Afecciones CardioVasculares en Pequeños Animales_compressed

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Afeccion es Card iovascu lares
en Peguefros Animales
Guillermo C. Belerenian
Profesor Titular de Patologia M6dica. Universidad Salvador Mazza. Mendoza, Argentina.
Director del Grupo de Cirugia Cardiovascular de Buenos Aires.
Carlos f. Mucha
Docente de las C6tedras de Fisiologia y Patologia M6dica.
Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de la Plata, Argentina.
Alumno de Maestrado en Clinica M6dica en [a Universidad EstataI Paulista. UNESP.
Campo de Jaboticabal. San Pablo, Brasi l .
Aparecido A. Camacho
Profesor Ad.iunto de Clinica M6dica, Jefe det Servicio de Cardiologia det HospitaI Escuela
de la Universidad Estatal Paulista. UNESP Campo de Jaboticabal. San Pablo, Brasi l .
XXI - zoor
Buenos Aires, Rep0blica Argentina
crJ
Editorial
. '1b:: 
;
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tor. E[ infractor puede incurrir en responsabil idad penal y civil.
Traducci6n de los capitulos en Portugu€s:
Dr. Carlos J. Mucha
Queda hecho el dep6sito que previene laley n123
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lmpreso en D'Vinni - Ltda.
Santa F6 de Bogot5 - Cotombia
lmpreso en Colombia - Printed in Cotombia
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Dedicado 8...
A mis
Adriana
mi hi ja
G.C.B.
padres, Sarah y Carlos, y mi mujer
por su amor y apoyo constantes y a
Abril, por iluminar nuestras vidas.
A mis padres, a mi esposa Carolina, y a mi
hijo pronto a l legar.
C.J.M.
A mi esposa F6tima, y mis hijos Rachel
Rafael, con todo mi amor.
A.A.C.
4
v
|r ILI;rrr i|/ll frfl il lL
Joneutr\ BTRNnL pr PneLo-BLnNco
Clinica Veterinaria ZOU.
Cardio-Vet. Madrid. Espafra.
Licenciado en Medicina Veter inar ia por [a Universidad
de Madrid. Espafra.
Arritmias Cardfacas en el Perro v e[ Gato.
Rrcnnoo Bounrrur
Docente det Area de Farmacologia de [a Universidad
de Buenos Aires. Argentina.
Resucitaci6n Cardiopulmonar Cerebra[.
Alrcrn Cnno VnorLlo
Servicio de Medicina Interna. Departamento
de Patologia Animal ll. Facultad de Veterinaria.
Madrid. Esoafra.
Doctorada en Medicina Veterinaria por la Facultad
de Veterinaria de Madrid. Espafra.
Manejo de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva.
CRrsrrnu Dnl Lnco
Centro de Emergencias y Terapia Intensiva.
Capitat Federal. Argentina.
Manejo Intensivo deI Cardi6pata Descompensado.
EounRoo DrsmnRns
Profesor Titular de Fisiologfa. Facultad de Ciencias
Veterinarias de [a Universidad Nacional de La plata.
Argentina.
Fisio [o gia Cardiovascular.
ALrJo Gneny
Anestesista del Grupo de Cirugfa Cardiovascular
de Buenos Aires. Argentina.
Rad io logia cardiovascular; Electrocard iografra;
Anestesia en Pacientes Cardi6patas.
CnrsrrNn Inzerr
Docente delArea de Laborator io de [a Universidad
de Buenos Aires. Argentina.
Enfermedad Tromboemb6l ica.
tt4qNrsElqlsq
Hospitat Veter inar io Mol ins. Barcelona. Espafra"
Cardiom io patia Hi pertr6fica Felina ; Cardio niio patia
Restrictiva Felina; Marcapasos: Indicaciones
y T6cnicas de lmplantaci6n.
Jonor MnNueENs
Hospital Veter inar io Mol ins. Barcelona. Espafra.
Cardio m iopatia H ipertr6fica Felina ; Card io m io patia
Restrictiva Felina. Marcapasos: Indicaciones
y T6cnicas de lmplantaci6n.
RniuoN MnRrrrurz
prof.tor fitrlur. A. fisiotogia. Especialista en Cardio-
logia y Fisiologia deI Ejercicio. Facultad de Ciencias
Veterinarias y Pecuarias de la Universidad de Chile.
Sincope.
Inrug Mnyonnl Pnmrucn
Clinica Veterinaria San Francisco de Asfs.
Madrid. Espafra. _ - ,-
Doctorada por [a Facultad de Madrid. Espafra.
Manejo de la Insuficiencia Cardiaca Congestiva;
Arritmias Cardiacas en e[ Perro v el Gato.
Ocrnvro Mrorrun Boueurr
Grupo de Cirugfa Cardiovascular de Buenos Aires.
Argent ina.
Cirujano del Instituto de Zoonosis Luis Pasteur.
Buenos Aires. Argentina.
Cirugia Cardiovascular.
SeleccionesVeter inar ias - V -
C o L n g o n n o o n e s
Rosn ELrrun Mruorz Acutmn Cnuotn PucHern
Docente del Servicio de lmagenologia. Hospital Grupo de Cirugia Cardiovascular de Buenos Aires.
Veterinario UNAM. Departamento de Cirugia y Argentina.
Zootecnia para Pequefros Animales, de la Facultad Cirugia Cardiovascular.
de Medicina Veterinaria y Zootecnia de [a Universidad
NacionalAut6noma de M6xico. Josr Luts Rocn MonLnru
Ecocardiografia. Docente de la C6tedra de Farmacologia. Universidad
de la Repiblica. UruguaY.
Cardiomiopatfa Di latada Fel ina; Edema Pulmonar '
Knrrn Mtrsuar TnnRRcR
Profesora Auxiliar del Departamento de Farmacologia
en [a Facultad de Medicina Veterinaria de la Universi- VtcroRtn Yurtr TncHtrn OHnnn
dad de Guarulhos. San Pablo. Brasit. Profesora de Medicina de Perros y Gatos, de la Facu[-
Maestrado en Medicina Veterinaria. Doctorado tad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, de la Univer-
en Farmacologia por ta FMVZ de la Universidad sidad Aut6noma de M6xico.
de San Pablo. Aproximaci6n al Paciente Cardi6pata; Ecocardiogra-
Farmacologfa Antiarritmica. ffa; Dirofitariasis Canina y Felina'
Alernro MoNrrOyn ALoNtso ErlRreue Ynnnnjn Rnmrnrz
Docente del Departamento de Medicina lnterna Facul- Clinica Veterinaria San Francisco de Asis. Cdrdio-Vet.
tad de Veterinaria Las Palmas. Gran Canaria. Espafra. Madrid Espafra. Docente de [a Facultad de Veterinaria 
*
Doctorado en Medicina Veteriinaria por la Facultad de de Madrid. Espafra. Effem Espafra Inc.
Veterinaria de Madrid. Espafra. Doctorado por la Facultad de Veterinaria de Madrid'
Arritmias Cardiacas en el Perro y el Gato. Espafra.
- Manejo de la Insuficiencia Cardlaca Congestiva; Arrit-
mias Cardiacas en e[ Perro v e[ Gato.
" Vl ' Selecciones veterinarias
Medianoche, despierta a su hi jo para
labrar desde el alba.
Et delgado brifalo, agotado, se arrastra
cada vez mds penosamente.
Las gentes, ignorantes de las miserias
deI granjero,
dirdn que los granos brotan solos
en los campos.
