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Anatomia
Células do SNC
I. Neurônios: Transmissão de impulsos elétricos e químicos
II. Astroglia: Regulação das concentrações de 
neurotransmissor extracelular.
III. Oligodendroglia: Mielinização dos axônios dentro do 
SNC
IV. Ependima: Movimentação do FCE através do sistema 
ventricular
V. Células epiteliais do plexo coroide: Secreção de FCE
VI. Microglia: Imunovigilância, imunorregulação, fagocitose.
VII. Meninges: Barreira aracnoide-FCE
VIII. Endotélio: Barreira (barreira hematoencefálica)
Fonte: https://qbi.uq.edu.au/brain-basics/brain/brain-physiology/types-glia
Resposta à lesões do SNC
1. As células do SNC variam em sua 
suscetibilidade à lesão: 
• neurônios > oligodendroglia > astrócitos > microglia
> vasos sanguíneos
2. Os neurônios possuem apenas pequenos 
reservatórios de energia.
• Dependem de um fluxo de sangue normal para 
fornecer oxigênio e nutrientes
• Neurônios com uma alta taxa metabólica (córtex 
cerebral) → irão morrer 6 a 10 minutos após a 
cessação do fluxo sanguíneo.
Fonte: UNICAMP
Resposta à lesões do SNC
3. Não existe regeneração dos neurônios.
4. Se as fibras nervosas no SNC são cortadas por 
transecção da medula → nenhuma ou pouca 
regeneração das fibras nervosas ocorre. 
5. Se as fibras no SNP são cortadas, elas podem 
regenerar-se sob certas circunstâncias.
• Esse resultado depende do (1) fluxo axoplásmico, (2) 
dos alinhamentos das porções proximal e distal do 
nervo, e (3) da preservação e alinhamento das partes 
proximal e distal do tubo endoneural.
Resposta à lesões do SNC
6. A cicatrização no SNC é diferente do que no 
resto do corpo. 
• Ferimentos profundos no SNC cicatrizam pela 
proliferação dos processos astrocíticos (cicatriz glial). 
7. A cavidade cranial é preenchida pelo cérebro, 
sua cobertura e fluido. 
• Assim, muitas lesões produzem sinais clínicos porque 
ocupam espaços → nas neuropatologias implica 
podem causar atrofia ou deslocamento de partes do 
cérebro ou da medula.
Fonte: https://www.nature.com/articles/s41593-017-0033-9
Resposta à lesões do SNC
8. A barreira hematoencefálica pode exercer 
controle sobre fármacos e anticorpos que entram 
no cérebro. 
• É também uma barreira à infecção.
9. Embora o SNC tenha a capacidade de resistir a 
infecção e lesões, uma vez afetado, o SNC torna-
se infectado, possuindo um baixo grau de 
resistência quando comparado com outros 
tecidos do corpo. 
• Cryptococcus neoformans → pode levar ao óbito. 
Resposta à lesões do SNC
Desmielinização
• Desmielinização primária: é a perda de mielina em 
torno de um axônio intacto, o que resulta na 
alteração da velocidade de condução de um 
potencial de ação através do axônio. 
I. Defeitos de enzima hereditários → formação de mielinas 
anormais.
II. Deficiência na síntese e manutenção de mielina →
infecção viral, deficiência de vitamina B12, intoxicação 
por cianeto.
III. Perda como consequência do edema citotóxico (estado 
espongioso) → intoxicação por hexaclorofeno.
IV. Destruição da mielina por metabólitos-detergente →
Lisolecitina.
V. Destruição imunológica da mielina
Resposta à lesões do SNC
Desmielinização
• Desmielinização secundaria: lesão no SNC ou no 
SNP → perda de mielina secundária à lesão do 
axônio e do seu corpo celular, ou à morte do 
neurônio. 
• No axônios lesionado a mielina lamelar que forma os 
internodos fica retraída e é removida por fagocitose. 
• Também por degeneração dos oligodendrócitos ou 
as células de Schwann. 
Edema citotóxico (acúmulo intracelular de líquido).
• Isquemia e traumas:
• Alterações no funcionamento das bombas Na/K, retenção 
de Na e água neurônios, células da glia células 
endoteliais);
• Degeneração hidrópica celular → morte neuronal.
Edema vasogênico (acúmulo extracelular de líquido →
sangue).
• Processos inflamatórios, neoplasias e traumas:
• Lesão vascular direta → ruptura da integridade da barreira 
hematoencefálica → hemorragia intracraniana → aumento 
do volume cerebral e da pressão intracraniana.
Hemodinâmica, Edema
Fonte: pathology outlines
Hemodinâmica, hemorragia
Classificação
• Meníngeas
• Epidural: acima da dura máter (equinos em saltos choque 
mecânico/atrito).
• Subdural: entre a dura máter e a aracnoides
• Leptomeningeas (espaço subaracnóideo): entre a 
aracnoides e a pia-máter.
• Parenquimatosas
• Lesões vasculares diretas: traumas fraturas, objetos 
perfurantes, armas de fogo.
