APG 34 - Disfunção erétil

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APG 34 - Disfunção erétil
1. Revisar a fisiologia da ereção
2. Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, fatores de risco,
diagnóstico e tratamento da disfunção erétil
3. Analisar o preconceito envolvido na sexualidade do idoso
Fisiologia da ereção
Resumido: Após a estimulação sexual (visual, tátil, auditiva, olfatória ou imaginada),
fibras parassimpáticas da porção sacral da medula espinal iniciam e mantêm uma
ereção, o alargamento e o enrijecimento do pênis.
As fibras parassimpáticas produzem e liberam óxido nítrico (NO). O NO faz com que
o músculo liso das paredes das arteríolas que irrigam o tecido erétil relaxe, o que
possibilita que estes vasos sanguíneos se dilatem. Isso, por sua vez, faz com que
grandes volumes de sangue entrem no tecido erétil do pênis.
O NO também faz com que o músculo liso do tecido erétil relaxe, resultando em
dilatação dos seios sanguíneos. A combinação de fluxo sanguíneo aumentado e
dilatação dos seios sanguíneos resulta em uma ereção. A expansão dos seios
sanguíneos também comprime as veias que drenam o pênis; a desaceleração do
fluxo de saída do sangue ajuda a manter a ereção.
Quando a estimulação sexual do pênis termina, as arteríolas que irrigam o tecido
erétil do pênis se estreitam e a musculatura lisa no interior do tecido erétil se contrai,
tornando os seios sanguíneos menores. Isso alivia a pressão sobre as veias que
irrigam o pênis e possibilita que elas drenem o sangue. Consequentemente, o pênis
volta ao seu estado flácido.
O tecido peniano erétil, especificamente a musculatura lisa cavernosa e os
músculos lisos das paredes arteriolar e arterial, atuam no processo erétil. No estado
flácido, esses músculos lisos são tonicamente contraídos, permitindo a entrada
apenas de um pouco do fluxo arterial nos corpos.
A estimulação sexual deflagra a liberação de neurotransmissores a partir de
terminações nervosas intracavernosas. Essa liberação de neurotransmissores
resulta no relaxamento desses músculos lisos e nos seguintes eventos: (1) dilatação
das arteríolas e artérias pelo fluxo sanguíneo aumentado nas fases diastólica e
sistólica; (2) aprisionamento do sangue que chega pelos sinusoides em expansão;
(3) compressão dos plexos venosos subtunicais entre a túnica albugínea e os
sinusoides periféricos, diminuindo o fluxo venoso de saída; (4) estiramento da túnica
até sua capacidade máxima, que obstrui as veias emissárias entre as camadas
circular interna e longitudinal externa e diminui ainda mais o fluxo venoso de saída;
e (5) aumento da PO2 (para cerca de 90 mmHg) e da pressão intracavernosa (cerca
de 100 mmHg), que eleva o pênis a partir da posição de flacidez para o estado de
ereção (fase de ereção total). Um aumento adicional da pressão (várias centenas de
milímetros de mercúrio) pode ocorrer com contrações reflexas dos músculos
isquiocavernosos (fase de ereção rígida) durante a estimulação sexual.
Três fases de detumescência foram relatadas:
A primeira envolve aumento transitório da pressão intracavernosa indicando o início
da contração da musculatura lisa contra o sistema venoso ocluído.
A segunda fase mostra uma diminuição lenta da pressão, sugerindo uma lenta
reabertura dos canais venosos com retomada do nível basal de fluxo arterial.
A terceira fase mostra uma queda rápida da pressão com total restauração da
capacidade do fluxo venoso de saída.
A ereção envolve relaxamento sinusoidal, dilatação arterial e compressão venosa
A hemodinâmica do corpo esponjoso e da glande peniana difere da hemodinâmica
dos corpos cavernosos. Durante a ereção, o fluxo arterial aumenta de modo similar.