YEN Jen-Yu
Cuando nos propusimos real izar un l ibro sobre car-
diologia en pequefros animales nos formulamos dos
preguntas bdsicas que debimos responder, ipor qu6 un
libro m6s sobre cardiologia veterinaria?, y aa qui6n di-
rigir e[ texto?; sobre la primera pregunta formulamos
los siguientes argumentos como respuestas: tratamos
de recoger la experiencia regional de la pr6ctica cardio-
l6gica en Argentina, Brasit, Uruguay, Chite, Mdxico y Es-
pafra ya que existen peculiaridades que nos son Dro-
pias y que muchas veces los textos cl6sicos no repro-
ducen y, por otro [ado, quisimos volcar la riquisima ex-
periencia personal de los colaboradores (expertos en
cada tema tratado en sus capftulos) que ya conociamos
de antemano pero gue nunca antes se habia reunido.
La respuesta a la segunda pregunta fue mds simpte:
en pr imer lugar e[ l ibro estS dir igido a los cl fnicos que
representan e[ " frente de batal la" contra las cardiopa_
tfas de los pequefros animales, mds previendo el inte-
r6s en esta especiat idad que estd en plena expansi6n.
E[ texto contiene informaci6n actualizada y profunda
que satisfar5 a los residentes en cardiotogia y aun al
.\.
cardi6togo experimentado; por otra parte, [os capitu-
los fueron concebidos de tal modo que puedan ser
aprovechados por tos estudiantes avanzados.
Muchas veces nos sent imos como e[ granjero del v ie-
jo poema chino pero el t rabajo en conjunto con un
grupo tan entusiasta y dist inguido de colaboradores
nos enriqueci6 y brotaron nuevamente los granos en
los camoos.
Queremos expresar n uestro profundo agradecim ien-
to a todo el personal de Editor ialIntermddica, enca-
bezado por Eduardo, que siempre conf i6 en nuestro
proyecto; a Alejandra Bel lo, no s6lo por el disefro de
nuestro trabajo, s ino tambi6n por su ddicaci6n at
mismo; al Dr. Edgardo L6pez, que gracias a su lectu-
ra de todos los manuscri tos nos permit i6 mejorar el
l ibro; a [a Dra. Claudia Pucheta; a[ Dr. Roberto Mera
y Sierra; al Sr. Rub6n Vinci y a todos nuestros amigos
y fami l ia por su comprens i6n , ya que e l t iempo de
trabajo en la real izaci6n de [a obra, es t iempo sus-
traido a el los.
Dr. Guit lermo C. Belerenian
Dr. Carlos j. Mucha
Dr. Apaiecido A. Camacho
iustamente la posibi l idad de real izar un suefro, lo que hace [a vida interesante.. , , ' j ,
Paulo Coelho. El Alquimista.
Selecciones Veterinarias - Vll
IrrIllrIIJlir_r
. COLABORADORES
. PROLOGO
. FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
Cap i tu lo r - Edua rdo Desmards , Ca r l os J . Mucha . . . . . . . . . . 1
o E l co raz6n : reco rda to r i o ana t6m ico y f unc iona t . . . . . . . . . . . q
r A c t i v i d a d c a r d i a c a . . . . . . . . ;
r M e c d n i c a c a r d f a c a . . . . . . . . q
o C i c l o c a r d i a c o . . . . . . . . . . . . e
. T r a b a j o c a r d i a c o . . . . . . . . . . 7
. De te rm inan tes de l gas to ca rd iaco . . . . . . . . . 9
. Regu lac i6n ex t r i nseca de l a ac t i v i dad ca rd iaca . . . . . . . . . . . 11
r Con t ro l r e f l e j o de l a ac t i v i dad ca rd iaca . . . . . . . . . . 13
o Regulaci6n humorat de ta actividad cardiaca . . . ,."+. B ib l i og ra fn suge r i da . . . . . r 7
O APROXIMACION AL PACIENTE CARDIOPATA
Cap i tu lo z - V i c to r i a Yuk ie Tach i ka Ohara . . . . . . . . t 9
o R e s e h a . . . . . . . . . . 2 r
o A n a m n e s i s . . . . . . . 2 t
o E x a m e n f r s i c o . . . . . . . . . . . 2 3
. P ruebas de l abo ra to r i oy gab ine te . . . . . . . 2 r !
:;iliiH:"#,,s",ia" : :: :Z
. RADIOLOGIA CARDIOVASCULAR
C a p i t u l o r - A t e j o G a b a y . . . . . . . . . . 2 7
o U t i t i d a d . . . . . . . . . 2 9
r l n c i d e n c i a s . . . . . . 2 9
. Valoraci6n de [a t6cnica radiogr6fica . . . . .2g
r Pa t rones de ag randamien to de l as c6maras ca rd facas . . . . . . . . . . . 2g
r \ b s c u t a f u r a p u l m o n a r . . . . . . . . . . . 3 o
o B ib t i og ra f l a suge r i da . . . . . 33
O ELECTROCARDIOGRAFIA
C a p i t u l o a - A t e j o G a b a y
e Etectrocardiograma
r Patrones de agrandamiento de cSmaras cardiacas . . . . . . .3g
rA l t e rac iones de l a conducc i6n i n t raven t r i cu la r . . . . . . . . . . . 39
r C o n c l u s i 6 n . . . . . . . . . 4 o
. Bibliograflr,a sugerida
. ELECTROCARDIOGRAFIA AM BU LATORIA: S TSTEMA HOLTER
C a p i t u l o 5 - C a r l o s J . M u c h a . . . . . . . 4 1
o lndicaciones para e[ uso de [a e lect rocardiograf la ambutator ia . . . . . , . . . . . .43
r D e s c r i p c i 6 n d e l o s e q u i p o s . . . . . . . . . . . . . 4 3
. Colocaci6n del equipo . . . .43,
. D e s g r a b a c i 6 n d e l a c i n t a . . . . . . . A 4
. Bibliografn sugerida . . .! i ,6
vtl
Selecciones Veterinarias - lX -
-
Conre ru too
. ECOCARDIOGRAFIA
Capitulo 6 - Victoria Yukie Tachika 0hara, Rosa Elena M6ndez Aguilar
' . ' , :
. Cons ide rac iones gene ra les de l a ecoca rd iog ra f l a . . " . . . . '
. Preparaci6n del paciente
. Ecocardiografia, tres tipos b6sicos " " "49
oProyecc ionesecoca rd iog r6 f i cas ' " " " " ' 53
. Bibliograffa sugerida " " '57
O DETERMINACION DE LA PRESION ARTERIAL
Capituto z - Carlos J. Mucha, Aparecido A. Camacho " " " " "59
o M6 todos d i rec tos " " " "67
. M6todos no invasivos para [a determinaci6n de la presi6n arterial ' ' ' ' ' ' '5t
. Bibliografia sugerida " " '64
. ASPECTOS CLINICOS Y FISIOPATOLOGICOS DE LA ICC
.49
Capftulo 8 - Aparecido A. Camacho
o Causas de lCC.
r Prioridades del sistema cardiovascular . . .
65
. o /
.69
. . . . . . . . . 6 9. Diagn6stico de ta ICC
r Terap6utica de ta ICC
. Bibliograffa sugerida " " '71
. MANEIO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
a) TRATAMIENTO MEDICO E HIGIENICO-DIETETICO
Capitulo 9 - Enrique Ynaraja Ramirez, lrene Mayoral Palanca ' ' " " "'75
. F i s i o p a t o l o g i a d e t a l c c . . . " " " 7 5
r Componentes del GC " " '75
. M e c a n i s m o s c o m p e n s a d o r e s . . . . " " " " 7 7
r P6rdida de los mecanismos compensadores .
