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DIROFILARIOSIS Infección parasitaria de curso crónico, producida por Dirofilaria immitis (gusano del corazón), nematode trasmitido por mosquitos. HD: Caninos, gatos, humanos, focas y hurones. HI: Mosquitos (Aedes spp, Culex spp, Anopheles spp). Los estadios adultos se localizan en el corazón. Los hembras miden 30 µm, mientras que los machos miden 18 µm y terminan en espiral. Distribución: Frecuente en lugares cercanos a arroyos y ríos (por alta cantidad de mosquitos). En el mosquito se desarrolla hasta L3, luego de 2 semanas pasan a las glándulas salivales, donde se transmiten al picar al perro. De allí migran por el TEJIDO CONECTIVO aprox 4 MESES. Después tarda entre 50 y 70 dias en convertirse en L5 (adulto inmaduro), donde entra el sistema venoso y penetra el corazón derecho. PPP 5-6 Meses Vida adulto 7 años. Vida microfilaria en sangre 1-3 años. Aumento de microfilarias en sangre: · Altas temperaturas · Post-ingesta · Al atardecer Un mosquito puede transmitir entre 10-12 L3 infectante. PATOGENIA MIGRACION DE MICROFILARIAS neumonía eosinofilica PARASITO ADULTOS EN CORAZON DERECHO Trombos ↓ irritación mecánica ENDOCARDITIS Y ENDOARTERITIS ↓ Engrosamiento intima – proliferación vellosa Talado arterial INSUFICIENCIA VALVULAR ↓Valvulas tricúspides y semilunar HIPERTENSION CARDIACA Y PULMONAR Cor pulmonale ↓ Cardiopatía y bronconeumonía INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA ↓ Estasis venoso CONGESTION VENA CAVA Congestion de hígado, bazo, riñon y pulmón ASCITIS Existen dos síndromes: 1. FALLA CONGESTIVA DEL CORAZON DERECHO, es el mas común, donde un aumento en la rpesion arterio/pulmonar presiona al corazón derecho hasta que este se dilata. 2. SINDORME DE LA VENA CAVA Cuando un perro adulto joven sufre una primoinfeccion con muchas larvas que llegan al corazon al mismo tiempo, entonces se produce un bloqueo que afecta el flujo de sangre y el daño es directo al hígado. En ambos (creo) se observa hipertensión venosa (en la yugular, que esta marcada sin necesidad de hacer vena) y murmullos cardiacos. SINTOMAS DIAGNOSTICO · Signologia · Radiologia · Necropsia · Coloración · Indirectos Radiología: · Dilatación e hipertrofia del VD (corazón en D invertida) · Aumento de tamaño de la arteria lobar caudal, tortuosidad. Ecocardiografia. · TEST KNOTT Deteccion de microfilarias en sangre. 1 ml DE SANGRE CON ANTICOAGULANTE + 9 ml DE FORMOL AL 10% ↓ lisis de GR CENTRIFUGAR 1500 rpm (revoluciones por minuto) DURANTE 5 MINUTOS ↓ SEDIMENTO + 1 GOTA DE AZUL DE METILENO AL 1% Observar entre porta y cubre · Valida los resultados serológicos · Es diagnostica si un perro tiene complejos Ag-Ac. · Identifica al paciente como un reservorio de infección. OJALDRE porque con este test también se pueden evidenciar Acanthocheilonema reconditum, el cual NO es patógeno. Distinguimos éste ultimo porque tiene una terminación en gancho (las bolas, eso solo lo ve el profe) Puede dar falsos negativos por dos cosas: · Los adultos todavía no maduraron (no liberaron microfilarias) · En la toma de muestra tuve mala leche y juuusto no me vinieron microfilarias. · ELISA o inmunocromatografia Detección de antígenos de la hembra. TRATAMIENTO Correcta evalucion del paciente! ADULTICIDA: · LACTONAS MACROCICLICAS (también actua sobre microfilarias): De elección ivermectina PO a 6 µg/kg para perros y 24 µg/kg en gato. · Zona endémica Tratamiento anual (dosificación mensual). · Zona no endémica Tratamiento estacional (1 mes antes de la exposición hasta 6 meses después, dependiendo del producto). Bs.As. Comportamiento estacional de 6 meses (14-20ºC) Octubre-Abril Prevención. · MELARSOMINA (Regimen de 3 dosis de 2,5 mg/kg IM) 1. Primera dosis: Dia 1. 