Entretanto, a pressão no corpo esponjoso e na glande é somente 1/3 a 1/2 da
observada nos corpos cavernosos, pois a túnica que reveste o corpo esponjoso é
delgada e está quase ausente sobre a glande, levando a uma oclusão venosa
mínima. Durante a fase de ereção total, a compressão parcial das veias dorsal
profunda e circunflexa entre a fáscia de Buck e os corpos cavernosos ingurgitados
contribui para a tumescência glandar, embora o corpo esponjoso e a glande
funcionam basicamente como um amplo desvio arteriovenoso durante essa fase. Na
fase de ereção rígida, os músculos isquiocavernoso e bulbocavernoso comprimem
forçosamente as veias esponjosas e penianas, resultando no ingurgitamento
adicional e aumento da pressão na glande e no corpo esponjoso
A inervação do pênis é autônoma (simpática e parassimpática) e somática
(sensorial e motora). A partir dos neurônios na medula espinal e gânglios
periféricos, os nervos simpáticos e parassimpáticos se juntam para formar os nervos
cavernosos. Esses entram nos corpos cavernosos e no corpo esponjoso para
modular os eventos neurovasculares durante a ereção e a detumescência. Os
nervos somáticos são os responsáveis primários pela sensação, bem como pela
contração dos músculos bulbocavernoso e isquiocavernoso.
A estimulação do plexo pélvico e dos nervos cavernosos induz a ereção, enquanto a
estimulação do tronco simpático causa detumescência. Isso implica claramente que
o estímulo parassimpático sacral é responsável pela tumescência, enquanto a via
simpática toracolombar é responsável pela detumescência.
É possível que, para a produção de ereção rígida em homens normais, os impulsos
cerebrais atuem do seguinte modo: inibindo a via simpática e diminuindo a liberação
de norepinefrina; pela via parassimpática liberando NO e acetilcolina; pela via
somática, liberando acetilcolina.
Embora a acetilcolina não seja o neurotransmissor predominante, ela contribui de
modo indireto para a ereção peniana através da inibição pré-sináptica de neurônios
adrenérgicos e pela estimulação de liberação de NO pelas células endoteliais
A maioria dos pesquisadores atualmente concorda que o NO liberado por
neurotransmissão não adrenérgica/não colinérgica e a partir do endotélio é o
principal neurotransmissor a mediar a ereção peniana. O NO aumenta a produção
de cGMP, o qual relaxa o músculo liso cavernoso
Disfunção erétil
➔ Epidemiologia
Somente um em 50 homens com 40 anos de idade, porém um em quatro homens
aos 65 anos.
Entre as idades de 40 e 70 anos, a probabilidade de DE total havia aumentado de
5,1% para 15%, a probabilidade de disfunção moderada aumentara de 17% para
34% e a probabilidade de disfunção leve permanecera constante, em torno de 17%.
Quase todos os relatos mostraram altas taxas de prevalência para homens nas
faixas etárias de 70 a 79 anos e 80 a 89 anos, variando de 50% a 75%.
➔ Fatores de risco
As categorias de fatores de risco comuns associadas à disfunção sexual incluem:
estado geral de saúde, diabetes melito, doença cardiovascular, concomitância de
outra doença geniturinária, transtornos psiquiátricos/psicológicos, outras doenças
crônicas e condições sociodemográficas.
Para a DE, tabagismo, medicações e fatores hormonais também atuam como
fatores de risco bem definidos.
➔ Etiopatogenia
● Psicogênica
Dois mecanismos possíveis foram propostos para explicar a inibição da ereção na
disfunção psicogênica: inibição direta do centro espinal de ereção pelo cérebro,
como exagero da inibição suprassacral normal e fluxo de saída simpático excessivo
ou níveis periféricos elevados de catecolaminas, que podem aumentar o tônus
muscular liso para inibir seu relaxamento necessário.
● Neurogênica
Como a ereção é um evento neurovascular, qualquer doença ou disfunção que afete
cérebro, medula espinal e nervos cavernoso ou pudendo pode induzir disfunção.
Como já discutido, a APOM, o NPV e o hipocampo foram considerados centros de
integração importantes para o impulso sexual e para ereção e os processos
patológicos nessas regiões, como doença de Parkinson, acidente vascular
encefálico, encefalite ou epilepsia do lobo temporal, frequentemente estão
associados com DE. O efeito do parkinsonismo pode resultar do desequilíbrio das
vias dopaminérgicas. Outras lesões cerebrais associadas à DE são tumores,
demências, doença de Alzheimer, atrofia de múltiplos sistemas e trauma.
