ARRITMIAS VENTRICULARES

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753© 2019. Elsevier España, S.L.U. Reservados todos los derechos
EXTRASÍSTOLES 
VENTRICULARES, 753
RITMO IDIOVENTRICULAR 
ACELERADO, 754
TAQUICARDIA VENTRICULAR, 756
Diferenciación entre taquicardia ventricular 
y supraventricular, 756
Tipos específicos de taquicardia ventricular, 762
ALETEO Y FIBRILACIÓN 
VENTRICULARES, 770
BIBLIOGRAFÍA, 771
39 Arritmias ventriculares
JEFFREY E. OLGIN, GORDON F. TOMASELLI Y DOUGLAS P. ZIPES
Las alteraciones del ritmo ventricular son los ritmos cuyo circuito o foco 
impulsor tiene origen en el tejido ventricular, como miocardio, anillos, cús-
pides valvulares, aorta, arteria pulmonar, ramas de los fascículos o fibras 
de Purkinje (v. tabla 37-1). Las arritmias ventriculares se caracterizan por 
un QRS ancho (> 120 ms). Algunas taquiarritmias ventriculares pueden 
producir un complejo ancho (v. capítulo 35). Debido a las diferencias en 
el pronóstico y en el tratamiento, el diagnóstico certero de la taquicardia 
ventricular (TV) es muy importante y se basa principalmente en criterios 
electrocardiográficos, aunque la anamnesis es importante. Por ejemplo, 
un paciente con una taquicardia con complejo ancho (TCA) y antecedente 
de infarto de miocardio (IM) presenta probablemente TV.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Reconocimiento electrocardiográfico
La extrasístole ventricular (EV) se caracteriza por la aparición prematura 
de un complejo QRS de forma anómala y con una duración generalmente 
mayor a la del complejo QRS dominante, es decir, superior a 120 ms. La 
onda T suele ser grande y sigue una dirección contraria a la deflexión 
principal de QRS. El complejo QRS no va precedido de una onda P 
prematura, pero puede hacerlo de una onda P sinusal no conducida que 
ocurre en el momento esperado. El diagnóstico de la EV no se puede 
establecer nunca con total certeza a partir del electrocardiograma 
(ECG) escalar porque un latido o un ritmo supraventriculares pueden 
remedar las manifestaciones de la arritmia ventricular (fig. 39-1). La 
transmisión retrógrada a las aurículas a partir de la EV sucede bastante 
a menudo, pero suele quedar enmascarada por el complejo QRS y la 
onda T distorsionados. Si el impulso retrógrado descarga y reajusta pre-
maturamente el nódulo sinusal, produce una pausa que no es totalmente 
compensadora. La mayoría de las veces, el nódulo sinusal y las aurículas 
no descargan prematuramente por efecto del impulso retrógrado, 
puesto que con frecuencia ocurre una interferencia de los impulsos en 
la unión auriculoventricular (AV), es decir, una colisión entre el impulso 
anterógrado conducido desde el nódulo sinusal y el impulso retrógrado 
conducido desde la EV. Por eso, la EV suele seguirse de una pausa 
totalmente compensadora: el intervalo R-R producido por los dos com-
plejos QRS iniciados en el nódulo sinusal, a cada lado de la EV, es igual 
al doble del intervalo R-R conducido normalmente. La EV no siempre 
produce una pausa y puede, por tanto, interpolarse (v. fig. 39-1E). En 
pacientes con un corazón sano, las EV se originan normalmente en los 
mismos puntos que la TV idiopática (v. más adelante), y puede utilizarse 
la morfología electrocardiográfica de las EV para determinar el punto 
de origen parecido al de la TV idiopática (tabla 39-1).
La interferencia en el ventrículo puede originar latidos de fusión 
ventricular causados por la activación simultánea del ventrículo por dos 
focos, uno el del impulso supraventricular y otro el de la EV. Raras veces, 
el latido de fusión es más estrecho que el latido sinusal dominante, 
como cuando una EV nacida en el ventrículo izquierdo (VI) con patrón 
de bloqueo de rama derecha (BRD) se fusiona con un complejo con 
morfología de bloqueo de rama izquierda (BRI), iniciado en el nódulo 
sinusal, conducido a través de la unión AV, o cuando se fusiona un lati-
do sinusal con un patrón de BRD con un latido ventricular derecho con un 
patrón de BRI. El origen de las EV estrechas se ha atribuido, asimismo, 
a un punto equidistante de cada ventrículo, situado en el tabique ven-
tricular, en la parte alta del sistema fascicular. El que aparezca una pausa 
compensadora o no compensadora, un complejo de fusión o un latido 
con eco (v. fig. 39-1D) depende tan solo de cómo conduzca la unión 
AV y del tiempo en que sucedan los acontecimientos.
El término bigeminismo se refiere a parejas de complejos y denota 
un complejo normal y otro prematuro, trigeminismo indica un complejo 
prematuro detrás de dos normales, tetrageminismo, un complejo prematuro 
detrás de tres normales, y así sucesivamente. Dos EV sucesivas se deno-
minan doblete y tres, triplete. De manera arbitraria se habla de taquicardia 
ventricular si aparecen tres o más EV sucesivas. Las EV pueden mostrar 
contornos diferentes y, a menudo, se denominan multifocales (fig. 39-2). 
En rigor, debieran llamarse multiformes, polimorfas o pleomorfas, porque 
se desconoce si están descargando varios focos o simplemente está 
cambiando la conducción del impulso originado en el mismo sitio.
Las EV pueden tener un acoplamiento fijo o variable, es decir, el 
intervalo entre el complejo QRS normal y la EV puede ser relativamente 
estable o variar. El acompañamiento fijo es debido a reentrada, actividad 
desencadenada (v. capítulo 34) u otros mecanismos. El acoplamiento 
variable se da en la parasístole, conducción cambiante en un circuito 
de reentrada o frecuencias cambiantes de descarga de la actividad 
desencadenada. En general, cuesta establecer el mecanismo preciso 
responsable de la EV basándose en los intervalos fijos o variables de 
acoplamiento.
Manifestaciones clínicas
La prevalencia de extrasístoles aumenta con la edad, en el sexo 
masculino y en la hipopotasemia. Los síntomas de palpitación o las 
molestias en el cuello o en el tórax se explican por la fuerza contráctil, 
superior a la normal, de latido postextrasistólico o por la sensación de 
que el corazón ha dejado de latir durante la pausa larga que sigue al 
complejo prematuro. Las salvas prolongadas de EV frecuentes de los 
pacientes con cardiopatía pueden causar angina de pecho, hipotensión 
o insuficiencia cardíaca. Las EV frecuentes e interpoladas representan, 
en realidad, una duplicación de la frecuencia cardíaca y pueden mermar 
el estado hemodinámico del paciente. Las EV frecuentes ocasionan 
insuficiencia cardíaca en algunos casos, que pueden ser revertidas con 
ablación. La actividad que acrecienta la frecuencia cardíaca puede 
reducir la percepción de la sístole prematura por el paciente o disminuir 
su número. El ejercicio aumenta a veces el número de latidos prematuros 
de algunos pacientes. El sueño suele asociarse a una disminución en 
la frecuencia de las arritmias ventriculares, si bien algunos pacientes 
experimentan un aumento.
Las EV pueden deberse a la estimulación mecánica, eléctrica o 
química directa del miocardio. Muchas veces se describen durante 
infecciones, en un miocardio isquémico inflamado, y durante la 
hipoxia, la anestesia y la cirugía. Ciertos medicamentos, los trastornos 
electrolíticos, los estados de tensión, el estiramiento miocárdico y el 
consumo excesivo de tabaco, cafeína o alcohol también las causan. La 
estimulación autónoma ejerce efectos profundos sobre la frecuencia 
cardíaca y puede generar o suprimir los latidos prematuros.
En la exploración física, la contracción prematura se reconoce por 
una pausa mayor a la normal después del latido. La pausa totalmente 
compensadora se diferencia de la parcial porque no cambia la pauta 
básica del ritmo. La EV se acompaña, con frecuencia, de un descenso 
en la intensidad de los tonos cardíacos; muchas veces, solo se ausculta 
el primero, que puede ser nítido y con chasquido. Se puede producir 
la disminución o desaparición del pulso periférico (p. ej., radial). La 
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relación entre la sístole auricular y la ventricular determina la presencia 
de ondas a normales o gigantes en el pulso venoso yugular, y la longitud 
del intervalo PR dicta la intensidad del primer tono. El segundo tono 
puede mostrar un desdoblamiento anómalo, según el origen del com-
plejo ventricular.
La importancia de las EV depende de la situación clínica. Si no 
hay cardiopatía de base, su presencia no suele mermar la longevidad 
ni limita la actividad; no están indicados los antiarrítmicos. Hay que 
tranquilizar a los pacientes si no manifiestan síntomas. Las EV con 
una frecuencia mayor del 24% de todos los latidos en un Holter 
de 24 h, las EV con QRS muy ancho o las EV de origen epicárdico 
pueden causar miocardiopatía.1-3 La ablación resuelve, por lo general, 
la miocardiopatía, aunque es posible que la disfunción del VI no 
desaparezca por completo, según la duración y la gravedad de la 
miocardiopatía causada por EV. En pacientes con infarto agudo 
de miocardio (IAM) las EV no son factores predictivos especialmente 
sensibles o específicos para determinar qué pacientes van a presentar 
fibrilación ventricular (FV).
Tratamiento
Las EV de la mayoría de los pacientes (aisladas, bigeminadas, 
trigeminadas, pero excluida la TV sostenida; v. más adelante) no 
precisan tratamiento si la carga es baja, sobre todo si el enfermo no 
presenta un síndrome coronario agudo; el tratamiento depende, en 
general, de la existencia de síntomas imputables a las EV. Las que 
acompañan a frecuencias ventriculares lentas se pueden suprimir 
aumentando la frecuencia básica con atropina o isoproterenol, o 
mediante estimulación, mientras que la lentificación de la frecuencia 
cardíaca de algunos pacientes con taquicardia sinusal erradica las 
EV. La lidocaína i.v. representa, en general, el tratamiento inicial 
preferido para suprimir las EV de los pacientes hospitalizados, pero 
raramente está indicada (v. capítulo 36). Las EV frecuentes, incluso en 
el marco de un IAM, no precisan tratamiento a no ser que contribuyan 
directamente a la alteración hemodinámica, que es rara. Si fracasan las 
dosis máximas de lidocaína, puede intentarse la procainamida i.v. Se 
aconseja el propranolol si otros fármacos no han tenido éxito. Puede 
servir el magnesio i.v.
En la mayoría de los pacientes, las EV no necesitan tratamiento, 
y tranquilizar al paciente en el sentido de que son benignas sin una 
cardiopatía estructural es, a menudo, suficiente en la mayoría de los 
casos. Si se aconseja un tratamiento (en función de los síntomas), 
pueden ser útiles varios fármacos de clases I, II y III o la ablación. Los 
β -bloqueantes son a menudo la primera opción terapéutica. Si no 
tienen éxito, los fármacos de clase IC parecen particularmente eficaces 
en la supresión de las EV, pero se ha observado que la flecainida y la 
moricicina aumentan la mortalidad en los pacientes tratados después 
de un IM y por ello deben reservarse para pacientes sin enfermedad 
arterial coronaria (EAC) ni disfunción del VI. La amiodarona puede 
ser eficaz, pero, debido a sus efectos adversos, debe reservarse para 
pacientes con muchos síntomas y los que tienen cardiopatías estruc-
turales. En los pacientes con síntomas significativos, en particular con 
una reducción de la función cardíaca, la ablación con radiofrecuencia 
(RF) del foco de EV puede ser eficaz y mejorar el rendimiento cardíaco. 
Las concentraciones bajas de potasio y de magnesio se asocian a una 
prevalencia elevada de arritmias ventriculares. La ablación de las EV 
puede estar justificada a veces en pacientes con una carga alta, con 
independencia de la fracción de eyección (FE) o de los síntomas. En 
ausencia de datos claros es prudente ponderar el riesgo potencial 
de la ablación (basado principalmente en la localización de las EV) 
frente a la gravedad de los síntomas o la probabilidad de presentar 
miocardiopatía.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO
Reconocimiento electrocardiográfico. La frecuencia ventricular, 
habitualmente 60-110 latidos/min, suele oscilar alrededor de la frecuencia 
sinusal con un margen de 10 latidos, por lo que el control del ritmo 
cardíaco se desplaza entre estos lugares de marcapasos. Por eso, 
suelen aparecer latidos de fusión al comienzo y al final de la arritmia, 
pues los marcapasos compiten por controlar la despolarización ven-
tricular (fig. 39-3). Los latidos de captura son comunes debido a la baja 
frecuencia. Esta arritmia comienza, en general, de 
manera gradual (no paroxística) y ocurre cuando 
la frecuencia de la TV excede la frecuencia sinusal 
por el enlentecimiento sinusal o por un bloqueo 
sinoauricular (SA) o AV. Es raro que se precipiten 
arritmias ventriculares más rápidas. La arritmia suele 
terminar de manera paulatina, a medida que el ritmo si-
nusal dominante se acelera o se desacelera el ritmo 
ventricular. El ritmo ventricular puede ser regular 
o irregular y, a veces, manifiesta una duplicación 
repentina que denota un bloqueo de la salida. El 
mecanismo responsable, según apuntan muchos 
datos, parece ser un mayor automatismo.
FIGURA 39-1 Extrasístoles ventriculares (EV). Los registros A a D corresponden al 
mismo paciente. A. EV tardía seguida de pausa compensadora. B. El ritmo sinusal más 
lento y la EV algo más temprana determinan una excitación auricular retrógrada (P’). 
Se reajusta el nódulo sinusal y la pausa siguiente no es compensadora. Antes de que la 
onda P iniciada por el nódulo sinusal, después de la onda P retrógrada, pueda conducir 
el impulso al ventrículo, se produce el escape ventricular (E). C. Episodios similares a 
los de B, salvo que aparece un latido de fusión ventricular (F) detrás de la extrasístole 
debido a la frecuencia sinusal ligeramente más rápida. D. El impulso que se propaga 
retrógradamente a la aurícula invierte su dirección tras una demora y retorna para excitar 
de nuevo los ventrículos (R) causando un eco ventricular. E. La EV interpolada se sigue de 
un intervalo PR ligeramente prolongado del latido iniciado en el nódulo sinusal. Derivación II. 
Se muestra el ECG. Los círculos rojos indican el origen de las EV.
FIGURA 39-2 Extrasístoles ventriculares (EV) multiformes. Los complejos QRS normalmente conducidos exhiben 
un contorno de bloqueo de rama izquierda (punta de flecha) y van seguidos de EV con tres formas diferentes.
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La arritmia ocurre, como norma, entre pacientes con cardiopatía, 
como los que sufren un IAM o una intoxicación por digital. Es pasajera e 
intermitente, con episodios que duran desde unos segundos hasta 1 min 
y no parece alterar gravemente la situación clínica o el pronóstico del 
paciente. La arritmia suele acaecer en el momento de la reperfusión de 
una arteria coronaria previamente obstruida, y puede observarse durante 
la reanimación.
