Anatomia e Funções do Córtex Cerebral

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ANATOMIA CÓRTEX CEREBRAL 
 
LOBOS CEREBRAIS 
 
SISTEMA LÍMBICO 
 
FUNÇÕES DO CÓRTEX CEREBRAL 
 
TIPOS BÁSICOS DE NEURÔNIO 
 
CÉLULAS DA GLIA: 
ASTRÓCITOS: forma de estrela, alimentação e suporte físico dos neurônios 
OLIGODENDRÓCITOS: mielinização dos axônios no SNC 
CÉLULAS DE SCHWANN: mielinização dos axônios no SNP 
CÉLULAS SATÉLITES: suporte físico para os neurônios do SNP 
MICROGLIAS: Digerem parte dos neurônios mortos 
HISTOLOGIA CÓRTEX CEREBRAL 
 
 
CAMADA MOLECULAR (I) 
• Camada mais superficial, localizada abaixo da leptomeninge. 
• Possui poucas células (células horizontais, ou cajal → neurônios intracorticais 
de associação que possuem dendritos e axônios na direção horizontal) 
 
CAMADA GRANULAR EXTERNA E INTERNA (II-IV) 
 
CÉLULAS PIRAMIDAIS (III) 
As células piramidais são chamadas assim devido ao formato triangular do corpo 
celular. Podem ser pequenas, médias, grandes e gigantes (células piramidais de 
Betz do córtex motor). As células piramidais têm dois tipos de dendritos, o apical 
(um dendrito só por célula) e basais (vários dendritos por célula). O apical 
prolonga o ápice da pirâmide e ramifica-se nas camadas superiores. 
Os basais são mais curtos e ramificam-se nas proximidades do corpo celular. O 
axônio tem origem na região basal da célula e direção descendente, ganhando a 
substância branca como fibra eferente do córtex (sistema motor). As células 
piramidais podem ser encontradas em todas as camadas, mas predominam nas 
camadas III e V ou piramidais externa e interna, consideradas as principais 
camadas efetoras do córtex. 
 
 
 
A. Células Betz na Camada V do córtex motor primário humano 
B. Célula Betz gigante imunorreativa para parvalbumina, com sinapses 
intensamente positivas em contato com seu soma 
C. célula Betz gigante e neurônios piramidais de tamanho médio (asteriscos) da 
camada V 
 
 
CAMADA PIRAMIDAL INTERNA: Formada por grandes neurônios piramidais, 
alguns neurônios estrelados e piramidais invertidos (neurônios de Martinotti) 
Aqui também existe uma banda de fibras conhecida como banda interna de 
Baillarger. 
No córtex motor primário existe neurônios piramidais gigantes que recebem o 
nome de neurônios de Betz. Esta dá origem a aproximadamente 3% do trato 
corticoespinal 
CONVULSÃO 
DEFINIÇÕES 
• Manifestação de um fenômeno electro-fisiológico anormal temporário que 
ocorre no cérebro (descarga bio-energética) e que resulta numa sincronização 
anormal da atividade elétrica neuronal. 
• Estas alterações podem refletir-se a nível da tonicidade muscular (gerando 
contrações involuntárias da musculatura, como movimentos desordenados, 
ou outras reações anormais como desvio dos olhos e tremores), alterações do 
estado mental, ou outros sintomas psíquicos. 
• EPILEPSIA: síndrome médica na qual existem convulsões recorrentes e 
involuntárias, embora possam ocorrer convulsões em pessoas que não sofrem 
desta condição médica. 
CAUSAS DE CONVULSÃO 
TCE, Meningite, Desidratação grave, Intoxicações ou reações a medicamentos, 
Hipoxemia perinatal, Hipoglicemia, Epilepsias (crises convulsivas repetitivas não 
relacionadas a causas acima relacionadas; têm forte herança familiar), Convulsão 
Febril, Tumores (primários ou metastáticos), Eclâmpsia. 
EPILEPSIA 
Grupo de transtornos neurológicos de longa duração caracterizados por ataques 
de duração e intensidade variável, que vão desde episódios de curta duração e 
praticamente imperceptíveis até longos períodos de agitação vigorosa. 
É o resultado de atividade excessiva e anormal das células nervosas do córtex 
cerebral. 
SINAIS 
SINAIS E SINTOMAS DE UMA CRISE EPILÉPTICA: (distúrbios da consciência, dos 
movimentos ou da sensibilidade) refletem a ativação da parte do cérebro afetada 
por esta atividade excessiva. 
Pode ser afetada apenas uma parte do cérebro (crise parcial ou focal) — como 
ocorre na síndrome de Landau-Kleffner, que afeta tipicamente a região 
temporofrontal esquerda, causando transtornos de fala e linguagem ou toda a 
extensão dos dois hemisférios cerebrais (crise generalizada). 
TIPOS 
SINTOMÁTICAS: causa conhecida ou fortemente inferida. 
CRIPTOGÊNICAS: não existe uma causa conhecida ou presumível. 
IDIOPÁTICAS: a causa é genética, familiar 
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EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL MESIAL ASSOCIADA À ESCLEROSE 
HIPOCAMPAL 
HISTOLOGIA DA ESCLEROSE MESIAL 
PONTO DE VISTA ANATOMOPATOLÓGICO: a esclerose hipocampal é 
caracterizada por perda neuronal e gliose, especialmente das células do setor 
de Sommer (CA1 e prosubiculum) e dos neurônios da região hilar, com relativa 
preservação de CA2, subiculum e giro denteado. 
OBSERVA-SE: reorganização axonal, caracterizada por brotamentos de 
colaterais axônicas das células granulares (as fibras musgosas) na região da 
camada molecular interna do giro denteado. 
Associado à perda neuronal, observa-se também na esclerose hipocampal a 
dispersão das células granulares. Esta é caracterizada pela perda da 
justaposição habitual das células granulares na camada granular do giro 
denteado, produzindo  da sua espessura e dos espaços intercelulares. 
 
Presença de distúrbios de migração das células piramidais e granulares, bem 
como alteração no padrão de laminação da formação hipocampal em 
camundongos → sugerem → participação de fatores genéticos influenciando a 
dispersão das células granulares. 
 
Em estudo experimental com ratos epilépticos após status epilepticus-induzido 
pela pilocarpina, propõem que a dispersão das células granulares seja 
decorrente da perda neuronal induzida pelas crises epilépticas, que levaria ao 
estiramento mecânico do tecido. 
Na ELTM associada à esclerose hipocampal pode-se encontrar 
comprometimento de outras estruturas mesiais do lobo temporal, do córtex 
entorrinal, bem como também anormalidades da substância branca e 
neocórtex do lobo temporal. Presença de neurônios ectópicos e infiltrados 
perivasculares semelhantes a oligodendrócitos são descritos na substância 
branca e neocórtex do lobo temporal. A real contribuição destes últimos 
achados na fisiopatogenia da ELTM associada à esclerose hipocampal ainda não 
foi completamente esclarecida. 
 
 
 
 
 
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