QUESTÕES INSUFICIÊNCIA ADRENAL E HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA COM GABARITO

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
QUESTÕES AIN 7 – INSUFICIÊNCIA ADRENAL E HAC 
1. Sobre a Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) podemos 
afirmar: 
a) A principal causa de HAC é devido a deficiência na 
enzima 11-beta-hidroxilase, tendo como sintomas 
principais a genitália ambígua feminina, e virilização 
b) A deficiência de 17-alfa hidroxilase apresenta como 
sintoma principal o hipogonadismo hipergonadodrófico 
em ambos os sexos, sendo o diagnóstico principalmente 
pós puberal 
c) A CYP21A2 é a responsável por 40% dos quadros de 
restrição de crescimento associado a hiperplasia adrenal 
congênita 
d) A HAC não altera a produção de aldosterona 
 
2. Mulher, 32 anos, encaminhada para HMU com episódios de 
fraqueza, hipotensão arterial (PA: 70X30 mmHg), hipotermia 
de 34°C, sendo internada em UTI do hospital universitário. 
Familiares refere que a mesma apresentava tosse produtiva 
e sudorese há 20 dias e fez uso de Prednisolona 20mg, 1cp 
ao dia por 3 dias. Solicitado exames laboratoriais: 
hematócrito: 34%, hemoglobina:10, leucócitos: 17.000, 
bastões: 6, plaquetas:162.000, cortisol: 1,4 µg/dl (VN: 6-23 
µg/dl). Podemos afirmar: 
a) Paciente apresenta quadro choque séptico de origem 
pulmonar, provavelmente por pneumonia bacteriana 
b) Apresenta com quadro de insuficiência adrenal 
secundária devido a suspensão da prednisolona de 
forma abrupta 
c) Considerando o quadro de tosse prolongada e sudorese 
profunda podemos considerar um quadro de 
insuficiência adrenal primeira granulomatose por 
tuberculose 
d) Paciente com possível insuficiência adrenal primária 
devido adrenalite auto-imune 
 
3. RN, no 5º dia de vida, apresenta inapetência, letargia, 
vômito, diarreia, desidratação e perda de peso. O exame 
revela paciente desidratado, taquipneico, ausculta 
cardiopulmonar normal, genitália feminina com hipertrofia de 
clitóris. Os exames laboratoriais revelaram hiponatremia, 
hipercalemia e acidose metabólica. O diagnóstico mais 
provável é: 
a) Hiperplasia adrenal congênita 
b) Septicemia 
c) Toxoplasmose congênita 
d) Herpes neonatal 
e) Síndrome HTLV 
 
 
 
 
 
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4. Sobre a insuficiência adrenal aguda, podemos afirmar que: 
a) O uso crônico de corticoide é a causa mais comum 
b) Pode ocorrer em até 40% dos pacientes com choque 
séptico 
c) Pode ser causada por medicamentos como o 
cetoconazol e o fenobarbital 
d) Perda de peso, letargia, astenia e dor abdominal podem 
estar presentes 
e) Todas as alternativas estão corretas 
 
5. Dona Maria tem 62 anos e se encontra em pós-operatório 
imediato de colectomia esquerda. Apresenta quadro clínico 
sugestivo de insuficiência suprarrenal aguda confirmado 
com exames complementares. Nesse caso, marque a 
assertiva que revela o achado laboratorial e o medicamento 
que Dona Maria deve receber de imediato, respectivamente: 
a) Hipocreatinemia; fludrocortisona 
b) Hipernatremia; dexametasona 
c) Hipercalemia; hidrocortisona 
d) Alcalose; cositropina 
 
6. Paciente portador de hipertensão, diabetes mellitus e asma 
brônquica córtico-dependente é submetido a cirurgia 
abdominal de grande porte. As medicações para as suas 
doenças base foram suspensas no pré-operatório. Paciente, 
no pós-operatório, desenvolve quadro de hipotensão, 
hipoglicemia, hiponatremia e não apresenta sinais 
abdominais de complicação cirúrgica. Qual a provável causa 
de sua instabilidade clínica? 
a) Efeito retardado de anti-hipertensivos 
b) Efeito retardado de hipoglicemiantes 
c) Insuficiência cardíaca 
d) Sepse 
e) Insuficiência suprarrenal 
 
