Patologia cardíaca

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Patologia 
 
Patologia cardíaca 
 
 
- Existem patologias que são restritas a esses 
tecidos, como a Insuficiência e Estenose, onde podemos 
ver as complicações de abertura e fechamento das valvas, 
assim como as degenerações e as calcificações que 
podem ser encontradas. 
 
 ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 
- Colonização ou invasão das valvas cardíacas ou do endocárdio 
mural por um microorganismo, que leva a formação de 
vegetações friáveis e volumosas, frequentemente associados à 
destruição dos tecidos cardíacos subjacentes. Quando esse 
organismo se instala nesse local ele começa a multiplicar e 
causar o aspecto macroscópico (imagem) que são nodulações ou 
vegetações sobre o tecido valvar ou endocárdio que vai 
proliferando. 
- A maioria dos casos é causada por bactérias → endocardite bacteriana 
- Todas as endocardites são infecciosas? Não, existem endocardites não bacterianas não 
infecciosas. Ex. Lúpus 
 
 
 
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- Para haver colonização endocárdica e desencadear 
uma endocardite, há necessidade de bacteriemia ou 
fungemia transitória ou duradoura. 
- Estas se originam de focos infecciosos em diversos 
locais do organismo, relacionados a manipulações 
dentárias, queimaduras, uso prolongado de invasivos 
(colocação de cateteres intravasculares e hemodiálise) e 
uso de substâncias injetáveis por viciados em drogas. 
- Em geral, as endocardites se estabelecem em valvas 
previamente lesadas ou próteses valvares. 
- No Brasil e em outros países em que a prevalência da doença 
reumática é elevada, a da endocardite também é por causa desse 
fator de risco 
- Na maioria dos casos, a endocardite infecciosa localiza-se nas 
faces das valvas de maior impacto do fluxo sanguíneo 
- As valvas mais atingidas são a mitral e a aórtica. Então, no 
coração esquerdo a possibilidade de desenvolvimento de 
endocardite infecciosa é maior. 
 
Pergunta de prova!! 
Qual é a principal característica macroscópica, 
o que se espera encontrar na microscopia da 
endocardite? 
R: VEGETAÇÕES OU NODULAÇÕES sobre 
as superfícies valvares ou endocárdio. 
E microscopicamente? 
R: Colônias bacterianas, células inflamatórias 
e fibrinas. 
 
O que está circulado na imagem são as vegetações. Com 
consistência macia ou friável. 
 
 
 
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Formação de um trombo sobre uma área de vegetação 
ou fragmentação dessa vegetação e ela embolizar. 
 
 
 
 
 
 
 
 CARDIOPATIA REUMÁTICA 
 
-A doença reumática é uma afecção inflamatória sistêmica, de natureza imunitária e caráter 
recorrente, secundária a uma infecção estreptocócica da orofaringe. 
- É uma complicação tardia, não- supurativa, mediada por anticorpos, de infecções das vias 
aéreas superiores causadas por estreptococos B-hemolíticos do grupo A de Lancefield 
- Na história natural da doença, o indivíduo inicialmente tem uma infecção da orofaringe seguida, 
duas a quatro semanas depois, de episódio agudo da doença reumática. 
- No entanto, como a doença tem evolução longa, suas principais repercussões aparecem em 
indivíduos jovens ou adultos. 
- As evidências principais indicam haver uma reação imunitária cruzada com moléculas de partes 
do próprio organismo como o coração e as articulações. 
- No coração, a inflamação pode comprometer o pericárdio, miocárdio ou endocárdio, isolada ou 
conjuntamente → PANCARDITE 
- As lesões principais são as das valvas: a valva mais acometida é a mitral, isoladamente (50 a 
70% dos casos) ou em associação com a aórtica (30 a 50 %) 
- Recidivas = piora progressiva das cicatrizes + disfunção das valvas. 
- Na fase aguda, o coração de indivíduos falecidos com cardite reumática é aumentado de 
volume, flácido ou globoso e frequentemente apresenta pericardite fibrinosa. 
- A abertura do órgão, observa-se certo grau de hipertrofia e evidente dilatação das câmaras 
cardíacas, principalmente dos ventrículos. 
- Pequenas vegetações ou verrugas de cor róseo-acinzentada podem aparecer ao longo da 
borda de fechamento das válvulas. 
- O diagnostico baseias-se principalmente no nódulo de Aschoff, que é considerado 
patognomônico da doença. 
 