Tratamiento. El tratamiento supresor rara vez se precisa pues la 
frecuencia ventricular casi siempre es menor de 100 latidos/min. Sin 
embargo, este tratamiento debe sopesarse si: 1) la disociación AV 
determina una pérdida de la contracción AV secuencial; 2) el ritmo idioven-
tricular acelerado se asocia a una TV más rápida; 3) el ritmo idioventricular 
acelerado comienza con una EV que descarga en el período vulnerable 
de la onda T precedente; 4) la frecuencia ventricular es demasiado rápida 
y produce síntomas, o 5) surge de una fibrilación ventricular (FV) como 
consecuencia del ritmo idioventricularacelerado. Este último episodio 
parece raro. El tratamiento, si está indicado, es el mismo que se expuso 
anteriormente para la TV. A menudo, basta con incrementar la frecuencia 
TABLA 39-1 Patrón electrocardiográfico de la taquicardia ventricular (TV) idiopática por localización anatómica
LocALiZAciÓn pAtrÓn ecG
TV del tracto de salida Morfología de BRI y eje inferior
Tracto de salida del ventrículo 
derecho (TSVD)
Transición precordial tardía (V3 o más)
Duración más breve de onda R, e índice de amplitud onda R/S más bajo en V1 y V2
Tracto de salida del ventrículo 
izquierdo (TSVI)
Transición precordial temprana (hacia V3)
Transición precordial más temprana que SR
Mayor duración de onda R, y mayor índice de amplitud onda R/S en V1 y V2
Muesca (qrS) en V1 o V2
Cúspide aórtica izquierda Patrón «M» o «W» en V1
R monofásica en V1/V2
Índice onda R II/III más alto
Qs o rS en derivación I
Cúspide aórtica derecha R monofásica en V2/V3
Onda R positiva con muesca en derivación I
Continuidad mitroaórtica qR en derivación V1
Concordancia positiva en precordio
Complejo Rs/rs en derivación I
Índice onda R < 1 en II/III
Epicardio IDM > 55%
QS en derivación I
QS en derivaciones II, III y AVF (si la dirección es superior, cerca de la VCM)
Índice de onda Q en aVL/aVR > 1,4 o amplitud onda S > 1,2 mV
«Rotura de transición», en concreto pérdida de R en derivaciones V1 a V2 (QS o rS) con R prominente en V3 (indica vena 
interventricular anterior cercana)
Arteria pulmonar Onda T alta en derivaciones inferiores
Mayor índice de onda Q en aVL/aVR
Mayor amplitud R/S en derivación V2
Anillo tricúspide Morfología de BRI y eje superior o inferior
Onda R en derivación I
R o r con polaridad global positiva en aVL
Transición precordial tardía (> V3)
Entrada tricuspídea 
o parahisiana
Morfología de BRI y eje inferior
Onda R grande en derivación I
Onda R con polaridad plana/positiva o patrón «w» en aVL
Anillo mitral (AM) Patrón de BRD con concordancia en derivaciones V1 a V6
TVAM anterior: polaridad QRS positiva en derivaciones II, III y aVF, y polaridad QRS negativa en derivaciones I y aVL
TVAM posterior o posteroseptal: polaridad QRS negativa en derivaciones II, III y aVF, y polaridad QRS positiva en 
derivaciones I y aVL
TV fascicular
Fascículo posterior izquierdo BRD y desviación del eje a la izquierda (patrón HBAI)
rsR’ en V1
q en I y aVL
QRS estrecho ≤ 140 ms
Fascículo anterior izquierdo BRD y desviación del eje a la derecha (patrón HBPI)
QRS estrecho < 140 ms
Septal izquierda BRD incompleto (QRSd ∼100-110 ms) y eje normal
TV del músculo papilar BRD; puede tener diversos ejes
Músculo papilar posterior qR o R en V1
Q ausente en derivaciones I y aVL
Músculo papilar anterior qR o R en V1
rS en derivaciones I y aVL
TV de la cruz QRS con eje izquierdo-superior
Retraso de deflexión intrinsecoide
Cruz basal: patrón de BRI con transición precordial temprana
Cruz apical: transición mesoprecordial con QS en V5/V6
BRD, bloqueo de rama derecha; BRI¸ bloqueo de rama izquierda; HBAI, hemibloqueo anterior izquierdo; HBPI, hemibloqueo posterior izquierdo; TVAM, taquicardia ventricular 
del anillo mitral; VCM, vena cardíaca media.
Modificado de Hoffmayer KS, Gerstenfeld EP. Diagnosis and management of idiopathic ventricular tachycardia. Curr Probl Cardiol 2013;38:131-58.
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sinusal con atropina o mediante estimulación auricular para suprimir el 
ritmo idioventricular acelerado.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
La taquicardia ventricular puede surgir de alteraciones en la formación 
del impulso (mayor automatismo o actividad desencadenada) y en la 
conducción (reentrada), expuestas anteriormente (v. capítulo 34). 
En general, el tipo concreto, el pronóstico y el tratamiento de la TV depen-
den de la existencia de cardiopatía estructural subyacente. Si se exceptúa 
a los pacientes con síndromes hereditarios de muerte súbita de origen 
cardíaco por TV (v. capítulo 33), en ausencia de cardiopatía estructural, 
el pronóstico de los pacientes con TV y EV es, de ordinario, muy bueno,4 
mientras que, en presencia de cardiopatía estructural, se eleva el riesgo 
ulterior de muerte súbita cardíaca (MSC).
Reconocimiento electrocardiográfico
El diagnóstico electrocardiográfico de la TV lo apunta una serie de 
tres o más EV consecutivas, complejos QRS de forma anómala cuya 
duración excede de 120 ms y cuyo vector ST-T se dirige en sentido 
contrario a la deflexión principal de QRS. El intervalo R-R puede ser 
regular o variar. Los pacientes pueden mostrar TV con formas múltiples 
que se originan en sitios idénticos o muy próximos con distintas salidas. 
Otras veces, hay varios lugares de origen. Y la actividad auricular puede 
ser independiente de la ventricular (disociación AV) o las aurículas 
pueden despolarizarse a través de los ventrículos por vía retrógrada 
(asociación ventriculoauricular [VA]). En función del tipo concreto de 
TV, la frecuencia varía entre 70 y 250 latidos/min, y el inicio puede ser 
paroxístico (repentino) o no paroxístico. Los contornos de QRS durante 
la TV no siempre varían (uniforme, monomorfa), pero pueden hacerlo 
aleatoriamente (multiforme, polimorfa o pleomorfa), de un modo más o 
menos repetitivo (torsades de pointes), con alternancia de los complejos 
(TV bidireccional) o con un contorno estable pero cambiante (es decir, 
contorno de rama derecha que cambia a otro de rama izquierda). 
La TV puede ser sostenida, lo que se define arbitrariamente por una 
duración mayor de 30 s o por la necesidad de su interrupción debido 
al colapso hemodinámico, o no sostenida, si cesa espontáneamente 
en menos de 30 s. Habitualmente, se precisa una estimulación muy 
prematura para iniciar una TV por vía eléctrica, mientras que los com-
plejos ventriculares tardíos acoplados suelen desencadenar el inicio 
espontáneo (fig. 39-4).
Es importante distinguir entre taquicardia supraventricular (TSV) abe-
rrante y TV. Si el QRS es estrecho (≤ 120 ms), durante la taquicardia se 
diagnostica TSV con facilidad. Sin embargo, si el QRS es ancho (> 120 ms), 
durante la taquicardia la distinción electrocardiográfica puede ser 
difícil porque se solapan las características de ambas arritmias. Los 
complejos ventriculares con una configuración anómala y prolongada 
solo indican que la conducción a través del ventrículo es anormal; estos 
complejos pueden ocurrir en las arritmias supraventriculares debido a 
un bloqueo preexistente de rama, la conducción aberrante durante la 
recuperación incompleta de la repolarización, la conducción a través 
de vías accesorias, y algunas otras circunstancias. Estos complejos no 
necesariamente indican el origen de la formación de los impulsos o el 
motivo para la conducción anómala. A la inversa, los latidos ectópicos 
que se originan en el ventrículo pueden, con poca frecuencia, mostrar 
una duración y forma bastante normales. Sin embargo, la TV es la causa 
más frecuente de taquicardia con complejos QRS anchos en pacientes 
con antecedentes de IM o insuficiencia cardíaca.
Durante el curso de una taquicardia caracterizada por complejos QRS 
anchos, la presencia de latidos de fusión y de latidos de captura apoya 
al máximo el diagnóstico de TV aunque es relativamente infrecuente 
(fig. 39-5; v. tabla 37-2). Los latidos de fusión revelan la activación 
del ventrículo desde dos focos diferentes, uno de los cuales tiene un 
origen necesariamente ventricular. La captura por el ventrículo del 
ritmo supraventricular, con una configuración normal del complejo 
QRS capturado en un intervalo más corto que el de la taquicardia 
evaluada, indica que el impulso tiene un origen supraventricular y 
descarta, en consecuencia,el origen supraventricular de la taquicardia. 
La disociación AV se ha considerado largo tiempo un rasgo caracterís-
tico de la TV. Sin embargo, al menos el 25% de los pacientes muestran 
conducción VA retrógrada desde el ventrículo hasta las aurículas y, en 
consecuencia, la TV no siempre comporta una disociación AV. Esta 
puede suceder, rara vez, durante las TSV. Aun cuando la onda P parezca 
relacionarse con cada complejo QRS, en ocasiones cuesta averiguar 
si la onda P es conducida por vía anterógrada hasta el siguiente com-
plejo QRS (es decir, TSV con conducción aberrante e intervalo PR 
largo) o por vía retrógrada a partir del complejo QRS precedente (es 
decir, TV). Como norma, sin embargo, una disociación AV durante la 
taquicardia con un complejo QRS ancho constituye una prueba de que 
la taquicardia posee un origen presuntamente ventricular.
Diferenciación entre taquicardia ventricular 
y supraventricular
Aunque los latidos de fusión y de captura, y la disociación AV 
proporcionen la prueba electrocardiográfica más robusta para separar 
la TV de la TSV con conducción aberrante, no siempre se dan estas 
FIGURA 39-3 Ritmo idioventricular acelerado. En este registro con monitorización 
continua, el ritmo idioventricular acelerado compite con el ritmo sinusal. Los complejos 
QRS anchos, con una frecuencia de 110 latidos/min se fusionan (F) con el ritmo sinusal, 
que toma brevemente el control, produce complejos QRS estrechos y luego regresa al 
ritmo idioventricular acelerado a medida que las ondas P «entran y salen» del com-
plejo QRS. Este ejemplo de disociación auriculoventricular isorrítmica puede obedecer 
a una modulación hemodinámica de la frecuencia sinusal a través del sistema nervioso 
autónomo.
FIGURA 39-4 Inicio y terminación de una taquicardia ventricular (TV) mediante 
estimulación ventricular programada. En A se ilustran los dos últimos latidos de la es-
timulación ventricular con una duración del ciclo de 600 ms. El estímulo prematuro (S2) 
con un intervalo S1-S2 de 260 ms y el otro estímulo prematuro (S3) con una duración 
del ciclo de 210 ms inician una TV monomorfa sostenida con un ciclo de 300 ms. 
B. Dos estímulos ventriculares (S1-S2) generan una TV inestable que persiste durante varios 
latidos con una duración más corta del ciclo (230 ms) y luego termina, siguiéndose de 
ritmo sinusal. EHH, electrograma del haz de His; VD, ventrículo derecho.
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características. Otras claves que caracterizan la arritmia supraventricular 
con conducción aberrante son: 1) inicio sistemático de la taquicardia con 
una onda P prematura; 2) intervalo RP muy corto (0,1 s), lo que obliga 
a menudo al registro esofágico o al estudio electrofisiológico (EEF) 
invasivo para visualizar las ondas P; 3) configuración de QRS idéntica a 
la que se observa durante la conducción supraventricular con frecuencias 
similares; 4) frecuencia y ritmo asociados de la onda P y de QRS, que 
hacen pensar en una dependencia de la activación ventricular con res-
pecto a la descarga auricular (p. ej., los cambios en el intervalo P-P 
precedentes y, por tanto, causando intervalos R-R subsiguientes), y 
5) lentificación o terminación de la taquicardia con maniobras vagales, 
aunque las maniobras vagales pueden detener las TV del tracto de salida 
del ventrículo derecho.
El análisis de los contornos QRS específicos también ayuda al diagnós-
tico de TV y a la localización del foco originario. Así, los contornos 
de QRS compatibles con TV comprenden la desviación del eje a la 
izquierda en el plano frontal y una duración de QRS superior a 140 ms, 
con una duración normal durante el ritmo sinusal. En las derivaciones 
precordiales con un patrón RS, el tiempo desde el inicio de R hasta el 
nadir de S, si excede de 100 ms, apunta el diagnóstico de TV. Durante 
la TV con un aspecto de BRD: 1) el complejo QRS es monofásico o 
bifásico en V1, con una deflexión inicial diferente a la del complejo QRS 
iniciado en el nódulo sinusal; 2) la amplitud de la onda R en V1 excede 
la de R’, y 3) puede haber una pequeña onda R y una gran onda S o un 
patrón QS en V6. Si la TV posee un contorno de BRI: 1) el eje puede estar 
desviado a la derecha, con deflexiones negativas más profundas en V1 
con respecto a V6; 2) puede observarse una onda R ancha y prolongada 
(> 40 ms) en V1, y 3) puede haber una pequeña onda Q y una gran onda 
R o un patrón QS en V6. Un complejo QRS con un aspecto parecido de 
V1 a V6, ya sea negativo o positivo, apunta un origen ventricular, como 
la presencia de un bloqueo VA 2:1. (Un complejo QRS positivo en V1 
a V6 también puede deberse a la conducción por una vía accesoria 
izquierda.) Los latidos supraventriculares con aberración suelen mostrar 
un patrón RSR’ trifásico en V1, un vector inicial del complejo anómalo 
similar al de los latidos conducidos normalmente, y un complejo QRS 
ancho que pone fin a un ciclo corto después de otro largo (secuencia 
cíclica larga-corta).
Durante la fibrilación auricular (FA), el acoplamiento fijo, los intervalos de 
acoplamiento cortos, una pausa prolongada después del latido anómalo y 
las salvas de bigeminismo en lugar de una serie consecutiva de complejos 
anómalos favorecen el origen ventricular del latido prematuro más que 
supraventricular con conducción aberrante. Una taquicardia con QRS 
ancho y llamativamente irregular y con frecuencias ventriculares superiores 
a 200 latidos/min debería sugerir una FA con conducción a través de una 
vía accesoria (v. fig. 37-22).
En presencia de un bloqueo de rama preexistente, una taquicardia con 
QRS ancho y un contorno distinto al observado durante el ritmo sinusal 
probablemente corresponda a una TV. A partir de estos criterios se han 
propuesto diversos algoritmos para separar la TV de la 
TSV con conducción aberrante (tabla 39-2 y fig. 39-6). 
Existen excepciones a todos los criterios mencionados, 
sobre todo si el paciente muestra un trastorno previo de 
la conducción o un síndrome de preexcitación; en caso 
de duda, hay que guiarse del juicio clínico y contemplar 
el ECG solo como una más de las distintas pruebas com-
plementarias.
El origen o el lugar de salida de la TV pueden 
determinarse a menudo en el ECG de superficie. Las 
TV procedentes de la pared libre ventricular izquierda 
tienen, por lo general, un contorno de BRD, mientras 
que las procedentes del ventrículo derecho o del tabique 
interventricular tienen un contorno de BRI (fig. 39-7A). 
Las TV septales tienen habitualmente unos complejos 
QRS más estrechos que las TV de la pared libre. Las 
TV apicales presentan concordancia negativa en las 
derivaciones precordiales, mientras que las de localización 
más basal tienen, por lo general, concordancia positiva. 
Las TV procedentes de la región posterior (inferior) del 
ventrículo derecho o izquierdo suelen tener complejos 
QRS predominantemente negativos en las derivaciones 
II, III y aVF (fig. 39-7B), mientras que las TV del tracto de 
salida presentan con frecuencia complejos QRS predomi-
FIGURA 39-5 Latidos de fusión y de captura durante la taquicardia ventricular. El complejo QRS se prolonga 
y el intervalo R-R es regular, excepto por los latidos ocasionales de captura (C), que muestran un contorno 
normal y son algo prematuros. Los complejos de contorno intermedio representan latidos de fusión (F). Así 
pues, aun cuando no se vea claramente actividad auricular, hay una disociación auriculoventricular durante 
la taquicardia ventricular y produce latidos intermitentes de captura y de fusión.
