Farmacodinâmica

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É a área da farmacologia que estuda os efeitos farmacológicos, como o 
fármaco produz seus efeitos, como acontece as reações adversas 
(desarranjo intestinal, vômitos, cefaleia...) e quais serão as contraindicações 
(causa hepatotoxicidade, nefrotoxicidade...). 
 
O fármaco foi lá e se ligou no seu receptor e teve seu efeito anti-
inflamatório, analgésico, ansiolítico, antitérmico... 
Fármaco = CHAVE e Receptor = FECHADURA -> Interação fármaco-
receptor 
Porém, essa chave pode se ligar em outras fechaduras, de modo a 
causar reações adversas. 
Por exemplo, a fechadura do antibiótico são as bactérias patogênicas, mas 
ele também vai lá e atua nas bactérias da flora intestinal = EFEITO 
ADVERSO 
No exemplo acima, o primeiro quadrante é o quadro fisiológico, e o do meio e 
o da ponta é o quadro fisiopatológico (presença do fármaco – alguma coisa 
precisa ser tratada). 
Farmacodinâmica Giovanna Lopes 
QUADRO FISIOLÓGICO = Existem vários neurotransmissores que fazem 
parte do nosso organismo, como a serotonina, dopamina, adrenalina, 
acetilcolina... Eles regulam nossas funções orgânicas ou fisiológicas. 
A adrenalina causa broncodilatação. Ao contrário, a acetilcolina faz 
broncoconstrição. Isso é o organismo funcionando normalmente. Em certo 
momento, o paciente desenvolve uma asma que precisa ser tratada. O 
fármaco em amarelo é o fármaco agonista (é um fármaco que imita um 
neurotransmissor ou um mediador fisiológico que irá tratar uma doença – 
no caso, a adrenalina). O fármaco antagonista bloqueia a fisiologia normal. 
No caso, ele irá bloquear a acetilcolina, pois ela estava fazendo a 
broncoconstrição. Assim, para o tratamento da asma, pode ser utilizado um 
agonista ou um antagonista. 
Outro exemplo, o paciente tem febre. O medicamento irá reduzir a febre, 
logo será antagonista, pois bloqueia algo fisiológico. A insulina 
administrada em diabéticos é agonista, pois imita um mediador fisiológico 
que está deficiente no paciente. 
Outro exemplo, na reabsorção tubular há a reabsorção de sódio e água 
fisiologicamente. O diurético aumenta a excreção de água, bloqueando a 
reabsorção, agindo como um antagonista. 
Assim, os fármacos que utilizamos no nosso organismo vão ser agonistas ou 
antagonistas. 
 
MONTAR A TABELINHA!!! 
 
Alvos terapêuticos = local de ação dos fármacos, tipos de receptores 
Sinergismo = combinação de fármacos para potencialização do efeito 
 
Existem 3 tipos de efeitos: efeito farmacológico, efeito colateral e 
efeito adverso. 
- Efeito farmacológico = É o efeito principal do fármaco produzido no 
organismo (analgésico, antitérmico, descongestionante, antidepressivo...). 
Por exemplo, o efeito farmacológico do metronidazol é antibacteriano e 
anti-helmíntico. 
- Efeito colateral/secundário = Pode ser bom ou ruim. Por exemplo, o 
dramin e os antialérgicos causam sono (que pode ser bom ou ruim, 
dependendo da situação do paciente), mas o efeito farmacológico do dramin 
é antialérgico. Quando pacientes tomam dramin pra dormir, o sono é um 
efeito colateral bom. Outro exemplo, o AAS afina o sangue, há pessoas que 
tomam AAS que são obesos, já sofreram AVC... Então, quem tem hemofilia 
não pode tomar AAS. Assim, o fato de o AAS afinar o sangue pode ser bom 
ou ruim. 
- Efeito adverso = É ruim de qualquer jeito (cólica, dor de estômago, 
cefaleia, tontura...). Por exemplo, cefaleia sempre vai ser chamada de efeito 
adverso (e não efeito colateral) porque sempre será ruim. 
Se aquele efeito fizer muito mal no paciente, deve ser feita a troca da 
medicação. O efeito adverso nunca pode ser maior do que o efeito benéfico. 
 