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Na primeira imagem: aspecto parecido “pão com 
manteiga” (liga) e na segunda: o restante do 
pericárdio fica “áspero” com aspecto grumoso. 
 
 
 
 
 
- O coração mostra-se aumentado de volume e flácido, apresentando 
hipertrofia e dilatação das câmaras cardíacas. Na imagem o coração 
está globoso, mais arredondado que o normal. 
 
 
Uma das características que podemos encontrar em pacientes 
com cardiopatia reumática é o acometimento do tecido valvar, 
levando ao espessamento do folheto dessa valva. 
Com a agressão continuada desse tecido valvar, podem ir 
surgindo deformidades que podem levar a estenose e a 
insuficiência valvares. 
 
O aspecto do nódulo de Aschoff varia com seu período de evolução, sendo distinguidas 
três fases: 
1. Exsudativa ou inicial (2-3 semanas de doença) → se caracteriza por tumefação, 
fragmentação e aumento da eosinofilia das fibras colágenas (que ficam com aspecto 
fibrinóide), em associação com alguns linfócitos e plasmócitos. 
2. Proliferativa ou granulomatosa (3-4 semanas do inicio da doença) → é representado 
pelo acúmulo, ao redor das áreas de alterações do colágeno, de macrófagos e células 
gigantes, linfócitos e fibroblastos dispostos em arranjo grosseiramente paralelo. Os 
macrófagos são grandes, possuem citoplasma basofílico e núcleo hipercromático. 
3. Cicatricial (4 a 6 meses) → quando o processo proliferativo regride, surgem 
fibroblastos e se formam fibras colágenas até a fibrose completa (aspecto conhecido 
como lesão em "chama de vela", perivascular) 
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Essas células têm um núcleo que apresenta projeções 
lineares que vão dando a essas células quando estão de 
lado o aspecto em “lagarta” ou “núcleos em taturana”. E 
quando são vistas de frente também apresentam esse 
aspecto mais felpudo que vão ser chamados de “núcleos 
em olho de coruja”. 
 
 
- Infiltrado inflamatório mononuclear (linfocitário) e 
polimorfonuclear (neutrófilos) com deposições de substâncias 
fibrinóide. 
- Presença dos nódulos de Aschoff → área de alteração das 
fibras colágenas, apresentando ao seu redor acúmulo de 
histiócitos, linfócitos e fibroblastos = fagocitose do material 
fibrinóide. 
- Fibrose 
- Além dos nódulos, pode haver miocardite intersticial difusa e inespecífica. 
- Essa miocardite é caracterizada por edema do tecido conjuntivo e infiltrado inflamatório com 
linfócitos, plasmócitos, macrófagos, neutrófilos e ocasionais eosinófilos, em todo o miocárdio. 
- Acompanha-se de agressão e necrose das fibras miocárdicas. 
- Na fase crônica, o componente mais importante é a inflamação valvar com mononucleares, 
acompanhada de neoformação vascular, fibrose e cicatrização. 
- As cúspides encontram-se irregularmente espessadas, encurtadas e, às vezes, calcificadas 
- Frequente também é a fusão das comissuras → nos casos típicos, esta é muito importante e 
torna o orifício valvar muito reduzido e alongado, em formato conhecido como "boca de peixe”.Patologia 
 
- A fusão de comissuras é um dos principais mecanismos de estenose valvar na doença 
reumática. 
- Nas valvas átrio-ventriculares, existem ainda, 
espessamento, fusão e encurtamento das cordas tendíneas, 
resultando em insuficiência valvar 
 
 
 
 
 
 
 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
- CARDIOPATIA ISQUÊMICA é a principal causa de óbito em todo mundo 
- Doença em que se verifica isquemia (diminuição do fornecimento de sangue) do miocárdio, 
normalmente devido a uma aterosclerose coronariana. Então todas as vezes que temos infarto 
agudo do miocárdio teremos necrose de células miocárdica. 
- PERFUSÃO x DEMANDA 
 
