Cuadritos (cat 3)

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CUADRITOS 
FARMACOLOGÍA II
CÁTEDRA 3 
Rocío Snarski
(2° cuatri 2021)
INOTRÓPICOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos Indicaciones Contraindicaciones 
D
ig
it
á
lic
o
s
 
Digoxina 
Digitoxina 
Inhiben la acción de la bomba Na+K+ 
ATPasa del sarcolema → ↑[Na+]i → 
↑disponibilidad de Ca2+. 
 
Efectos hemodinámicos: 
↑contractilidad, ↑VM, ↓FC, ↓RVP 
Efectos neurohumorales: ↑tono vagal, 
↓tono simpático, ↓SRAA 
ECG: ↓DPA, ↓automatismo Nodo 
Sinusal, ↓conducción Nodo AV (↑PR, 
↓QT, infraST, onda T invertida) 
A: VO, IV 
D: ↓UPP. 
Atraviesan BHE 
y placenta. 
M: x, hígado 
E: orina 
 
⚠ Margen 
terapéutico 
estrecho 
Intoxicación 
digitálica 
GI: náuseas, 
vómitos, diarrea 
Proarritmias 
SNC: cefaleas, 
mareos, visión 
borrosa o verde-
amarillenta 
ICC con FA 
IC con ritmo 
sinusal sin 
obstrucción 
valvular o con 
cardiomegalia + 
S3 
 
⚠ Monitorear 
electrolitos y fx 
renal 
Enf del Nodo 
Sinusal 
IC diastólica 
IC asociada a IAM 
Bradicardia extrema 
WPW 
 
⚠ Precauciones: 
IR severa 
Miocardiopatía 
hipertrófica obst 
Patología tiroidea 
Tnos electrolíticos 
↑
 A
M
P
c
 
Inhibidores 
PDE-III 
Milrinona 
Amrinona 
 
Inhiben la PDE-III → ↑AMPc → activa 
PKA → fosforila proteínas que participan 
en el acoplamiento excitocontráctil → 
↑contractilidad 
Cierran canales de Ca2+ tipo L → VD 
arteriovenosa 
A: IV 
D: ↑UPP 
M: x 
E: orina (FG + 
secreción 
tubular) 
GI: náuseas, 
vómitos 
Cardiovascular: 
proarritmias, hipoTA, 
trombocitopenia 
Retención 
hidrosalina 
IC de urgencia 
refractaria 
 
Simpatico 
miméticos 
Dobutamina 
 
Afinidad por los receptores adrenérgicos 
(β1 > β2, α1) → ↑contractilidad, ↓tono 
simpático y RP 
A: IV en 
infusión 
contínua 
D: 
M: COMT y 
MAO 
E: 
Proarritmias 
GI: náuseas, 
vómitos 
Tnos electrolíticos: 
hipokalemia 
Musculares: 
temblor, calambres 
 
⚠ Dobuta tiene ↓ 
incidencia de EA 
comparado a la DA 
ICC 
Shock 
↓VM 
Taquiarritmias 
Miocardiopatía 
hipertrófica obst 
Feocromocitoma 
 
⚠ Precauciones: 
IR 
HTA 
DBT 
 
DA Afinidad por los receptores 
dopaminérgicos (D1, D2 > β1, β2, α1) 
↓dosis: VD renal y mesentérica (D1), 
vómitos y ↓activación neurohumoral (D2) 
Dosis intermedias: ↑propiedades 
cardíacas (β1), ↓RP (β2, D1, D2) 
↑dosis: ↑RP (α1) 
M
o
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ili
d
a
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l 
C
a
2
+
 Levosimendán Sensibiliza la troponina C al Ca2+ → 
↑número y velocidad de formación de 
enlaces entre actina y miosina → 
↑contractilidad y su fuerza 
Activa canales de K+ dependientes de 
ATP → VD arteriolar sistémica y 
pulmonar 
A: IV 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: orina 
Cardiovascular: 
proarritmias, hipoTA, 
↓ [Hb] 
GI: náuseas, 
vómitos 
Tnos electrolíticos: 
hipokalemia 
IC 
descompensada 
Ptes con IC en 
espera de 
trasplante 
cardíaco y con 
dependencia + 
tolerancia a 
inotrópicos 
 
 
DIURÉTICOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos Indicaciones Contraindicaciones 
In
h
ib
id
o
re
s
 d
e
 l
a
 A
C
 
Acetazolamida Inhibe la AC → ↑exc de 
Na+, K+, HCO3- y H2O (↑exc 
de orina básica) → acidosis 
metabólica hiperclorémica. 
Ojo: ↓sx de humor acuoso, 
↓presión intraocular. 
SNC: ↓sx LCR por los 
plexos coroideos, inh crisis 
epilépticas 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: x 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Tnos electrolíticos: hipokalemia, 
acidosis metabólica 
hiperclorémica 
Renales: litiasis renal (fosfato 
cálcico precipita en orina alcalina) 
SNC: encefalopatía amoniacal 
(por ↓exc de NH4) 
 
 
 
Glaucoma de ángulo abierto 
Diuréticos sumados a otra droga para 
evitar pérdida de K+ 
Corregir alcalosis metabólica 
Prevención del mal de altura 
Hipersensibilidad 
Embarazo 
 
D
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s
m
ó
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c
o
s
 
Manitol 
Urea 
Glicerol 
Isosorbida 
 
Se filtran y ejercen su 
acción osmótica a nivel de 
la luz tubular del TCP (no 
se reabsorben ni se 
secretan) → ↑exc de Na+, 
K+, Cl-, Mg2+, HCO3- y H2O 
A: IV 
D: 
M: x 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Tnos electrolíticos: expansión 
aguda del LEC, deshidratación e 
hipovolemia a largo plazo, 
hiponatremia dilucional o 
hipernatremia, hipokalemia, 
acidosis metabólica 
IRA (para forzar la diuresis y mantener 
el FG en pte con riesgo de NTA) 
Desequilibrio dialítico 
HT endocraneana 
Glaucoma agudo 
Hipersensibilidad 
ICC 
Anuria 
D
iu
ré
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c
o
s
 d
e
 a
s
a
 
Furosemida 
Bumetanida 
Torasemida 
Se filtran y se secretan a 
nivel del TCP → inhiben 
NKCC2 en RAG → 
↑exc de Na+, K+, Cl-, Ca2+, 
Mg2+, H2O. 
Producen VD venosa: a 
nivel renal ↓RV → ↑FSR 
medular → lavado y 
↓hipertonicidad medular. 
A nivel sistémico ↓presión 
de llenado del VI. 
A: furo VO, IM, IV 
bume y tora VO 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: orina (sistema 
de transporte de 
ácidos orgánicos 
del TCP) 
Hipersensibilidad 
Tnos electrolíticos: depleción del 
LEC, hiponatremia, hipokalemia, 
hipocalcemia, hipomagnesemia, 
alcalosis metabólica (la depleción 
de K+ estimula la exc de H+ y NH4) 
Metabólicos: hiperuricemia, 
hiperglucemia, dislipemias 
Cardíacos: arritmias, hipoTA 
Ototoxicidad dosis dependiente 
(interfieren con transporte 
electrolítico de la endolinfa) 
Edemas de origen cardíaco, hepático y 
renal 
EAP por IC (por ↑capacitancia venosa) 
Hipercalcemia sintomática 
IRA 
Intoxicaciones 
SIADH 
 
⚠ Pueden indicarse si hay 
↓clearence 
Hipersensibilidad 
Ototoxicidad 
T
ia
z
id
a
s
 
Hidroclorotiazida 
Indapamida 
Clortalidona 
Inhiben el cotransportador 
Na+Cl- a nivel del TCD → 
↑exc de Na+, K+, Cl-, Mg2+, 
fosfatos, HCO3- y H2O. 
↑reabs Ca2+. 
A: VO 
D: 
M: x 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Tnos electrolíticos: depleción del 
LEC, hiponatremia, hipokalemia, 
hipomagnesemia, hipofosfatemia, 
hipercalcemia, alcalosis 
metabólica (se elimina más H2O 
que HCO3-, que se concentra) 
Metabólicos: hiperuricemia, 
hiperglucemia, dislipemias 
GI: náuseas y vómitos, 
constipación, ictericia, colecistitis, 
pancreatitis 
SNC: parestesias, vértigo, 
cefalea, debilidad muscular 
Alt sexuales: impotencia, ↓líbido 
Edemas de origen cardíaco, hepático y 
renal 
HTA esencial 
DBT insípida nefrogénica por ↓LEC 
Hipercalciuria idiopática (osteoporosis, 
hiperparatiroidismo) 
 
⚠ No indicar si hay ↓clearence 
Hipersensibilidad 
Hipercalcemia 
Hiperuricemia, gota 
Nefrolitiasis 
PreDBT 
Embarazo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A
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o
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 K
+
 
N
o
 h
o
rm
o
n
a
le
s
 Amilorida 
Triamtereno 
 
Inhiben el ENaC a nivel del 
TCD y CCC → ↑exc Na+ y 
H2O, ↓exc K+, H+, Ca2+, 
Mg2+. 
A: VO 
D: amilo ↓UPP, 
triamt ↑UPP 
M: amilo x, triamt 
hígado a 
metabolitos activos 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Tnos electrolíticos: 
hiponatremia, hiperkalemia, 
acidosis metabólica 
Alt metabólicas: hiperuricemia 
GI 
Edemas de origen cardíaco, hepático y 
renal (combinados con diuréticos de 
asa y tiazídicos para evitar la pérdida 
de K+) 
Hiperaldosteronismo 1° y 2° 
 
H
o
rm
o
n
a
le
s
 
Espironolactona 
Eplerenona 
Compiten con la 
aldosterona por su receptor 
a nivel del TCD → impiden 
la expresión de proteínas 
como canales y bombas 
que absorben Na+ → ↑exc 
Na+ y H2O, ↓exc K+. 
Inhiben la 5α-reductasa → 
inh sx de andrógenos 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado a 
metabolitos activos 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Tnos electrolíticos: 
hiponatremia, hiperkalemia, 
acidosis metabólica 
Alt endocrinológicas: 
(irregularidad menstrual, 
hirsutismo), (ginecomastia, 
↓líbido, impotencia) 
GI: gastritis, úlceras, HDA 
SNC: somnolencia, letargia, 
ataxia 
Edemas de origen cardíaco, hepático y 
renal (combinados con diuréticos de 
asa y tiazídicos para evitar la pérdida 
de K+) 
Hiperaldosteronismo 1° y 2° 
HTA con disfx ventricular 
⚠ Precaución: 
No combinar con 
IECA: ↑riesgo de 
hiperkalemia 
 
A
n
ta
g
o
n
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c
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p
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re
s
 d
e
 A
D
H
 Tolvaptán 
Lixivaptán 
Conivaptán 
Bloquean los receptores V2 
(conivaptán también el V1A) 
→ inhiben la reabsorción 
de H2O libre 
 
 
 
A: VO (tolva, lixi), 
IV (coni) 
D: 
M: 
E: 
HipersensibilidadSIADH 
IC refractaria al tto convencional 
 
ANTIARRÍTMICOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos Indicaciones Contraindicaciones 
G
ru
p
o
 I
 
Ia
 
Quinidina Bloquea canales de Na+ 
abiertos (↓dV/dt), canales de 
Ca2+ (↓contractilidad), 
canales de K+ (↑DPA, QRS, 
QT), receptores 
α-adrenérgicos y 
muscarínicos (VD, 
↑frecuencia sinusal, 
↑velocidad de conducción 
del Nodo AV) 
A: VO, IV, IM 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP) 
E: hígado, orina 
Hipersensibilidad 
Diarrea 
Hipokalemia 
Cardiovasculares: proarritmias, 
hipoTA, síncope, alteraciones del 
ECG 
Cinconismo (dosis dependiente): 
mareos, cefalea, visión borrosa, 
↓audición, diarrea, confusión, delirio, 
piel roja y caliente 
Efectos anticolinérgicos 
Sanguíneos: trombocitopenia, 
anemia hemolítica 
 
 
 
Prevención o reversión de 
taquiarritmias 
supraventriculares y 
ventriculares (AA, FA, TPS) 
 
⚠ Suspender si QT>500 
mseg, si aumenta >50% del 
basal o si QRS>140mseg 
Hipersensibilidad 
Mala fx ventricular 
Bloqueo AV 1° y 2° 
Insuficiencia hepática 
Insuficiencia renal 
Embarazo 
 
⚠ Exacerba IC y 
taquicardia (porque 
↑conducción AV) 
Procainamida Bloquea canales de Na+ 
abiertos (↓dV/dt), canales de 
Ca2+ (↓contractilidad), 
canales de K+ (↑DPA, QRS, 
QT) 
A: VO, IV, IM 
D: ↓UPP 
M: acetiltransferasa 
E: hígado, orina 
Hipersensibilidad 
Cardíacos: proarritmias, hipoTA, 
bloqueo AV 
SNC: vértigo, alucinaciones 
Arritmias ventriculares 
FA 
Hipersensibilidad 
Ib
 
Lidocaína Bloquea canales de Na+ 
inactivos → ↓entrada de Na+ 
en la fase 2 → ↓DPA 
ventricular → homogeiniza la 
DPA e impide la reentrada 
A: IV, IM 
D: 
M: hígado (flujo-
dependiente) 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Cardíacos: proarritmias, depresión 
miocárdica, bradicardia por 
depresión del Nodo Sinusal 
↓dosis: parestesias, mioclonías, 
desorientación 
↑dosis: agitación, convulsiones, 
psicosis, depresión respiratoria 
 
⚠ Nistagmo es signo temprano de 
toxicidad 
Taquicardia ventricular sin 
descompensación 
hemodinámica 
Extrasístole ventricular 
Intoxicación digitálica 
Arritmia post cx cardíaca 
Arritmas ventriculares severas 
post IAM 
PCR por TV sin pulso o por FV 
Tejidos isquémicos 
 
⚠ Ajustar dosis en ptes con 
hepatopatías o ICC 
Hipersensibilidad 
Bloqueo AV 
Bradicardia 
Mexiletina A: VO 
D: 
M: hígado 
E: hígado 
Hipersensibilidad 
Cardíacos: proarritmias 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
SNC 
Taquicardia ventricular Hipersensibilidad 
Ic
 
Flecainida Bloquea canales de Na+ 
abiertos (↓dV/dt), canales de 
Ca2+ (↓contractilidad) y 
canales de K+ (↑DPA, QRS, 
QT) 
A: VO 
D: 
M: hígado (CYP) 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Cardíacos: proarritmias 
SNC: temblor, vértigo, diplopía 
Arritmias supraventriculares y 
ventriculares 
Hipersensibilidad 
Tnos de conducción IV 
FSVI 
Post IAM 
Bradicardia severa 
Propafenona Bloquea canales de Na+ 
abiertos (↓dV/dt), canales de 
Ca2+ (↓contractilidad), 
canales de K+ (↑DPA, QRS, 
QT) y receptores β-
adrenérgicos (↓automatismo) 
A: VO 
D: 
M: hígado (CYP) 
E: hígado 
Hipersensibilidad 
Cardiovasculares: proarritmias, 
hipoTA, bradicardia, bloqueos, IC 
GI: sabor metálico, anorexia, ictericia 
SNC: temblor, vértigo, visión borrosa 
Arritmias supraventriculares y 
ventriculares resistentes a 
otras drogas 
Hipersensibilidad 
Tnos de conducción IV y AV 
FSVI 
Asma bronquial 
G
ru
p
o
 I
I 
Propranolol Antagonista β-adrenérgico 
no selectivo: inhibe la fase 0 
(estabiliza la membrana), 
actúa sobre la fase 4 (↓DDE) 
A: VO, IV 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP) 
E: hígado 
Hipersensibilidad 
Cardiovasculares: proarritmias, 
hipoTA, bradicardia, VC periférica, 
fenómeno de Raynaud 
Pulmonares: broncoconstricción 
SNC: fatiga, alt del sueño, depresión 
Arritmias por estrés y post IAM 
(↓ mortalidad total y muerte 
súbita después del IAM → 
bloquea la hipokalemia 
inducida por la adrenalina) 
Taquicardias (hipotiroidismo, 
feocromocitoma, aleteo, 
Miocardiopatía hipertrófica 
Cardiopatía isquémica 
HTA (2° línea) 
 
Hipersensibilidad 
ICC descompensada 
Shock cardiogénico 
Bradicardia grave 
Asma 
EPOC 
 
⚠ En ptes con DBT se 
puede enmascarar una 
hipoglucemia 
Sotalol Antagonista β-adrenérgico 
no selectivo: actúa sobre las 
fases 3 (↑DPA) y 4 (↓DDE). 
Bloquea canales de K+ 
(↑DPA, QRS, QT). 
A: VO 
D: ↓UPP 
M: x 
E: orina 
G
ru
p
o
 I
II
 
Amiodarona Bloquea canales de Na+ 
inactivos (↓DPA ventricular 
→ homogeiniza la DPA e 
impide la reentrada), canales 
de Ca2+ (↓contractilidad), 
canales de K+ (↑DPA, QRS, 
QT) y receptores α y β-
adrenérgicos (en ↑dosis → 
VD, ↓automatismo). 
Antagoniza acciones 
cardíacas de T3. 
A: VO, IV 
D: ↑UPP, ↑Vd (se 
acumula en grasa, 
pulmón e hígado) 
M: hígado (CYP 
3A4 y 2C9) 
E: bilis, lágrimas, 
piel 
 
↑t1/2: 25-110 días 
Hipersensibilidad 
Cardiovasculares: proarritmias, 
bradicardia, ↓contractilidad mlv 
Pulmonares: neumonitis intersticial, 
fibrosis pulmonar (dosis 
dependiente) 
Tiroideos: en primeras semanas de 
tto ↓sx T3 y T4 → luego de 3 meses 
↓T3 y ↑T4 (↓conversión periférica). 
Desetilamiodarona es antagonista 
del receptor de T3. 
GI: náuseas, anorexia, constipación, 
↑transaminasas, hepatitis 
colestásica, cirrosis 
SNC: polineuropatía periférica, 
ataxia, temblor, alt en el sueño 
Oculares: depósitos corneales de 
lipofucsina (patognomónico!), neuritis 
óptica 
FA 
Taquicardia paroxística 
supraventricular 
Taquicardia ventricular y FV 
PCR 
 
⚠ Suspender si 
transaminasas aumentan más 
del doble del basal → evaluar 
fx hepática cada 6 meses 
⚠ Suspender ante neuritis 
óptica o fibrosis pulmonar 
Hipersensibilidad 
Sotalol Bloquea canales de K+ 
(↑DPA, QRS, QT) y 
receptores β-adrenérgicos 
(↓automatismo) 
 
A: 
D: 
M: 
E: 
 FA 
Taquicardia ventricular 
Hipersensibilidad 
G
ru
p
o
 I
V
 
Verapamilo 
 
 
 
 
 
 
Inhiben la entrada de Ca2+ a 
través de los canales tipo L 
en mlv (↓pendiente fase 4, 
automatismo anormal, 
velocidad de conducción 
AV, inotropismo en ptes 
A: VO, IV 
D: 
M: hígado 
E: 
Hipersensibilidad 
Cardíacos (por IV): proarritmias, 
hipoTA, bradicardia 
Constipación 
Cefalea 
Edema pretibial 
 
Taquicardias 
supraventriculares 
AA y FA (control de frecuencia 
ventricular) 
FSVI 
 
Enf del Nodo Sinusal 
Bloqueo AV 2° y 3° 
Sme de WPW 
Disfx ventricular 
 
-PR tiende a ensancharse con todas las drogas excepto las Ib 
-QRS se ensancha con drogas Ia 
-QT se ensancha con drogas Ia y III 
 
⚠ Arritmias supraventriculares (QRS angosto) → BB, verapamilo, diltiazem (son frenadores de nodo) 
 Arritmias ventriculares (QRS ancho) → farmacos grupo 1 (lidocaína!), amiodarona 
 
 
 
 
 
 
Diltiazem con IC) y tipo T en Nodo 
Sinusal y AV (↓FC) 
A: VO, IV 
D: 
M: hígado 
E: 
⚠ Ajustar dosis en disfx 
hepática y renal 
O
tr
o
s
 
Adenosina Agonista de receptores A1 
cardíacos → activa corriente 
de salida de K+ y ↓sx de 
AMPc → hiperpolarización 
de membrana → ↓velocidad 
de conducción, 
↓automatismo nodal, ↑PR 
A: IV 
D: 
M: adenosina-
deaminasa en GR 
y endotelio 
E: 
Hipersensibilidad 
Cardíacos: proarritmias, hipoTA 
Broncoespasmo, angina 
Rubor 
 
 Hipersensibilidad 
Asma 
EPOC 
Digoxina ↓período refractario 
miocárdico atrial y 
ventricular, 
↑período refractario en 
células de Purkinje 
A: 
D: 
M: 
E: 
Cardíacas: proarritmias 
↑toxicidad (↓ventana terapéutica) 
FA y fA (estabiliza respuesta 
ventricular) 
 
Atropina A: 
D: 
M: 
E: 
 
Ranolazina A: 
D: 
M: 
E: 
 
ANTIHIPERTENSIVOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos Indicaciones Contraindicaciones 
In
h
ib
id
o
re
s
 d
e
l 
S
R
A
A
 
IECA Enalapril 
Ramipril 
Perindopril 
Lisinopril 
 
Inhiben la ECA → inhiben la 
conversión de la ANG-I en 
ANG-II → ↓secreción de 
aldosterona → ↑VD renal 
(↑natriuresis). 
Mejoran la resistencia a la insulina. 
↓actividad adrenérgica. 
↑sx NO y Pg VD (mejoran disfx 
endotelial) 
A: VO (son 
prodrogas!) 
D: 
M: hígado 
E: orina, bilis 
 
t1/2 enalapril: 11h 
HipersensibilidadTos seca irritativa y no 
productiva 
Hiperkalemia 
Angioedema (1° sem de tto, 
dosis independiente) 
HipoTA (en primeras dosis) 
Deterioro de la fx renal (ptes 
con IC, hipovolemia, 
hiponatremia, ER subyacente) 
HTA complicada, 
refractaria, urgencias, 
asociada a otras 
patologías (DBT, 
hiperuricemia, 
cardiopatía, 
nefropatía) 
HVI 
IC, IAM 
Nefropatía DBT 
(renoprotector!) 
 
