Lesões eritemato-descamativas

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5- Eritemato descamativas
Psoríase
Introdução 
 Doença inflamatória crônica mediada 
imunologicamente com manifestações cutâneas e 
articulares (acomete anexos e pode tbm ter 
acometimento cardíaco)
 Acomete igualmente ambos os sexos 
 Distribuição universal com prevalência de 
aproximadamente 1 a 3%, dependendo da 
população em estudo 
 Maior a prevalência em países de maior latitude 
(distantes da linha do equador)
 Rara em negros, japoneses e indígenas
 Dois poucos de incidências:
o Antes dos 40 anos: tipo I, incidência familiar, 
manifestações clinicas mais exuberantes e forte
associação HLA
o Após 40 anos: tipo II, menor prevalência 
familiar, com menor correlação com HLA
o OBS: HLA CW6 mais comum e relacionado com 
a precocidade da doença
 1 pai com psoríase: 15% o risco de desenvolver 
doença
 2 pais: 40% de risco de desenvolver a doença
 Relação com HLA
o HLA CW6: mais marcante, principalmente tipo 
1
o HLAB27: artrite axial psoriática, acrodermatite 
continua
o HLAB57 e HLA B58: desenvolvimento de língua 
geográfica em psoríase grave e precoce 
Imunopatogenia:
 Doença multifatorial de complexas reações 
imunológicas, mediada principalmente pela 
resposta celular e não humoral (Th1, Th17 e Th22)
 Aumento da resposta da Th1 e diminuição da 
resposta Th2
 O predomínio da
resposta Th1 promove
a formação de muitas
citocinas (TNF alfa, INF
gama, IL2, IL6, Il17,
Il22, Il23)
 Na patogenia há uma
aceleração do ciclo
germinativo
epidérmico, com
aumento das células em proliferação e 
encurtamento do tempo de renovação celular na 
epiderme -> turn over aumentado 
o Turn over celular normal: 28 dias 
o Turn over com psoríase: 4/5 dias 
 
Clínica
 Em placa vulgar: forma mais comum em 90% 
doentes -> geralmente em áreas extensoras: 
cotovelo, joelho, couro cabeludo
 Em gotas (gutata): mais comum em crianças, 
adolescentes e adultos jovens, geralmente 
precedida por uma infecção estreptocócicas (56 a 
85% casos), comumente de vias aéreas superiores 
e costuma resolver espontaneamente após dois a 
três meses
o Prognóstico melhor 
 Invertida: ocorre com mais frequência em
paciente com AIDS e melanodérmicas: regiões 
flexoras -> virilha, axila
 Eritrodérmica (quase não há pele sã): eritema 
intenso universal com descamação variável
o Pode ocorrer na evolução da doença ou mais 
frequente após interrupção de corticoide 
sistêmico ou em
paciente com AIDS
o Há nítido predomínio de
eritema sobre a
descamação (OBS: não
usar corticoide sistêmico
em psoríase)
o Complicações: hipo ou
hipertermia,
instabilidade hemoodinâmica com diminuição 
do débito cardíaco, anemia, desidratação e 
hipoalbuminemia
 
