Semiologia da Dor Torácica

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PAPM III 
Letícia Iglesias Jejesky 
Med 106 
 
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Semiologia da Dor Torácica 
A dor torácica pode ter diversas etiologias. A dor 
torácica poderia ser definida como toda dor que 
ocorre na caixa torácica. Porém, com o intuito de 
reduzir a chance de que diagnósticos importantes 
sejam perdidos, deve-se lembrar que as etiologias 
graves de dor torácica também podem acometer 
o andar superior do abdome, a região cervical e os 
membros superiores. Portanto, crises álgicas em 
todas essas topografias entram no escopo da 
discussão sobre abordagem do paciente com dor 
torácica. 
 
Estratégias ao avaliar casos de dor torácica 
Avaliar de qual estrutura anatômica vem a dor do 
paciente e identificar se o sintoma, a história 
clínica e exame físico são compatíveis com 
etiologias “de emergência”. 
 
História clínica 
A abordagem da dor deve incluir as 
características: 
 Local – Qual hemitórax? Retroesternal? 
Precordial? 
 Irradiação – a dor torácica esquerda 
irradia para o membro superior esquerdo 
 Tipo/Qualidade – dor torácica esquerda é 
em aperto; a dor da dissecção aórtica é 
lancinante; algumas dores são 
ventilatórias dependente. 
 Intensidade 
 Início e duração 
 Frequência/padrão – intermitente, 
contínuo 
 Fatores desencadeantes – esforço; 
angina vem da isquemia e piora com 
esforço, melhorando com repouso. 
 Fatores de melhora 
 Fatores de piora 
 Sintomas associados 
 
No caso da dor torácica, também é importante 
perguntar ao paciente os medicamentos 
utilizados regularmente, com especial atenção 
àqueles que se associam a comorbidades 
cardiovasculares, assim como fatores de risco: 
hipertensão arterial, diabete melito, dislipidemia, 
tabagismo. 
 
 
É importante questionar ativamente se há outros 
sintomas: 
 Cardiovasculares: dispneia (aos esforços, 
ortopneia, dispneia paroxística noturna), 
lipotimia ou síncope, palpitações, edema 
dos membros inferiores. 
 Pulmonares: tosse, expectoração, 
hemoptise, chiados. 
 Osteomusculares: profissão, atividades 
diárias, relação da dor com a 
movimentação. 
 
Causas de dor torácica 
Há tendência de pensar sempre em causas 
isquêmicas, mas existem causas cardíacas não 
isquêmicas que precisam ser consideradas. 
 
 
Causa não cardíaca de origem gastroesofágica 
Refluxo 
Doença do refluxo gastresofágico: causada pelo 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior, 
permitindo que reflua conteúdo gástrico que tem 
pH ácido para o esôfago, causando lesões 
repetidas no epitélio do revestimento esofágico. 
Essa volta pulsante causa dor torácica em 
queimação. 
 
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É possível fazer diagnóstico pois possui fatores 
associados: pirose, regurgitação, comum de 
acontecer após alimentação e quando se deita. 
A dor é em queimação e tipicamente retroesternal 
e ascendente, associada a pirose, regurgitação e 
que piora após alimentação. 
 
Espasmos esofagiano 
Causa volta do conteúdo ácido e a musculatura 
lisa esofagiana faz contração – geralmente é uma 
complicação da doença do refluxo e a dor torácica 
possui as mesmas características que a do 
refluxo. 
 
Herpes zoster 
Vírus latente nos gânglios nervos  queda da 
imunidade  reativação do vírus  dor torácica 
localizada na superfície cutânea. 
 
 
Causas cardíacas não isquêmicas 
Dor aórtica 
 Dissecção aórtica aguda; 
 Úlceras penetrantes; 
 Hematomas intramurais. 
 
Importante! Dissecção aórtica, hematomas 
aórticos agudos e úlceras aórticas são as 
consideradas síndromes aórticas agudas – 
urgências médicas. Nessa aula o foco foi a DA. 
 