Hipersensibilidad 
Embarazo 
Mujeres en edad fértil 
Estenosis renal bilateral 
IR 
Antecedentes de 
angioedema con tto 
previo con IECA 
Estenosis aórtica severa 
 
⚠ Precaución: 
No combinar con ARA-II 
ARA-II Losartán 
Valsartán 
Irbesartán 
Candesartán 
Telmisartán 
Bloquean los receptores AT1 → 
efecto antiproliferativo e inhibidor 
del crecimiento celular, mejoran 
disfx endotelial, estabilizan placas 
de ateroma 
A: VO (losartán 
es prodroga!) 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: bilis 
Hipersensibilidad 
Hiperkalemia 
HipoTA 
Cefaleas 
Infección respiratoria alta 
Mareos, somnolencia 
HTA 
IC 
Nefropatía DBT 
HVI 
IAM 
Hipersensibilidad 
Embarazo 
Estenosis renal bilateral 
 
⚠ Precaución: 
IH (losartán y telmisartán) 
No combinar con IECA 
Antagonistas 
de 
receptores 
de 
aldosterona 
Espironolactona 
Eplerenona 
Compiten con la aldosterona por su 
receptor a nivel del TCD → impiden 
la expresión de proteínas como 
canales y bombas que absorben 
Na+ → ↑exc Na+, ↓exc K+. 
Inhiben la 5α-reductasa → inh sx de 
andrógenos 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado a 
metabolitos 
activos 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Tnos electrolíticos: 
hiponatremia, hiperkalemia, 
acidosis metabólica 
Alt endocrinológicas: 
(irregularidad menstrual, 
hirsutismo), (ginecomastia, 
↓líbido, impotencia) 
GI: gastritis, úlceras, HDA 
SNC: somnolencia, letargia, 
ataxia 
Edemas de origen 
cardíaco, hepático y 
renal (combinados 
con diuréticos de asa 
y tiazídicos para evitar 
la pérdida de K+) 
Hiperaldosteronismo 
1° y 2° 
HTA con disfx 
ventricular 
⚠ Precaución: 
No combinar con IECA: 
↑riesgo de hiperkalemia 
 
S
im
p
a
ti
c
o
lí
ti
c
o
s
 
Agonistas α2 
centrales 
 
α-metildopa 
Clonidina 
 
α-metildopa → α-metilNA → se une 
a receptores α2 postsinápticos → 
↓SNS periférico → ↓TA y 
↓activación del SRAA 
 
 
A: VO 
D: ↓UPP 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Fenómenos autoinmunes: 
coombs directo +, sme símil 
lupus 
Hepatotoxicidad, hepatitis 
Cardiovasculares: anemia 
hemolítica, edemas, 
leucopenia, trombocitopenia, 
granulocitopenia 
SNC: sedación, depresión, 
parkinsonismo, hiperPRL 
Fiebre, eosinofilia 
 
 
Antagonistas 
α1 periféricos 
Terazosina 
Doxazosina 
 
 
 
 
Antagonizan los receptores α1 
periféricos → ↓RP vasos 
sanguíneos → ↓PA 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: orina y heces 
Hipersensibilidad 
HipoTA 
 
Bloqueantes 
β 
Atenolol 
Metoprolol 
Bisoprolol 
Nebivolol 
(cardioselectivos) 
Propranolol 
Sotalol 
(no cardioselect) 
Carvedilol 
Labetalol 
(antag α1 adicional) 
Antagonizan los receptores β-
adrenérgicos → ↓VS y FC (↑VFD, 
↓MVO2 y favorece perfusión 
miocárdica), ↓liberación de renina y 
ANG II, ↓tono simpático central 
(↓resistencia venosa, ↑sx Pg VD y 
sensibilidad de barorreceptores) 
Propiedades antiarrítmicas, 
antiisquémicas y antiHTA 
A: VO, IV 
(atenolol, 
metoprolol, 
propranolol) 
D: 
M: 
E: 
Asma y EPOC 
Bloqueo AV, bradicardia 
IC 
DBT 
Embarazo 
Fenómeno de Raynaud 
Glomerulonefritis 
Hipersensibilidad, hipoTA 
Impotencia sexual 
HTA (esencial, 
emergencias, con IC 
compensada, con 
cardiopatía isquémica, 
con arritmias, post 
IAM) 
IC 
Enfermedad coronaria 
Angina de pecho 
IAM 
Embarazo (labetalol) 
Temblores 
Hipersensibilidad 
 
⚠ Precaución: 
DBT (puede enmascarar 
smas de hipoglucemia) 
IC descompensada 
Asma 
EPOC 
Evitar suspensión brusca 
No asociar a BCa2+ 
A
n
ta
g
o
n
is
ta
s
 
d
e
l 
C
a
2
+
 
Amlodipina 
Nifedipina 
(dihidropiridínicos) 
 
Inhiben los canales de Ca2+ tipo L 
(mlv) → VD 
A: VO, IV 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, 
estreñimiento, hiperplasia 
gingival 
Cardiovasculares: 
bradicardia, taquicardia 
refleja, hipoTA, bloqueo AV, 
enrojecimiento, fatiga, cefalea, 
edema pretibial 
AntiHTA (ancianos, 
asociado a cardiopatía 
isquémica, ACV, 
nefropatías) 
Angina de pecho 
IC 
Arritmias (verapamilo, 
diltiazem) 
Hipersensibilidad 
↓PA, ↓FC o alt del ritmo 
cardíaco 
IAM reciente 
ICC 
Shock cardiogénico 
Estenosis aortica grave 
Embarazo 
Verapamilo 
Diltiazem 
(no dihidropiridínicos) 
Inhiben los canales de Ca2+ tipo L 
(mlv) y tipo T (Nodos Sinusal y 
AV) → VD y ↓FC 
V
D
 d
ir
e
c
to
s
 
NPS Se metaboliza en la fibra muscular 
a NO → activa la guanilato 
ciclasa → relajación mlv → VD de 
arteriolas y vénulas (↓TA sin 
taquicardia refleja por ↓RV, 
↓poscarga) 
A: IV contínua 
D: 
M: mlv (a NO), 
GR (a cianuro), 
hígado (a 
tiocianato) 
E: 
Hipersensibilidad 
Cardiovasculares: hipoTA, 
taquicardia, angor, robo 
coronario, anemia hemolítica 
Sme símil lupus 
Acumulación de tiocianato 
Emergencias HTA 
Disección aórtica 
Hipersensibilidad 
EPOC 
IH 
Enf renal grave 
Hidralazina ↓[Ca2+]i del mlv arteriolar → 
↓resistencia vascular periférica 
A: VO 
D: 
M: hígado, 
intestino 
E: orina, heces 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, estreñimiento 
Cardiovasculares: hipoTA 
ortostática, palpitaciones, 
taquicardia, enrojecimiento 
cutáneo, angor 
Sme símil lupus 
HTA severa 
Embarazo 
(emergencia HTA) 
IC con deterioro renal 
Falla de bomba 2° a 
cx cardíaca 
Insuficiencia mitral 
Hipersensibilidad 
Cardiopatía isquémica 
Disección aórtica 
 
⚠ Embarazo: labetalol, nifedipina, α-metildopa, hidralazina 
 ↳ contraindicados los fármacos que actúan sobre el SRAA (efecto deletéreo sobre el sistema renal fetal) 
 
 
ANTIANGINOSOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos Indicaciones Contraindicaciones 
Nitratos NTG 
 
Son dadores de NO → 
relajan el mlv y producen 
dilatación arterial y venosa 
→ ↓precarga y poscarga 
 
↓dosis: VD venosa > 
arterial (↓demanda de O2) 
↑dosis: VD arterias 
epicárdicas y coronarias 
(↑oferta de O2) y 
↓resistencias periféricas 
(↓demanda de O2) 
A: TD, SL, spray (no VO → 
↑PPH) 
D: 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Cefalea 
Cardiovasculares: 
hipoTA, taquicardia refleja, 
rubor facial, sofocos, 
metaHbemia 
GI: náuseas, vómitos 
Tto de smas de la 
angina de esfuerzo 
estable, sme coronario 
agudo, ICC aguda y 
crónica 
Cardiopatía isquémica 
SCA 
 
⚠ Evitar la suspensión 
brusca → angina de 
rebote 
Tolerancia se revierte 
con > tiempo interdosis, 
IECA, vit C 
Hipersensibilidad 
HipoTA 
Shock 
Hipovolemia 
IAM con ↓presión de 
llenado 
Miocardiopatía obstructiva 
(producen un ↑ de la obst 
en el tracto de salida del 
VI → síncope o presíncope) 
Uso de sildenafil 
Sospecha de IAM de VD 
Glaucoma 
DNI A: VO, SL 
D: 
M: hígado 
E: orina 
MNI A: VO (Bd 100% → no PPH) 
D: 
M: no necesita activación 
hepática 
E: 
Bloqueantes 
β 
Atenolol 
Metoprolol 
Bisoprolol 
(cardioselectivos) 
Propranolol 
Sotalol 
(no cardioselect) 
Carvedilol 
Labetalol 
(antag α1 adicional) 
Antagonizan los receptores 
β-adrenérgicos → ↓VS y 
FC (↑VFD, ↓MVO2 y 
favorece perfusión 
miocárdica), ↓liberación de 
renina y ANG II, ↓tono 
simpático central 
(↓resistencia venosa, ↑sx 
Pg VD y sensibilidad de 
barorreceptores) 
Propiedades antiarrítmicas, 
antiisquémicas y antiHTA 
A: VO, IV (atenolol, 
metoprolol, propranolol) 
D: 
M: 
E: 
Asma y EPOC 
Bloqueo AV, bradicardia 
IC 
DBT 
Embarazo 
Fenómeno de Raynaud 
Glomerulonefritis 
Hipersensibilidad, 
hipoTA 
Impotencia sexual 
HTA (esencial, 
emergencias, con IC 
compensada, con 
cardiopatía isquémica, 
con arritmias, post IAM) 
IC 
Enfermedad coronaria 
Angina de pecho 
IAM 
Embarazo: labetalol 
Temblores 
Hipersensibilidad 
 
⚠ Precaución: 
DBT (puede enmascarar 
smas de hipoglucemia) 
IC descompensada 
Asma 
EPOC 
Evitar suspensión brusca 
No asociar a BCa2+ 
Antagonistas 
del Ca2+ 
Amlodipina 
Nifedipina 
(dihidropiridínicos)Inhiben los canales de Ca2+ 
tipo L (mlv) → VD 
A: VO, IV 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, 
estreñimiento, hiperplasia 
gingival 
Cardiovasculares: 
bradicardia, taquicardia 
refleja, hipoTA, bloqueo 
AV, enrojecimiento, fatiga, 
cefalea, edema pretibial 
AntiHTA (ancianos, 
asociado a cardiopatía 
isquémica, ACV, 
nefropatías) 
Angina de pecho 
IC 
Arritmias (verapamilo, 
diltiazem) 
Hipersensibilidad 
↓PA, ↓FC o alt del ritmo 
cardíaco 
IAM reciente 
ICC 
Shock cardiogénico 
Estenosis aortica grave 
Embarazo 
Verapamilo 
Diltiazem 
(no 
dihidropiridínicos) 
Inhiben los canales de Ca2+ 
tipo L (mlv) y tipo T (Nodos 
Sinusal y AV) → VD y ↓FC 
Otros 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trimetazidina Inhibe la enzima 
3-cetoacilcoA-tiolasa y 
estimula la piruvato DH → 
desplaza el metabolismo 
cardíaco a la glucólisis 
(efecto ahorrador de 
energía), ↑disponibilidad de 
AG (efecto protector de 
membrana) 
 
A: VO 
D: ↓UPP 
M: x 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, molestias 
Cefalea 
Alt del movimiento 
Angina crónica estable 
que no responde a tto 
convencional 
Hipersensibilidad 
Enf de Parkinson y alt del 
movimiento 
IR 
 
⚠ Precaución: 
Ancianos 
 Ranolazina Bloquea la corriente tardía 
de entrada de Na+ → 
↓precarga y MVO2, 
↑relajación (↑irrigación 
durante la diástole) 
A: VO 
D: 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, estreñimiento 
Prolongación QT 
Mareos 
 
Angina crónica estable 
en ptes mal controlados 
Intolerantes a los 
fármacos antianginosos 
clásicos 
Hipersensibilidad 
IR, IH 
Ptes tratados con inh o 
inductores del CYP3A4 
Ivabradina Bloquea la corriente 
funny → ↓FC (↓MVO2 y 
↑irrigación durante la 
diástole) 
A: VO 
D: 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Cardiovasculares: FA, 
bradicardia, bloqueo AV 
GI: náuseas, diarrea, 
estreñimiento 
Cefaleas, mareos 
Visuales: visión borrosa, 
fosfenos 
 Hipersensibilidad 
↓FC o alt del ritmo cardíaco 
Shock cardiogénico 
HipoTA grave 
IR, IH 
Angina inestable 
Embarazo 
 
⚠ Precaución: 
Edad > 75 años 
IRG 
 
1° línea: nitratos acción corta, BB, BCC 
2° línea (si hay contraindicaciones para los de 1°, intolerancia o si pte sigue con smas): nitratos de acción prolongada, trimetazidina, ranolazina, ivabradina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SANGRE 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos Indicaciones Contraindicaciones 
A
n
ti
a
g
re
g
a
n
te
s
 p
la
q
u
e
ta
ri
o
s
 
Inhibidores 
de la COX-1 
AAS 
Sulfinpirazona 
 
Inhibe las enzimas COX irreversiblemente → 
se inhibe la formación de TxA2 en las 
plaquetas (no inhibe la adhesión de las 
plaquetas al endotelio). 
Efecto antiinflamatorio, analgésico, 
antitrombótico. 
 
⚠Dosis antiagregante: 80-325 mg/día 
Dosis analgésica/antiinflamatoria: >325 
mg/día 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: esterasas 
plasmáticas 
(acetato + AS), 
hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: hemorragia digestiva 
(por atrapamiento iónico 
e inh de la sx de PgI2), 
enfermedad ulcerosa 
Sangrado 
Prevención de ECV 
SCA 
ACV 
Enf vascular perif 
Trastornos hemorrágicos 
y de la coagulación 
Úlcera péptica activa 
<16 años con procesos 
víricos 
 
⚠Precaución: 
Antecedente de úlcera 
péptica 
Asma sensible a AAS 
Disfx hepática o renal 
Embarazo 
Inhibidores 
de la PDE 
Dipiridamol 
Cilostazol 
Actúa a dos niveles: 
-extracelular: inhibe al receptor recaptador de 
adenosina → ↑[adenosina] en plasma → 
adenosina actúa sobre receptor A2 → inh de 
activación y agregación plaquetaria 
-intracelular: inhibe a la PDE-5 → inh de 
activación y agregación plaquetaria 
A: 
D: 
M: 
E: 
 Superficies protésicas 
(↓ efecto protrombótico 
asociado a ACO) 
Prevención secundaria en 
AIT, ACV isquémico 
(asociado a AAS potencia 
su efecto antiagregante) 
SPECT (droga evocadora 
de isquemia) 
 
Antagonistas 
del receptor 
IIbIIIa 
Reversibles 
competitivos: 
Eptifibatide 
Tirofibán 
 
Irreversibles 
no competitivos: 
Abciximab 
Se unen al receptor IIbIIIa y al receptor para 
vitronectina en las plaquetas, endotelio y 
cml → interfiere en la adhesión de las 
plaquetas al endotelio 
A: IV 
D: 
M: 
E: 
Hipersensibilidad 
Sanguíneos: 
hemorragias, 
trombocitopenia 
 
Angioplastia primaria 
Angina inestable 
IAM 
⚠Precaución: 
-Realizar labo previo para 
detectar anormalidades 
preexistentes 
-Realizar rto de plaquetas 
antes, durante y después 
de la infusión 
-Suspender ante 
anafilaxia (hipoTA luego 
de infusión) 
Antagonistas 
del receptor 
P2Y12 
Reversibles: 
Ticagrelor 
Cangrelor 
(Triazonilpirimidinas) 
Inhibe reversiblemente al receptor de ADP 
plaquetario (P2Y12) → paraliza el 
citoesqueleto 
Se une al receptor P2Y12 del mlv → VD 
A: VO (tica), IV 
(cangre) 
D: 
M: 
E: 
Hipersensibilidad 
Sanguíneos: sangrados 
Cardíacos: disnea, 
pausas ventriculares 
 
Irreversibles: 
Clopidogrel 
Prasugrel 
Ticlopidina 
(Tienopiridinas) 
Inhiben irreversiblemente al receptor de ADP 
plaquetario (P2Y12) → ↑AMPc → ↓Ca2+ 
intraplaquetario → paraliza el citoesqueleto. 
↓ número de receptores de ADP, inhiben 
unión del fibrinógeno al receptor IIbIIIa. 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado 
(CYP) (clopido y 
prasu prodrogas 
→ activación) 
E: orina, heces 
Hipersensibilidad 
Sanguíneos: 
sangrados, PTT, 
plaquetopenia, 
leucopenia, neutropenia 
(ticlo) 
GI: diarrea, dispepsia, 
sangrado activo 
Cefaleas 
 ⚠Precaución 
Clopidogrel + AAS 
↑riesgo de hemorragia GI. 
 
A
n
ti
c
o
a
g
u
la
n
te
s
 
Orales 
directos 
(NACO) 
Apixabán 
Rivaroxabán 
Edoxabán 
(inh Xa) 
Se unen al sitio activo del Xa → inhiben 
su interacción con los sustratos e inactivan 
Xa libre, unido a fibrina y unido a la 
protrombinasa. 
⚠ Apixabán tiene rápido inicio de acción! 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado 
(CYP3A4) 
E: orina, heces 
Hipersensibilidad 
 
Prevención de TEV y 
ACV 
Tto TVP/TEP 
⚠Antídoto: andexanet-α. 
 
Dabigatrán 
(inh 
trombina) 
 
Se une reversiblemente a la trombina → 
inhibe la trombina libre y la unida a fibrina. 
A: VO 
(prodroga). ↓Bd. 
D: ↓UPP 
M: hígado 
E: orina 
⚠Antídoto: idarucizumab 
Orales 
indirectos 
Warfarina 
Acenocumarol 
(dicumarínicos) 
Antagonistas de la vitamina K → ↓sx 
hepática de los factores X, IX, VII y II, 
proteínas C y S. 
 
