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C A P Í T U L O
207
11
Hipersensibilidade
Distúrbios Causados por Respostas Imunes
O conceito de que o sistema imune é ne-
cessário para defender o hospedeiro con-
tra infecções foi enfatizado neste livro. No 
entanto, as próprias respostas imunes são 
capazes de causar lesão tecidual e doença. 
As reações imunes prejudiciais ou patoló-
gicas são chamadas de reações de hiper-
sensibilidade. Uma resposta imune a um 
antígeno pode resultar em sensibilidade à 
provocação com aquele antígeno e, portanto, 
a hipersensibilidade é um reflexo de respos-
tas imunes excessivas ou aberrantes. As rea-
ções de hipersensibilidade podem ocorrer em 
duas situações. Primeiramente, as respostas a 
antígenos estranhos (microrganismos e antí-
genos ambientais não infecciosos) podem ser 
desreguladas ou descontroladas, resultando 
em lesão tecidual. Em segundo lugar, as res-
postas imunes podem ser direcionadas con-
tra os antígenos próprios (autólogos), como 
resultado da falha de autotolerância (Cap. 9). 
Respostas contra os antígenos próprios são 
denominadas autoimunidade, e os distúr-
bios de hipersensibilidade causados por elas 
são denominados doenças autoimunes.
Este capítulo descreve os aspectos im-
portantes das reações de hipersensibilidade 
e das doenças resultantes, enfatizando sua 
patogênese. Suas características clinicopa-
tológicas são descritas brevemente e podem 
ser encontradas em outros livros didáticos de 
medicina. As seguintes questões são tratadas:
● Quais são os mecanismos dos diferentes 
tipos de reações de hipersensibilidade?
● Quais são as principais características clí-
nicas e patológicas das doenças causadas 
por essas reações, e quais são os princípios 
básicos do tratamento das doenças de hi-
persensibilidade?
TIPOS DE REAÇÕES 
DE HIPERSENSIBILIDADE
As reações de hipersensibilidade são 
classificadas com base no principal me-
canismo imunológico responsável pela 
lesão tecidual e pela doença (Fig. 11-1). 
Preferimos as atribuições descritivas mais 
informativas aos termos numéricos; assim, 
TIPOS DE REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE 207
HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA 209
Ativação de Células TH2 e Produção de Anticorpos 
IgE 209
Ativação de Mastócitos e Secreção de 
Mediadores 211
Síndromes Clínicas e Tratamento 213
DOENÇAS CAUSADAS POR ANTICORPOS E 
COMPLEXOS ANTÍGENO-ANTICORPO 215
Etiologia das Doenças Mediadas por Anticorpos 215
Mecanismos de Lesão Tecidual e Doença 216
Síndromes Clínicas e Tratamento 216
DOENÇAS CAUSADAS POR LINFÓCITOS T 218
Etiologia das Doenças Mediadas por Células T 218
Mecanismos de Lesão Tecidual 219
Síndromes Clínicas e Tratamento 221
RESUMO 221
208 Capítulo 11 – Hipersensibilidade
esses descritores serão usados neste capítulo. 
A hipersensibilidade imediata, ou hipersen-
sibilidade tipo I, é um tipo de reação pato-
lógica causada pela liberação de mediadores 
de mastócitos. Essa reação é muitas vezes 
desencadeada pela produção de anticorpo 
imunoglobulina E (IgE) contra antígenos 
ambientais e ligação da IgE aos mastócitos 
em diversos tecidos. Anticorpos que não a 
IgE podem causar doenças de duas maneiras. 
FIGURA 11-1 Tipos de reações de hipersensibilidade. Nos quatro principais tipos de reações de hipersensibilidade, 
diferentes mecanismos efetores imunes causam lesão tecidual e doença. CTL, linfócitos T citotóxicos; Ig, imunoglobulina.
 Capítulo 11 – Hipersensibilidade 209
Anticorpos direcionados contra antígenos 
celulares ou teciduais podem danificar es-
sas células ou tecidos ou podem prejudicar 
sua função. Diz-se que essas doenças são 
mediadas por anticorpos e representam 
a hipersensibilidade tipo II. Às vezes, an-
ticorpos contra antígenos solúveis podem 
formar complexos com os antígenos, e os 
complexos imunes podem-se depositar nos 
vasos sanguíneos em vários tecidos e causar 
inflamação e lesão tecidual. Tais doenças são 
denominadas doenças de complexo imune 
e representam a hipersensibilidade tipo III. 