 
Dissecção aórtica (DA) 
A DA ocorre quando há uma ruptura na camada 
íntima e o sangue disseca a região entre as 
camadas íntima e média do vaso. Fatores de risco 
incluem hipertensão arterial, aterosclerose, 
tabagismo, aneurisma aórtico previamente 
diagnosticado, diabete melito, síndrome de 
Marfan. A doença costuma se apresentar por 
volta dos 60 anos de idade. 
 
A dor é muito intensa, no centro do tórax, do tipo 
“rasgante”, com irradiação para as costas, não 
alterada por mudanças de posição. Pode estar 
associada a pulsos periféricos fracos ou 
ausentes. A DA faz parte de doenças chamadas 
síndromes aórticas agudas – doenças que 
acometem grandes vasos, principalmente a 
artéria aorta. 
 
Fatores de risco são os mesmos fatores de risco 
para a aterosclerose. Contudo, também tem como 
causa as doenças do colágeno – colagenose é 
predisposição para a dissecção aórtica (Síndrome 
de Marfan). 
 
A irradiação da dor na dissecção aórtica depende 
do local da dissecção 
Tipo A: a dissecção que envolve a aorta 
ascendente (acomete o início do arco aórtico), 
causando dor que irradia na linha média da parte 
anterior do tórax. As dissecções aórticas 
proximais que envolvem a aorta ascendente (tipo 
A na nomenclatura Stanford) implicam alto risco 
de complicações importantes que podem 
influenciar a apresentação clínica, incluindo (1) 
comprometimento dos óstios aórticos das 
artérias coronárias, que resulta em IAM; (2) 
ruptura da valva aórtica, causando insuficiência 
aórtica aguda; e (3) ruptura de hematoma no 
espaço pericárdico, ocasionando tamponamento 
pericárdico. 
Ou seja, se a dissecção for no começo do arco aórtico 
pode acometer coronárias – causando infarto agudo 
do miocárdio – nesses casos, pode acontecer 
dissecção e infarto. 
Tipo B: dissecção da aorta descendente; a dor 
irradia para a região posterior. 
 
O tipo A pega o arco aórtico, tipo B não, isso 
diferencia os dois. 
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Ao exame físico: pressão divergente entre os 
membros – se pressão for muito divergente, 
podemos pensar na possibilidade de ser 
dissecção aórtica. 
Tipicamente, há dor torácica muito intensa, com 
irradiação para o dorso e ao longo do trajeto da 
aorta dissecada, ou seja, podendo chegar até o 
inferior do abdome. Frequentemente, esses 
pacientes dissecam a luz da irrigação do membro 
superior, podendo gerar uma assimetria na 
pressão arterial entre os membros superiores 
com uma diferença no valor da pressão sistólica 
(PA) acima de 20 mmHg ou na diastólica acima de 
10 mmHg. Por isso, a avaliação da PA nos 2 
membros superiores é imperativa diante de um 
paciente com dor torácica, em que se aventa um 
diagnóstico grave. 
 
Pericardite 
A inflamação do pericárdio devido a causas 
infecciosas ou não infecciosas pode ser 
responsável pela dor torácica aguda ou crônica. A 
superfície visceral e a maioria da superfície 
parietal do pericárdio são insensíveis à dor. 
Assim, acredita-se que a dor da pericardite surja 
principalmente da inflamação pleural associada. 
Por causa dessa associação pleural, a dor da 
pericardite em geral é pleurítica e exacerbada pela 
respiração, pela tosse ou por alterações na 
posição. A miocardite ou a pericardite isolada 
pode ter padrão de dor exatamente igual à dor 
pleurítica. Um dos achados mais característicos 
da pericardite é que o paciente inclina o tronco 
para a frente a fim de obter alívio da dor (“posição 
da prece maometana”). Também pode haver 
referência a uma irradiação da dor para a base do 
trapézio no ombro. Outro achado da pericardite é 
o atrito pericárdico, o qual pode ser difícil de 
diferenciar de um sopro e ocorrer a depender da 
posição do paciente. O atrito é raramente 
identificado, mas é exclusivo da pericardite. A 
miocardite ou a pericardite isolada 
frequentemente são de etiologia viral, e o paciente 
pode contar a presença de sintomas gripais (flu-
like: febre, faringite, congestão nasal, tosse, 
mialgias, artralgias) antes ou mesmo durante o 
curso da pericardite. 
 
