APG O3 - SOI IV

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APG 03 - SE NÃO FOR UM PROBLEMA NA ROTA BIOQUÍMICA, É UMA FALHA NO SISTEMA 
IMUNOLÓGICO... 
 
OBETIVOS 
Revisar os fatores envolvidos nas respostas 
alérgicas. 
Compreender a etiologia, epidemiologia, 
manifestações clínicas, fatores de risco, 
fisiopatologia, diagnóstico, tratamento, 
complicações das alergias e intolerâncias 
alimentares. 
 Estudar as principais substâncias alérgenas. 
Diferenciar a resposta imunológica que ocorre na 
intolerância e na alergia alimentar. 
Resposta Alérgica 
As alergias alimentares são reações de 
hipersensibilidade imediata a alimentos ingeridos, 
levando à liberação de mediadores por mastócitos 
de mucosa e submucosa intestinal do trato 
gastrintestinal, incluindo a orofaringe. As 
manifestações clínicas resultantes são prurido, 
edema tecidual, peristaltismo aumentado, 
secreção aumentada de fluido epitelial e 
sintomas associados ao inchaço orofaríngeo, 
vômito e diarreia. Rinite, urticária e 
broncoespasmo leve também estão frequentemente 
associados a reações alérgicas a alimentos, 
sugerindo exposição antigênica sistêmica, e a 
anafilaxia ocasionalmente pode ocorrer. Foram 
descritas reações alérgicas a muitos tipos diferentes 
de alimentos; alguns dos mais comuns são 
amendoim e mariscos. Os indivíduos podem ser 
sensíveis o suficiente a esses alérgenos para que 
ocorram reações sistêmicas graves em resposta a 
pequenas ingestas acidentais. 
Basicamente, as reações alérgicas requerem prévia 
produção de IgE alérgeno-específica dependente de 
célula T por células B, além da ligação da IgE aos 
mastócitos. A IgE dependente de célula T auxiliar 
produzida em resposta ao alérgeno se liga aos 
receptores Fc presentes nos mastócitos, em um 
processo denominado sensibilização de mastócitos. 
A reexposição ao alérgeno, então, ativa os 
mastócitos a liberarem mediadores que causam a 
reação danosa. 
 
✹ A hipersensibilidade imediata é uma reação 
imune deflagrada pela ativação dos mastócitos, 
geralmente pela ligação de um antígeno à IgE pré-
ligada aos mastócitos. 
✹ As etapas no desenvolvimento de 
hipersensibilidade imediata são a exposição a um 
antígeno (alérgeno) que estimula respostas Th2 
(pois ela libera citocinas como a IL-3, IL-4, IL-5, 
IL-9 e IL-13, que ativam a célula B a fazer a troca 
de classe de imunoglobulina e assim passar a 
produzir IgE. A IL-5 liberada também é capaz de 
promover o aumento do número de eosinófilos, 
levando a eosinofilia tão característica nos 
processos alérgicos.); a ligação da IgE a receptores 
Fcɛ presentes nos mastócitos; a ligação cruzada da 
IgE e de receptores Fcɛ pelo alérgeno; a ativação 
dos mastócitos; e a liberação de mediadores. 
✹ Indivíduos suscetíveis às reações de 
hipersensibilidade imediata são chamados atópicos 
e costumam ter mais IgE no sangue e mais 
receptores Fc IgE-específicos por mastócito do que 
os indivíduos não atópicos. A síntese de IgE é 
induzida pela exposição ao antígeno e pela IL-4 
secretada pelas células Tfh. 
✹ As doenças atópicas são caracterizadas por uma 
inflamação do tipo 2, que envolve as citocinas IL-
4, IL-5 e IL-13, além de vários tipos celulares, 
incluindo células Th2, ILC2s, mastócitos, basófilos 
e eosinófilos. 
✹ Os mastócitos derivam de precursores da medula 
óssea que amadurecem nos tecidos. expressam 
receptores de alta afinidade para IgE (FcɛRI) e 
contêm grânulos citoplasmáticos nos quais são 
estocados vários mediadores inflamatórios. 
