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LESÃO MEDULAR 
 
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Lesão Medular 
Podemos dizer que lesão medular ou traumatismo raquimedular (trm) é quando a medula espinhal é 
danificada seja por um trauma, doença ou defeito congênito, ocasionando paralisia temporária ou per-
manente dos músculos dos membros e do sistema nervoso autônomo, bem como alterações na sensi-
bilidade dependendo da localização e extensão da lesão. 
 
A medula é situada dentro da coluna vertebral. Esta é composta por 33 vértebras empilhadas umas 
sobre as outras que, juntamente com os músculos exercem as funções de sustentação, equilíbrio e 
movimento. No centro das vértebras existe um orifício que forma o canal vertebral, cuja função é de 
abrigar e proteger a medula espinhal. 
 
A medula espinhal é uma massa de tecido nervoso situada dentro do canal vertebral. Ela se estende 
desde a base do crânio até a 2ª vértebra lombar e depois termina afilando-se e formando uma cauda 
(cauda equina), medindo aproximadamente 45 cm no ser humano adulto. 
A medula faz conexões entre o cérebro e o corpo, e dela saem os nervos espinhais, que têm a função 
de conduzir impulsos nervosos sensitivos e motores, sendo responsáveis pela inervação do tronco, 
braços, pernas e parte da cabeça. 
Os nervos espinhais se distribuem pelos músculos, pele, vísceras e também se relacionam com a tem-
peratura, dor, pressão e tato. Isso explica o fato de sentirmos dor, calor, frio, vontade de urinar, conse-
guirmos pegar um objeto, andar, enfim, termos sensações e movimentos. 
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Existem 30 pares de nervos espinhais: 
• 8 pares de nervos cervicais; 
• 12 torácicos; 
• 5 lombares; 
• 5 sacrais. 
Cada nervo percorre um trajeto definindo o território cutâneo que recebe o nome da raiz que o inerva. 
Assim, identificamos a raiz nervosa responsável pela sensação e movimento da região do corpo se-
gundo o dermátomo. Exemplo: uma lesão na oitava vértebra torácica compromete a partir da nona raiz 
nervosa torácica. 
 
Etiologia 
A etiologia traumática é a mais frequente. É proveniente de acidentes automobilísticos, mergulhos, 
ferimentos com armas brancas (facas e objetos cortantes) ou armas de fogo (projétil), quedas de alturas 
etc. 
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Caracteriza-se por um trauma que fratura (quebra) ou desloca uma ou mais vértebras da coluna verte-
bral provocando uma invasão no canal medular e atingindo a medula espinhal por compressão ou 
secção (corte). Entre as causas traumáticas, constatam-se por sua frequência: 
Ferimentos por projétil de arma de fogo:45% 
• acidentes de transporte (automóvel, motocicleta, bicicleta, atropelamento, etc.): 30% 
• quedas: 13% 
• mergulho: 10% 
• outros traumatismos: 2% 
As causas não-traumáticas, são geradas por diversos fatores como: tumores que comprimem a medula 
espinhal ou as regiões próximas; acidentes vasculares; hérnia de disco; deformidades na coluna ver-
tebral que afetam a integridade da medula espinhal. 
Os agentes causadores deste tipo de lesão medular não origem congênita e nem traumática. Desta-
cam-se por seu predomínio as: 
• as tumorais; 
• as infecciosas; 
• as vasculares; 
• as degenerativas. 
Incidência 
As estatísticas mundiais revelam que, por ano, a cada um milhão de pessoas, 30 a 40 delas sofrem 
lesão medular. Aplicando tais dados à população brasileira, pode-se supor que de 5 a 6 mil pessoas 
por ano apresentam esse grave comprometimento neurológico. 
Observa-se aumento significativo nas últimas décadas, principalmente nos centros urbanos, onde a 
violência tem crescido assustadoramente. A população mais afetada é jovem e do sexo masculino. 
Levantamento estatístico realizado pela equipe de lesão medular da aacd no ano de 2000 mostra que 
a média de idade dessa população é de 30 anos, 80% da qual corresponde ao sexo masculino. 
Tipos 
A lesão medular pode ser classificada de acordo com o comprometimento sensório-motor que a pessoa 
apresenta. A medula pode ser parcialmente ou totalmente atingida e de acordo com a forma, determina-
se o seu grau de comprometimento. E de acordo com o local pode-se dizer o nível da lesão. 
Uma lesão é classificada como completa quando não há função motora ou sensitiva preservada no 
segmento sacral. Numa lesão incompleta as funções motora e sensitiva estão preservadas no nível do 
segmento sacral. 
A lesão na medula espinhal pode resultar em paraplegia ou quadriplegia (denominada tetraplegia pela 
american spinal cord injury association) dependendo do nível da medula que foi lesionado. Referimo-
nos a lesões na medula espinhal em termos das regiões (cervical, torácica e lombar) onde ocorrem e 
de ordem numérica dos segmentos neurológicos. 
A paraplegia é ocasionada quando a lesão ocorre nos segmentos medulares torácicos, lombares ou 
sacrais, ocasionando comprometimento parcial ou total sensório-motor como paralisia dos membros 
inferiores (mmii) com algum comprometimento do tronco, dependendo do nível da lesão. Nesse tipo de 
lesão as funções dos membros superiores estão preservadas. 