TABLA 39-2 Criterios escalonados a favor de taquicardiaventricular en pacientes con taquicardias con complejo ancho 
utilizando distintos algoritmos
criterios De KinDWALL† criterios De WeLLen‡ criterios De bruGADA§ criterios De miLLer║
R > 30 ms en V1 o V2 → TV Disociación AV → TV Ausencia de complejo QRS en todas 
las derivaciones precordiales → TV
Onda R inicial en aVR → TV
Cualquier Q en V6 → TV Anchura QRS > 140 ms → TV Intervalo R/S más largo > 100 ms en 
cualquier derivación precordial → TV
aVR con r o q inicial > 40 ms 
de duración → TV
> 60 ms hasta el punto más bajo 
de la onda S en V1 o V2 → TV
Desviación del eje a la 
izquierda > –30° → TV
Disociación AV → TV aVR con una hendidura en la rama 
descendente de un QRS de inicio 
negativo y negativo en aVR → TV 
predominantemente
Onda S con descenso con 
hendidura en V1 o V2 → TV
Si QRS con morfología BRD, 
monofásica o bifásica en V1 → TSV 
o proporción R a S < 1 en V6 → TV
Si morfología BRD, R monofásica o qR 
en V1 → TV
R más alta que R’ → TV
rS en V6 → TV
En aVR, mV de 40 ms iniciales dividido 
por 40 ms finales (v/vt ≤ 1) → TV
Si morfología BRI, S en V1-V2 → TV Si morfología BRI, R inicial > 40 ms 
de duración → TV
S empastada o hendida en V1 o V2 → TV
Q o QS inicial en V6 → TV
BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda.
*Algoritmo del ACC/AHA/ESC: véase la figura 39-6.
†Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol 
1988;61:1279.
‡Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differential diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978;64:27.
§Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. A new approach to the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991;83:1649.
║Vereckei A, Duray G, Szénási G, et al. New algorithm using only lead aVR for differential diagnosis of wide QRS complex tachycardia. Heart Rhythm 2008;5:89.
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nantemente positivos en estas derivaciones. Las TV epicárdicas tienen una 
deflexión intrinsecoide (inicial) retardada que empasta la porción inicial 
del complejo QRS. Es probable que una deflexión intrinsecoide mayor del 
55% de la duración del QRS sea epicárdica (v. fig. 39-7B).
Características electrofisiológicas. Desde el punto de vista elec-
trofisiológico, la TV se puede separar por el intervalo H-V corto o negativo 
(es decir, H comienza después del inicio de la despolarización ventricular) 
debido a la activación retrógrada desde los ventrículos (v. capítulos 34 
y 35). Las deflexiones del haz de His suelen enmascararse por la des-
polarización simultánea del tabique interventricular o por la posición 
inadecuada del catéter. Esta última deberá establecerse durante una 
arritmia supraventricular antes del comienzo o después de la terminación 
de la TV (v. fig. 39-4). Las deflexiones del haz de His disociadas de la 
activación ventricular más rápida son diagnósticas de TV, con pocas 
excepciones.
La inducción eléctrica satisfactoria de una TV mediante estimulación 
ventricular prematura depende de las características de la TV y del sus-
trato anatómico (v. fig. 39-4). Los pacientes con una TV sostenida, y 
hemodinámicamente estables, o con una TV secundaria a infarto de 
miocardio (IM) previo presentan una TV monomorfa que se induce más 
veces (90%) que la de aquellos con una TV no sostenida, TV por causas 
distintas de las coronarias o de la isquemia aguda, y parada cardíaca 
(40-75%). En general, es más difícil provocar una TV con estímulos ven-
triculares prematuros tardíos que con estímulos prematuros tempranos, 
durante el ritmo sinusal que durante el ritmo ventricular, con un estímulo 
prematuro que con dos o tres, y en corazones sanos sin fármacos. La 
especificidad de la provocación de una TV con más de dos estímulos 
ventriculares prematuros empieza a disminuir, mientras que la sensibilidad 
aumenta. Es posible provocar una TV polimorfa no sostenida o una FV en 
pacientes sin antecedentes de TV. A veces, la TV solo puede iniciarse en el 
ventrículo izquierdo o en zonas específicas en el ventrículo derecho si están 
más cerca del circuito de reentrada. Los estímulos prematuros múltiples 
pueden reducir la necesidad de estimulación del VI. Los fármacos, como el 
isoproterenol, facilitan la inducción de la TV, como puede hacer el alcohol.
La detención mediante estimulación depende del mecanismo (la TV por 
reentrada puede detenerse mediante estimulación), la frecuencia de la TV 
y la zona de estimulación. Las TV más lentas se detienen con más facilidad 
y con menos estímulos. Para detener las TV más rápidas es necesario un 
número creciente de estímulos, que aumenta los riesgos asociados a la 
aceleración de la TV provocada por estimulación.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas que ocurren durante la TV dependen de la frecuencia 
ventricular, la duración de la taquicardia y la presencia y extensión 
de la cardiopatía y la enfermedad vascular periférica subyacentes. 
La TV puede adoptar varias formas: episodios cortos, asintomáticos, 
no sostenidos; episodios sostenidos, hemodinámicamente estables, 
generalmente con frecuencias más bajas o en corazones por lo demás 
sanos; o salvas inestables que suelen producir un colapso hemodinámico 
FIGURA 39-6 Algoritmo para el diagnóstico de la taquicardia con complejo QRS ancho. AC, vía accesoria; BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda; 
TA, taquicardia auricular; TRAV, taquicardia por reentrada auriculoventricular; TSV, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular (Tomado de Blomstrom-Lundqvist C, 
Scheinman MM, Aliot EM, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary. A report of the American College 
of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines [Writing Committee to 
Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias]. Circulation 2003;108:1871.)
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y degenerar en FV. Las TV no sostenidas al principio pueden luego 
convertirse en sostenidas. Los signos de la exploración física dependen 
en parte de la relación entre P y QRS. Si la actividad auricular se disocia 
de las contracciones ventriculares, se observan los signos de disociación 
AV. Si las aurículas captan retrógradamente, aparecen ondas a regulares 
en cañón si se simultanean las contracciones auricular y ventricular y 
no hay signos de disociación AV.
La mayoría de los pacientes tratados por TV recurrente sintomática 
sufre cardiopatía isquémica. El siguiente grupo en orden de frecuencia 
son las miocardiopatías (tanto congestiva como hiper trófica; 
v. capítulos 77 y 78) y el resto, con un porcentaje menor, se lo reparten las 
enfermedades eléctricas primarias, como las anomalías hereditarias de 
los canales irónicos (v. capítulo 33), las TV idiopáticas, las cardiopatías 
congénitas (v. capítulo 75) y otras causas. La hipertrofia VI puede oca-
sionar arritmias ventriculares, igual que las zonas de fibrosis detectadas 
mediante resonancia magnética(RM) con gadolinio (v. capítulo 17). 
El espasmo arterial coronario determina, a veces, una isquemia 
miocárdica pasajera y arritmias ventriculares, tanto durante la isquemia 
como durante el período de reperfusión aparente (v. capítulo 59). 
Muchos pacientes reanimados de una MSC (v. capítulo 42) sufren EAC 
o miocardiopatía. Si la TV se da en un paciente ambulatorio, rara vez es 
inducida por EV R sobre T. Los pacientes con una TV sostenida presentan 
más veces una FE disminuida, una conducción intraventricular lenta y 
anomalías electrocardiográficas (p. ej., QRS amplio), aneurisma del VI, y 
antecedentes de IM. La TV sostenida de los pacientes con EAC despliega 
una variación circadiana, con una frecuencia máxima matutina.
Se han utilizado muchos métodos para evaluar el pronóstico en 
pacientes con arritmias ventriculares, pero ninguno tiene suficiente 
valor predictivo positivo o negativo (v. capítulo 35). La posibilidad de 
provocar una TV durante un EEF, la disminución de la función VI, las 
arritmias ventriculares espontáneas, los potenciales tardíos en un ECG 
promediado por señal, la dispersión del intervalo QT, la onda T alter-
nante, la duración prolongada del QRS, la turbulencia de la frecuencia 
cardíaca, la disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca y 
la disminución de la sensibilidad de los 
barorreceptores implican un aumento 
del riesgo de mortalidad total y súbita. 
Sin embargo, en la actualidad ninguna 
técnica predice con fiabilidad el pro-
nóstico mejor que la evaluación de la 
función VI. La función VI y la facilidad 
para provocar una TV durante un EEF 
son dos de los factores predictivos 
más potentes de un pronóstico des-
favorable. En general, el pronóstico de 
los pacientes con TV idiopática (v. más 
adelante) en ausencia de cardiopatía 
estructural es bueno, y está justificado 
un tratamiento menos intensivo que 
en los pacientes con cardiopatía 
estructural. Los pacientes con sín-
dromes de arritmia hereditarios son 
una excepción (v. capítulo 33).
Tratamiento
Numerosos estudios clínicos han al-
terado el tratamiento de la TV y han 
evitado la muerte súbita (tabla 39-3). 
L a s deci s ione s terapéut ica s se 
pueden estratificar en las de la fase 
aguda (o terminación) y en las de 
la fase duradera (prevención de las 
recurrencias o de la muerte súbita; 
v. capítulos 36 y 42).
Tratamiento agudo 
de la taquicardia ventricular 
sostenida
La TV que no ocasiona descompensa-
ción hemodinámica se puede tratar de 
forma conservadora en la fase aguda 
mediante la administración i.v. de 
amiodarona, lidocaína o procainamida, seguido de una infusión del 
fármaco correspondiente, si da resultado. La lidocaína no surte habi-
tualmente efecto; la amiodarona y la procainamida parecen mejores. 
Sin embargo, en un estudio aleatorizado de parada cardíaca fuera del 
hospital ni la amiodarona ni la lidocaína mejoraron la supervivencia 
hasta el alta hospitalaria.5 En los pacientes en los que la procainamida 
no produce efecto o resulta problemática (insuficiencia cardíaca grave, 
insuficiencia renal), en general la amiodarona i.v. se muestra útil. Por 
lo común, se administra una dosis inicial de saturación de amiodarona 
de 15 mg/min durante un período de 10 min. Luego, se empieza con 
una infusión de 1 mg/min durante 6 h y, por último, se aplica una dosis 
de mantenimiento de 0,5 mg/min durante las 18 h restantes y los días 
siguientes, si fuese necesario. Si no se suprime la TV, o si recidiva, puede 
aplicarse una nueva dosis de carga. Rara vez, se observan bradicardia 
sinusal o bloqueo AV con la amiodarona i.v. La hipotensión asociada a la 
amiodarona i.v. ya no ocurre tanto y suele relacionarse con la velocidad 
de infusión.
Si la arritmia no responde al tratamiento farmacológico, se puede 
aplicar una cardioversión eléctrica con corriente continua (CC). Toda TV 
que precipite hipotensión, shock, angina, insuficiencia cardíaca conges-
tiva o síntomas de hipoperfusión cerebral debe tratarse de inmediato 
con cardioversión CC (v. capítulos 36 y 42). La TV monomorfa se 
puede suprimir con energías muy bajas, empezando con una descarga 
sincronizada de 10 a 50 J. Después de la conversión de la arritmia a ritmo 
sinusal, es imprescindible instituir medidas para prevenir su recurrencia.
Si no se dispone de un desfibrilador cercano, golpear el tórax 
del paciente puede detener algunas veces la TV. Sin embargo, la 
estimulación del tórax en el período vulnerable durante la arritmia 
puede acelerar la TV o incluso provocar una FV, por lo que puede ser 
necesaria la desfibrilación.
En ocasiones, como en la TV asociada a un IM antiguo (causada por 
reentrada), la estimulación ventricular con un catéter insertado en el 
ventrículo derecho o por vía transcutánea, con una velocidad superior 
a la de la taquicardia, puede suprimir la arritmia. Esta técnica afronta 
FIGURA 39-7 A. Taquicardia ventricular en un paciente con un infarto de miocardio previo. La salida de la TV está en el 
tabique interventricular izquierdo (morfología de bloqueo de rama izquierda), inferior (QS en II, III y aVF) cerca de la punta (QS 
en V6). B. Taquicardia ventricular epicárdica en un paciente con enfermedad de Chagas. La TV tiene una deflexión intrinsecoide 
corta, mayor del 55% del QRS en la región precordial, y, por tanto, es de origen epicárdico. Debido a su morfología de bloqueo 
de rama derecha en V1 y QS en las derivaciones II, III y aVF, el origen está en la región inferior del ventrículo izquierdo.
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TABLA 39-3 Ensayos clínicos para el tratamiento de la taquicardia ventricular y la prevención de la parada cardíaca
estuDio incLusiÓn DeL pAciente VAriAbLes Grupos De trAtAmiento resuLtADos principALes
Estudios de prevención primaria
BHATa Post-IM Mortalidad total
MSC
Propranolol
Placebo
Mortalidad total y muerte súbita de origen 
cardíaco reducidas en el grupo de tratamiento
CASTb,c Post-IM
≥ 6 EV/h
FEVI ≤ 40%
Mortalidad por arritmias Flecainida
Encainida
Moricicina
Placebo
Mortalidad por arritmia aumentada en todos 
los grupos de tratamiento
SWORDd Post-IM
FEVI < 40%
o
IM remoto
Clase II-III de la NYHA
Mortalidad total d-sotalol
Placebo
Aumento de la mortalidad en el grupo 
de tratamiento
EMIATe Post-IM
FEVI < 40%
Mortalidad total
Mortalidad por arritmia
Amiodarona
Placebo
La amiodarona reduce las muertes por arritmias 
pero no la mortalidad total
CAMIATf Post-IM
≥ 10 EV/h o TVNS
Mortalidad por arritmia
Mortalidad total
Amiodarona
Placebo
La amiodarona reduce las muertes por arritmias 
pero no la mortalidad total
GESICAg ICC
FEVI ≤ 35%
Mortalidad total Amiodarona
Tratamiento óptimo
La amiodarona redujo la mortalidad; los pacientes 
con TVNS presentaron más mortalidad
CHF-STATh ICC
FEVI ≤ 40%
≥ 10 EV/h (asintomática)
Mortalidad total Amiodarona
Placebo
Ningún efecto sobre la miocardiopatía isquémica, 
pero tendencia a un descenso de la mortalidad 
en la miocardiopatía no isquémica
CABG-PATCHi EAC sometida a IDAC
FEVI < 36%
ECGSP positivo
Mortalidad total IDAC
IDAC + DAI
Ninguna diferencia en la mortalidad total
MADITj Post-IM
TVNS
FEVI ≤ 35%
Clase I-III de la NYHA
TV inducible, no suprimida 
con procainamida
Mortalidad total DAI
FAA (80% amiodarona)
El DAI redujo la mortalidad
MUSTTk Post-IM
FEVI < 40%
TVNS
Mortalidad por arritmia 
o parada cardíaca
DAI en grupo con arritmia 
no suprimible
FAA en grupo con arritmias 
suprimible
Ningún tratamiento
Mejora de la supervivencia en el grupo DAI; 
ninguna diferencia entre el grupo 
sin tratamiento y el grupo con FAA
MADIT IIl Post-IM
FE ≤ 30%
> 10 EV/h o latidos acoplados
Mortalidad total DAI
Ningún DAI
Mejoríade la supervivencia en el grupo con DAI
DINAMITm Período post-IM inmediato
FE ≤ 35%
Mortalidad total
Mortalidad por arritmia
DAI
Ningún DAI
Ninguna mejora de la supervivencia con DAI
IRISn Inmediatamente post-IM
FE ≤ 40%
Mortalidad total DAI
No DAI
Ninguna mejora de la supervivencia con DAI
COMPANIONo MC isquémica o no isquémica
Clase III-IV de la NYHA
QRS ≥ 120 ms
Mortalidad total Tratamiento médico
MP-TRC
DAI-TRC
Mejora la supervivencia en el grupo de 
DAI-TRC > MP-TRC > tratamiento médico
DEFINITEp MC no isquémica
FE ≤ 36%
EV o TVNS
Mortalidad total
Mortalidad por arritmia
DAI
Ningún DAI
Mejora la supervivencia en el grupo DAI
aβ-Blocker Heart Attack Trial Research Group. A randomized trial of propranolol in patients with acute myocardial infarction. I. Mortality results. JAMA 1982;247:1707.