7. Homem de 30 anos, portador de SIDA, em tratamento 
irregular de tuberculose pulmonar, é admitido num pronto 
socorro. Refere que há 2 semanas sente fraqueza e tontura 
e há 3 horas apresentou uma síncope. Está hidratado e 
afebril. Deitado, o pulso é de 98 bpm e a PA é de 100x60 
mmHg. Em pé, o pulso é de 135 bpm e a PA é de 80x40 
mmHg. Seus exames mostram sódio de 125 mEq/L, 
potássio de 6,7 mEq/L, creatinina de 1,4 mg/dl, hemoglobina 
de 13 g/dl, 3.800 leucócitos/mm³ com 35% de neutrófilos, 
15% de eosinófilos e 50% de linfócitos e taquicardia sinusal 
no ECG. O médico solicitou mais um exame e prescreveu a 
medicação. O exame solicitado e a prescrição corretos são: 
a) Hemocultura, dopamina e ceftriaxone 
b) Glicemia, soro fisiológico e glicose hipertônica 
c) Gasometria, dopamina e gluconato de cálcio 
d) Sódio urinário, soro fisiológico e resina trocadora de íons 
e) Cortisol, soro fisiológico e hidrocortisona 
 
 
 
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8. Com relação à Insuficiência Adrenal, podemos afirmar que: 
 
A) A suspensão abrupta de prednisona após uso prolongado 
e doses elevadas é causa de insuficiência adrenal devido ao 
aumento na produção de ACTH pela glândula hipófise. 
B) Pacientes com insuficiência adrenal crônica não 
apresentam risco aumentado de crise adrenal aguda 
quando expostos a infecções graves. 
C) Podem ser considerados sinais e sintomas causados 
pela deficiência de glicocorticoides: hiperglicemia, 
hipertensão arterial e hipernatremia. 
D) A insuficiência adrenal aguda é uma emergência clínica 
cujo tratamento consiste na correção dos distúrbios 
hidroeletrolíticos, expansão volêmica e reposição 
endovenosa de glicocorticoide. 
E) A hiperpigmentação da pele e mucosas ocorre na 
insuficiência adrenal primária e secundária. 
 
9. Na diferenciação da insuficiência adrenal primária da 
secundária, é CORRETO afirmar que: 
 
A) A hiperpigmentação da pele e das mucosas é sugestiva 
de insuficiência adrenal secundária. 
B) Os níveis de hormônios mineralocorticoides são 
geralmente normais na insuficiência adrenal secundária. 
C) Hipercalemia é usualmente severa na insuficiência 
adrenal secundária e leve na primária. 
D) Um valor de ACTH entre 10 a 20 pg/ml, e de cortisol 
sérico < 2 µg/dl, sugere fortemente insuficiência adrenal 
primária. 
 
10. Mulher, 39 anos, portadora de artrite reumatoide e usuária 
crônica de 20mg de prednisona. Evolui com úlcera 
perfurada duodenal e peritonite. Na tentativa de evitar uma 
insuficiência adrenal aguda, o anestesista faz hidrocortisona 
endovenosa na indução. Quais sinais clínicos levantariam a 
suspeita dessa complicação? 
 
A) Hipercalemia e bradicardia 
B) Hipotensão e hiponatremia 
C) Insuficiência hepática e coma 
D) Hipocalcemia e sonolência 
E) Convulsão e hiperreflexia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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11. Mulher de 23 anos, dá entrada na urgência devido à 
dispnéia, edema de membros inferiores e artrite em grandes 
articulações. Após avaliação, o médico constatou presença 
de derrame pleural bilateral, proteinúria em EAS e 
leucopenia; diante de sua hipótese diagnóstica, encaminhou 
a paciente ao especialista, que prescreveu 60 mg de 
prednisona ao dia. Após 15 dias e melhora do quadro, a 
medicação foi suspensa por conta própria. A paciente 
retorna à urgência devido à tontura, náuseas e vômitos, 
Glasgow 14, apresentando os seguintes exames: K: 5,6 
mEq/L; Na: 127 mEq/L. Assinale a alternativa CORRETA? 
 
A) A síndrome da secreção inapropriada do hormônio 
antidiurético é a causa mais comum de hiponatremia 
hipervolêmica. 
B) Caso o anti-DNA e o anti-SM da paciente sejam 
negativos, o diagnóstico de lúpus eritematoso sistêmico 
pode ser excluído. 
C) Insuficiência adrenal, hidroclorotiazida e hipotireoidismo 
são causas de hiponatremia. 
D) A paciente do caso necessita realizar hemodiálise com 
urgência 
 