Na paraplegia completa os membros superiores têm suas funções preservadas, mas os membros infe-
riores não apresentam qualquer movimento e não há função ou sensação muscular na área sacral 
inferior. 
Já a paraplegia incompleta os membros inferiores apresentam alguns movimentos, mas sem força su-
ficiente que permita que a pessoa ande e existe contração voluntária da musculatura esfincteriana. 
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O cantor herbert viana sofreu um acidente aérea em 2001, quando o ultraleve que pilotava caiu no mar. 
Ele ficou paraplégico e perdeu parte da memória depois do acidente. Em 2002 ele retornou aos palcos 
e se encontrasse recuperando bem e já gravou quatro álbuns após o acidente. 
Já a tetraplegia ou quadriplegia é ocasionada quando a lesão se localiza na medula cervical. Nela 
existe comprometimento parcial ou total sensório-motor nos quatro membros e tronco, podendo com-
prometer também a respiração. Pode haver função parcial dos membros superiores (ms), dependendo 
do nível da lesão. 
Ela pode ser ocasionada por acidentes automobilísticos, mergulhos, ferimentos com armas brancas 
(facas e objetos cortantes) ou armas de fogo (projétil), quedas de alturas etc. Caracteriza-se por um 
trauma que fratura (quebra) ou desloca uma ou mais vértebras da coluna vertebral provocando uma 
invasão no canal medular e atingindo a medula espinhal por compressão ou secção (corte). 
Classifica-se de tetraplegia completa quando há comprometimento total dos quatro membros e/ou da 
respiração com secção total da medula, isto é, a comunicação entre o cérebro e as outras partes do 
corpo fica interrompida abaixo do nível da lesão. Não há movimentos e sensações nos quatro membros 
e não há função motora ou sensitiva preservada no segmento sacral. 
Já na tetraplegia incompleta a medula espinhal é parcialmente lesionada, preservando-se algumas 
sensações e movimentos no segmento sacral, ou seja, quando existe contração voluntária da muscu-
latura do esfíncter. 
O ator christopher reeve, conhecido internacionalmente por ter interpretado o super homem, caiu de 
um cavalo em 1995 e ficou tetraplégico após fraturar as duas primeiras vértebras cervicais. 
Após seu acidente, reeve se interessou por pesquisas com células-tronco e criou a christopher reeve 
paralysis foundation, com o objetivo de melhorar a condição de vida de pessoas que como ele, tinham 
algum tipo de paralisia. 
Principais Sintomas e Alterações 
Podemos identificar os comprometimentos da lesão dependendo do nível atingido, ou seja, os movi-
mentos e as sensações corporais poderão estar reduzidos ou perdidos abaixo do nível da lesão. Quanto 
mais próxima do cérebro a lesão é chamada de alta e quanto mais distante do cérebro é chamada de 
baixa. Quanto mais alta for a lesão, maior será alteração das funções; e quanto mais baixa for a lesão, 
mais sensibilidade e movimentos serão preservados.Porém, como cada organismo não responde exatamente da mesma maneira e as lesões apresentam 
graus diferentes de comprometimento medular, não se pode determinar (ou prever) se isso realmente 
acontecerá, ou em caso de algum retorno de sensação e/ou movimento, ninguém poderá determinar o 
quanto esse retorno será funcional. Somente o tempo poderá responder estas questões. 
Vale ressaltar que a lesão medular não compromete necessariamente a parte intelectual: raciocínio, 
memória, compreensão. 
Os sintomas temporários normalmente resultam da compressão da medula e a paralisia permanente é 
geralmente causada por fraturas ou deslocamentos que perfuram ou fazem a transecção da medula. 
Quando há lesão medular, além da alteração motora e sensorial que foram abordados anteriormente, 
a pessoa pode apresentar: 
Bexiga e intestinos neurogênicos – dependendo do nível da lesão pode haver perda da função fisioló-
gica da bexiga e intestinos, e com isso o organismo não cumpre satisfatoriamente com os processos 
de absorção e eliminação dos alimentos. A pessoa pode perder a sensação, o controle e a vontade de 
urinar e evacuar. 
Dessa forma pode acontecer tanto a prisão de ventre quanto a retenção de urina provocando infecções 
urinárias. É muito importante manter essas funções o máximo possível controlados e, para isso, é ne-
cessário e muito importante consultar um urologista periodicamente. 
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Problemas na circulação sanguínea - como há falta de mobilidade, a circulação fica prejudicada e pode 
causar inchaços (edemas) localizados nas mãos e nos pés. As tonturas também podem acontecer 
devido as mudanças posturais quando realizadas rapidamente (de sentado para deitado ou vice-versa, 
por exemplo), levando a pessoa a sentir a visão turva, tonteira e às vezes um pouco de suor e palidez. 
É importante ter orientações específicas para cada caso. Realize as mudanças posturais de uma forma 
lenta para que o organismo aos poucos se adapte à nova posição. 
No caso de inchaços, eleve as pernas ou os braços de acordo com a região afetada, colocando um 
travesseiro sobre elas para facilitar a drenagem do edema. Alguns médicos podem sugerir o uso de 
meias de compressão para auxiliar na circulação periférica. 