bEcht DS, Liebson PR, Mitchell LB, et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 
1991;324:781.
cThe Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992;327:227.
dWaldo AL, Camm AJ, deRuyter H, et al. Effect of d-sotalol on mortality in patients with left ventricular dysfunction after recent and remote myocardial infarction. Lancet 
1996;348:7.
eJulian DG, Camm AJ, Frangin G, et al. Randomised trial of effect of amiodarone on mortality in patients with left-ventricular dysfunction after recent myocardial infarction: 
EMIAT. Lancet 1997;349:667.
fCairns JA, Connolly SJ, Roberts R, Gent M. Randomised trial of outcome after myocardial infarction in patients with frequent or repetitive ventricular premature depolarisations: 
CAMIAT. Lancet 1997;349:675.
gDoval HC, Nul DR, Grancelli HO, et al. Nonsustained ventricular tachycardia in severe heart failure: independent marker of increased mortality due to sudden death. Circulation 
1996;94:3198.
hSingh SN, Fletcher RD, Fisher SG, et al. Amiodarone in patients with congestive heart failure and asymptomatic ventricular arrhythmia. N Engl J Med 1995;333:77.
iBigger JT Jr, Whang W, Rottman JN, et al. Mechanisms of death in the CABG Patch trial: a randomized trial of implantable cardiac defibrillator prophylaxis in patients at high 
risk of death after coronary artery bypass graft surgery. Circulation 1999;99:1416.
jMoss AJ, Hall WJ, Cannom DS, et al. Improved survival with an implanted defibrillator in patients with coronary disease at high risk for ventricular arrhythmia. N Engl J Med 
1996;335:1933.
kBuxton AE, Lee KL, Fisher JD, et al. A randomized study of the prevention of sudden death in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 1999;341:1882.
lMoss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Prophylactic implantation of a defibrillator in patients with myocardial infarction and reduced ejection fraction. N Engl J Med 2002;346:877.
mHohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, et al. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med 2004;351:2481.
nSteinbeck G, Andresen D, Seidl K, et al, IRIS Investigators. Defibrillator implantation early after myocardial infarction. N Engl J Med 2009;361:1427.
oBristow MR, Saxon LA, Boehmer J, et al. Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure. N Engl J Med 
2004;350:2140.
pKadish A, Dyer A, Daubert JP, et al. Prophylactic defibrillator implantation in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. N Engl J Med 2004;350:2151.
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el riesgo de acelerar la TV y convertirla en aleteo ventricular o FV. 
En pacientes con TV recurrente, puede usarse una hiperestimulación 
ventricular para prevenir las recidivas. La TV intermitente, interrumpida 
por varios latidos supraventriculares, suele tratarse con medicación.
Hay que buscar los trastornos reversibles que contribuyan al inicio 
y al mantenimiento de la TV y corregirlos, si existen. Por ejemplo, la 
TV relacionada con isquemia, hipotensión o hipopotasemia se puede 
abortar a veces con antianginosos, vasopresores o potasio, respectiva-
mente. La corrección de la insuficiencia cardíaca reduce la frecuencia 
de arritmias ventriculares. Las frecuencias ventriculares lentas causadas 
por bradicardia sinusal o bloqueo AV facilitan la aparición de EV y 
taquiarritmias ventriculares, que se corrigen con estimulación trans-
venosa. Pocas veces, la TSV puede iniciar taquiarritmias ventriculares, 
y debe prevenirse si este es el mecanismo de inicio observado.
Tratamiento prolongado para prevenir las recidivas
El objetivo del tratamiento a largo plazo es prevenir la MSC y las recidivas 
de la TV sintomática. Las arritmias ventriculares asintomáticas y no 
sostenidas de las poblaciones de riesgo bajo (es decir, con función VI 
preservada) no precisan, de ordinario, tratamiento. Los β-bloqueantes 
pueden prevenir las recidivas de los pacientes con taquicardia sintomá-
tica no sostenida. Entre aquellos que no responden a los β-bloqueantes 
resultan eficaces los fármacos de clase IC, el sotalol o la amiodarona. 
Sin embargo, deben evitarse los fármacos de categoría IC entre los 
pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo entre aquellos con 
EAC, dada la mayor mortalidad asociada a estos fármacos y relacionada 
con sus efectos proarrítmicos. El sotalol ha de aplicarse con cautela, 
porque a veces prolonga el intervalo QT y produce torsades de pointes. 
Los pacientes con TV no sostenida después de un IM y mala función 
ventricular izquierda corren un riesgo significativo de muerte súbita. 
En la tabla 39-3 se muestra un resumen de los principales estudios 
aleatorizados multicéntricos sobre desfibriladores automáticos implanta-
bles (DAI).
Para la prevención secundaria de la TV sostenida o de la parada 
cardíaca de los pacientes con cardiopatía estructural los fármacos antia-
rrítmicos (FAA) de clase I ofrecen un pronóstico menos favorable que los 
de clase III, la amiodarona, administrada de manera empírica, mejora 
la supervivencia obtenida con los FAA guiados por los EEF y los DAI 
brindan una mayor supervivencia que la amiodarona, sobre todo para 
los pacientes con una FEVI menor de 0,35 (v. tabla 39-3, y capítulos 36 
y 42). Por eso, los DAI representan el tratamiento de elección para los 
pacientes que han sobrevivido a una parada cardíaca o que presentan 
una TV sostenida, que determina una alteración hemodinámica, y mala 
función VI.6 En pacientes que rechazan un DAI, la amiodarona empírica 
puede ser el mejor tratamiento siguiente, aunque no se redujo la mortali-
dad en SCD-HeFT. El tratamiento óptimo de los pacientes con EAC con 
función VI preservada y TV sostenida no se conoce en este momento. 
La amiodarona parece el tratamiento empírico más seguro, pero se ha 
propuesto el sotalol guiado con Holter, y la ablación de la TV monomorfa 
puede ser efectiva y preferible a largo plazo.7 Algunos pacientes que 
reciben DAI sufren descargas frecuentes debidas a la TV recurrente. A 
veces, se precisa tratamiento concomitante con amiodarona o ablación 
de la TV para reducir el número de episodios o la frecuencia de TV y 
proceder a su supresión mediante estimulación. Otros fármacos, como 
el sotalol, la procainamida, la mexiletina o la flecainida, resultan útiles 
cuando la amiodarona no surte efecto. En ocasiones, la asociación 
terapéutica resulta más eficaz que la monoterapia. También se puede 
plantear la ablación en estas situaciones. La ablación con RF de ciertos 
TABLA 39-3 Ensayos clínicos para eltratamiento de la taquicardia ventricular y la prevención de la parada cardíaca (cont.)
estuDio incLusiÓn DeL pAciente VAriAbLes Grupos De trAtAmiento resuLtADos principALes
SCD-HeFTq ICC
FEVI ≤ 35%
Clase II-III de la NYHA
Mortalidad total
Mortalidad por arritmia
Coste
Calidad de vida
DAI
Amiodarona
Placebo
Mejora la supervivencia con DAI; ningún efecto 
de la amiodarona sobre la supervivencia
Estudios de prevención secundaria
ESVEMr,s Parada cardíaca, TV sostenida 
o síncope
≥ 10 EV/h
TV inducible
Recidiva de la arritmia FAA guiados por EEF 
(imipramina, mexiletina, 
procainamida, quinidina, 
sotalol, pirmenol, 
propafenona)
FAA guiados por Holter
Ninguna diferencia entre los grupos guiados 
por Holter o EEF; el grupo de sotalol presentó 
la tasa más baja de recidivas de TV, muertes 
por arritmia y mortalidad total
CASCADEt Parada cardíaca
No asociada a IM agudo
Mortalidad cardíaca
Parada cardíaca 
abortada
Tratamiento farmacológico 
convencional guiado 
por EEF o Holter
Amiodarona de forma 
empírica
La supervivencia con amiodarona resultó mayor 
que con la farmacoterapia convencional guiada
CASHu Parada cardíaca
No asociada a IM agudo
Mortalidad total Amiodarona de forma 
empírica
Metoprolol
Propafenona
DAI
MSC mínima en el grupo DAI; aumento de la 
mortalidad en el grupo de propafenona
AVIDv Parada cardíaca o TV 
sostenida
Mortalidad total
Coste
Calidad de vida
DAI
Farmacoterapia (amiodarona 
por vía empírica o sotalol 
guiado por EEF o Holter)
Mayor supervivencia del grupo DAI, con el máximo 
efecto beneficioso en los primeros 9 meses; 
beneficio más acusado para pacientes 
con FE < 35%
CIDSw,x Parada cardíaca o TV 
sostenida
Mortalidad total DAI
Amiodarona
Supervivencia con tendencia a mejorar 
en el grupo DAI
DAI, desfibrilador automático implantable; EAC, enfermedad arterial coronaria; ECGSP, electrocardiograma de señal promediada; EEF, estudio electrofisiológico; EV, extrasístole 
ventricular; FAA, fármaco antiarrítmico; FE, fracción de eyección; FEVI, fracción de eyección del ventrículo izquierdo; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; IDAC, injerto de 
derivación arterial coronaria; IM, infarto de miocardio; MC, miocardiopatía; MP, marcapasos; MSC, muerte súbita cardíaca; NYHA, New York Heart Association; TRC, tratamiento 
de resincronización cardíaca; TV, taquicardia ventricular; TVNS, taquicardia ventricular no sostenida.
qBardy GH, Lee KL, Mark DB, et al. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005;352:225.
rMason JW. A comparison of electrophysiologic testing with Holter monitoring to predict antiarrhythmic-drug efficacy for ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med 1993;329:445.
sMason JW. A comparison of seven antiarrhythmic drugs in patients with ventricular tachyarrhythmias. N Engl J Med 1993;329:452.
tGreene HL. The CASCADE study: randomized antiarrhythmic drug therapy in survivors of cardiac arrest in Seattle. Am J Cardiol 1993;72:70F.
uSiebels J, Cappato R, Ruppel R, et al. Preliminary results of the Cardiac Arrest Study Hamburg (CASH). Am J Cardiol 1993;72:109F.
vThe Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated 
from near-fatal ventricular arrhythmias [v. comentarios]. N Engl J Med 1997;337:1576.
wConnolly SJ, Gent M, Roberts RS, et al. Canadian Implantable Defibrillator Study (CIDS): study design and organization. Am J Cardiol 1993;72:103F.
xCappato R. Secondary prevention of sudden death: the Dutch Study, the Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillator Trial, the Cardiac Arrest Study Hamburg, and the 
Canadian Implantable Defibrillator Study. Am J Cardiol 1999;83:68D.
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tipos de TV idiopática (v. más adelante) es muy eficaz (v. capítulo 36), 
no así la ablación de la TV postinfarto o de la asociada a miocardiopatía 
dilatada. Además, la ablación suele emplearse como complemento del 
DAI para disminuir la frecuencia de la TV y de las descargas del DAI, 
dada la enorme mortalidad asociada a estas arritmias entre los pacientes 
con cardiopatía estructural y disminución de la función ventricular 
izquierda.8 Sin embargo, se puede emplear como tratamiento de primera 
línea si el paciente tolera bien la TV postinfarto y tiene una función bien 
VI conservada o entre los pacientes que no responden a la medicación. 
En pacientes con TV o FV, la ablación profiláctica del sustrato de la TV 
puede prevenir shocks futuros.7
Tipos específicos de taquicardia ventricular
Se han identificado varios tipos de TV bastante específicos, y la dis-
tinción se basa en un conjunto de signos electrocardiográficos y elec-
trofisiológicos, un grupo específico de episodios clínicos y la genética 
(v. capítulo 33). Estos tipos diferentes de TV tienen, a menudo, distintos 
pronósticos y respuestas a tratamientos diferentes.
Arritmias ventriculares en pacientes con miocardiopatía
Véanse los capítulos 61, 77 y 78.
Miocardiopatía isquémica
Los pacientes con un IM previo corren riesgo de sufrir una TV.9 Si 
el IM es remoto, el mecanismo de la TV consiste en una reentrada, 
en la que participa la cicatriz del infarto, en concreto, la zona limí-
trofe u otras zonas de la cicatriz con una alteración de la conducción 
(v. capítulo 34). El resultado, en estos casos, es una TV habitualmente 
monomorfa, a veces con más de una morfología debido a diferentes 
lugares de salida, inversión de la dirección de reentrada usando el 
mismo circuito u otros circuitos en la cicatriz del infarto. La TV polimorfa 
o la FV en el seno de la cardiopatía isquémica ocurren, de ordinario, 
durante la isquemia activa o el infarto.
El tratamiento de la TV en el paciente con cardiopatía isquémica 
se atiene a las recomendaciones anteriores. En general, los DAI están 
indicados para prevenir la MSC por TV, sobre todo de aquellos con 
una disminución de la función VI. La TV monomorfa suele suprimirse, 
en este contexto, mediante estimulación del DAI. Sigue discutiéndose 
el tratamiento óptimo a largo plazo para los pacientes con función 
VI conservada y sin ninguna alteración hemodinámica. La supresión 
primaria con FAA (p. ej., amiodarona), la implantación de un DAI, la 
estimulación antitaquicárdica y la ablación constituyen las alternativas 
actuales. Los métodos más recientes para la ablación de la TV causada 
por una cicatriz antigua de infarto han mejorado la eficacia,10 pero 
comportan una tasa alta de recidivas debido a la existencia de múltiples 
circuitos y la ablación se reserva, en general, para la TV refractaria o la 
TV bien tolerada (v. capítulo 36). La resección endocárdica de la zona 
cicatricial en el quirófano también constituye un tratamiento eficaz de 
la TV refractaria causada por un IM antiguo. En algunos estudios, la 
desnervación simpática cardíaca ha sido efectiva para la TV recurrente 
o tormenta de TV resistente a los medicamentos o a la ablación.
Miocardiopatía no isquémica
La miocardiopatía, tanto dilatada como hipertrófica, se puede asociar 
a TV y a un mayor riesgo de MSC (v. capítulo 77). La inducción de TV 
mediante estimulación programada no identifica de manera fiable a los 
pacientes de alto riesgo. Dadas las dificultades para predecir el riesgo 
de MSC o de respuesta favorable a los FAA, se han recomendado los DAI 
para los pacientes con arritmias ventriculares potencialmente mortales 
y miocardiopatía dilatada (v. tabla 39-3). La reentrada por una de las 
ramas podría constituir la base de algunas TV de esta población y se 
podría tratar mediante ablación de la rama derecha. Enpacientes con 
TV recurrente o resistente al tratamiento, la ablación es un complemento 
efectivo de un DAI, pero, a menudo, es necesaria una ablación desde 
la superficie epicárdica.10
Miocardiopatía hipertrófica
El riesgo de MSC de los pacientes con miocardiopatía hipertrófica 
aumenta en presencia de síncope, antecedentes familiares de MSC 
entre parientes en primer grado, espesor del tabique mayor de 3 cm, o 
presencia de TV no sostenida en un registro ECG de 24 h (v. capítulo 78). 