• Doenças infecciosas ou agentes tóxicos: microrganismos ou 
substâncias tóxicas presentes na circulação.
Fonte: https://radiologyassistant.nl/neuroradiology/hemorrhage/traumatic-intracranial-haemorrhage
Portas de entrada
I. Extensão direta: 
▪ Trauma, extensão de infecção do ouvido interno, 
extensão de infecção de seios nasais, ou extensão 
da osteomielite.
II. Hematógena:
• meningoencefalite trombótica (Histophilus somni)
III. Tráfego de leucócito:
• Retroviroses (leucemia felina), Blastomyces
desmatitidis.
IV. Transporte axonal retrógrado:
• vírus da raiva, Listeria monocytogenes. 
Inflamação
Terminologia
• Encefalomielite: encéfalo e medula 
espinhal;
• Meningoencefalite: meninges e encéfalo;
• Meningoencefalomielite: meninges, 
encéfalo e medula espinhal;
• Leucoencefalite-leucomielite: substância 
branca do encéfalo/medula espinhal;
• Panencefalite: substância branca e 
cinzenta do encéfalo;
• Paquimeningite: meninge dura máter;
• Leptomeningite: meninges aracnóide e pia 
máter;
• Encefalite: encéfalo.
Inflamação
Meningite
• Serosa: físicas (calor, trauma), toxico, infeccioso 
(vírus). 
• Fibrinosa: Bovinos (Pasteurella multocida), suínos 
(Haemophilus paraseis), canino/felino (Salmonella).
• Purulenta: ruminantes (Escherichia coli, 
Streptococcus sp., Listeria monocitogenes, 
Arcanobacterium pyogenes), suíno (Streptococcus sp., 
Arcanobacterium pyogenes), equino (Actinobacillus
equuli), cão e gato (Neisseria sp., Streptococcus sp).
• Hemorrágica: infecção sistêmica (carbunco, peste 
suína).
Inflamação
Fonte: Milner et al., 2014
Neoplasia
Astrocitoma
• Localização: cérebro, mesencéfalo, cerebelo, medula 
espinhal.
• Comum em cães, gatos e bovinos.
Oligodendroglioma
• Localização: telencéfalo, tronco encefálico, septo 
interventricular.
• Comum em cães, gatos e bovinos.
Meningioma
• Comum em cães, gatos, equinos, ovinos e bovinos.
Fonte: Pathology outlines
Congênitos
Anencefalia: deformação da extremidade cranial do 
tubo neural decorrente da ausência do cérebro ou do 
crânio. A anencefalia verdadeira é extremamente rara 
nos animais domésticos.
Exencefalia: exposição completa do encéfalo sem 
nenhum tipo de proteção da pele ou das meninges. 
Fonte: Cerqueira da Silva et al., 2020
Congênitos
Holoencefalia: espectro de malformações 
caracterizadas por separação incompleta dos 
hemisférios cerebrais na linha média. 
• As formas extremas → ciclopia
• Variantes menos intensas → ausência dos 
nervos olfatórios → arrinencefalia. 
Essas malformações são comuns em ovelhas que 
consomem Veratrum californicum na da gestação. 
Fonte: http://messybeast.com/freak-face-cyclopia.htm
Congênitos
Hidranencefalia: ausência completa ou quase 
completa dos hemisférios cerebrais. 
• Neste caso a cavidade craniana é repleta de LCR →
envolto pelas leptomeninges → formando uma 
estrutura cística. 
• As deformidades dos ossos da caixa craniana são 
mínimas ou ausentes. 
• LCR comprime o encéfalo → atrofia. 
• Pode ser observada hipoplasia cerebelar. 
✓ Bovinos: vírus da BVD, língua azul
✓ Felinos: panleucopenia felina.
Degenerativos
Mielopatia estenótica cervical (síndrome wobbler) 
Características: raças mais acometidas são Dogue 
Alemão, Dobermann Pinscher (caninos) assim como 
em equinos.
• Malformação óssea congênita. 
• Instabilidade por subluxação vertebral →
>durante o movimento → compressão lateral e 
ventrodorsal da medula espinal. 
A alteração é recorrente e as lesões da medula se 
desenvolvem em consequência da compressão que 
acontece durante a movimentação do pescoço.
Fonte: http://wobblersyndrome.com/Degenerativos
Mielopatia estenótica cervical (síndrome wobbler) 
• Quadro neurológico: ataxia progressiva, paresia 
ou tetraparesia e atrofia muscular. 
• Sinais clínicos refletem lesão da medula cervical 
caudal 
✓ C4C6 no Dogue Alemão 
✓ C5C7 no Dobermann Pinscher. 
• Na medula cervical, há degeneração walleriana de 
axônios ascendentes e descendentes e perda dos 
corpos neuronais desses axônios na substância 
cinzenta.
Fonte: http://wobblersyndrome.com/
Degenerativos
Encefalopatia hepática 
Características: distúrbio metabólico do SNC, 
autointoxicação decorrente de disfunção hepática e 
hiperamonemia. 