 
 
Existem 6 tipos de reações adversas (RAM – Reações Adversas a 
Medicamentos) 
- Tipo A = Quanto maior a dosagem, maior o risco de efeito adverso. Se a 
dosagem for diminuída, pode ser que o efeito adverso suma ou desapareça. 
Fármacos depressores do SNC, geralmente. 
- Tipo B = Independente da concentração ou da dosagem, aquele 
medicamento causa intolerância ou alergia no paciente. Resposta individual. 
- Tipo C = Quanto maior o tempo de uso e maior a dosagem, maior as 
chances de desenvolver as reações adversas. 
- Tipo D = Por exemplo, o efeito adverso do corticoide é o inchaço, que 
está relacionado com o tempo de uso, independente da dosagem. 
- Tipo E = O paciente se sente mal quando a medicação da qual ele é 
independente é retirada. Relacionados à fármacos de ação no SNC 
(anticonvulsivantes, sedativos, ansiolíticos, anti-parkisonianos...). 
- Tipo F = Não se estava esperando que acontecesse aquele efeito adverso 
e aconteceu. É muito incomum. Acontece mais quando o fármaco ainda está 
sendo descoberto. 
 
 
 
 
É o local de ação de fármacos. 
Sabemos que o fármaco produz efeito que ocorre na distribuição. Se a 
chave encaixa na fechadura, temos um dos 3 efeitos. 
Por exemplo, o alvo terapêutico dos quimioterápicos são as células 
cancerígenas. Um outro local (alvo terapêutico) que este medicamento atua 
e causa reação adversa são as células saudáveis, levando a queda de cabelos 
e pelos. 
 
Existem 5 locais onde os fármacos podem se ligar e produzir o efeito 
farmacológico ou o efeito adverso. 
- Canais iônicos = proteínas por onde passam os íons. Local de ação dos 
diuréticos (antagonistas), por exemplo. 
- Enzimas = proteínas que transformam um substrato em um produto. 
- Proteínas transportadoras = proteínas que transportam alguma coisa. 
Local de ação da insulina, por exemplo. 
- Receptores = proteínas de membrana celular. 
- Receptores nucleares = proteínas do núcleo. Local de ação dos 
quimioterápicos, por exemplo. 
 
 
- Benzodiazepínicos = Sedativos. Utilizados pra insônia. Diazepam, 
clonazepam (rivotril), lexotan, midazolam. 
- Bloqueadores de canais de cálcio = São antagonistas. 
- Anestésicos locais = Servem para impedir que haja dor. É um 
medicamento preventivo. Bloqueia a transmissão das informações. É um 
antagonista de canais iônicos de sódio (bloqueadores). Todas as “CAÍNAS” 
bloqueiam canais de sódio. 
- Inibidor da bomba de prótons = Omeprazol, pantoprazol, lansoprazol... 
- Sulfonilureias = Grupo de hipoglicemiantes. Medicamentos usados para 
diabetes. 
A transmissão das informações em todo o nosso organismo acontece porque 
tem despolarização e repolarização neuronal. Os mediadores e 
neurotransmissores são liberados porque acontece a entrada de cálcio e de 
sódio, a célula neuronal despolariza, libera o neurotransmissor, sai o 
potássio, repolariza. O anestésico local bloqueia essa transmissão. Para 
isso, ele deve bloquear a liberação do neurotransmissor, atuando no canal 
iônico de sódio. Com isso, a célula não mais depolariza e não mais libera o 
neurotransmissor, bloqueando a transmissão das informações. 
A glibenclamida (sulfonilureias) bloqueia canais de potássio (antagonista, 
lá nas ilhotas de Langherans). Com isso, automaticamente entra cálcio e 
sódio, forçando a despolarização (induz fisiologicamente), ocorrendo a 
transmissão de sinais (liberação de insulina, no caso). 
 
 
- AINEs = Antagonistas. Tenoxican, celecoxibe, ibuprofeno, cetoprofeno, 
naproxeno, meloxicam... Diminuem os sinais da inflamação, mas não 
bloqueiam, diminuindo ou inibindo a síntese de prostaglandina (principal 
mediador da inflamação). Para isso, ele inibe a enzima ciclooxigenase (COX). 
A inflamação é algo bom porque ela sinaliza que algo de errado está 
acontecendo. 
- Inibidores da ECA = Antagonistas, inibidores da enzima conversora 
angiotensina. São anti-hipertensivos. Captopril, enalapril, lisinopril... 
- Inibidores da PDE = Antagonistas, inibidores da fosfodiesterase. O NO 
(óxido nítrico) vai induzir, fisiologicamente, a síntese de um mediador 
chamado GMPc. O GMPc possui a capacidade de guardar cálcio dentro do 
retículo (induz, prende o cálcio). Com isso, não haverá mais a contração 
muscular das células lisas. Irá ocorrer vasodilatação (maiores chances de 
ereção peniana). A enzima fosfodiesterase 5 atua no corpo cavernoso do 
pênis, com o intuitode quebrar o GMPc fisiologicamente. Assim, o cálcio vai 
ficar livre, vai fazer contração, reduzindo a ereção peniana. O inibidor da 
PGE 5 é o Sildenafil (viagra). Com isso, ela não mais degradará o GMPc. 
- Inibidores da HMG-CoA redutase = Medicamentos para colesterol. 
Estatina, sinvastatina... 
Todos eles atuam em enzimas e todos eles são antagonistas. 
Parentes do Viagra. O que muda é a duração do efeito. 
 