Hay retardo en el efecto anticoagulante por 
la ↑t1/2 de algunos de los factores a los que 
inhibe. 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado 
(CYP) 
E: orina, heces 
Hipersensibilidad 
Sanguíneos: 
hemorragias, trombosis 
Fiebre 
Piel: urticaria, 
dermatitis, necrosis 
cutánea 
TVP 
Embolia pulmonar 
FA 
 
ACV hemorrágico 
HTA grave 
Cx reciente 
Embarazo (teratogenia, 
hemorragias placentarias) 
 
⚠Precaución 
-Controlar con RIN 
-Antídotos: vit K 
(fitomenadiona), plasma 
fresco congelado 
Parenterales 
directos 
Bivalirudina 
Argatrobán 
Inhiben de forma reversible y directa a la 
trombina libre y la que se encuentra en el 
trombo. 
Inhiben la agregación plaquetaria inducida 
por trombina. 
A: IV 
D: 
M: 
E: 
 Bival: SCASEST, 
SCACEST, TIH (ptes en 
curso o con antecedentes 
que van a ser sometidos 
a angioplastia) 
Arga: TIH (profilaxis, tto 
anticoagulante, ptes en 
curso o con antecedentes 
que van a ser sometidos 
a angioplastia) 
 
⚠Prolongan TP y KPTT 
Bival se administra junto a 
AAS o clopidogrel 
 
Parenterales 
indirectos 
HNF Se une a la ATIII → le provoca un cambio 
conformacional que ↑ su capacidad 
inhibitoria → inhibe factores IIa, IXa, Xa, XIa 
y XIIa 
A: IV (tto), SC 
(profilaxis), TD 
D: ↑UPP 
M: hígado, SRE 
E: orina, SRE 
Hipersensibilidad 
Sanguíneos: 
hemorragias, 
trombocitopenia (menos 
frecuente con HBPM) 
Hiperkalemia, 
hipercalcemia 
Osteoporosis 
Necrosis dérmica 
 
TVP 
TEP 
Angina inestable 
IAM 
⚠Precaución 
-Controlar HNF con KPTT 
(VN con HNF: 36-100seg) 
-Controlar HBPM con 
actividad anti-Xa 
-Antídotos: sulfato de 
protamina, plasma fresco 
congelado 
 
HBPM: 
Enoxaparina 
Nadroparina 
Bemiparina 
Se unen a la ATIII → se forma un 
complejo → se inhibe al factor Xa.⚠ ↓ trombocitopenia que HNF! 
A: IV (sólo en 
SCACEST), SC 
D: 
M: x 
E: orina 
Pentasacáridos: 
Fondaparina 
Idraparina 
Se unen a la ATIII → 
inhiben al factor Xa 
A: IV, SC 
(fonda) 
D: 
M: 
E: orina 
Hipersensibilidad Tromboprofilaxis postcx 
ortopédica o abdominal 
Tto anticoagulante TVS 
miembros inferiores sin 
TVP 
 
F
ib
ri
n
o
lí
ti
c
o
s
 
1° gen Estreptoquinasa Se une al plasminógeno → se forma un 
complejo → el plasminógeno se activa a 
plasmina mediante proteasas plasmáticas 
A: IV 
D: 
M: 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Estado lítico 
sistémico: 
hiperplasminemia, 
hipofibrinogenemia 
Hemorragias 
Bradicardia 
Fiebre 
ACV 
TEP 
SCACEST 
Isquemia arterial 
periférica 
Absolutas: 
Hemorragia intracraneal 
previa 
Neoplasia intracraneal 
maligna 
ACV isquémico 
TEC no penetrante 
Sangrado activo 
Relativas: 
HTA no controlada 
RCP traumática 
Cx gran magnitud 
Embarazo 
Úlcera péptica activa 
Warfarina + RIN>1,7 
 
⚠Precaución estrepto: 
esperar al menos 6 
meses para volver a 
administrar 
Uroquinasa Convierte directamente al plasminógeno 
(libre o unido a fibrina) en plasmina 
A: 
D: 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Hemorragias 
 
2° gen Alteplasa Es un t-PA sintético → forma un complejo 
con el plasminógeno y la fibrina → el 
plasminógeno se activa a plasmina 
A: 
D: 
M: hígado 
E: 
Hipersensibilidad 
Hemorragias 
 
A
n
ti
fi
b
ri
n
o
lí
ti
c
o
s
 Ácido tranexámico 
Ácido aminocaproico 
Bloquean la interacción de la plasmina con la 
fibrina → ↓ activación del plasminógeno 
A: 
D: 
M: 
E: 
 
 
 
 
 
⚠ Precaución inh Xa en ptes con clearence <30 ml/min → contraindicado! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPOLIPEMIANTES 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos Contraindicaciones 
Estatinas 
↓ 60% 
colesterol 
intracelular 
Atorvastatina 
Rosuvastatina 
Simvastatina 
Fluvastatina 
Lovastatina 
Pravastatina 
 
Inhiben la HMG-CoA reductasa → impide 
la sx de colesterol: 
↓colesterol intracelular 
↓Tg plasmáticos 
↓sx hepática de c-LDL y c-VLDL 
↑receptores para LDL y la depuración 
plasmática de c-LDL 
A: VO (a la 
noche) 
D: ↑UPP 
M: hígado 
(CYP3A4, rosu 
CYP2C9, prava 
conjugación) 
E: bilis, orina 
 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, diarrea, constipación, dispepsia 
Hígado: hepatotoxicidad, ↑transaminasas, IH (dosis 
dependiente) 
Miopatías, mialgias (dosis dependiente): dolor 
generalizado y proximal, debilidad muscular 
SNC: cefaleas, mareos, parestesias, neuropatía 
periférica 
Metabólico: ↑HbA1c, empeora control de glucemia 
Hipersensibilidad 
Embarazo 
 
⚠ Discontinuar si ↑CPK x10 
o si ↑transaminasas x3 
Cuidado > 80 años 
Ejercicio físico intenso 
↓↓ IMC 
Cx cardíaca mayor 
Fibratos 
↓ 50% Tg 
↓ 10% LDL 
↑ 25% HDL 
Fenofibrato 
Gemfibrozil 
Ciprofibrato 
Clofibrato 
Bezafibrato 
Agonistas de los receptores PPAR-α: 
↑apo-AI y AII (parte de las LDL) 
↑apo-CII (permite que las VLDL se 
unan al adipocito) 
↓apo-CIII (impide que las VLDL se 
unan al adipocito) 
↑ABC-1 y SRB-1 (transfieren lípidos de 
células espumosas a HDL) 
↑LPL (hidroliza Tg y los almacena 
en adipocitos) 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: orina, bilis 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
↑transaminasas 
Mialgias, rabdomiólisis, ↑CPK 
Litiasis biliar 
Impotencia 
Anemia 
⚠ Fenofibrato: fibrato de 
elección para combinar con 
estatinas 
Resinas 
 
Colestiramina 
Colestipol 
Colesevelam 
 
En el intestino delgado se unen a los ácidos 
biliares → forman complejos que no se 
absorben → se inhibe la circulación 
enterohepática de colesterol: 
↑eliminación de colesterol por vía fecal 
↑receptores para LDL y la depuración 
plasmática de c-LDL 
↑actividad de la HMG-CoA reductasa 
(indirectamente ↑sx colesterol y Tg) 
A: VO 
D: 
M: x 
E: heces 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, diarrea, constipación, malestar 
abdominal, alt en la digestión, flatulencias 
Hígado: ↑transaminasas, ↑fosfatasa alcalina, ↑Tg 
 
⚠ Cortan circuito enterohepático → ↑ expresión de 
receptores de LDL → interfieren con absorción de 
otros fármacos. 
⚠ Se recomienda 
asociarlos con estatinas o 
ácido nicotínico para que 
haya una mayor ↓colesterol. 
 
 
Ácido nicotínico 
↓ 20-80% Tg 
↓ 20-35% LDL 
↑ 30-40% HDL 
↓AG libres y secreción de insulina → ↓sx 
hepática de c-VLDL, c-LDL y Tg 
↓catabolismo de HDL (se alcanzan niveles 
cardioprotectores) 
A: VO 
D: 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea, flatulencias 
Hígado: ↑transaminasas, ↑fosfatasa alcalina 
Miopatías 
Hiperglucemia, DBT mellitus 
Rubor cutáneo (cara, cuello y torso) 
 
Ezetimibe Inhibe selectivamente la absorción del 
colesterol y otros esteroles derivados de la 
dieta y la bilis (no afecta absorción de AG 
ni vit liposolubles) 
A: 
D: 
M: 
E: heces, orina 
Hipersensibilidad 
GI: diarrea, sabor metálico 
Cefaleas, artralgias 
⚠ Bien tolerado en monoterapia! 
Hipersensibilidad 
 
⚠ Se lo suele usar 
asociado a estatinas 
Ac 
monoclonales 
anti PCSK9 
Alirocumab 
Evolocumab 
Se une al PCSK9 → impide que esta molécula 
se una a los receptores de LDL, que se 
mantienen expuestos por más tiempo → 
↑captación de c-LDL 
A: 
D: 
M: 
E: 
Hipersensibilidad 
 
Hipersensibilidad 
 
-↓colesterol total y c-LDL: estatinas, resinas, ac anti pcsk9 
-↓Tg ppalmente: ac nicotínico, fibratos -inhibe abosrción de colesterol: ezetimibe 
 
GENERALIDADES ATB 
• Antibiótico: Sustancia química la cual es utilizada para eliminar o inhibir el crecimiento de otros microorganismos infecciosos. 
• Quimioterápico: droga que en el ecosistema hospedero-parásito tiene ↑toxicidad selectiva para el parásito. 
• Antiséptico: fármaco que produce lisis o inhibición del desarrollo de microorganismos pero carece de toxicidad selectiva. 
 
Clasificación de los antibióticos 
1. Espectro de acción: población de gérmenes que son sensibles a un determinado antimicrobiano. 
a. Según el tipo de microorganismo: 
- Antibacterianos (bacterias) → reino monera 
- Antivirales (virus) 
- Antifúngicos (hongos) → reino fungi 
- Antiparasitarios (protozoos, helmintos) → reino protista y animalia 
b. Según la actividad que presenten sobre los microorganismos: 
- Pequeño espectro: tienen efecto eficaz frente a un número limitado de especies dentro de un mismo reino 
- Espectro ampliado: abarca a un mismo reino, en general bacterias, pero mediante una modificación química al antibiótico, se adicionan al espectro 
alguna/algunas bacterias, sobre las que naturalmente no se observaba acción. 
- Amplio espectro: puede actuar sobre bacterias, hongos o protozoos (más de un reino). Interfieren en el crecimiento de más de uno de ellos. 
2. Efecto antimicrobiano: 
- Bacteriostáticos: bloquean el desarrollo y multiplicación de las bacterias (crecimiento) pero no las lisan, por lo que al suspender el tratamiento pueden volver 
a replicarse. Proceso reversible. 
- Bactericidas: provocan la muerte bacteriana. Proceso irreversible. 
3. Mecanismo de acción (farmacodinamia): 
a. Inhibición de la síntesis de la pared celular (bactericidas): fosfomicina y cicloserina, bacitracina, glucopéptidos (vancomicina, teicoplanina), ß-lactámicos 
b. Inhibidores de la síntesis proteica (bacteriostáticos, AMG también bactericida): macrólidos, lincosamidas, tetraciclinas, aminoglucósidos, cloranfenicol, 
oxazolidinonas (linezolid). 
- Actúan en la subunidad 30S: tetraciclinas, aminoglucósidos y espectinomicina. 
- Actúan sobre la subunidad 50S: macrólidos, lincosamidas, cloranfenicol, linezolid y ácido fusídico. 
c. Inhibidores de la síntesis de ácidos nucleicos (bactericidas): quinolonas (ADN-girasas), rifampicina (ARN-polimerasa ADN-dependiente), nitrocompuestos. 
- Degradan moléculas de adn: metronidazol, nitrofuranos 
- Inhiben enzimas involucradas en reacciones de replicación y transcripción 
- Inhiben ARN polimerasa ADN dependiente: rifampicina 
- Inhiben ADN girasa: quinolonas 
- Inhiben sx de basespúricas y pirimidínicas 
- Inhiben sx de ácido THF 
- Inhiben incorporación de PABA: sulfas 
- Inhiben dihidrofólico reductasa: trimetoprima 
Amplio espectro: 
- H. influenzae 
- N. meningitidis son capsuladas! 
- K. pneumoniae 
Farmacodinamia in vitro 
• CIM (concentración inhibitoria mínima): la menor concentración de droga capaz de inhibir in vitro el desarrollo de un microorganismo determinado. Potencia 
bacteriostática. 
• CBM (concentración bactericida mínima): la menor concentración de droga capaz de inducir in vitro la muerte del 99,9% del microorganismo testeado. Potencia 
bactericida. 
Si para un fármaco y una bacteria dadas, la CIM y la CBM son iguales (CBM/CIM=1), las concentraciones de la droga necesarias para inhibir el desarrollo de 
colonias y para producir la muerte son iguales. 
• Droga bacteriostática → CBM/CIM>1 
• Droga bactericida → CBM/CIM = 1 
Tipos de efecto bactericida: 
- Concentración dependiente: una vez superada la CIM (que es igual a la CBM) el efecto bactericida es mayor a medida que aumenta la concentración del ATB (ej. 
AMG, quinolonas) 
- Tiempo dependiente: una vez superada la CIM, el efecto bactericida es mayor a medida que aumenta el tiempo de exposición al ATB (ej. β-lactámicos) 
• Efecto postATB: después de la exposición a una droga bactericida se ve un periodo de latencia antes que los cultivos bacterianos vuelvan a crecer. Su duración 
varía según las drogas y bacterias involucradas. 
No existe con β-lactámicos contra bacterias gram –. 
Puede superar las 8h con AMG para algunas bacterias gram – aerobias → por eso se administran en 1 dosis diaria. 
 
Resistencias 
- Tipo penicilina: se produce de forma gradual, a niveles cada vez mayores de la droga. 
- Tipo estreptomicina: se requieren niveles tan altos que no se pueden alcanzar en dosis terapéuticas. 
- Hórmesis: las bacterias crecen más rápido en presencia del ATB que en su ausencia. 
- Dependencia: el ATB se volvió una sustancia imprescindible para el crecimiento bacteriano (ej. AMG) 
1. Mecanismos farmacodinámicos 
- Cambio de afinidad del sitio blanco: el sitio blanco es el receptor para la droga y una mutación en el gen que lo codifica puede hacer variar su afinidad por el 
fármaco; si esta disminuye, se origina resistencia. Ejemplos: β-lactámicos, aminoglucósidos, quinolonas. 
- Aumento del número de sitios blanco: se produce un aumento tan grande en la cantidad de sitios blanco, que los no ocupados por la droga son suficientes como 
para mantener el normal funcionamiento bacteriano. Ejemplos: sulfonamidas, trimetoprima. 
- By-pass metabólico: vías metabólicas alternativas que eluden el paso inhibido por el fármaco. Ejemplo: sulfonamidas. 
2. Mecanismo farmacocinético 
- Disminución de la permeabilidad al fármaco: los antibióticos penetran a través de conductos proteicos llamados porinas. La ausencia de un conducto de porina 
o su mutación o la desaparición desaceleran el ritmo de penetración del fármaco en un microorganismo o impiden que penetre, lo que disminuye en efecto la 
concentración del fármaco en el sitio en que debe actuar. Ejemplo: β-lactámicos, quinolonas. 
- Expresión de mecanismos que bombean droga desde el citoplasma bacteriano hacia el medio extracelular. Ejemplo: tetraciclinas 
- Inactivación metabólica: mediante enzimas extracelulares (ejemplo: β-lactámicos → producción de β-lactamasas y carbapenemasas) o enzimas intracelulares 
(ejemplo: aminoglucósidos, cloranfenicol). 
- Secuestro del antibacteriano: la droga se une a una macromolécula intracelular, por lo que disminuyen las concentraciones del fármaco libre en el citoplasma 
bacteriano. Ejemplo: la resistencia de cepas de Enterococo a la vancomicina. 
Origen de la resistencia bacteriana 
La resistencia se origina en mutaciones o en fenómenos de amplificación génica, que pueden producirse a nivel del ADN cromosómico o del ADN no 
cromosómico (plásmido). 
Si la mutación que produce la resistencia coloca a las bacterias mutadas en ventaja respecto de las no mutadas, se desarrollará una cepa resistente sin 
necesidad de exposición al antibacteriano. 
Cromosómica Extracromosómica 
Baja frecuencia Alta frecuencia 
Generalmente a una droga A menudo polirresistencia 
A veces transmisible a otras bacterias A menudo transmisible a otras bacterias 
 
Transmisión de resistencia bacteriana 
Parte de la cadena del ADN de un plásmido (también puede ser un plásmido completo) o de ADN cromosómico puede transferirse de una bacteria a otra. A la 
molécula transmisible se la conoce como factor R y la transmisión puede efectuarse por tres mecanismos distintos: 
- Conjugación: a través de puentes citoplasmáticos (pili sexuales) las bacterias intercambian material génico, incluyendo el que codifica para la resistencia a las 
drogas (factor R). 
- Transformación: una bacteria elimina al medio extracelular el factor R, el que es fagocitado por otra bacteria que lo incorpora a su genoma. 
- Transducción: un bacteriófago (virus que infecta bacterias, que contiene ADN bacteriano dentro de su cubierta proteica) parasita una bacteria. Al producirse la lisis 
de ésta, los bacteriófagos liberados infectan otras bacterias llevando el factor R. 
 
Antibiograma (para definir si existe o no resistencia bacteriana, se debe hacer antes de la administración de los fármacos) 
- Cuantitativo: consiste en determinar la CIM de una o más drogas para la bacteria aislada del paciente. 
- Semicuantitativo: se evalúa si la bacteria es susceptible o no a una o dos concentraciones del fármaco. 
- Cualitativo (antibiograma de discos): su resultado es resistente (R) o sensible (S) sin especificar a que concentraciones lo hacen. 
Poder bactericida y actividad inhibitoria del suero 
Se administra una dosis de un fármaco → luego de un tiempo se toma una muestra de sangre → se separa el suero y se realizan diluciones para probar la actividad 
bactericida y bacteriostática. 
- Actividad inhibitoria: máxima dilución del suero que inhibe in vitro el desarrollo de la cepa bacteriana aislada del paciente. No ↑ el número de bacterias viables. 
- Actividad bactericida: máxima dilución del suero que lisa la cepa bacteriana aislada del paciente. ↓ 1000 veces la cantidad de bacterias viables. 
 
Reacciones adversas comunes de los antibacterianos 
1. Alteración del ecosistema de la flora bacteriana 
- Sobreinfección: aunque una infección bacteriana sea tratada exitosamente, puede ser reemplazada por otra infección resistente a la droga empleada debido 
a condiciones locales o del paciente que favorecen que ocurra. 
- Superinfección: aparición de otra infección (bacteriana o no) como consecuencia de la alteración de la flora normal del organismo (ej. disbacteriosis intestinal). 
2. Síndrome de lisis bacteriana: se produce cuando un antibiótico produce lisis bacteriana masiva con liberación de toxinas que generan cuadros de 
endotoxicosis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
QUINOLONAS 
 Efecto Espectro Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
1
º 
g
e
n
 Ácido nalidíxico 
Ácido oxolínico 
Ácido pipemídico 
 
B
a
c
te
ri
c
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 ]
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d
ie
n
te
 
Gram – (excepto 
Pseudomonas) 
Ingresan a la bacteria → se 
unen a la subunidad A de la 
enzima ADN girasa 
A: VO (tomar 2h antes o 
después de las 
comidas/otros fármacos), 
IV, tópica (oftálmica, ótica) 
D: ↓UPP. Atraviesan BHE 
(cuando está inflamada) y 
placenta. Se concentran 
bien en el interior celular 
(PMN), pulmón, riñón, 
orina, bilis, heces, plasma, 
LCR y líquido prostático. 
M: hígado 
E: orina (FG + secreción 
tubular → oflo, lome), bilis 
(ácido nalidíxico) 
 
t1/2: 4-14h 
Ajustar dosis en IR 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, 
diarrea, dolor abdominal, 
colitis pseudomembranosa 
SNC: cefaleas, mareos, 
convulsiones, ataxia, 
insomnio, alucinaciones, 
delirios, psicosis, pesadillas 
Cutáneas: exantema, prurito, 
fotosensibilidad 
Cardiovasculares: hipoTA, 
taquicardia, prolongación del 
QTHepáticas: ↑transaminasas 
Renales: cristaluria, nefritis 
intersticial 
Oculares: cataratas, 
depósitos corneales, 
fototoxicidad 
Hematológicas: leucopenia, 
eosinofilia 
Articulares: artralgias, artritis 
Hipoglucemia 
 
⚠ Limitan su uso: tendinitis, 
rotura del tendón de Aquiles 
(en ptes > 60 años/nefropatía 
previa/consumo de GCC) 
2
º 
g
e
n
 
Ciprofloxacina 
Norfloxacina 
Ofloxacina 
Lomefloxacina 
Enoxacina 
Gram – aerobios 
(incluyendo Pseudomonas) 
Gram + aerobios 
(incluyendo S. aureus, pero 
no S. pneumoniae) 
Gérmenes atípicos 
(Chlamydia, Mycoplasma) 
Ingresan a la bacteria 
(mediante difusión en las 
gram +, a través de porinas 
en las gram -) → se unen a la 
subunidad A de la enzima 
ADN girasa (cuando ya 
produjo los cortes) y a la 
subunidad C de la enzima 
topoisomerasa IV → se forma 
el aducto (complejo entre 
fármaco, ADN bacteriano y 
subunidad enzimática) → 
efecto bacteriostático 
mientras los aductos 
permanezcan en su posición 
(las cadenas de ADN quedan 
desenrolladas y cortadas, y 
no se pueden reparar). 
Cuando los aductos se 
separan, se activan 
mecanismos letales (acción 
de exonucleasas) → efecto 
bactericida concentración 
dependiente, efecto 
post-ATB. 
 