 Pustulosa: pode ser generalizada ou localizada:
o Generalizado (von Zumbusch): 
 Pode ser desencadeada por interrupção do 
corticoide sistêmico, hipocalcemia, infecção 
ou irritantes primários
 Geralmente com comprometimento 
sistêmico do estado geral, com febre e 
leucocitose. 
 A erupção é súbita e generalizada, porém, 
comumente persiste por poucas semanas, 
revertendo ao quadro anterior ou para 
forma eitrodérmica 
o Localizada: 
 Pustulosa em placas ou anular: não evolui 
para formas generalizadas
 Acrodermatite contínua de Hallopeau: 
pústulas nos quirodáctilos e mais raramente 
nos pododáctilos de curso crônico sem 
tendência a remissão espontânea, podendo 
ocorrer osteólise, reabsorção óssea distal 
dos dedos, maioria em mulheres na 5 
década de vida, má resposta terapêutica, 
pode evoluir para formas generalizadas
 Psoríase pustulosa palmoplantar: surtos de 
pústulas palmoplantar simetricamente, sem 
manifestações sistêmicas
 Palmo plantar: 
o Mais comum em adultos, placas 
hiperceratósicas simétricas, bem delimitadas, 
com ou sem fissuras, tendendo a poupar o cavo
plantar
o Pode ocorrer associada a psorase voltar
o Deve-se diferenciar da tinea pedis e da 
dermatite atípica
 Ungueal (50 a 80% dos casos)
o As alterações ungueais podem preceder as 
alterações cutâneas e ser durante anos a única 
manifestação da doença
o O achado mais comum são as depressões 
cupuliformes (pittings irregulares e grosseiros)
o Mais comum nas unhas das mãos
o Maior chance de artrite psoriárica
o Alterações da matriz: pittings (mais frequente)
o Alterações do leito: mancha em óleo 
(+específica)
o O acometimento da matriz pode ainda levar a 
onicodistrofia, o envolvimento ungueal 
aumenta com a idade e com a duração da 
doença
Psoríase na criança:
 Estima-se que aproximadamente 25 e 45% dos 
casos de psoríase podem ocorrer antes dos 16 
anos de idade e destes cerca de 2% antes dos dois 
anos de vida
 Nesses casos antecedentes familiares são muito 
frequentes e o curso da doença tende a prolongar 
até a idade adulta
 A forma congênita (durante o nascimento ou até 
os 3 dias de vida) é extremamente rara e 
habitualmente se expressa na forma em placas
 Na infância, as lesões podem ser atípicas como 
lesões ligeiramente descamativas em regiões 
periocular, perioral ou genital, também observado 
acometimento folicular dos membros e no couro 
cabeludo pode aparecer com forma de placa única 
indistinguível da dermatite seborreica
 
Fatores desencadeantes:
 Traumas locais (fenômeno de Kobner em 1/3 dos 
casos , após 10 a 14 dias): fenômeno de Kobner= 
piorar ou ser desencadeada pós trauma
o OBS: Fenômeno de Renbock ou Kobner inverso:
melhora com o trauma -> muito raro 
 Infecções bacterianas ou virais 
 Estresse
 Tabagismo
 Alcoolismo
 Drogas: antimaláricos, lítio, betabloqueadores e 
em alguns estudos o uso de AINES
 
Comorbidades:
 Obesidade, dislipidemia, intolerância a glicose, 
dislipidemia
 Síndrome metabólica aumenta o risco relativo de 
morrer de doença coronariana cerca de 3 vezes
 Gota, depressão, colite ulcerativa, doença de 
Crohn, enfisema pulmonar 
 
Diagnóstico 
 Diagnóstico é clínico
 Pode-se realizar a curetagem
metódica de Brocq onde
obtém-se dois achados clínicos
bastante sugestivos:
o Sinal da vela: estratificações
de escamas (parece
parafina)
o Sinal do orvalho sangrante ou sinal de Auspitz: 
pequenos pontos de sangramento quando a 
escama é removida
o O halo de Woronoff (zona clara perilesional) é 
bastante característico, porém raramente 
observado
 Histopatologia:
o O quadro não é especifico mas é bastante 
sugestivo
o Paraqueratose (células nucleadas na camada 
córnea), podendo ocorrer microabscessos de 
Munro
o Desaparecimento da granulosa
o Pústulas espongiforme de Kogoj (neutrófilos na 
camada córnea= mais externa)
o Alongamento regular dos cones epiteliais, com 
afinamento da porção suprapapilar, as papilas 
estão alargadas e edemaciadas, exibindo 
capilares dilatados e tortuosos
o O infiltrado inflamatório é discreto e de células 
mononucleares, principalmente linfócitos
 Alongamento da papila dérmica 
 Camada granulosa ausentes
 Camada espinhosa espessada
 Núcleos na camada córnea
 
Índice de severidade:
 Pasi - leva em consideração o grau de eritema, de 
infiltração (espessura da placa) e de descamação 
de cada segmento corpóreo multiplicado pela área 
de acometimento
o Leve (até 10), moderada (de 8 a 12), grave 
(acima de 12)
o A pontuação do Pasi varia de 0 a 72, sendo que 
Pasi menor que 8 indica psoriase leve, entre 8 e 
12 moderada e acima de 12 grave
o Regra dos 10 (Pasi e Dasi): maior ou igual a 10 é 
considerado psoríase grave
 BSA: palma da mão corresponde a 1%
 