Disreflexia autonômica – geralmente é causada por um problema na bexiga ou nos intestinos em con-
sequência à lesão medular. Como o corpo está impedido de reagir voluntariamente a algum problema 
que apareça, um conjunto de sinais e sintomas surge em resposta. Isto é a disreflexia autonômica. É 
preciso ficar bastante atento à sua ocorrência, pois é necessário tomar medidas emergenciais para não 
correr risco de vida. Algo está errado! Este é o alerta. Os principais sinais e sintomas são: 
Dor de Cabeça 
• bradicardia (batimento lento do coração) 
• muita ansiedade 
• visão embaçada ou de manchas 
• nariz obstruído 
• manchas vermelhas na pele na face, pescoço e às vezes no corpo todo 
• pressão arterial alta 
• sudorese (suor) 
• tontura 
• aumento das contrações no abdome, nas pernas e também nos braços, em alguns casos 
• arrepios e coceiras indefinidas pelo corpo 
Se a pessoa apresentar estes, verifique o quanto antes se há alguma coisa que possa estar incomo-
dando ou machucando o corpo dela como roupas, cintos ou sapatos apertados, bexiga ou intestinos 
cheios, lesão na pele, fraturas, infecção urinária, unha encravada, mal posicionamento, etc. A primeira 
medida é esvaziar a bexiga fazendo o cateterismo vesical* de urgência. Em seguida, verifica-se se há 
prisão de ventre e, em caso afirmativo, provoca-se uma evacuação por meio de medicamentos e chás. 
Se logo após os sintomas não desaparecerem, leve a pessoa o mais rápido possível a um hospital! 
Isso pode representar risco de vida. 
É uma técnica utilizada para realizar o esvaziamento da bexiga através da introdução de um cateter 
pela uretra. Para a realização deste procedimento é necessário um treinamento que deve ser ensinado 
pelo urologista. 
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Espasticidade – após a lesão medular e a interrupção das vias nervosas, os músculos e tendões sofrem 
alterações na sua capacidade de contração e alongamento para a realização de movimentos. Na es-
pasticidade, observa-se um aumento do tônus muscular, aumento dos reflexos e aparecimento de con-
trações sucessivas de um grupo muscular. 
A espasticidade é visível, pois há uma contração muscular brusca levando a uma movimentação em 
bloco, os braços e as pernas se dobram ou esticam desencadeando um tremor generalizado. Existem 
medicações que controlam a espasticidade, além de técnicas fisioterapêuticas (termoterapia, escova-
ção, mobilizações, alongamentos, padrões antirreflexos etc.). 
A espasticidade causa contraturas musculares que provocam encurtamento dos músculos, diminuição 
da amplitude articular, deformidades ósseas e articulares, bem como padrões anormais de movimentos 
e posturas incorretas. Mantenha um acompanhamento médico, o fisioterapêutico e terapêutico ocupa-
cional para evitar complicações. 
Feridas na pele (úlceras de pressão) – a alteração da sensibilidade e a permanência durante muito 
tempo numa mesma posição podem ocasionar na pele feridas (escaras) que, se não forem tratadas, 
podem evoluir e até atingir músculos e ossos, configurando-se em um grave risco ao bem-estar e à 
saúde. Proteger o corpo onde encontramos protuberâncias ósseas (cotovelos, joelhos, tornozelos, qua-
dris etc.) É uma medida preventiva essencial. 
Deve-se cuidar bem da pele usando cremes hidratantes, evitando roupas e calçados apertados, man-
tendo as unhas aparadas, fazendo uma alimentação adequada e observando sempre a pele em busca 
de manchas vermelhas ou pequenas lesões, para que sejam logo tratadas, evitando uma piora. 
Só utilize medicamentos, pomadas ou outras substâncias após a consulta ao médico! Veja abaixo os 
principais pontos de pressão que devem ser observados com frequência quando a pessoa fica muito 
tempo numa mesma posição: 
 
Problemas respiratórios – quanto mais alta for a lesão, maior poderá ser o comprometimento respira-
tório. Como há uma diminuição da mobilidade e da atividade física, deve-se ficar atento às complica-
ções pulmonares (pneumonias, infecções respiratórias) prevenindo as intercorrências e melhorando a 
capacidade ventilatória. 
A mudança periódica de posicionamento (sentado, deitado de lado, de bruços ou de barriga para cima) 
favorece a respiração. Beber água também é fundamental para manter a umidificação dos pulmões e 
facilitar a saída de secreções ressecadas. 
Além disso, pode-se exercitar a respiração utilizando exercícios simples diariamente. Existem cintas 
específicas que dão suporte abdominal para melhorar a respiração. 
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Sexualidade – a lesão medular também provoca uma mudança sexual, independentemente do nível. 
Cada pessoa reage de uma forma, portanto, é importante que se tenha a consciência de que haverá 
mudanças, mas que nada impede que se tenha uma vida sexual ativa e prazerosa. Busque orientações 
com o urologista e com um psicoterapeuta. 
Regulação térmica – pessoas com lesão medular possuem dificuldade de regular a temperatura corpo-
ral. Naturalmente quando estamos com calor, nosso corpo começa a produzir suor como forma de 
amenizar a alta temperatura percebida. Da mesma forma, quando sentimos frio, nosso corpo inicia um 
processo de aquecimento para que a diferença de temperatura seja controlada. Nas pessoas com lesão 
medular isso pode não acontecer e por exemplo, quando ela sentir calor terá que ter muito cuidado 
para sua temperatura corporal não subir demasiadamente e ocasionar riscos para a saúde. 