. Tratamientos d isponibres """"8: '
e M e d i d a s h i g i 6 n i c o - d i e t 6 t i c a s . " " " " " 8 2
. D i u r 6 t i c o s " " " ' 8 3
. Clasificaci6n de tos diur6ticos en funci6n de su mecanismo de acci6n " " " " " 81
. Clasificaci6n de tos diur6ticos seg0n el lugar de acci6n " " " " '84
. Clasificaci6n de tos diur6ticos seg0n su potencia natriur6tica .. . . .84
o Diur6ticos de asa o de alto techo . . " " '84
r Bumetan ida " " "8s
r Vasoditatadores . .
. Vasodilatadores arteriales """ "86
.Vasod i t a tado resvenosos " ' ' " ' 86
oVasod i t a tado resm ix tos " " " "86
r An6logos sint6ticos de la dopamina: ibopamina " " " "88
. lnotropos positivos " " "95
r M e d i c a m e n t o s c o a d y u v a n t e s e n l a l C . . . ' " " " ' 9 6
. Bibtiografia sugerida " " 'g5
b) NECESIDADES DIETETICAS DE LOS ANIMALES CON ICC
Capftuto g - Enrique Ynaraja Ramirez, Alicia Caro Vaditto ' ' " '1o3
. La caquexia cardiaca ' "1o3
. Retenci6n de sodio " " 7o4
r De f i c i enc ia de tau r i na " " " " "1o4
. O b e s i d a d " " " ' 7 o 4
o Deficiencia de L-carnitina " " "1o4
. Bibtiografia sugerida " '7o7
c) INHIBIDORES DE LA ECA Y VASODILATADORES MIXTOS
iap i t u to 9 - En r i que Yna ra ja Rami rez , l r ene Mayo ra l Pa lanca ,A l i c i a Ca ro Vad i t t o 
. ' . . . ' . . " 7o9
. lnhib ic i6n del e je renina-angiotensina. Vasodi la tadores mixtos ar ter iovenosos. . . . . " " ' to9
' X - SeleccionesVeterinarias
7o
-
C o n r e r u r o o
. Bibtiografn sugerida
d) UTILIDAD DE LOS BETA-BLOQUEANTES
Capflulq 9 - Enrique Ynaraja Ramirez, Al ic ia Caro Vadit to . . . . .115
o C l a s i f i c a c i 6 n 
. . . . . 1 1 5
r Efectos farmacol6gicos de los fSrmacos beta-btoqueantes adren6rgicos . . . . . . . . .116
o F a r m a c o c i n 6 t i c a . . . . . . . . . t t 6
r E fec tos co la te ra les y t ox i c i dad . . . . . . . . . . LL7
o U s o s c t f n i c o s . . . . . 
. . . . . . 1 1 7
. Precauciones y contra indicaciones . . . . . . .11g
. l n t e r a c c i o n e s . . . . . 
. . . . . . 1 1 g
r V ias de admin i s t rac i6n y dos i s recomendadas . . . . . . . . . . r r 9
. B ib l i og ra fnsuge r i da . . . . t 2o
. CONDUCTO ARTERIOSO PERSISTENTE
C a p i t u l o r o - G u i l l e r m o B e l e r e n i a n . . . . . . 7 2 7
o A n a t o m i a d u c t a l . . . . .
o Fisiopatologia de la derivaci6n de izquierda a derecha
. Fisiopatotogia de la derivaci6n de derecha a izquierda
o Diagn6stico
o Diagn6stico diferencial
. Maneio m6dico
.t23
.723
' t z t
.724
.t25
. tz6
r Tratamiento quir0rgico
. Bibliograflr,a sugerida
, I C A
. . . . . . t z g
. ESTENOSIS PULMONAR
Capitulo u - Gui l lermo Belerenian
. Fisiopatologia
r Diagn6stico
. Diagn6stico diferencial . . ' . . . ' t t z
o Tratamients
. Bibliografl i,a sugerida . . . . . . 8 3
. ESTENOSIS AORTICA
Capituto rz - Guit lermo Belerenian
. Datos anamn6sicos 1 4 7
r Fisiopatologia
o Diagn6stico . . . . . 1 3 8
o Diagn6stico diferencial
. Tratamiento
. Bibliografia sugerida
. DEFECTOS SEPTALES
Capi tu lo n - Car los J . Mucha, Gu i i le rmo Be leren ian . . . . . . . . . .143, . D e f e c t o s d e t t a b i q u e i n t e r a t r i a l . . . . . . . . . 1 4 5
o Introducci6n
:iii,'.-*.......'........'.....'.'..'...'....'.'.....'.'......'.'.''.'.'..'.. t t tttttlfl
o D e f e c t o s d e l t a b i q u e i n t e r v e n t r i c u l a r . . . . . . . . . . . : . . . . . . 1 4 7
lffi#lijer : : ' : '.'.:.. iii
; r D i a g n 6 s t i c o . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . r 4 7 i
o Tratamiento
. B i b t i o g r a f i a s u g e r i d a . . . . . . . . . . . . : . . . . . . . . . . . . . . 
" " t ' 4 8
. . . . 148
Selecciones Veterinarias - Xl
C o n r E r u t o o
. TETRALOGIA DE FALLOT
Capitulo r+ - Guiflermo Belerenian " " '749
r F i s i o p a t o l o g i a . . . . " " " 7 5 7
. Diagn6st ico "" '5 t
. Diagn6st ico d i ferencia l " " " " '752
. M a n e i o m 6 d i c o " " " " l 5 2
. Bibtiograffa sugerida " "754
. INSUFICIENCIA VALVULAR MITRAL: ENDOCARDIOSIS MITRAL
Capituto rs - Carlos J. Mucha " "155
. A p a r a t o m i t r a l . " " ' ' " ' 7 5 7
. Prevalencia "" ' t57
. Estructura histot6gica de la valva mitral ' " " " ' t57
r F i s i o p a t o l o g i a . . . . " " " 1 5 8
r c RoEt io log ia " " ' ' ) "
o Antecedentes y diagn6stico ctfnico " " "759
. M 6 t o d o s c o m p l e m e n t a r i o s . . . " " " " " 1 6 o
oTratamiento "" ' t6 t
. . . . . . . . . . 1 6 2r Bibliografln sugerida
. INSUFICIENCIA VALVULAR TRICUSPIDE
a 1 ;
Capitulo 16 - Carlos .1. Mucha " "rol
o E x a m e n c t i n i c o . " " " " 1 9 5
t A r
o D i a g n 6 s t i c o " " ' r v )
. Diagn6st ico d i ferenciat " " " " '765
. Tratamiento " " '765
. . . . . . . . . . t 6 6. Bibliografia sugerida
. ENDOCARDITIS BACTERIANA VALVULAR
Capftulo rz - Carlos J. Mucha " "767 
'
o E t io tog ia " " " "1o9
< A n
o F i s i o p a t o l o g [ a . . . . " " ' L w >
. H i s t o r i a " " " " ' 1 6 9
r Diagn6st ico "" : '69
. E x a m e n F r s i c o . " " " " ' 7 7 o
. . . . 7 7 0r T r a t a m i e n t o . . i . . . .
. BibliografTa sugerida " " '77t
. MIOCARDIOPATIA DILATADA CONGESTIVA (MDO
Capftuto r8 - Aparecido A. Camacho ' ' ' '773
o S i n o n i m i a . : . . . . . " " " ' 1 7 5
o E t i o l og ia " " " ' ' 175
. F i s i o p a t o l o g i a . . . . . . . " " " " " 1 7 5
r Signos c l in icos "" " " '775
o Diagn6st ico "" '176
o D iagn6s t i co d i f e renc ia t " " " " ' 776
. . . . t 7 6. Tratamiento
. Bibliografia sugerida
. MIOCARDIOPATIA
Capftulo r9 - AParecido
o F i s i o p a t o l o g f a . . . . . .