Artrite psoriática
 Soro negativa sem fator reumatoide positiva
 A forma mais frequente é a mono ou oligoartrite 
assimétrica, afeta principalmente as articulações 
de mãos e dos pés (inflamação interfalangeanas, 
tanto as proximais quanto distais)
 Outras formas menos frequentes acometem 
padrão simétrico, axila e até mesmo mutilante
 Em geral quanto mais grave o quadro cutâneo, 
maior a prevalência da artrite
 A idade do quadro articular é em geral na 4ª 
década de vida (entre 40 e 60 anos de idade)
 
Curso e prognóstico
 O curso é extremamente variável de individuo para
individuo
 Emindivíduos com psoríase tipo I, ou seja, com 
manifestações antes dos 40 anos de idade as 
manifestações costumam ser mais severas e 
exuberantes
 Em indivíduos com psoríase tipo II, ou seja, com 
manifestações após os 40 anos de idade, as lesões 
tendem a ser mais localizadas, e a resposta 
terapêutica tende a ser mais favorável do que 
aquela observada nos doentes com psoríase tipo I
 
Tratamento:
 Estabelecer ao paciente quanto à evolução cronica 
e recidivante
 Estabelecer um tratamento que melhore a 
qualidade de vida do paciente
 As terapêuticas especificas dependem 
principalmente da forma e extensão da doença, da 
faixa etária e gênero para qual serão indicadas
 Tratamento tópico
o Pode ser em monoterapia ou combinado, 
costuma ser suficiente para as formas leves
o Nas formas moderadas a graves a terapia tópica
costuma ser associada a fototerapia ou 
medicações sistêmicas
o Medicamentos:
 Corticoide tópico
 Coaltar
 Antralina
 Calcipotriol
 Imunomoduladores tópicos
 Fototerapia:
o Utilizada na forma moderada a grave
o A fototerapia tem ação antiproliferatica, anti-
inflamatória e imunossupressora
o Tipos:
 UVB narrow band: melhor para placas finas, 
sem contraindicação
 UVA: melhor para placas mais grossas
 Tratamento sistêmico
o Metotrexate
o Acitretin (tem q esperar 2 anos para engravidar)
-> causa dislipidemia, função hepática, 
aumentar colesterol
o Ciclosporina (risco C, pode usar na gravidez)
 Imunobiológicos:
o Representam medicamentos que interferem de 
maneira especifica e pontual com o sistema 
imune
o Atuam bloqueando ou estimulando uma ou 
mais vias da resposta imunológica
o O alvo desses agentes terapêuticos inclui o 
tráfego dos linfócitos da microcirculação para a 
pele, a apresentação antigênica das células 
apresentadoras de antígeno e, por fim, as 
diferentes citocinas inflamatórias
o Antes do uso, recomenda-se solicitar: PPD, RC 
de tórax, HMG, bioquímica, enzimas hepáticas, 
função renal, teste de gravidez, sorologias para 
hepatite B, hepatite C e HIV
 
Dermatite seborreica (caspa)
Introdução:
 Definição: dermatite cronica de carater 
constitucional, associando-se a elementos 
fisiopatológicos de hiperproliferação epidérmica, 
com eventual participação da Malassezia ssp
Epidemiologia:
 Forma infantil sugere geralmente entre a 1ª e a 2ª 
semana de vida, podendo surgir até por volta dos 3
meses de vida
 Forma adulta cronica
 Prevalência de 2 a 5% da população
 Maior frequência nos homens (hormônios 
androgênicos)
 Relação com outras doenças: AIDS, Parkinson, 
Obesidade, Alcoolismo, Epilepsia, DM
o Fatores agravantes: calor, umidade, roupas que 
retém suor, estresse emocional
 Drogas: arsenico, ouro, metildopa, cimetidina e 
neurolépticos (haldol, risperidona, queriapina)
 
Patogênese:
 Malassezia ssp (fungo lipofilico)
 Quantidade do sebo X qualidade do sebo
o Aumenta TG e colesterol no sebo
o Diminuição do esqualeno e ácidos graxos no 
sebo
 Imunologia: aumento de IL-10 e diminuição de IL-2 
e INF gama
 RN: passagem de hormônios da mãe para o filho 
(estimulam a secreção sebácea da criança)
 Regiões acometidas: Zona T, sulco nasolabial, 
couro cabeludo, região retro auricular
 
