Choque: Causas, Classificação e Manifestações

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Choque 
 
O que é choque? 
→ Condição em que a pressão arterial 
sistêmica é inadequada para fornecer 
oxigênio e nutrientes para sustentar os órgãos 
vitais e função celular 
→ Distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico 
→ Incapacidade da circulação de atender 
as demandas dos tecidos – quantidade de 
debito e perfusão insuficientes → 
hipoperfusão generalizada → hipoxia 
 
→ A quantidade de sangue que é ejetada na 
circulação exerce uma pressão suficiente 
para manter a P.A. e a perfusão dos tecidos 
 
Classificação 
→ Cardiogênico: coração se torna incapaz 
de bombear sangue adequadamente, 
incapaz de suprir as demandas do tecido 
 
→ Hipovolêmico: diminuição de líquidos do 
organismo 
 
→ Distributivos: vasodilatação arteriolar que 
resulta em ↓ da resistência periférica, 
venodilatação com ↓ do retorno venoso 
• Séptico: vasodilatação periférica em 
resposta a infecção bacteriana/fúngica 
• Neurogênico: lesão – perda do tônus 
vascular e acúmulo do sangue periférico 
• Anafilático: vasodilatação sistêmica, 
aumento da permeabilidade vascular 
 
→ Obstrutivo: dificuldade de enchimento dos 
ventrículos (nem todos os autores citam) 
 
 
Fisiopatologia do choque 
→ Causa do choque → Redução do debito e 
da perfusão 
→ Existem 2 mecanismos compensatórios, no 
intuito de aumentar a hiperfusão: 
• Sistema Simpático: por meio da ativação 
dos receptores alfa e beta adrenérgicos. 
- Receptores β1 no coração → proporcionam 
o aumento da frequência cardíaca e da 
contratilidade → aumentam o débito 
cardíaco → aumento da PA e retorno venoso 
• Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, 
que acaba culminando no aumento do 
volume e consequente retorno venoso 
 
→ O resultado final do choque é uma lesão a 
nível celular, então, o problema da ativação 
dos mecanismos compensatórios, é a 
vasoconstrição prolongada (hipoperfusão 
com hipoxia): 
• Diminuição da perfusão tecidual; 
• Diminuição da oferta de oxigênio/nutrientes 
• Diminuição da remoção de catabólitos 
• Mudança no metabolismo → aeróbico para 
anaeróbico – grande produção de ácido 
lático (↓ pH e a resposta vasomotora) 
• Funcionamento da bomba sódio potássio é 
prejudicado (quantidade insuficientes de 
ATP) → influxo de sódio → edema celular → 
aumento permeabilidade da membrana → 
rompimento da membrana → morte celular 
• Quando esse cenário acontece de forma 
exacerbada em diferentes tecidos, resulta na 
falência de múltiplos órgãos 
→ Acontece em quadros de hemorragia, 
diarreia, desidratação, queimadura 
→ Perda de volume sanguíneo é responsavel 
por diminuir retorno venoso, volume sistólico, 
débito cardíaco e a perfusão tissular 
→ Mecanismos compensatórios são ativados 
quando essa perda é superior a 10%. 
→ Quando fica entre 15-25%, os mecanismos 
compensatórios são suficientes para manter 
a pressão. 
→ Superior a 25% até 40% a P.A. é sessada 
→ Os mecanismos compensatórios são 
responsáveis pelas manifestações clínicas de 
cada choque – algumas são importantes 
para diferenciar os tipos de choque 
 
→ Ativação do Sistema simpático: receptores 
β1 – aumentam a frequência e contratilidade 
(taquicardia), vasoconstrição de vasos na 
pele e órgãos não vitais – extremidades frias 
e cianóticas, posteriormente há o 
redirecionamento para órgãos vitais 
• Vasoconstrição de veias do fígado: 
redirecionamento do sangue para os órgãos 
vitais (350 ml) 
• Direcionamento de sangue para o fígado e 
TGI é importante para manter a perfusão 
desses órgãos e algumas das manifestações 
clinicas (náuseas, perda de apetite, 
hemorragias no TGI) que ocorrem são 
justamente por esse quadro de 
vasoconstrição (decorrente dos mecanismos 
compensatórios) 
→ Ativação do Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona: como acontece o 
redirecionamento de sangue para órgãos 
vitais, acontece uma diminuição da perfusão 
renal → ativação do sistema → retenção de 
sódio e de agua → aumento do retorno 
venoso → melhor perfusão 
→ Também ocorre a liberação de ADH, que 
intensifica ainda mais a retenção de agua → 
manifestação clinica clássica do choque 
hipovolêmico: sede 
 