. . . . . . . . . 7 7 7
CHAGASICA EN CANINOS
A. Camacho " "779
r8r
r8r
t8z
t8z
183
o Sintomatologia
. Diagn6stico
r Tratamiento
r Pron6stico
. Bibliografia sugerida
- Xll - Selecciones Veterinarias
.183
-
Corureruroo
. CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA FELINA
Capi tu lo zo - Montse Jorro, Jord i Manubens . . . . . . . . . .1g5
r E t i o l o g i a y p r e v a l e n c i a . . . . . . . . . t g 7
o P a t o l o g i a . . . . . . . 1 8 7
. F i s i o p a t o l o g i a . . . . 
. . . . . . t 8 7
o P r e s e n t a c i 6 n c l i n i c a 
. . . t g 7
o D i a g n 6 s t i c o d i f e r e n c i a l . . . . . . . . . 1 8 9
r T r a t a m i e n t o 
. . . . . t g 9
r P r o n 6 s t i c o . . . . . . t g l
r B ib l iograFn suger ida . . . . r92
. CARDIOMIOPATIA DILATADA FELINA
Capitulo zr - Jos6 Luis Roca Mor[6n . . . .193
. E t i o l o g i a . . . . . . . . : r g 5
. P r e v a l e n c i a 
. . , . . t 9 5
o F i s i o p a t o l o g i a . . . . . . . . . . r y s
. S i g n o s c l i n i c o s . . . . . . . . . 1 g 5
o Examen f r s i co . . . . . . . . . . r y5
. D i a g n 6 s t i c o 
. . . . . t g 5
o T r a t a m i e n t o 
. . . . . ! 9 5
. T e r a p i a d e m a n t e n i m i e n t o . . 
. . . . 1 9 g
. Bib l iograf ia suger ida . . . . tgg
O CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA FELINA
Cap i tu lo zz - Mon tse Jo r ro , Jo rd i Manubens . . . . . . . . . . 2o1
o E t i o l o g i a y p r e v a l e n c i a . . . . . . . . . 2 o 3
r P a t o l o g i a . . . . . . . 2 o 3
r F i s i o p a t o l o g i a . . . . . . . . . . 2 o 3
. Presentaci6n clinica
o D i a g n 6 s t i c o d i f e r e n c i a l . . . . . . . . . 2 o 5
e Tratamiento . . . . .2o5
. P r o n 6 s t i c o . . . . . . 2 o 5
r Bib l iograf l ra suger ida . . . .2cr6
. DIROFILARIASIS CANINA Y FELINA
Capi tu lo z3 - Vic tor ia Yukie Tachika Ohara . . . . .2o7
. Ep idemio log ia . . . . . . . . . . 2og
r T ransmis i6n y c i c l o de v ida de l pa r6s i t o . . . . . . . . 2og
. S i g n o s c l i n i c d s . . . . . . . . . 2 o 9
e Cond ic iones c l i n i cas asoc iadas . . . . . . . . . z to
r M 6 t o d o s d e d i a g n 6 s t i c o . . , . 
. . . . 2 t 1
. P revenc i6n y t ra tam ien to . . . . . . . 2 r2
o P r o n 6 s t i c o . . . . . . 2 t r r
. Cons ide rac iones de sa lud p r i b l i ca . . . . . . . 2 r4
o Bib l iograf ln suger ida . . . .2 t6
. AFECCIOI{ES,DEL PERICARDIO
Capitulo z4 - Guillermo Belerenian 277
-
' ' . 
1
t \
r Trastornos cong6nitos
r Trastornos adquiridos . . . . . . 2 1 9
o Etiologias (seg0n el tipo de efusi6n)
r Diagn6stico
o M6todos
o Tratamiento
r Tratamiento quir0rgico . . .2zt-
. Quimioterapia
r Pron6stico 227
. Bibliografn sugerida
Selecciones .Veterinarias - Xlll -
C o n r e u t o o
. SINCOPE
Capi tu lo z5 - Ram6n Mar t fnez . . . . . . . . ' 223
. E t i o p a t o g e n i a . . . . . . . . . . 2 2 5
. Aspectos clinicos del sincope
r Principios para eI tratamiento
. Principios para e[ tratamiento farmacol6gico . . ' .zz6
. lmplante de marcapaso permanente .zz6
. Terapia farmacol6gica det cuadro sincopal . ' . ' . .zz6
. B ib l i og ra fn suge r i da . . . . 228
. EDEMA PULMONAR
Capitulo z6 - Jos6 Luis Roca Mor[5n . . . '229
o R e c o r d a t o r i o a n a t Q m o f i s i o l 6 g i c o . . . . . . . . 2 3 7
r E t i o l o g l a . . . . . . . z t t
r F i s i o p a t o l o g i a . . . . . . ' . . . 2 3 2
. S i g n o s c l i n i c o s . . . . . . . 2 3 2
o F 6 r m a c o s u t i l i z a d o s e n e [ t r a t a m i e n t o . . . . . . . . . 2 3 4
r Bib l iograf l ra suger ida . . , .237
. HIPERTENSION ARTERIAL
Capitulo. zz - Carlos J. Mucha, Aparecido A. Camacho . . . . . -. .239
o Factores reguladores . . . .247
. P r e s i 6 n a r t e r i a l n o r m a l . . . . . ' . . . 2 4 2
r Valoraci6n clinica de ta PA . . . . . .242
. T r a t a m i e n t o . . . . . 2 4 3
. B ib l i og ra f rasuge r i da . . . . 244
. HIPERTENSION PULMONAR
Capitulo z8 - Guil lermo Belerenian
o E t i o l o g i a . . . . . 2 4 7
. Mecanismos . . "247
. D i a g n 6 s t i c o . . . . . 2 4 8
. M a n e j o . . . . . . ' . . 2 4 9
o Persoect ivas futuras . . . '25o
. Bibliograffa sugerida . . 252
. ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA
Capitulo zg - Cristina lazbik . . .253
. Tromboembol ismo putmonar canino (TEP) . . ' . ' .255
. S i g n o s c l i n i c o s . . . . . . . . . 2 5 5
. D iagn6s t i co . . . . . 255
o T r o m b o e m b o t i s m o a 6 r t i c o f e t i n o . ' . . . . . . 2 5 6
o T r a t a m i e n t o . . . . . 2 5 6
. Bib l iograFn suger ida ' . . .258
. ARRITMIAS CARDIACAS EN EL PERRO Y EL GATO
Capitulo ao - Enrique Ynaraia Ramirez, lrene Mayoral Palanca,
Joaquin Bernal de Pablo-Blanco, Alber to Montoya Alonso . . . .259
. Sis tema especi f ico de conducci6n e l6ct r ica in t racardiaco . . . . . . ' .26t
o A c t i v a c i 6 n c a r d i a c a y e l e c t r o g 6 n e s i s . . . . . . . . - ' . . 2 6 2
. Recuoe rac i6n ven t r i cu la r . . . . . . . . 264
r Mecan i smos de p roducc i6n de a r r i tm ias ' . ' . ' . ' . 265
. A r r i tm ias ca rd iacas . . . . . . 265
. Bib l iograf ia suger ida - . . .287
. FARMACOLOGIA ANTIARRITMICA
Capftulo er - Katia Mitsube Tarraga
. Propiedades del mr lsculo card iaco . ' . . ' .291
" XIV - belecciones Veterinarias
289
C o n r e N r o o
o C las i f i cac i6n de l os med icamen tos an t i a r r f tm icos . . . . . . . . 29 tr p i b l i og ra f i a suge r i da 
. . . . 294
. ANESTESIA EN PACIENTES CARDIOPATAS
Capi tu lo rz - A le jo Gabay . . . . . .2g5o Examen preanest6sico' 
, - 
- - - . . . . . . . . . . . 2 9 7. M 6 t o d o s c o m p l e m e n t a r i o s . . . . . . . . . . . . . 2 g 7r Bib l iograf ia suger ida . . . .3o1
. CIRUGIA CARDIOVASCULAR
Capftuto33 - Gui l lermo Belerenian, CtaudiaP u c h e t a , O c t a v i o M e d i n a B o u q u e t . . . . . 3 o 3r Conducto arterioso persistente
r Estenosis pulmonar
r Estenosis a6rtica
r Tetralogia de Fatlot .