Pericardite geralmente é causada por um processo 
pós-viral (infecção de via área superior). Gera dor 
parecida com dor pleurítica, ou seja, em pontada, 
ventilatório-dependente e é bem localizada. É muito 
característico do paciente com pericardite assumir a 
posição genupeitoral (prece maometana) para obter 
alívio da dor.Dor pleurítica 
Está relacionada a etiologias de origem pulmonar 
 Embolia pulmonar 
 Pneumotórax 
 
TEP – Embolia pulmonar 
Tríade de Virchow = lesão endotelial + estase + 
hipercoagulabilidade 
 
Êmbolos pulmonares podem causar dispneia e 
dor torácica de início súbito. Tipicamente de 
padrão pleurítico, a dor torácica associada à 
embolia pulmonar pode resultar de: 
1. Envolvimento da superfície pleural do 
pulmão adjacente ao infarto pulmonar 
resultante; 
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2. Distensão da artéria pulmonar; 
3. Possivelmente, estresse da parede 
ventricular direita e/ou isquemia 
subendocárdica relacionada com 
hipertensão pulmonar aguda. 
A dor associada a pequenos êmbolos pulmonares 
geralmente é lateral e pleurítica, e acredita-se que 
esteja relacionada com o primeiro dos três 
mecanismos. Em contraste, a embolia pulmonar 
maciça pode causar dor subesternal intensa, que 
pode simular um IAM e ser atribuída de maneira 
plausível ao segundo e ao terceiro desses 
mecanismos potenciais. A embolia pulmonar 
maciça ou submaciça também pode estar 
associada a síncope, hipotensão e sinais de 
insuficiência cardíaca direita. 
 
Dispneia de início súbito + dor torácica de início 
súbito marcam o TEP. 
 
Triângulo branco na parte inferior do pulmão 
direito desse raio X  TEP  área de infarto 
pulmonar. 
 
Pneumotórax 
O PNTX ocorre pela saída de ar do trato 
respiratório para o espaço pleural. A principal 
etiologia seria a traumática, mas pessoas com 
bolhas subpleurais podem apresentar PNTX 
espontâneo. Essas bolhas geralmente são 
associadas com doenças pulmonares 
conhecidas ou não, tal como a doença pulmonar 
obstrutiva crônica. Tabagismo e uso de cannabis 
são fatores de risco. Outras causas seriam: 
pneumocistose, tuberculose, doenças císticas 
pulmonares. O exame clínico pode revelar 
redução da ausculta pulmonar e percussão 
timpânica. Quando há um PNTX hipertensivo, ou 
seja, o mediastino começa a ser desviado ao lado 
contralateral ao PNTX, comprometendo a 
hemodinâmica do paciente pela distorção 
anatômica e das pressões externas aos vasos e 
ao coração, o paciente apresenta-se mais grave e 
com mais achados clínicos: taquicardia, 
taquipneia, redução da saturação arterial de 
oxigênio, desvio da traqueia contralateralmente, 
hipotensão, rebaixamento do nível de consciência 
ou parada cardiorrespiratória. 
 
O pneumotórax pode ser de origem espontânea, por 
trauma ou secundário a alguma doença. É 
caracterizado por dispneia de início súbito e dor 
torácica de início súbito. No pneumotórax hipertensivo 
o mediastino é desviado para lado contralateral. 
 
Raio X de pneumotórax hipertensivo – é possível 
observar o desvio do mediastino para o lado 
contralateral. Nesse caso, é preciso drenar o 
pneumotórax e constitui-se uma emergência. 
 
 
Dor anginosa 
A dor torácica anginosa ocorre por um déficit no 
suprimento miocárdico diante de determinada 
demanda. Tipicamente, há uma doença 
aterosclerótica coronariana, a qual obstrui o fluxo 
de sangue, particularmente quando há uma 
atividade física que aumenta a demanda. Mas 
também pode se instalar diante uma 
taquiarritmia, uma anemia grave ou mesmo de 
uma hipertrofia muito importante ventricular. A 
dor é caracterizada por aperto ou queimação, 
retroesternal ou precordial, desencadeada ou 
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piorada pelos esforços, com irradiação para 
membros superiores, epigástrio, dorso ou 
cervical, associada com diaforese ou náuseas. 
Um sinal classicamente descrito na angina é o de 
Levine: o paciente se apresenta com angina e o 
punho fechado sobre o esterno. A dor anginosa 
típica é definida por três características 
associadas: dor retroesternal, 
desencadeada/piorada pelo esforço e que 
melhora dentro de 10 minutos de repouso. 
Quando há apenas duas características, ela é dita 
atípica. 
 