La mortalidad de los pacientes asintomáticos o levemente sintomáticos 
con episodios de TV no sostenida breves y poco frecuentes es baja. La 
evaluación electrofisiológica para estratificar el riesgo de arritmias 
ventriculares y de MSC es controvertida y no ha conseguido identificar 
de manera fiable los pacientes con aumento del riesgo. Se ha utilizado 
la amiodarona en algunos pacientes con TV no sostenida ligeramente 
sintomática, pero no para mejorar la supervivencia. La ablación septal 
con alcohol y la miotomía/miomectomía han sido útiles para disminuir 
el gradiente de salida, pero no se ha confirmado su utilidad para dis-
minuir las arritmias ventriculares. En la actualidad, no existe un método 
completamente aceptable para estratificar el riesgo de pacientes con 
miocardiopatía hipertrófica en relación con la TV. En los pacientes con un 
supuesto riesgo alto de MSC o en los que presentan TV sostenida o TV 
no sostenida frecuente puede estar indicado un DAI.11
Miocardiopatía ventricular derecha arritmógena
La miocardiopatía ventricular derecha arritmógena (MVDA), denomi-
nada también displasia ventricular derecha arritmógena (DVDA), es 
una enfermedad hereditaria heterogénea que produce una infiltración 
fibrograsa predominante en el ventrículo derecho, aunque también 
puede afectar el ventrículo izquierdo, por lo general, la región posterior 
(v. capítulos 33 y 77). Las mutaciones en los genes que codifican 
distintas proteínas del desmosoma (placoglobina, desmoplaquina, 
placofilina, desmogleína y desmocolina) causan la enfermedad, pero 
solo están presentes en el 50% de los pacientes aproximadamente.12 
Puede producir insuficiencia cardíaca derecha o aumento asintomático 
de volumen del ventrículo derecho (VD). Predomina en el sexo mas-
culino y la mayoría de los pacientes tienen un ventrículo derecho 
alterado en la ecocardiografía, en la angiografía del VD o en la RM, 
aunque esta anomalía puede estar ausente en la valoración inicial. 
Los pacientes con MVDA tienen TV, que, por lo general, presenta una 
morfología de BRI (porque la taquicardia surge en el ventrículo derecho) 
y puede tener varias morfologías (como morfologías de TV del tracto de 
salida del VD). El ECG durante el ritmo sinusal puede mostrar un BRD 
completo o incompleto e inversión de la onda T en V1 a V3. Puede estar 
presente una muesca terminal en el QRS denominada onda ε como 
consecuencia de una conducción intraventricular lenta. Los hallazgos 
en el ECG promediado por señal pueden ser anómalos debido al retraso 
de conducción en el ventrículo derecho (fig. 39-8A).
La MVDA puede ser una causa importante de arritmia ventricular en 
niños y en adultos jóvenes con un corazón aparentemente sano, así como 
en pacientes mayores. Los hallazgos iniciales pueden ser mínimos y, a 
menudo, son parecidos a los de la TV del tracto de salida, se manifiestan 
solo por taquicardia sin síntomas de insuficiencia cardíaca derecha. 
El diagnóstico de DVDA puede ser esquivo, porque los resultados de 
distintas pruebas son inespecíficos, según la fase y la gravedad de la 
enfermedad, las mutaciones desmosómicas solo están presentes en el 
50% de los pacientes, aproximadamente, y la penetrancia del carácter 
hereditario es baja. Por tanto, el diagnóstico de DVDA se basa en el 
cumplimiento de los criterios diagnósticos determinados por la ARVD 
Task Force para orientar sobre la importancia y la especificidad de las 
pruebas diagnósticas13 (tabla 39-4). Por lo general, es más apropiado 
un DAI que un tratamiento médico debido a la naturaleza progresiva 
de la enfermedad y a su mal pronóstico, sobre todo si el paciente tolera 
mal la TV que produce síncope o MSC. Puede intentarse la ablación 
con catéter RF, pero, a menudo, es necesaria la ablación de morfologías 
múltiples, así como una ablación de sustrato extensa para eliminar todos 
los circuitos de reentrada posibles.7,13 En muchos pacientes es necesaria 
una ablación epicárdica, porque la mayoría de los circuitos y de las 
fibrosis están en la superficie epicárdica.
Tetralogía de Fallot
Años después de reparar la tetralogía de Fallot pueden aparecer 
arritmias ventriculares crónicas y graves (v. capítulo 75). La TV sos-
tenida después de la reparación obedece a la reentrada en el lugar 
de la cirugía previa sobre el tracto de salida del ventrículo derecho y 
se cura mediante resección o ablación con catéter de la zona. El ECG 
de señal promediada no siempre es normal. El gasto cardíaco puede 
disminuir durante la TV y la obstrucción residual del tracto de salida 
del ventrículo derecho, ocasionando una FV. En algunos pacientes, el 
empeoramiento de la insuficiencia pulmonar y la dilatación VD pueden 
desencadenar la TV. Puede ser necesaria una sustitución de la válvula 
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pulmonar y una crioablación concomitante del tracto de salida para 
eliminar la taquicardia.
Síndromes de arritmia hereditarios (v. capítulo 33)
Taquicardia ventricular polimorfa catecolaminérgica
La TV polimorfa catecolaminérgica (TVPC) es una forma infrecuente 
de TV hereditaria que aparece en ausencia de una cardiopatía 
estructural sintomática.14-17 Como causas de la enfermedad se han 
identificado mutaciones en los genes que codifican las proteínas 
responsables de la regulación del calcio intracelular.18 Los pacientes 
sufren, por lo general, un síncope o una muerte súbita evitada con 
una TV causada por estrés muy reproducible, que, en muchos 
casos, es bidireccional. Estos pacientes no tienen una cardiopatía 
estructural, y los intervalos QT son normales. Alrededor de un 30% 
de los pacientes tienen un antecedente familiar de muerte súbita o de 
síncope causado por estrés. Durante el 
ejercicio, las respuestas habituales son 
taquicardia sinusal inicial y extrasís-
toles ventriculares, seguidas de salvas 
de TV monomorfa o bidireccional, que 
finalmente llevan a una TV polimorfa 
si continúa el ejercicio (f ig. 39 -9). 
El t ratamiento de elección son los 
β -bloqueantes17 y un DAI, aunque puede 
producirse una recaída a pesar del 
β -bloqueo. Se ha señalado que la simpa-
tectomía del lado izquierdo o bilateral 
puede ser efectiva en algunos pacientes 
(v. capítulo 99). Además, la flecainida 
inhibe la liberación de calcio mediada 
por receptor de rianodina y ha logrado 
cierto éxito clínico.17 Los pacientes con 
TVPC deben ser informados de que no 
es conveniente realizar un ejercicio 
vigoroso.
Torsades de pointes
Reconocimiento 
electrocardiográfico
El término torsades de pointes (TdP) se 
refiere a una TV caracterizada por com-
plejos QRS de amplitud cambiante que 
parecen girar alrededor de la línea isoe-
léctrica y ocurren con una frecuencia de 
entre 200 y 250 latidos/min (fig. 39-10A). 
Descrita originalmente en el seno de una 
bradicardia causada por un bloqueo 
cardíaco completo, las TdP denotan, 
habitualmente, un síndrome, no solo 
una descripción electrocardiográfica 
del complejo QRS de la taquicardia. Se 
caracterizan por una repolarización ven-
tricular prolongada, con intervalos QT 
que exceden, por lo general, de 500 ms. 
La onda U también es prominentey se 
mezcla con la onda T, pero se desconoce 
su contribución a este síndrome. No se 
requiere una repolarización anómala o, al 
menos, prominente en todos los latidos, 
ya que puede aparecer solo en el latido 
anterior al comienzo de las TdP (es decir, 
después de una EV). El comienzo de las 
TdP de causa adquirida va precedido, por 
lo común, de secuencias con un ciclo 
R-R largo-corto. En la porción terminal 
de la onda T larga pueden descargar 
EV relativamente tardías que precipitan 
salvas sucesivas de TV, durante las cuales 
los picos de los complejos QRS aparecen 
sucesivamente a uno y otro lado de la 
línea isoeléctrica de base, lo que le otorga 
el aspecto característico de torsión, con 
cambios continuos y progresivos en el contorno y en la amplitud de 
QRS. Las TdP pueden terminar con una prolongación progresiva de la 
duración del ciclo y complejos QRS más grandes y nítidos, que culminan 
en un retorno al ritmo basal, un período de parada ventricular, y un 
nuevo episodio de TdP o de FV.
Una forma menos frecuente, la variante de las TdP con acoplamiento 
corto, representa una enfermedad maligna con una elevada tasa de 
mortalidad y comparte varias características con la FV idiopática. En 
este contexto, la arritmia ventricular es iniciada por una EV íntimamente 
acoplada y no suele ir precedida de pausas o de bradicardia.
Toda TV parecida a las TdP que ocurra entre pacientes con 
prolongación de QT, sea espontánea o inducida eléctricamente, 
debería considerarse en principio como TV polimorfa, no como TdP. 
Esta distinción reviste implicaciones terapéuticas importantes (v. más 
adelante).
FIGURA 39-8 A. Ritmo sinusal normal de un paciente con miocardiopatía (displasia) arritmógena del ventrículo derecho 
(VD). Las puntas de flecha de V1 y V2 indican una activación tardía del VD, denominada onda ε. B. Taquicardia ventricular 
del mismo paciente con displasia ventricular derecha.
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TABLA 39-4 Criterios diagnósticos de miocardiopatía ventricular derecha (VD) arritmógena
Diagnóstico definitivo 2 criterios mayores o
1 criterio mayor y 2 criterios menores o
4 criterios menores de categorías diferentes
Dudoso 1 criterio mayor y 1 criterio menor o
3 criterios menores de categorías diferentes
Posible 1 criterio mayor o
2 criterios menores de categorías diferentes
criterios
I. Disfunción regional o global y alteraciones estructurales
Criterios mayores Mediante ecocardiografía bidimensional:
Acinesia o discinesia regional VD* o aneurisma y 1 de los siguientes (telediástole):
PLAX TSVD ≥ 32 mm (corregido por tamaño corporal: PLAX/ASC ≥ 19 mm2)
PSAX TSVD ≥ 36 mm (corregido por tamaño corporal: PSAX/ASC ≥ 21 mm2)
Cambio superficie fraccionaria ≤ 33%
Mediante RM:
Acinesia o discinesia regional VD o asincronía de contracción VD y 1 de los siguientes:
Relación del volumen telediastólico VD/ASC ≥ 110 ml/m2 (hombres) o ≥ 100 ml/m2 (mujeres)
Fracción de eyección VD ≤ 40%
Mediante angiografía VD:
Acinesia o discinesia regional o aneurisma VD
Criterios menores Mediante ecocardiografía bidimensional:
Acinesia o discinesia VD regional y 1 de los siguientes (telediástole):
PLAX TSVD ≥ 29 a < 32 mm (corregido por tamaño corporal: PLAX/ASC ≥ 16 a ≤ 19 mm/m2)
PSAX TSVD ≥ 32 a < 36 mm (corregido por tamaño corporal: PSAX/ASC ≥ 18 a < 21 mm/m2)
Cambio superficie fraccionaria > 33% a ≤ 40%
Mediante RM:
Acinesia o discinesia regional VD o asincronía de contracción VD y 1 de los siguientes:
Relación del volumen telediastólico VD/ASC ≥ 100 a < 110 ml/m2 (hombres) o ≥ 90 a < 100 ml/m2 (mujeres)
Fracción de eyección VD > 40% a ≤ 45%
II. Caracterización del tejido de la pared
Criterio mayor Miocitos residuales < 60% por análisis morfométrico (o < 50% si estimado), con reemplazamiento fibrótico del miocardio de la pared 
libre del VD en ≥ 1 muestra, con o sin reemplazamiento del grado del tejido en la biopsia endomiocárdica
Criterio menor Miocitos residuales 60-75% por análisis morfométrico (o el 50-65% si estimado), con reemplazamiento fibrótico del miocardio 
de la pared libre del VD en ≥ 1 muestra, con o sin reemplazamiento del grado del tejido en la biopsia endomiocárdica
III. Anomalías de la repolarización
Criterios mayores Ondas T invertidas en derivaciones precordiales derechas (V1, V2 y V3) o más allá en personas > 14 años (en ausencia de BRD completo 
QRS ≥ 120 ms)
Criterios menores Ondas T invertidas en derivaciones V1 y V2 en personas > 14 años (en ausencia de BRD completo) o en V4, V5 o V6
Ondas T invertidas en derivaciones V1, V2, V3 y V4 en personas > 14 años en presencia de BRD completo
IV. Anomalías de despolarización/conducción
Criterios mayores Onda ε (señales de baja amplitud reproducibles entre el final del complejo QRS y el principio de la onda T) en derivaciones precordiales 
derechas (V1 a V3)
Criterios menores Duración QRS filtrado (QRSf) ≥ 114 ms
Duración del QRS terminal ≤ 40 µV (duración de la señal de baja amplitud) ≥ 38 ms
Voltaje de la raíz cuadrada media de los 40 ms terminales ≤ 20 µV
Duración de la activación terminal del QRS ≥ 55 ms medida desde el punto más bajo de la onda S hasta el final del QRS, incluyendo R’ 
en V1, V2 o V3, en ausencia de BRD completo
V. Arritmias
Criterios mayores TV sostenida o no sostenida con morfología de BRI y eje superior (QRS negativo o indeterminado en derivaciones II, III y aVF, y positivo en aVL)
Criterios menores Taquicardia ventricular sostenida o no sostenida con configuración del TSVD, morfología de BRI con eje inferior (QRS positivo 
en derivaciones II, III y aVF, y negativo en aVL) o con eje desconocido
> 500 extrasístoles ventriculares en 24 h (Holter)
VI. Antecedente familiar/genética
Criterios mayores D/MVDA confirmada en un familiar de primer grado que cumple los criterios vigentes
D/MVDA confirmada mediante biopsia quirúrgica o de autopsia en un familiar de primer grado
Identificación de una mutación patógena† categorizada como asociada o probablemente asociada a D/MVDA en el paciente en valoración
Criterios menores Antecedente de D/MVDA en un familiar de primer grado en el que no es posible o práctico determinar si el miembro de la familia 
cumple los criterios vigentes
Muerte súbita prematura (< 35 años) por sospecha de D/MVDA en un familiar de primer grado
D/MVDA confirmada mediante análisis anatomopatológico o por criterios vigentes en un familiar de segundo grado
ASC, área de superficie corporal; aVF, derivación unipolar del pie izquierdo con voltaje reforzado; aVL, derivación unipolar del brazo izquierdo con voltaje reforzado; 
BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda; D/MVDA, displasia/miocardiopatía ventricular derecha arritmógena; PLAX, proyección en eje largo paraesternal; 
PSAX, proyección en el eje corto paraesternal; TSVD, tracto de salida del ventrículo derecho; TV, taquicardia ventricular.
*La hipocinesia no se incluye en esta definición ni en las siguientes de anomalías de la movilidad regional de la pared del VD para los criterios modificados propuestos.
†Una mutación patógena es una alteración del ADN asociada a D/MVDA que altera o es previsible que altere la proteína codificada, no se observa o es infrecuente en un grupo 
extenso de testigos sin D/MVDA, y altera o es previsible que altere la estructura o la función de la proteína, o se ha comprobado un vínculo con el fenotipo de la enfermedad 
en un estudio genealógico concluyente.
Tomado de Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. 
Circulation 2010;121:1533.