. Patologia peric6rdica
. Neoptasias cardiacas
o Defecto septat in teraur icu lar .
. Defecto septal interventricular
o Cor triatriatum dexter y anomalias de [a vena cava . . . . . 3 2 oo Cor triatriatum sinister
o Estenosis mitral
r Estenosis tricuspidea
. Displasia tricuspidea con regurgitaci6n
. ' . . .327
. ' . ' J 4 L. Insuficiencia mitral (cong6nita y adquirida)
. ' . . ' - . t z Lo Miocardiopatia dilatada
o Bibliografln sugerida
' MARCAPAS0S: tNDtcActoNEs y rEcNtcAs DE tMpLANTActoN
Capi tu lo aa - Jord i Manubens, Montse Jorro . . .325. I n d i c a c i o n e s 
. . . . 3 2 7r E v a l u a c i 6 n d e u n p a c i e n t e p a r a i m p l a n t a c i 6 n d e u n m a r c a p a s o s . . . . . . . . . . . . . . . 3 2 7. E q u i p a m i e n t o . . . . 
. . . . . . . . . . . . . . 3 2 8. F i s i o p a t o l o g i a . . . . . 
. . . . . 3 2 9. l m p l a n t a c i 6 n d e l m a r c a p a s o s . . . . . . . . . . 3 2 gr A n e s t e s i a 
. . . . . . . 3 3 t
. r P o s o p e r a t o r i o . . . . . . . . . . . 3 3 to C o m p t i c a c i o n e s . . .
* 
' B i b t i o g r a f i a s u g e r i d a . . . . ' . 
" " " " 3 3 1
. . . . . . . . 3 3 5
O MANE'O INTENSIVO DEL
Capitulo rq - Cristian Dal Lago
CARD IOPATA D ESCOftN PENSADO
. Definici6n del estado del paciente
. . . . . . . 3 3 7
r Objetivos del cuidado intensivo
. . . . 3 3 9
. . . . . . . 3 3 9. Clasificaci6n de la insuficiencia circulatoria
. Insuficiencia cardiaca propiamente dicha
. . . . . . 3 4 0
. Monitorizaci6n
345. Bibliografra sugerida
. RESUCITACION CARDIOPULMONAR CEREBRAL
Capftulo 16 - Ricardo Bonaf ine
r Resultados y expectativas
o Signos clinicos
. Maniobras de resucitaci6n
. . . . . . . . . 3 5 1
. . . . 3 6 0
Selecciones Veterinarias - XV -
r Bibliografia sugerida
:.
Fisiologfa
' Et coRRzoN: REcoRDAToRro
ANATOMICO Y FUNCIONAL
> AcnvrDAD cARDTAcA ,
, MrcRnrcA cARDTAcA \
'Crc to cARDrAco
\
> TRRSAJo cARDrAco
> DetERnnrNANTEs DEL GAsro cARDrAco
' ReeuLAcroN ExrRrNsEcA
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
' ConrRoL REFLEJo DE LA AcnvrDAD
CARDIACA
, ReeumcroN HUMoRAL
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
> Br eLToGRAFTA sucERr DA
Cardioascular
Eduardo Desmar6s
Carlos J. Mucha
Cnpr ru lo 1
Fisio togia Cardiovascular
.--:
EL Cb.RAZON: RECORDATORIO
ANATOMICO Y FUNCIONAL
E[ coraz6n se encuentra ubicado en el centro de [a
cavidad to16cica, en e'!;espacio mediastinico medio,
cubierto por los pulmbnes y sostenido por los gran-
des vasos.
Estd rodeado por un saco fibroso, e[ pericardio, for-
mado por dos capas -la parietaI y [a viscera[- entre las
cuales existe una pequefra cant idad de l iquido, lo que
permite eI movimiento deI coraz6n durante sus fases
de relajaci6n y contracci6n.
Es de suma importancia e[ recordator io anat6mico
de l coraz6n, para la me jor comprens i6n de la f i s io -
logfa de dicho 6rgano. El coraz6n es una bomba
muscu lar hueca, que se ha t la d iv id ida en cuat ro cd-
maras por med io de v6 lvu las y tab iques . Es tas c6-
maras son la aurfcula izquierda (Al) , et ventr iculo iz-
quierdo (Vl) , ta auricula derecha (AD) y e[ ventr icu-
lo derecho (VD). La auricula izquierda es una cavi-
dad que recibe sangre de las venas pulmonares y se
encuent ra separada de l V l por med io de una v6 [vu-
ta bic0spide, [amada v6lvula mitral , [a cual permite
e[ pasaje de sangre hacia e[ ventr iculo y 6ste ex-
pulsa [a sangre hacia la aorta, a trav6s de [a v6[vu-
la a6rt ica ( tr ic0spide).
La aurfcuta derecha recibe [a sangre de las venas ca-
vas craneal y caudal, pasa a[ VD por [a v6lvula tricris-
'p ide (que en e[ caso del perro es bic0spide) 'y del ven-
triculo hacia la arteria pulmonar, a trav6s de la v6lvu-
la tric0spide pulmonar. La separaci6n entre las aurfcu-
las y los ventriculos est6 dada por los tabiques in-
tera uricular e interventricular, respectivamente.
ClRcul-Rctotrt mnYoR v tvtEtrtoR
Desde un punto de vista priictico, podemos dividir a
la circulaci6n en:
. Circulaci6n menor o pulmonar: compuesta por el
lado derecho deI coraz6n y los pulmones.
. Circulaci6n mayor o sist6mica: en [a que el lado iz-
quierdo bombea sangre a los 6rganos sist6micos.
La circulaci6n mayor lleva sangre oxigenada de las
venas pulmonares a la Al, de aquf al Vl , y por et bom-
beo a los 6rganos sist6micos.
La circulaci6n menor t iene como funci6n bdsica i le-
var la sangre carboxigenada proveniente de las venas
cavas hacia la AD, luego al VD y a travds de la arteria
pulmonar, a los pulmones donde se produce e[ inter-
cambio gaseoso (el iminaci6n de di6xido de carbono y
captaci6n de oxigeno), y luego por medio de las venas
pulmonares [ [evar [a sangre oxigenada a ]a Al, donde
comienza nuevamente el c ic lo.
E[ circuito pulmonar para esta tarea desarrolla aproxi-
madamente un sexto de [a presi6n que utiliza la circula-
ci6n mayor para llevar la sangre a los 6rg4nos sist6micos.