12. Recém-nascido (RN), masculino, nascido de parto vaginal a 
termo, adequado para a idade gestacional, com 12 dias de 
vida, evoluindo com ganho de peso inadequado, vômitos 
diários, recusa de mamadas e com relato materno de 
diurese protraída. Exame físico: letárgico, olhos fundos, 
fontanela anterior deprimida. Encaminhado ao serviço de 
emergência onde foiiniciada hidratação parenteral. Exames 
laboratoriais: hiponatremia, hipercalemia e acidose 
metabólica. A principal hipótese diagnóstica para este 
paciente é: 
 
A) Doença do refluxo gastroesofágico. 
B) Estenose hipertrófica de piloro. 
C) Gastroenterite aguda. 
D) Hiperplasia adrenal congênita perdedora de sal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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13. Criança do sexo masculino, 13 dias de vida, comparece ao 
Pronto-Socorro com quadro de vômitos e não aceitação do 
leite materno. Criança nascida a termo, sem intercorrências 
na gestação ou parto, pesando 3.300g, alta da maternidade 
com 48 horas de vida, pesando 3.230g e aceitando bem o 
leite materno. Refere ter colhido o teste do pezinho com 07 
dias de vida e ainda não tem o resultado. Ao exame: peso 
2.700g, regular estado geral, desidratado, ictérico zona 1, 
hipoativo; FC 160bpm; FR 45irpm; sem sinais de 
desconforto respiratório, sem lesões de pele, genitália 
masculina típica com testículos tópicos. Solicitados exames 
laboratoriais com o Na 128mEq/L (VN 135 a 145mEq/L) e K 
6,9mEq/L (VN 3,5 a 4,5mEq/L), gasometria normal e 
hemograma ainda em processamento. Qual sua principal 
hipótese diagnóstica? 
 
A) Sepse neonatal tardia. 
B) Hiperplasia Adrenal Congênita. 
C) Hipotireoidismo Congênito. 
D) Estenose hipertrófica do piloro 
GABARITO: 
1. B 
2. C 
3. A 
4. E 
5. C 
6. E 
7. E 
8. D  Em relação à insuficiência adrenal, são feitas cinco 
alternativas. A - Errada. A principal causa de insuficiência 
adrenal secundária é a supressão do eixo por 
glicocorticoides exógenos. Nela, observa-se supressão do 
hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). B - Errada. Em 
pessoas com supressão crônica da função adrenal, 
situações de stress, em que se faz necessário o aumento do 
cortisol circulante, podem surgir manifestações claras de 
deficiência desse hormônio. C - Errada. Pela função 
contrainsulínica dos glicocorticoides, o paciente com 
deficiência desses hormônios tende a desenvolver 
hipoglicemia. Como os glicocorticoides têm alguma ação 
mineralocorticoide, sua ausência também pode causar 
hipotensão e hiponatremia. D - Certa. O tratamento da 
chamada crise addisoniana é feito, naturalmente, com 
corticoides. É importante também corrigir a hipovolemia e 
distúrbios eletrolíticos. E - Errada. A hiperpigmentação 
acontece em causas primárias. O motivo é que, nesta, há 
aumento do ACTH que estimula o receptor da 
melanocortina-1 (responsável pela síntese de melanina). 
9. B  Na insuficiência adrenal primária (IAP, isto é, doença 
de Addison), o “problema” está na própria suprarrenal. 
Dessa forma, todos os hormônios produzidos pelo seu 
córtex (glicocorticoides, mineralocorticoides e androgênios) 
têm seus níveis séricos reduzidos. Já na insuficiência 
 