E no frio, é importante que o devido cuidado também seja tomado para que seja garantido que a pessoa 
seja mantida aquecida, devido à dificuldade de percepção das diferenças de temperatura. 
Ossificação heterotópica - a ossificação heterotópica (oh) é definidacomo a presença de tecido ósseo 
em locais onde normalmente não existe osso. Ela, geralmente acontece no quadril, cotovelos, joelhos 
e ombros. 
Recursos que Auxiliam o Dia a Dia 
Órteses – elas mantêm as partes do corpo (membros superiores ou inferiores) em posição anatômica 
para prevenir deformidades, manter alongamentos e promover uma melhor circulação, além de facilitar 
a execução de movimentos e na realização de atividades. A indicação da órtese depende da avaliação 
do fisioterapeuta ou terapeuta ocupacional. Nos membros superiores a pessoa pode apresentar flexão 
de punho e dedos, e em membros inferiores, pode apresentar extensão de tornozelos, bem como in-
versão (pé virado para dentro). 
 
Estabilizadores de coluna – em alguns casos o uso de estabilizadores de coluna é indicado para evitar 
as deformidades das curvaturas da coluna vertebral (escoliose, hipercifose e hiperlordose). Podem ser 
confeccionados em tecido elástico, hastes de metal, de polipropileno e outros. 
LESÃO MEDULAR 
 
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Cintas abdominais – algumas pessoas com lesão medular podem apresentar dificuldade com o equilí-
brio de tronco e respiratórias. Nesses casos, o uso de cintas abdominais pode facilitar estas funções. 
A pressão da cinta no abdome promove uma sustentação do tronco, melhorando a tosse e permitindo 
um melhor desempenho do diafragma. 
Além disso, os órgãos que se localizam dentro da cavidade abdominal (principalmente a bexiga e os 
intestinos) ficam mais seguros e recebem estímulos para que se contraiam devido a esta pressão. 
Equipamentos ortostáticos - são utilizados para colocar a pessoa de pé. Assim, a circulação, os apare-
lhos digestivo e urinário, o coração e os ossos são estimulados já que, no dia-a-dia, utiliza-se muito a 
posição sentada. 
O uso desses equipamentos deve ser consultado a profissionais como médico, fisioterapeuta ou tera-
peuta ocupacional. 
 
Tábua ortostática cadeira stand-up tutor com andadora mesa ortostática 
Adaptações – algumas adaptações podem ser prescritas e confeccionadas por terapeutas ocupacio-
nais com o objetivo de ajudar ou permitir que a pessoa com lesão medular realize independentemente 
suas atividades do dia a dia como alimentação, vestuário, atividades de lazer e trabalho. 
Prognóstico o prognóstico para a recuperação substancial das funções neuromusculares depois de 
uma lme depende da lesão ser completa ou incompleta. 
Se não houver sensação alguma ou retorno das funções motoras abaixo do nível da lesão 24 a 48 
horas depois da lesão em lesões completas cuidadosamente avaliadas, é menos provável que as fun-
ções motoras sejam recuperadas. 
No entanto, um retorno parcial ou total das funções até um nível de raiz nervosa espinhal, abaixo da 
fratura, pode ser alcançado, podendo ocorrer nos primeiros 6 meses depois da lesão. 
Em lesões incompletas o retorno progressivo das funções motoras é possível, porém é difícil determinar 
exatamente quanto e quão rápido o retorno irá ocorrer. 
Frequentemente, quanto mais tempo levar para a recuperação começar, menor é a probabilidade de 
ocorrer. 
O prognóstico funcional é determinado principalmente pelo grau de preservação sensitivo-motora, po-
rém é importante ressaltar que fatores como idade, obesidade, alterações cardiorrespiratórias, defor-
midades osteoarticulares graves, distúrbios psiquiátricos e outros podem modificá-lo substancialmente. 
Deve-se lembrar que o prognóstico é individual para cada paciente que o tratamento de reabilitação é 
útil em todas as idades e em qualquer nível de lesão, desde que metas individuais e realistas sejam 
estabelecidas. 
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Tratamento 
A reabilitação do indivíduo com lesão na medula espinhal é um processo que pode durar a vida toda e 
requerer ajustes em praticamente todos os aspectos da vida. Os fisioterapeutas e terapeutas ocupaci-
onais desempenham um papel significativo na recuperação física e psicossocial e ajudam o indivíduo 
a obter o máximo de independência. 
É importante que a pessoa com lesão medular seja acompanhada, além dos profissionais citados an-
teriormente, por médicos, psicólogos e fonoaudiólogo. 
No tratamento que terá duração variável para cada pessoa, a equipe de reabilitação, trabalhará com o 
paciente e seus familiares realizando, orientando e explicando os cuidados necessários para estimular 
adequadamente a evolução do paciente e prevenir as possíveis complicações decorrentes de altera-
ções provocadas pela lesão medular. 
O trabalho da reabilitação é o caminho que facilita e estimula a pessoa com lesão medular a reaprender 
a controlar suas funções “perdidas” e a obter a maior independência individual possível, tornando-o 
capaz de viver integralmente. 