Manifestações Clínicas 
→ Sinais e sintomas estão relacionados com 
baixo fluxo de sangue periférico e 
estimulação simpática 
 Sede, Aumento da frequência cardíaca, 
pele fria e úmida 
 Diminuição da pressão arteria, redução 
do débito urinário e alterações na 
atividade mental - inquieação 
 Fatal: acidose metabólica (relacionada a 
alteração da glicólise aeróbica para 
anaeróbica), coagulopatia e hipotermia 
seguido de Insuficiência circulatória 
 Progressão: Respiração rápida e 
profunda. 
 Tratamento: corrigir e controlar a causa 
subjacente e melhorar perfusão tissular 
 
Estágios de choque 
Compensatório ou Não-Progressivo 
→ Ativação de mecanismos compensatórios 
na tentativa de reestabelecer a perfusão, o 
debito cardíaco e a pressão arterial 
→ Pressão arterial normal 
→ Aumento da frequência cardíaca e 
contratilidade 
→ Débito cardíaco adequado 
→ Desvio de sangue para órgãos vitais 
→ Pele fria, cianótica e pegajosa 
→ Diminuição de peristalse e débito urinário 
→ Redirecionamento do fluxo sanguíneo para 
os órgãos vitais 
→ Ativação do SRAA – aumento do volume e 
retorno venoso 
→ O aumento da respiração tenta equilibrar 
isso 
→ Alcalose respiratória compensatória 
 
Progressivo 
→ Hipóxia generalizada 
→ Hipoperfusão e alterações no metabolismo 
→ Alterações metabólicas, que pode resultar 
em hipóxias de algumas células (pode ter um 
caso de insuficiência renal reversível) 
→ PAM abaixo dos limites normais (PAS < 
90mmHg) 
→ Aumento da permeabilidade vascular 
→ SRA ou “pulmão de choque” 
→ Arritmias e isquemias cardíacas 
IRA 
→ Distúrbios neurológicos, TGI, hepáticos, 
hematológicos 
 
Irreversível 
→ Lesão irreversível a nível celular 
→ Disfunção orgânica progressiva 
→ Participação das enzimas lisossomas 
→ Agravamento com a flora intestinal em 
contato – associado com o choque séptico 
→ Falência de múltiplos órgãos 
 
 
 
Consequências clínicas 
→ Hipovolêmico e cardiogênico: hipotensão, 
pulso rápido e fraco, taquipneia e pele 
cianótica, fria e pegajosa 
 Disfunções cardíacas, cerebrais e 
pulmonares 
 Pulmões: 
1) liberação de citocinas 
2) aumento da permeabilidade capilar 
3) Agressão ao epitélio alveolar –SRA 
(síndrome respiratória aguda) 
 
 
→ Característica principal: vasodilatação 
arteriolar 
 
 
Choque Neurogênico 
• Corresponde a um desequilíbrio do tônus 
vasomotor com predomínio de 
vasodilatação e hipotensão 
• Desconexão do simpático com o centro 
vasomotor (localizado no tronco encefálico) 
• Causas: lesão, agentes anestésicos e fortes 
emoções 
• Há o bloqueio do simpático, inundação do 
vaso, diminuição do retorno venoso – levam 
a hiperperfusão 
 
Fisiopatologia da lesão raquimedular: 
 
→ Processo inflamatório que quando se 
associa com o choque neurogênico, o 
quadro se agrava ainda mais, 
desencadeando mais morte celular → 
falência de múltiplos órgãos 
→ A lesão por si só já é responsavel por 
desconectar o simpático, e já desencadeia 
algumas manifestações – vasodilatação e 
hipoperfusão 
→ Na área que sofre a lesão, inicia o 
processo inflamatório → recrutamento de 
neutrófilos e macrófagos que passam a 
liberar espécies reativas de oxigênio, 
causando dano nas células ou citocinas que 
proporcionam o recrutamento de mais 
células → morte neuronal 
→ Área de penumbra isquêmica: área com 
células que ainda estão em lesão reversível, 
mas como já tem o processo inflamatório, 
acaba agravando ainda mais a lesão 
→ A lesão vascular favorece a promoção de 
trombose, hemorragia, aumento da 
permeabilidade, agrando o quadro 
inflamatório e morte 
→ Quadro de isquemia associado: 
vasodilatação com a hipoperfusão → 
favorece o quadro de hipoxia → isquemia 
→ Mudança no metabolismo aeróbico → 
produção demais espécies reativas de 
oxigênio, diminuição do pH, acidose, diminui 
ainda mais a resposta vasomotora, 
agravando ainda mais a hipoperfusão 
 