● Endocrinológica
O hipogonadismo é um achado frequente em pacientesimpotentes.
A testosterona (1) aumenta o interesse sexual, (2) aumenta a frequência de atos
sexuais e (3) aumenta a frequência de ereções noturnas, embora tenha pouco ou
nenhum efeito sobre as ereções induzidas por fantasia ou visualmente estimuladas.
Os andrógenos têm efeitos benéficos sobre as células endoteliais e células
musculares lisas: os andrógenos promovem a sobrevivência da célula endotelial,
diminuem a expressão endotelial de marcadores pró-inflamatórios e inibem a
proliferação e migração intimal das células musculares lisas vasculares. Níveis
baixos de andrógeno estão associados à apoptose de células endoteliais e de
células musculares lisas. Níveis baixos de andrógeno também comprometem a
proliferação, a migração e a localização das células progenitoras endoteliais, bem
como a diferenciação miogênica de células progenitoras mesenquimais
Qualquer disfunção do eixo hipotalâmico-hipofisário pode resultar em
hipogonadismo. O hipogonadismo hipogonadotrófico pode ser congênito ou
causado por tumor ou trauma. O hipogonadismo hipergonadotrófico pode resultar de
tumor, trauma, cirurgia ou orquite por caxumba.
A hiperprolactinemia, seja secundária a um adenoma hipofisário seja ao uso de
fármacos, resulta em disfunção reprodutiva e sexual. Os sintomas podem incluir
perda da libido, DE, galactorreia, ginecomastia e infertilidade. A hiperprolactinemia
está associada com baixos níveis circulantes de testosterona, que parecem ser
secundários à inibição da secreção de hormônio liberador de gonadotrofina por
níveis elevados de prolactina
A DE também pode estar associada ao hiper e ao hipotireoidismo. O
hipertireoidismo comumente está associado à libido diminuída (que pode ser
causada por níveis circulantes de estrógeno aumentados) e, com menor frequência,
à DE. No hipotireoidismo, a baixa secreção de testosterona e os níveis altos de
prolactina contribuem para a DE.
● Arteriogênica
A arteriopatia oclusiva aterogênica ou traumática da árvore arterial
hipogástrica-cavernosa-helicinal pode diminuir a pressão de perfusão e o fluxo
arterial para os espaços sinusoidais, aumentando o tempo para ereção máxima e
diminuindo a rigidez do pênis ereto. Na maioria dos pacientes com DE arteriogênica,
a perfusão peniana comprometida é um componente do processo aterosclerótico
generalizado. Entre os fatores de risco comuns associados à insuficiência arterial,
estão hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo, diabetes melito, traumatismo pélvico
ou perineal contuso e irradiação pélvica
Como o tamanho da artéria peniana é menor, em comparação com as artérias
coronarianas, o mesmo nível de disfunção endotelial causa uma redução mais
significativa do fluxo sanguíneo nos tecidos eréteis, em comparação com a
circulação coronariana.
● Cavernosa (Venogênica)
A falha de oclusão venosa adequada foi proposta como uma das causas mais
comuns de impotência vasculogênica. A disfunção veno-oclusiva pode resultar de
vários processos fisiopatológicos, incluindo alterações degenerativas da túnica,
alterações estruturais fibroelásticas, relaxamento muscular esquelético trabecular
insuficiente e shunts venosos.
As alterações degenerativas (p. ex., doença de Peyronie, idade avançada e
diabetes) ou a lesão traumática à túnica albugínea (p. ex., fratura peniana) podem
comprometer a compressão das veias subtunicais e emissárias. Na doença de
Peyronie, a túnica albugínea inelástica pode impedir o fechamento das veias
emissárias
As alterações estruturais nos componentes fibroelásticos das trabéculas, no
músculo liso cavernoso e no endotélio podem resultar em vazamento venoso. O
relaxamento insuficiente do músculo liso trabecular, causando expansão sinusoidal
inadequada e compressão insuficiente das vênulas subtunicais, pode ocorrer em
indivíduos ansiosos, apresentando tônus adrenérgico excessivo ou em pacientes
com liberação inadequada de neurotransmissores. Foi demonstrado que a alteração
de um α-adrenorreceptor ou a diminuição da liberação de NO podem aumentar o
tônus muscular liso e comprometer o relaxamento em resposta a relaxantes
musculares endógenos
● Induzida por Fármacos
Quase todos os fármacos anti-hipertensivos listam a DE como um potencial efeito
colateral.