Subpopulações de mastócitos, incluindo 
mastócitos de mucosa e do tecido conectivo, 
podem produzir diferentes mediadores. Os 
basófilos são um tipo de granulócito circulante que 
expressa receptores Fcɛ de alta afinidade e contêm 
grânulos cujos conteúdos são similares ao conteúdo 
dos grânulos dos mastócitos. 
✹ Os eosinófilos constituem uma classe especial 
de granulócitos; são recrutados para as reações 
inflamatórias pela ação de quimiocinas e de IL-4, 
sendo ativados pela IL-5. Os eosinófilos são células 
efetoras que estão envolvidas no killing de 
parasitas. Nas reações alérgicas, os eosinófilos 
contribuem para a lesão tecidual. 
✹ Mediante a ligação do antígeno à IgE na 
superfície dos mastócitos ou de basófilos, os 
receptores Fcɛ de alta afinidade sofrem ligação 
cruzada e ativam mensageiros secundários 
intracelulares que levam à liberação dos grânulos e 
a uma nova síntese de mediadores. Mastócitos e 
basófilos ativados produzem três classes 
importantes de mediadores: aminas vasoativas, 
como a histamina; mediadores lipídicos, como 
as prostaglandinas, leucotrienos e PAF; e 
citocinas, como TNF, IL-4, IL-13 e IL-5. 
✹ As aminas vasoativas e mediadores lipídicos 
causam rápidas reações de hipersensibilidade 
imediata vasculares e musculares lisas, como 
vasodilatação, extravasamento vascular e 
edema, broncoconstrição, e hipermotilidade 
intestinal. As citocinas liberadas por mastócitos e 
células Th2 medeiam a reação de fase tardia, que 
consiste em uma reação inflamatória envolvendo 
infiltração de neutrófilos e eosinófilos. 
✹ A suscetibilidade a doenças alérgicas é herdada, 
e as variações alélicas de diversos genes foram 
associadas com a asma alérgica. A suscetibilidade 
genética interage com fatores ambientais para 
promover atopia. 
✹ Vários órgãos exibem formas distintas de 
hipersensibilidade imediata envolvendo diferentes 
mediadores e tipos de células-alvo. A forma mais 
grave é uma reação sistêmica chamada choque 
anafilático. Os alérgenos alimentares podem causar 
diarreia e vômito. 
✹ A terapia farmacológica está voltada para a 
inibição da produção de mediadores dos 
mastócitos, bem como para o bloqueio ou 
neutralização dos efeitos dos mediadores liberados 
sobre os órgãos-alvo. A meta da imunoterapia é 
prevenir ou diminuir as respostas de célula Th2 a 
alérgenos específicos, bem como a produção de 
IgE. 
funções efetoras dos mastócitos são mediadas por 
moléculas solúveis liberadas de células ativadas. 
Os mediadores podem ser divididos em mediadores 
pré-formados, que incluem as aminas vasoativas e 
macromoléculas contidas nos grânulos; e 
mediadores neoformados, que incluem mediadores 
lipídicos e citocinas. 
 
 
 
 
 
 
Alergias e intolerâncias alimentares 
• Alergia Alimentar 
A alergia alimentar é apenas um dos tipos de 
reações adversas a alimentos. Reação adversa é 
qualquer resposta anormal do organismo causada 
pela ingestão de um alimento. As reações adversas 
a alimentos são inicialmente divididas em 
tóxicas e não tóxicas. As reações tóxicas 
dependem de fatores inerentes ao alimento, 
como as toxinas produzidas na deterioração, 
afetando qualquer indivíduo que ingira o 
alimento em quantidade suficiente para 
produzir sintomas. As reações não tóxicas 
dependem da suscetibilidade individual e 
podem ser divididas em reações 
imunomediadas (alergia alimentar) e não 
imunomediadas (intolerância alimentar). 