 
O papel da insulina é transportar glicose pra dentro das células hepáticas 
ou musculares na forma de glicogênio. Ela atua na proteína transportadora 
GLUT-4. É agonista, ativam transportadores de glicose. 
Na figura A, há a situação fisiológica normal, com a liberação de 
mediadores. Na figura B, na depressão, os mediadores não são liberados. Na 
depressão, não há neurotransmissão o suficiente, sendo a serotonina o mais 
deficiente. Assim, o objetivo do antidepressivo é aumentar novamente a 
transmissão neuronal da serotonina. Fisiologicamente, a chegada de um 
potencial de ação é caracterizada pela liberação de neurotransmissores na 
fenda sináptica. Quando a serotonina é liberada na fenda sináptica, um dos 
locais de ação dela é um receptor 5HT1 (traz sensação de bem estar, 
leveza...). Além disso, grande parte do que é liberado volta pra dentro do 
terminal nervoso, chamado de recaptação neuronal, através de proteínas 
transportadores em neurônios serotonérgicos. No quadro depressivo, a 
fisiologia de recaptação neuronal continua acontecendo, mesmo com pouca 
serotonina ali. Assim, o antidepressivo vai atuar na proteína 
transportadora, bloqueando-a e bloqueando a recaptação. Logo, a 
serotonina não sofrerá mais a recaptação neuronal, se acumulando na fenda 
sináptica, aumentando sua concentração. Os antidepressivos são 
antagonistas, bloqueiam as proteínas transportadoras de serotonina. 
Como os antidepressivos também trazem uma sensação de bem-estar, eles 
também são usados para tratamento dos transtornos de ansiedade. 
 
 
Proteínas transmembranas (uma parte fora e outra dentro da membrana) 
que bloqueiam ou ativam receptores. 
Essa parte de fora (extracelular) é que vai ser ativado ou bloqueado por 
fármacos. 
Beta = SNA Simpático 
Muscarínicos = SNA Parassimpático 
O mediador envolvido no exemplo é a adrenalina ou a noradrenalina, os 2 
neurotransmissores do SNA Simpático. A adrenalina aumenta a frequência 
cardíaca. Os beta bloqueadores vão bloquear o papel da adrenalina, 
diminuindo a frequência cardíaca, diminuindo a pressão arterial. Os beta 
bloqueadores são usados como anti-hipertensivos, pois os receptores beta 
estão presentes no coração. 
Os agonistas beta irão aumentar a frequência cardíaca, usados em paradas 
cardíacas, aumentando a pressão arterial. 
Os antagonistas muscarínicos bloqueiam o Parassimpático, ativando 
indiretamente o Simpático. Eles vão aumentar a frequência cardíaca. 
Os antagonistas D2 (plasil, metoclopramida, bromoprida, domperidona) 
bloqueiam os receptores da dopamina, atuando como antieméticos e 
antiesofagite. Eles aceleram o trânsito intestinal e estomacal. 
Os anti-histamínicos (H1/H2) bloqueiam os receptores da histamina. 
Quando a histamina atua sobre receptores H1 centrais, atuam no controle 
do sono, juntamente com outros neurotransmissores. Ao atuar no H2, ela 
contribui para a síntese de HCl. A histamina liberada em altas 
concentrações em tecidos periféricos ou no sangue vai causar os sinais da 
alergia. Os bloqueadores H1 bloqueiam os sinais da alergia induzidos pela 
histamina. Os bloqueadores H2 bloqueiam a síntese de HCl. Anti-
histamínicos H1 são antialérgicos. Anti-histamínicos H2 são protetores da 
mucosa gástrica. 
 