Finalmente, algumas doenças resultam das 
reações dos linfócitos T, geralmente contra 
antígenos próprios nos tecidos. Essas doen-
ças mediadas pelas células T são denomina-
das hipersensibilidade tipo IV.
Esse esquema de classificação é útil por 
distinguir os mecanismos da lesão tecidual 
imune. Em muitas doenças imunológicas 
humanas, porém, o dano pode resultar de 
uma combinação de reações mediadas por 
anticorpos e de reações mediadas por células 
T; portanto, muitas vezes é difícil classificar 
essas doenças perfeitamente em um tipo de 
hipersensibilidade.
HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA
A hipersensibilidade imediata trata-se 
de uma reação mediada pelo anticorpo 
IgE e por mastócitos a determinados 
antígenos, que causa um rápido vaza-
mento vascular e secreções mucosas, 
geralmente acompanhados por in-
flamação. As reações hipersensibilidade 
imediata mediada pela IgE também são 
denominadas alergia, ou atopia, e diz-se 
que os indivíduos com uma forte propensão 
a desenvolver essas reações são atópicos. 
Tais reações podem afetar diversos tecidos, 
e apresentam uma gravidade variável em 
indivíduos diferentes. Os tipos comuns des-
sas reações incluem a febre do feno, alergias 
alimentares, asma brônquica e anafilaxia. As 
alergias são os distúrbios mais frequentes do 
sistema imunológico e estima-se que afete 
cerca de 20% da população; além disso, a 
incidência de doenças alérgicas tem aumen-
tado em sociedades industrializadas.
A sequência de eventos no desenvol-
vimento das reações de hipersensibili-
dade imediata começa com a ativação 
de células TH2 e produção de anticorpos 
IgE em resposta a um antígeno, com a 
ligação da IgE a receptores de Fc dos 
mastócitos e, então, com a subsequente 
exposição ao antígeno, ligação cruzada 
da IgE ligada pelo antígeno reintro-
duzido e liberação de mediadores dos 
mastócitos (Fig. 11-2). Alguns mediadores 
de mastócitos causam um rápido aumento 
na permeabilidade vascular e na contração 
do músculo liso, resultando em muitos dos 
sintomas dessas reações (Fig. 11-3). Essa rea-
ção vascular e do músculo liso pode ocorrer 
minutos após a reintrodução do antígeno 
em um indivíduo pré-sensibilizado – daí a 
designação hipersensibilidade imediata. 
Outros mediadores de mastócitos são citoci-
nas que recrutam neutrófilos e eosinófilos ao 
local da reação durante muitas horas. Esse 
componente inflamatório da hipersensibi-
lidade imediata é denominado reação de 
fase tardia, e é responsável principalmente 
pela lesão tecidual que resulta de ataques 
repetidos de hipersensibilidade imediata.
Nesse contexto, a discussão prossegue para 
as etapas individuais nas reações de hipersen-
sibilidade imediata.
Ativação de Células TH2 e Produção 
de Anticorpos IgE
Em indivíduos propensos a alergias, a 
exposição a alguns antígenos resulta na 
ativação de células TH2 e na produção 
de anticorpos IgE (Fig. 11-2). A maioria 
dos indivíduos não manifesta respostas in-
tensas de TH2 a antígenos estranhos. Por 
motivos desconhecidos, quando alguns in-
divíduos são expostos a certos antígenos, 
como proteínas do pólen, determinados 
alimentos, venenos de insetos ou pelos de 
animais, ou se são tratados com determina-
dos medicamentos, como penicilina, ocorre 
uma intensa resposta de TH2. A hipersen-
sibilidade imediata desenvolve-se em con-
sequência da ativação das células TH2 em 
resposta a antígenos de proteínas ou subs-
tâncias químicas que se ligam às proteínas. 
Os antígenos que produzem as reações de 
hipersensibilidade imediata (alérgicas) geral-
mente são chamados de alérgenos. Qualquer 
indivíduo atópico pode ser alérgico a um ou 
mais desses antígenos. Não se sabe por que 
apenas um pequeno subconjunto de antí-
genos ambientais comuns faz com que eles 
provoquem reações de TH2 e produção de 
IgE, ou quais características desses antígenos 
são responsáveis por seu comportamento 
como alérgenos.