A principal causa da dor anginosa é a cardiopatia 
isquêmica do coração causada por problema de 
aterosclerose. O grande problema da 
aterosclerose é acometer as artérias coronárias. 
 
A artéria coronária direita irriga lado direito e a 
parte inferior do coração. 
A artéria coronária esquerda origina um ramo 
principal, o ramo descendente anterior, que irrita 
toda a massa muscular do ventrículo esquerdo. 
 
 
Na aterosclerose uma placa aterosclerótica se 
desenvolve, o que prejudica a passagem de 
sangue por tornar o lúmen mais estreito e 
parcialmente ocluído  pode gerar IAM 
 
Revisando Fisiologia cardiovascular 
DC = FR X VOLUME SISTÓLICO 
Débito cardíaco (DC) é o quanto de sangue que o 
coração bombeia a cada batimento. 
 
 
 
Duplo produto = FR X PA 
Duplo produto (DP) – para que o sangue flua pelo 
vaso é preciso que o coração bombeie esse 
sangue e que haja pressão no vaso para que ele 
continue prosseguindo. Aumentando o duplo 
produto o coração precisa bombear mais sangue 
e manter pressão maior para chegar mais sangue 
nas células cardíacas. 
DP = DEMANDA DE OXIGENIO DO MIOCARDIO 
(MVO2) 
DP é importante na cardiopatia isquêmica 
 
 
Na doença isquêmica o lúmen está ocluído ou 
reduzido pela placa de ateroma! 
Paciente com doença isquêmica que está em 
repouso – lúmen reduzido – o DP é baixo, pois o 
sangue consegue passar normalmente e chegar 
no cardiomiócito para nutrir ele. 
Paciente com doença isquêmica que estava em 
repouso, agora corre na esteira – aumento da 
frequência cardíaca e da pressão – é preciso 
entregar mais sangue na célula – frequência e 
pressão aumentadas – o DP aumenta, mas a 
quantidade de sangue que chega na célula não é 
suficiente pela placa de ateroma que está 
ocluindo o lúmen. O fluxo sanguíneo que leva O2 
é insuficiente porque o lúmen está parcialmente 
ocluído. 
 
Resumo 
Na doença inicialmente o DP aparece aumentado 
por conta de situações de esforço, até progredir e 
acontecer até mesmo em repouso. 
O problema se dá quando o paciente que tem a 
placa se exercita e demanda de O2 aumenta. 
Aumento do DP = não há como sangue fluir 
normalmente para alimentar a célula cardíaca  
com o tempo, isso vai gerando isquemia, que 
ocasiona o processo de fibrose. 
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Outras etiologias além da doenças aterosclerótica 
causam angina 
 
Angina vasoespástica 
Acontece a contração da musculatura lisa do 
vaso o que, da mesma forma que placa de 
ateroma, dificulta o fluxo sanguíneo. Nesse caso, 
a entrada de oxigênio para o cardiomiócito é 
prejudicada. A predisposição para acontecer essa 
situação pode ser genética. 
Miocardiopatia hipertrófica 
Pacientes com mutação que faz com que o 
ventrículo seja maior, ou seja, hipertrofiado. Se ele 
hipertrofia, precisa de mais vaso para nutrir essa 
massa muscular. Entretanto, não há gênese de 
novos vasos para fornecer a nutrição que esse 
ventrículo hipertrofiado precisa, 
consequentemente, há desenvolvimento de 
angina (acontece desproporção fibra X vaso). 
Estenose aórtica 
É um estreitamento na válvula aórtica. Para o 
coração mandar sangue para os sistemas, ele vai 
precisar contrair com pressão maior do que o 
normal, isso gera a hipertrofia do ventrículo 
esquerdo. Acontece basicamente a mesma 
situação de miocardiopatia hipertrófica 
(desproporção fibra X vaso). 
 