 Irrigação cardíaca: 
1. Coronária direita → descendente posterior 
2. Coronária esquerda → descendente anterior / circunflexa 
3. Artéria epicárdicas → epicárdico – miocárdio – endocárdio 
 
→ o sangue intracavitário não irriga o coração 
→ Endocárdio: maior risco isquêmico 
→ ↑ FC: ↓ tempo diastólico = ↑ consumo de O2 
 
 Principais fatores de risco: 
- Idade (acima 60 anos) 
- Sexo (homens) 
- Historia familiar 
- Sd. metabólica (dislipidemia, DM, HAS, 
obesidade) 
- Tabagismo 
- Sedentarismo 
-Estresse 
Outras causas: 
- Uso de cocaína – vasoespasmo 
- Embolização de trombos cavitários 
- Hipotensão – choque 
- Doenças de vasos intramurais – vasculites 
 
 
 
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No infarto agudo do miocárdio 
- Isquemia levando a morte de células musculares cardíacas 
- Obliteração total, ou quase total, da luz arterial 
- Morte celular do músculo cardíaco: necrose de coagulação ou necrose isquêmica 
- Subendocárdico ou transmural – a maioria é transmural (necrose isquêmica acomete toda ou 
quase toda a espessura da parede ventricular), mas o subendocárdico é mais comum ele envolve 
a parte mais próxima do endocárdio, porque o endocárdio é menos vascularizado porque é mais 
interno. 
- No infarto subendocárdico há envolvimento do 1/3 interior ou no máximo da metade da parede 
do ventrículo 
 
 Gravidade da lesão 
- Calibre do vaso obstruído 
- Área irrigada 
- Tempo de isquemia 
- Gravidade da oclusão 
- Espessura do infarto 
- Presença de circulação colateral (isquemia crônica) 
- Ocorrência de espasmos artérias 
 
Os aspectos macro e microscópicos de uma área de infarto, na necropsia, dependem da 
sobrevida do paciente após o evento 
 
- As alterações histopatológicas típicas tornam-se detectáveis a partir das primeiras 4-12 horas 
- perda da contratilidade: 60 segundos 
- Necrose de coagulação: 
 20 - 40 min 
 6 - 12h completa 
 Lesão irreversível 
 
 
 
 
 
 
 
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Podemos observar em um coração com cerca 
de 1 a 3 dias, células miocárdica mais 
adelgaçadas, mais finais e mais rosada. O 
núcleo dessas células vai desaparecer / 
apagando, por isso que esse infarto é 
caracterizado por essas células fantasmas. 
 
 
 
 
Outra característica são essas estriações que 
acontece por alterações nos canais de cálcio 
nas células. Essas estriações que são 
chamadas de bandas de hipercontração são 
característica desse tecido. E na fase aguda 
vão ser encontrados os neutrófilos 
polimorfonuclares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
E na fase crônica como é um tecido que não sofre 
regeneração ele é caracterizado por ficar mais 
adelgaçado e mais duro que o normal, porque essa 
área de infarto vai sendo substituída por uma área 
de fibrose. Essa cicatriz fibrosa fica uma área mais 
brancacenta, mais dura do que a musculatura 
cardíaca. 
 
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1 dia – mudança da coloração e formato dos 
miocardiocitos, eles vão ficar mais rosados, mais 
eosinofílicos, mais delgados e começa a se observar a 
perda no núcleo dessas células. 
4 dias - vão surgir a células inflamatórias, bandas de 
hipercontração. 
 
10 dias – formação de tecido de granulação começa a 
depositar colágeno e formação de novos vasos. 
6 semanas – só encontraremos tecido fibroso denso 
 
 
 
 
 INSUFICIENCIA CARDÍACA 
- Coração é incapaz de bombear sangue em taxa proporcional às necessidades dos tecidos ou é 
capaz disso apenas em uma pressão de enchimento elevada. 
 