210 Capítulo 11 – Hipersensibilidade
FIGURA 11-2 Sequência de eventos na hipersensibilidade imediata. As reações de hipersensibilidade imediata 
são iniciadas pela introdução deum alérgeno, que estimula reações de TH2 e produção de imunoglobulina E (IgE). A IgE liga-se 
a receptores de Fc (FcεRI) nos mastócitos, e a exposição subsequente ao alérgeno ativa os mastócitos para secretarem os 
mediadores responsáveis pelas reações patológicas de hipersensibilidade imediata.
 Capítulo 11 – Hipersensibilidade 211
Duas das citocinas secretadas pelas cé-
lulas TH2, interleucina-4 (IL-4) e IL-13, 
estimulam linfócitos B específicos para 
os antígenos estranhos a mudarem para 
plasmócitos produtores de IgE. Assim, os 
indivíduos atópicos produzem grandes 
quantidades de anticorpos IgE em resposta 
a antígenos que não produzem respostas 
da IgE em outras pessoas. A propensão ao 
desenvolvimento de TH2, produção de IgE e 
hipersensibilidade imediata tem uma forte 
base genética; o principal risco conhecido 
para o desenvolvimento de alergias é um 
histórico familiar de doença atópica. Muitos 
genes diferentes parecem contribuir, mas 
os mecanismos pelos quais esses genes in-
fluenciam o desenvolvimento de alergias são 
pouco compreendidos.
Ativação de Mastócitos e Secreção 
de Mediadores
Anticorpos IgE produzidos em resposta 
a um alérgeno ligam-se a receptores 
de Fc de alta afinidade específicos da 
cadeia pesada ε e são expressos nos 
mastócitos (Fig. 11-2). Assim, em um in-
divíduo atópico, os mastócitos são reves-
tidos com anticorpo IgE específico do(s) 
antígeno(s) ao(s) qual(is) o indivíduo é 
alérgico. Esse processo de revestimento dos 
mastócitos com IgE é denominado sensi-
bilização, porque o revestimento com IgE 
específico de um antígeno torna os mas-
tócitos sensíveis à ativação pela exposição 
subsequente àquele antígeno. Por sua vez, 
em indivíduos normais os mastócitos podem 
carregar moléculas de IgE de muitas especi-
ficidades diferentes, porque muitos antíge-
nos podem produzir pequenas respostas da 
IgE e a quantidade de IgE específica para 
qualquer antígeno é insuficiente para cau-
sar reações de hipersensibilidade imediata 
mediante exposição àquele antígeno. Mas-
tócitos estão presentes em todos os tecidos 
conjuntivos, especialmente sob o epitélio, 
e normalmente ficam adjacentes aos vasos 
sanguíneos. Os mastócitos do corpo que 
são ativados pela ligação cruzada de IgE es-
pecífica do alérgeno em geral dependem da 
via de entrada do alérgeno. Por exemplo, 
alérgenos inalados ativam mastócitos nos 
tecidos submucosos dos brônquios, enquan-
to alérgenos ingeridos ativam mastócitos na 
parede do intestino.
O receptor de IgE de alta afinidade, de-
nominado FcεRI, consiste em três cadeias de 
polipeptídeo, uma das quais se liga muito 
fortemente à porção Fc da cadeia pesada ε, 
com uma Kd de quase 10
-11 M. (A concentra-
ção de IgE no plasma é de cerca de 10-9 M, de 
maneira que mesmo em indivíduos normais 
os mastócitos são sempre revestidos com IgE 
ligada a FcεRI.) As outras duas cadeias do re-
ceptor são proteínas sinalizadoras. O mesmo 
FcεRI também está presente nos basófilos, 
que são células circulantes com muitas das 
características dos mastócitos, mas o papel 
dos basófilos na hipersensibilidade imediata 
não está tão bem estabelecido como o papel 
dos mastócitos.
Quando mastócitos sensibilizados 
por IgE são expostos ao alérgeno, as 
células são ativadas para secretar os 
seus mediadores (Fig. 11-4). A ativação do 
mastócito resulta da ligação do alérgeno a 
FIGURA 11-3 Hipersensibilidade imediata. A, Cinética das reações imediatas e de fase tardia. A reação imediata do 
músculo liso e vascular ao alérgeno se desenvolve dentro de minutos após o desafio (exposição de um indivíduo previamente 
sensibilizado ao alérgeno), e a reação de fase tardia se desenvolve de 2 a 24 horas mais tarde. B, A morfologia da reação imediata 
é caracterizada por vasodilatação, congestão e edema. C, A reação de fase tardia é caracterizada por um infiltrado inflamatório 
rico em eosinófilos, neutrófilos e células T. (Micrografias cortesia do Dr. Daniel Friend, Department of Pathology, Brigham and Womens 
Hospital, Boston.)