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Características electrofisiológicas
No se conocen bien los mecanismos electrofisiológicos de las TdP. Casi 
todos los datos señalan que las posdespolarizaciones precoces (PDP) 
dan cuenta del síndrome de QT largo y de las TdP o, al menos, de su 
inicio (v. capítulo 34). Su perpetuación puede deberse a la actividad 
inducida, la reentrada por dispersión de la repolarización causada 
por las PDP, o un automatismo anómalo. Sin embargo, la mayoría de 
los datos actuales señalan la reentrada trans-
mural como el mecanismo más verosímil de la 
perpetuación.
Manifestaciones clínicas
Aunque se han citado muchos factores predis-
ponentes para la TdP, las causas más habituales 
son las alteraciones congénitas, la bradicardia 
intensa, la disminución de potasio y el uso de 
fármacos que prolongan el QT, como los FAA 
de clase IA o III. Se ha señalado que más de 50 
fármacos prolongan el intervalo QT. Las manifes-
taciones clínicas dependen de si las TdP se deben 
a un síndrome de QT largo adquirido o congénito 
(idiopático) (v. más adelante). Los síntomas de 
la taquicardia dependen de la frecuencia y de su 
duración, como ocurre con otras TV, y varían 
desde palpitaciones hasta síncope y muerte. Las 
mujeres, quizá por tener un intervalo QT más 
largo, corren más riesgo de TdP que los hombres.
Tratamiento
La actitud frente a una TV con un patrón 
polimorfo depende de si sucede en el seno de un 
intervalo QT prolongado. Por esta razón práctica, 
y porque el mecanismo de la taquicardia puede 
depender de la presencia del intervalo QT largo, 
conviene restringir la definición de TdP a la TV 
polimorfa típica que acaece en el contexto de 
un intervalo QT largo y/o una onda U en los 
complejos basales. La administración de FAA de 
clase IA, posiblemente también la de algunos 
de clase IC, y la de los de clase III (p. ej., amio-
darona, dofetilida, sotalol) a cualquier paciente 
con TdP puede incrementar el intervalo QT 
anómalo y empeorar la arritmia. El tratamiento 
inicial preferido para las TdP de causa adquirida 
es el magnesio i.v., seguido de la estimulación 
ventricular auricular pasajera. El isoproterenol, 
administrado con cuidado pues puede exacerbar 
la arritmia, se puede emplear para incrementar 
la frecuencia hasta que se inicia la estimulación. 
Se pueden ensayar también la lidocaína, la 
mexiletina o la fenitoína. Hay que averiguar y 
corregir, si es posible, la causa del QT largo. Si 
el intervalo QT es normal, se diagnostica una 
TV polimorfa con rasgos de TdP y se aplican los 
FAA convencionales. En los casos limítrofes, 
el contexto clínico ayuda a decidir si debe 
empezarse con FAA. Las TdP debidas a un sín-
drome congénito de QT largo se tratan mediante 
β-bloqueo, estimulación y DAI (v. más adelante). 
Los ECG de los familiares más próximos facilitan 
la confirmación del diagnóstico del síndrome de 
QT largo en los casos limítrofes.
Síndrome de QT largo
Reconocimiento electrocardiográfico
El límite superior del intervalo QT normal, corre-
gido para la frecuencia cardíaca (QTc), suele 
darse como 0,44 s (fig. 39-10B). Sin embargo, 
el intervalo QTc normal puede, en verdad, ser 
mayor (0,46 s para los hombres y 0,47 s para las 
mujeres), con un margen normal del ±15% del 
valor medio. La naturaleza de la anomalía de la 
onda U y su relación con el síndrome de QT largo (SQTL) no están claras. 
El probable riesgo de arritmias ventriculares potencialmente mortales 
para los pacientes con un SQTL idiopático se relaciona con la duración 
del intervalo QTc, con aumento del riesgo en cifras de 500 ms o más. 
Las «jorobas» de la onda T en el ECG apuntan la presencia del SQTL y 
pueden deberse a PDP. Se han adscrito contornos especiales de la onda T 
a genotipos específicos causantes del SQTL.
FIGURA 39-9 ECG obtenido durante una prueba de ejercicio en cinta rodante en un paciente con una taquicardia 
ventricular (TV) polimorfa catecolaminérgica. A. Durante la fase temprana del ejercicio aparecen series cortas de TV 
polimorfas y extrasístoles ventriculares. B. Con mayor ejercicio surge una TV bidireccional.
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Manifestaciones clínicas
El síndrome de QT largo se puede dividir en formas congénitas y 
adquiridas. Las formas congénitas son trastornos familiares que se 
asocian a sordera neurosensorial (síndrome de Jervell y Lange-Nielsen, 
autosómico recesivo) o a una audición normal (síndrome de Romano-
Ward, autosómico dominante). Las formas congénitas del SQTL se 
deben a canalopatías hereditarias motivadas por mutaciones de uno o 
más genes19,20 (v. capítulo 33).
Los pacientes con la forma adquirida pueden tener también una 
predisposición genética subyacente, con prolongación del intervalo QT 
por distintos fármacos, como la quinidina, la procainamida, la N-acetil-
procainamida, el sotalol, la amiodarona, la disopiramida, las fenotiaci-
nas, los antidepresivos tricíclicos, la eritromicina, la pentamidina, ciertos 
antipalúdicos, la cisaprida y el probucol. Otras causas son anomalías 
electrolíticas (p. ej., hipopotasemia e hipomagnesemia), efectos de una 
dieta líquida con proteínas y del ayuno, lesiones del sistema nervioso 
central, bradiarritmias significativas, ganglionitis cardíaca y prolapso 
de la válvula mitral. En Internet se publica una lista más amplia que se 
actualiza periódicamente en http://crediblemeds.org.
Los pacientes con un SQTL congénito pueden presentar, al principio, 
síncope debido a TdP, que a veces se confunde con epilepsia. Este grupo 
de pacientes puede sufrir una muerte súbita, que se da sin síntomas 
premonitorios, en un 10% de los niños. La arritmia ventricular de 
algunos pacientes se hace sostenida y probablemente ocasiona una 
FV que causa MSC. Los pacientes con un SQTL, que corren más riesgo 
de MSC, son aquellos con familiares que fallecieron repentinamente a 
edades tempranas y aquellos que han sufrido síncopes. El ejercicio, en 
particular la natación, y el estrés emocional parecen desencadenantes 
en el QTL1, mientras que los acontecimientos cardíacos mortales son 
más frecuentes durante el sueño o en reposo en el QTL3. El QTL2 tiene 
muchos acontecimientos que aparecen con el estrés emocional o con 
un ruido alto brusco (p. ej., teléfono o alarma de reloj) (v. capítulo 33).
La prueba de esfuerzo puede prolongar el intervalo QT y producir 
una onda T alternante, que indicaría una inestabilidad eléctrica. Hay que 
obtener el ECG de todos los familiares si el caso índice manifiesta síntomas. 
La estimulación eléctrica ventricular prematura no induce, por lo común, 
arritmias en este síndrome y los EEF no suelen ayudar al diagnóstico.
Tratamiento
Los pacientes con un SQTL, pero sin síncopes ni arritmias ventriculares 
complejas ni antecedentes familiares de MSC ni un intervalo QTc de 500 
ms o mayor, no precisan tratamiento o solo requieren un β-bloqueante. Un 
paciente asintomático con arritmias ventriculares complejas, antecedentes 
familiares de MSC temprana o un intervalo QTc de 500 ms o mayor debe 
recibir β-bloqueantes, como nadolol, en las dosis máximas toleradas. 
Posiblemente esté también indicada la implantación de un marcapasos 
permanente para prevenir la bradicardia o las pausas, pues podrían 
predisponer a la aparición de TdP. Los DAI se recomiendana los pacientes 
con síncope o muerte súbita abortada. Estos pacientes han de recibir 
asimismo β-bloqueantes. El DAI resulta beneficioso en estos casos, no 
solo por la capacidad de desfibrilar sino también de estimular de forma 
continua para prevenir las TdP inducidas por la bradicardia y para evitar 
(mediante algoritmos) las pausas que siguen a las EV. Se sigue discutiendo 
el uso de DAI por pacientes sin síncope, pero con un intervalo QT largo 
y poderosos antecedentes familiares de MSC; quizá valga la pena su 
implantación a determinados pacientes de alto riesgo (v. capítulo 36).
Puede ser útil la gangliectomía simpática cervicotorácica izquierda 
que anula el ganglio estrellado y los tres o cuatro primeros ganglios 
torácicos y puede efectuarse mediante toracoscopia. La participación 
en deportes de competición, contraindicada antes en los pacientes con 
SQTL congénito, está permitida en la actualidad.21,22 Para los pacientes 
con la forma adquirida y TdP, las opciones ideales son el magnesio i.v. 
o la estimulación auricular o ventricular. Es imprescindible evitar los 
fármacos precipitantes.
Síndrome de QT corto
Un síndrome heredado con un intervalo QT corto tiene un mayor riesgo de 
muerte súbita debida a FV23 y puede ser uno de los síndromes responsa-
bles de la «FV idiopática». Los pacientes con el síndrome de QT corto 
(SQTC) también tienden al desarrollo de la FA. Se han identificado varias 
anomalías genéticas, muchas de las cuales son mutaciones con ganancia 
de función en los mismos genes que causan el SQTL (v. capítulo 33). Los 
criterios diagnósticos propuestos por una recomendación consensuada 
por expertos14 son QTc de 330 ms o menos o QTc de 360 ms o menos y 
al menos un criterio clínico: mutación patógena, antecedente familiar 
de SQTC o MSC a los 40 años o antes, o supervivencia a parada TV/FV 
sin cardiopatía. Sin embargo, en muchos pacientes con SQTC, el QT no 
cambia con la frecuencia cardíaca y, por tanto, es posible que las fórmulas 
habituales de corrección del QT no sean aplicables a estos pacientes. Es 
posible que un intervalo QT corto en el ECG sin un antecedente familiar 
de MSC o un antecedente de síncope, palpitaciones o FA no indique 
necesariamente un aumento del riesgo de MSC y, del mismo modo, 
algunos pacientes con mutaciones conocidas de SQTC tienen intervalos 
QT en el límite inferior de la normalidad. Los pacientes tienen a menudo 
y de manera persistente intervalos QT cortos, segmentos ST cortos o 
ausentes, y ondas T altas y estrechas en las derivaciones precordiales. 
Deben excluirse otras causas del SQTC, como la hiperpotasemia, la 
hipercalcemia, la hipertermia, la acidosis y la digital.
Los DAI se consideran el tratamiento de elección en los pacientes con 
SQTC sintomáticos para evitar la MSC. Se ha publicado que los FAA que 
prolongan el período refractario son eficaces en algunos pacientes. En 
particular, se ha demostrado que la quinidina es eficaz en los pacientes 
con una mutación con ganancia de función del gen HERG (KCNH2).
Síndromes de la onda J
La onda J, denominada también onda de Osborn, es la unión del com-
plejo QRS y del segmento ST en un ECG de superficie. La onda J puede 
estar aumentada en la hipotermia y en la hipercalcemia. Ahora se sabe 
que la acentuación espontánea de la onda J (en el pasado se creía que 
era benigna) puede predisponer a arritmias ventriculares (TV polimorfa 
y FV).24 Entre los síndromes con onda J –un espectro de repolarización 
FIGURA 39-10 Torsades de pointes (taquicardia helicoidal). A. Registro mediante 
monitorización continua de la derivación. Se había implantado un marcapasos ventricular 
a demanda (VVI) por un bloqueo auriculoventricular de segundo grado de tipo II. Después 
del tratamiento de la taquicardia ventricular recurrente con amiodarona, el intervalo QT 
se prolongó (aproximadamente 640 ms durante los latidos estimulados), y aparecieron 
episodios de TdP. En este registro, la taquicardia termina espontáneamente y se restablece 
un ritmo ventricular estimulado. Se observa un artefacto de movimiento al final del 
registro, porque el paciente perdió el conocimiento. B. Registro de un muchacho joven 
con un síndrome congénito de QT largo. El intervalo QTU de los latidos sinusales alcanza, 
como mínimo, 600 ms. Obsérvese la alternancia TU en el primero y segundo complejos. 
El complejo prematuro tardío, que aparece en la vertiente descendente de la onda TU, 
inicia un episodio de taquicardia ventricular.
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temprana patológica con predisposición a las 
arritmias ventriculares– están el síndrome de Brugada 
(SBr) y el síndrome de repolarización prematura 
(SRP). El SBr y el SRP comparten varias caracterís-
ticas: predominio masculino (70-80%); media de edad 
en el primer episodio en la cuarta a la sexta década; 
anomalías ECG habitualmente dinámicas y que 
pueden aumentar con bloqueantes de los canales de 
sodio y fiebre; la FV se produce a menudo durante el 
sueño y puede estar desencadenada por EV cortas 
acopladas; y asociación a mutaciones con ganancia 
de función IK.ATP o con pérdida de función INa o ICa 
(v. capítulo 33). Las diferencias principales entre 
estos síndromes están en la región del miocardio más 
afectada y, por tanto, en las derivaciones ECG en las 
que se observan las anomalías de la onda J. El SBr 
afecta predominantemente el tracto de salida del VD 
y, por tanto, las derivaciones ECG V1 a V3. El SRP afecta 
a la pared inferior VI y, por tanto, a las derivaciones 
ECG I, II, III, aVF, aVL y V4 a V6. Además, hay una 
prevalencia más alta de FA, anomalías estructurales 
(principalmente VD) y potenciales tardíos en el ECG 
promediado por señal en el SBr (dificultando a veces 
el diagnóstico diferencial entre SBr y MVDA).
No están completamente claros los mecanismos 
exactos de los síndromes de onda J. La mayoría de 
los indicios apuntan a anomalías en el gradiente 
transmural de la muesca de potencial de acción 
(causada por Ito) presente en el epicardio, pero no 
en el endocardio debido a una distribución trans-
mural anómala de Ito (v. capítulo 35). El mecanismo 
probable de TV/FV en estos pacientes es la reentrada 
en fase 2 debido a esta gradiente de repolarización. 
Sin embargo, al menos en el SBr, también puede 
intervenir la ralentización de la conducción.
Síndrome de Brugada
Se caracteriza por BRD y elevación del segmento ST 
en las derivaciones precordiales anteriores, a menudo 
sin signos de cardiopatía estructural24,25 (fig. 39-11; 
v. capítulo 33). El SBr es más frecuente en jóvenes 
aparentemente sanos del Sudeste asiático, pero tam-
bién está presente en otras zonas del mundo y en otras 
razas. Los hallazgos ECG se definen como patrones de 
tipo 1, 2 o 3 (tabla 39-5 y fig. e39-1), presentes en 
las derivaciones V1 a V3. Colocar las derivaciones 
precordiales derechas en el segundo o tercer espacio 
intercostal («derivaciones altas») puede aumentar la 
sensibilidad para detectar el patrón de tipo 1. Solo el tipo 1 es diagnóstico 
de SBr. Los hallazgos distintivos en el ECG pueden ser transitorios, y 
pueden verse cambios ECG mínimos similares en pacientes sin SBr, lo que 
dificulta el diagnóstico diferencial en un paciente sin captura de patrones 
de tipo 1 espontáneos en la presentación. La declaración consensuada de 
2013 sobre arritmias herditarias14 y las directrices de 2015 de la European 
Society of Cardiology (ESC) de tratamiento de las arritmias ventriculares7 
propusieron criterios diagnósticos para el SBr como una elevación de 
2 mm o más del segmento ST en una o más derivaciones precordiales 
derechasen el segundo, tercero o cuarto espacio intercostal, espontánea 
o provocada por un fármaco de clase I. Según estas directrices, el patrón 
de tipo 2 o 3 solo es diagnóstico cuando se convierte en un patrón de tipo 
1 mediante provocación farmacológica. Sin embargo, como la población 
con el patrón de tipo 1 provocado farmacológicamente tiene un riesgo 
relativamente bajo, el informe consensuado de 2016 sobre síndromes 
con onda J24 propuso una modificación de los criterios diagnósticos: 
cuando la elevación del segmento ST de tipo 1 está provocada solo por 
un fármaco de clase I, únicamente se hace un diagnóstico de SBr en 
presencia de un signo clínico adicional: FV o TV confirmada, síncope de 
probable causa arrítmica, antecedente familiar de MSC antes de los 45 
años, antecedente familiar de patrón de tipo 1 de Brugada o respiraciones 
agónicas nocturnas.