As atividades do dia-a-dia das pessoas com deficiência física por lesão medular requerem muita dedi-
cação e é completamente possível obter muitas conquistas. Na prática, todos somos capazes de rea-
prender e desenvolver potencialidades que vão fazer importante diferença na qualidade de vida. As 
informações não se bastam. À medida que vivenciamos experiências e podemos trocá-las com o outro, 
ampliamos nosso conhecimento e podemos contribuir de alguma forma, com a humanidade. 
É preciso estar comprometido com o processo de reabilitação, pois devemos cuidar bem do corpo para 
usufruirmos os benefícios da vida, além de que, a medicina encontra-se num rápido processo de evo-
lução técnico-científico, capaz de reverter as sequelas da lesão medular e, para isso, o corpo precisa 
estar em forma. 
Lesão Medular Traumática 
A lesão medular traumática, ou traumatismo raquimedular – TRM (coluna vertebral e medula espinhal), 
é uma lesão frequente que resulta em uma síndrome neurológica altamente incapacitante que compro-
mete as principais funções motoras, autonômicas e reflexas levando a inabilidade permanente. A causa 
mais frequente é o traumatismo, mas também pode ser resultante de tumores, infecção, lesão vascular 
ou iatrogenicamente. A lesão medular afeta física e psicologicamente não apenas o indivíduo acome-
tido, como também sua família e a sociedade. 
O national spinal cord injury statistical center (nscisc, 2013) estima que 273.000 pessoas vivem com 
lesões medulares apenas nos estados unidos, aos quais se somam 12.000 novos casos/ano. Na 
mesma perspectiva, porém com dados epidemiológicos escassos, o brasil apresentava em 2003, 
250.000 lesados medulares com 9.000 novos casos/ano, de acordo com meyer e colaboradores (2003). 
A prevalência mundial é de 236 a 1298/por milhão de habitantes e é mais frequente no sexo masculino, 
na faixa etária entre 30 e 40 anos de idade, no entanto, a proporção de mulheres afetadas por lesões 
medulares vem crescendo (furlan et al., 2013). 
As lesões medulares traumáticas são resultantes, na sua maioria, de acidentes automobilísticos, que-
das de alturas, seguido de eventos violentos e traumatismos esportivos, desse modo, 55-65% dos ca-
sos de lesões medulares ocorrem no nível cervical (c1 a c7-t1), resultando em uma mortalidade de 10-
15% após o primeiro ano da lesão. Por outro lado, a região torácica (t1-t11), torácica-lombar (t11-t12 
até l1-l2) e lombosacral (l2-s5) são responsáveis por 15% das lesões medulares (sekhon e fehlings, 
2001; nscisc, 2013). 
Ademais, o custo anual para os cuidados de um lesado medular é muito elevados. De acordo com a 
nscisc (2013), a média de custo no primeiro ano de vida de um tetraplégico (c1-c4) é de 1.044,197 
milhões de dólares americanos e de um paraplégico é de 508.904 dólares, além disso cada ano sub-
sequente à lesão medular tem um custo de 181.328 e 67,415 dólares, respectivamente. Assim, a lesão 
medular é considerada um problema de saúde pública. 
A localização anatômica mais comum de lesão medular, na região cervical, está associada também ao 
maior índice de complicações, sequelas e mortalidade em relação aos demais segmentos cervicais 
LESÃO MEDULAR 
 
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(nscisc, 2013).Assim, tetraplegia incompleta representa 40,6% dos casos nos eua, seguida por para-
plegia incompleta (18,7%), paraplegia completa (18%) e tetraplegia completa (11,6%), sendo que me-
nos de 1% dos pacientes tem recuperaçãoo neurológica completa até o momento de alta hospitalar 
(nscisc, 2013). 
Dependendo do segmento medular afetado pelo traumatismo e a severidade da lesão, há uma varie-
dade de aspectos que precisam ser compreendidos. Por exemplo, em pacientes paraplégicos (perda 
total ou parcial dos movimentos das pernas), a falta de coordenação motora das pernas é uma priori-
dade menos importante a ser considerada que as disfunções autonômicas gastrintestinais, da bexiga 
urinária (atonia e/ou hiperatividade da bexiga), funções sexuais e disreflexias cardiovasculares, uma 
vez que estas levam a óbito a maioria dos pacientes. 
Para pacientes tetraplégicos (perda total ou parcial dos movimentos das pernas e braços), as habilida-
des de manipulação dos braços e mãos são as mais importantes a considerar, bem como a possibili-
dade de ventilação pulmonar natural, sem uso de ventiladores mecânicos. Além disso, dores e espas-
ticidade muscular são aspectos relevantes em praticamente todos os pacientes com trauma raquime-
dular. 
Apesar dos cuidados médicos e de reabilitação, muitos lesados medulares apresentam déficits neuro-
lógicos e motores permanentes, assim, o estudo acerca dos acontecimentos oriundos do trauma me-
dular é relevante para a melhora, não apenas do aspecto locomotor dos lesados, mas também das 
comorbidades que afetam essas pessoas – como, por exemplo, a dor. 