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adrenal secundária (IAS; causa principal: uso crônico de 
glicocorticoides exógenos com suspensão abrupta), é 
diferente... Ao se deparar com altos níveis de corticoides 
(por causa do uso externo), a hipófise deixa de produzir o 
ACTH, hormônio que estimula a secreção dos hormônios 
corticais. Entretanto, a aldosterona, exemplo de 
mineralocorticoide, é regulada por um outro “eixo”: o 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA). Dessa 
forma, os níveis deste hormônio são normais, ao contrário 
do que ocorre na IAP. Agora, vamos às alternativas. (A) 
Incorreta. A hiperpigmentação é causada pelo hormônio 
melanotrófico, estando associada sempre ao aumento do 
ACTH, que tem como uma das funções estimular o receptor 
melanocortina-1 (responsável pela síntese de melanina). 
Sendo assim, o sintoma só surge em condições em que há 
aumento do ACTH. Já vimos que isso não ocorre na IAS... 
(B) Correta. A secreção de aldosterona não é regulada pelo 
ACTH, mas sim pelo SRAA. (C) Incorreta. Como há 
hipoaldosteronismo na IAP, espera-se hipercalemia. Já na 
IAS não esperamos grandes mudanças nos níveis séricos 
de potássio, já que os níveis de aldosterona são normais. 
(D) Incorreta. Os níveis de cortisol realmente são 
baixíssimos (< 3-5 mcg/dl) na insuficiência adrenal. 
Contudo, na IAP os níveis de ACTH se encontram elevados 
(> 50-60 pg/ml). 
10. B  Questão que solicitava conhecimento do quadro 
clássico de insuficiência adrenal. Principais manifestações 
são: fadiga, anorexia, dor abdominal, avidez por sal, 
náusea, vômitos, perda ponderal, hipotensão postural, 
hiperpigmentação cutâneo-mucosa (na insuficiência 
primária), hipoglicemia, hiponatremia, hipercalemia, 
hipercalcemia, eosinofilia. 
11. C  Questão difícil sobre uma paciente do sexo feminino e 
bem jovem (23 anos) que chegou a urgência com um 
quadro respiratório, além de edema de membros inferior. 
Nos exames há proteinúria e leucopenia. Houve melhora 
com corticóide em altas doses. Entretanto, teve nova piora 
após suspensão abrupta da medicação. O que 
provavelmente aconteceu? Uma insuficiência adrenal. 
Vamos lembrar que nestes casos, a doença é secundária 
(devido à supressão do eixo) e, portanto, a hiponatremia 
ocorre por SIADH (o ADH aumenta para tentar compensar a 
deficiência de cortisol). Cabe ressaltar que o SIADH é uma 
causa de hiponatremia euvolêmica. Outras causas de 
hiponatremias que devem ser excluídas são uso de 
medicamentos (ex: tiazídicos) e hipotireoidismo. (Letra A: 
INCORRETA e letra C: CORRETA). A presença do anti-
DNA e do anti-SM não são fundamentais para o diagnóstico 
de lúpus. O anti-DNA está presente em 75% dos pacientes 
com LES e o anti-SM está presente em apenas 30%. (Letra 
B: INCORRETA). Apesar dos níveis elevados de potássio, o 
tratamento clínico é o mais indicado, ficando a hemodiálise 
reservada para ocasiões refratárias. (Letra D: INCORRETA) 
 
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12. D  As duas principais condições que devem ser 
consideradas diante de um recém-nascido com quadro de 
vômitos após os primeiros dias de vida devem ser: a 
hiperplasia adrenal congênita e a estenose hipertrófica do 
piloro. Ao realizar as questões, você verá que tais condições 
sempre estarão contempladas dentre as alternativas. A 
descrição das alterações laboratoriais não nos deixa ter 
dúvidas de que a etiologia deste quadro é um distúrbio 
endócrino. A forma mais comum da hiperplasia adrenal 
congênita é a deficiência da enzima 21 hidroxilase. Na 
forma clássica, perdedora de sal, há deficiência na síntese 
de cortisol e também de aldosterona. A partir da segunda 
semana de vida, a criança começa a apresentar quadro de 
vômitos levando a uma grave desidratação. Porém, apesar 
da desidratação, encontramos alterações típicas do 
hipoaldosteronismo: há hiponatremia e hipercalemia, além 
da acidose metabólica. A alteração laboratorial tipicamente 
encontrada na estenose hipertrófica de piloro é a alcalose 
metabólica hipoclorêmica 
13. B  Temos um lactente de 13 dias sem sinais de infecção, 
sepse ou choque. Importante considerar que a criança está 
com vômitos, hiponatremia e hipercalemia. Pensando em 
um recém-nascido com vômitos, as principais hipóteses são 
a hiperplasia adrenal congênita e a estenose hipertrófica do 
piloro. A estenose hipertrófica se manifesta com vômitos 
alimentares, não biliosos, em jato, que ocorrem 
normalmente 30 a 60 minutos após a alimentação, a partir 
da 2ª a 6ª semanas de vida. Por causa dos vômitos, ocorre 
fome insaciável, perda de peso e desidratação. Nos casos 
mais graves, em que os vômitos são mais frequentes e o 
diagnóstico é tardio, ocorre alcalose metabólica 
hipopotassêmica e hipoclorêmica característica, pela perda 
de ácido clorídrico nos vômitos e aumento da concentração 
plasmática de bicarbonato; distúrbio hidreletrolítico 
decorrente de perdas de cloro, sódio e potássio pode gerar 
letargia e/ou convulsões. A hiperplasia congênita das 
suprarrenais pode ocorrer em crianças do sexo masculino,e 
observamos genitália externa normal. A forma perdedora de 
sal causa vômitos, hiperpotassemia, hiponatremia, 
desidratação, podendo evoluir para choque. Logo, esta é a 
principal hipótese.