212 Capítulo 11 – Hipersensibilidade
dois ou mais anticorpos IgE na célula. Quan-
do isso acontece, as moléculas do FcεRI que 
carregam a IgE se entrecruzam, desenca-
deando sinais bioquímicos das cadeias 
transdutoras de sinais do FcεRI. Os sinais 
levam a três tipos de respostas no mastócito: 
liberação rápida de conteúdos granulosos 
(degranulação), síntese e secreção de me-
diadores lipídicos e síntese e secreção de 
citocinas.
FIGURA 11-4 Produção e ações de mediadores de mastócitos. A ligação cruzada de imunoglobulina E (IgE) em 
um mastócito por um alérgeno estimula a fosforilação de motivos de ativação de imunorreceptor baseado em tirosina (ITAM, 
do inglês, immunoreceptor tyrosine-based activation motifs) nas cadeias sinalizadoras do receptor de Fc da IgE (FcεRI), que 
inicia várias vias de sinalização. Essas vias sinalizadoras estimulam a liberação de conteúdos granulosos do mastócito (aminas, 
proteases), a síntese de metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas, leucotrienos) e a síntese de várias citocinas. TNF, 
fator de necrose tumoral.
 Capítulo 11 – Hipersensibilidade 213
Os mediadores mais importantes 
produzidos pelos mastócitos são ami-
nas vasoativas e proteases armazenadas 
nos grânulos e liberadas deles, produtos 
recém-gerados e secretados do metabo-
lismo do ácido araquidônico e citocinas 
(Fig. 11-4). Esses mediadores têm ações dife-
rentes. A principal amina, a histamina, causa 
a dilatação de pequenos vasos sanguíneos, 
aumenta a permeabilidade vascular e es-
timula a contração temporária do músculo 
liso. As proteases podem lesar tecidos locais. 
Os metabólitos do ácido araquidônico in-
cluem as prostaglandinas, que causam di-
latação vascular, e os leucotrienos, que es-
timulam a contração prolongada do músculo 
liso. As citocinas induzem inflamação local 
(a reação de fase tardia, descrita a seguir). 
Assim, os mediadores dos mastócitos são res-
ponsáveis por reações agudas vasculares e do 
músculo liso e pela inflamação, os principais 
atributos da hipersensibilidade imediata.
Citocinas produzidas pelos mastóci-
tos estimulam o recrutamento de leucó-
citos, causando a reação de fase tardia. 
Os principais leucócitos envolvidos nessa rea-
ção são eosinófilos, neutrófilos e células TH2. 
O fator de necrose tumoral (TNF, do inglês, 
tumor necrosis factor) derivado dos mastócitos 
e a IL-4 promovem inflamação rica em neu-
trófilos e eosinófilos. Quimiocinas produzidas 
pelos mastócitos e pelas células epiteliais nos 
tecidos também contribuem para o recruta-
mento de leucócitos. Os eosinófilos e os neu-
trófilos liberam proteases, que causam lesão 
tecidual, e as células TH2 podem exacerbar a 
reação ao produzir mais citocinas. Os eosi-
nófilos são componentes notórios de muitas 
reações alérgicas e uma causa importante de 
lesão tecidual nessas reações. Essas células 
são ativadas pela citocina IL-5, produzida por 
células TH2 e mastócitos.
Síndromes Clínicas e Tratamento
Reações de hipersensibilidade imediata 
têm características clínicas e patológicas 
diversas, todas atribuíveis a mediadores 
produzidos por mastócitos em diferen-
tes quantidades e tecidos (Fig. 11-5). 
Algumas manifestações brandas, como a ri-
nite alérgica e a sinusite, comuns na febre do 
feno, são reações a alérgenos inalados, como 
a proteína do pólen da ambrósia americana. 