La circulaci6n pulmonar y la sist6mica se encuentran
dispuestas en serie (una detrSs de /tra), y en conse-
cuecia el coraz6n izquierdo y el dei-echo bombean una
id6nt ica cant idad de sangre por minuto; esto se cono-
ce con el nombre de rendimiento cardfaco. r
Como podemos observar en la figura r, los 6rganos
sist6micos se encuentran dispuestos en paralelo ( [ado
a lado) dentro del sistema cardiovascular, y esto p1e-
senta dos imoortantes consideraciones:
o Que todos los 6rganos reciben sangre de id6ntica
composici6n, sangre arter ia[ .
o Que el flujo a trav6s de ciertos 6rganos puede ser
controlado independientemente det f lu jo de otro 6rga-
no (por ej . en el ejercic io puede aumentar el f lu jo a de-
terminados 6rganos, disminuir en otros y no cambiar
en otros).
Podemos decir oue [a funci6n del coraz6n es [a de
mantener [a sangre en movimiento con presi6n y cju-
dal adecuados. La acci6n de bomba del coraz6n man-
tiene el flujo a trav6s de tos 6rganos, ya que 6ste es
pasivo y ocurre solo porque [a presi6n arterial se man-
tiene mayor que la venosa. Desde un punto de vista
t6cnico, podemos tambi6n decir que eI coraz6n es un
generador autom6tico de energia, [a qu"e. util iza para
acelerar la masa sanguinea circulante. Ejt consecuen-
Se lecc ionesVe te r i na r i as ' J -
Cnpr ru lo 1
cia, eI coraz6n derecho provee la energia necesaria pa-
ra bombear [a sangre a trav6s de los vasos pulmona-
res y e[ izquierdo para bombearla hacia los 6rganos
sist6micos. Para producir este bombeo de sangre el co-
raz6n prepdnta dos acciones, una activa o de contrac-
ci6n (s-l:ltote) y una pasiva o de relaiaci6n (di6stote).
AcrtvtoRo ELEcrRrcA DEL coRAzoN
f f i y s u e f i c a c i a c o m o
bomba, dependerdn de una acci6n coordinada de sus
unidades contrdctiles, o sea de los sarc6meros.
E[ misculo cardiaco se,encuentra formado por nume-
rosas fibras o c6lu[4s alargadas, provistas de una
membrana o sarcoldma, que t iene id€nt icas propieda-
des a las membranas de otras c6lulas del organismo.
En sus extremos, por medio de discos intercalares, las
fibras se interrelacionan permitiendo asi e[ intercambio
molecular entre las c6[ulas, siendo esto una de [as de-
terminantes de la propiedad de sincitio del coraz6n.
La fibra cardiaca presenta un n0c\eo central y un ex-
tremo fibrilar, las miofibrillas, que diseurren a [o largo
de las fibras cardfacas. A su vez estas miofibri[[as est6n
compuestas por sarc6meros, que te dan e[ aspecto ca-
racterfstico estriado a las fibras. Estos sarc6meros a su
vez est6n constituidos por dos tipos de filamentos, los
delgados de actina y los gruesos o de miosina.
El filamento grueso del sarc6mero est6 formado s6-
lo de miosina, mientras que e[ f ino es m6s complejo,
ya que ademds de act ina, presenta troponina y tropo-
miosina, que son dos proteinas contr6ctiles que tam-
bi6n intervienen en [a interacci6n actina-mi,osina,que
es la responsable de la contracci6n cardfaca.
ACTIVIDAD CARDIACA
El adecuado funcionamiento del aparato contr6ct i l
del coraz6n, esta16 en relaci6n con una correcta forma-
ci6n o generaci6n de impulsos (excitaci6n) y conduc-
ci6n de los mismos.
Et objetivo delsistema de excitaci6n-conducci6n es el
de producir una contracci6n prdcticamente simult6nea
de todo el aparato contr6ctil cardiaco, pero esta con-
tracci6n presenta,un orden, es decir que una vez origi-
nado e[ estfmulo, debe seguir un trayecto determinado.
' /1 ' Selecciones Veterinarias
El foco principal de excitaci6n, o marcapaso cardfaco,
es el nodo sinusa[, y a part i r de ahi [o norma[ es [a des-
polarizaci6n atrial-ventricular, en ese sentido.
De una 6ptima conjunci6n entre el aparato contr6c-
t i ty etsistema de exci toconducci5n, podemos determi-
nar las propiedades b6sicas del m0sculo cardfaco, que
son:
AuromRrrsmo o cRouotnoptstvto
Propiedad cardiaca de generar su propio estfmulo.
De manera id6ntica a una c6lula muscular estriada o
una nerviosa, eI m0sculo cardfaco presenta un poten-
cial de reposo mantenido por [a permeabi] idad selec-
t iva de su membrana y por [a bomba de sodio-pota-
sio, pero presenta diferencias capaces de explicar su
automatismo:
r. E[ valor del potencial de reposo no es uniforme en
todas las cdlulas cardfacas, siendo:
. - 65 mv en las c6lutas det NSA.
. - 8o/85 mv en las c6tulas auricutares modificadas.
. - 75 mv en \as c6lulas del NAV.
. - 90 a - 95 mv en las cdlulas del haz de His/c6tu-
las de Purkinje y ventriculares no modificadas.
z. En relaci6n a cambios espont6neos en la con-
duct ibi t idad de membrana al K+, tas c6lutas.det NSA,
del NAV y de Purkinje, el potencial de reposo varia
-sin eStimulo extr fnseco- hacidndose menos negat i-
vo hasta alcanzar el umbral de despolar izaci6n es-
pont6nea. De donde se puede decir que hemos expl i -
c i tado las bases celulares del automatismo cardfaco.
En [os trazados de potenciales de acci6n esta fase se
denomina fase o.
La frecuencia de descarga depende16 entonces de
tres factores: '
. PotenciaI de reposo.
r Pendiente de [a despo]ar izaci6n espont6nea.
. Umbral de disparo autom6tico.
Teniendo en cuenta que las c6lulas det NSA son las
que t ienen eI potenciaI de reposo menos negat ivo y
la velocidad de despolarizaci6n espontdnea m6s 16-
pida, es l6gico suponer que en e[[as recaiga [a fun-
ci6n pr imaria de marcapaso cardfaco. Tambi6n se
puede inducir que toda circunstancia capaz de modi-
f icar alguno de estos factores tendr5 ta posibi t idad
de al terar en mayor o menor grado la f . recuencia
cardiaca basat (fi9. z).
Cnpr ru lo 1
t
t
La jerarquia de los marcapasos, de mayor a menor, es:
. N6dulo sinoauricular (NAS).
o N6dulo auriculoventricular (NAV).
o Haz de His.
CoruoucrretLtoRo o oRotvlotRoptsrulo
La act iv idad generada en el tej ido automdtico se
propaga por todo e[ coraz6n de manera simi lar at tej i -
do nervioso. siendo la velocidad de conducci6n' la que
determina el ordenamiento del lat ido cardfaco. La ano-
xia, fdrmacos y neurotransmisores son capaces de
afectar de manera negativa o positiva esta propiedad.
CorurnRcttLtono o rtrtotRoptsno
Es la capacidad de traducir actividad electroquimica
en energia mec6nica (contrSctiD y generar el gradiente
de presi6n necesario para [a circulaci6n del f lu ido san-
guineo. Puede expresars€ como: presi6n generada en
la unidad de t iempo. Sobre esta propiedad pueden ac-
tuar dist intos t ipos de mecanismos reguladores o ino-
t16picos, positivos o negativos.
ExcttngtLrono o entMotRoptsivlo
Es [a caoacidad de poder contraerse ante un deter-
minado estimulo. La excitabitidad est6 en relaci6n al
umbral de excitaci6n, a[ cual [a fibra cardfaca respon-
de. Durante la contracci6n cardiaca, la fibra puede es-
tar totalmente inexcitable a cualquier estimulo (perio-
do refractario absoluto), parcialmente inexcitable (pe-
riodo refractario relativo) o completamente excitable
(perfodo supernormal).