Atualmente, tem sido sugerido o termo 
hipersensibilidade alimentar para abranger 
tanto as reações imunomediadas, chamadas 
hipersensibilidade alimentar alérgica, quanto as 
não imunomediadas, denominadas 
hipersensibilidade alimentar não alérgica. A 
intolerância alimentar pode decorrer de 
deficiências enzimáticas (intolerância à 
lactose), reatividade anormal a certas 
substâncias presentes nos alimentos (aditivos 
alimentares) ou mecanismos desconhecidos. A 
alergia pode ter mecanismo imune IgE ou não 
IgE mediado. 
 
Epidemiologia: A prevalência estimada de 
reações adversas a alimentos é de 12 a 20% em 
adultos. Entretanto, quando se considera apenas a 
prevalência das reações imunomediadas, ou seja, 
de alergia alimentar, a estimativa cai para 
aproximadamente 6 a 8% nos lactentes e até 4% 
nos adultos, sendo mais prevalente nos atópicos. 
Etiologia: Nos EUA, leite, ovo, soja, trigo e 
amendoim correspondem a 90% das reações de 
hipersensibilidade em crianças, enquanto peixe, 
crustáceos,amendoim e castanhas correspondem a 
85% das reações de hipersensibilidade em 
adolescentes e adultos. No Brasil, dados sugerem 
um padrão de sensibilidade semelhante ao norte-
americano, porém com a inclusão do milho e menor 
ação do amendoim. Tem sido observado aumento 
nas reações alérgicas a frutas e a sementes, como o 
gergelim. 
Fisiopatologia: A alergia alimentar pode envolver 
um mecanismo IgE mediado, não IgE mediado ou 
mais que um mecanismo imunológico pode estar 
envolvido. 
Mecanismo IgE mediado (hipersensibilidade 
imediata) 
Em pacientes geneticamente predispostos, a falha 
no desenvolvimento ou a quebra do mecanismo de 
tolerância oral resulta em produção excessiva de 
anticorpos IgE. específicos para determinado 
alimento. Após a sensibilização com formação da 
IgE específica, este anticorpo circula pelo 
organismo e liga-se a receptores de alta afinidade 
em mastócitos e basófilos. Nos próximos contatos 
com o alérgeno, este anticorpo se unirá a IgE que 
se ligou aos mastócitos e basófilos, promovendo a 
liberação de mediadores como histamina, 
prostaglandinas e leucotrienos, que são os 
responsáveis pelas manifestações clínicas. Estas 
reações geralmente ocorrem dentro de minutos ou 
até 2 horas após a ingestão do alimento. 
 
Mecanismo não IgE mediado 
Geralmente manifestam-se com sintomas 
gastrointestinais. São diagnosticadas geralmente 
pela boa resposta à eliminação do alérgeno da dieta 
e algumas doenças necessitam de biópsia. 
Evidências sugerem que estas reações sejam 
mediadas por células (reações de 
hipersensibilidade tipo IV). Embora raras, reações 
de hipersensibilidades tipos II e III também já 
foram descritas. 
 
Manifestações clínicas: Cutâneas (São as mais 
comuns, principalmente prurido, urticária e 
angioedema, que ocorrem geralmente até 2 horas 
após a ingestão ou contato com o alimento); 
Gastrointestinais (São comuns náuseas, vômitos, 
dor abdominal e diarreia. Estes sintomas podem 
ocorrer isoladamente. Na síndrome de alergia oral, 
ocorre prurido com ou sem angioedema de lábios, 
língua e palato); Respiratórias (São raras, e incluem 
coriza, prurido nasal, broncoespasmo e edema de 
laringe); 
Obs... Anafilaxia: Os alimentos são causas comuns 
de anafilaxia. Os pacientes podem apresentar 
manifestações cutâneas, respiratórias, 
gastrointestinais ou cardiovasculares, como 
hipotensão, síncope, arritmias e choque. Anafilaxia 
induzida por alimento dependente de exercício é 
uma síndrome em que os sintomas somente 
ocorrem se determinado alimento for ingerido 2 a 
6 horas antes do exercício físico. O alimento 
isolado ou o exercício físico sem a ingestão do 
alimento não causam anafilaxia nestes pacientes. 