Apresentação clínica da dor torácica isquêmica 
 Piora com atividade física 
 É precordial/retroesternal 
 Irradia para membro superior esquerdo, 
mandíbula, área interescapular. 
 Possui intensidade importante 
 Fatores associados: palpitação, fácies de 
dor, palidez, diaforese, sensação de morte 
iminente. 
 Sinal de Levine: característico de dor 
torácica anginosa. 
 IAM costuma acontecer quando o tempo 
está frio, após alimentação, piora com 
esforço. 
 
Classificação da angina 
Nos permite saber se a angina está piorando ou 
melhorando 
 
Na classe 3 acontece em pequenas atividades do dia a 
dia; não consegue ir do quarto para a cozinha. 
Atrapalhaa qualidade de vida. 
 
 
 
Soma os pontos obtidos. Essa classificação tem 
objetivo de ajudar a decidir qual conduta ter com 
o paciente após anamnese feita. 
 
 
 
Angina estável, instável e IAM = dores de origem 
isquêmica 
 
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Caso clínico 1 
Identificação: Sr. João, homem de 65 anos. 
QP: “ dor no peito” 
HDA: dor precordial de leve intensidade, iniciada 
há 2 meses, em opressão, irradiando para o 
pescoço, face cubital do braço esquerdo, região 
epigástrica e mandíbula, ocorre nos momentos 
em que faz a sua caminhada, após cerca de trinta 
minutos, tendo que interromper a caminhada por 
cerca de sete minutos quando a dor desaparece, 
podendo então retornar a caminhar. Um vizinho 
lhe falou sobre um medicamento “Isordil” que 
passou a usá-lo sublingual e realmente a dor 
desaparece em três minutos. 
Comentários: Sr. João tem dor torácica 
provavelmente anginosa, acontece apenas em 
esforços e melhora em repouso – representação 
chamada de angina estável = dor em esforço que 
melhora com repouso. 
Isordil: nitrato – vasodilatador que mantem o 
vaso com calibre maior; essa medicação não trata 
mas melhora a angina. 
Angina estável: duração média de 3 a 5 minutos. 
Origem isquêmica da dor. 
 
Caso clínico 2 
Identificação: Sr. João, homem de 65 anos 
QP: “a dor no peito piorou” 
HDA: paciente portador de dor retroesternal 
previamente existente que, há duas semanas, 
mudou as suas características: relata que a 
sensação é a mesma dor, em aperto, irradia para 
o braço esquerdo e pescoço, porém está mais 
forte e ocorre em pequenos esforços como andar 
dentro de casa e em muitas das vezes em 
repouso, chegando até mesmo a acordá-lo á 
noite. Tem apresentado 2-3 episódios ao dia e 
que ela somente alivia após o uso do “Isordil” 
porém está demorando mais para aliviar, cerca de 
10 minutos e se não tomar dura até uns 20 
minutos. Nos últimos dois dias tem tido dispneia 
nos momentos de dor 
Comentários: a dor do Sr. João piorou; ficou mais 
forte e agora acontece aos pequenos esforços; o 
tempo de duração aumentou e demora mais para 
aliviar com ou sem remédio. Apresentou dispneia. 
Angina era estável  paciente progressivamente 
mais grave  angina instável 
Angina instável = duração maior da dor, chegando 
em até 20 minutos, dor que não melhora com 
repouso (DIFERENTE DA ANGINA ESTÁVEL). 
Melhora com nitrato e não melhora com repouso. 
A placa de ateroma que estava estável se rompeu 
– o que gera obstrução maior – angina instável. 
 