Histórico da Lesão Medular 
O primeiro registro documentado de lesão medular é de um papiro de 2500 a.c. Adquirido pelo egipto-
logista edwin smith, em 1862, e traduzido por james henry breasted em 1930, no qual relata-se que a 
lesão medular é “um mal a não ser tratado” (van middendorp et al., 2010). Esse dogma, infelizmente, 
permaneceu até o final do Século XIX quando iniciaram-se os primeiros experimentos em animais para 
compreender os eventos fisiopatológicos envolvidos após um trauma na medula espinhal. 
O primeiro relato experimental foi de schmaus, em 1890, que observou degeneração e cavitação nas 
medulas espinhais de coelhos após lesões medulares, e, em 1900, bikeles confirmou os mesmos rela-
tos. Kirchgasses e scagliosi (1897 e 1898, respectivamente) relataram que danos na medula espinhal 
causavam degeneração da mielina, hemorragia intra-parenquimal e morte celular no dorso anterior da 
medula espinhal (yeo, 1976) . 
Em 1907 stcherbak desenvolveu um método de lesão medular em coelhos por vibração intensiva e 
descreveu a presença de necrose na substância cinzenta seguida pelo trauma. Em 1919, ayer desen-
volveu um método de paraplegia por injeção de parafina direto na medula espinhal de gatos e não 
observou danos histológicos. Hemorragia extensa rostro-caudal na substância cinzenta a partir do sítio 
da lesão e edema da substância branca foram relatados tanto pelos experimentos de roussy, em 1920, 
quanto mcveigh e thompson, em 1923. Ao final da década de 1920, ferraro observou em coelhos que 
após o trauma medular havia um edema acentuado dos axônios na primeira hora do trauma, alterações 
da mielina dentre as primeiras 12 horas e degeneração da substância branca com início de um pro-
cesso de gliose já em 4 dias após a lesão medular (yeo, 1976). 
Ao longo dos anos, desse modo, houve um esforço da comunidade científica que estuda lesão medular, 
em padronizar modelos para melhor compreender os processos fisiopatológicos envolvidos após o 
trauma da medula. Assim, alfred r. Allen, em 1911, desenvolveu o primeiro aparato de contusão da 
medula, aparelho o qual derrubava um peso específico e calibrado perpendicular à região torácica de 
cachorros. Atualmente, há vários modelos de contusão: ohio state university (osu) impactor; multicenter 
animal spinal cord injury study (mascis) impactor; nyu weight-drop device (dunham e floyd, 2011). No 
entanto, em 1971 tator desenvolveu o modelo de clipe vascular para estudar lesões medulares em 
macacos e roedores através da compressão medular. 
Modelos de transecção total da medula, apesar de existirem, são pouco utilizados por não mimetizarem 
o que geralmente ocorre em humanos e, dessa forma, não possibilitam a translacionalidade dos estu-
dos. Por outro lado, hemisecção da medula espinhal tem sido um modelo utilizado para facilitar a com-
preensão de eventos moleculares, principalmente regeneração axonal, que ocorrem após o trauma 
LESÃO MEDULAR 
 
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(willis, 2002). Em 2001, vanicky desenvolveu um modelo de compressão medular por catéter de embo-
lectomia fogarty 2-f, modelo que utilizamos nesta referida tese com algumas modificações (vanicky et 
al., 2001). 
É importante ressaltar que a utilização da experimentação animal e o desenvolvimento de modelos e 
técnicas de estudo para a compreensão de eventos que ocorrem após o trauma resultou em uma ampla 
literatura acerca do assunto, além de facilitar a translacionalidade para estudos clínicos de fármacos e 
técnicas cirúrgicas. 
 
Fisiopatologia da Lesão Medular Traumática 
Uma vez que o trauma medular acontece, uma sequência de eventos fisiopatológicos ocorre gerando 
danos neurológicos. Esses danos são resultados de dois eventos distintos: a lesão mecânica primária 
e a lesão endógena secundária. 
Lesão Primária 
A lesão mecânica primária é o resultado direto do impacto somado à compressão da medula espinhal 
que resulta em dano axonal. Essa lesão pode ocorrer por fraturas de deslocamento que resultam em 
fragmentos ósseos que comprimem a medula por uma hiperextensão e/ou cisalhamento da medula 
espinhal e/ou do seu suprimento sanguíneo. A lesão mecânica primária ainda pode ser resultado de 
uma transecção ou laceração da medula espinhal por deslocamento severo ou feridas penetrantes, 
levando à secção parcial ou total da medula. 
Lesão Secundária 
Após o trauma inicial, inicia-se um processo endógeno chamado de lesão endógena secundária. O 
processo foi descrito pela primeira vez por alfred r. Allen, em 1911. Esse processo ocorre como resul-
tado da ruptura tecidual com uma hemorragia na substância cinzenta e, por conseguinte, acontece um 
aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica, apoptose glial e neuronal, além de uma 
complexa resposta neuroinflamatória que persiste por meses ou anos após o trauma inicial (dumont et 
al., 2001; schwartz e fehlings, 2002; profyris et al., 2004; fleming et al., 2006; donnelly e popovich, 
2008). 
Os eventos envolvidos durante essa fase fazem com que a sobrevivência neuronal seja escassa e a 
recuperação funcional prejudicada. Ademais, é durante esse momento da lesão que o ambiente celular 
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torna-se inóspito para a regeneração e remielinização (mcdonald e sadowsky, 2002; vawda e fehlings, 
2013; dasari et al., 2014). O processo da lesão secundária é dividido em sub-fases: imediata, aguda, 
subaguda, intermediária e crônica (figura 2). 