3
º 
g
e
n
 
Levofloxacina 
Gatifloxacina 
Moxifloxacina 
 
Ídem 2° gen + S. 
pneumoniae, otros 
gérmenes atípicos 
4
º 
g
e
n
 Trovafloxacina 
Clinafloxacina 
Ídem 3° gen (pero mayor 
cobertura en anaerobios) 
 
 
 
ADN girasa: genera cortes para ↓tensión que se genera en las hebras del ADN cuando se replica, y después cuando el proceso termina las vuelve a 
empalmar. 
Topoisomerasa IV: separa las cadenas hijas después de que terminó la replicación. 
Las quinolonas son moléculas ácidas y quelantes de cationes (Mg2+, Zn2+, Cu2+, Fe2+, Fe3+, Al3+). 
Las fluoroquinolonas (2°- 3°- 4° gen) tienen una mayor penetración celular y afinidad por la topoisomerasa IV. 
INTERACCIONES 
• Farmacocinéticas: sales de Fe2+ y Zn2+, antiácidos (quelación) 
 warfarina, teofilina (quinolonas ↑ sus t½ y EA) 
• Farmacodinámicas: bacteriostáticos (alteran el sitio de acción) 
 AINEs, foscarnet (convulsiones) 
 amiodarona, quinidina, otros antiarrítmicos (torzada de punta) 
RESISTENCIAS 
- Polimorfismos del sitio receptor 
- Extrusión activa (gram +) 
- ↓ permeabilidad, mutación de porinas (gram -) 
- Plásmidos 
INDICACIONES: ITU complicadas, ITS, uretritis, prostatitis, osteomielitis, infecciones articulares 
 3° gen → antiTBC de 2° línea (muy útiles ante resistencias) 
 3° y 4° gen → infecciones de vía aérea inferior (“respirolonas”) 
 profilaxis meningitis meningocóccica y cx colorrectal programada 
CONTRAINDICACIONES: hipersensibilidad 
 embarazo y lactancia 
 niños y < 18 años 
 insuficiencia hepática y renal 
 convulsiones 
 
⚠ Levofloxacina: resistencia gonocóccica 
por cambios en la ADN girasa. 
ANTIPARASITARIOS 
 Espectro Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
P
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N
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Metronidazol Giardias 
Amebas 
Tricomonas 
Bacterias anaerobias 
gram + y – (incluyendo 
las multirresistentes) 
Se reduce el grupo nitro del 
fármaco → droga activa (sólo en 
anaerobiosis) → efecto citotóxico por 
reacciones de óxido-reducción 
A: VO (metro, tini), IV 
(metro, orni), óvulos 
vaginales (metro, tini) 
D: atraviesan BHE 
M: hígado 
E: orina 
 
t½: ~12h 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea, 
anorexia 
SN: cefaleas, mareos, 
parestesias, neuropatía 
periférica, neurotoxicidad 
Sanguíneos: neutropenia, 
leucopenia 
Candidiasis 
Efecto disulfurámico 
Tinidazol 
Ornidazol 
N
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Furazolidona Giardias 
Tricomonas 
Bacterias intestinales 
(E. coli, Staphylococcus, 
Salmonella, Shigella, 
Proteus, V. cholerae, 
Y. enterocolítica, 
C. jejuni) 
Se reduce el grupo nitro del 
fármaco → droga activa → interfiere 
con sistemas enzimáticos 
A: VO 
D: 
M: 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea, 
anorexia 
SN: polineuritis 
Hipoglucemia 
Anemia hemolítica 
Efecto disulfurámico 
 
⚠ No administrar con IMAOs 
Nitazoxanida Helmintos intestinales 
(Trichuris, Ascaris, 
Enterobius) 
G. intestinalis 
E. histolytica 
T. vaginalis 
Se hidroliza → droga activa → inhibe a la 
enzima piruvato-ferredoxina 
oxidorreductasa → interfiere en la 
transferencia de electrones (metabolismo 
anaerobio) → daño por RL 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado (activación) 
E: orina y bilis 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea, 
dolor abdominal 
Orina verde 
Cefaleas 
P
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B
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Mebendazol 
Albendazol 
E. vermicularis 
A. lumbricoides 
T. trichuria 
Ancylostoma 
Necátor 
T. solium 
E. granulosus 
- Desorganizan y eliminan los microtúbulos 
parasitarios → impiden su movilización 
- Inhiben el desarrollo de huevos de 
uncinarias y Trichuris 
- Bloquea la recaptación de glucosa por los 
nematodos → les saca su fuente de 
energía 
A: VO 
D: ↑UPP. Atraviesan BHE y 
placenta 
M: hígado 
E: orina y heces 
GI: náuseas, vómitos 
↑ transaminasas 
Tiabendazol S. stercoralis 
T. spiralis 
Toxocara 
Larva migrans cutánea 
- Inhibe a la enzima fumarato reductasa de 
los helmintos (metabolismo anaerobio) 
- Interfiere en el ensamblado de los 
microtúbulos → impiden su movilización 
 
 
GI: náuseas, vómitos 
↑ transaminasas 
Tinnitus 
Convulsiones 
Pamoato de pirantelo E. vermicularis 
A. lumbricoides 
Ancylostoma 
Necator 
- Produce despolarización de las células 
musculares del parásito → activación 
persistente de los receptores 
nicotínicos → parálisis espástica 
- Inhibe la enzima acetil colinesterasa 
A: VO 
D: atraviesan BHE (prazi) y 
placenta (pirantelo, prazi) 
M: hígado 
E: orina y bilis (pirantelo, 
prazi) 
GI: náuseas, vómitos 
SNC: cefaleas, insomnio, fiebre 
Pamoato de piperazina E. vermicularis 
A. lumbricoides 
Estimula los receptores GABA del 
parásito → ↑[Cl-]i → produce 
hiperpolarización seguida de relajación 
muscular → parálisis flácida 
GI: náuseas, vómitos 
SNC: convulsiones, visión 
borrosa 
Exantema 
Praziquantel Taenias (solium, 
saginata) 
S. mansoni 
↑ permeabilidad de las membranas 
celulares del parásito → cationes ingresan 
al interior de las células y se 
concentran → parálisis espástica 
GI: náuseas, vómitos 
Cefaleas 
Ivermectina Nematodos 
Artrópodos 
Filarias 
Produce apertura de los 
canales de Cl- activados por 
glutamato → hiperpolarización → 
parálisis espástica 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: heces 
 
t½ 57h 
Reacción de Mazzotti: fiebre, 
taquicardia, hipoTA, adenopatías, 
exantema, mialgias, artralgias 
Edema facial y periférico 
↑ transaminasas 
E
c
to
p
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s
 
Lindano 
 
Pediculis pubis, capitis y 
corporis (inclusive 
liendres) 
S. scabiei 
Altera propiedades iónicas de la membrana 
neuronal del parásito → hiperestimulación 
neuronal → convulsiones y muerte 
A: tópica (abs transcutánea) 
D: se acumula en tejido 
adiposo y sustancia blanca 
encefálica 
M: hígado 
E: orina 
SNC: temblores, ataxia, 
convulsiones, coma 
Permetrina Pediculis pubis, capitis y 
corporis (no liendres) 
S. scabiei 
Se une a canales de Na+ en las 
membranas celulares y los 
bloquea → parálisis brusca y sostenida 
A: tópica (abs transcutánea) 
D: 
M: hígado 
E: orina 
Dermatitis de contacto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIPALÚDICOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
Grupo 1: 
formas 
hepáticas 
(profilaxis) 
Pirimetamina Inhibe la enzima dihidrofolato 
reductasa → inhibe la sx de 
folatos → no hay sx de bases, 
proteínas, ARN,ADN 
A: VO 
D: se acumula en hígado, pulmón, riñón, bazo 
M: hígado 
E: orina 
Anemia megaloblástica 
Primaquina Genera RL que interfiere con el 
transporte de electrones del parásito 
A: VO 
D: 
M: hígado 
E: orina 
Sanguíneos: anemia, metaHb, 
cianosis 
Atovacuona- 
Proguanilo 
Interfieren con el transporte de electrones A: VO 
D: atraviesan BHE 
M: hígado y GR 
E: orina y heces 
Úlceras orales 
Neutropenia, anemia 
Hepatitis 
Fotosensibilidad 
Grupo 2: 
formas 
eritrocíticas 
(smas) 
Cloroquina 
Quinina 
Mefloquina 
Producen daño oxidativo de las 
membranas del parásito mediante 
metabolitos tóxicos derivados 
del hemo y RL 
A: VO, IV (cloro), IM (cloro, quini), SC (cloro) 
D: cloroquina se acumula en hígado, pulmón, 
riñón, bazo, tejidos con melanina 
M: hígado 
E: orina (cloro, quini), heces y bilis (meflo) 
Cardíacos: hipoTA, arritmias, 
prolongación del QT 
SNC: cinconismo, mareos, vértigo, 
convulsiones, psicosis 
Hemólisis 
Atovacuona-Proguanilo 
Grupo 3: 
gametocitos 
Pirimetamina, primaquina, atovacuona-proguanilo, cloroquina, quinina, mefloquina 
 
Artemisina 
Dihidroartemisina 
Arteméter 
Artesunato 
En la vacuola alimentaria parasitaria hay 
hemo reducido → rompen la estructura de 
la droga → generación de RL. 
Unión covalente y daño a proteínas 
específicas parasitarias. 
A: VO, IV, rectal 
D: 
M: 
E: 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Prolongación del QT 
Drogas 
ATC 
Lumefantrina: símil mefloquina, con ↓ t½ Se usan para tratar de evitar la aparición de resistencias 
Amodiaquina: símil cloroquina, con ↓ t½ Indicaciones: paludismo grave por P. falciparum 
Piperaquina : símil cloroquina, con t½ 5 semanas estadíos eritrocíticos asexuales por P. vivax 
 
 
 
 
 
 
 
 
β-LACTÁMICOS 
 Efecto Espectro Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
P
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Penicilina G 
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 P
B
P
) 
Gram + (S. pneumoniae, S. pyogenes 
β-hemolítico, S. viridans, S. aureus, 
C. dyphteriae, L. monocytogenes, 
B. anthracis) 
Gram – (N. meningitidis, 
N. gonorrhoeae) 
Espiroquetas (T. pallidum) 
Anaerobios (Clostridium no difficile) 
Se unen a las PBPs → 
forman un complejo 
afuncional irreversible → 
inhiben la sx y maduración 
del muropéptido → 
la bacteria se queda sin 
peptidoglicano (fundamental 
para la división y 
protección) → activación de 
autolisinas → muerte 
bacteriana 
A: VO (penicilina V, amoxicilina, 
ampicilina, cefalexina, cefaclor, 
cefuroxima; el resto tiene ↓Bd oral 
porque son ácidos lábiles), IV, IM 
D: UPP variable, distribución 
incompleta. Algunos atraviesan 
BHE (poco y ↑ ante inflamación: 
cefuroxima, cefotaxima, 
ceftriaxona, cefepime) y placenta. 
Sólo concentran bien en piel, 
músculos, líquido sinovial, 
próstata, vía aérea superior, oído 
y secreciones bronquiales. 
M: algunos tienen metabolitos 
activos (cefalotina, cefotaxime), 
dipeptidasas en tejido renal 
(imipenem) 
E: orina (FG + secreción tubular 
activa), bilis (ureidopenicilinas, 
ceftriaxona, cefoperazona) 
 
t½ < 3h 
 
 
 
Hipersensibilidad local: 
exantema, dermatitis, sme de 
Stevens-Johnson 
Hipersensibilidad sistémica: 
edema angioneurótico, shock 
anafiláctico 
GI: náuseas, vómitos, diarrea, 
dolor abdominal, colitis 
pseudomembranosa 
Renales: nefrotoxicidad, nefritis 
intersticial reversible 
Sanguíneos: hemorragias, 
granulocitopenia 
SNC: convulsiones 
Cutáneas: rash, candidiasis 
Locales: tromboflebitis, dolor en 
el sitio de inyección 
Efecto disulfirámico 
Sme de lisis bacteriana 
Penicilina V 
S
e
m
is
in
té
ti
c
a
s
 Meticilina 
Amoxicilina 
Ampicilina 
Meti: ídem penicilinas naturales + 
SAMS 
Amoxi, ampi: ídem penicilinas 
naturales + enterococos, gram – 
(H. influenzae, E. coli, Salmonella, 
Shigella) 
A
n
ti
-P
S
A
 
 
Carboxipenicilinas: 
Carbenicilina 
Ticarcilina 
Ureidopenicilinas: 
Piperacilina 
Mezlocilina 
Carboxi: ídem penicilinas 
semisintéticas + P. aeruginosa, 
Proteus indol + 
Ureido: ídem carboxi + Klebsiella 
C
e
fa
lo
s
p
o
ri
n
a
s
 
1
° 
g
e
n
 Cefalotina 
Cefazolina 
Cefalexina 
Cefadroxilo 
Staphylococcus meticilino sensibles, 
Streptococcus, E. coli, Proteus, 
Klebsiella 
2
° 
g
e
n
 
Subgrupo 1: 
Cefamandol 
Cefaclor 
Cefuroxima 
Acetil cefuroxima 
Cefoxitina 
Subgrupo 2: 
Cefotetan 
Sub 1: ídem 1° gen (pero con menor 
potencia sobre cocos gram + y mayor 
potencia sobre gram –) + H. influenzae 
Sub 2: ídem sub 1 (pero con menor 
potencia sobre Hib) + Bacterioides 
fragilis 
3
° 
g
e
n
 
Subgrupo 1: 
Cefotaxima 
Ceftriaxona 
Cefixima 
Subgrupo 2: 
Ceftazidima 
Cefoperazona 
Sub 1: ídem 2° gen + actividad contra 
cepas gram – resistentes a las drogas 
de generaciones anteriores 
Sub 2: ídem sub 1 (pero más potente) 
+ Pseudomonas 
4
° 
g
e
n
 Cefepime Ídem 3° gen (pero más resistente a 
algunas β-lactamasas) 
5
° 
g
e
n
 Ceftalorina Ídem 4° gen + SAMR 
C
a
rb
a
p
e
n
e
m
o
s
 
Imipenem 
Meropenem 
Gram + (Streptococcus, enterococo, 
SAMS, L. monocytogenes) 
Gram – (H. influenzae, 
enterobacterias, P. aeruginosa) 
Anaerobios (B. fragilis) 
Acynetobacter 
 
Meropenem menos activo contra gram 
+ y mas contra gram - 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos 
SNC: convulsiones (ppalmente 
en ↑dosis, ptes con IR o lesión 
en SNC) 
Nefrotoxicidad (asociación con 
cilastatina → inh la degradación 
del imipenem por las 
dispeptidasas en el TCP → se 
puede dar ↓dosis → ↓toxicidad) 
M
o
n
o
b
a
c
ta
m
o
s
 Aztreonam 
 
 
 
 
 
 
Gram – aerobios 
 
 
 
 
 
Hipersensibilidad 
Nefrotoxicidad 
Hepatotoxicidad 
Vaginitis 
Locales: flebitis 
 
 
 
 
 
GLICOPÉPTIDOS 
 Efecto Espectro Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
Vancomicina 
B
a
c
te
ri
c
id
a
 t
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m
p
o
 d
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p
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 A
T
B
 c
o
m
o
 A
M
G
) 
Pequeño 
Gram + (Staphylococcus incluso 
SAMR, Streptococcus incluso 
S. pneumoniae resistente a 
β-lactámicos, enterococos, C. 
dyphteriae) 
Anaerobios: Clostridium incluso 
C. difficile, Actinomyces 
Alcanzan el espacio periplásmico 
mediante difusión → se unen al NAM 
pentapéptido → se genera un escudo 
que distorsiona la estructura e impide 
la acción de las PBPs → inhiben la 
elongación y el entrecruzamiento del 
peptidoglicano → la bacteria se queda 
sin pared → muerte bacteriana 
A: VO (casi no se abs, ↑ si hay 
lesiones de la mucosa 
intestinal → solo se da en 
colitis pseudomembranosa), IV 
D: ↓UPP 
M: - 
E: orina (FG) 
Sme del hombre rojo (por una liberación 
masiva de histamina cuando la infusión es 
rápida → eritema, prurito, hormigueo, hipoTA, 
taquicardia) 
Nefrotoxicidad, ototoxicidad (se potencian 
con AMG) 
Bloqueo neuromuscular (se potencia con 
succinilcolina) 
Por administración: alt GI, locales 
Teicoplanina A: VO (casi no se abs, ↑ si hay 
lesiones de la mucosa 
intestinal), IV, IM 
D: ↑UPP 
M: - 
E: orina, bilis 
Locales 
Hepáticos: ↑ fosfatasa alcalina y 
transaminasas 
< incidencias de EA 
 
 
ASOCIACIONES β-LACTÁMICOS E INHIBIDORES DE β-LACTAMASAS 
- Ácido clavulánico + amoxicilina 
- Sulbactam + amoxicilina 
 + ampicilina 
- Tazobactam + piperacilina 
INTERACCIONES 
• Farmacocinéticas: alimentos, anticolinérgicos (↓Bd de los β-lactámicos) 
 AAS, furosemida, MTX (inhiben o compiten al transportador de ácidos orgánicos del TCP → ↑t½) 
• Farmacodinámicas: AMG, otros inhibidores de pared (potenciación) 
 cefalosporinas (↓efecto porque actúan en el mismo sitio) 
RESISTENCIAS 
-Producción de β-lactamasas (S. aureus, E. coli, HIB, N. gonorrhoeae, P. aeruginosa) 
- Cambio de afinidad del PBP (S. pneumoniae) 
- Mutación de porinas (gram -) 
DATOS CHOICE 
• Cefalotina: profilaxis y tto de endocarditis por estafilococos 
• Ceftriaxona: para T. pallidum en 1 dosis 
• Cefalosporinas 3° gen pueden generar nefritis intersticial y NTA 
• Carbapenemos actúan frente a Pseudomonas, Acynetobacter y Klebsiella multirresistente 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIMICÓTICOS 
 Efecto Espectro Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
P
o
lié
n
ic
o
s
 
Anfotericina B 
F
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g
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c
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s
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c
c
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n
) 
Hongos: 
Candida, C. neoformans, 
C. immitis, P. brasiliensis, 
H. capsulatum, 
Aspergillum, Mucor 
Parásitos: 
Leishmania, Naegleria 
Molécula anfipática que se une 
a los esteroles (ergosterol) de 
la membrana y forma poros → 
↑permeabilidad → shock 
osmótico. 
También forma RL → lesión 
oxidativa. 
A: IV infusión lenta, IM, IT, 
tópico 
D: ↑UPP. ↑ fijación a 
tejidos. No atraviesa BHE. 
M: x 
E: orina y bilis 
 
⚠ Poco índice de 
seguridad (tóxica 3 μg/ml) 
 
t1/2: 15 días 
Hipersensibilidad 
Inmediatos: escalofríos, ↑temperatura, 
temblor, cefalea, vómitos, hipoTA → se 
pueden prevenir con la administración 
de antitérmicos, antieméticos y/o 
antihistamínicos 
Relacionados con la dosis y 
duración del tto: nefrotoxicidad 
reversible (↑creatinina y BUN, 
hiponatremia, hipokalemia, acidosis 
metabólica hiperclorémica) 
Anemia normocítica normocrómica 
Tromboflebitis (se previene 
administrando junto con heparina) 
Arritmias (en infusión rápida) 
Nistatina 
F
u
n
g
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ti
c
o
 
A: tópico (candidiasis) 
D: 
M: 
E: 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, sabor amargo 
N
o
 p
o
lié
n
ic
o
s
 
Griseofulvina Dermatofitos Se fija a la tubulina de los 
microtúbulos → rompe el huso 
mitótico → inhibe la mitosis 
A: VO 
D: generalizada (tropismo 
por piel y anexos) 
M: hígado (induce CYP) 
E: orina, heces y 
transpiración 
 
t1/2: 9-22h 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas y vómitos 
SNC: cefaleas, mareos, pérdida de 
memoria, confusión, insomnio 
SNP: polineuropatía, parestesias 
Hepatotoxicidad 
Neutropenia, anemia 
Cutáneas: fotosensibilidad, urticaria 
A
z
o
le
s
 
Im
id
a
z
o
le
s
 
Ketoconazol 
Clotrimazol 
Miconazol 
 
 
 
 
Candida 
C. neoformans 
C. immitis 
P. brasiliensis 
H. capsulatum 
Dermatofitos 
Aspergillum (vori) 
Inhiben la 14-α-desmetilasa → 
interrumpen el paso limitante 
de lanosterol a ergosterol → 
se acumulan esteroles que 
alteran la membrana 
A: tópico 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP) 
E: bilis 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Hepatotoxicidad crónica 
Embriotoxicidad 
 
 
 