Complicações: foliculite, hordéolo, otite externa, 
furunculose
 
Diagnóstico diferencial: dermatite de fraldas,
psoríase, histiocitose de célula de Langherans, 
Síndrome de Wiskot Aldrich, dermatofitoses, doença 
de Leiner, pediculose, dermatomiosite, pênfigo 
foliáceo, dermatite infectiva
 
Tratamento:
 Shampoo de cetoconazol, 
 Cremes ou loções de antifúngicos tópicos
 Imunomoduladores: tracolimus
 
OBS: doença de Leiner:
 Variante da dermatite seborreica infantil 
 Lesões eritematosas ou eritemato descamativas 
generalizadas vem acompanhada de C3 e 
disfunção de C5
o Eritrodermia, febre, diarreia, infecções 
secundárias, perda de peso, anemia 
 
Ptiríase rósea
Introdução:
 Caracteriza-se por lesões eritemato escamosas 
ovaladas de crescimento centrifugo
 Quadro sugere etiologia infecciosa, devido aos 
sintomas prodrômicos, à semelhança dos 
exantemas virais, sugerindo uma resposta 
inflamatória contra um agente infeccioso
 Ocorre mais frequentemente em adultos jovens 
entre 10 e 35 anos, em épocas como outono e 
verão
 Discreto predomínio no sexo feminino
 Predomina no outono e verão
 
Etiologia: 
 Estudos mostram associação com o herpes vírus 
tipo 7, relação também com adenovirus e relatos 
de associação com o coronavirus
 Alguns estudos mostram possibilidade multifatorial
induzidos por agentes infecciosos ou não 
infecciosos (drogas), tendo como suporte a 
suscetibilidade genética a provavel autoimunidade
 
Clínica:
 A erupção apresenta lesões ovaladas, eritemato 
escamosas com bordas elevadas e centro 
amarelado descamativo, há uma lesão maior (2 a 4
cm) que geralmente precede as demais, em 7 a 14 
dias, denominada placa primária ou “mãe”, 
acompanhando as linhas de clivagem da pele
 A região do couro cabeludo, face e regiões palmo 
plantares sempre são preservadas
 O tempo de evolução é de 4 a 10 semanas com 
regressão total, resolve sem cicatrizes e muitas 
vezes sem tratamento
Diagnóstico
 Clínico 
 Anatomopatológico inespecifico: paraceratose, 
camada granulosa ausente ou diminuída, leve 
espongiose, acantose discreta, edema na derma 
papilar, infiltrado linfohistiocitario ao redor dos 
vasos da derme superficial -> não é muito utilizado
 Dermatoscopia: descamação periférica ao redor de
um centro amarelado, com ausência de estruturas 
e vasos pontilhados
 Diagnóstico diferencial: sífilis secundária, 
dermatite seborreica, psoríase, eczema numular, 
tinha, erupção medicamentosa
 
Tratamento:
 Normalmente não é necessário 
 Em casos de prurido pode-se usar anti-histamínicos
orais e corticoide tópico
 Alguns estudos mostram eficácia do uso de 
aciclovir 800mg 5x ao dia por 7 dias em lesões 
disseminadas com sintomas gerais presentes
 
 
Parapsoríase
Introdução
 Doença inflamatória crônica, idiopática, 
caracterizada por lesões eritemato- descamativas, 
frequentemente assintomáticas, com caráter 
indolente, apesar de possível evolução para 
linfoma de células T (linfoma cutâneo)
 Acomete geralmente indivíduos de meia idade e 
idosos, sem predileção étnica ou geográfica
 É mais comum no sexo masculino, sobretudo a 
forma de pequenas placas (3:1)
 
Clínica
 Pequenas placas: maculas e placas bem 
delimitadas, eritematosas, circulares ou ovaladas, 
discretamente descamativas, menores que 5cm de 
diâmetro, assintomáticas ou levemente 
pruriginosas
 Grandes placas: lesões eritemato escamosas ou 
castanho-amareladas geralmente ovaladas ou de 
formato irregular, geralmente maiores do que 5cm
de diâmetro, as lesões ocorrem no tronco, 
sobretudo na parte inferior das coxas, glúteos e 
áreas flexurais
Anatomopatológico 
 AP não é específico, mas ajuda no diagnóstico
 Forma pequenas placas: dermatite espongiótica 
leve, com áreas focais de paraceratose e exocitose 
de linfócitos pequenos, imunohistoquimico com 
predomínio de células TCD4
 Forma grandes placas: infiltrado inflamatório 
dérmico superficial, formado por numerosos 
linfócitos, que se dispõem em faixa na junção 
dérmico-epidérmica
 
