de
hormô�nio ao inibir as reações catalisadas pela tireoide peroxidase,
bloqueando a organificação do iodo.
 A propiltiouracila, mas não o metilmazol, inibe a desiodação periférica
da T4 e da T3.
Como esses fármacos afetam mais a síntese do que a liberação dos
hormônios tireoidianos, o início de ação é lento, com frequên�cia
exigindo 3 a 4 semanas para ocorrer depleção das reservas de T4.
Exantema pruriginoso maculopapular (4 a 6%), algumas vezes
acompanhado de sinais sistêmicos, como febre. (manchas pelo corpo
/ mais comum)
Exantema urticariforme, vasculite, reação semelhante ao lúpus.
(placas vermelhas / raro)
 Hepatite grave, algumas vezes le�vando à morte, com a
propiltiouracila (tarja preta de alerta), de modo que seu uso deve ser
evitado em crianças e adultos, a não ser que não se disponha de outra
opção.
A icterícia colestática é mais comum com o metimazol do que com a
propiltiouracila.
Agranulocitose (contagem de granulócitos < 500 células/mm3 ),
uma reação ad�versa rara. 
Farmacodinâmica
Toxicidade
3 a 4 doses Rapidamente
absorvido
PROPILTIOURACILA
Boa biodisponibilidadeMais segura e se liga
com mais facilidade as
proteínas plasmáticas
METIMAZOL
Totalmente absorvido
lentamente
Excreção lenta
1 dose por dia
tireotoxicose
Acumula-se rapidamente na
glâdula tireoide- 
semelhante ao propiltiouracila
Meia vida: 6h
Farmacocinética
Em virtude da tarja preta alertan�do sobre a ocorrência de hepatite
grave, a propiltiouracila deve ser reservada para uso durante o
primeiro trimestre de gravi�dez, na tempestade tireoidiana e em
pacientes que apresentam reações adversas ao metimazol (outras que
não agranulocito�se ou hepatite). 
Inibidores aniônicos
 Intervenções farmacológicas que afetam a síntese do hormônio
tireoidiano.
 ↪ Os ânions com raio molecular aproximadamente igual ao do íon
iodeto (I– ), como perclorato, tiocianato e pertecnetato, competem com o
iodeto na captação pelo simportador de Na+/I– . 
Isso resulta em diminuição da quantidade de iodeto disponível para a
síntese dos hormônios tireoidianos
 ↪os efeitos dos inibidores não são imediatamente aparentes, em 
virtude da grande reserva de hormônio tireoidiano pré�formado no coloide. 
A maioria das reações é observada precocemente, 
Pode ocorrer uma sensação alterada do paladar ou do olfato com o
metimazol.
em particular náuseas e desconforto gastrintestinal.
Iodetos
Raramente usados como moneterapia;
Iodo radiativo
As vantagens do iodo radiativo incluem administra�ção fácil, eficácia,
baixo custo e ausência de dor. 
O iodo radiativo não deve ser adminis�trado a mulheres grávidas ou
mães durante lactação, visto que atravessa a placenta para destruir a
glândula tireoidedo feto e é excretado no leite materno.
É um fármaco utilizado no tratamento do transtorno afe�tivo bipolar,
pode causar hipotireoidismo;
Em altos níveis inibe a liberação de hormônio tireoi�diano das células
foliculares da tireóide. (hipertireoidismo)
Há algumas evidên�cias de que o lítio também pode inibir a síntese de
hormônio tireoidiano.
Outros fármacos que afetam a
homeostasia dos hormônios da tireoide
LÍTIO
É um agente antiarrítmico que possui efeitos tanto positivos quanto
negativos sobre a função do hormônio tireoidiano.
Assemelha-se ao hormônio tireoidiano e, portanto, contém uma
grande concentração de iodo (cada comprimido de 200 mg de
amiodarona contém 75 mg de iodo).
O metabolismo da amiodarona libera esse iodo na forma de iodeto,
resultan�do em aumento das concentrações plasmáticas de iodeto. O
iodeto plasmático aumentado concentra-se na glândula tireóide,
podendo resultar em desenvolvimento de hipotireoidismo.
A amiodarona também pode causar hipertireoidismo 
 ↪ Em virtude de sua estreita semelhança estrutural com o hormônio 
tireoidiano, a amiodarona também pode atuar como homóloga desse
hormônio em nível de receptor.
AMIODARONA
São incomuns e, na maioria dos casos, reversíveis com a
interrupção.
 Essas reações incluem erupção acneiforme (semelhante àquela do
bromis�mo), aumento de volume das glândulas salivares, ulcerações das
mucosas, conjuntivite, rinorreia, febre medicamentosa, gosto metálico,
distúrbios hemorrágicos e, raramente, reações anafilactoides
Toxicidade
Inibem a or�ganificação e a liberação dos hormônios e diminuem tanto o
tamanho quanto a vascularidade da glândula hiperplásica ( bons
agentes pré-operatórios);
Podem induzir hipertireoidis�mo (fenômeno de Jod-Basedow) ou
precipitar hipotireoidismo;
Não usados na terapia crônica, mas apenas na tempestade tireoidiana;
Aumento das reservas intraglandulares de iodo, o que pode retardar o
início da terapia com tioamidas ou impedir o uso de iodo radiativo
durante várias semanas.