2. Segunda dosis: Dia 30. 3. Tercera dosis: Dia 31 (24 hs dsp de la segunda dosis). Para mejorar la condición clínica del animal GCC, diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos positivos, fluidoterapia. Complicación tromboembolica post-tratamiento adulticida depende de: · Nivel de actividad del animal · Severidad de la infección · Extensión de la enfermedad vascular pulmonar Tratamiento complementario: · 1 mes sin ejercicios estresantes. · ASPIRINA Para fluidificar la sangre. Dosis de 5mg/kg/dia una semana antes y hasta 3 semanas post tratamiento · OXIGENOTERAPIA · PREDNISOLONA 0,5 mg/kg · DOXICICLINA Para bacterias que den complicaciones secundarias DIOCTOFIMOSIS Dioctophyma renale “Gusano gigante del riñon” HD: Canino. HI: Anelido acuatico oligoqueto de AGUA DULCE (Lumbriculus variegatus) Hospedador paratenico (HP): Ranas, peces, hombre. PATOGENIA: HD ingiereHI o HP infestado con L3 ↓ L3 se libera, perfora intestino y migra por peritoneo al higado (L4) y riñon (generalemente derecho) ↓ L4 se desarrolla hasta adulto Copula Puesta de huevos ↓ Huevos salen en orina ↓ Huevos en agua dulce son ingerido por HI ↓ Dentro del HI desarrolla L1 a L3 infectante ↓ Ciclo corto ↓ HI ingerido por HD ↓ Ciclo largo ↓ HI ingerido por HP ↓ HP con L3 enquistadas es ingerido por HD Accion mecanica Destruccion de parenquima rennal por accion enzimatica y expoliatriz. Riñon derecho primariamente afectado. LESIONES: Insuficiencia renal: · Obstruccion · Atrofia · Destruccion · Uremia Migraciones erraticas: · Peritoneo Peritonitis fibrinosa granulomatosa · Subcutaneo · A tumor mamario SINTOMAS: · Asintomatica · Insuficiencia renal · Dolor renal · Hematuria - Disuria · Sindrome uremico DIAGNOSTICO: 1. Sedimento urinario i. 20 ml de orina (fresca o en formol al 10%) ii. Centrigufar 3 minutos a 5000 rpm iii. Eliminar sobrenadante iv. Agitar el sedimento v. Colocar entre porta y cubre vi. Observar al MO (por si no era obvio) 2. Ecografia abdominal (para ver riñon) 3. Necropsia TRATAMIENTO: Quirurgico nefrotomia. HEMOPROTOOZOARIOS BABESIOSIS o PIROPLASMOSIS CANINA Agentes: En caninos: · B. canis 3 genotipos: B. canis canis, B. canis vogeli, B. canis rossi. · B. Gibsoni · Transmitidos por Rhipicephalus sanguinneus En felinos: · B. felis · B. cati · Transmitidos por Dermacentor y Amblioma ETIOLOGIA Hospedadores Tamaño Morfologia Incubacion PPP B. canis Canidos 5-7 µm Parejas piriforme 15 dias 20 dias B. gibsoni 1-4 µm Un organismo anular *Las babesias mas pequeñas son las mas patogenas. BABESIOSIS CANINA EPIDEMIOLOGIA · Presencia de garrapatas · Todo el año (sobretodo primavera-verano) · Trnafusiones sanguineas · Transmision vertical · Iatrogenia · Animales jovenes SIGNOLOGIA Los signos clinicos pueden empezar a los 10 dias de contagio. Tiene presentacion aguda, hiperaguda, cronica, subclinica. · HIPERTERMIA Metabolitos que actuan en el centro termorregulador · ANEMIA y trombocitopenia: · Fragilidad de membrana y ruputra de eritrocitos · Ag-Ac + complemeto Reblandecimiento de membrana plasmatica · Division asexual intracitoplasmatica. · Expoliatriz alimentandose de Hb · ICTERICIA: · Por destruccion globular y presencia de bilirrubina libre directa e indirecta. · La lisis de GR y necrosis hepatica genera un aumento de la enzimas hepaticas: AST (aspartato aminotransferasa), ALT, FAS (todas transaminasas) y CK (creatinquinasa). · Glomerulonefritis La bilirrubina es nefrotoxica Hemoglobunuria. · Edema y efusion pericardica lesion renal con proteinuria y cambio en la presion osmotica. · CID Activacion de la trombina Petequias generalizadas · Linfoadenomegalia - esplenomegalia – hepatomegalia. DIAGNOSTICO: Toma de muestra: Obtencion de sangre CAPILAR!! a) Frotis de sangre y coloreado para poder observar los parasitos dentro de los GR. b) ELISA c) IFI d) Diferencial de Hepatozoon, Leishmania, Leptospira, Mycoplasma. TRATAMIENTO · Dipropionato de imidocarbo (imizol al 12%). En caninos a 6 mg/kg IM, en gatos a 2.5 mg/kg IM. Repetir a los 15 dias. Modo de accion: Fijacion en la membrana de los GR bloqueo de receptores responsables de incorporacion de inositol (elemento vital para el metabolismo energetico del parasito) modifica el tamaño, vacuolizacion y degeneracion del parasito, produciendo su muerte dentrodel GR sin causar daños. · Clindamicina a 25 mg/kg por 15 dias. CONTROL Y PREVENCION · Evaluar parasitemia post-tratamiento. · Eliminacion y control de garrapatas. · Vacuna que induce proteccion parcial de perros que tienen contacto con B. canis por primera vez. Vacuna contra B. gibsoni en desarrollo. HEPATOZOON CANIS Agente: H. canis, H. americanum. HD: R. sanguineus. HI: Perros. · Morfologia INTRALEUCOCITARIO. Gametocitos de 10x5 µm, alargados y rectangulares. Nucleo central y compoacto, con granulos en su interior rodeados por una capsula. Inclusiones intracitoplasmaticas. · Grupos de riesgo < 1 año e inmunosuprimidos. · Tener en cuenta los periodos de mayor prevalencia de la garrapata (primavera-verano). Igual cursa todo el año. PATOGENIA Se requieren otros factores ademas de la presencia del parasito Importantes la inmunosupresion, las infecciones concurrentes con moquillo, toxoplasma, parvovirus, leishmania, babesia o ehrlichia. 1. INGESTION Y DIGESTION DE GARRAPATA CONTAMINADA. 2. Liberacion del esporozoito en el TGI causando lesion intestinal. 3. Via sanguinea va al SER de los distintos organos: ganglios, higado, pulmon, corazon, bazo, musculo, riñon, periostio. 4. Lesion endotelial con deposito de amiloide y posterior formacion de un seudoquiste inflamatorio. SIGNOLOGIA · Hipertermia · Decaimiento · Anorexia · Leucocitosis +++ · Anemia · Poliuria – polidipsia · Caquexia extrema y perdida de peso por perdida de masa muscular · Dolor osteoarticular, sobre todo en el tren posterior · Atrofia muscular · Degeneracion periostica · Postracion sin paralisis DIAGNOSTICO · Biopsias · Observacion de gamontes en extensiones de sangre coloreadas con Giemsa o Gram Muestra: Buffy-coat o capa flojistica o capa leucocitaria. O sangre periferica?? · IFI · ELISA · Se puede realizar de manera complementaria radiografias (para evaluar alteraciones en periostio). · Diferencial de distemper, toxo, brucelosis, linfoma, leucemia, etc. TRATAMIENTO De sosten y etiologico: · Clindamicina 20 mg/kg/12 hs x un mes · Doxicilina 5 mg/kg x 15 dias · Toltrazuril 