Persiste la controversia sobre la utilidad de la estratificación del riesgo 
adicional en el SBr.26 La provocación con un FAA de clase I (procaina-
mida, flecainida, ajmalina o pilsicainida) para provocar cambios ECG 
puede estar indicada ante la sospecha clínica de SBr en ausencia de 
patrón ECG de tipo 1 diagnóstico. La provocación farmacológica no 
está indicada en pacientes con patrón de Brugada de tipo 1 espontáneo 
(con o sin síntomas) porque no añade utilidad diagnóstica. Deben des-
cartarse otras causas de elevación del ST que imitan el patrón de tipo 1 
de Brugada (BRD, tórax en embudo, oclusión de la rama del cono o des-
cendente anterior izquierda, MVDA). Los EEF para estratificar el riesgo 
de los pacientes siguen siendo controvertidos; algunos señalan que la 
provocación de TV/FV no permite identificar a los pacientes de riesgo alto 
con SBr y otros han demostrado un aumento del riesgo (sobre todo con 
FIGURA 39-11 A. ECG de 12 derivaciones de un paciente con síndrome de Brugada. El ECG se caracteriza 
por un bloqueo de rama derecha y una elevación persistente del ST en las derivaciones V1 a V3. Este ECG 
muestra un patrón de Brugada de tipo 2, con una elevación del segmento ST en «tejado de dos aguas» 
mayor de 1 mm y una onda T bifásica en V1 (positiva en V2-V3). B. Tras una provocación con procainamida, los 
cambios ECG prototípicos se exageran, con un aumento de la elevación del ST, y el ECG muestra un patrón 
de tipo 1 con una elevación del ST de tipo pendiente inclinada hacia abajo y ondas T negativas en V1-V3.
TABLA 39-5 Características de los patrones 
electrocardiográficos de Brugada
tipo 1 tipo 2 tipo 3
Amplitud de la onda J ≥ 2 mm ≥ 2 mm ≥ 2 mm
Onda T Negativa Positiva o bifásica Positiva
Configuración del ST-T Cóncavo Bifásico Bifásico
Segmento ST 
(porción terminal)
Descenso 
gradual
Elevado ≥ 1mm Elevado < 1 mm
Tomado de Wilde AAM, Antzelevitch C, Borggrefe M, et al. Proposed diagnostic criteria 
for the Brugada syndrome: consensus report. Circulation 2002;106:2514.
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menos estímulos extra).27,28 Sin embargo, un EEF negativo no identifica 
el riesgo bajo en los pacientes con factores clínicos de riesgo (MSC 
abortada, TV/FV espontánea o síncope), y la declaración consensuada 
más reciente propone que el EEF puede estar indicado en pacientes 
asintomáticos con patrón de Brugada de tipo 1.24 Puede estar indicado un 
DAI si el paciente tiene TV/FV inducible con dos o menos estímulos extra. 
Un patrón ECG espontáneo de SBr (tipo 1), un antecedente de síncope, 
una refractariedad ventricular menor de 200 ms y la fragmentación 
del QRS fueron los mejores factores predictivos de un grupo de riesgo 
alto.28 Las mutaciones en SCN5A representan alrededor del 18-28% de 
todos los casos de SBr, y las mutaciones en el canal de calcio activado 
por voltaje (CACNA1C, CACNB2b, CACNA2D1) representan otro 13% 
aproximadamente. Se han detectado con poca frecuencia mutaciones 
diversas en otros genes implicados en la regulación de INa (pérdida 
de función), ICa (pérdida de función), Ito (ganancia de función) o IK.ATP 
(ganancia de función). Los análisis genéticos pueden ser inútiles en la 
estratificación del riesgo, pero pueden ser útiles para el cribado familiar 
en presencia de una mutación causal identificable (v. capítulo 33).
El implante de un DAI está justificado en pacientes con SBr con MSC 
abortada o TV/FV espontánea (indicación de clase I) o con antecedente de 
síncope (clase IIa).7 El implante de DAI puede estar indicado en pacientes 
con un patrón ECG de tipo 1 y TV/FV inducible con dos o menos estímulos 
extra.24 La ablación en el epicardio de la región anterior del tracto de 
salida del VD puede normalizar el ECG y evitar la TV, presumiblemente 
mediante eliminación de la zona rica en Ito en el tracto de salida del VD.29 
La ablación puede estar indicada en pacientes con descargas del DAI 
frecuentes (clase IIb).7,24 La quinidina puede normalizar el ECG y detener 
la TV, presumiblemente mediante bloqueo de la corriente de salida de 
potasio (Ito) transitoria independiente de calcio, o probablemente de 
una corriente de sodio tardía. La quinidina ha sido efectiva en pacientes 
con TV/FV frecuentes o en tormenta con DAI (clase IIb),7,24,30 y también 
puede ser útil en pacientes sin DAI porque lo rechazan o porque está 
contraindicado por otro motivo (clase IIa).7,24 En pacientes con tormenta TV 
secundaria a SBr, el isoproterenol en dosis baja puede ser también efectivo 
para evitar la arritmia. En pacientes con sospecha o diagnóstico de SBr, 
la fiebre debe tratarse de manera intensiva y deben evitarse los fármacos 
que pueden provocar el SBr (v. http://www.brugadadrugs.org/avoid/).
Síndrome de repolarización precoz
La mayoría de los pacientes con repolarización precoz no tienen 
riesgo de arritmias ventriculares. Sin embargo, el SRP se diagnostica 
en pacientes con MSC abortada o TV/FV confirmada y patrón de 
repolarización precoz en las derivaciones ECG inferiores y/o laterales. 
Este patrón de repolarización precoz 
se identifica como la presencia de 
una onda J (muesca QRS terminal) o 
elevación del punto J (pendiente des-
cendente difuminada de una onda R 
prominente) de 0,1 mV o más en dos o 
más derivaciones contiguas (excepto V1 
a V3) en presencia de un QRS estrecho 
(QRSd < 120 ms), con o sin elevación 
del segmento ST.24,31 El diagnóstico 
diferencial de este patrón se superpone 
con el SBr y comprende patrones ST 
juveniles, miocardiopatía de estrés 
(takotsubo), hipotermia, hipocalcemia, 
pericardiopatía, hipertrofia e isquemia 
miocárdica. El SRP comparte muchas 
características del SBr, y aunque se han 
identificado menos mutaciones en el 
SRP, parecen estar en los mismos genes 
que en el SBr (v. capítulo 33).
En la actualidad no hay un sis -
tema de estratificación del riesgo 
de los pacientes con patrón ECG de 
repolarización precoz. Las pruebas 
electrofisiológicas no son útiles para 
estratificar el riesgo. Los síntomas 
(MSC abortada, TV/FV espontánea, 
síncope), el antecedente familiar de 
MSC y la coexistencia de patrón de 
Brugada o de QT corto pueden ser los principales factores predictivos 
del riesgo. El tratamiento es parecido al del SBr. Debe implantarse un 
DAI a los pacientes sintomáticos (MSC abortada, TV/FV espontáneas o 
síncope de supuesto origen arrítmico). Puede emplearse quinidina e 
isoproterenol para tratar la TV/FV frecuente y recurrente. Puede estar 
indicado implantar un DAI en el paciente asintomático con un patrón 
ECG indicativo de SRP y antecedente familiar de MSC a edad temprana.24
Taquicardias ventriculares idiopáticas
La TV idiopática se define como una TV monofásica en pacientes sin 
cardiopatía estructural o enfermedad coronaria. Cuando está presente 
más de una morfologíade TV, debemos sospechar otras enfermedades, 
como la displasia ventricular derecha arritmógena. Las TV idiopáticas 
tienen una de varias morfologías características en el ECG que repre-
sentan tres entidades diferentes, en función de la localización de la TV 
–taquicardias del tracto de salida, taquicardias anulares y taquicardias 
fasciculares–. El pronóstico de todas las formas de TV monomorfa 
idiopática sin cardiopatía estructural es bueno. Pueden corregirse 
mediante ablación, y muchos pacientes responden bien al tratamiento 
médico. Las TV idiopáticas con contornos monomorfos pueden dividirse 
en varios tipos, basados principalmente en la localización anatómica de 
origen.32 La localización de la TV idiopática puede deducirse a menudo 
del patrón QRS en el ECG de 12 derivaciones (v. tabla 39-1).
Taquicardias del tracto de salida
La TV del tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) supone 
alrededor del 70% de las TV idiopáticas, mientras que entre el 10 y el 
15% se originan en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). 
Dos tipos, TV paroxística y TV monomorfa repetitiva, pueden originarse 
en la región del TSVD (figs. 39-12 y 39-13) o en el TSVI; sin embargo, 
a veces la TV del tracto de salida puede ser también sostenida, aunque 
en pocos pacientes. Pocas veces la TV puede originarse en la arteria 
pulmonar proximal (justo distal a la válvula pulmonar) o en las cúspides 
de la válvula aórtica. Las TV del tracto de salida tienen una morfología 
electrocardiográfica característica de BRD en V1 y un eje inferior en el 
plano frontal. Las características ECG distintivas que indican un origen 
TSVD de la TV son transición precordial tardía (V3 o más) y duración 
más corta de la onda R en V1 y V2. Las características ECG distintivas 
de origen TSVI son la presencia de una onda S en la derivación I, una 
transición precordial temprana de la onda R (V1 a V2), qrS con muesca 
en V1 y V2, y una duración mayor de la onda R en V1 y V2.
Las maniobras vagales, incluida la administración de adenosina, 
terminan con la TV del tracto de salida, mientras que el ejercicio, el 
FIGURA 39-12 Taquicardia ventricular originada en el tracto de salida del ventrículo derecho. La taquicardia se caracteriza 
por un bloqueo de rama izquierda en la derivación V1 y un eje inferior.
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FIGURA 39-14 Taquicardia ventricular (TV) septal izquierda. Esta taquicardia se caracteriza por un contorno de bloqueo de 
rama derecha. En este caso, el eje se desviaba a la derecha. El lugar de la TV resultó ser la parte posterior izquierda del tabique 
según la cartografía y la ablación electrofisiológicas.
FIGURA 39-13 A. Taquicardia ventricular (TV) monomorfa repetitiva. Los episodios 
breves de TV monomorfa con una frecuencia de 160 latidos/min interrumpen repetida-
mente el ritmo sinusal normal. Probablemente ocurre una captura auricular retrógrada (la 
punta de flecha apunta la deflexión del segmento ST) y la onda P retrógrada del último 
complejo de la TV monomorfa repetitiva conduce por la vía normal para producir un com-
plejo QRS de contorno normal. B. Salvas cortas de una TV muy rápida (260 latidos/min) 
de contorno uniforme. Probablemente induce una respuesta simpática compensadora 
porque cada una se sigue de un breve período de taquicardia sinusal. El marcapasos 
sinusal natural parece inestable debido a los cambios en la forma de la onda P.
estrés, la infusión de isoproterenol y la estimulación rápida prematura 
pueden iniciar o perpetuar la taquicardia. Los β-bloqueantes y el verapa-
milo también pueden suprimir esta taquicardia. La forma paroxística es 
inducida por el ejercicio o por el estrés, mientras que la forma monomorfa 
repetitiva ocurre en reposo, interponiéndose latidos sinusales entre las 
salvas de TV no sostenida que pueden precipitarse por incrementos 
pasajeros en la actividad simpática, no relacionados con el ejercicio. La 
taquicardia de un pequeño número de pacientes se origina aparentemente 
en el tracto de entrada o en la punta del ventrículo derecho. El pronóstico 
de la TV del tracto de salida (del VD o del VI) es favorable. La ablación 
con catéter de RF elimina eficazmente esta taquicardia focal entre los 
pacientes sintomáticos. Los FAA pueden surtir efecto en los demás casos.
Taquicardias ventriculares anulares. Las TV que surgen en el anillo 
mitral o tricuspídeo suponen en torno al 5-8% de las TV idiopáticas, con 
una distribución relativa similar entre mitral y tricúspide. Suelen ser del 
tipo monomorfo repetitivo. En la TV anular mitral, el patrón de ECG suele 
ser el de un BRD (transición en V1 o V2), onda S en V6 y R monofásica o 
Rs en las derivaciones V2 a través de V6. En la TV anular tricuspídea, los 
focos se originan generalmente en la región septal, y por ello el hallazgo 
típico en el ECG es un BRI (Qs en derivación V1), una transición temprana 
en las derivaciones precordiales (V3) y complejos QRS estrechos. Estas TV 
se comportan de un modo análogo a la TV del tracto de salida, tanto en 
el pronóstico como en la respuesta farmacológica. Las TV anulares son 
adecuadas para la ablación.
Taquicardia ventricular fascicular (taquicardia ventricular septal 
izquierda). Se ha descrito una TV septal izquierda que surge a menudo 
en el tabique posterior izquierdo, precedida por un potencial fascicular 
y, en ocasiones, se denomina taquicardia fascicular (fig. 39-14). Las 
taquicardias se originan habitualmente en el fascículo posterior izquierdo, 
pero también pueden originarse (o salir) en el fascículo anterior. Dado 
que se originan en el fascículo, el aspecto de la TV en el ECG tiene 
normalmente un componente inicial rápido y recuerda al bloqueo fas-
cicular anterior izquierdo típico (las que se originan en el fascículo pos-
terior) o, con menos frecuencia, un bloqueo fascicular posterior izquierdo 
típico (las que se originan en el fascículo anterior). Se ha observado 
incorporación, que indica que la reentrada es la causa de algunas de 
estas taquicardias. El verapamilo o el diltiacem suprimen a menudo la 
TV septal izquierda, mientras que la adenosina lo consigue pocas veces, 
lo que indica que la corriente ICa puede ser importante. Podrían operar 
diversos mecanismos, de modo que el grupo no fuera homogéneo. Una 
vez iniciada, la taquicardia resulta paroxística y sostenida. Puede empezar 
con una estimulación auricular o ventricular rápida y, en ocasiones, tras el 
ejercicio o con el isoproterenol. En general, el pronóstico es favorable. La 
ablación con catéter de RF surte efecto entre los pacientes sintomáticos.
Otras formas de TV idiopática. Se han identificado otras formas 
menos frecuentes de TV idiopática. La TV originada en el músculo 
papilar (es más frecuente el origen en el músculo papilar posterior que 
en el anterior) tiene habitualmente un origen focal, puede presentar 
diversas morfologías, y a menudo está provocada por ejercicio (sensible a 
catecolaminas) y puede imitar una TV fascicular en el ECG. Sin embargo, 
en general la TV en el músculo papilar tiene un QRS cada vez más ancho. 
La TV en el músculo papilar puede tratarse mediante ablación.
La TV idiopática puede tener origen también en la cruz del corazón. 
Esta región anatómica tiene una localización epicárdica cerca de la unión 
entre la vena cardíaca media y el seno coronario. La ablación de esta TV 
precisa acceso epicárdico percutáneo y puede intentarse desde el interior 
del seno coronario o de la vena cardíaca media; sin embargo, el origen 
puede estar cerca de la arteria descendente posterior.
Fibrilación ventricular idiopática.La FV idiopática puede afectar 
al 1-8% de las personas con una FV extrahospitalaria. Los hallazgos en la valo-
ración cardiovasculares son normales, excepto la arritmia. La TV monomorfa 
se provoca pocas veces durante un EEF. No se conoce por completo su evolu-
ción natural, pero se han comunicado recidivas. En este trastorno, como en la 
TV idiopática, es importante recordar que la arritmia puede ser una manifes-
tación temprana de una miocardiopatía en evolución en algunos pacientes. 