Keto: 
Esteroidogénesis: ↓ líbido, 
ginecomastia, alteraciones 
menstruales, azoospermia 
HTA T
ri
a
z
o
le
s
 Fluconazol 
 
 
 
 
A: VO (↑Bd), IV 
D: ↓UPP. Atraviesa BHE. 
M: hígado (↓CYP) 
E: orina 
Itraconazol A: VO (↑Bd con las 
comidas), IV 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP) 
E: bilis 
Efecto disulfurámico 
 
Itra: 
Hipokalemia 
Hipertrigliceridemia 
 
Vori: 
Alteraciones de la visión 
 
 
⚠ Precaución: 
- Contraindicados en embarazo 
- Todos los azoles son inhibidores 
potentes del CYP P450! 
Voriconazol A: VO (↓Bd con comidas 
grasas), IV 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP) 
E: orina y bilis 
Posaconazol A: VO (↑Bd con las 
comidas), IV 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: bilis 
P
ir
im
id
in
a
s
 
Flucitosina Candida 
Criptococcus 
Aspergillus 
Inhibe la enzima timidilato 
sintetasa fúngica → inhibe la 
sx de ADN 
 
 
 
 
A: VO, IV 
D: ↑ [ ] en la mayor parte 
de los tejidos 
M: x 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Toxicidad GI 
Mielotoxicidad 
E
q
u
in
o
c
a
n
d
in
a
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 Caspofungina 
Micafungina 
Anidulafungina 
Cilofungina 
 
F
u
n
g
ic
id
a
 
Candida (incluyendo C. 
glabrata y C. krusei) 
Aspergillus 
Hongos filamentosos 
Histoplasma capsulatum 
Coccidioides immitis 
Blastomyces dermatitidis 
 
Inhiben a la enzima glucano 
sintetasa → inhiben la sx del 
glucano → inestabilidad de la 
pared, inhibición del 
crecimiento y la replicación 
A: IV en infusión lenta 
D: ↑UPP. Amplia 
distribución a hígado, 
bazo y pared intestinal 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Locales: dolor, eritema, flebitis 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Sanguíneos: leucocitopenia, 
trombocitopenia 
Alt electrolíticas y proteicas 
A
lil
a
m
in
a
s
 
Terbinafina 
Naftifina 
Amorolfina 
Butenafina 
 
Candida 
Dermatofitos 
Inhiben a la enzima escualeno 
epoxidasa (interfieren en las 
primeras etapas de la sx del 
colesterol) → se produce 
acumulación de escualeno 
(muy tóxico) → se altera la 
estructura de la membrana 
A: VO, tópico 
D: se acumula en tejido 
adiposo, piel y anexos 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
 
 
 
 
 
INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS PROTEICA 
 Efecto Espectro Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
A
m
in
o
g
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c
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s
id
o
s
 
Gentamicina 
Amikacina 
Tobramicina 
Estreptomicina 
Neomicina 
B
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 [
 ]
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 Gram – aerobias 
Estrepto: TBC 
Amika: otras mycobacterias 
Atraviesan la membrana externa mediante 
porinas → llegan al espacio periplásmico → 
atraviesan la membrana interna mediante un 
transporte dependiente de energía → en el 
citoplasma se unen irreversiblemente a la 
subunidad 30S de los ribosomas: 
-bloquean la iniciación de la sx proteica 
-inhiben la elongación de la cadena peptídica 
-producen incorporación de Aa incorrectos → 
se generan proteínas anormales que se 
insertan en la membrana → esto favorece la 
entrada de más AMG 
A: IV, IM, VO (sólo 
neomicina por su 
↑toxicidad), tópico 
(genta) 
D: ↓ pasaje a LCR. 
↓ acumulación en 
tejidos, sí en orina. 
M: x 
E: orina (FG) 
 
t1/2: 1-3h 
Hipersensibilidad 
Nefrotoxicidad: necrosis de las 
células del TCP, ↓FG, hipokalemia, 
hipomagnesemia 
Ototoxicidad: lesiones cocleares y 
vestibulares bilaterales 
Bloqueo neuromuscular 
Escotomas 
Efecto post-ATB 
M
a
c
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o
s
 
Eritromicina 
Azitromicina 
Claritromicina 
 
 
B
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o
 
Eritro: Gram + (S. aureus 
excepto SAMR, S. 
pneumoniae, Strepto grupos 
A-B-C-G) 
Gram – (H. influenzae, 
M. catarrhalis) 
Intracelulares (Chlamydia 
pneumoniae, Legionella 
pneumophila, Mycoplasma 
pneumoniae) 
 
Azitro: ídem eritro + 
enterobacterias, MAC, 
N. gonorrhoeae, T. gondii, 
C. trachomatis 
 
Claritro: ídem eritro + 
enterobacterias, MAC, 
H. pylori, M. leprae, 
Toxoplasma, Plasmodium, 
Cryptosporidium 
Alcanzan el citosol bacteriano → se unen a la 
subunidad 50S de los ribosomas → inhiben la 
elongación de la cadena peptídica 
A: VO (Bd < 50%), 
IV y tópico (eritro) 
D: 
M: hígado (CYP) 
E: bilis (eritro, 
azitro), orina 
(claritro) 
 
Azitro t1/2 60h 
Hipersensibilidad 
GI (efecto símil motilina): náuseas, 
vómitos, diarrea 
Hepatitis colestásica (eritro) 
Cardiotoxicidad: arritmias, 
prolongación del QT (claritro) 
Ototoxicidad: hipoacusia reversible 
bilateral 
Nefritis intersticial irreversible 
(azitro) 
Vasculares: tromboflebitis 
 
⚠ Claritro inhibidor fuerte del CYP 
P450 → no usar en ptes 
polimedicados o en gerontes 
L
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Clindamicina 
Lincomicina 
Gram + (Streptococcus, 
Staphylococcus) 
Anaerobios (Clostridium no 
difficile, B. fragilis) 
Nocardia 
Ingresan al interior de la bacteria → se unen a 
la subunidad 50S de los ribosomas → inhiben 
la iniciación de la sx proteica 
A: VO 
D: ↑UPP. No 
atraviesa BHE. 
↑acumulación en 
hueso. 
M: hígado (CYP) 
E: bilis 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea, colitis 
pseudomembranosa 
Bloqueo neuromuscular 
Linezolid Gram + (SAMR, SAVR, 
estreptococos penicilina 
resistentes, enterococos 
vancomicina resistentes, 
Corynebacterium, Listeria) 
TBC es moderadamente 
susceptible 
Poca actividaden gram – 
⚠ Se reserva para 
gérmenes resistentes a 
otras drogas 
Ingresa al interior de la bacteria → en el 
citoplasma se une al sitio P de la subunidad 
50S → impide la formación del complejo de 
iniciación de la sx proteica 
A: VO, IV 
D: ↓UPP. Buena 
distribución en 
tejidos con alta 
irrigación 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Cardíacos: palpitaciones, crisis 
HTA (hay cierto efecto IMAO) 
Pancitopenia 
Neuropatías reversibles 
Cefalea 
T
e
tr
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c
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lin
a
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Tetraciclina 
Doxiciclina 
Minociclina 
Gram + (estreptococos, 
enterococos, Neisseria) 
Gram – (Brucella, 
V. cholerae) 
Espiroquetas 
Mycoplasmas 
Chlamydias 
Rickettsias 
Ingresan al interior de la bacteria → en el 
citoplasma se unen a la subunidad 30S de los 
ribosomas → inhiben la elongación de la 
cadena peptídica 
A: VO (tetra ↓Bd, 
doxi y mino ↑Bd), 
IV 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: orina (tetra), 
bilis (doxi y mino) 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea, 
sobreinfección micótica, colitis 
pseudomembranosa 
Calcificación de tejidos: hipoplasia 
del esmalte, pigmentación de 
dientes y uñas, onicólisis → 
⚠ contraindicados en embarazo 
y < 8 años 
Pancitopenia 
Hepatotoxicidad 
Sme de Fanconi 
Fotosensibilidad 
Tromboflebitis en admin IV 
 
 
• Actúan en 30s: AMG, tetraciclinas, espectinomicina 
• Actúan en 50s: macrólidos, lincosamidas, linezolid, ácido fusídico, 
 
• Inh iniciación: AMG, lincosamidas, linezolid 
• Inh elongación: AMG, macrólidos, tetraciclinas, espectinomicina, ácido fusídico 
 
 
 
 
 
AMG 
Son cationes polares hidrosolubles → tienen ↓abs → no se administran por VO (excepto neomicina porque es muy tóxica) 
Actividad gram - > gram + 
Efecto post-ATB 
 
⚠ Muy tóxicas, no son 1° línea de tto! 
 ↳ ¿cómo ↓ indicencia de EA? 
 - corregir hipoK+ e hipoMg2+ previo a la administración del AMG 
 - evitar el uso en ptes con hipovolemia 
 - limitar la duración del tto a 7-10 días 
 - minimizar el uso concomitante de otros fármacos nefro/ototóxicos 
 - usar un régimen consolidado (1 dosis/día) en lo posible 
 - monitorear niveles plasmáticos, fx renal/auditiva/vestibular y su evolución 
INTERACCIONES 
• Farmacocinéticas: digoxina (↓ su absorción por VO) 
• Farmacodinámicas: ampicilina para enterococos (↑efecto bactericida) 
 β-lactámicos en la misma preparación, otros inhibidores de la sx (↓efecto bactericida) 
 vancomicina, cisplatino, anfotericina B (↑nefrotoxicidad) 
 vancomicina, cisplatino, diuréticos de asa (↑ototoxicidad) 
 clindamicina (↑bloqueo neuromuscular) 
RESISTENCIAS 
- Polimorfismos del sitio receptor 
- Extrusión activa 
- Alteración del transporte 
- Enzimas inactivadoras 
 
 atraviesan mal las membranas 
 - mala acumulación en tejidos 
 - mal pasaje a LCR 
 - buena acumulación en orina 
 
INHIBIDORES DEL THF 
 Efecto Espectro Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
S
u
lf
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a
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 Sulfasalazina 
Sulfacetamida 
Sulfadiazina 
Sulfametoxazol 
Mefanida 
 
B
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c
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s
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c
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Gram + (S. pyogenes, 
S. pneumoniae) 
Gram – (enterobacterias, 
H. influenzae, H. ducreyi) 
Anaerobios (Nocardia, Actinomyces) 
C. trachomatis 
Plasmodium 
Toxoplasma 
P. jirovecii (sulfonamidas) 
 
Inhiben a la enzima dihidropteroato 
sintetasa → inhiben la sx de ácido 
dihidropteroico → no se sx ácido 
tetrahidrofólico → no hay sx de 
bases, proteínas, ARN, ADN 
A: VO, IV, tópico 
D: atraviesan BHE 
(sulfadiazina) y placenta 
M: hígado 
E: orina (depende del 
pH → a mayor pH mayor 
eliminación) 
Hipersensibilidad 
Hepatotoxicidad: colestasis 
intrahepática, necrosis 
hepatocelular 
Sanguíneos: anemia 
hemolítica, anemia aplásica, 
agranulocitosis 
Cristaluria 
Kernícterus 
S
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 Dapsona 
A
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Cotrimoxazol 
(trimetoprima + 
sulfametoxazol 
5:1) 
Metotrexato 
Pirimetamina 
B
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a
 
Gram + (S. aureus, S. viridans, 
S. pyogenes, S. pneumoniae) 
Gram – (enterobacterias, E. coli, 
H. influenzae, H. ducreyi, 
N. meningitidis, Salmonella, 
Shigella, Klebsiella, Serratia) 
Anaerobios (Nocardia, Actinomyces) 
C. trachomatis 
Plasmodium 
Toxoplasma 
P. jirovecii 
Inhiben a la enzima dihidrofolato 
reductasa → impiden que se sx ácido 
dihidrofólico y tetrahidrofólico → no 
hay sx de bases, proteínas, ARN, ADN 
A: VO, IV 
D: atraviesan BHE y 
placenta 
M: hígado 
E: orina 
Ídem sulfonamidas 
Sanguíneos: anemia 
megaloblástica, leucopenia, 
trombocitopenia 
 
• Antibacterianos: sulfonamidas, sulfonas, trimetoprima 
• Antipalúdicos: pirimetamina 
• Antineoplásicos/inmunosupresores: metotrexato 
 
 
 
 
 
 
 
NITROCOMPUESTOS 
 Efecto Espectro Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
N
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Metronidazol 
Ornidazol 
Tinidazol 
B
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Giardias 
Amebas 
Tricomonas 
Anaerobios (incluyendo 
C. difficile) 
 
⚠ Potencial redox muy 
negativo: sólo actúan en 
anaerobios y microaerófilos 
Se reduce el grupo nitro en la célula 
blanco → droga activa → actúan sobre 
las moléculas de ADN produciendo: 
- hipercromaticidad 
- ↓ viscosidad 
- ↑ hebras simples de la molécula del ADN 
- inhibición de la ADNasa (enzima que 
repara el ADN fragmentado) 
A: VO, IV, óvulos 
vaginales, tópico 
D: ↓UPP 
M: hígado 
E: bilis y orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos 
SNP: neuropatías periféricas 
SNC: mareos, vértigo 
Neutropenia reversible 
Efecto disulfirámico 
 
⚠ Benznidazol tiene mayor 
indicencia de EA y de dermatitis 
urticarial! Benznidazol 
T
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p
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o
c
id
a
 T. cruzi (Chagas crónico) Se reduce el grupo nitro → droga 
activa → forma RL que generan: 
- peroxidación de lípidos y alteración 
de las membranas 
- inactivación de enzimas 
- degradación del ADN y mutagénesis 
A: VO 
D: 
M: hígado 
E: orina 
N
it
ro
fu
ra
n
o
s
 
Nitrofurantoína 
 
B
a
c
te
ri
o
s
tá
ti
c
o
 
Gram + (enterococos) 
Gram – (E. coli, enterobacter, 
Klebsiella) 
 
⚠ Potencial redox menos 
negativo que los 
nitroimidazoles: actúa en 
aerobiosis y anaerobiosis 
Se reduce el grupo nitro → droga 
activa → forma RL que interfieren con 
sistemas enzimáticos y dañan al ADN 
A: VO 
D: sólo alcanza 
niveles 
terapéuticos en 
orina 
M: x 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos 
Pulmonares: neumonía 
intersticial, EAP, fibrosis 
Hepáticos: ictericia colestásica, 
hepatotoxicidad 
Pancreatitis 
Aplasia medular 
Nitrofurazona 
 
B
a
c
te
ri
c
id
a
 
Gram + (S. aureus, 
estreptococos, C. perfringens) 
Gram – (E. coli) 
A: tópico 
D: 
M: 
E: 
Hipersensibilidad 
Dermatitis de contacto 
IRA (sólo en ptes con alt en la fx 
renal) 
Furazolidona 
 
Gram + (estafilococos) 
Gram – (E. coli, Salmonella, 
Shigella, Proteus) 
Giardias 
Tricomonas 
A: VO 
D: 
M: 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos 
Efecto disulfirámico 
Hipoglucemia 
Hemólisis (ptes con fabismo) 
 Nifurtimox 
T
ri
p
a
n
o
c
id
a
 T. cruzi (Chagas agudo) Se reduce el grupo nitro → droga 
activa → forma RL que generan: 
- peroxidación de lípidos y alteración 
de las membranas 
- inactivación de enzimas 
- degradación del ADN y mutagénesis 
A: VO 
D: ↓UPP 
M: hígado 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos 
Mialgias 
Neuropatía periférica 
Cefalea 
 
 
ANTITUBERCULOSOS 
 Efecto Espectro Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
Isoniazida 
(H) 
B
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c
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(b
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) 
B
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 (
b
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s
 
e
n
 f
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s
e
 d
e
 d
iv
is
ió
n
) 
Micobacterias 
(M. tuberculosis, bovis, 
kansasii) 
Ingresa al citosol de la micobacteria 
(prodroga) → se activamediante 
la enzima catalasa 
peroxidasa → ácido isonicotínico 
(droga activa) → inhibe la sx de 
ácidos micólicos y genera 
daño por RL 
A: VO (↑Bd), IV 
D: atraviesa BHE. Difunde 
fácilmente a todos los líquidos y 
células corporales, incluyendo el 
material caseoso 
M: hígado (acetilación → lentos y 
rápidos) 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Hepatotoxicidad: ↑transaminasas, 
hepatitis, necrosis 
Neurotoxicidad (por depleción de 
vit B6): polineuropatía periférica, 
parestesias, convulsiones, atrofia 
óptica 
Sanguíneos: anemia, vasculitis, 
trombocitopenia 
Rifampicina 
(R) 
B
a
c
te
ri
c
id
a
 
Micobacterias 
(M. tuberculosis, 
leprae, kansasii, MAC) 
Gram + (SAMR y 
coagulasa -) 
Gram – (E. coli, 
Pseudomona, 
Klebsiella, 
H. influenzae, 
N. meningitidis) 
Se une a la enzima ARN polimerasa 
ADN dependiente → inhibe la 
iniciación de la sx de ARN a partir de 
ADN 
A: VO (↑Bd), IV 
D: ↑UPP. Atraviesa BHE 
M: hígado (⚠ potente inductor 
enzimático) 
E: orina, heces, saliva, sudor, 
lágrimas (⚠ las tiñe de color 
rojo!) 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Hepatotoxicidad: ↑transaminasas, 
ictericia colestásica, hepatitis, 
falla fulminante 
Sme pseudogripal (reacción 
inmunológica) 
Sanguíneos: anemia, 
leucocitopenia, trombocitopenia 
Teratogénesis 
Etambutol 
(E) 
B
a
c
te
ri
o
s
tá
ti
c
o
 
 
Micobacterias 
(M. tuberculosis, 
kansasii, MAC) 
Inhibe a la enzima 
arabinosiltransferasa → inhibe la 
incorporación del ácido micólico a la 
pared bacteriana 
 
⚠ Se la usa con las otras drogas 
para demorar la aparición de 
resistencias! 
A: VO (↑Bd) 
D: ↓UPP. Atraviesa BHE sólo si 
las meninges están inflamadas 
M: hígado (↓%) 
E: orina (FG + secreción tubular) 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Neuritis óptica: ↓agudeza visual, 
alt del campo visual 
Hiperuricemia (por competición 
por la secreción tubular) 
Pirazinamida 
(Z) 
B
a
c
te
ri
c
id
a
 
M. tuberculosis 
 
⚠ Como es 
esterilizante es 
imprescindible para 
acortar los ttos a 6 
meses 
Ingresa al citosol de la bacteria 
(prodroga) → enzimas lo convierten 
a ácido pirazinoico (droga activa) → 
altera la sx del ácido micólico 
 
⚠ Funciona en medios con pH 
ácido, como el interior de los 
fagosomas 
A: VO 
D: ↑UPP. Atraviesa BHE 
M: hígado 
E: orina (FG + secreción tubular) 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Hepatotoxicidad (dosis 
dependiente): ↑transaminasas, 
ictericia, necrosis 
Hiperuricemia (por competición 
por la secreción tubular) 
Estreptomicina 
(S) 
B
a
c
te
ri
c
id
a
 Micobacterias 
(M. tuberculosis, 
kansasii) 
Ingresa al citosol de la 
micobacteria → se une a 
proteínas y ARN 
ribosómico → los inhibe 
A: IM 
D: no penetra bien en las células, 
sólo actúa frente a bacilos 
extracelulares 
M: x 
E: orina 
Hipersensibilidad 
Ototoxicidad 
Nefrotoxicidad 
Neurotoxicidad 
Embriotoxicidad 
ANTILEPROSOS 
 Efecto Espectro Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
S
u
lf
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n
a
s
 
Dapsona 
Sulfoxona 
B
a
c
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s
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c
o
 
M. leprae Inhibe a la enzima dihidrofolato 
reductasa → inhibe la sx de ácido 
fólico → impide la sx de bases, proteínas, 
ARN, ADN 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado (acetilación) 
E: orina 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos 
Sanguíneos: anemia hemolítica, 
metaHbemia 
SNC: cefaleas, insomnio, visión 
borrosa, neuropatía periférica 
Sme sulfona: fiebre, dermatitis 
exfoliativa, ictericia, necrosis 
hepática, linfadenopatías 
Clofazimina 
B
a
c
te
ri
c
id
a
 M. leprae 
M. intracellulare 
M. ulcerans 
Se une a la guanina del ADN 
bacteriano → inhibe su sx. 
↑ actividad PLA2. 
Inhibe transporte de K+ 
A: VO 
D: se acumula en células del SRE 
y a nivel intestinal 
M: hígado 
E: heces 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, enteritis 
eosinofílica 
Coloración roja de la piel 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIVIRALES 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos Actividad 
A
n
ti
 v
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u
s
 A
D
N
 
 
Aciclovir 
Valaciclovir 
(prodroga) 
Ingresa a la célula huésped → se fosforila mediante 
una timidincinasa viral → mediante cinasas celulares 
se convierte en aciclovir-trifosfato (droga activa): 
- se incorpora a las cadenas de ADN y detiene su sx 
- esta cadena de ADN que contiene al atf se une a la 
ADN polimerasa viral y la inhibe irreversiblemente 
(inactivación suicida) 
 