Mastócitos na mucosa nasal produzem his-
tamina, as células TH2 produzem IL-13, e 
esses dois mediadores causam aumento da 
secreção de muco. Reações de fase tardia 
podem levar a uma inflamação mais pro-
longada. Nas alergias alimentares, alérgenos 
ingeridos desencadeiam a degranulação dos 
mastócitos, e a liberação de histamina au-
menta a peristalse. A asma brônquica é mais 
frequentemente uma forma de alergia res-
piratória na qual alérgenos inalados (geral-
mente indefinidos) estimulam os mastócitos 
brônquicos a liberar mediadores, incluindo 
os leucotrienos, que causam episódios repe-
tidos de constrição brônquica e obstrução 
das vias respiratórias.Na asma crônica, há 
um grande número de eosinófilos na mucosa 
brônquica e secreção excessiva de muco nas 
vias respiratórias, e o músculo liso brônqui-
co torna-se hipertrofiado e hiper-reativo a 
vários estímulos. Alguns casos de asma não 
estão associados à produção de IgE, embora 
todos sejam causados pela ativação dos mas-
tócitos. Em alguns pacientes, a asma pode 
ser desencadeada pelo frio ou por exercícios; 
ainda não se sabe como esses estímulos le-
vam à ativação dos mastócitos.
A forma mais grave de hipersensibilidade 
imediata é a anafilaxia, uma reação sis-
têmica caracterizada por edema em vários 
tecidos, incluindo a laringe, acompanhada 
FIGURA 11-5 Manifestações clínicas de reações 
de hipersensibilidade imediata. A tabela lista manifes-
tações de algumas reações de hipersensibilidade imediata 
comuns. A hipersensibilidade imediata pode manifestar-se 
de muitas outras maneiras, como no desenvolvimento de 
lesões cutâneas (p. ex., urticária, eczema).
214 Capítulo 11 – Hipersensibilidade
de uma queda na pressão arterial. Alguns 
dos indutores mais frequentes de anafilaxia 
incluem picadas de abelhas, antibióticos in-
jetados ou ingeridos da família da penicilina, 
e nozes ou mariscos ingeridos. Essa reação é 
causada pela degranulação difusa dos mas-
tócitos em resposta à distribuição sistêmica 
do antígeno, e é potencialmente fatal pela 
queda súbita da pressão arterial e pela obs-
trução das vias respiratórias.
O tratamento de doenças de hiper-
sensibilidade imediata visa inibir a de-
granulação dos mastócitos, antagoni-
zando os efeitos dos mediadores dos 
mastócitos e reduzindo a inflamação 
(Fig. 11-6). Os medicamentos comuns in-
cluem anti-histamínicos para a febre do feno, 
agentes que relaxem os músculos lisos brôn-
quicos na asma e epinefrina na anafilaxia. 
Em doenças com inflamação como um com-
ponente patológico importante, como na as-
ma, os corticosteroides são usados para inibir 
a inflamação. Muitos pacientes beneficiam-se 
da administração repetida de pequenas doses 
de alérgenos, denominada dessensibilização 
ou imunoterapia específica do alérgeno. Es-
se tratamento pode funcionar alterando a 
resposta das células T fora da dominância 
de TH2, induzindo a tolerância (anergia) nas 
células T específicas do alérgeno, ou por es-
timular as células T reguladoras (Tregs).
Antes de concluir a discussão sobre hi-
persensibilidade imediata, é importante 
tratar da questão do porquê de a evolução 
ter preservado uma resposta imune mediada 
pelos anticorpos IgE e pelos mastócitos, cujos 
principais efeitos são patológicos. Não há 
resposta definitiva para esse quebra-cabeça, 
mas as reações de hipersensibilidade imedia-
ta provavelmente evoluíram para proteger 
contra patógenos ou toxinas. Sabe-se que os 
anticorpos IgE e os eosinófilos são mecanis-
mos importantes de defesa contra infecções 
helmínticas e os mastócitos têm um papel na 
FIGURA 11-6 Tratamento das reações de hipersensibilidade imediata. A tabela resume os principais mecanis-
mos de ação dos diversos fármacos usados para tratar distúrbios alérgicos; Ig, imunoglobulina.
 Capítulo 11 – Hipersensibilidade 215
imunidade inata contra algumas bactérias e 
na destruição das toxinas venenosas.
