Patologia Geral

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Lesão celular: Qualquer alteração que resulta na habilidade de manter o estado 
homeostático normal ou adaptado. A lesão celular provoca diversas respostas 
vasculares, inflamatórias e imunomediadas, além de distúrbios do crescimento. 
Estas reações não somente se estendem além da célula danificada ao órgão ou 
organismo, mas também podem ocorrer simultaneamente ou em sucessão rápida. 
Homeostase → tendência que um sistema tem de agir para manter a própria 
estabilidade, mesmo sob condições adversas e expostas a alterações. 
Etiologia: Estudo da causa 
Tipos de agente (fatores predisponentes): Intensidade, tempo de ação, constituição 
do organismo órgão ou tecido ocasionando a lesão. Pode ser intrínseco ou 
extrínseco. 
* O fato de algumas espécies animais serem suscetíveis a ação de determinado 
agente infeccioso, enquanto outras não s infectam com eles, não se considera fator 
predisponente a capacidade de infectar ou não determinada espécie animal é uma 
característica adaptativa do agente infeccioso, não do animal que seria infectado. 
Intrínseco: Quando próprios do indivíduo, como por exemplo mutações genéticas. 
Extrínsecos: Quando estranhos ao organismo ou pertencentes ao meio externo, 
como por exemplo; Traumatismo (temperatura), agentes infecciosos (parasitos, 
toxinas). 
Ambos os mecanismos causam alterações nutricionais e disfunção imunológica. 
A Lesão celular inicia a nível molecular, apesar das causas específicas sejam 
diversas e numerosas, os mecanismos básicos e gerais da lesão podem ser 
categorizados; 
1. Depleção de adenosina trifosfato (ATP). (redução) 
2. Permeabilização das membranas celulares. (Lesão de membrana) 
3. Desequilíbrio das vias bioquímicas, principalmente aquelas da síntese proteica. 
(Distúrbios do metabolismo celular) 
4. Dano ao DNA 
As células apresentam um repertório limitado de respostas à lesão, dependendo do 
tipo celular e da natureza da lesão e podem ser classificadas como: 
 (1) adaptação: 
 
 
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São respostas ao estresse que permitem às células modularem sua estrutura e 
função escapando, assim, da lesão. Tais adaptações podem ter várias formas 
distintas; 
(1.1) Hipertrofia: Aumento do tamanho das células que em um aumento do tamanho 
do órgão, não há células novas, há um crescimento de células, contendo quantidade 
aumentada de proteínas estruturais e de organelas (isso ocorre quando as células 
possuem capacidade limitada de se dividir) pode ser fisiológica e patológica e é 
causada pelo aumento da demanda funcional ou por fatores de crescimento ou 
estimulação hormonal específica. 
Exemplos de hipertrofias fisiológicas: 
→ Aumento na demanda funcional, vista na hipertrofia muscular estriada 
esquelética, no exercício físico. 
→ Aumento da mama e do útero, induzido por hormônio, durante a gestação. 
Exemplos de hipertrofias patológicas: 
→ Aumento cardíaco que ocorre com hipertensão ou doença de valva aórtica. 
→ Hipertrofia do rim na hidronefrose. 
 
(1.2) Hiperplasia: Aumento do número de células devido à proliferação de células 
diferenciadas e substituição por cels tronco do tecido, é uma resposta adaptativa em 
células capazes de replicação. Ocorre simultaneamente com a hipertrofia e sempre 
em resposta ao mesmo estímulo, pode ser fisiológica ou patológica, e em ambas as 
situações a proliferação celular é estimulada por fatores de crescimento que são 
produzidos por vários tipos celulares 
A hiperplasia fisiológica pode ser de 2 tipos: 
1- Hormonal: exemplificada pela proliferação do epitélio glandular da mama feminina 
na puberdade e durante a gravidez. 
2- Compensatória: na qual cresce tecido residual após a remoção ou perda da 
porção de um órgão. Por exemplo, quando o fígado é parcialmente removido, a 
atividade mitótica das células restantes inicia-se 12 horas depois, restaurando o 
fígado ao seu peso normal. 
Já a Hiperplasia patológica é causada, na maioria das vezes, por estimulação 
excessiva hormonal ou por fatores do crescimento. Como, por exemplo, na 
hiperplasia endometrial pela ação do estrogênio. 
Exemplos de hipertrofias fisiológicas: 
Aumento na demanda funcional, vista na hipertrofia muscular estriada esquelética, 
no exercício físico. 
Aumento da mama e do útero, induzido por hormônio, durante a gravidez. 
Exemplos de hipertrofias patológicas: 
 
 
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Aumento cardíaco que ocorre com hipertensão ou doença de valva aórtica. 
Hipertrofia do rim na hidronefrose. 
Já a Hiperplasia patológica é causada, na maioria das vezes, por estimulação 
excessiva hormonal ou por fatores do crescimento. Como, por exemplo, na 
hiperplasia endometrial pela ação do estrogênio. 
 