Diagnóstico: Anamnese bem detalhada focando 
em pontos como: Quando foi a primeira reação? E 
a última? Qual idade iniciou-se essas reações? 
Caracterizar a reação: sintomas, duração, 
gravidade, tratamento necessário? A quantidade de 
alimento ingerida influencia no aparecimento dos 
sintomas? (isso porque, diferentemente da alergia, 
na intolerância geralmente os sintomas dependem 
da quantidade). 
Exame físico: deve-se dar atenção aos sinais de 
atopia, estado nutricional e sinais de outras doenças 
não alérgicas. 
Diário alimentar: É usado como um método 
auxiliar da anamnese, quando não for possível 
identificar um alimento suspeito, principalmente na 
dermatite atópica e esofagite eosinofílica. Pede-se 
a realização do diário alimentar, por pelo menos 2 
semanas, registrando todos os alimentos ingeridos 
e a data dos sintomas (dia e hora). 
Pesquisa in vivo da IgE específica (testes 
cutâneos): Os testes cutâneos de leitura imediata 
representam um método rápido para avaliar a 
sensibilização a alimentos específicos. A técnica 
escolhida é a puntura (prick test), visto que os testes 
intradérmicos com alimentos são contraindicados 
pelo risco de reações graves. Considera-se o teste 
positivo quando o alérgeno alimentar gera uma 
pápula pelo menos 3 mm maior que o controle 
negativo. 
Pesquisa in vitro de IgE específica: Apesar da 
menor sensibilidade e do maior custo quando 
comparada aos testes cutâneos, a pesquisa de IgE 
específica in vitro apresenta algumas vantagens, 
como a possibilidade de realização em pacientes 
com dermografismo ou com lesões extensas de pele 
(p. ex., dermatite atópica), não envolve risco de 
reação e dispensa a interrupção dos anti-
histamínicos. Os resultados são expressos em 6 
classes e valorizados como positivos a partir da 
classe 2. 
Provas de provocação oral: Consistem na 
administração fracionada do alimento suspeito, em 
doses crescentes, sob supervisão médica. São 
considerados positivos quando reproduzem os 
sintomas relatados na anamnese. A escolha do 
alimento para realização da provocação oral será 
determinada pela história, pesquisa da IgE 
específica in vivo ou in vitro, ou pela dieta de 
restrição. A quantidade de alimento, o intervalo das 
doses e o tempo de observação são determinados 
pela história do paciente. Representam 
procedimentos de risco, em razão da possibilidade 
de manifestações clínicas graves. Portanto, devem 
ser sempre realizados por um médico treinado, 
dispondo de equipamentos e medicação para 
tratamento de emergência. A provocação oral pode 
ser aberta, simples-cego ou duplo-cego (controlado 
com placebo). Esta última forma é considerada 
padrão-ouro para diagnóstico, pois, neste teste, 
paciente e médico não sabem se o que está sendo 
oferecido contém o alimento suspeito ou o placebo, 
reduzindo a chance de interferências psicológicas. 
Os indivíduos com história de anafilaxia grave 
(com risco de morte) somente devem ser 
submetidos a provas de provocação quando a 
anamnese e os exames complementares forem 
pouco consistentes ou insuficientes para revelar a 
correlação do alimento com o quadro clínico. 
Tratamento: O alimento deve ser totalmente 
excluído da dieta, enfatizando a necessidade de 
estar alerta para o risco de ex-posição acidental. A 
exclusão do alimento envolve obrigatoriamente a 
restrição de qualquer fonte alimentar que contenha 
a proteína alergênica. O paciente deve ser orientado 
para realizar leitura de rótulos, evitar situações de 
alto risco (p. ex., buffets) e reconhecer 
precocemente os sintomas alérgicos. 