DOENÇAS CAUSADAS POR ANTICORPOS 
E COMPLEXOS ANTÍGENO-ANTICORPO
Anticorpos que não a IgE podem causar 
doenças ao se ligar a seus antígenos-alvo 
nas células e nos tecidos ou por formar 
complexos imunes que se depositam 
nos vasos sanguíneos (Fig. 11-7). As 
reações de hipersensibilidade mediadas por 
anticorpos foram reconhecidas e são a base 
de muitas doenças imunológicas crônicas 
em seres humanos. Anticorpos contra célu-
las ou componentes da matriz extracelular 
podem depositar-se em qualquer tecido que 
expresse o antígeno-alvo relevante. Doen-
ças causadas por anticorpos em geral são 
específicas de um tecido em particular. Os 
complexos imunológicos muitas vezes são 
depositados nos vasos sanguíneos, sobretu-
do os vasos pelos quais o plasma é filtrado 
em alta pressão (p. ex., glomérulos renais e 
sinóvia articular). Portanto, as doenças de 
complexo imune tendem a ser sistêmicas 
e geralmente se manifestam como vasculite 
difusa, artrite e nefrite.
Etiologia das Doenças Mediadas 
por Anticorpos
Anticorpos causadores de doenças são 
com mais frequência anticorpos con-
tra antígenos próprios e menos comu-
mente específicos de antígenos estra-
nhos (p. ex., microbianos). A produção 
FIGURA 11-7 Tipos de doenças mediadas por anticorpos. Anticorpos (outros que não a imunoglobulina E [IgE]) 
podem causar lesão tecidual e doença ao: A, se ligar diretamente a seus antígenos-alvo na superfície das células e na matriz 
extracelular (hipersensibilidade tipo II) ou B, formar complexos imunes que se depositam principalmente nos vasos sanguíneos 
(hipersensibilidade tipo III).
	Cover
	Imunologia BásicaFunções e Distúrbiosdo Sistema Imunológico
	Copyright
	REVISÃO CIENTÍFICA
	PREFÁCIO
	SUMÁRIO
	Introdução à Imunologia
	IMUNIDADE INATA E IMUNIDADE ADQUIRIDA
	TIPOS DE IMUNIDADE ADQUIRIDA
	PROPRIEDADES DA RESPOSTA IMUNOLÓGICA ADQUIRIDA
	Especificidade e Diversidade
	Memória
	Outros Aspectos da Imunidade Adquirida
	CÉLULAS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
	Linfócitos
	Células Apresentadoras de Antígenos
	Células Efetoras
	TECIDOS DO SISTEMA IMUNOLÓGICO
	Órgãos Linfoides Periféricos
	Recirculação dos Linfócitos e Migração para os Tecidos
	VISÃO GERAL DA RESPOSTA IMUNOLÓGICA AOS MICRORGANISMOS
	Resposta Imune Inata Inicial aos Micróbios
	Resposta Imune Adquirida
	Declínio da Resposta Imune e da Memória Imunológica
	RESUMO
	Imunidade Inata
	ASPECTOS GERAIS E ESPECIFICIDADE DAS RESPOSTAS IMUNES INATAS
	RECEPTORES CELULARES PARA OS MICRORGANISMOS E CÉLULAS DANIFICADAS
	Receptores Tipo Toll
	Receptores Tipo NOD e o Inflamassoma
	Outros Receptores Celulares da Imunidade Inata
	COMPONENTES DA IMUNIDADE INATA
	Barreiras Epiteliais
	Fagócitos: Neutrófilos e Monócitos/ Macrófagos
	Células Dendríticas
	Mastócitos
	Células
	Outras Classes de Linfócitos
	Sistema Complemento
	Outras Proteínas Plasmáticas da Imunidade Inata
	Citocinas da Imunidade Inata
	REAÇÕES IMUNES INATAS
	Inflamação
	Defesa Antiviral
	Regulação das Respostas Imunes Inatas
	EVASÃO MICROBIANA DA IMUNIDADE INATA
	O PAPEL DA IMUNIDADE INATA NA ESTIMULAÇÃO DAS RESPOSTAS DA IMUNIDADE ADQUIRIDA
	RESUMO
	Captura e Apresentação dos Antígenos aos Linfócitos
	ANTÍGENOS RECONHECIDOS PELOS LINFÓCITOS T
	CAPTURA DOS ANTÍGENOS PROTEICOS PELAS CÉLULAS APRESENTADORAS DE ANTÍGENOS