Choque neurogênico x medular
 
→ Choque medular: choque neurogênico, 
onde de forma transitória ocorre uma lesão 
na medula espinal - perda de reflexos 
medulares abaixo da lesão, e o choque 
neurogênico pode ou não ser decorrente 
dessa lesão (característica principal: 
manifestação generalizada) 
→ O choque neurogênico, portanto, é 
causado por desconexão entre os centros 
supraespinais simpáticos e seus órgãos-alvo 
(lesão medular alta), cursando com 
hipotensão arterial sistêmica, bradicardia e 
vasodilatação periférica 
 
Choque Anafilático 
• Reação de hipersensibilidade imediata, em 
• indivíduos previamente sensibilizados, após 
reexposição a antígenos 
• Vasodilatação é decorrente da liberação 
excessiva de mediadores vasodilatadores 
• Reação de hipersensibilidade do tipo 
 
→ Fase inicial e fase tardia, com liberação de 
substancias diferentes e manifestações 
diferentes 
→ No 1º contato com o alérgeno, ele vai ser 
capturado pelas células dendríticas → 
apresentam para um linfócito T naive → MHC 
sinal 1 e 2 → maior expressão de citocinas 
principalmente IL-4 → diferenciação do 
linfócito TH2 → secreção de mais citocinas → 
ativa o linfócito B → diferenciação em 
plasmócito → secreção de IgE que se liga 
aos receptores FC de mastócitos → 
sensibilização 
→ No 2º contato, os mastócitos já estão 
sensibilizados → degranulação do mastócito 
→ liberação de aminas vaso ativas e 
citocinas (fase inicial) → responsáveis pela 
vasodilatação, aumento da permeabilidade, 
broncoconstrição e edema 
→ Na fase tardia há a maior liberação de 
citocinas → responsáveis por recrutar 
linfócitos, eosinófilos, basófilos → lesão 
tecidual 
 
 
→ O mecanismo básico é a vasodilatação 
periférica que se instala rapidamente, por 
causa da liberação de histamina quando 
mastócitos são estimulados por antígenos 
que se ligam a IgE na superfície deles. 
Histamina provoca vasodilatação e queda 
brusca da pressão arterial. Se não há 
intervenção rápida, o choque pode levar 
rapidamente à morte por hipoperfusão 
persistente do SNC (hipoxia) 
 
 
 
 
Choque Séptico 
• Vários fatores são responsáveis pela 
patogenia do choque séptico – infecções 
bacterianas (gram negativas e gram 
positivas) e infecções fúngicas 
 
• Diante a presença do microorganismo, 
acontece uma superativação da resposta 
inflamatória, responsavel por causar 
vasodilatação, aumento da permeabilidade 
e hipoperfusão 
 
 
→ A falência de múltiplos órgãos é 
decorrente da disfunção orgânica 
→ Quadros inflamatórios e de 
imunossupressão (mediadores que causam 
vasodilatação e hipoperfusão), ativação 
excessiva da hemostasia (trombose e focos 
hemorrágicos) e efeitos sistêmicos (citocinas) 
• Os produtos microbianos (PAMP`s) são 
reconhecidos por receptores TLRs, tanto na 
célula endotelial quanto por leucócitos 
(neutrófilos e macrófagos) 
• O reconhecimento e ativação de 
leucócitos é responsavel por induzir a 
produção de mais citocinas inflamatórias → 
aumenta ainda mais a ativação das células 
endoteliais 
• Essas mesmas citocinas são responsáveis 
por efeitos sistêmicos → TNF e IL-1 atuam no 
hipotálamo, causando febre, fadiga, perda 
de apetite 
• Também diminuem a contratilidade de 
miocárdio, desencadeiam resistência a 
insulina (diminui a expressão de GLUT-4) e 
causa hiperglicemia 
• Essas células endoteliais passam a expressar 
substancias vasodilatadoras (NO) e citocinas 
inflamatórias – efeitos orgânicos que causam 
vasodilatação