Diagnóstico
A avaliação da disfunção sexual masculina começa com uma história sexual e
exame físico. Relatou-se que a história e o exame físico têm sensibilidade de 95%,
mas especificidade de apenas 50% na determinação da causa da disfunção erétil
(DE); portanto, testes diagnósticos adicionais são necessários para maximizar a
especificidade
História — Informações importantes na história incluem avaliação da libido,
avaliação da função erétil, determinação da rapidez do início da disfunção erétil e
avaliação dos fatores de risco e causas da disfunção erétil. Também é importante
determinar quaisquer causas reversíveis de disfunção erétil. Esta informação mais o
teste de tumescência peniana noturna (NPT) muitas vezes aponta para a causa da
disfunção sexual
O desejo sexual ou a libido podem ser avaliados com o Índice Internacional de
Função Erétil (IIEF), Inventário de Saúde Sexual para Homens (SHIM ou IIEF-5) (
tabela 3 ) e Escala de Excitação, Interesse e Desejo Sexual (SAID)
Instrumentos validados para avaliar a função sexual — O instrumento de DE mais
amplamente referenciado é o IIEF, que consiste em 15 itens que abordam cinco
domínios: função erétil, função orgástica, desejo sexual, satisfação sexual e
satisfação geral.
Papel da entrevista com o parceiro — O parceiro é um recurso inestimável para
entender melhor o grau de disfunção erétil e a etiologia da disfunção erétil em
pacientes. O parceiro pode, às vezes, oferecer uma perspectiva sobre a qualidade
do relacionamento, bem como outras questões sexuais que afetam o
relacionamento
Exame físico — Além do exame físico básico, a avaliação do homem com
disfunção sexual deve incluir o seguinte:
● Uma avaliação cuidadosa dos pulsos femorais e periféricos como uma pista
para a presença de disfunção erétil vascular. Se os pulsos forem normais, a
presença de sopros femorais implica em possível oclusão sanguínea pélvica.
● Uma busca por placas penianas indicativas da doença de Peyronie.
● Exame do paciente quanto à falta ou perda de padrões normais de cabelo
masculino, ginecomastia e testículos pequenos.
● Avaliação do reflexo cremastérico, um índice da integridade do centro de
ereção toracolombar. Isso é obtido acariciando a parte interna das coxas e
observando a contração ipsilateral do escroto. Uma resposta normal é a
contração cremastérica com elevação do testículo.
● Uma busca por defeitos de campo visual, presentes em homens
hipogonádicos com tumores hipofisários.
Estudos laboratoriais e testes diagnósticos - Os testes laboratoriais apropriados
para homens com disfunção sexual geralmente incluem glicose em jejum ou
https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=ENDO%2F97456&topicKey=ENDO%2F7468&search=disfun%C3%A7%C3%A3o%20er%C3%A9til&rank=3%7E150&source=see_link
hemoglobina glicada (A1C) para examinar diabetes ou nível de controle da glicose,
hemograma completo, perfil metabólico abrangente para avaliar a função hepática e
renal, hormônio estimulante (TSH) para descartar doenças da tireoide, perfil lipídico
para avaliar fatores de risco cardíaco e testosterona total sérica para avaliar a
função gonadal.
Duplex Doppler — Estudos adicionais, como ultrassonografia duplex Doppler, ou
ocasionalmente angiografia das artérias profundas do pênis, são realizados para
identificar áreas de obstrução arterial ou vazamento venoso. Normalmente, uma
ereção artificial é induzida usando um agente injetável vasodilatador, como a
prostaglandina. A velocidade sistólica de pico e a velocidade diastólica final são
medidas para avaliar insuficiência arterial e vazamento venoso, respectivamente.