Tratamento
 Fototerapia por sua ação anti-inflamatória e seus 
efeitos imunossupressores
 O seguimento dos doentes com parapsoríase é de 
suma importância devido à sua associação com 
linfomas cutâneos e ao seu prognóstico
 
Pitiríase rubra pilar 
Introdução 
 Dermatose inflamatória cronica rara, caracterizada
por queratoses foliculares circunscritas que 
formam placas eritematoescamosas e 
queratodermia palmo-plantar
 Ocorre igualmente em ambos os sexos
 Apresenta 3 picos de incidência: o primeiro e o 
segundo são observados durante as duas primeiras
décadas de vida, enquanto o terceiro ocorre por 
volta da quinta década de vida
 Quase todos os casos são adquiridos, mas existe a 
forma familiar com distúrbio de queratinização 
com provável herança autossômica dominantePatogênese
 Causa desconhecida
 O sucesso com o tratamento com retinóides 
sugere disfunção da queratinização ou no 
metabolismo da vitamina A
 Pode ocorrer associação com doenças como: 
miastenia gravis, doença celíaca, hipotireoidismo
 Fatores desencadeantes: traumas, radiações UV
 
Clínica
 As lesões iniciais são pápulas queratósicas 
foliculares eritematosas que coalescem formando 
placas eritematoescamosas
 A erupção inicia-se geralmente pelo couro 
cabeludo e estende-se para a face, nuca, tronco e 
as extremidades, podendo generalizar-se (crânio-
caudal)
 Pápulas foliculares no dorso da 1ª e 2ª falange são 
patognomônicas da Pitiriase Rubra Pilar
Classificação clínica
 Tipo I (clássico do adulto):
o Aproximadamente 55% dos casos de quadro 
clínico tipico
o Ambos os sexos
o Geralmente entre 40 e 60 anos de idade
o Inicia em geral sem fator desencadeante com 
mácula eritematosa salmão em face, região 
cervical e tórax, evoluindo para pápulas 
eritematosas perifoliculares
o Pode acompanhar descamação de couro 
cabeludo e ectrópio
o Resolução espontânea ocorre em 60 a 80% dos 
casos em 1 a 3 anos e recidivas são raras
 Tipo II (atípica do adulto):
o Inicio na idade adulta, forma atípica 
aproximadamente em 5% dos casos
o Lesões não evoluem no sentido crânio-caudal
o Escamas costumam ser mais grosseiras e 
queratodermia palmo-plantar mais exuberante,
acompanhada de descamação ictiosiforme nos 
membros
o Curso da doença mais cronico, evolução por até
20 anos de lesões ou mais
 Tipo III (clássica da infância):
o Inicio da infância, por volta dos 10 primeiros 
anos de vida
o Aproximadamente 10% dos casos
o Quadro semelhante ao do adulto clássico, 
porém pode ser desencadeado por processo 
infecciosos
o Remissão em aproximadamente 1 a 2 anos
 Tipo IV (circunscrita da infância):
o Aproximadamente 25% dos casos
o Costuma começar na fase pré-puberal com 
placas bem delimitadas com plugging folicular e
graus variados de eritema, acometendo joelhos 
e cotovelos
 Tipo V (atípica juvenil):
o Aproximadamente 5% dos casos
o Inicio desde o nascimento ou primeira infância, 
com eritema, queratodermia, hiperceratose 
folicular e lesões esclerodermiformes em mãos 
e pés
 Tipo VI (associado ao HIV):
o Menos que 5% dos casos
o Semelhante ao tipo I, porém mais exacerbada
o Pode estar associada a acne conglobata, 
hidradenite supurativa e liquen espinuloso
 
Anatomopatológico: 
 Sugestivo
 Presença de hiperceratose ortoceratótica 
alternada com áreas de paraceratose e o tampão 
córneo são bem característicos
Tratamento: 
 Retinoides sistêmicos (acitretina ou isotretinoína)
 Metotrexate 10 a 25mg semanais
 Em casos graves pode-se associar retinoide com 
metotrexate, porém com maior avaliação da 
função hepática
 Associação com fototerapia pode ser utilizada em 
casos resistentes
 Alguns trabalhos mostram o uso de anti TNF alfa 
(infliximabe, etanercepte e adalimumabe)