20 mg/kg x 1 semana · Imidocarbo 6 mg/kg IM NEOSPOROSIS Enfermedad neuromuscular causada por Neospora caninum. Flia Sarcocystidae, subclase Coccidia Protozoario (confundido con Toxoplasma gondii ya que el ooquiste en materia fecal se ve igual). CICLO BIOLOGICO Tanto los HD como los HI pueden infectarse por via horizontal por consumo de ooquistes esporulados o por via vertical por pasaje de taquizoitos a traves de la placenta. En el tracto intestinal los esporozoitos atraviesan la pared intestinal y se produce la merogonia extraintestinal que da origen a taquizoitos. Estos destruyen la cel infectada y aparecen libres en sangre (parasitemia). Luego penetran cel de tejidos neuromusculares, continuan la merogonia y dan lugar a quistes tisulares con bradizoitos. PPP: 5-13 dias. Ooquistes en materia fecal de perros NO esporulado Esporulado: 2 esporocistos con 4 esporozoitos c/u. La esporulacion es en el ambiente y tarda 3 dias. Ooquistes tisulares 107 µm de largo Espesor de pared de 4 µm Contienen bradizoitos (7x2 µm) Pueden encontrarse en SNC Tincion con inmunohistoquimica Por otro lado, los taquizoitos se encuentran en vacuolas parasitorofas y miden 6x2 µm. PATOGENIA Los perros pueden infectarse mediante la ingestion de PLACENTAS Y HECES de animales infectados (bovinos), por la ingestion accidental de HI (lagartijas y otros animales rastreros) o por via transplacentaria de madres infectadas. NEOSPOROSIS BOVINA Lesiones: · Placentitis · Autolisis · Necrosis · Trofoblasto fetal · Caruncula materna · Villi fetal (No se que chota es, villi es vellosidad según google, seran las vellosidades corionicas??) Signo clinico: · ABORTO! EPIDEMIOLOGIA · Cosmopolita · Casos severos en cachorros que se contrajeron la enfermedad via transplacentaria · La mayoria de los casos son subclinicos (lo dice en los powers viejo, en mi clase no dijeron nada) LESIONES N. caninum es patogeno primario del SNC (cerebro, cerebelo, medula espinal) y musculoesqueletico que puede involucrar multiples sistemas, causando inflamacion, fibrosis, muerte celular (necrosis local) y paralisis motoneurona superior. En perros adultos el cuadro es mas variado, presentando signos de compromiso multifocal del SNC o polimiositis. Tambien causa: · Dermatitis · Neumonia · Miocarditis · Infeccion generalizada de organos involucrados · NO genera abortos SIGNOLOGIA · Contracturas musculares (de tipo progresiva y ascendente) con hiperextension y paralisis de una o ambas extremidades posteriores · Porradiculoneuritis · Dolores cervicales · Reflejos musculares disminuidos · Lesiones oculares (ptosis palpebral, perdida de reflejos oculares, midriasis, nistagmo) · Dolor +++ · Miositis · Dermatitis piogranulomatosas (sbretodo en perros de mas de 10 años) · En cuadros avanzados hay incoordinacion muscular e hiperexcitabilidad al medio DIAGNOSTICO · Signos clinicos (examen neurologico de importancia) · Directo · Coproparasitologico · Coloracion de giemsa · Biopsias (de biceps femoral o gastrocnemios) · Serologia · ELISA · Aglutinacion · IFI · Inmunohistoquimica DIFERENCIAL · Toxoplasmosis! · Sarcocistosis! · Meningoencefalitis · Traumatismos locales · Miositis por picaduras de insectos TRATAMIENTO · Toltrazuril 20 mg/kg durante 1 semana · Clindamicina 20 mg/kg cada 12 hs durante 1 mes · Sulfadiazina – trimetoprim · Pirimetamina TOXOPLASMOSIS Agente: Toxoplasma gondii HD: Felinos HI: Mamiferos (incluyendo felinos) y aves EPIDEMIOLOGIA · Según la virulencia en raton se identificaron: Genotipo 1, 2 y 3 · Existen numerosas cepas recombinantes (reproduccion sexual) · En Argentina las cepas estan asociadas a tipo 1 y 3 en menor medida. · Cosmopolita, es la zoonosis parasitaria mas importante del mundo · 1/3 de la poblacion mundial es positiva · En Argentina afecta mujeres en edad fertil en un 59% · La > de los casos: en <1 año. · Mecanismos de transmision: · Consumo de carne con quistes · Transplacentaria o congenita · Transfusiones · Contaminacion de ooquistes en heces de gatos (en humanos: mala manipulacion de heces) CICLO BIOLOGICO En el HD se da el ciclo intestinal y en el HI el ciclo extraintestinal. Ciclo intestinal: reproduccion sexual en las cel del epitelio enterico y de tipo sexual y asexual en los ooquistes que salen con la materia fecal. Ciclo extraintestinal: solo reproduccion asexual. Los HI se comen las formas infectantes (taquizoitos (en pseudoquiste), bradizoitos (en quistes tisulares) y esporozoitos (en ooquiste esporulado)) que penetran en cel de distintos tejidos, se multiplican como taquizoitos (rep rapida) por endodiogenia destruyendo la cel y diseminandose por el HI. Luego se originan los bradizoitos (rep lenta) que forman los quistes tisulares en SNC y musculo. Cuando un felido ingiere una forma infectante, los trofozoitos liberados penetran las cel epiteliales intestinales inciando la gametogonia dando macro y microgametos que se fusionan dando el cigoto. Este se rodea de una pared quistica constituyendo el ooquiste. PPP difiere según forma infectante consumida: · Quiste tisular: 3-10 dias · Ooquiste esporulado: 19-41 dias · Taquizoitos: 19 dias Los gatos eliminan hasta 600 ooquistes a partir del dia 3-10 postinfeccion. Aunque la infeccion congenita puede ocurrir, la mayoria de las infecciones se da por consumo de quistes con bradizoitos. La infeccion es gravoe en cachorritos que se contagiaron de forma congenita. El 10% de los casos esta asociado a un cuadro digestivo y es asintomatico en adultos inmunocompetentes. Ooquistes en materia fecal de gatos NO esporulado: 10x8 µm. En intestino de felino Esporulado: 2 esporocistos con 4 esporozoitos c/u. La esporulacion es en el ambiente a partir de las 48 hs (dos dias). Resistencia de los ooquistes: · En agua: 9-24 meses · Desecacion por 24 hs · En heces de gatos: 27 meses · En formol al 1%: 7 dias · Temperaturas de 70°C: 10 minutos · Pueden ser diseminados por lombrices de tierra, cucarachasy moscas Pseudoquistes o quiste tisular con bradizoitos (en HI): Parasitos intracelulares de neuronas, microglia, celulas endoteliales, reticulares y glandulares, hepatocitos, musculatura estriada (incluyendo cardio), tejido pulmonar, leucocitos, membranas fetales. PREDILECCION POR celulas del SRE, SNC, MUCULO y RETINA. Forma oval, redonda o alargada Acoplados de dos en dos (2,4,8,etc) Resistencia de los quistes: · Sensibles a desecacion · Temperaturas de 60°C: 20 minutos · Resisten jugo gastrico · En HI: > 1 año (a veces toda la vida) PATOGENIA Accion mecanica Rompe las celulas de defensa en diversos ejidos, como SNC u ojo, posteriormente se produce necrosis. Accion toxica Secreta productos con accion antigenica, generando una respuesta inflamatoria. Produccion de: · Focos tisulares necroticos · Exudados serosos · Focos de consolidacion · Fenomenos granulomatosos (quistes con bradizoitos) · Areas de calcificacion en diversos parenquimas SIGNOLOGIA · Fiebre · Uveitis (anterior o posterior, grave. En el caso de infectados vis transplacentaria). · Anorexia · Alteraciones neurologicas · Predominan las manifestaciones respiratorias y neuromusculares · Tener en cuenta situaciones que inmunocomprometan al animal (Ej: distemper) · ABORTOS! SOBRE EL HUMANO: · Grupo de riesgo: · Embarazadas NO infectadas · Inmunodeprimidos · Incidencia: · 1 a 10/1000 embarazos · 33% de las embaradas transmiten al feto Signologia · · En < 1 año: · Fiebre · Disnea · Diarrea · Vomitos · En adultos inmunosuprimidos: · Miositis · Encefalomielitis · Arritmias · Abortos · Signos oculares y toxoplasmosis aguda son raros · Forma adquirida · Forma exantemica: · Erupcion cutanea maculopapular (papulas y maculas dermicas) · Fiebre · Malestar general · Neumonia intersticial · Alteraciones digestivas · Forma cerebroespinal (calcificaciones intracraneales): · Convulsiones · Retraso psicomotor · Signos meningoencefalicos · Forma ocular: · Uveitis · Coroiditis · Retinitis · Iridociclitis · Ceguera · Forma congenita: · Cuando la madre se infecta por primera vez: riesgo de transmision transplacentaria de un 65% · En la madre generalmente es beningna y asintomatica · Si se infecto antes de la gestacion: el bebe no se contagia. · Una madre que dio a luz un niño con toxoplasmosis: no vuelve contagiar al proximo · En el bebe que nace encontrado encontramos la Triada de Sabin: Hidrocefalia – calcificaciones – coriorretinititis. DIAGNOSTICO DIRECTO · LCR · Frotis sanguineos · Biopsia de tejidos · Inoculacion experimental en animales · Cultivo celular · El cuadro de serologia que esta a la derecha ni idea: TRATAMIENTO · Vacunacion con CEPA 48 (de ovejas) · Clindamicina PO a 12 mg/kg/12 hs/1 mes · Sulfadiazina 10 mg/kg/1 mes · Pirimetamina 1 mg/kg/1 mes · Toltrazuril 20 mg/kg/1 mes PROFILAXIS · Manejo de carne cruda, verduras y agua · Control y manejo de aborto en animales · Evitar contminacion fecal de gato · Evitar que el gato caze pajaros o roedores. No alimentar con carne cruda · Control de roedores LEISHMANIASIS En Argentina: LEISHMANIASIS VISCERAL LEISHMANIASIS MUCOCUTANEA* Leishmania infantum Leishmania braziliensis Leishmania amazonensis Leishmania guayanensis Lutzomyia longipalpis Lutzomyia neivai Lutzomyia migonei Lutzomyia whitmani Lutzomyia cortelezzii URBANA RURAL – PERIURBANA Reservorio: CANINO Reservorio: ROEDORES/HOMBRE *La leishmaniasis tegumentaria puede ser cutanea, mucosa o mixta (mucocutanea) EPIDEMIOLOGIA · Se encuentra dentro de la categoria 1 Enfermedades emergentes o fuera de control · Endemica en 98 paises de 4 continentes (350 millones de personas en riesgo) · 59.000 muertes/año · Letalidad del 10% · Leishmaniasis visceral 500mil casos/año · En Argentina: · Leishmaniasis tegumentaria Salta, Jujuy, catamarca, Tucuman, Formosa, Santiago del Estero, Corrientes y Misiones. La forma mucosa es 14% mayor que la cutanea. · Leishmaniasis visceral Misiones, Corrientes, Santiago del Estero y Salta. Vulnerables: Formosa, Chacho y Entre Rios. · La dispersion por transito y trafico de mascotas ha generado la presencia de perros infectados, convirtiendolos en el principal reservorio urbano en gran parte del territorio