(1.3) Atrofia: Caracterizada por diminuição do tamanho da célula pela perda de 
substância celular, quando um número suficiente de células está envolvido, todo o 
tecido ou órgão diminui em tamanho, tornando-se atrófico, embora as células 
atróficas tenham sua função diminuídas, elas não estão mortas. 
As causas da atrofia podem ser por: perda de inervação, diminuição de suprimento 
sanguíneo, nutrição inadequada, perda da estimulação endócrina e envelhecimento. 
Embora alguns estímulos sejam fisiológicos e outros patológicos, as alterações 
celulares fundamentais são idênticas. 
Ocorre uma retração da célula para um tamanho menor no qual a sobrevivência 
seja ainda possível, então um novo equilíbrio é adquirido entre o tamanho da célula 
e a diminuição do suprimento sanguíneo, da nutrição ou da estimulação trófica. 
Os mecanismos da atrofia consistem em uma combinação de síntese proteica 
diminuída e degradação proteica aumentada nas células dessa forma: 
→ A síntese de proteínas diminui por causa da redução da atividade metabólica 
 → Ocorre a degradação das proteínas celular, principalmente pela via 
ubiquitina-proteossoma. 
→ Em muitas situações a atrofia é acompanhada pelo aumento da autofagia, que 
resulta no aumento do número de vacúolos autofágicos. 
 * Autofagia → processo no qual a célula privada de nutrientes digere seus 
próprios componentes no intuito de encontrar nutrição e sobreviver. 
 
(1.4) Metaplasia: é uma alteração reversível na qual um tipo celular adulto (epitelial 
ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular adulto. Nesse tipo de 
adaptação celular uma célula sensível a determinado estresse é substituída por 
outro tipo celular, mais capaz de suportar o ambiente hostil. A metaplasia pode 
resultar em redução das funções ou tendência aumentada para transformação 
maligna. 
Exemplo de metaplasia: 
-Mudança escamosa que ocorre no epitélio respiratório (epitélio ciliado para epitélio 
escamoso). 
 
 
 
 
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 (2) degeneração 
 Processo patológico caracterizado por modificações da morfologia das células com 
diminuição de suas funções. “As degenerações são lesões celulares reversíveis 
decorrentes de alterações bioquímicas que levam ao acúmulo intracelular de 
substâncias” O tempo em que a agressão dura no tecido é denominada persistência 
do agente. 
Cada degeneração ocorrida é dividida de acordo com a natureza da substância 
acumulada, ou seja, são alterações celulares, geralmente reversíveis quando o 
estímulo cessa, e que podem ou não evoluir para a morte celular; 
 (2.1) Degeneração Hidrópica: acúmulo de água e eletrólitos (sódio, principalmente). 
 (2.2) Degeneração Hialina: acúmulo de proteínas no interior das células. 
 (2.3) Degeneração Gordurosa/Esteatose/Lipidose: acúmulo de lipídeos dentro das 
células. 
 (2.4) Degeneração Glicogênica: acúmulo de carboidratos dentro das células. 
 (2.5) Degeneração Mucoide: acúmulo de muco, ocorrendo de forma mais específica 
em locais onde existam células caliciformes. 
Os acúmulos citados ocorrem no citoplasma, nas organelas citoplasmáticas e no 
núcleo. 
→ Acúmulos: (Extracelular) Amiloide: amiloidose, aumento exacerbado de proteína 
amiloide(mieloma), ocorrendo neoplasias, alterações inflamatóriascrônicas e se deposita de 
uma forma que não consegue ser absorvida. 
Amiloidose: deposição de amiloide nos tecidos, possivelmente representa um distúrbio 
imunológico, e à medida que se deposita comprime e causa atrofia nas células vizinhas. 
Consequências da degeneração para os tecidos: as organelas citoplasmáticas e 
núcleo ficam comprimidos e deslocados para a periferia, comprometendo a função 
celular. 
(3) morte. 
Não depende do tipo de agente agressor, mas da intensidade e duração da 
agressão. (Irreversibilidade > ponto de não retorno > difícil determinação) Nem 
sempre a morte celular é precedida de lesões degenerativas (um agente agressor 
muito agressivo provoca a morte muito rápida). 
 Tipos de morte: Necrose, Apoptose, coagulação, liquefação, caseificação, 
gangrena (seca,umida,gasosa), necrose de gordura. 
 (3.1) Necrose: Se a morte celular ocorre em um organismo vivo e é seguido de 
autólise, o processo recebe o nome de necrose. 
 
 
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 Autólise: degradação enzimática dos componentes das células por enzimas 
da própria célula liberadas dos lisossomos (pode ser no individuo vivo ou morto) 
Mecanismos da necrose: ocorre uma agressão suficiente, interrompe funções vitais 
como produção de energia e sínteses celulares. 
(3.2) Apoptose: Morte por processo ativo no qual a célula sofre contração e 
condensação de suas estruturas, fragmenta- se e é fagocitadas por células vizinhas 
ou por macrófagos não ocorrendo o processo de autólise. morte celular programada 
(apoptose). 
Coagulação: 
 
 
 
Links: https://wp.ufpel.edu.br/patogeralnutricao/files/2013/05/Necrose-cop.pdf 
https://wp.ufpel.edu.br/patogeralnutricao/files/2020/03/Necrose-2020.pdf 
https://www.vetprofissional.com.br/artigos/necrose-celular-qual-a-diferenca-entre-a-
necrose-coagulativa-e-a-necrose-liquefativa 
https://wp.ufpel.edu.br/patogeralnutricao/files/2013/05/Necrose-cop.pdf
https://wp.ufpel.edu.br/patogeralnutricao/files/2020/03/Necrose-2020.pdf
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