Existe un solapamiento de la FV idiopática con el SQTC y el síndrome de la 
onda J (v. anteriormente). En algunos casos las EV acopladas cortas pueden 
desencadenar una FV (fig. 39-15). En los 
pacientes con FV idiopática, los DAI son 
una elección terapéutica útil. La ablación 
de EV acopladas cortas que desencadenan 
una FV, a menudo de las fibras de Purkinje, 
ha reducido la recidiva.
Taquicardia ventricular bidireccio-
nal. La TV bidireccional es un tipo poco 
frecuente de TV que se caracteriza por 
complejos QRS con un patrón de BRD, 
polaridad alternante en el plano frontal 
desde –60° a –90° hasta +120° a +130° y 
un ritmo regular. La frecuencia ventricular 
oscila entre 140 y 200 latidos/min. Pese a 
que sigue existiendo controversia acerca 
del mecanismo y del lugar de origen de 
esta taquicardia, casi todas las pruebas 
respaldan un origen ventricular.
La TV bidireccional puede representar 
una manifestación de intoxicación por 
digital, generalmente entre pacientes 
mayores o con enfermedad miocárdica 
grave. Si la taquicardia se debe a la 
digital, la magnitud de la intoxicación 
suele ser intensa y el pronóstico, des-
favorable. En la actualidad, esta forma 
de TV es muy poco frecuente, porque ha 
disminuido el uso de la digital. Cuando 
se observa sin relación con la digital, hay 
que tener en cuenta un diagnóstico de 
TVPC (v. fig. 39-9).
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FIGURA 39-15 Registros de un paciente con fibrilación ventricular (FV) idiopática debida a extrasístoles 
ventriculares (EV) acopladas cortas. A. El ECG muestra EV acopladas cortas espontáneas y frecuentes que 
se producen en la fase tardía de la onda T. B. Cuando las EV se producen durante la bradicardia, aparecen 
en la fase temprana de la onda T y producen una serie corta de FV. C. Fibrilación ventricular espontánea en 
el mismo paciente después de otra EV espontánea acoplada corta.
FIGURA 39-16 Registros de superficie e intracardíaco en un paciente con 
reentrada de rama inducible. La posición del catéter está marcada en la izquierda. 
El catéter de His está algo distal en su posición de registro, y el catéter VD está 
situado en el ventrículo derecho para registrar el potencial de la rama derecha 
(RD) distal. A. Registros en la rama de His y registro en la rama derecha distal 
(sobre el catéter VD) durante el ritmo sinusal. Obsérvese que el RD está activado 
normalmente después de la rama de His. B. Retraso en S2-H2 e inversión de la 
activación entre el His y la rama derecha durante la estimulación prematura. 
Durante la estimulación S1, la RD no es visible porque está oculta en el com-
plejo inmediatamente después del artefacto de estimulación (simultánea con 
la activación ventricular local). Después del latido prematuro (S2), el His se des-
plaza (se prolonga) y se activa la rama derecha después del potencial de His, 
demostrando que con el S2 había un bloqueo unidireccional en la rama derecha 
retrógrada, conducción transmural, retrógrada ascendente en la rama izquierda 
(no registrada) y después anterógrada descendente por el His distal hasta la rama 
derecha. C. Reentrada en la rama derecha provocada con S1-S2. La rama de His 
distal y la rama derecha se activan en sentido anterógrado, y el intervalo H-V 
durante la reentrada en la rama es ligeramente más largo que en el ritmo sinusal (A). 
AD, aurícula derecha; dist., distal; prox., proximal; VD, ventrículo derecho.
Taquicardia ventricular con reentrada por la rama. La TV secundaria 
a reentrada por la rama se caracteriza por una morfología de QRS deter-
minada por el circuito establecido a través de las ramas o de los fascículos. 
La conducción retrógrada por la rama izquierda y la conducción anterógrada 
por la derecha crean un complejo QRS con un contorno de BRI y representa 
la forma más común. El eje en el plano frontal puede ser 
de unos +30°. La conducción en sentido contrario produce 
un contorno de BRD. También puede ocurrir una reentrada 
por los fascículos anterior y posterior. Desde el punto de 
vista electrofisiológico, los complejos con reentrada por la 
rama fascicular comienzan después de una demora crítica 
S2-H2 o S3-H3. El intervalo H-V del complejo con reentrada 
por la rama fascicular es igual o mayor que el intervalo H-V 
del complejo QRS espontáneo y conducido normalmente 
(fig. 39-16).
La reentrada en una rama es una forma de TV sostenida 
monomorfa que, por lo general, se observa en pacientes 
con cardiopatía estructural, como miocardiopatía dilatada, 
y, por lo general, en el contexto de un QRS ancho durante 
un ritmo sinusal debido a un retraso de la conducción in-
traventricular. Aunque es infrecuente, puede producirse 
una reentrada en una rama en ausencia de enfermedad 
miocárdica.
El tratamiento es el mismo que el de otros tipos de 
TV. Sin embargo, la ablación es muy efectiva. En el 
período agudo, la terminación del estímulo es efectiva 
con frecuencia.
ALETEO Y FIBRILACIÓN 
VENTRICULARES
Reconocimiento electrocardiográfico
El aleteo ventr icular y la FV son arr itmias que 
representan alteraciones importantes del latido 
cardíaco y pueden producir la muerte o un daño 
cerebral considerable en un plazo de 3 a 5 min si no 
se emprenden medidas correctivas de inmediato (v. 
capítulo 42). El aleteo o flúter ventricular se manifies-
ta por un aspecto sinusoidal: oscilaciones grandes y 
regulares con una frecuencia de 150 a 300 latidos/min (por lo general, 
aproximadamente 200) (fig. 39-17A). La distinción entre la TV rápida y 
el aleteo ventricular no es fácil y, de ordinario, únicamente reviste interés 
académico. En ambos casos ocurre un colapso hemodinámico. La FV 
se reconoce por la presencia de ondulaciones y regulares de contorno 
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y amplitud variados (fig. 39-17B). No se ven los complejos QRS, los 
segmentos ST y las ondas T característicos. Existen ondas fibrilatorias de 
amplitud fina (0,2 mV) con la FV prolongada. Estas finas ondas indican 
los casos con peores tasas de supervivencia y se confunden, en algunas 
ocasiones, con una asistolia.
Mecanismos
La FV ocurre en diversas situaciones clínicas, pero casi siempre se 
asocia a EAC o constituye un episodio terminal (v. capítulos 42, 58 
y 59). Los episodios cardiovasculares, incluida la MSC por FV, suelen 
aparecer por la mañana. La FV puede ocurrir durante la administración 
de FAA, la hipoxia, la isquemia, la FA y las frecuencias ventriculares muy 
rápidas del síndrome de preexcitación, después de la descarga eléctrica 
durante la cardioversión (v. capítulos 36 y 41) o de manera accidental 
con un equipo sin una toma adecuada de tierra, así como durante la 
estimulación ventricular competitiva para suprimir una TV.
Manifestaciones clínicas
El aleteoventricular o la FV producen síncope seguido de pérdida 
de conocimiento, crisis convulsivas, apnea y, al final, si no se trata la 
arritmia, muerte. La presión arterial no se puede registrar y los tonos 
cardíacos suelen desaparecer. Las aurículas continúan latiendo con un 
ritmo independiente durante un tiempo o en respuesta a los impulsos 
de los ventrículos fibrilantes. Al final, la actividad eléctrica del corazón 
cesa (v. capítulo 42).
Tratamiento
El tratamiento se basa en la reanimación básica y avanzada (v. capítu-
lo 42). La administración inmediata de una descarga eléctrica CC no sin-
cronizada, con 200 a 400 J, representa un tratamiento obligado de la FV, 
del aleteo ventricular y la TV sin pulso. La reanimación cardiopulmonar 
se realiza solo hasta que está preparado el material de desfibrilación 
o si el «tiempo de inactividad» ha sido largo. La desfibrilación necesita 
menos julios si se realiza pronto. Si la circulación es muy poco adecuada 
a pesar del retorno al ritmo sinusal, se iniciará un masaje torácico 
cerrado. El empleo de anestesia durante la descarga eléctrica depende 
del estado del paciente y, por la general, no se precisa. Tras convertir la 
arritmia a ritmo normal, es fundamental monitorizar continuamente el 
ritmo e instituir medidas para evitar la recidiva. La acidosis metabólica 
sigue rápidamente al colapso cardiovascular. Si la arritmia se corta en 
30 a 60 s, no sobreviene una acidosis importante.
Bibliografía
Extrasístoles ventriculares
1. Del Carpio Munoz F, Syed FF, Noheria A, et al. Characteristics of premature ventricular complexes 
as correlates of reduced left ventricular systolic function: study of the burden, duration, coupling 
interval, morphology and site of origin of PVCs. J Cardiovasc Electrophysiol. 2011;22:791. 
2. Hamon D, Blaye-Felice MS, Bradfield JS, et al. A new combined parameter to predict premature 
ventricular complexes induced cardiomyopathy: impact and recognition of epicardial origin. 
J Cardiovasc Electrophysiol. 2016;27:709-717. 
3. Yokokawa M, Kim HM, Good E, et al. Impact of QRS duration of frequent premature ventricular 
complexes on the development of cardiomyopathy. Heart Rhythm. 2012;9:1460. 
Taquicardia ventricular
4. Prystowsky EN, Padanilam BJ, Joshi S, Fogel RI. Ventricular arrhythmias in the absence of 
structural heart disease. J Am Coll Cardiol. 2012;59:1733. 
5. Kudenchuk PJ, Brown SP, Daya M, et al. Resuscitation Outcomes Consortium Investigators. 
Amiodarone, lidocaine, or placebo in out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2016;374:1711-1722. 
6. Kusumoto FM, Calkins H, Boehmer J, et al. HRS/ACC/AHA expert consensus statement on the 
use of implantable cardioverter-defibrillator therapy in patients who are not included or not well 
represented in clinical trials. Am Heart Assoc J. 2014;130:94-125. 
7. Priori SG, Blomström-Lundqvist C, Mazzanti A, et al. 2015 ESC guidelines for the management 
of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death The Task 
Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of 
Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: Association 
for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC). Europace. 2015;17:1601-1687. 
8. Mallidi J, Nadkarni GN, Berger RD, et al. Meta-analysis of catheter ablation as an adjunct to 
medical therapy for treatment of ventricular tachycardia in patients with structural heart disease. 
Heart Rhythm. 2011;8:503. 
Arritmias ventriculares en pacientes con miocardiopatía
9. Yousuf O, Chrispin J, Tomaselli GF, Berger RD. Clinical management and prevention of sudden 
cardiac death. Circ Res. 2015;116:2020-2040. 
10. Wissner E, Stevenson WG, Kuck KH. Catheter ablation of ventricular tachycardia in 10. ischaemic 
and non-ischaemic cardiomyopathy: where are we today? A clinical review. Eur Heart J. 
2012;33:1440. 
11. Schinkel AFL, Vriesendorp PA, Sijbrands EJG, et al. Outcome and complications after implantable 
cardioverter defibrillator therapy in hypertrophic cardiomyopathy: systematic review and 
meta-analysis. Circ Heart Fail. 2012;5:552. 
12. Basso C, Corrado D, Bauce B, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Circ 
Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:1233. 
13. Haugaa KH, Haland TF, Leren IS, et al. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy, clinical 
manifestations, and diagnosis. Europace. 2016;18:965-972. 
Síndromes de arritmia hereditarios
14. Priori SG, Wilde AA, Horie M, et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the 
diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes: document 
endorsed by HRS, EHRA, and APHRS in May 2013 and by ACCF, AHA, PACES, and AEPC in June 
2013. Heart Rhythm. 2013;10:1932-1963. 
15. Pflaumer A, Davis AM. Guidelines for the diagnosis and management of catecholaminergic 
polymorphic ventricular tachycardia. Heart Lung Circ. 2012;21:96. 
16. Venetucci L, Denegri M, Napolitano C, Priori SG. Inherited calcium channelopathies in the 
pathophysiology of arrhythmias. Nat Rev Cardiol. 2012;9:561. 
17. Van der Werf C, Zwinderman AH, Wilde AAM. Therapeutic approach for patients with cate-
cholaminergic polymorphic ventricular tachycardia: state of the art and future developments. 
Europace. 2012;14:175. 
18. Priori SG, Chen SRW. Inherited dysfunction of sarcoplasmic reticulum Ca2+ handling and 
arrhythmogenesis. Circ Res. 2011;108:871. 
19. Cerrone M, Napolitano C, Priori SG. Genetics of ion-channel disorders. Curr Opin Cardiol. 
2012;27:242. 
20. Schwartz PJ, Crotti L, Insolia R. Long-QT syndrome: from genetics to management. Circ Arrhythm 
Electrophysiol. 2012;5:868. 
21. Johnson JN, Ackerman MJ. Competitive sports participation in athletes with congenital long QT 
syndrome. JAMA. 2012;308:764. 
22. Ackerman MJ, Zipes DP, Kovacs RJ, Maron BJ. Eligibility and disqualification recommendations 
for competitive athletes with cardiovascular abnormalities Task Force 10: the Cardiac 
Channelopathies: a scientific statement from the American Heart Association and American 
College of Cardiology. J Am Coll Cardiol. 2015;66:2424-2428. 
23. Khera S, Jacobson JT. Short QT syndrome in current clinical practice. Cardiol Rev. 2016;24:190-193. 
Síndromes de la onda J
24. Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, et al. J-wave syndromes expert consensus conference 
report: emerging concepts and gaps in knowledge. Heart Rhythm. 2016;13:e295-e324. 
25. Mizusawa Y, Wilde AAM. Brugada syndrome. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2012;5:606. 
26. Adler A, Rosso R, Chorin E, et al. Risk stratification in Brugada syndrome: clinical characteristics, 
electrocardiographic parameters, and auxiliary testing. Heart Rhythm. 2016;13:299-310. 
27. Sroubek J, Probst V, Mazzanti A, et al. Programmed ventricular stimulation for risk stratification 
in the Brugada syndrome: a pooled analysis. Circulation. 2016;133:622-630. 
28. Priori SG, Gasparini M, Napolitano C, et al. Risk stratification in Brugada syndrome: results of 
the PRELUDE (Programmed Electrical Stimulation Predictive Value) registry. J Am Coll Cardiol. 
2012;59:37. 
29. Nademanee K, Veerakul G, Chandanamattha P, et al. Prevention of ventricular fibrillation 
episodes in Brugada syndrome by catheter ablation over the anterior right ventricular outflow 
tract epicardium. Circulation. 2011;123:1270. 
30. Márquez MF, Bonny A, Hernández-Castillo E, et al. Long-term efficacy of low doses of quinidine 
on malignant arrhythmias in Brugada syndrome with an implantable cardioverter-defibrillator: 
a case series and literature review. Heart Rhythm. 2012;9:1955. 
31. Macfarlane PW, Antzelevitch C, Haissaguerre M, et al. The early repolarization pattern: a 
consensus paper. J Am Coll Cardiol. 2015;66:470-477. 
Taquicardias ventriculares idiopáticas
32. Hoffmayer KS, Gerstenfeld EP. Diagnosis and management of idiopathic ventricular tachycardia. 
Curr Probl Cardiol. 2013;38:131-158. 
FIGURA 39-17 Aleteo ventricular y fibrilaciónventricular (FV). A. La apariencia sinusoidal de los complejos, con una frecuencia de 300 latidos/min, es característica del aleteo 
ventricular. B. La línea de base ondulante e irregular tipifica la FV.
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