 
- Quimioterápicos = atuam inibindo a replicação do DNA. 
- Corticoides = anti-inflamatórios terminados em “ONAS” (prednisona, 
betametazona...). 
Enquanto os AINES inibem a enzima COX, os corticoides atuam dentro do 
núcleo. Na corrente sanguínea, entram dentro da célula e ativam receptores 
nucleares. Induz a síntese da proteína lipocortina 1. Essa enzima vai 
desenvolver outros vários mecanismos de ação, de tal forma a inibir o 
processo inflamatório (atua como anti-inflamatório). Os corticoides também 
são broncodilatadores e imunossupressores (lúpus, fibromialgia...). 
- Antibióticos = atuam inibindo o processo de síntese de proteínas. 
Interferem em receptores, inibem o processo de transcrição e tradução, 
atuam como bacteriostático (inibem a reprodução da bactéria). 
 
 
 
- Dessensibilização/Taquifilaxia = O paciente não tem mais a resposta 
terapêutica como ele tinha antes no início do tratamento. É algo crônico, 
onde o paciente não responde mais. Tem pacientes que depois de 1 mês já 
tem que trocar a dosagem ou a própria medicação, porque ele não está 
respondendo mais. Mas pode ser em 4 anos, 10 anos... Depende do paciente e 
da classe farmacológica = TOLERÂNCIA 
 MOTIVOS = Alteração de receptores (alterações genéticas vinda de 
fatores externos, alterações na conformação do receptor, fazendo 
com o fármaco não consiga mais se ligar como se ligava no início do 
tratamento), perda de receptores (é o Down Regulation)... 
 Exaustão de mediadores: Relacionado a doenças que não tem cura, 
como se não tivesse nenhum receptor ou neurotransmissor na fenda 
sináptica, o fármaco não vai ter em quem atuar. Sabe-se que na Doença 
de Alzheimer há uma diminuição na expressão de acetilcolina. A 
transmissão de acetilcolina deve ser aumentada, inibindo sua 
degradação. Se a acetilcolina sumir, o fármaco não vai ter onde atuar. 
A anfetamina aumenta a transmissão de noradrenalina, dopamina e 
serotonina, causando um efeito cardiovascular muito significativo, 
como o aumento da frequência cardíaca, associado a risco cardíaco. 
 Aumento da degradação metabólica: Indução enzimática, fármaco 
se torna inativo mais rápido, não obtendo o efeito farmacológico 
esperado. Alterações genéticas congênitas ou ao longo da vida por 
fatores externos, como o cigarro, a poluição e alguns alimentos 
gordurosos possuem substâncias oxidantes que levam à degradação do 
DNA celular. 
 Adaptação fisiológica: É o Up Regulation. O papel dos diuréticos 
tiazídicos é bloquear a reabsorção de sódio e água. Se for um uso 
crônico, de tanto bloquear o organismo não responderá mais. É o mesmo 
que acontece com a pessoa que é dependente de Sorine. O Up 
Regulation leva à dependência, o organismo se adapta a essa condição, 
pensando que é ele que está fazendo o processo do fármaco. Se o 
fármaco for retirado, o paciente entra na síndrome de abstinência. 
 Extrusão ativa das drogas das células: As células cancerosas ou 
bactérias podem possuir uma proteína de membrana chamada oncogene 
(identifica se a célula é cancerosa ou não). Essa mesma proteína tem a 
capacidade de expulsar o fármaco da célula (extrusão = expulsão). Os 
quimioterápicos precisam atuar no núcleo, precisam entrar na célula, 
mas a oncogene pode expulsar o fármaco dessa célula, não fazendo seu 
efeito. A quimioterapia combina 5 medicamentos para o tratamento 
com o objetivo de evitar a extrusão do fármaco da célula. Mesmo que 1 
fármaco seja expulso, os outros vão lá e conseguem fazer seu efeito 
farmacológico. Essa combinação também pode ser feita em 
tratamentos de infecções por bactérias. 
- Down Regulation = Alteração na conformação de um receptor, de um 
canal iônico, qualquer lugar. O fármaco deixa de fazer efeito como antes. A 
perda de receptores significa a internalização do domínio extracelular do 
receptor na proteína transmembrana, alterações genéticas ao longo da vida 
podem levar a não expressão desse domínio, deixando o fármaco sem ter 
onde se ligar. Podem acontecer com outros alvos terapêuticos, mas é mais 
incomum. 
 
