Hiperemia e Edema

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Distúrbios 
circulatórios 
 
HIPEREMIA 
 
Aumento do influxo de sangue no 
interior dos vasos ou território orgânico. 
Esse aumento de volume pode 
acontecer de forma ativa quando há o 
aumento da chegada de sangue 
dentro do território arteriolar, em uma 
inflamação por exemplo, e de forma 
passiva, temos uma diminuição do 
fluxo sanguíneo, normalmente por 
conta de uma oclusão venosa, temos 
uma drenagem reduzida de sangue 
 
- Dilatação arteriolar 
- Congestão – diminuição do efluxo 
tecidual 
 
 
 
HIPEREMIA ATIVA 
 
 
Dilatação arteriolar que vai acontecer 
por conta da necessidade de suprir a 
necessidade do tecido, em um evento 
inflamatório, por exemplo, essa vaso 
dilatação vai garantir o influxo 
sanguíneo no local do foco inflamatório, 
há a necessidade da migração 
sanguínea. Sempre quando estiver 
diretamente relacionado com a 
inflamação é ativo, se for uma 
consequência da inflamação pode ser 
passivo. 
 
 tecidos róseo-avermelhados, 
quentes. (eritema) 
 
 Vasodilatação: 
• Mecanismo central → através de 
estímulos vasodilatadores neurogênicos 
ou metabólicos 
• Mecanismo periférico localizado → 
regulado por substâncias vasoativas 
 
 Fisiológica (aumento de demanda 
funcional) 
 
 Patológica (inflamações agudas) 
 
 
 
 
HIPEREMIA PASSIVA 
 
 
 
Acontece quando há a diminuição da 
drenagem do sangue venoso, muitas 
vezes associada a eventos 
OBSTRUTIVOS (não necessariamente 
precisa de um trombo ou algo ali dentro) 
pode ser um evento obstrutivo 
intravascular assim como algo fazendo 
compressão externamente, alterações 
cardíacas com diminuição do retorno 
venoso. 
 
 Coloração vermelho-azulada a 
arroxeada 
 
Causas: 
 
 Redução do retorno venoso 
sistêmico ou pulmonar 
- Insuficiência cardíaca (insuficiência 
passiva pulmonar ou sistêmica) 
 Mecanismo localizado – causas 
intrínsecas ao vaso (Trombose) 
 
 
 Constrição extrínseca das veias 
 
 
 
Incomodo e inchaço nas pernas. Ao 
exame clínico foi observado 
escurecimento, especialmente na 
metade inferior da perna e do pé e 
dilatação das veias superficiais nos pés. 
Há também presença de uma ulceração 
no membro direito. Foi deslizado um 
ultrassom com doppler que evidenciou 
insuficiência valvular venosa em 
ambos os membros. 
 
 
 
 Qual a causa da dilatação das veias 
superficiais nos pés? 
A insuficiência valvular venosa faz com 
que o sangue acabe retornando pelas 
veias, prejudicando o retorno venoso e 
congestionando o sangue nas veias. 
 
Por que há escurecimento da perna 
e do pé da paciente? Qual processo 
patológico está associado a este sinal? 
Pigmentação patológica – 
hemossiderina. A partir da degradação 
da hemoglobina a porção ferrosa acaba 
sendo depositada no tecido na forma de 
hemossiderina. Temos um aumento da 
pressão hidrostática causando 
extravasamento das hemácias. 
 
 
 
 Há relação da lesão ulcerosa com a 
doença da paciente? 
Temos uma necrose tecidual por hipoxia, 
sendo necessário o reparo tecidual. No 
entanto, o edema que esse evento 
congestivo provoca prejudica a 
cicatrização do tecido, a microcirculação 
é prejudicada. 
 
 Quais processos patológicos 
podem ser observados no caso 
apresentado? 
Hiperemia; Pigmentação patológica; 
Necrose. 
 
 
 
Se eu tenho uma congestão passiva 
crônica levando a diminuição do fluxo 
sanguíneo, por exemplo uma redução 
da contratilidade do VD com redução do 
retorno venoso, isso vai aumentar o 
fígado. 
 
Há uma diminuição do fluxo venoso 
 
O sangue chega pela veia porta e veia 
hepática e vai ser drenado para a veia 
centro lobular que vai cair na veia cava. 
 
Com um evento congestivo irá acumular 
sangue ao redor da veia centro lobular, 
causando uma lesão nessa zona. 
 
O fígado irá ficar com um aspecto de 
“noz moscada” 
 
 
 
 
 
 
 
Quando temos problemas no lado 
esquerdo do coração (ICC esquerda) 
teremos alterações pulmonares. 
 
 
 
 
 
Ai os macrófagos alveolares irão 
fagocitar as hemácias, eles vão degradar 
a hemoglobina formando 
hemossiderina. 
 