	ESTRUTURA E FUNÇÃO DAS MOLÉCULAS DO COMPLEXO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDADE
	Estrutura das Moléculas do MHC
	Propriedades dos Genes e Proteínas do MHC
	Ligação de Peptídeos às Moléculas do MHC
	PROCESSAMENTO E APRESENTAÇÃO DOS ANTÍGENOS PROTEICOS
	Processamento dos Antígenos Internalizados para Apresentação pelas Moléculas do MHC Classe II
	Processamento dos Antígenos Citosólicos para Apresentação pelas Moléculas do MHC Classe I
	Apresentação Cruzada dos Antígenos Internalizados às Células T CD8+
	Significância Fisiológica da Apresentação de Antígeno Associado ao MHC
	Funções das Células Apresentadoras de Antígenos Além da Apresentação dos Antígenos
	ANTÍGENOS RECONHECIDOS PELOS LINFÓCITOS B E OUTROS LINFÓCITOS
	RESUMO
	Reconhecimento Antigênico no Sistema Imunológico Adaptativo
	RECEPTORES ANTIGÊNICOS DOS LINFÓCITOS
	Anticorpos
	Receptores de Células T para Antígenos
	DESENVOLVIMENTO DOS REPERTÓRIOS IMUNOLÓGICOS
	Desenvolvimento Precoce dos Linfócitos
	Produção de Receptores de Antígenos Diversos
	Maturação e Seleção dos Linfócitos B
	Maturação e Seleção dos Linfócitos T
	RESUMO
	Imunidade Mediada pelas Células T
	ETAPAS DAS RESPOSTAS DAS CÉLULAS T
	RECONHECIMENTO E COESTIMULAÇÃO DE UM ANTÍGENO
	Reconhecimento de Peptídeos Associados ao MHC
	Papel das Moléculas de Adesão na Ativação das Células T
	Papel da Coestimulação na Ativação das Células T
	Estímulos para Ativação das Células T CD8+
	VIAS BIOQUÍMICAS DA ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS T
	RESPOSTAS FUNCIONAIS DOS LINFÓCITOS T AOS ANTÍGENOS E À COESTIMULAÇÃOSecreção de Citocinas e Expressão dos Receptores para Citocina
	Expansão Clonal
	Diferenciação de Células T Virgens em Células Efetoras
	Desenvolvimento de Linfócitos T de Memória
	Declínio da Resposta Imune
	RESUMO
	Mecanismos Efetores da Imunidade Mediada por Células T
	TIPOS DE REAÇÕES IMUNES MEDIADAS POR CÉLULAS T
	MIGRAÇÃO DE LINFÓCITOS T EM REAÇÕES IMUNES MEDIADAS POR CÉLULAS
	FUNÇÕES EFETORAS DE LINFÓCITOS T AUXILIRES CD4+
	Papel das Células TH1 na Defesa do Hospedeiro
	Papel das Células TH17 na Defesa do Hospedeiro
	Papel das Células TH2 na Defesa do Hospedeiro
	FUNÇÕES EFETORAS DOS LINFÓCITOS T CITOTÓXICOS CD8+
	RESISTÊNCIA DE MICRORGANISMOS PATOGÊNICOS À IMUNIDADE MEDIADA POR CÉLULAS
	RESUMO
	Respostas Imunes Humorais
	FASES E TIPOS DE RESPOSTAS IMUNES HUMORAIS
	ESTIMULAÇÃO DOS LINFÓCITOS B PELOS ANTÍGENOS
	Sinalização nas Células B Induzida por Antígenos
	Papel das Proteínas Complementares e Outros Sinais Imunes Inatos na Ativação da Célula B
	Consequências Funcionais da Ativação das Células B Mediada por Antígenos
	A FUNÇÃO DOS LINFÓCITOS T AUXILIARES NAS RESPOSTAS IMUNES HUMORAIS AOS ANTÍGENOS PROTEICOS
	Ativação e Migração das Células T Auxiliares
	Apresentação de Antígenos pelos Linfócitos B às Células T Auxiliares
	Mecanismos da Ativação dos Linfócitos B Mediados pelas Células T Auxiliares
	Reações Extrafoliculares e de Centro Germinativo
	Mudança de Isótipo (Classe) de Cadeia Pesada
	Maturação da Afinidade
	RESPOSTAS DOS ANTICORPOS AOS ANTÍGENOS INDEPENDENTES DE T
	REGULAÇÃO DAS RESPOSTAS IMUNES HUMORAIS: RETROALIMENTAÇÃO DE ANTICORPOS
	RESUMO
	Mecanismos Efetores da Imunidade Humoral
	PROPRIEDADES DE ANTICORPOS QUE DETERMINAM A FUNÇÃO EFETORA
	NEUTRALIZAÇÃO DE MICRORGANISMOS E TOXINAS MICROBIANAS