- Supersensibilização = É algo fisiopatológico. Uma das dores crônicas mais 
conhecidas é a dor do membro fantasma (neuropatia – há uma alteração 
fisiológica que leva a supersensibilização dos receptores associados a dor). 
Requerem um tratamento pela vida toda. 
- Tolerância= Tem total relação com a dessensibilização/taquifilaxia. Se 
reduz o efeito, devemos aumentar a dosagem ou trocar a medicação. Pode 
acontecer para qualquer classe medicamentosa quando usados cronicamente. 
- Dependência física e química = Acontece com a adaptação fisiológica. 
Associada a fármacos de ação central (antidepressivos, ansiolíticos, 
antiparkisonianos, antipsicóticos, sedativos...), mas pode acontecer com 
outras medicações, como descongestionantes, analgésicos... O uso crônico 
associado a doses repetitivas está associado a efeitos adversos crônicos 
também. Dependência química é mais psicológico, é a necessidade que o 
paciente tem de tomar de novo aquela medicação que traz a sensação de 
bem estar, independente da justificativa (muito comum nos hospitais, com 
os próprios profissionais). Dependência física são os sinais de abstinência, 
o que o paciente sente se não fizer. Se o paciente não utilizar aquele 
medicamento, ele vai sentir dor, mal estar, enjoo, náuseas, febre... 
- Idiossincrasia = É uma reação adversa grave relacionada a uma questão 
genética, como alergias a medicamentos onde a genética esteja associada. É 
uma falha inesperada. Muito incomum. Acontece muito com o 
anticonvulsivante lamotrigina, que pode causar a Síndrome de Stevens-
Johnson (SSJ), apresentando várias queimaduras na pele após a 1ª dosagem. 
Das sulfonamidas, o mais comum é o sulfametazol, direcionados infecções 
intestinais. 
 
 
No gráfico da potência, os dois fármacos possuem o mesmo efeito, mas em 
potências diferentes. O X precisa de uma concentração mínima (mais 
potente) e o Y, uma concentração maior. O X é mais potente do que o Y, pois 
em menor concentração ele produziu o mesmo efeito que o Y. Por exemplo, a 
morfina (analgésico forte) é mais potente do que a dipirona (analgésico 
fraco). Normalmente, escolhemos fármacos que são potentes para tratar 
alguma doença porque serão utilizados em menor dosagem. 
Mais potente = menor concentração necessária 
Menos potente = maior concentração necessária 
Kd = concentração. 
No gráfico da eficácia, os fármacos possuem efeitos diferentes. 
- Potência = É quando 2 fármacos em concentrações diferentes conseguem 
reproduzir o mesmo efeito. Dá pra comparar 2 compostos em relação a 
concentração e a afinidade. Por exemplo, o adoçante é mais potente (maior 
afinidade com o receptor) do que o açúcar (menor potência, menor 
afinidade, concentração deverá ser maior), pois em menor concentração 
produz o mesmo efeito que o açúcar que é adoçar. 
EC50 = Concentração necessária para produzir 50% de efeito. 
- Eficácia = É subjetiva. Depende de indivíduo para indivíduo. Não dá pra 
comparar 2 compostos. É a capacidade de produzir efeito. Por exemplo, a 
febre abaixou porque o medicamento foi eficaz; a dor não passou porque o 
medicamento foi ineficaz. É muito mais importante do que a potência, o 
importante é o medicamento fazer efeito. 
 
 
Baixo IT = fármacos tóxicos = extremamente potentes = eficazes em 
pequenas concentrações 
Maior potência = menor é o índice terapêutico 
Gráfico de IT baixo: a linha entre dosagem terapêutica e dosagem tóxica 
está bem próxima, espaço muito pequeno. Janela terapêutica é mais 
estreita. Pequenas variações de concentração são o suficiente para 
ultrapassar o IT. Efeitos adversos significativos tendem a acontecer. 
Gráfico de IT alto: a linha entre dosagem terapêutica e dosagem tóxica 
está mais afastada, espaço mais amplo. Mais fracos, menos potentes. Janela 
terapêutica maior. É preciso de uma maior variação de concentração para 
produzir efeito adversos mais graves. Os efeitos adversos produzidos não 
são tão significativos assim. 
Para o fármaco produzir efeito ele tem que alcançar a linha verde. Abaixo 
da linha ele não produz efeito, e acima da linha ele produz efeito adverso. 
 
 
 
Os agonistas imitam um mediador fisiológico na sua ausência. 
 