 
⚠ Famciclo y penciclo son 100 veces más potentes 
para inhibir la ADN polimerasa viral que aciclo y 
valaciclo 
A: VO (aciclo ↓Bd, valaciclo 
↑Bd), IV, tópico 
D: atraviesa BHE, placenta y 
leche materna 
M: valaciclovir se hidroliza a 
aciclovir en hígado e intestino 
E: orina (FG + secreción 
tubular) 
VO: náuseas, diarrea, cefalea, rash, IR, 
neurotoxicidad, neutropenia en neonatos, 
trombocitopenia en inmunocomprometidos 
IV: flebitis, GI (náuseas, vómitos), 
nefropatía por cristaluria (ptes con IR), 
SNC (alt del sensorio, delirio, 
convulsiones, signos extrapiramidales) 
Tópico: irritación, ardor 
HSV-1 
HSV-2 
VZV 
EBV 
CMV 
HHV 
HBV (famciclo, 
penciclo) 
Famciclovir 
Penciclovir 
A: VO, IV 
D: 
M: hígado 
E: orina 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
SNC: alucinaciones, estado confusional 
Neutropenia 
↑ transaminasas 
Cefalea 
Ganciclovir 
Valganiclovir 
(prodroga) 
Ingresa a la célula huésped → se fosforila mediante 
una timidincinasa viral → mediante cinasas celulares 
se convierte en ganciclovir-trifosfato 
(droga activa) → compite con el dGPT por la 
incorporación al ADN → detiene la elongación 
 
A: VO (ganciclo ↓Bd, 
valganciclo ↑Bd), IV, 
implantación intravítrea 
D: valganciclovir se hidroliza 
a ganciclovir 
M: x 
E: orina 
Mielosupresión: neutropenia, 
trombocitopenia 
Neurotoxicidad: cefalea, neuropatías, 
convulsiones, coma 
↑ transaminasas 
Hipoglucemia 
Extravasación en el sitio de inyección 
CMV 
HSV 
VZV 
 
Foscarnet - Bloquea el sitio de unión al pirofosfato de la 
polimerasa viral → inhibe la separación del 
pirofosfato con los deoxinucleótidos trifosfatos. 
- Inhibe la sx de ADN en forma directa. 
- Interactúa con la transcriptasa inversa del 
VIH → impide su replicación 
A: IV 
D: se acumula en hueso y 
tejido adiposo, de donde se 
libera lentamente 
M: x 
E: orina 
 
 
Nefrotoxicidad: NTA, glomerulopatías, 
nefritis intersticial 
Anemias 
Tnos hidroelectrolíticos: hipokalemia, 
hipo e hiperfosfatemia, hipo e 
hipercalcemia 
VHS (resistente 
a aciclovir) 
CMV (resistente 
a ganciclo) 
VZV (resistente 
a aciclovir) 
VIH 
Adefovir Análogo del monofosfato de adenosina → se 
convierte a difosfato y compite por la ADN 
polimerasa y transcriptasa reversa viral 
A: VO 
D: ↓UPP 
M: x 
E: orina 
Nefrotoxicidad: hipokalemia, 
hiperuricemia, acidosis, glucosuria, 
proteinuria 
HBV 
Interferones Alfa y beta: 
- acciones virales y antiproliferativas 
- estimulan la actividad citotóxica de linfocitos, NK y 
macrófagos 
- producen up-regulation de MHC clase I 
Gamma: 
- efectos inmunoregulatorios 
- activan macrófagos 
- expresan MHC clase II 
 
A: IM, SC 
D: 
M: 
E: 
Sme gripal 
Mielosupresión 
HBV 
HCV 
HPV 
A
n
ti
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u
s
 A
R
N
 
Amantadina 
Rimantadina 
 
↓[ ]: inhiben a la proteína M2 de la membrana 
viral → pérdida de la cubierta 
↑[ ]: ↑pH lisosomal → inhibe la fusión de membranas 
mediada por la hemaglutinina viral 
A: 
D: 
M: 
E: 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
SNC: insomnio, delirio, alucinaciones, 
convulsiones 
Efectos colinérgicos: sequedad de 
mucosas, retención urinaria, psicosis 
tóxica 
Influenza A 
Enf de 
Parkinson 
Oseltamivir 
Zanamivir 
Análogos del ácido siálico → inhiben la 
neuraminidasa → genera agregación viral → no 
permiten que se libere de la célula infectada 
A: VO (oselta), inhalatoria 
(zana) 
D: ↓UPP 
M: x 
E: orina 
GI: náuseas, vómitos 
Broncoespasmo (ptes sin enf pulmonar), 
↓fx pulmonar (ptes con asma o EPOC) 
Hepatitis 
Arritmias 
Influenza A 
Influenza B 
 
Ribavirina 
 
Análogo de nucleósido: 
- inhibe replicación de virusARN y ADN 
- altera el pool de nucleótidos e inhibe la sx de 
ARNm viral 
A: VO, IV, aerosol 
D: se concentra en GR 
M: hígado 
E: orina 
IV: anemia hemolítica 
Aerosol: irritación, sibilancias 
Influenza 
Parainfluenza 
VSR 
HCV 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIRRETROVIRALES 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
IN
T
R
 
Zidovudina (AZT) Son fosforilados por cinasas hasta 
convertirse en nucleótidos → se 
incorporan al ADN viral → inhiben 
a la transcriptasa inversa del VIH-1 y 
VIH-2 → producen el fin de la 
elongación 
A: VO, IV (AZT) 
D: ABC atraviesa BHE 
M: hígado 
E: orina 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Mielosupresión: anemia, leucopenia 
Hepatomegalia con esteatosis hepática 
Acidosis láctica 
Dislipemia, lipodistrofia 
Miopatías, cefaleas, astenia 
Lamivudina (3TC) Lipodistrofia periférica 
Compromiso hepático (ptes coinfectados con HBV) 
Emtricitabina (FTC) Compromiso hepático (ptes coinfectados con HBV) 
Hiperpigmentación 
Abacavir (ABC) Hipersensibilidad (⚠realizar test HLA B5701 previo a admin!) 
Tenofovir (TDF) GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Nefrotoxicidad: nefropatía tubular, IRA, sme de Fanconi, DBT 
insípida nefrogénica, hipokalemia, osteomalacia 
↓ DMO 
Exacerbación de la hepatitis (ptes coinfectados con HBV) 
IN
N
T
R
 
Efavirenz (EFV) Se unen a la transcriptasa inversa 
del VIH-1 → cambian su conformación 
y ↓ la actividad enzimática impidiendo 
el ingreso de nuevos nucleótidos 
a la cadena de ADN 
creciente → ↓ replicación viral 
A: VO 
D: 
M: hígado (CYP → EFV y 
NVP inducen, EFV y DOR 
inhiben) 
E: orina, heces (EFV, NVP) 
 
⚠ Evitar NVP si: 
 CD4 > 250 
 CD4 > 400 
Hipersensibilidad 
SNC: mareos, tnos del sueño, depresión, alucinaciones, ideación 
suicida 
Prolongación del QT 
↑ transaminasas 
Hiperlipidemia, hiperTg 
↓ [vit D] 
Nevirapina (NVP) Cutáneos: desde un rash a un sme de Stevens-Johnson 
Hepáticos: ↑transaminasas, hepatitis, necrosis 
Etravirina (ETV) Hipersensibilidad 
Cutáneos: desde un rash a un sme de Stevens-Johnson 
Depresión 
Rilpivirina (RPV) Rash cutáneo 
SNC: tnos del sueño, depresión, ideación suicida 
Prolongación del QT 
Hepatotoxicidad 
↑creatinina 
IP
 
Atazanavir (ATV) Inhiben a las proteasas del VIH-1 
y VIH-2 → impiden la maduración 
de las partículas virales 
 
⚠ Actualmente son los más potentes! 
A: VO 
D: 
M: hígado (CYP → son 
potentes inhibidores!) 
E: 
Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Hepáticos: ↑transaminasas, hiperbilirrubinemia indirecta 
Prolongación del PR y QT 
Hiperglucemia, resistencia a la insulina 
Lipodistrofia 
Litiasis renal y vesicular 
 
Darunavir (DRV) Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Hepáticos: ↑transaminasas, hepatotoxicidad 
Hiperglucemia, resistencia a la insulina 
Lipodistrofia 
Litiasis renal 
Lopinavir (LPV) GI: náuseas, vómitos, diarrea 
↑ transaminasas 
Prolongación del PR y QT 
Pancreatitis 
Metabólicos: dislipemia, hiperglucemia, resistencia a la insulina, 
DBT mellitus 
Lipodistrofia 
Fosamprenavir 
(FPV) 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Metábolicas: dislipemia, resistencia a la insulina, DBT mellitus 
Boosters: ritonavir (RTV) o colbicistat (COBI) → inhiben su propio metabolismo y el de los demás IP, permitiendo ↓ la cantidad de tomas diarias 
IN
I 
Elvitegravir (EVG) Se unen a la integrasa del 
VIH → bloquean la transferencia de la 
cadena de ADN al genoma celular 
A: VO 
D: 
M: hígado 
E: orina, heces 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
SNC: depresión, ideación suicida 
Nefropatía 
Dolutegravir (DTG) GI: náuseas, vómitos, diarrea 
↑ creatinina sérica 
Hepatotoxicidad 
Musculares: ↑CPK, debilidad muscular, rabdomiólisis 
SNC: cefalea, insomnio, depresión, ideación suicida 
Raltegravir (RAL) Hipersensibilidad 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Hepatotoxicidad 
Musculares: ↑CPK, debilidad muscular, rabdomiólisis 
SNC: cefalea, insomnio, depresión, ideación suicida 
Bictegravir (BIC) Bien tolerado 
⚠ Eficaz contra HBV 
IC
C
R
5
 Maravinoc (MVC) Se une al coreceptor CCR5 → impide 
la entrada del VIH-1 en las células con 
tropismo CCR5 
A: VO 
D: 
M: hígado (CYP) 
E: orina 
Bien tolerado 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Fatiga, dolor de cabeza 
HipoTA 
IF
 
Enfurvitide Su estructura es similar a la gp41 
viral → no permite que las secuencias 
de la gp41 se unan entre sí → como no 
se produce el cambio conformacional, 
el VIH-1 no se puede fusionar a la 
membrana de la célula hospedera 
A: SC 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: orina 
Locales: dolor, eritema en sitio de intección 
 
 
ANTINEOPLÁSICOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos Toxicidad limitante 
A
g
e
n
te
s
 a
lq
u
ila
n
te
s
 
Ciclofosfamida Se ligan a estructuras moleculares 
intracelulares → generan un 
entrecruzamiento de las cadenas 
de ADN y ARN. 
 
Ifosfamida también inhibe la sx 
proteica 
 
Carmustina también inhibe enzimas 
por carbamilación en los Aa de las 
proteínas 
A: IV, IM 
D: ↓UPP 
M: hígado 
E: orina 
GI: náuseas y vómitos 
Fiebre, cansancio, debilidad 
Respiratorios: tos, disnea 
Hemorragias o hematomas 
SIADH 
Smas de intoxicación muscarínica 
Cistitis hemorrágica 
Supresión gonadal 
Artralgias 
Cistitis hemorrágica 
Mielosupresión 
 
⚠ Rescate con MESNA 
Ifosfamida A: IV 
D: 
M: hígado 
E: orina 
Ídem ciclofosfamida pero con más incidencia 
de cistitis hemorrágica 
Cistitis hemorrágica 
Mielosupresión 
 
Melfalán A: IV 
D: 
M: hígado 
E: orina y heces 
GI: náuseas, vómitos, heces negras 
alquitranadas, úlceras bucolabiales 
Hemorragias o hematomas 
Edemas periféricos 
Artralgias 
Mielosupresión 
Carmustina A: IV 
D: atraviesa BHE 
M: hígado 
E: orina 
Mielosupresión 
Respiratorios: falta de aire, neumonitis, 
fibrosis pulmonar 
Estomatitis, pérdida de peso 
Rubor cefálico 
Alopecia 
Mielosupresión (⚠ tardía, 
acumulativa y de intensidad 
variable) 
Cisplatino A: IV 
D: ↑UPP 
M: degradación 
espontánea en el 
torrente sanguíneo 
E: orina 
Mielosupresión 
Neuropatía periférica 
Nefrotoxicidad: IRA, hipocalcemia, 
hipomagnesemia 
Ototoxicidad 
Hemorragias o hematomas 
Visión borrosa 
Nefrotoxicidad 
Ototoxicidad 
Neuropatía periférica 
Mielosupresión 
 
A
n
ti
fo
la
to
s
 
Metotrexato Es análogo del ácido fólico → se une 
a la enzima dihidrofolato 
reductasa → inhibe la conversión 
de DHF a THF → inhibe la sx de 
timidina → inhibe la sx de 
ADN y ARN. 
Antiinflamatorio, inmunomodulador. 
A: VO, IV, IM, IT 
D: 50% UPP 
M: hígado, 
intracelular 
E: orina 
Requieren atención médica: diarrea, 
melena, hematemesis, hematuria, artralgias, 
edemas 
Admin IT: mareos, cefalea, vision borrosa, 
cansancio, convulsiones 
Mielosupresión 
Mucositis digestiva 
Mielosupresión 
Mucositis digestiva (⚠ se 
puede prevenir con 
palifermina. Rescate: ácido 
folínico, leucovorina) 
A
g
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b
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T
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x
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 Paclitaxel 
Docetaxel 
Promueve el ensamblado de 
los dímeros de tubulina y los 
estabiliza → inhibe la 
reorganización normal de la red de 
microtúbulos → inhibe la mitosis 
A: IV 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: bilis 
Mielosupresion 
Neuropatía periférica, mialgias, artralgias 
GI: náuseas, vómitos, diarrea, mucositis 
Hepáticos: ↑bilirrubina, FAL, AST 
Alopecia 
Mielosupresión 
A
lc
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lo
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a
 
v
in
c
a
 
Vincristina 
Vinblastina 
Vindesina 
Despolimerizan a la tubulina, 
produciendo: 
- daño al citoesqueleto 
- detención de la mitosis 
- alteración en la diapédesis 
- inhibición de sx de ADN, ARN, 
proteínas 
A: IV (⚠ son 
vesicantes!) 
D: 
M: hígado 
E: 
Mielosupresión: leucocitopenia 
Neuropatía periférica 
Mucositis digestiva 
Alopecia 
 
Neuropatía periférica 
Mielosupresión 
A
T
B
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s
 
A
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tr
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c
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a
s
 
Doxorrubicina 
Daunorrubicina 
Mitoxantrona 
Se intercala entre los pares de bases 
del ADN e inhibe su sx. 
Desordena el molde y causa una 
interferencia estérica → inhibe la sx 
de ADN y ARN.Específico de la fase S. 
A: IV 
D: 
M: hígado 
E: bilis y orina 
 
 
Fiebre, escalofríos, dolor de garganta 
Taquicardia 
Diarrea 
Alopecia 
Disnea 
Artralgias 
Hemorragias o hematomas 
Cardiotoxicidad (niños < 2 años) 
Cardiotoxicidad 
Mielosupresión 
 
⚠ Precaución: 
- admin IV → si extravasa hay 
riesgo de ulceración grave 
- no admin IM o SC → 
necrosis local 
Bleomicina Genera RL que reaccionan con el 
ADN y lo degradan 
A: IV, intrapleural, 
intraperitoneal 
D: ↓UPP 
M: hígado, riñón 
E: orina 
Respiratorios: tos, sibilancias, disnea, 
neumonitis que progresa a fibrosis pulmonar 
GI: náuseas, vómitos, anorexia, úlceras 
bucolabiales 
Fiebre, escalofríos, sudoración 
Alopecia 
Fibrosis pulmonar 
Mielosupresión 
O
tr
o
s
 
 
Etopósido 
Tenipósido 
Actinomicina D 
Dacarbazina 
Taxol 
Generan RL que reaccionan con el 
ADN, proteínas y componentes de 
las membranas. 
Forman complejos con la 
topoisomerasa II y el ADN. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INMUNOSUPRESORES 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
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Tacrolimus Se unen al factor FKBP → interactúan con la 
calcineurina e inhiben su función (inhiben que 
fosforile a un factor que se transloca al núcleo y 
estimula la transcripción de genes para IL-2, 
 IFN, TNF) → se inhibe el crecimiento y 
desarrollo de los LT helper 
A: IV, VO (abs ↓ con 
alimentos) 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP3A4) 
E: heces, orina (ciclo) 
Nefrotoxicidad 
Neurotoxicidad: temblor, cefaleas, alteraciones motoras, 
convulsiones 
HTA, hiperkalemia 
Hiperglucemia, DBT 
Predisposición a infecciones 
Tumorigénesis secundaria 
Ciclosporina Nefrotoxicidad 
HTA 
Hiperlipidemia 
Hirsutismo 
Hiperplasia gingival 
Predisposición a infecciones 
In
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Sirolimus 
(rapamicina) 
Se une al factor FKBP → interactúa con mTOR e 
inhibe su función (se inhiben procesos de 
diferenciación, crecimiento, proliferación celular) 
 
A: VO 
D: ↓UPP 
M: hígado (CYP3A4) 
E: heces 
Nefrotoxicidad (agrava deterioro pre-existente, 
proteinuria) 
↑ colesterol y Tg (dosis dependiente) 
Sanguíneos: anemia, leucopenia, trombocitopenia 
Hipokalemia 
Úlceras bucales 
Predisposición a infecciones 
Azatioprina Inhiben a la enzima inositol monofosfato DH 
(importante para la sx de nucleótidos de 
guanina) → se inhibe la proliferación de los LT y LB 
 
 
Micofenolato mofetil es prodroga → se tiene que 
metabolizar a MPA (droga activa) 
A: VO, IV 
(micofenolato) 
D: 
M: hígado 
E: orina 
Mielosupresión: leucopenia 
Predisposición a infecciones 
Tumorigénesis secundaria 
Micofenolato mofetil GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Sanguíneos: aplasia medular de serie roja, leucopenia 
Predisposición a infecciones 
B
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Antitimoglobulina 
policlonal 
Globulina policlonal con Ac que depletan linfocitos 
por citotoxicidad directa 
A: IV 
D: 
M: 
E: 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Sanguíneos: leucopenia, trombocitopenia 
HTA, edema periférico 
Alemtuzumab Ac monoclonal humanizado anti CD52 → induce la 
lisis de linfocitos, NK y macrófagos 
Predisposición a infecciones 
Autoinmunidad 
Daclizumab Ac monoclonal humanizado anti CD25 antagonista 
del receptor para IL-2 → inhibe la proliferación 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
HTA, edema periférico 
SNC: temblor, cefalea, insomnio 
Belatacept Proteína de fusión que bloquea la interacción de 
CD80 y CD86 con CD28 → inhibe la coestimulación 
necesaria para la activación de los LT 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Sanguíneos: anemia, leucopenia 
HTA, edema periférico 
Infección de vías urinarias 
Infliximab 
Adalimubab 
Bloquean al TNF-α Infección de vías aéreas superiores 
ANTIPARKINSONIANOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
Levodopa Se administra este precursor porque la DA 
no atraviesa la BHE 
 
Siempre se la asocia a inhibidores de la 
enzima AAAD → inhiben la conversión 
periférica de levodopa a DA (porque no 
atraviesan la BHE) → ↑Bd levodopa a nivel 
del SNC y ↓EA periféricos 
A: VO (Bd ↓ con alimentos ricos en 
Aa y con fármacos que enlentecen la 
velocidad de vaciado gástrico. Se 
absorbe en duodeno y yeyuno por 
transporte activo y saturable de L-Aa 
específicos) 
D: levodopa atraviesa BHE por un 
sistema de transporte activo. 
Inhibidores de la AAAD no atraviesan. 
M: AAAD, MAO B y COMT en 
intestino e hígado (metabolizan un 
90% de la droga antes de su ingreso 
a la circulación sistémica) 
Periféricos 
GI: náuseas y vómitos (por acción sobre la zona 
quimiorreceptora gatillo, donde está en centro del 
vómito), constipación (↓vaciado gástrico y 
motilidad intestinal) → para evitarlo se pueden 
asociar antieméticos como domperidona. 
hTA ortostática (se controla ↓dosis de levodopa, 
usando medias elásticas, elevando cabecera de 
la cama, ↑ingesta de sal, asociando VC) 
Arritmias 
Psiquiátricos: alucinaciones visuales, confusión, 
delirio (mejora con antipsicóticos atípicos como 
quetiapina, clozapina), tnos del control de los 
impulsos 
Motores 
Deterioro de fin de dosis (para mejorarlo se 
puede ↑dosis de levodopa, ↓intervalo interdosis, 
↓dosis de levodopa y asociarlo a agonistas DA, 
inhibidores de la COMT o de la MAO) 
Discinesias coreicas o distónicas: por pico de 
dosis (para mejorarlo ↓intervalos interdosis), 
bifásicas o de fin del ciclo 
Mioclonías generalizadas en extremidades 
Congelamiento 
Acatisia y ansiedad (mejora con BDZ) I
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Carbidopa 
Benserazida 
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 Pramipexol 
Ropirinol 
Apomorfina 
Rotigotina 
 