Alterações no sistema digestório causadas por 
alergia - As alterações motoras estão presentes na 
origem dos sintomas na alergia alimentar. Esse 
mecanismo é preponderante no refluxo 
gastroesofágico secundário à alergia à proteína do 
leite de vaca e nos pacientes com constipação 
secundária à alergia alimentar. Possivelmente, o 
epitélio é o primeiro alvo na hipersensibilidade 
alimentar, causando uma alteração estrutural, mas 
alterações na motilidade indicam que o músculo 
liso também é um alvo nas reações alérgicas 
intestinais. As manifestações clínicas na alergia 
alimentar podem ser consequência apenas do 
processo inflamatório decorrente da reação imune. 
Má absorção na alergia alimentar pode ocorrer 
como um resultado de lesão do intestino delgado, 
levando à enteropatia perdedora de proteína. Na 
proctocolite alérgica, a dor à defecação, a 
inflamação retal, presença de sangue oculto ou vivo 
nas fezes e fissura anal interna são causadas por 
inflamação da mucosa. A presença de fissura anal 
e a inflamação local, promovendo defecações 
dolorosas, também podem ser a causa de 
constipação crônica por alergia alimentar, pois esse 
quadro favoreceria o maior acúmulo e o 
ressecamento das fezes (ciclo dor-retenção-dor). A 
perda de sangue pelo trato intestinal na alergia à 
proteína do leite de vaca pode ocorrer por efeito 
tóxico direto do leite de vaca ou secundário à 
reação imune (lesão e inflamação da mucosa). 
• Intolerância alimentar 
Conceitua-se intolerância alimentar como uma 
reação adversa a componentes do alimento, 
podendo ser de natureza tóxica, metabólicaou 
alérgica. As reações adversas tóxicas ocorrem 
quando o indivíduo ingere uma quantidade 
suficiente de alimento contaminado (p. ex., toxinas 
bacterianas na intoxicação alimentar). As reações 
adversas não tóxicas, ao contrário, dependem de 
características individuais e resultam de 
mecanismos imunes ou não imunes. Os principais 
mecanismos que explicam a intolerância alimentar 
são: 
• Tóxicos (causados por contaminação bacteriana 
ou por aditivos alimentares). 
• Intolerância secundária à deficiência enzimática 
(p. ex., intolerância à lactose). 
• Reações alérgicas, tanto IgE-mediadas como não 
mediadas por IgE (p. ex., alergia ao leite de vaca). 
• Sintomas secundários a reações farmacológicas a 
componentes alimentares (reação à tiramina 
contida em queijos e vinhos tintos). 
Intolerância à lactose (IL) é a forma mais comum 
de má absorção de carboidratos. Isso ocorre porque 
a atividade intestinal da lactase, enzima necessária 
para hidrólise da lactose em glicose e galactose, 
diminui progressiva- mente com o passar dos anos 
em todos os mamíferos, inclusive no homem. 
A deficiência de lactase pode ser congênita, 
primária ou seundária. A forma congênita é muito 
rara, possui caráter autossômico recessivo e foi 
descrita pela primeira vez em 1959. Nestes 
pacientes, há ausência total da enzima desde o 
nascimento devido a alterações localizadas no 
cromossomo 2q21. Os sintomas iniciam-se após a 
primeira amamentação e caracteriza-se por diarreia 
grave. A deficiência de lactase primária, também 
denominada de não persistência da lactase, é a 
principal causa de IL em todo o mundo, sendo 
também determinada geneticamente de forma 
recessiva. Ao nascimento, a atividade enzimática é 
máxima, porém reduz-se gradualmente, chegando 
a níveis indetectáveis após alguns anos de vida. A 
taxa de perda da atividade da lactase depende da 
etnia. Os chineses e os japoneses perdem 80 a 90% 
da atividade da enzima dentro de 3 a 4 anos após o 
desmame. A deficiência secundária ou adquirida 
refere-se à perda da atividade da lactase em pessoas 
com persistência da enzima e é mais comum em 
adultos. Isso ocorre como resultado de doenças do 
trato gastrintestinal, como doença celíaca, 
gastrenterite viral, infestação por Giardia lamblia, 
cirurgias, medicamentos e radioterapia. Estas 
condições promovem redução ou alteração nas 
microvilosidades intestinais, local onde se encontra 
a lactase. 