 Caracterizado por: 
- Diminuição do debito cardíaco 
- Represamento de sangue no sistema venoso 
- Ambos (ou as 2 coisas) 
 
 
 
 
 Patologia 
 
- Qualquer condição que leve a alterações na estrutura ou função do coração pode predispor o 
paciente a evoluir com insuficiência cardíaca 
1. Doença miocárdica primária ou secundária (Insuf. coronariana, HAS, cardiomiopatia 
dilatada e hipertrófica idiopática, cardiomiopatia restritiva e doenças infiltrativas, cariopatia 
alcoólica, miocardite) 
2. Doença valvar 
3. Doença congênita 
4. Doença pericárdica 
5. Arritmias – taqui e bradiarritmias 
6. Drogas de efeito inotrópico negativo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Patologia 
 
Insuficiencia cardiaca 
 
ESQUERDA 
Congestão Pulmonar 
 
Caracteriza-se por achados de congestão 
como a dispneia, ortopneia, dispneia 
paroxistica noturna, consequentes à 
disfunção do VE. 
 
 
DIREITA 
Congestão da circulação venosa 
 
Caracteriza-se por manifestações de 
congestão sistemica, como distensão 
veneosa jugular, hepatomegalia e edema 
periferico, consequentes à disfunção do VD. 
 
OBS: Geralmente a ICD vem acompanhada da ICE.
 MORFOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDIACA ESQUERDA (ICE) 
CORAÇÃO PULMÕES
Hipertrofia 
Dilatação 
 
 
Pulmões encharcados 
Pesados 
Células da Insuficiência cardíaca
 
 
 
 
 
 
Nesse pulmão o que chama a atenção é essa quantidade de liquido 
que fica espumando na árvore respiratória. Essa espuma NÃO é 
característica do tecido pulmonar. 
 
 
A microscopia de um pulmão normal contém esses alvéolos aerados 
(que são as áreas brancas). 
Um pulmão com edema essas áreas brancas (alvéolos) ficam 
preenchidas por um liquido róseo, esse liquido na luz alveolar impede 
que o paciente respire adequadamente. Esse paciente vai apresentar 
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clinica de edema agudo de pulmão nos casos que exista uma quantidade grande de liquido na 
árvore respiratória. Ele pode ter alguns alvéolos preenchidos por liquido e não manifestar crise de 
dispneia e sim momentos de dispneia, essa descompensação é progressiva. 
 
 PULMÕES: 
- Pressão nas veias pulmonares 
- Congestão dos capilares e artérias pulmonares 
- Edema no interstício e alvéolos 
- Hemácias extravasadas → macrófagos → hemossiderina = células da 
IC (macrófagos com citoplasma acastanhado) – fase crônica 
 
Fase aguda da IC observa-se áreas de hemorragia nos 
alvéolos, nos espaços alveolares, o paciente com dispneia a 
árvore respiratória repleta de liquido e de sangue e esse 
colapso alveolar. 
 
 
Células da IC dentro de um alvéolo, onde 
deveria ser encontrando um local aerado, sem 
esse tipo celular. 
Esse edema pulmonar é progressivo. 
 
 
 
 
 
 
 MORFOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CARDIACA DIREITA (ICD) 
- Isolada ocorre apenas em algumas doenças 
- Geralmente conseqüência 2ª da IC esquerda → ICE= aumento da pressão na circulação 
pulmonar → aumento da carga do lado direito 
- IC direita isolada = cor pulmonale (hipertensão pulmonar crônica) 
- Congestão pulmonar mínima 
Ingurgitamento do sistema venoso e portal 
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Congestão sistêmica: 
- Hepato-esplenomegalia 
- Ascite 
- Derrame pleural e pericárdico 
- Edema periférico (tornozelo, pré-tibial, região sacra) 
- Anasarca (edema generalizado) 
 
 Cirrose cardíaca é um fígado completamente alterado em 
sua morfologia, com áreas de fibrose, áreas de congestão e 
essas alterações são secundárias a uma congestão 
retrograda ( uma sobrecarga no coração direito, podendo ser 
esquerdo também) e um acúmulo desse tecido dentro do 
fígado com áreas de hemorragia, remodelação do estroma e 
substituição por fibrose formando nodulações hepáticas, e 
consequentemente disfunção desse tecido hepático. 
 
Resumindo: São esses dois órgãos (fígado e coração) que vão está bastante comprometido em 
pacientes que apresentam IC direita e esquerda. 
No coração encontraremos o espessamento da parede (hipertrofia) e dilatação das câmaras 
cardíacas.