Atravessam a placenta e podem causar bócio no feto.
CORTICOSTERÓIDES
Reduz a atividade efetiva do hormônio tireoidiano como cortisol e
análogos;
 Inibem a enzima 5�-desiodinase, que converte a T4 na T3
metabolicamente mais ativa. 
Como a T4 exibe menos ativi�dade fisiológica do que a T3, o tratamento
com corticosteróides reduz a atividade efetiva do hormônio tireoidiano.
Usado no tratamento da tireotoxicose;
Meia-vida efetiva de 5 dias;
Seu poder terapêutico depende da emissão de raios beta 
destruição do parênquima da tireoide (entumecimento, necrose,
infiltração de leucócitos); 
Quando administrado por via oral em solução na forma de 131I de
sódio, é rapidamente absorvido, concentrado pela tireoide e
incorporado nos folículos de armazenamento;
Além disso, a diminuição dos níveis séricos de T3 provoca liberação
aumentada de TSH estimula maior síntese de T4, até que a
quantidade de T4 produzida gere nível suficiente de T3 para inibir o
hipotálamo.
.
síndrome causada pela deficiência de hormônios
tireoidianos
Hipotireoidismo
Manifesta-se, em grande parte, por uma diminuição reversível de
todas as funções corporais;
Em lactentes e crianças, ocorre um acentuado retardo do
crescimento e do desenvolvimento, resultando em nanismo e
deficiência intelectual irreversível.
Pode ocorrer hipotireoidismo com ou sem aumento de tamanho da
tireoide (bócio). 
O diagnóstico laboratorial de hipotireoidismo no adulto é facilmente
estabele�cido pela combinação de baixos níveis de tiroxina livre e
níveis séricos elevados de TSH
Sintomas
Diminuição reversível de todas as funções corporais;
Pele fria e pálida; Pálpebras caídas;
Retenção de CO2; ↓do apetite
Letargia;
↓do débito cardíaco e
bardicardiaco
Anemia;
Fadiga muscular;
Infertilidade, impotência,
↓ libido
↓Metabolismo basal
Anemia;
Tratamento
Em pacientes de mais idade (> 50 anos) sem doença car�díaca, a
levotiroxina pode ser iniciada em uma dose de 50 mcg/ dia.
 No hipotireoidismo de longa duração e em pacientes ido�sos com
doença cardíaca subjacente, é imperativo iniciar com uma dose reduzida
de levotiroxina, 12,5 a 25 mcg/dia, duran�te 2 semanas, antes de
aumentar em 12,5 a 25 mcg/dia, a cada 2 semanas, até obter um
estado de eutireoidismo ou ocorrer to�xicidade do fármaco. 
Nos pacientes cardíacos, o coração é mui�to sensível ao nível de tiroxina
circulante, e, se houver desenvol�vimento de angina de peito ou de
arritmia cardíaca, é essencial interromper ou reduzir imediatamente a
dose de tiroxina. 
REQUERIMENTO AUMENTADO DE LEVOTIROXINA
Má absorção: Doenças intestinais inflamatórias;
Gravidez;
Drogas que reduzem absorção da L-T4: hidróxido de alumínio,
sulfato ferroso;
Envelhecimento: maior que 65 anos;
Terapia androgênica em mulheres;
 A preparação mais satisfatória é a levotiroxina, administra�da como
preparação comercial ou genérica. 
A dose também irá variar dependendo da idade e do peso. 
Como as interações com certos alimentos (p. ex., farelo, soja, café)
e fármacos (Tabela 38-3) podem comprometer a sua absorção, a
tiroxina deve ser administrada com estômago va�zio (p. ex., 60
minutos antes das refeições, 4 horas depois das refeições ou ao
deitar) para manter o TSH dentro de uma faixa ideal de 0,5 a 2,5
mUI/L.
Devido à meia-vida longa de sete dias, a tiroxina pode ser
administrada uma vez ao dia.
As crianças devem ser monitoradas quanto ao crescimento e
desenvolvi�mento normais.
Ajuste de dose
REQUERIMENTO DIMINUÍDO DE LEVOTIROXINA
Está diretamente relacionada com o nível do hormônio.
 Nas crianças, os sinais de toxicidade da tiroxina podem
consistir em inquietação, insônia e aceleração na maturação e
no crescimento dos ossos.
 Nos adultos, os sin�tomas de apresentação podem consistir em
aumento do nervo�sismo, intolerância ao calor, episódios de
palpitação e taquicar�dia ou perda de peso inexplicável. 