LeY oet tooo o runon
Si el estimulo alcanza el umbral de excitaci6n, se
produce una respuesta contr6ctiI m6xima de las fibras
cardiacas, pero si aumentamos e[ estimu]o la magnitud
de la contracci6n no varia. Esto indica que la contrac-
ci6n, una vez alcanzado el umbra[, es mdxima e inde-
pendiente de [a intensidad de exci taci6n. Esto se co-
noce como ley del todo o nada, o sea q'ue ante la es-
t imulaci6n, el miocardio se contrae o no, segf in si el
est imulo es adecuado o no.
MECANICA CARDIACA
Drrtutctorurs v concrpros
o Descorga Sist6lica o Volumen Latido:
Es [a cantidad de sangre que expulsa el ventriculo en
cada lat ido. Es aproximadamente igual para ambos
ventriculos y representa la cantidad de sangre que flu-
ye consecutivamente a los pulmones y a la circulaci6n
sist6mica en cada sistote cardfaca. Su valor aproxima-
do es de 7 a 7,3 mfkito de peso vivo.
Teniendo en cuenta que eI vaciamiento ventr icular
no es total en cada sistole, se puede hablar de un vo-
lumen residuaI que es casi un 53o/" del volumen dias-
t6lico final (volumen alcanzado por el ventrfculo al fin
de su f tenado) y que puede aumentar considerable-
mente ante e[ descenso de la poscarga.
El votumen lat ido ser6 entonces:
D S = V D F - V R
DS: Descarga sist6lica
VDF: Volumen diast6l ico f inal
VR: Volumen residual
Llam6ndose fracci6n de expulsi6n al cociente:
VDF/DS.
Este valor es bastante constante con las variaciones
de peso y tama-fro, haci6ndolo [ inealmente con el pe-
so corporal. Esto 0ltimo se explica en base a las carac-
teristicas del sarc6mero, con acortamientos uniformes
entre el 72 y t7o/o, cualquiera sea el tamafro cardiaco.
Es indudable, que el retorno venoso gtobal y ta dis-
tensibi t idad del miocardio afectardn at VDF y que la
contractilidad del miocardio har6 [o propio con e[ vo-
lumen residual.
o Volumen Minuto Cardiaco o Gasto Cardiaco:
Es [a descarga sist6lica de cualquier ventriculo, mul-
tiplicado por la frecuencia cardiaca.
. lndice Cardiaco:
Uti l para comparar el volumen minuto (VM) de ani-
males de dist into tamafro, se obt iene de dividir el VM
por la superficie corporal: kg x (peso elevado a [a
o,75).
De manera simi lar al metabol ismo, se relaciona con
la superficie corporal, ya que los requerimientos de
oxigeno tisular -reflejo del metabolismo general- son
tambi6n determinantes del VM En todos los animales.
VM = 0,1017 x peso corporal en kg elevado a [a o,99
Et pr incipal determinante del VM es el re(uerimien-
to de oxigeno por parte de los tejidos, pqn [o tanto la
SeleccionesVeter inar ias - ! '
Cnpr ru lo 1
extracci6n tisular de oxigeno y [a capacidad sanguinea
.\ para transportar al mismo, condicionar6n directamen-
\ te los valores adaptativos tanto de [a DS como del
gasto cardfaco global.
VnctRturrruro vrrutRlcumR
t - VENTRICU LO IZQU I ERDO
Es considerado geom6tr icamente como un ci l indro
con un extremo apical c6nico (nS. l). La expulsi6n se
basa fundamentalmente (8g-gS'/.) en la reducci6n de
su diSmetro transversal (e[ volumen contenido.dismi-
nuird con el cuadrado del radio del c i l indro). Poca in-
cidqncia tendr6 la relaci6n o e[ acortamiento longitudi-
nal. E[ an6l is is estructural respalda lo dicho ya que [a
mayoria de las fibras tienen disposici6n circular.
.\ z-VENTRICULODERECHO
\ Presenta una forma triangular, con una pared conve-
\xa unida al tabique interventr icular y una lateral o [ i -
bre c6ncava, del imitando una cavidad semilunar.
Los mecanismos exBnulsivos se basan en:
o Acortamiento longitudinat (base-6pice), ya que las
capas musculares (interna y externa) deI misculo es-
_.- .-piral se disponen en 6ngulo de 9o grados una con
otra, de manera que su contracci6n simult6nea produ-
ce acortamiento a lo largo del eie longitudina[.
r Exputsi6n en fuel le, dada por e[ movimiento de [a
pared lateral libre hacia [a superficie convexa. Este es
un movimiento de trayectoria corta pero importante
por e[ volumen de sangre desplazado.
r Movimiento solidario del ventricuto izquierdo, que
en su contracci6naumenta la curvatura del tabique y
con ello, a[ traccionat de la pared lateral del ventrfcu-
lo derecho, a [a que est6 unida, incrementa e[ meca-
nismo de fue[[e.
crcLo cARDrAco
El ciclo cardfaco se puede definir como una secuen-
cia completa de contracci6n (sfstole) y relajaci6n (di6s-
tole) det coraz6n. La funci6n mec6nica del corazon
puede describirse por [a presi6n, volumen y cambios de
flujo que ocrlrren dentro de 6[ durante un ciclo cardia-
co. Entonces, podemos analizar la fisiotogia normal del
coraz6n en un an6lisis temporal de tiempo-presi6n.
Aunltsts rrmpoRRl or rtempo-pnestotrt
La figura 4 muestra la retaci6n temporal entre el
- 5 - Seleccionesveterinarias
ECG, ruidos cardiacos, volumen en Vl y [a presi6n en
aorta, Vl y Al.
Desde un punto de vista tradicional, el ciclo cardia-
co se divide en di6stole ventricular (cuando las v6[vu-
las mitral y tr ic0spide abiertas permiten eI l lenado ven-
tricular) y sistole ventricular (cuando la contracci6n de
los ventrfculos izquierdo y derecho induce la eyecci6n
de sangre a trav6s de [as v6lvulas a6rtica y pulmonar,
hacia la circulaci6n sist6mica y pulmonar).
t) Contracci6n Isomdttrica (o Isovolumdtrica SistilIica)
La curva de presi6n ventricular comienza a ascender
y en e[ momento que supera la presi6n auricular, se
produce e[ cierre de las v6lvulas auriculoventriculares.
. E[ abombamiento de las vSlvulas auricutoventricu-
lares eleva el piso auricular, s iendo responsable de la
onda C en [a curva auricular, aun cuando esta onda es
inconstante y su magnitud var iable.
. Dada [a incompresibi t idad det f lu ido sangufneo, el
aumento de presi6n intraventr icular es isoVolum6tr ico.
El periodo finaliza cuando las presiones ventriculares
exceden a las a6rtica y pulmonar.
z) Eyecci6n Minima y Mdxima ,,
Comienzan con la apertura sigmoidea. Inic ialmente
e[ pasaje de sangre hacia las arterias es mlnimo, ya
que se debe vencer [a inercia sanguinea. E[ mayor vo-
lumen sangufneo es expulsado Iuego, determinando
un r6oido descenso del volumen ventricular. Durante
todo el periodo, la presi6n ventricular supera a la a6r-
tica y es coincidente con la m6xima aceleraci6n det flu-
jo a6rtico, finalizando en e[ pico de la curva de presi6n
arteria[.
) Eyecci6n o Expulsidn Reducida. 
Se inic ia cuando et f lu jo hacia [a peri fer ia equi l ibra
et flujo dentro de la aorta, y a medida que este escu-
rr imiento es superior al volumen minuto, las presiones
empiezan a disminuir .