Fase Imediata 
A fase imediata se refere, aproximadamente, as primeiras duas horas após o trauma e resulta em uma 
morte neuronal e glial acompanhada de choque medular e consequente perda funcional motora no 
nível da lesão e abaixo (ditunno et al., 2004; norenberg et al., 2004; boland et al., 2011). 
O trauma medular está associado ainda à liberação excessiva de glutamato, o principal neurotransmis-
sor excitatório do snc, que, especialmente no ambiente hipóxico da medula lesionada, leva ao estímulo 
exagerado dos receptores glutamatérgicos ionotrópicos, resultando na morte celular por excitotoxici-
dade. 
As células da glia também são atingidas, sendo os oligodendrócitos os mais prejudicados, uma vez que 
apresentam maior permeabilidade ao cálcio e sofrem sensibilização por ciclooxigenase-2, resultando 
em morte excitotóxica (profyris et al., 2004; carlson et al., 2010; gerardo-nava et al., 2013; wang et al., 
2013). Ocorre,ainda, o aparecimento de pontos hemorrágicos distantes do sítio da lesão original como 
resultado da perda de integridade estrutural dos capilares sanguíneos e há o aumento da expressão 
do fator de necrose tumoral- alfa (tnf- α) e interleucina-1β (il-1β) (donnelly e popovich, 2008; david e 
kroner, 2011). 
Fase Aguda 
O primeiro momento da fase aguda ocorre entre 2 e 48 horas após o trauma medular inicial. Nesse 
momento, as petéquias aumentam em número e se unem formando uma volumosa área hemorrágica, 
resultando em uma isquemia (tator e fehlings, 1991). Este fenômeno é particularmente importante uma 
vez que a hemoglobina liberada é tóxica às células do snc, expandindo o volume de tecido neural 
destruído (regan e guo, 1998; gerzanich et al., 2009). Relacionado a estes eventos, ocorre o infarto 
tecidual que propaga a necrose do tecido nervoso e é intensificado por mecanismos como a trombose 
e o choque neurogênico. 
A isquemia e o processo hemorrágico estão relacionados a permeabilidade da barreira hematoencefá-
lica/hematoespinhal, uma vez que a lesão medular causa uma interrupção nessas barreiras, atingindo 
uma interrupção máxima 2 horas após o trauma e retornando a níveis fisiológicos 2 semanas depois 
do trauma inicial (figley et al., 2014). 
Dentre as primeiras 24 horas após o trauma inicial, ocorre um processo chamado choque medular, ou 
seja, a ausência de reflexos espinhais caudais. O choque medular é diferente do choque neurogênico, 
já que esse representa uma condição em que o paciente apresenta hipotensão e bradicardia devido a 
perda da resistência vascular periférica, enquanto aquele está relacionado a interrupção das funções 
neurais distal à lesão, incluindo reflexo, sensibilidade e força motora (ditunno et al., 2004). 
Além disso, a interrupção das barreiras hematoencefálicas e hematoespinhal permite a infiltração de 
células do sistema imune para o snc, tais como células t, neutrófilos e monócitos. As micróglias resi-
dentes continuam a proliferar e se ativam durante a fase aguda, resultando na liberação acentuada de 
quimiocinas e citocinas (donnelly e popovich, 2008; tzekou e fehlings, 2014). 
Dessa forma, durante as primeiras 24 horas após o trauma medular, os neutrófilos chegam ao sítio da 
lesão e há liberação de citocinas, mmps, mieloperoxidase e espécies reativas de oxigênio (fleming et 
al., 2006; donnelly e popovich, 2008). Assim, em 48 horas ocorre uma migração de monócitos e os 
neutrófilos já não são mais recrutados. Já em 72 horas, ocorre uma expansão da lesão secundária, 
uma vez que os monócitos iniciam sua diferenciação para macrófagos e há liberação de glutamato, tnf-
α, il-1β, il-6 e prostanóides (leskovaret al., 2000; schwab et al., 2000). 
Depois da primeira semana após a lesão medular inicial, ocorre uma redução de macrófagos, porém a 
ativação de microglia persiste por semanas (donnelly e popovich, 2008). O resultado final dos eventos 
da fase aguda é a morte celular por apoptose e a desmielinização( yu et al., 2009). 
Entre os primeiros dois dias e duas semanas da lesão medular traumatica os astrócitos tornam-se 
hipertróficos e proliferativos e inicia-se a formação da “cicatriz glial”, a qual é responsável por uma 
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barreira física e química para a regeneração da medula espinhal (karimi-abdolrezaee et al., 2010; ka-
rimi-abdolrezaee et al., 2012; young, 2014). 
Fase Intermediária 
A fase intermediária inicia entre a segunda e terceira semana após o trauma e tem duração aproximada 
de 6 meses. Durante esse momento a reação de gliose continua até a cicatriz glial se formar por com-
pleto. A cicatrização glial é um fator crucial na recuperação de lesões no snc, pois a eliminação do 
contingente de astrócitos reativos leva ao aumento do tamanho da lesão e a uma perda exagerada de 
macromoléculas através da barreira hematoencefálica que se encontra comprometida (faulkner et al., 
2004; myer et al., 2006). 