 
 
 
 
EDEMA 
Acúmulo de liquido no interstício ou em 
cavidades pré-formadas do organismo 
 
É formado por conta de uma alteração 
das forças de Starling. 
 
O edema pode acontecer de 4 formas: 
 Aumento da pressão hidrostática 
(eventos congestivos) 
 Diminuição da pressão oncótica (hipo 
albuminemia) 
 Aumento da pressão oncótica 
intersticial (aumento da permeabilidade 
do capilar – inflamação) 
 Obstrução linfática 
 
 
 
 
TIPOS DE EDEMA 
 
 Hemodinâmico: 
Caracterizado por um TRANSUDATO 
Líquido pobre em proteínas, hipocelular, 
com densidade 
 
Seroso, translúcido, incolor a amarelo-
citrino 
Alterações de forças hemodinâmicas 
através do endotélio 
 
 Inflamatório: 
Caracterizado por um EXSUDATO u 
Líquido rico em proteínas, com células 
inflamatórias, de densidade > 1.020 
mg/L 
 
Turvo, amarelo-esbranquiçado, com 
grumos protéicos (fibrina) u Aumento da 
permeabilidade vascular 
 
 
Generalizado: Anasarca 
Localizado: MMII; SNC; Pulmão; etc... u 
Cavidades corporais: 
- Hidrotórax – edema na cavidade 
pleural 
- Hidropericárdio – edema na cavidade 
pericárdica 
- Hidroperitônio – edema da cavidade 
peritoneal (ascite 
 
CASO CLÍNICO 
 
 
 
Criança, 2 anos, chega ao hospital 
apresentando lesão eritematosa com 
inchaço e dor no membro superior 
direito. Os pais relatam que a criança 
brincava no jardim de sua casa quando 
foi picada por uma abelha. 
 
1. Quais os processos fisiopatológicos, 
geral e específicos, encontramos 
neste caso? 
Hiperemia; Inflamação Aguda; 
 
2. Qual a etiopatogênese do edema 
neste caso? 
Inflamação causando um aumento de 
permeabilidade capilar aumentando a 
pressão osmótica intersticial por conta 
do aumento da permeabilidade capilar, 
e gerando um edema. 
 
 
 
-Edema Localizado 
-Edema por aumento de permeabilidade 
vascular 
 
Quando temos o edema de membros 
temos o sinal de cacifo godet. Com a 
compressão digital ocorre uma 
depressão tecidual. 
 
 
 
EDEMA LOCALIZADO MMIII 
 
 
 
 
 
EDEMA LOCALIZADO – EDEMA 
CEREBRAL 
 
Vai ser grave, possui diversas causas. O 
problema é a falta de expansão do 
encéfalo que é delimitado pela calota 
craniana. Isso acaba gerando hipoxia 
tecidual por conta da compressão dos 
vasos. 
 
Padrão de necrose: LIQUEFATIVA 
 
 
 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 
 
Homem, 68 anos, tabagista e 
hipertenso, procura o pronto-
atendimento com queixa de intensa 
dispneia e tosse com eliminação de 
fluido espumoso e róseo. O paciente 
refere ter sofrido um infarto agudo do 
miocárdio há 3 nesses. 
 
Ao exame clínico o paciente apresentou 
estase jugular; aumento de volume dos 
membros inferiores (sinal de cacifo 
presente) e as extremidades frias. 
 
O exame de US revelou hepatomegalia e 
presença de liquido livre em cavidade 
peritoneal. 
 
 
 
Percebe-se exame de cacifo positivo 
 
Qual a etiopatogênese do edema 
neste caso? 
A hipertensão acaba gerando um 
aumento da pressão arterial sistêmica, 
levando a um aumento da resistência 
vascular, dessa forma, o coração tem 
mais dificuldade em ejetar sangue 
(aumento da pós carga). Isso acaba 
gerando uma hipertrofia do VE. Com 
isso ele acabou infartando, levando a 
uma ICCE gerando edema pulmonar 
(causa da intensa dispneia e tosse com 
eliminação de fluido espumoso e róseo). 
A hepatomegalia evidencia uma 
congestão venosa (redução do retorno 
venoso) – ICCD. Com tudo isso é possível 
concluir uma ANASARCA (Edema 
generalizado). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exemplos: 
 Desnutrição (hipoproteinemia). 
 Insuficiência cardíaca congestiva: 
congestão e hipofluxo renal 
 Glomerulopatias (síndrome nefrótica) 
 Cirrose hepática: hipoalbuminemia 
 Síndromes de má absorção 
 
 
 
O paciente com ICCD diminiu o debito 
cardíacopodendo estimular o sistema 
angiotensina aldosterona gerando 
edema generalizado pois este aumenta 
a reabsorção de líquido nos vasos.