Fisiopatologia: A lactose (β-d-galactosil-d-
glicose) é um dissacarídio formado pela união de 
moléculas de glicose e galactose, sendo encontrada 
no leite dos mamíferos. Entre estes, destaca-se o 
leite humano, pois é o mais rico em lactose (7,2 
g/100 ml). Para que ocorra sua absorção, é 
necessária a hidrólise promovida principalmente 
pela enzima lactase, uma β-galactosidase 
localizada na borda em escova das células epiteliais 
do intestino delgado, com alta expressão no jejuno 
médio. No feto já é possível detectar a presença de 
lactase, cuja expressão máxima ocorre ao 
nascimento. Após alguns meses de vida, a atividade 
da enzima começa a cair e esse descenso é 
progressivo até níveis indetectáveis, como 
consequência da maturidade. Quando a lactose não 
é digerida adequadamente, é carreada para o cólon 
onde será fermentada pela flora local. Este 
processo produzirá ácidos orgânicos, dióxido de 
carbono, metano e hidrogênio e elevação da 
osmolaridade do lúmen entérico. O aumento da 
carga osmótica atrairá água para o interior do 
cólon, levando à diarreia aquosa ácida. 
Manifestações clínicas: Os sintomas iniciam-se 
após 15 a 120 min da ingestão deste açúcar, 
podendo surgir diarreia aquosa, distensão 
abdominal, flatulência, borborigmo, desconforto 
abdominal (às vezes, referido como dor tipo cólica 
ou meteorismo), náuseas e vômito. Destaca-se que 
alguns pacientes podem ser oligo ou 
assintomáticos, mesmo com baixa atividade de 
lactase. Interessante observar que muitos pacientes 
não associam seus sintomas com a ingestão de 
lactose e outros não melhoram mesmo que a lactose 
seja excluída. No primeiro caso, a habilidade da 
flora colônica em fermentar a lactose, produzindo 
gases em maior ou menor quantidade, pode ser uma 
das justificativas da variação da intensidade dos 
sintomas. No segundo caso, quando a lactose é 
excluída e os sintomas persistem, deve-se suspeitar 
da associação com síndrome do intestino irritável. 
 
Diagnóstico: A capacidade de digerir a lactose 
pode ser aferida através de métodos diretos e 
indiretos. O método direto é a dosagem 
bioquímica da atividade da lactase através de 
biopsias jejunais. No entanto, este método é 
invasivo, pouco disponível e menos sensível que o 
teste respiratório com hidrogênio. Os métodos 
indiretos são o teste de tolerância à lactose, o 
teste do hidrogênio expirado e a análise fecal. 
O teste de tolerância à lactose exige a ingestão de 
50 g de lactose seguida de coletas seriadas de 
sangue, a cada 15 ou 30 min (por até 2 h), para 
mensuração dos níveis séricos de glicose. Uma 
elevação da glicose plasmática em 20 a 30 mg/dl 
em relação ao jejum indica digestão normal de 
lactose. A IL é idealmente diagnosticada pelo teste 
do hidrogênio expirado, o qual se baseia na 
fermentação bacteriana da lactose não absorvida e 
consequente formação do gás hidrogênio e de 
ácidos orgânicos. Após jejum noturno, mede-se o 
hidrogênio expirado através de cromatografia 
gasosa. Em seguida, ofertam-se ao paciente 2 mg 
de lactose/kg (máximo de 50 mg, equivalente a um 
litro de leite de vaca) e coletam-se amostras do ar 
expirado a cada 15 min, por 180 min. Nos 
portadores de IL, há uma elevação de 20 ppm no 
hidrogênio expirado, o que indica fermentação da 
lactose pela flora intestinal. Atualmente, é 
considerado o melhor teste, pois não é invasivo e é 
mais confiável que outros métodos. Dentre os testes 
fecais, utilizam-se a análise do pH fecal e a 
pesquisa de substâncias redutoras. Na IL, o pH 
fecal cai para valores inferiores ou iguais a 5,5. 