Por conta disso, as falhas na regeneração axonal devem-se a produção de moléculas inibitórias pelos 
astrócitos a partir da cicatriz glial (fitch e silver, 2008). A contribuição dos astrócitos na ausência de 
regeneração no snc deve-se a: (1) falha em proporcionar um substrato celular apropriado para o cres-
cimento axonal; (2) ausência de fatores apropriados que suportem o crescimento axonal; (3) produção 
de moléculas que inibem o alongamento axonal, como os proteoglicanos (jones, margolis, et al., 2003; 
jones, sajed, et al., 2003). Além dos astrócitos, a mielina do snc também produz a glicoproteína asso-
ciada à mielina (mag), a nogo-a e a glicoproteína da mielina de oligodendrócitos (omgp), substâncias 
capazes de inibir o crescimento de axônios, pois estão localizadas na porção interna da bainha de 
mielina, fazendo contato direto com os axônios (wang et al., 2002; schweigreiter e bandtlow, 2006; fitch 
e silver, 2008). 
Fase Crônica 
Uma lesão medular é considerada crônica a partir do sexto mês do trauma inicial. Durante esse mo-
mento a cicatriz glial e os cistos/cavidades na medula espinhal já estão desenvolvidos e estabelecidos. 
Os cistos são resultados dos restos de tecido neural e representam uma barreira física que impede a 
regeneração axonal. Nesse momento a degeneração walleriana (retração axonal) continua e pode du-
rar anos até que os corpos celulares e os restos de axônios sejam totalmente removidos do sítio da 
lesão (fleming et al., 2006; kramer et al., 2013). 
 
Figura 2. Eventos fisiopatologicos após a lesão medular traumática. Os eventos estão divididos em fase 
imediata (2 horas), aguda (2 a 48 horas), subaguda (48 horas a 14 dias), intermediária (14 dias a 6 
meses) e crônica (a partir de 6 meses). Adaptado de siddiqui et al, 2014. 
Intervenção Clínica 
Antigamente quando ocorria um trauma na medula o paciente era apenas imobilizado no hospital até 
poder receber alta. No entanto, hoje os avanços da medicina melhoraram significativamente o trata-
mento dos pacientes com lesão medular e resultaram em uma melhora na qualidade de vida. 
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Assim, quando ocorre o trauma na medula espinhal, a avaliação e cuidado iniciam na cena do trauma. 
A fase inicial do atendimento é crítica e primordial para o resultado final. (van der velden et al., 2008). 
A adesão aos protocolos do atls (advanced trauma life support) é importante para otimizar o resultado 
do atendimento dos pacientes traumatizados, porém desvios destes protocolos costumam ocorrer. 
A intervenção clínica atual se restringe, essencialmente, na estabilização da coluna vertebral, restau-
ração do alinhamento, descompressão da medula espinhal e no uso de doses elevadas de fármacos 
da classe dos glicocorticóideis, tais como metilprednisolona, administrada até oito horas após o trauma 
(thuret et al., 2006; abul-kasim et al., 2010). A metilprednisolona tem a capacidade de atenuar a res-
posta neuroinflamatória que se instala imediatamente após a lesão, reduzir a peroxidação lipídica e 
preservar a integridade das estruturas neuronais. Porém, alguns estudos clínicos questionam a eficácia 
do tratamento com o corticóide, intensificando desta forma, a busca por abordagens terapêuticas mais 
eficazes (wilson e fehlings, 2011; fehlings et al., 2014). Há, ainda, abordagens que buscam restituir ou 
substituir funções perdidas por meio de transplantes celulares variados (giszter, 2008; vawda e fehlings, 
2013). 
No entanto, nas últimas décadas os avanços no entendimento da fisiopatologia do trauma raquimedular 
têm conduzido a diversos estudos clínicos de fase i e ii, entre eles, estuda-se a eficácia do tratamento 
com metilprednisolona, aminoesteróides (mesilato de tirilazade; antioxidante desenvolvido para preve-
nir a peroxidação lipídica sem ativar receptores glicocorticóides), gangliosídio gm1 (sygen), hormônio 
liberador de tirotropina, gaciclidina (gk-11, um antagonista de receptores nmda), naloxona (antagonista 
opióide), nimodipina (bloqueador de canais decálcio do tipo l). 
Entretanto, estes estudos clínicos não obtiveram resultados signicativos em relação a melhora da lesão 
medular. Vários outros estudos básicos e clínicos estão explorando intervenções tais como a descom-
pressão cirúrgica precoce, estimulação elétrica de campo, estratégias de neuroproteção como riluzole 
e minociclina, inativação de inibição de mielina, bloqueando a expressão/atividade de nogo e rho, e o 
transplante de vários substratos celulares na medula espinhal lesada (giszter, 2008; wilson et al., 2013; 
wu et al., 2014). Neste sentido, as pesquisas dedicadas à lesão medular traumática têm se voltado a 
estratégias que visam o controle da excitotoxicidade e da inflamação, a inibição de apoptose celular, o 
reparo da desmielinização, a regeneração axonal e restauração da sua condutibilidade e conectividade, 
a minimização das disfunções autonômicas, além da restauração de coordenação motora ou o alívio 
de comorbidades que afetam os lesados medulares (thuret et al., 2006; samadikuchaksaraei, 2007). 
 
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