nacional. CICLO BIOLOGICO: EPIDEMIOLOGIA DEL VECTOR (MOSQUITO): · Se crian en tierra humeda, rica en materia organica. · Se alimentan de jugo vegetales y sangre. · Durante el dia reposan en lugares humedos y oscuros. Se alejan hasta 200 metros de estos para alimentarse. · Inocula entre 10-100 promastigotes. · La duracion del ciclo del flebotomo es de 4-7 dias y permanece infectante el resto de su vida. PATOGENIA Según respuesta del hospedador!!: a. Destruccion de las leishmania en el sitio de ingreso b. Fagocitosis y persistencia de la leishmania en forma latente c. Fagocitosis y multiplicacion del parasito generando diferentes formas clinicas SIGNOS CLINICOS · Inflamatorios: Estrato corneo, LN, higado, bazo, medula osea, epitelio digestivo y respiratorio · Formacion de inmunocomplejos: Vasculitis, miositis, uveitis, trastornos hemostatiucos, aplasia medular, glomerulonefritis · Liberacion de citoquinas: Fiebre, adelgazamiento, atrofia muscular CUTANEO LOCALIZADA (L. tropica): · Eritema nodular de 3 mm y pustulas indoloras que terminan en ulceracion. Las ulceras dejan una cicatriz caracteristica, atrofica en su centro, de borde hiperpigmentado, con estriaciones estrelladas del centro a la periferia · Descamacion blanquecina en orejs, parpados y nariz CUTANEO DIFUSA (L. braziliensis): · Lesiones nodulares exageradas y generalizadas · Alopecia, endurecimiento de la piel, pelo finio, sin brillo, descamacion, ulceras, noodulos, pustulas · Adenomegalia (70%) MUCOCUTANEA (L. brasiliensis): · Lesiones humedas nodulares ulceradas, nivel mucocutaneo en zona de boca y nariz, con destruccion de cartilago nasal VISCERO CUTANEA: · Sintomas renales (glomerulonefritis) · Lesiones oculares (inflamacion de parpados, conjuntivitis, queratitis seca, uveitis, celulitos orbitaria) · Hepato/esplenomegalia · Cojeras · Diarrea · Sangrado por nariz · Curvatura y rotura de uñas (onicogrifosis) · Fiebre · Ictericia · Tos DIAGNOSTICO · Clinico · Frotis: La sensibilidad depende del organo, la especificidad es del 100% · Cultivo in vivo: En Golden Hamster · Cultivo in vitro: En medio NNN (Novoy, Nicolle y McNeal), Senekjie y medios liquidos de cultivo celular enriquecidos con suero fetal bovino inactivado · Histopatologia · PCR: De biopsia, extendidos de PAF, sangre, inclusiones en parafina. Permite identificar diferentes tipos de leishmanias a partir del ADN genomico, mitocondrial y kinetoplastico. · Serologico: rK39 (Kalazar detect InBios): · Antigeno recombinante, altamente conservado en especies que causan leishmaniasis visceral · Tiras de inmunocromatografia · Sensibilidad: 95.2% · Especificidad: 98.8% TRATAMIENTO · En caninos NO SE RECOMIENDA por el Ministerio de Salud de la Nacion, debido a la resitencia que puede generarse a las drogas utilizadas. · El Ministerio recomienda SACRIFICAR AL ANIMAL · Existen tratamientos que se usan en otros paises (cura clinica) PREVENCION · Reduccion del contacto hombre – flebotomo: · Educacion · Repelentes y mosquiteros (1mm) · Repelente DEER (mayor al 20%) y pastillas termo-evaporables · Evitar las horas de mayor exposicion del vector · Ropas adecuadas · Mantener al menos 5 metros alejados los lugares donde duermen las mascotas · Disminuir los lugares donde se crian los flebotomos · NO ES POSIBLE el control de larvas · Vacunas · Repelentes contra el flebotomo en perros (ej: collares)