 
- Agonista pleno = Ativa o receptor com altíssima afinidade, potência 
máxima. A garantia dele ser eficaz é bem maior. O isoproterenol é usado 
em PCR (assim como a adrenalina), ativa com a máxima afinidade os 
receptores beta cardíacos, induzindo o aumento da frequência cardíaca. Ele 
pode ser ineficaz se o receptor estiver com defeito. Como os plenos já 
possuem a dosagem máxima, se eles não funcionarem não tem como trocar a 
dosagem, apenas troca-se o medicamento. 
- Agonista parcial = Ativa o receptor, mas a afinidade dele não é tão 
quanto os plenos. São eficazes, apenas não possuem uma afinidade máxima, 
possuem pouca afinidade, potência mínima. Se o paciente não tiver 
respondendo a esses, devemos sugerir agonistas planos para o tratamento. 
A buspirona é um antidepressivo, então ativa os receptores de serotonina 
(5-HT1A). O aripiprazol ativa receptores de dopamina (D2) e de serotonina, 
sendo usado para doença de Parkinson. A buprenorfina é um opioide mais 
fraco do que a morfina. 
- Atividade intrínseca = São agonistas que ativam receptores. Os 
antagonistas não possuem atividade intrínseca, pois bloqueiam os 
receptores. 
NUNCA SE DEVE COMBINAR 2 AGONISTAS DISTINTOS. Por exemplo, 
nunca associar morfina (pleno) com buprenorfina (parcial), podendo haver 
uma competição entre elas. Se for pra fazer associação, deve ser 2 opioides 
plenos, por exemplo. 
 
A resposta apresentada por ele é parecida com a do antagonista. 
Ativa o receptor, modulando-o pra uma conformação ativa, mas a resposta 
vai pro lado do bloqueio. Após isso, essa ligação vai estabilizar e inativar o 
receptor. 
Reduzem as atividades espontâneas (intrínsecas) dos receptores. 
Impedem a ação do agonista fisiológico. 
O naloxona e o naltrexona são usados em casos de intoxicação com 
opioides (deprimem o SNC), devendo ter seu efeito revertido através do 
bloqueio de receptores, impedindo a ação do opioide. Uma das formas é 
estabilizando o receptor, inativando. Assim, esses fármacos estabilizam o 
receptor e impede (bloqueia) que a morfina continue fazendo efeitos (tipo 
antagonista). 
 
Quando um fármaco (agonista ou antagonista) produz um efeito máximo sem 
ocupar todos os seus receptores, têm-se os chamados receptores de 
reserva. 
 
 
O bloqueio do antagonista não competitivo é em outro local do receptor. 
Não competem pelo sítio ativo. 
No bloqueio do antagonista competitivo, o fármaco vai se ligar no mesmo 
lugar que o mediador fisiológico se liga. O fármaco compete com o 
organismo. 
 
- Antagonismo Químico = É quando um composto interage com outro e gera 
uma inativação. Houve interação no organismo. Isso reduz efeito. 
A protamina interage com a heparina (afina o sangue), impedindo maiores 
riscos de hemorragia. 
O cálcio interage com a tetraciclina (na absorção) e forma o quelato, 
inativando a tetraciclina. 
Em casos de intoxicação com arsênio, a substância escolhida é o 
dimercaprol. 
É muito comum ver a desintoxicação de fármacos por via oral com o uso do 
carvão ativado. 
- Antagonista Farmacocinético/Bioquímico = Por exemplo, o carvão ativado 
interfere na absorção de fármacos. Pode tanto acelerar processos, inibir 
processos, mexer nas fases... 
 
O uso de AINES inibem a prostaglandina que causa os sinais da inflamação e 
também o papel dela na filtração renal, aumentando a PA. 
 
Curva deslocou pra direita = aumento da concentração. 
Curvas paralelas = os fármacos estão competindo 
- Competitivo irreversível = Ele quer o mesmo sítio e o ocupa (tem altíssima 
afinidade). Não tem a briga, chega e se liga logo, bloqueando o receptor 
rapidamente. 
 
Sinergismo = combinação de fármacos pra ter mais efeito. 
ADIÇÃO = 2 fármacos distintos que juntos tem melhor efeito. 
POTENCIAÇÃO = 2 fármacos com o mesmo efeito (2 analgésicos, 2 
antidepressivos...) 
Aspirina e heparina = tóxicos = IT baixo 
Clonazepam = causa dependência (é um sedativo).