	OPSONIZAÇÃO E FAGOCITOSE
	CITOTOXICIDADE CELULAR DEPENDENTE DE ANTICORPOS
	REAÇÕES MEDIADAS POR IMUNOGLOBULINA E EOSINÓFILOS/MASTÓCITOS
	O SISTEMA COMPLEMENTO
	Vias de Ativação do Complemento
	Funções do Sistema Complemento
	Regulação da Ativação do Complemento
	FUNÇÕES DOS ANTICORPOS EM LOCAIS ANATÔMICOS ESPECIAIS
	Imunidade da Mucosa
	Imunidade Neonatal
	EVASÃO DA IMUNIDADE HUMORAL PELOS MICRORGANISMOS
	VACINAÇÃO
	RESUMO
	Tolerância Imunológica e Autoimunidade
	TOLERÂNCIA IMUNOLÓGICA: SIGNIFICADO E MECANISMOS
	TOLERÂNCIA CENTRAL DOS LINFÓCITOS T
	TOLERÂNCIA PERIFÉRICA DOS LINFÓCITOS T
	Anergia
	Supressão Imune por Células T Reguladoras
	Deleção: Apoptose dos Linfócitos Maduros
	TOLERÂNCIA DOS LINFÓCITOS B
	Tolerância Central das Células B
	Tolerância Periférica das Células B
	AUTOIMUNIDADE
	Patogênese
	Fatores Genéticos
	Papel das Infecções e de Outras Influências Ambientais
	RESUMO
	Respostas Imunológicas contra Tumores e Transplantes
	RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS CONTRA TUMORES
	Antígenos Tumorais
	Mecanismos Imunológicos de Rejeição Tumoral
	Evasão das Respostas Imunológicas pelos Tumores
	Abordagens Imunológicas para a Terapia do Câncer
	RESPOSTAS IMUNOLÓGICAS CONTRA TRANSPLANTES
	Antígenos de Transplante
	Indução de Respostas Imunológicas contra Transplantes
	Mecanismos Imunológicos de Rejeição do Enxerto
	Prevenção e Tratamento da Rejeição do Enxerto
	Transplante das Células Sanguíneas e Células-tronco Hematopoiéticas
	Tolerância Materna aos Tecidos Fetais
	RESUMO
	Hipersensibilidade
	TIPOS DE REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
	HIPERSENSIBILIDADE IMEDIATA
	Ativação de Células TH2 e Produção de Anticorpos IgE
	Ativação de Mastócitos e Secreção de Mediadores
	Síndromes Clínicas e Tratamento
	DOENÇAS CAUSADAS POR ANTICORPOS E COMPLEXOS ANTÍGENO-ANTICORPO
	Etiologia das Doenças Mediadas por Anticorpos
	Mecanismos de Lesão Tecidual e Doença
	Síndromes Clínicas e Tratamento
	DOENÇAS CAUSADAS POR LINFÓCITOS T
	Etiologia das Doenças Mediadas por Células T
	Mecanismos de Lesão Tecidual
	Síndromes Clínicas e Tratamento
	RESUMO
	Imunodeficiências Congênitas e Adquiridas
	IMUNODEFICIÊNCIAS CONGÊNITAS (PRIMÁRIAS)
	Defeitos na Maturação dos Linfócitos
	Defeitos na Ativação e na Função dos Linfócitos
	Defeitos na Imunidade Inata
	Anormalidades Linfocitárias Associadas a Outras Doenças
	IMUNODEFICIÊNCIAS ADQUIRIDAS (SECUNDÁRIAS)
	SÍNDROME DE IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS)
	Vírus da Imunodeficiência Humana
	Patogênese da AIDS
	Características Clínicas da Infecção por HIV e da AIDS
	Tratamento e Estratégias de Vacinação
	RESUMO
	Glossário
	Principais Citocinas
	Principais Características de Moléculas CD Selecionadas
	Casos Clínicos
	CASO 1: LINFOMA
	Respostas para as Perguntas do Caso 1
	CASO 2: TRANSPLANTE CARDÍACO COMPLICADO POR REJEIÇÃO ALOGÊNICA
	Respostas para as Perguntas do Caso 2
	CASO 3: ASMA ALÉRGICA
	Respostas para as Perguntas do Caso 3
	CASO 4: LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
	Respostas para as Perguntas do Caso 4
	CASO 5: INFECÇÃO PELO VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA E SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA
	Respostas para as Perguntas do Caso 5
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