 
Estimulan directamente a los receptores 
dopaminérgicos 
 
⚠ Se indican: 
- junto con levodopa/carbidopa o 
levodopa/benserazida para evitar las 
complicaciones motoras 
- para evitar el uso de levodopa en el tto del 
Parkinson de comienzo temprano, y retrasar 
la aparición de EA. 
Apomorfina es tto para el congelamiento! 
A: SC (apo), parches (roti, apo) 
D: 
M: hígado 
E: orina 
 
GI: náuseas, vómitos (para evitarlo se usa 
domperidona), dolor abdominal 
Cardiovasculares: prolongación del QT, hTA 
ortostática 
SNC: mareos, sedación, confusión, psicosis, 
alucinaciones 
 
E
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 Cabergolina 
Bromocriptina 
Pergolide 
Lisuride 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: heces (cabergolina, bromocriptina), 
orina (pergolide, lisuride) 
Ídem no ergotamínicos 
Eritromialgia, edema, ↓circulación en 
extremidades 
Fibrosis pleuropulmonar y retroperitonea, 
engrosamiento y derrames pleurales 
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 C
O
M
T
 Entacapone 
 
Inhibe la enzima COMT periférica → se inhibe 
la metabolización de la DA → ↑ su t½ a nivel 
del SNC 
 
⚠ Permiten ↓dosis de levodopa y ↑ su t½ 
A: VO 
D: ↑UPP. No atraviesa BHE 
M: hígado 
E: heces 
⚠ No administrar con IMAO-A ni 
sales de Fe2+ 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Discinesias 
Coloración oscura de la orina 
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-B
 Seleginina 
Rasagilina 
Inhiben la enzima MAO B → se inhibe la 
metabolización de la DA → ↑ su t½ a nivel 
del SNC 
 
⚠ Permiten ↓dosis de levodopa y ↑ su t½ 
A: VO 
D: ↑UPP. Atraviesan BHE 
M: hígado 
E: orina 
GI: náuseas, vómitos 
SN: irritabilidad, depresión, vértigo, 
alucinaciones, discinesias 
Cardíacos: angina de pecho, HTA, hTA 
ortostática 
A
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 Amantadina 
Biperideno 
Trihexifenidilo 
↑ liberación y recaptación de DA. 
Compiten con la Ach por los receptores 
muscarínicos y los bloquea. 
Bloqueo de receptores NMDA. 
A: VO 
D: atraviesan BHE 
M: - 
E: orina (FG + secreción tubular) 
GI: náuseas, vómitos, constipación, xerostomía 
SNC: mareos, depresión, ansiedad, insomnio 
↓ umbral convulsivo 
Cardiovasculares: hTA ortostática, edema 
periférico, ICC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIPSICÓTICOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
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Haloperidol 
Trifluperazina 
TioridazinaClorpromazina 
Bloqueo de los receptores D2 
- Sistema límbico: efecto terapéutico 
- Corteza: smas negativos secundarios 
- Cuerpo estriado: smas extrapiramidales 
- Hipófisis: hiperPRL 
 
Bloqueo de los receptores colinérgicos M1 
 
Bloqueo receptores adrenérgicos α1 
 
Bloqueo receptores histaminérgicos H1 
 
Bloqueo canales de Ca2+ (tioridazina) 
 
 
⚠ Actúan sobre smas positivos 
A: VO, IM (halo) 
D: ↑UPP. Atraviesan 
membranas fácilmente 
(son muy liposolubles) 
M: hígado 
(⚠haloperidol y 
tioridazina son sustratos 
e inhiben CYP2D6) 
E: orina 
 
⚠ No se eliminan por 
hemodiálisis 
• Por bloqueo D2: 
Motores: 
- tempranos (< 3 meses): distonías agudas, acatisia, parkinsonismo, sme 
neuroléptico maligno (potencialmente letal → rigidez, hipertermia central, 
inestabilidad autonómica, sme confusional) 
- tardíos (> 3 meses): disquinesias, distonías 
Endócrinos: hiperPRLemia 
• Por bloqueo de otros receptores: 
Cardiovasculares: hipotensión ortostática (α1), arritmias y prolongación 
del QT (canales Ca2+) 
Sme atropínico (M1): 
- central: sme confusional 
- periférico: boca seca, visión borrosa, midriasis, constipación, retención 
urinaria, fiebre 
Sedación, ↑peso (H1) 
Sexuales (α1) 
• No relacionados por bloqueo de receptores: 
Sanguíneos: agranulocitosis (clorpromazina) 
Ictericia (clorpromazina) 
Cutáneos: rash, eritema maculopapular, urticaria, fotosensibilidad 
Retinopatía pigmentaria (tioridazina) 
A
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Clozapina 
Risperidona 
Paliperidona 
Olanzapina 
Quetiapina 
Ziprasidona 
Aripiprazol 
Sulpirida 
Sertindol 
Bloqueo D2 y bloqueo 5-HT2A: clozapina, 
risperidona, olanzapina, quetiapina, 
ziprasidona 
 
Agonismo parcial D2 y bloqueo 5-HT2A: 
aripiprazol 
 
Antagonismo D2 selectivo: sulpirida 
 
 
⚠ Actúan sobre smas positivos 
y negativos. 
Paliperidona es el metabolito activo 
de la risperidona. 
A: VO (ziprasidona ↑abs 
con alimentos, 
paliperidona ↑abs con 
alimentos grasosos) 
D: ↑UPP 
M: hígado (clozapina inh 
CYP3A4, risperidona inh 
CYP2D6) 
E: orina, heces 
Convulsiones (dosis dependiente) (clozapina) 
Smas extrapiramidales: menos frecuentes que con los típicos (de 
mayor a menor frecuencia → risperidona, aripiprazol, ziprasidona, 
olanzapina, quetiapina, clozapina) 
Sedación (con olanzapina y quetiapina se puede generar tolerancia, con 
la clozapina puede ser persistente) 
Smas obsesivo-compulsivos (clozapina) 
Metabólicos (dosis independiente): hiperglucemia, DBT, cetoacidosis 
DBT, hipercolesterolemia, hiperTg (clozapina y olanzapina) 
↑ peso (clozapina, olanzapina, quetiapina) 
HiperPRLemia (risperidona, paliperidona) 
Agranulocitosis (dosis independiente): mayor riesgo en los primeros 3 
meses (clozapina). ⚠Hacer 1 hemograma por semana hasta la semana 
18 y luego 1 por mes. 
Cardíacos: hipotensión (clozapina, quetiapina), prolongación del QT 
(ziprasidona), taquicardia (clozapina) → ⚠ si FC > 105 lpm incorporar 
un β-bloqueante, si FC > 120 lpm suspender clozapina. 
Obstrucción intestinal (clozapina), sialorrea (clozapina por agonismo 
M4), incontinencia urinaria (clozapina, risperidona, olanzapina) 
 
ALZHEIMER 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
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Donepezilo Inhiben reversiblemente a la enzima 
acetilcolinesterasa. 
Galantamina también es agonista 
nicotínico. 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP2D6/3A4) 
E: bilis 
⚠ t½ 80h jóvenes, 100h ancianos 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Efectos colinérgicos: mareos, cefalea, síncope, 
bradicardia, debilidad muscular, salivación, 
sudoración, exacerbación de la obstrucción urinaria 
Galantamina A: VO 
D: ↓UPP 
M: AchE plasmática 
E: orina 
Rivastigmina A: VO, TD 
D: ↓UPP 
M: AchE plasmática 
E: orina 
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Memantina Antagonista no competitivo del sitio de 
unión al canal de Mg2+ de los receptores 
de NMDA 
A: VO 
D: UPP 50% 
M: hígado (60-80% no se metaboliza) 
E: orina 
⚠ t½ 60-80h 
GI: vómitos, constipación 
SN: sedación, confusión, alucinaciones, 
convulsiones, insomnio o somnolencia, trastornos 
de la marcha 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIDEPRESIVOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
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iv
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Aminas 
secundarias: 
Desipramina 
Nortriptilina 
 
Mayor potencia NET (recapta NA) 
Menor bloqueo α1, H1, M 
 
 
 
A: VO 
D: ↑UPP. Atraviesan barreras. 
M: hígado (ATC por CYP2D6, 
trazodona por CYP3A4) 
E: orina 
 
⚠ Son muy liposolubles 
Cardiotoxicidad (por bloqueo canales de Na+) 
↓ umbral convulsivo 
Agranulocitosis 
Rash, dermatitis, fotosensibilidad 
Viraje a la manía y agravamiento de cuadros psicóticos 
Por inhibición de recaptación de 5-HT 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
SNC: cefaleas, sme extrapiramidal 
Disfx sexual 
↓apetito 
Alt de la coagulación 
Por inhibición de recaptación de NA 
SNC: inquietud, insomnio, temblor 
Taquicardia, HTA 
Sudoración 
Por bloqueo α1 
hTA ortostática, taquicardia, efecto sedativo, mareos, congestión 
nasal 
Por bloqueo M 
Tnos cognitivos y delirium 
Taquicardia, xerostomía, constipación, retención urinaria, visión 
borrosa y ↑presión intraocular 
Por bloqueo H1 
Efecto sedativo, ↑peso 
Aminas terciarias: 
Clomipramina 
Imipramina 
Amitriptilina 
 
Mayor potencia SERT (recapta 5-HT) 
Mayor bloqueo α1, H1, M 
Trazodona 
Nefazodona 
Bloquea débilmente la recaptación 
de 5-HT y NA. 
Bloquea receptores 5-HT1, 5-HT2A, α1, H1 
No tienen efectos colinérgicos ni sexuales 
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De 5-HT (ISRS) 
Fluoxetina 
Fluvoxamina 
Sertralina 
Paroxetina 
Citalopram 
Escitalopram 
Inhiben la recaptación de 5-HT A: VO 
D: ↑UPP. Atraviesan barreras. 
M: hígado (⚠fluoxetina, 
paroxetina y bupropion inhiben 
CYP2D6! citalopram, 
escitalopram y sertralina NO) 
E: orina 
 
t½ corta: paroxetina, 
fluvoxamina (riesgo de sme de 
discontinuación) 
 moderada: sertralina, 
citalopram 
 larga: fluoxetina (riesgo de 
interacciones con otros 
fármacos) 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
SNC: cefaleas, sme extrapiramidal 
Disfx sexual 
↓ apetito 
Alt de la coagulación 
 
De NA 
Reboxetina 
Atomoxetina 
Inhiben la recaptación de NA Cefalea 
↓ apetito 
De 5-HT/NA 
Venlafaxina 
Milnacipram 
Duloxetina 
Dosis dependiente: 
<150 mg/día → bloquea recaptación 
de 5-HT 
>150 mg/día → bloquea recaptación 
de NA 
Dosis dependiente: 
↓ dosis: símil ISRS 
↑ dosis: efectos noradrenérgicos (inquietud, insomnio, ↑TA, ↑FC) 
⚠ Pedir curva de registro de TA 
De DA/NA 
Bupropion 
Bloquea recaptación 
de DA y NA 
 
Riesgo de convulsiones (>450 mg/día) 
No produce efectos anticolinérgicos, sexuales, sueño ni ↑ peso 
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5-HT2A, 5-HT3 y α2 
Mirtazapina 
Bloquea receptores 
5-HT2A y 5-HT3. 
Bloquea receptores α2 presinápticos de 
neuronas NA y 5-HT. 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP) 
E: orina 
Sedación 
↑ peso 
Hepatitis, pancreatitis y tnos vesiculares 
↓ umbral convulsivo (mianserina) 
Sanguíneos: neutropenia, agranulocitosis → ⚠ si hay sme gripal 
suspender fármaco y hacer hemograma! 
5-HT2A, 5-HT3, α1 y α2 
Mianserina 
Bloquea receptores 
5-HT2A, 5-HT3, α1 
y α2 presinápticos. 
Inhibe la recaptación de NA. 
5-HT2C y agonistas MT1 
y MT2 
Agomelatina 
Bloquea receptores 
5-HT2C. 
Agonista MT1 y MT2. 
Somnolencia diurna 
Hepatitis tóxica 
⚠ Bien tolerado 
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 5
-H
T
 Tianeptina Estimula la recaptación de 5-HT A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado (oxidación) 
E: orina 
SNC: cefalea, mareo, insomnio 
⚠ Bien tolerado 
IM
A
O
 
Selectivos: 
Moclobemida (MAO A) 
Selegilina (MAO B) 
 
No selectivos: 
Tranilcipromina 
(reversible) 
Fenelzina (irreversible) 
Inhiben a la enzima MAO (membrana 
mitocondrial de las terminaciones sinápticas) 
A: VO 
D: ↓UPP 
M: hígado 
E: orina 
Frecuentes: cefalea, insomnio, inquietud,mareo, ↑ peso, xerostomía, 
HTA (dosis dependiente: la tirosina como no es metabolizada se 
transforma en octopamina que es muy VC → se acumula con la NA → 
se liberan) 
Sme del queso (ingreso de tiramina a vesícula presináptica → 
liberación de NA → crisis HTA, cefalea, taquicardia, temblor, arritmias, 
posibilidad de PCR) 
Sme serotoninérgico (IMAO + ISRS, IMAO + ATC, ATC + 
mirtazapina): disfx autonómica, hipertermia, diaforesis, temblor, diarrea, 
desorientación, confusión, letargia, agitación, ataxia, hiperreflexia, 
miotonías, convulsiones, IR, coma 
Litio Altera metabolismo del IP3 e inhibe la 
enzima AC → interfiere con la sx de 
segundos mensajeros. 
↑ neurotransmisión 5-HT y NA. 
↓ neurotransmisión DA. 
Inhibe la PKC → modifica la 
expresión génica. 
Inhibe la enzima glucógeno sintasa kinasa 
3β → altera funciones de las proteínas del 
citoesqueleto → altera la neuroplasticidad. 
A: VO 
D: no UPP. Atraviesa barreras. 
M: - 
E: orina (se filtra y se 
reabsorbe en TCP mediante el 
contratransporte con Na+), 
heces, saliva, sudor 
 
⚠ Litemia: 0,6 – 1,2 mEq/L 
(para efecto antimaníaco) 
Toxicidad ≥ 1,5 mEq/L. 
Pedir ionograma! 
Tempranos (dosis dependiente) → ⚠ administrar con comidas para ↓ 
irritación a la mucosa 
Temblor, fatiga 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
Polidipsia, poliuria 
Tardíos 
Hipotiroidismo con ↑TSH: ⚠evaluar fx tiroidea 
DBT insípida nefrogénica (dosis dependiente) 
Metabólicos: ↑peso 
SN: bradipsiquia, fatiga, temblores, ataxia, smas extrapiramidales, HTE 
benigna, convulsiones, coma 
Dermatológicos: rash cutáneo, alopecia, acné 
Cardiovasculares: aplanamiento/inversión de la onda T, 
cardiotoxicidad, arritmias, leucocitosis, trombocitosis, neutrofilia 
ANTIEPILÉPTICOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
1
° 
g
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n
 
Fenobarbital Alosterismo no selectivo del receptor 
GABA → ↑ afinidad por el GABA y el 
tiempo de apertura del canal 
 
 
A: VO 
D: ↑ liposoluble 
M: hígado (CYP). ⚠Inductor del 
CYP2C9 y CYP3A4 
E: orina 
Intoxicación: depresión del sensorio, ataxia, nistagmo 
Embarazo y lactancia: coagulopatías por ↓vit K, labio leporino, hendidura palatina, 
hipoplasia digital 
 
⚠ Estrecho índice terapéutico! 
t½: 80-120h 
Fenitoína Se une a canales de Na+ VD → evita 
la potenciación postetánica y la 
propagación de las crisis 
A: VO, IV (lenta) 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP). ⚠Inductor del 
CYP 
E: hígado (hidroxilación, que es 
saturable) 
Hiperplasia gingival 
Inhibe secreción de ADH e insulina 
Osteomalacia 
↑ metabolismo de vit K 
Hepatitis por hipersensibilidad 
Alteraciones cardíacas: hTA, arritmias 
Embarazo y lactancia cat D 
Dosis dependiente (>20 mg/L): GI, nistagmo, ataxia, diplopía, convulsiones, coma 
Etosuximida Inhibe los canales de Ca2+. 
Acciones GABAérgicas. 
 
 
A: VO 
D: ↓UPP 
M: hígado 
E: hígado 
GI: náuseas, vómitos 
SN: cefalea, sedación, euforia, disquinesias, alteraciones psiquiátricas 
 
⚠ t½ 50h 
2
° 
g
e
n
 
Ácido valproico 
(ácido valproico, 
valproato de Na+, 
valproato de 
Mg2+, divalproato 
de Na+) 
Estimula la enzima glutamato 
descarboxilasa → ↑ sx del GABA. 
Inhibe las enzimas GABA 
transaminasa y succínico 
DH → ↓ metabolismo del GABA. 
Inactiva canales de Na+ VD y 
↓ corriente de Ca2+ tipo T (a dosis 
terapéuticas). 
Tiene acción sobre la DA y 5-HT. 
 
⚠ Es el que tiene mayor espectro 
antiepiléptico 
A: VO (formulación de liberación 
prolongada), IV 
D: ↑UPP 
M: hígado. ⚠ Inhibidor del 
CYP2C9 y CYP2C19 
E: orina 
 
⚠ Medir la valproemia para 
evaluar la toxicidad y el rango 
terapéutico (luego de 5 días de 
tomar el fármaco, 12h después de 
la toma nocturna) 
Frecuentes 
GI (dosis dependiente): náuseas, vómitos, dispepsia, diarrea (↓dosis, administrar 
por la noche o con comidas) 
SNC: sedación, aplanamiento cognitivo, temblor bilateral rítmico/rápido/simétrico 
(↓dosis o agregar β-bloqueante), encefalopatía con atrofia cortical reversible, 
encefalopatía hiperamoniémica 
Metabólicos: ↑peso, ↓resistencia periférica a la insulina (por ↑leptina), ↑Tg, 
↑transaminasas, SOP 
Dermatológicos: alopecia difusa reversible (administrar minoxidil o complejos 
vitamínicos con zinc y selenio) 
Embarazo: defectos en el cierre del tubo neural (dosis dependiente), hemorragias 
uterinas, hepatotoxicidad (recomendado < 1000mg/día) 
Poco frecuentes 
Hepatotoxicidad fatal (dosis independiente) 
Pancreatitis hemorrágica 
Hematológicos: dosis dependiente (coagulopatías, alt de la fx plaquetaria, 
trombocitopenia), dosis independiente (agranulocitosis) 
Carbamazepina 
 
Bloquea canales de Na+ VD 
uniéndose a la subunidad α → evita 
la potenciación postetánica 
A: VO 
D: 
M: hígado. ⚠ Inductor del 
CYP3A4 (CBZ > oxcarba) 
E: orina 
GI (dosis dependiente): náuseas, vómitos, xerostomía, constipación por efecto 
anticolinérgico (↓ o fraccionar dosis, administrar preparados de liberación lenta) 
SNC (dosis dependiente): fatiga, cefalea, sedación, vértigo, ataxia, disartria, 
temblor (↓dosis o agregar un β-bloqueante) 
↑transaminasas (dosis dependiente) 
Hematológicos: hiponatremia, hipoosmolaridad, leucopenia, trombocitopenia 
Dermatológicos: rash morbiliforme, Stevens-Johnson, NET 
Oftalmológicos 
Embarazo: teratogénesis, espina bífida 
3
° 
g
e
n
 
Oxcarbacepina 
 
Hiponatremia (dosis dependiente) 
Lamotrigina Inhibe los canales de Na+ VD y 
canales de Ca2+ → inhibe la 
liberación de glutamato. 
Bloqueo de receptores 
5-HT3 → efecto antidepresivo, 
 
A: VO 
D: 
M: hígado (glucuronidación) 
E: orina 
 
⚠ Interactúa con valproato 
(↑ su t½ → usar la mitad de la 
dosis) y carbamazepina 
(↓ su t½ → ↑ la dosis) 
SNC: cefalea, somnolencia, sedación, temblor, ataxia, aplanamiento cognitivo 
Dermatológicos: exantemas benignos, Steven-Johnson, NET (titular muy 
lentamente) 
Embarazo: teratogénesis (suplementar con ácido fólico) 
Tiagabina Bloquea la recaptación de GABA A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP) 
E: heces y orina 
SNC: mareos, somnolencia, temblor 
 