Tratamento: O paciente com IL primária deve ser 
tranquilizado e orientado de que a base do 
tratamento é a correção da dieta, pois geralmente 
são necessários pelo menos 20 a 50 g de lactose 
para que apareçam sintomas. Assim, tanto 
alimentos sem lactose (à base de soja), quanto 
produtos com baixa quantidade deste açúcar, como 
leites de baixa lactose, margarinas e alguns queijos, 
podem ser consumidos pela maioria dos pacientes. 
Para os pacientes que não conseguem seguir a 
dieta, é possível utilizar a lactase em cápsulas, 
acompanhando a ingestão de alimentos, a qual está 
disponível comercialmente no mercado como 
Laclise. Recentemente, estudou-se o uso de um 
composto não absorvível, derivado da rifampicina, 
chamado rifamixina, no traamento da IL. Este 
fármaco atua sobre a flora anaeróbica do cólon, a 
qual é a principal formadora de hidrogênio, dióxido 
de carbono e metano. Doses de 800 mg de 
rifamixina ao dia, por 10 dias, conseguiram 
normalizar o teste do hidrogênio expirado e reduzir 
significativamente os sintomas destes pacientes por 
até 30 dias. No entanto, ainda não se sabe se a 
administração prolongada deste fármaco é 
benéfica. 
Nos casos de IL secundária, deve-se tratar a 
condição subja- cente do paciente. Nessas 
situações, a lactose deve ser excluída por, pelo 
menos, 4 semanas e depois pode ser feito o reteste, 
quando ela é reintroduzida e os sintomas são 
avaliados. 
Pacientes com IL apresentam maior risco de 
osteopenia e osteoporose, tanto pela redução da 
ingestão de cálcio na dieta, quanto pela menor 
absorção deste devido à própria não diges- tão da 
lactose.Desta forma, a avaliação da saúde óssea, 
através de densitometria mineral óssea de coluna 
lombar e fêmur, e o pronto tratamento dos 
processos de desmineralização com reposição de 
cálcio são tão importantes quanto o manejo da 
própria IL. 
Principais substâncias alérgenas 
• Em recém-nascidos e crianças jovens: leite, soja, 
ovos, amendoim e trigo; 
• Em crianças mais velhas e adultos: oleaginosas e 
frutos do mar. 
A exposição a outros alérgenos semelhantes aos 
presentes nos alimentos (como pólen) pode 
desencadear a produção de anticorpos contra 
substâncias nos alimentos, resultando em alergia 
alimentar. Este processo é chamado sensibilização. 
Por exemplo, crianças alérgicas a amendoim 
podem ter sido sensibilizadas ao amendoim quando 
cremes tópicos contendo óleo de amendoim foram 
usados para tratar erupções cutâneas. Além disso, 
muitas pessoas alérgicas ao látex também são 
alérgicas a banana, kiwi, abacate ou uma 
combinação. O látex e estas frutas contêm 
alérgenos semelhantes. 
Diferenciar a resposta imunológica que ocorre na 
intolerância e na alergia alimentar 
As alergias alimentares (AA) são patologias muito 
heterogéneas, quer em termos da patofisiologia 
quer em termos de manifestações clínicas. Apesar 
da terminologia para esta temática ser bastante 
divergente em diferentes partes do globo, o termo 
AA refere-se a uma resposta imune diretamente 
relacionada com os alimentos. Em 2010, a Unites 
States National Intitutes of Allergy and Infectious 
Diseases (NIAID) definiu AA como uma reação 
adversa decorrente de uma resposta imune 
específica que ocorre de forma reprodutível após a 
exposição a um dado alimento. Esta definição 
engloba as respostas imunes mediadas por 
Imunoglobulina E (IgE), não mediadas por IgE ou 
a combinação das duas. As IA distinguem-se das 
alergias por não estarem relacionadas com uma 
resposta imune. As intolerâncias são reações 
adversas que se desenvolvem após a ingestão de 
determinado alimento. Esta patologia pode ser 
mediada por mecanismos metabólicos, tóxicos, 
farmacológicos ou idiopáticos.