Espécies: 
• Ruminantes e equinos com insuficiência hepática
• Cães e gatos com shunts portossistêmicos congênitos ou 
adquiridos. 
Ingestão de plantas hepatotóxicas (Senecio spp., 
Echium plantagineum, Crotalaria spp.) apresentando 
sinais nervosos como agressividade e incoordenação 
(bovinos), sonolência, bocejos, incoordenação, 
dismetria, andar em círculos, pressão da cabeça 
contra objetos, tremores musculares e dor (equinos).
Fonte: https://sbhepatologia.org.br/
Degenerativos
Encefalopatia hepática 
O paciente apresenta sinais nervosos como:
• Bovinos: agressividade e incoordenação.
• Equinos: sonolência, bocejos, incoordenação, 
dismetria, andar em círculos, pressão da cabeça 
contra objetos, tremores musculares e dor.
Fonte: https://www.xiahepublishing.com/2310-8819/JCTH-2021-00102
• Dificuldade em encontrar alimento: olfatório;
• Disfunção visual: óptico;
• Estrabismo: oculomotor, troclear, abducente;
• Midríase (pupila dilatada)dilatada): oculomotor;
• Ptose (queda da pálpebra superior)superior): facial;
• Queda da mandíbula, alteração da sensibilidade facial: 
trigêmeo;
• Paralisia facial: facial;
• Inclinação da cabeça, alterações no equilíbrio, surdez: 
vestíbulococlear;
• Disfagia: glossofaríngeo e vago;
• Megaesôfago paralisia da laringe: vago;
• Paralisia da língua: hipoglosso
• Paralisia e ataxia de membros torácicos e pélvicos: 
Nervos espinhais
Manifestações de sinais clínicos X lesões em nervos 
cranianos
Doenças selecionadas
Acomete principalmente bovinos, raramente cães.
Etiologia: 
• Clostridium botulinum (ingestão de alimentos 
contaminados com a neurotoxina botulínica (rações, 
camas de frango)).
Patogenia: 
• Neurotoxina botulínica promove destruição das 
terminações nervosas impedindo a liberação do 
neurotransmissor acetilcolina.
Sinais clínicos:
• Paralisia dos músculos da face (dificuldade de deglutição 
e mastigação sialorréia paralisia dos músculos dos 
membros posteriores, ataxia, óbito (parada 
cardiorrespiratória).
Botulismo
Fonte: Ramirez-Romero et al., 2014
Infecciosas
Acomete mamíferos
Etiologia: vírus da raiva.
Patogenia: 
• Penetração viral nos neurônios periféricos e migração 
para o sistema nervoso central neurotropismo
Sinais clínicos:
• Raiva furiosa: hipersensibilidade a luz, inquietação, 
agressividade, estrabismo convergente, paralisia dos 
músculos da face (dificuldade de deglutição e mastigação 
sialorréia paralisia dos membros;
• Raiva paralítica: midríase, paralisia dos músculos da face 
(dificuldade de deglutição e mastigação sialorréia 
tremores musculares, ataxia, paralisia dos membros.
Raiva
Fonte: Pathology outlines
Infecciosas
Acomete carnívoros.
Etiologia: Morbilivirus canino.
Patogenia: 
• Infecção em períodos de baixa imunidade (geralmente em 
animais com 60 a 90 dias de idade devido a redução da 
taxa de anticorpos maternos), penetração viral nos 
neurônios e migração para o sistema nervoso central.
Sinais clínicos:
• Manifestações gastrointestinais (destruição dos enterócitos 
diarreia respiratórias destruição dos pneumócitos
broncopneumonia supurativa) e neurológicas (encefalite e 
desmielinização inclinações da cabeça, convulsões paralisia 
parcial ou total, andar compulsivo tremores musculares, 
hiperestesia e cegueira).
Cinomose
Fonte: https://fisioanimal.com/blog/saiba-tudo-sobre-a-cinomose-em-caes/
Não-infecciosas
Acomete equinos
Etiologia: micotoxinas fumonisinas produzidas pelos 
fungos Fusarium moniliforme ou Fusarium proliferatum.
Sinais clínicos:
• Decorrentes da necrose de liquefação da substância 
branca encefálica fraqueza generalizada, 
hiperexcitabilidade desorientação, ataxia andar em 
círculos, head pressing tremores musculares, 
dificuldade de apreensão dos alimentos, convulsões.
Leucoencefalomalácia
Fonte: Giannitti e Margineda 2014
Não-infecciosas
Acomete ruminantes
Etiologia: partícula protéica infectante (príon). 
alteração protéica ou ingestão de rações contendo farinha 
de carne ou de ossos contaminados pelo príon.
Sinais clínicos:
• Doença neurodegenerativa hiperestesia 
dificuldade de locomoção, ataxia, 
hiperexcitabilidade sialorréia.
Encefalopatia espongiforme bovina
Fonte: https://www.ica.gov.co/getdoc/9a20d5a4-2cc0-4bde-b8fc-d4fd7ef3a7bc/encefalopatia-espongiforme-bovina-
%28eeb%29.aspx