⚠ Bien tolerada 
Pregabalina 
Gabapentina 
Bloquea canales de Ca2+ VD 
uniéndose a la subunidad α2δ 
A: VO (gabapentina a dosis > 
1800 mg/dl ↓Bd hasta un 70%) 
D: 
M: - 
E: orina 
SNC: mareos, somnolencia 
↑ peso 
Vigabatrina Inhibe la enzima GABA 
transaminasa → ↑ [GABA] en el 
espacio sináptico 
Pérdida de agudeza visual bilateral progresiva y permanente 
 
Topiramato Inactiva canales de Na+ VD. 
Potencia la acción del GABA 
sobre su receptor. 
Inhibe receptores AMPA/kainato. 
A: VO 
D: 
M: - 
E: orina 
↓ peso 
Parestesias en extremidades (principalmente miembros inf) 
Alteraciones cognitivas 
Litiasis renal 
Levetiracetam Se une a la proteína SV2A de las 
vesículas presinápticas → ↓ 
liberación 
de Ca2+ intraneuronal 
A: VO (liberación inmediata y 
prolongada) 
D: ↓UPP 
M: hígado (↓), sangre, tejidos 
E: orina 
Nasofaringitis, tos 
SNC: cefalea, somnolencia, smas psiquiátricos anímicos, vértigo, astenia, fatiga 
GI: náuseas, vómitos, anorexia 
Rash benigno 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANSIOLÍTICOS 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
B
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Alta potencia y 
corta DA: 
Alprazolam 
Midazolam 
Lorazepam 
 
Alta potencia y 
larga DA: 
Clonazepam 
 
Baja potencia y 
corta DA: 
Oxazepam 
 
Baja potencia y 
larga DA: 
Diazepam 
Clordiazepóxido 
Se unen al sitio receptor para BZD entre las 
subunidades α y γ del receptor 
GABAA → cambian la conformación del 
canal → ↑ afinidad del GABA por su sitio 
receptor → ↑ la frecuencia de apertura del 
canal para el Cl- → hiperpolarización de la 
neurona postsináptica: 
- ↓ latencia (inducen el sueño) 
- ↑ sueño no-REM (prolongan etapas I y II, 
acortan etapas III y IV) 
- ↓ sueño REM 
 
Receptor BZ1 (corteza, cerebelo): ansiolítico, 
anticonvulsivante 
Receptor BZ2 (corteza, hipocampo, médula 
espinal, cuerpo estriado): hipnosis, cognición y 
memoria, relajante muscular 
A: VO, IV, IM (midazolam por ↑PPH), SL, rectal 
(la liposolubilidad determina la velocidad de abs, 
y esto determinael inicio de la acción 
terapéutica) 
D: ↑UPP. Se distribuyen siguiendo un modelo 
bicompartimental. 
M: hígado por oxidación (vía susceptible al daño 
hepático) y conjugación (vía no susceptible). 
Lorazepam solo por conjugación (⚠BZD de 
elección en ptes con daño hepático!) 
E: orina 
 
Liposolubilidad: midazo > diaze > nordiaze > 
temaze > triazo > alprazo > oxaze > loraze > 
cloba > fluni > broma 
Potencia: alta (clona > alprazo) > loraze > baja 
(broma > diaze > midazo > oxaze > triazo) 
 
Alprazo t½ β: 12-24h (intermedia) 
Más frecuentes 
SN: somnolencia diurna, torpeza, debilidad, 
fatiga, ataxia, cefalea, confusión, 
desorientación 
GI: xerostomía/salivación, náuseas, 
vómitos, constipación/diarrea 
hTA 
Disfx sexual 
Visión borrosa 
Menos frecuentes 
Efecto paradojal (niños, ancianos, ptes con 
tnos de la personalidad): ansiedad, 
irritación, alucinaciones 
Depresión respiratoria 
Relajación muscular excesiva 
Rash cutáneo 
Embriotoxicidad (paladar hendido) 
 
⚠ Principalmente por desajuste en la dosis 
Su intoxicación no produce paro respiratorio 
Flumazenil Se une al sitio receptor para BZD del 
receptor GABAA → lo antagoniza de forma 
competitiva → antagoniza los efectos de las 
BZD sin modificar los efectos producidos por 
los barbitúricos/etanol 
A: IV (bolo o infusión lenta), VO (↑PPH y ↓↓Bd) 
D: UPP 50%. Atraviesa BHE y se acumula en 
SNC. 
M: hígado 
E: orina 
↑ umbral convulsivo 
 
⚠ Se da cuando BZD den paro respiratorio 
porque se usaron con otro depresor, si no 
no se da porque se produce sme de 
abstinencia a las BZD 
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 Drogas Z: 
Zolpidem 
Zaleplón 
Zopiclona 
Eszopiclona 
Se unen al sitio receptor para BZD de la 
subunidad α-1 del receptor GABAA: 
- ↓ latencia (inducen el sueño) 
- ↑ sueño no-REM (prolongan etapas I y II, 
no afectan etapas III y IV) 
- no afectan el sueño REM. 
 
Pocos efectos ansiolíticos, miorrelajantes 
y anticonvulsivantes. 
 
 
 
A: VO 
D: ↑ liposolubilidad 
M: 
E: 
 
⚠ No generan tolerancia ni dependencia 
Bien tolerados 
 
DIGESTIVO 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
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Omeprazol 
Esomeprazol 
Lansoprazol 
Rabeprazol 
Pantoprazol 
Dexlanzoprazol 
Se absorben en forma inactiva → llegan a las 
células parietales → son secretados a la luz del 
canalículo de la célula parietal (entorno ácido) → se 
protonan → quedan atrapadas en la luz, se concentran 
y se activan → se unen a la bomba 
H+K+ ATPasa y la inhiben de forma irreversible 
 
⚠ Son los más potentes. 
Inestables a pH ácido → las formas orales 
tienen cubierta entérica → no romper la cápsula! 
A: VO (abs rápida). Se deben tomar de 
15-30 min antes de una comida para 
tener un efecto máximo. 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP2C19, CYP3A4 lanzo). 
⚠Omeprazol y esomeprazol inhiben al 
CYP3A4! 
E: orina, bilis (lanzo) 
⚠ Esomeprazol tiene < PPH 
comparado al omeprazol! 
GI: hipergastrinemia (↑secreción de 
gastrina para compensar la ↓HCl), gastritis 
atrófica, infecciones (por crecimiento 
bacteriano), malabsorción de vit B12, Ca2+ 
y Mg2+ 
↑ riesgo de fractura de cadera 
↑ riesgo de neumonía en ptes internados 
(se facilita la colonización de la vía aérea 
sup) 
 
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Famotidina 
Ranitidina 
 
Bloqueo competitivo y reversible de los receptores H2 de 
las células parietales → impiden que la histamina se 
una a su receptor → se pierde el estímulo de la bomba 
H+K+ ATPasa 
 
⚠Efecto importante sobre la secreción 
ácida basal nocturna 
A: VO (abs rápida) 
D: ↓UPP 
M: hígado (↓%) 
E: orina (FG + secreción tubular) 
GI: diarrea, constipación 
Cefaleas, fatiga 
Dolor muscular 
 
Bien tolerados 
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 Al(OH)3 
Mg(OH)2 
NaHCO3 
CaCO3 
Reaccionan con el HCl de la luz 
gástrica → forman Cl-, H2O y CO2 
A: VO 
D: - 
M: - 
E: orina 
↓ en ptes con fx renal normal 
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 Bismuto 
Opioides: 
Loperamida 
Difenoxilato 
 
Bismuto: inhibe sx de Pg → efecto protector de la 
mucosa 
(antisecretor, antiinflamatorio, antibacteriano) 
 
Opioides: agonistas μ → ↓secreciones digestivas y 
velocidad de tránsito GI (↑reabsorción de H2O y 
electrolitos) 
A: VO 
D: loperamida no atraviesa BHE 
M: hígado 
E: orina 
Bismuto: oscurece las deposiciones 
Opioides: dolor abdominal, estreñimiento, 
mareos, desorientación. ↓EA en SNC, no 
hay riesgo de adicción 
 
⚠ No usar compuestos de subsalicilatos 
en niños 
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Anticolinérgicos: 
Butilbromuro de 
escopolamina 
Opioides: 
Loperamida 
Difenoxilato 
Anticolinérgicos: compiten con la Ach por los receptores 
muscarínicos y los bloquea 
 
Opioides: agonistas μ → ↓secreciones digestivas y 
velocidad de tránsito GI (↑reabsorción de H2O y 
electrolitos) 
A: VO, IV (escopolamina) 
D: escopolamina atraviesa BHE, 
loperamida no 
M: hígado 
E: orina 
Anticolinérgicos: ↓secreciones, retención 
urinaria, visión borrosa, ↑FC, delirios, 
desorientación 
Opioides: dolor abdominal, estreñimiento, 
mareos, desorientación. ↓EA en SNC, no 
hay riesgo de adicción 
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 Carbón activado 
Yeso 
Pectina 
Caolín 
Resinas de 
intercambio 
Fijan moléculas en su superficie A: VO 
 
 
Antiinfecciosos (ATB) 
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 Osmóticos: sorbitol, 
lactulosa, glicerina, 
PEG, salinos 
No osmóticos: 
salvado, psyllium, 
metilcelulosa 
Osmóticos: ↑H2O y electrolitos → ↓consistencia de las 
heces → ↑tránsito. Lactulosa ↓formación de NH4 
No osmóticos: son fibras no absorbibles → ↑peso y 
contenido de H2O de las heces 
A: VO, VR 
D: 
M: 
E: heces 
 
⚠ Surfactantes pueden ↑Bd de otras 
drogas 
GI: meteorismo, distensión abdominal, 
diarrea 
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 Lubricantes: 
Vaselina líquida 
Surfactantes: 
Docusato sódico 
Surfactantes: ↓tensión superficial y mantienen blandas a 
las heces 
 
⚠ Poco potentes 
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 Bisacodilo 
Picosulfato de sodio 
Estimulan la secreción de H2O y electrolitos 
 
⚠ Son los más potentes! 
GI: meteorismo, distensión abdominal, 
diarrea 
Reacciones alérgicas 
Coloración de orina alcalina 
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 Cáscara sagrada 
Senósidos 
Se absorbe como glucósido inactivo → se activa 
por glucosidasas bacterianas → efecto motor y 
secretorio del colon 
 
⚠ Evitar su uso 
Pseudomelanosis colónica (pigmentación 
oscura de la mucosa del colon que altera 
las características del ribete → puede 
generar constipación de rebote → evitar su 
uso) 
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Amonio terciario: 
Atropina 
Escopolamina 
Homatropina 
Amonio cuaternario: 
Butilescopolamina 
Propinox 
Bromuro de 
metilhomatropina 
Bromuro de 
metilescopolamina 
Compiten con la Ach por los receptores muscarínicos 
y los bloquea 
 
A: 
D: compuestos de amonio terciario 
atraviesan BHE, los de amonio 
cuaternario no 
M: 
E: 
Amonio terciario 
SNC: confusión, alt cognitivas, tnos en la 
acomodación ocular 
 
Amonio cuaternario 
Constipación 
Retención urinaria 
Xerostomía 
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Bromuro de 
pinaverio 
Bloqueo de los canales de Ca2+ del ml intestinal A: VO (↓Bd) 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: 
 
Trimebutina Agonista opioide → estimula los receptores μ, κ y δ. 
Estimula la liberación de motilina. 
Modula la liberación de péptido intestinal 
vasoactivo, gastrina y glucagon. 
Produce ↑ velocidad de vaciamiento gástrico 
y la peristalsis intestinal, 
modula la contractilidad del colon. 
 GI: vómito, diarrea, constipación, 
xerostomía 
SN: cefalea, mareos, somnolencia, fatiga, 
ansiedad 
Rash cutáneo 
Retención urinaria 
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Metoclopramida Agonismo 5-HT4 y bloqueo D2 potente a nivel de:- ZQG (efecto antiemético central) 
- neuronas posganglionares del plexo 
mientérico → ↑actividad colinérgica → ↑ motilidad 
esofágica, velocidad de vaciamiento gástrico (efecto 
antiemético periférico) y velocidad de tránsito del 
intestino delgado y colon (efecto procinético) 
Bloqueo 5-HT3 débil. 
A: VO, IV 
D: atraviesa BHE, placenta y leche 
materna 
M: hígado 
E: heces y orina 
Por bloqueo D2 
Sedación 
Extrapiramidalismo: distonías faciales y 
cervicales, parkinsonismo, discinesias 
HiperPRL: amenorrea, ginecomastia, 
galactorrea 
GI (más frecuentes con agonistas 5-HT4) 
 
⚠ Contraindicado en < 1 año 
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Domperidona Bloqueo D2 a nivel de la ZQG → efecto antiemético 
central, débil efecto procinético 
A: VO (↓Bd por ↑PPH), IV 
D: ↑UPP. No atraviesa BHE! 
M: hígado 
E: heces 
Cefaleas 
IV: arritmias (↑QT en dosis >40mg) y crisis 
convulsivas 
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-H
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1° gen 
Ondansetron 
Granisetron 
2° gen 
Palonosetron 
Bloqueo de los receptores 5-HT3 a nivel: 
- central (ZQG) 
- periférico (en fibras nerviosas aferentes vagales del 
sistema nervioso entérico y membrana plasmática de 
las células enterocromafines) 
 
⚠ Muy eficaces en vómitos inducidos por 
quimioterápicos 
A: VO, IV 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP) 
E: heces y orina 
Cefaleas, constipación 
IV (1° gen): arritmias (↑QT en dosis >32mg) 
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Mosapride 
Prucalopride 
Cinitapride 
Cisapride 
 
Agonismo de receptores 5-HT4 → ↑ actividad colinérgica 
de neuronas posganglionares del plexo 
mientérico → efecto procinético sobre todo el tubo 
digestivo, con mayor potencia en el colon 
A: VO, VR 
D: ↓UPP 
M: hígado (CYP) 
E: orina 
Relacionados con la actividad procinética 
 
⚠ Cisapride no se usa porque causa 
arritmias fatales y torsión de punta 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESPIRATORIO 
 Mecanismo de acción Farmacocinética Efectos adversos 
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Agonistas 
β-adrenérgicos: 
Salbutamol 
Salmeterol 
Formoterol 
Vilanterol 
Indacaterol 
 
 
 
Se unen a los receptores β2 → activan a la 
enzima AC → ↑AMPc intracelular → se activa la 
PKA → se fosforila la cinasa de miosina → se 
inactiva y así ↓ su afinidad por el complejo 
Ca2+-calmodulina → ↓Ca2+ libre intracelular → 
↓acoplamiento excitocontráctil → 
broncodilatación. 
Inhiben la liberación de mediadores por los 
mastocitos y en terminaciones preganglionares. 
↓ secreción de moco y favorecen el aclaramiento 
mucociliar. 
A: inhalatoria, VO (no se usa → Bd 10%) 
D: 
M: MAO y COMT 
E: 
 
Duración de acción 
- corta (4-6h): salbutamol (rápido inicio de 
acción!) 
- prolongada (12-24h): salmeterol, 
formoterol, vilanterol, indacaterol 
SN: temblor fino, nerviosismo, 
intranquilidad 
Cardíacos: taquicardia, palpitaciones, 
arritmias 
Hipokalemia 
Anticolinérgicos: 
Ipratropio 
Tiotropio 
Umeclidinio 
Glicopirronio 
Compiten con la Ach por los receptores 
muscarínicos y lo bloquea, produciendo: 
- relajación del ml → broncodilatación 
(mayormente a nivel de bronquios 
grandes y medianos) 
- ↓ aclaramiento mucociliar y ↓ densificación 
del esputo. 
 
(Ipratropio no modifica aclaramiento mucociliar, 
características del esputo ni da EA sistémicos) 
A: inhalatoria 
D: ipratropio atraviesa mal la BHE 
(derivado cuaternario) 
M: 
E: 
 
Duración e acción 
- corta (6h): ipratropio (rápido inicio de 
acción!) 
- prolongada: tiotropio (5-6 días), 
umeclidinio (11h), glicopirronio (35-50h) 
↓ secreciones 
Retención urinaria 
Visión borrosa 
↑FC 
Desorientación, delirio 
Metilxantinas: 
Aminofilina 
Teofilina 
Bloqueo de receptores A1 y A2 → inhibición 
de fosfodiesterasas de AMPc y GMPc → 
↑ nucleótidos → alteración de los 
movimientos de Ca2+: 
- broncodilatación 
- inhiben liberación de mediadores 
broncoconstrictores 
- ↑ aclaramiento mucociliar 
- estimulan el centro respiratorio, del 
vómito y vagal 
- ↑ contractilidad del diafragma 
- acción diurética 
- ↑ contractilidad cardíaca, VD 
- ↑ secreción gástrica de HCl y peptina, relaja ml 
de vías biliares 
A: inhalatoria 
D: 
M: 
E: 
 
⚠ Rango terapéutico muy estrecho: 
 < 20μg/ml 
Leves (> 20 μg/ml) 
GI: náuseas, vómitos, diarrea, molestias 
SNC: vómitos, irritabilidad, intranquilidad, 
insomnio 
Cardíacos: taquicardia 
Graves (> 40μg/ml) 
GI: vómitos en borra de café, DHT 
SNC: cuadro maníaco, alucinaciones, 
convulsiones, coma, hipertermia 
Cardíacos: arritmias 
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GCC: 
Budesonida 
Fluticasona 
Beclometasona 
Se unen a receptores intracelulares que migran al 
núcleo y producen: 
- inhibición de la transcripción de citoquinas 
inflamatorias y de la sx de sus receptores 
- inhibición de la PLA2 → inhibición de la sx de 
lipocortina 1 → no hay sx de Pg y Lt 
- ↓ sx de NO sintetasa 
- up regulation heterólogo de receptores 
β-adrenérgicos 
A: inhalatoria. Solo en reagudización VO, 
IV, IM 
D: 
M: hígado (CYP) 
E: 
 
Vía inh: candidiasis orofaríngea, disfonía 
Vía sistémica: osteoporosis, inhibición 
del crecimiento, ↑peso, HTA, DBT, 
fragilidad capilar, alteraciones 
psiquiátricas 
 
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Cromoglicato disódico 
Nedocromilo 
Inhiben la liberación de mediadores inflamatorios 
de mastocitos, eosinófilos, macrófagos, 
neutrófilos, monocitos y plaquetas. 
Inhiben la liberación de factores quimiotácticos. 
A: inhalatoria 
D: 
M: 
E: 
Irritación local, sequedad, espasmo 
bronquial, tos irritativa 
Eritema, alteraciones del gusto 
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Montelukast 
Zafirlukast 
Antagonistas competitivos del receptor de Lt: 
- broncodilatación 
- ↓ exudado plasmático y secreción de moco 
- ↓ reclutamiento de eosinófilos 
A: VO (Bd ↓ con alimentos) 
D: ↑UPP 
M: hígado (CYP3A4) 
E: bilis 
GI: náuseas, vómitos, diarrea 
SNC: cefalea, somnolencia 
↑ transaminasas 
Exacerbación del cuadro 
Omalizumab Ac monoclonal anti-IgE → impide que se una a 
los mastocitos → se inhibe la liberación de 
histamina 
A: SC 
D: 
M: hígado 
E: bilis 
En el sitio de aplicación 
Anafilaxis 
 
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Codeína 
Morfina 
Metadona 
Deprimen el centro bulbar de la tos 
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Dextrometorfano 
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 Difenhidramina 
Butamirato 
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Lidocaína Actúan sobre la rama eferente del reflejo de la tos 
 
 
 
 
 
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 Ipratropio ↓ secreciones bronquiales 
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 N-acetilcisteína 
Bromhexina 
Ambroxol 
Modifican las características fisicoquímicas de la 
secreción bronquial. 
Degradan el moco en la luz. 
A: VO 
D: ↑UPP 
M: hígado 
E: orina 
 
Irritación local 
GI: náuseas, vómitos 
E
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 Reflejos: 
Cloruro de amonio 
Directos: 
Eucalipto 
Guayacol 
Bromhexina 
Yoduros 
↑ volumen hídrico del esputo o estimulan el centro 
de la tos → activa la expulsión del esputo 
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 H
1
 
1° gen (sedativos) 
Difenhidramina 
Hidroxicina 
Clorfeniramina 
Prometazina 
Inespecificidad de receptores: H1, M, 5-HT, α, D. 
Alteran la conductancia al Na+ y Ca2+ → 
estabilizan membranas 
A: VO, IV (1° gen) 
D: 1° gen atraviesan BHE, 2° gen no 
M: hígado (CYP3A4) 
E: 
GI: náuseas, vómitos, anorexia, 
constipación 
SNC: sedación, somnolencia, 
incoordinación motora 
Midriasis, xerostomía, retención 
urinaria 
hTA 
 2° gen (no sedativos) 
Cetirizina 
Loratadina 
Desloratadina 
Fexofenadina 
Mayor selectividad H1 
 
⚠ Desloratadina es el metabolito activo 
de la loratadina! 
Cardíacos: arritmias, prolongación del 
QT 
Xerostomía