Compreender a etiologia da DE permite melhores opções de tratamento
direcionado.
Tratamento
A premissa das terapias farmacológicas é de que elas estimulam os mecanismos
bioquímicos e moleculares de ação que regem naturalmente a respostaerétil. Em
termos conceituais, a estratégia das terapias erectogênicas é promover mecanismos
pró-eréteis ou se opor a mecanismos antieréteis, tanto no nível periférico quanto no
nível central do eixo vascular responsável pela ereção peniana. No nível periférico,
esses mecanismos influenciam o tônus da musculatura lisa cavernosa. A promoção
de mecanismos pró-eréteis é feita por meio de: indução da ativação do músculo liso
corporal por meio de efetores ou agonistas de receptores celulares das vias de
relaxamento tecidual (p. ex., estimulando a síntese de nucleotídeos cíclicos que
atuam como segundos mensageiros [monofosfato cíclico de guanosina {cGMP} ou
monofosfato cíclico de adenosina {cAMP}]); ou inibição da desativação das vias de
relaxamento do músculo liso (p. ex., inibindo as fosfodiesterases). Já a oposição a
mecanismos antieréteis é feita pela diminuição da contração do músculo liso por
meio de antagonistas de receptores das vias de contração do tecido (p. ex.,
inibidores adrenérgicos alfa 1). No nível do sistema nervoso central (p. ex., cérebro
ou medula espinal), as vias neuronais são influenciadas, dando oportunidades de
promover as vias pró-eréteis (p. ex., agonistas dos receptores dopaminérgicos do
tipo D2, no hipotálamo médio) ou de criar oposição a vias antieréteis (p. ex.,
antagonistas dos receptores [serotoninérgicos] 5-HT1A/2, na medula espinal).
Os inibidores de PDE5 atuam bloqueando a ação catalítica da enzima que degrada
o cGMP, que é o efetor a jusante do mediador de ereção (óxido nítrico), o qual
facilita os mecanismos de transdução de sinal do relaxamento do músculo liso
cavernoso do corpo requerido para a ereção peniana. É importante notar que as
medicações aumentam a resposta erétil, mas não a induzem. A indução da ereção
requer a liberação do óxido nítrico pelas terminações do nervo peniano e pelo
endotélio vascular, sob influência de estímulos sexuais
Preconceito
Homens idosos acreditam que devem ou precisam continuar exercendo a
sexualidade enquanto prática do ato sexual e aqueles que, por alguma limitação não
conseguem fazê-lo, sentem-se diminuídos e são acometidos de frustração e
tristeza, o que pode acelerar o processo de envelhecimento e repercutir
negativamente na saúde física e mental
As mulheres, por sua vez, são socializadas para satisfazer o desejo masculino,
secundarizando os seus próprios, e podem, desta maneira, minimizar a importância
do sexo e do prazer sexual. Atributos, como paciência, empatia e compaixão, são
colocados como naturais e, desta maneira, elas ficam responsáveis socialmente
pelo trabalho reprodutivo e de cuidado, atividades que operam no sentido de manter
a hierarquia entre os sexos
O culto ao corpo jovem, idealizado pela sociedade atual, perpetua a convicção de
que a sexualidade está ligada à juventude e à beleza, o que redunda em
preconceito em relação à sexualidade na velhice, deserotizando o corpo e
tratando-o como incapaz de produzir desejo
Permanece na sociedade atual um preconceito que considera os idosos
assexuados, o qual, aliado às dificuldades de falar sobre sexo, produz desconforto e
constrangimento nas relações sociais e um silenciamento sobre este tema também
entre pacientes e profissionais de saúde. No campo da atenção à saúde, a temática
da sexualidade do idoso tem sido negligenciada e a possibilidade de um idoso ser
infectado pelo HIV, até pouco tempo, por exemplo, era considerada remota.
Entretanto, dados nacionais referem que a taxa de HIV em idosos já supera a de
adolescentes e dentre as explicações para essas taxas elevadas estão o aumento
das práticas sexuais na velhice