Toxidade
Os níveis séricos de TSH e de tiroxina livre devem ser sempre
determinados antes da administração de ti�roxina para evitar alterações
transitórias nos níveis séricos. 
Em pacientes mais jovens ou naqueles com doença muito leve, pode-se
iniciar imediatamente a terapia de reposição inte�gral. 
Drogas que aumentam o metabolismo hepático da L-T4: Rifampicina,
Fenobarbital, Carbamazepina;
Drogas ou situações que diminuel a conversão de T4 em T3:
Amiodarona e deficiência de Selênio.
a síndrome clínica que surge quando os tecidos ficam
expostos a níveis elevados de hormônio tireoidiano
Hipertireoidismo
Fome excessiva;
A doença de Graves é considerada um distúrbio autoimune, em que um
defeito nos linfócitos T supressores estimula os linfó�citos B a
sintetizar anticorpos dirigidos contra antígenos da ti�reoide.
Uma causa comum de hipertiroidismo, uma produção excessiva do
hormônio da tireoide, que causa o aumento da tireoide e outros
sintomas como a exoftalmia
Sintomas
Tremores;
Intolerância ao calor;
Palpitações;
Emagrecimento;
Olhar vivo e brilhante;
Pele quente e úmida;
Nervosismo, insônia,
labilidade emocional
(instabilidade afetiva)
Na maioria dos pacientes com hipertireoidismo, os níveis de T3,
T4, FT4 e FT3 estão elevados, ao passo que o nível de TSH está
suprimido;
. Em geral, a captação de iodo ra�diativo também está
acentuadamente elevada. Com frequência, verifica-se a presença
de anticorpos antitireoglobulina, antipe�roxidase tireoidiana e TSH-
R Ab [stim].
Agentes farmacológicos direcionados para cada etapa na síntese
dos hormônios tireoidianos, desde a captação inicial de iodeto, a
organificação e o acoplamento, até a conversão periférica de T4 em
T3.
Clinicamente, dispõe-se de iodeto radioativo e de tioaminas para o
tratamento do hipertireoi�dismo. Algumas vezes, são também
utilizados antagonistas �-adrenérgicos para melhorar alguns dos
sintomas do hiper�tireoisdismo.
As neoplasias da glândula tireoide podem ser
benignas (ade�nomas) ou malignas.
Diagnóstico laboratorial
Tratamento 
 reduzem o suprimento intratireoidiano de iodeto disponível
para a síntese dos hormônios da tireoide.
Inibidores da captação de iodeto
 uso incomum,por causa do potencial de causar anemia aplásica
 As tioaminas são, em geral, mais efetivas.
Bócio atóxico
 O aumento da glândula tireoide deve-se à es�timulação do TSH em
decorrência da síntese inadequada de hormônio tireoidiano. 
A causa mais comum de bócio atóxico no mundo inteiro é a deficiência
de iodeto;
EUA - a principal causa consiste em tireoidite de Hashimoto.
Outras causas incluem mutações de linhagem germinativa ou
adquiridas em genes envolvidos na síntese hormonal, bocióge�nos
alimentares e neoplasias.
O bócio produzido por deficiência de iodeto é tratado de modo mais
satisfatório com administração profilática de iode�to. 
O sal io�dado e o iodato utilizado como conservante na farinha e no pão
constituem excelentes fontes de iodo na dieta. Nas áreas onde é difícil
introduzir o sal iodado ou usar conservantes de iodato, tem sido
administrada uma solução de óleo de semente de pa�poula iodado por
via intramuscular, que fornece uma fonte de iodo inorgânico em longo
prazo
É uma síndrome de aumento da glândula ti�reoide,
sem produção excessiva de hormônios tireoidianos.
Neoplasias da tireoide
O principal exame complementar con�siste em biópsia por aspiração
com agulha fina e exame cito�lógico. 
As lesões benignas podem ser monitoradas quanto a seu
crescimento ou ao aparecimento de sintomas de obstrução local,
que exigem excisão cirúrgica.
 A terapia com levotiroxi�na não é recomendada para a supressão
dos nódulos benignos, particularmente em áreas com quantidades
suficientes de iodo. 
O tratamento do carcinoma da tireoide exige tireoidectomia total,
terapia pós-operatória com iodo radiativo em casos sele�cionados e
reposição permanente com levotiroxina.
A avaliação da ocorrência de recidiva de algumas neoplasias da
tireoide cos�tuma envolver a interrupção da reposição de tiroxina
durante 4 a 6 semanas – acompanhada de desenvolvimento de
hipotireoi�dismo. 
 Como alternativa, a administração de TSH humano re�combinante
pode produzir elevações comparáveis do TSH, sem interrupção da
tiroxina, evitando-se, dessa maneira, o desen�volvimento de
hipotireoidismo. 
O TSH humano recombinante é administrado por via intramuscular,
uma vez ao dia, durante dois dias. Uma elevação dos níveis séricos
de tireoglobulina ou uma cintilografia com 131I positiva indicam
recidiva do câncer de tireoide.