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ARTRITE REUMATÓIDE 
É uma doença inflamatória crônica autoimune, 
por mais de 6 semanas com episódios de artrite e 
tem produção de autoanticorpos; 
Etiologia 
Boa parte da etiologia é desconhecida, mas tem 
alta predisposição genética (HLA DR4), o cigarro é 
um gatilho imunológico, exposição a luz solar 
para pacientes com lúpus, predominante no sexo 
feminino (hormonal?). Há uma resposta 
autoimune sistêmica decorrente da produção de 
1 ou mais antígenos 
Há relação com a Chikungunya, Parvovírus B19, 
EBV, M. Tuberculosis, E. coli e Proteus mirabilis. 
Há fatores protetores como uso de aco, gravidez 
e a pré menopausa é um fator de piora da 
doença. 
Epidemiologia 
Doença de mulheres jovens por volta dos 30 a 50 
anos, principalmente em mulheres mas pode 
afetar os homens também 
Fisiopatologia 
Na fisiopatologia, há um desequilíbrio entre 
citocinas pró inflamatórias e anti inflamatórias, 
levando a uma autoimunidade gerando 
infamação crônica e destruição articular e erosão; 
1. Um estímulo antigênico leva a um 
recrutamento celular de células de defesa 
que se aderem ao endotélio, no espaço 
intrarticular. 
2. Ao chegar na articulação, desencadeiam 
resposta tipo TH1 mediada por células 
levando produção de TNF alfa e IL-1 
gerando inflamação; 
3. Célula apresentadora de antígeno se ativa 
e faz a diferenciação do linfócito T (a 
partir do CD80 do macrófago e CD28 do 
linfócito T) AO acontecer isso, há 
proliferação e diferenciação em duas 
linhagens: TH1 e TH17; 
4. TH1 vai fazer uma resposta adquirida que 
vai levar a produção de autoanticorpos 
(fator reumatoide e anti ccp) 
5. TH17 vai fazer a produção de 
interleucinas, perpetuando a ativação de 
macrófagos, fazendo com que produzam 
inúmeros mediadores inflamatórios: IL-1, 
IL-6 e TNF alfa. 
6. TNF alfa estimula proliferação e 
diferenciação das células responsáveis 
pela formação e degradação da matriz 
óssea 
 
Membrana sinovial que começa a ser atacada, 
e fica inflamada, e começa a ficar proliferada 
destrutiva e isso é chamado de pannus; 
Observações: 
- CD28 e 80 é um ponto de bloqueio 
- TNF alfa – principal ponto de bloqueio para 
tratar o paciente, que é o único produzido pelas 
duas células TH1 e TH17 . 
- Quem tem ANTI – CCP é um paciente de alto 
risco para desenvolver a patologia (TH1), ele é 
mais específico do que o fator reumatoide; 
 
Quadro clínico 
O paciente inicia com queixas inespecíficas como: 
fadiga, febre baixa, mialgia que precedem dos 
sintomas articulares. 
Manifestações articulares 
Dor e edema articular (artrite): 
Frequentemente é poliarticular acometendo 
pequenas e médias articulações (mãos e pés), 
geralmente são simétricas e aditivas associadas a 
rigidez matinal; 
Pode apresentar: alargamento dos punhos, 
nódulos, aumento das metacarpofalangianas, 
desvio ulnar dos dedos, deformidade em pescoço 
de cisne, dedo em abotoadura 
 A dor piora ao repouso e melhora com a 
movimentação da articulação 
 
 
Manifestações extrarticulares 
Comprometimento cutâneo com presença de 
nódulos, olho seco com ou sem ceratoconjutivite, 
derrame pericárdico, miocardite, nódulos 
pulmonares... 
História clínica 
O paciente tem períodos de melhora e piora, 
exacerbações. É uma patologia de característica 
agressiva com deformidade e perda funcional. 
 
Diagnóstico 
O paciente deve ter 4 dos critérios abaixo para 
definir como doença, porém só é possível 
identificar em fases mais avançados da doença 
 
Mais de 6 pontos dessa tabela 
Exames complementares 
Os principais: fator reumatoide, anti CCP, 
radiografia simples; 
Achados radiológicos 
Podem estar presente em apenas fases 
avançadas: aumento de partes moles 
periarticulares, osteopenia periarticular, redução 
dos espaços articulares, erosões marginais, 
subluxações, anquilose óssea, distribuição 
simétrica; 
Tratamento 
Os objetivos do tratamento são: controle da dor, 
redução da inflamação e proteção e preservação 
das estruturas articulares; 
Anti - inflamatórios não hormonais 
É utilizado em fases ativas da doença por tempo 
longo, assim se atentando aos efeitos colaterais. 
Ter atenção nos pacientes que já tem algum dano 
renal, dispepsia ou ulcera e alto risco 
cardiovascular. 
Corticosteroides 
Usar em menor tempo possível, em baixas ou 
moderadas dose. Utilizar doses altas somente em 
manifestações sistêmicas graves. 
Se for usar por tempo prolongado fazer profilaxia 
de osteoporose. 
Agentes modificadores do curso da doença 
Alteram o curso clínico da doença, reduzindo 
dano radiográfico e estrutural preservando a 
integridade e a função articular. 
- Metotrexato 
Ação de antiproliferação de linfócitos e efeito anti 
inflamatório; Poupa uso de corticoesteroides 
nesses pacientes; 
- Leflunomida 
Bloqueia a síntese do DNA, mas por um 
mecanismo diferente do metotrexato. Age na 
síntese das pirimidinas, com ação antiproliferação 
de células T e mononucleares. Melhora a 
atividade da doença, a qualidade de vida e reduz 
a progressão radiológica da doença. 
- Sulfassalazina 
Ações moduladoras sobre os linfócitos B e T e 
várias outras células inflamatórias. 
- Antimaláricos 
Hidroxicloroquina é a droga de escolha 
Obrigatoriamente os pacientes devem realizar 
acompanhamento com oftalmologista e 
campimetria visual, pois possui impregnação no 
fundo ocular 
Agentes biológicos 
Medicamentos desenvolvidos e direcionados 
contra moléculas de superfície celular ou 
citocinas secretadas no espaço extracelular. 
Consistem em anticorpos monoclonais e 
antagonistas de receptores; 
Opções anti – TNF: infliximabe, etarnecept, 
adalimumabe, golimumabe, certolizumabe 
Esses medicamentos podem deixar o paciente 
susceptivel a infecções como TB, exacerbar IC... 
E tem rituximabe que é anti CD20 
Em todas as fases da doença o paciente deve 
fazer atividade física, controlar o peso, dieta, 
analgesia... 
Como é feita a escolha dos medicamentos? 
Paciente diagnosticado -> metotrexato 
Se não responder bem a uma droga modificadora 
de doença associamos duas dessas modificadores 
de doença; 
Se ainda não responder bem -> considerar uso de 
biológicos 
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