 
 
Caso clínico 3 
Identificação: Sr. João, homem de 65 anos 
QP: “dor no peito, parece que vou morrer” 
HDA: paciente relatando que a dor tinha aliviado 
um pouco após o ajuste dos medicamentos mas, 
há uma hora acordou com a dor, do mesmo jeito, 
com as mesmas características, mas dessa vez 
de forte intensidade (10/10), com sensação de 
morte, sudorese intensa, náuseas, vômitos e 
dispneia, tendo que procurar a UPA pois percebia 
que não iria suportar a dor. Relata que a sua 
esposa lhe disse que estava muito pálido e 
também apresentou liberação esfincteriana. 
Desta vez a dor não aliviava com nada, 
extremamente angustiante, não tinha posição 
para aliviar e não melhorava mesmo com o uso do 
“Isordil”. Diante da situação e percebendo a 
gravidade, chegou ao hospital com trinta minutos 
após ter iniciado a dor. 
Comentários: caso de IAM, dor do tipo A. 
Intensidade alta e não há melhora. Isortil não faz 
efeito. Liberação esfincteriana. Paciente 
apresenta palidez, sudorese intensa, náuseas, 
vômitos, dispneia, etc. 
Não se apresenta nenhum fator de melhora em 
IAM. A dor do infarto passa com derivados 
morfínicos. A placa que antes era estável se 
rompeu e instabilizou – formou um trombo sobre 
a placa – IAM. 
 
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Conduta diante de Angina Estável 
O paciente com angina estável não possui 
indicação de permanecer internado. É permitido 
prescrever nitrato para quando o paciente sentir 
dor, propor mudança no estilo de vida, melhora na 
alimentação e prática de atividades físicas. 
Exames complementares: ECG, teste ergométrico 
– teste de esforço (paciente corre na esteira) – 
observa o ECG em tempo real enquanto ele corre, 
é importante ver em qual nível de esforço o 
paciente faz isquemia, se o fizer – conforme 
aumenta o ritmo é um tipo de carga. Diante dessa 
análise, é possível avaliar se é viável realizar 
cateterismo, tratar clinicamente, etc. 
 
Conduta diante de Angina Instável 
O paciente deve ficar em observação e ser 
monitorizado na sala vermelha entre 24 até 48 
horas. Caso nesse tempo o paciente sinta dor, 
pode ser indício de infarto. Geralmente, é viável 
fazer estudo da coronária do paciente – 
cateterismo – observar grau de 
comprometimento para saber qual tratamento é 
melhor para esse paciente – hemodinâmica ou 
cirurgia tradicional. 
É possível prescrever nitrato para dor. 
Medicação para reduzir duplo produto (DP) = 
redução do consumo de oxigênio do miocárdio – 
reduz isquemia  beta bloqueador – coração 
bate mais devagar – força menor de contração. 
 
 
Conduta diante de IAM 
Uso de trombolítico – medicação que desfaz o 
trombo. Não podemos perder tempo fazendo 
exames desnecessários com esse paciente, pois 
quanto maior o tempo de intervenção, piores 
serão as sequelas. 
Abrir artéria – remover trombo 
Angioplastia – abre balão na coronária – lise do 
trombo – normaliza fluxo sanguíneo. 
Esse paciente precisa ficar monitorizado e 
internado em CTI – unidade coronariana, 
vigilância constante. 
 
Angina instável – observação de 24 a 48 horas 
IAM – tratamento hospitalar – trombolítico ou 
balão. 
 
 
ECG do infarto 
Segmento ST 
No infarto acontece o supradesnivelamento do 
segmento ST, ou seja, ele sobe. 
 ECG NORMAL
ECG COM SUPRA DE ST 
 
 
Fibrilação ventricular 
Complexo QRS está largo – arritmia. 
 
 
 
 
 
 
 
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Caso clínico 4 
Identificação: Sr. João, homem de 65 anos 
QP: “ dor no peito, parece que vou morrer” 
HDA: paciente com queixa de dor retroesternal 
insuportável, dilacerante, iniciada há 1 hora, 
associada a náuseas, vômitos, irradiada para a o 
centro das costas, sem posição de alívio e 
associada a sensação de morte iminente. 
Comentários: pode ser uma dissecção aórtica 
Pressão pode estar divergente. Tratamento 
cirúrgico – a nível do arco aórtico, consegue 
tratar. 
Na aorta descendente – cirurgia vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências Bibliográficas 
Milton Arruda, Semiologia Clínica – 1ª 
edição. Capítulo 39 
Mário Lopez, Semiologia Médica – 5ª edição. 
Capítulo 16 
Medicina Interna de Harrison – 20ª edição. 
Capítulos 11, 267, 268, 269 
Aula ministrada