La presi6n ventricular disminuye ligeramente por de-
bajo de la registrada en [a rafz a6rtica, pero el flujo
a0n cont inia, como [o indica eI descenso progresivo
del volumen ventricular.
4) Protodiistole
Indica el in ic io de la relajaci6n ventr icular y no est6
identificado claramente en los registros (dura escasos
o,o5 seg),
La presi6n a6rtica supera netamente a [a ventricular,
Cnpr ru lo 1
iniciando un breve flujo retr6grado que encuentra ya
cerradas las v6lvulas sigmoideas.
) Relajaci6n lsomdtrica Diastdlica (o Relajaci6n lso-
volumdtrica)
El cierg de las v6[vu]as sigmoideas indica su co-
mienzo, junto con la incisura en la curva de presi6n
a6rtica por el "rebote" del flujo retr6grado en las v6[-
vulas cerradas.
La relajaci6n mioc6rdica en las cimaras ventriculares
cerradas provoca un descenso brusco de las presiones
ventriculares, sin alteraci6n de sus vol0menes. En los
antiguos registros de pletismograflra, se marcaban pe-
quefras modif icaciones volumdtr icas producto del in-
greso de sangre en el lecho coronario.
Durante esta fase, los ventrfculos est6n parcialmen-
- 'te ttenos de sangre, y este es el volumen residual que
representa16 aproximadamente el 5o a 55olo del volu-
men diast6lico final.
Este periodo isovolumdtrico termina con la apertura
"- de las v6lvulas auriculoventriculares, cuando las pre-
siones intraauriculares suoeran a las ventricutares.
6) Llenado Rdpido
Se produce un pronunciado ascenso del volumen
ventricular, por e[ ingreso de sangre procedente de las
auriculas, que luego tiende a nivelarse.
) Llenado Lento o Diastasis
La sangre contin[a retornando a las auriculas y ven-
triculos, como si fueran una cavidad com0n, terminan-
do en [a contracci6n auricular.
8) Sistole Auriculor
Su comienzo est6 marcado por [a onda A de la pre-
si6n auricular y det flebograma central.
Remctoru or Rutoos cnRotRcos v rL ctcLo
E[ sonido cardiovascular se produce alrededor del
coraz6n y de los grandes vasos, y se transporta a tra-
v6s de los medios t iquidos y s6l idos de [a pared to-
rdcica.
E[ estudio de los ruidos cardiacos, se realiza por me-
dio de un fonocardiograma, y para culminar [a explica-
ci6n del ciclo cardfaco, es necesario relacionar los rui-
dos cardiacos con los eventos mecdnicos, el ECG y tas
curvas de oresi6n.
Tenemos asi, dos ruidos cardiacos principales, el
primer ruido (Rt) y e[ segundo ruido (Rz).
El Rr marca e[ inicio de la sistole ventricular, presen-
ta dos componentes principales (mitral y tricrispide), y
el sonido se produce por las vibraciones energEticas
que resultan de la. tensi6n de las v6lvulas auriculoven-
triculares durante el cierre valvular.
E[ Rz se encuentra.tambidn formado por [as vibracio-
nes de dos componentes (a6rtico y pulmonar) y et rui-
do se produce por [a tensi6n de cierre de las v6lvulas
semilunares.
El fonocardiograma tambi6n puede registrar un ter-
cer y cuarto ruidos, que en condiciones normales no
se auscultan.
El R3 es de baja frecuencia y se produce por el in-
greso brusco de sangre durante [a fase de ilenado r5-
pido, al comienzo de [a di6stole. La sangre choca con-
tra et v€rtice del ventriculo, produciendo una acelera-
ci6n centripeta, que libera [a vibraci6n responsable de
este ruido.
El R4 es tambi€n de baja frecuencia, se registra en [a
presistole, durante [a fase de tlenido ventricular activo,
sigue a [a contracci6n atrial y aparece antes del primer
ruido. Su causa es el ingreso de sangre, despu6s de [a
sistole auricular, y en presencia de alteraciones de [a
distensibilidad ventricular (es decir, cuando e[ ltenado
ventricular requiere una actividad auricular potente).
FnrcurncrR cnRorncn (rc) v ctclo cnnotnco
Los aumentos de FC traen aparejados acortamientos
de todas las fases del ciclo cardiaco. La fase m6s afec-
tada es la diastasis (tlenado lento), ya que en frecuen-
cias altas el [enado ventricular r6pido es seguido, sin
transici6n, por [a contracci6n auricular.
Este acortamiento de la di6stole compromete no s6-
lo e[ l lenado ventr icular, s ino tambi6n el f lu io corona-
rio, restringiendo -a frecuencias muy altas- el aumen-
to de tVM.
TRABAJO CARDTACO
CuRvns or pnestolr-voluMrN (rtc., q'l
Podemos iniciar el ciclo en (r), antes de la contrac-
ci6n isom€tr ica sist6l ica, cuando e[ volumen.,y [a pre-
si6n al fin de la di6stote son de 5o mly 1-2,rmmHg, res-
pectivamente.
;
SeleccionesVeter inar ias ' 7 
-
Cnpr ru lo 1
La presi6n aumenta rdpidamente sin modif icaciones
de volumen, hasta la apertura de la vdlvula a6rtica,
siendo en este momento de 7o mmHg.
Durante [a eyecci6n r6pida (z) el volumen disminuye
y la pre\i6n alcanza los r4o mmHg, el volumen sigue
bajando junto con la presi6n en [a fase de eyecci6n
lenta (3), que termina en el cierre de [a v6lvula a6rti-
ca, s iendo sus par6metros en ese momento z5 ml de
volumen y 9o mmHg de presi6n. La fase isomdtrica
diast6lica (4) presenta una manifiesta cafda de presi6n
hasta la apertura de la vdlvula mitral, no alter6ndose
durante esa fase el volumen ventricular.
A part i r de la apertura mitral , eI volumen aumen-
ta mjentras la presi6n sigue cayendo ( l lenado ven-
--tfi-cular r6pido) (S). La diastasis est6 representada
en el 916f ico presi6n-volumen por un punto cuya
abscisa y ordenada son respect ivamente e[ volumen
y la presi6n al f inal de[ [enado r6pido. En (6) se re-
.dresenta [a contracci6n auricular (presfsto' te) con el
' 
ascenso correspondiente, tanto de la presi6n como
de l vo lumen.
La superficie total de esta-curva corresponde at tra-
bajo de eyecci6n del ventriculo:T r a b a j o = d P x d V
dP: Diferencia de presi6n entre 2 y 3 con 5 y 6.
dV: Diferencia de volumen.
En la prdct ica es improbable determinar al mismo
tiempo presi6n y volumen instant6neos del ventr iculo
izquierdo, durante el ciclo cardiaco, por [o cual se re-
curre a la aplicaci6n de f6rmulas aproximadas, util izan-
do datos f6cites de escoger:
Trabajo = DS x Presi6n media a6rtica
durante la evecci6n
DS = Descarga sist6[ica (volumen de eyecci6n o vo-
lumen lat ido)
Expresando DS en metros cibicos.
Presi6n media en Pascal (r mmHg : 133 PascaD
Se obt iene el t rabajo en Joules.
En [a figura 5, se representa la curva presi6n-volu-
men de un ventriculo normal (A) y de otro (B) con
una insuf ic iencia cardiaca compensada que mantiene
una descarga sist6l ica-norma[ a costa de di latarse y
- 8 - SeleccionesVeter inar ias
de aumentar su presi6n diast6l ica; el t rabajo ser6 el
mismo en ambos casos.
Si en las experiencias para obtener grdficos de pre-
si6n-volumen se impide que el ventrfculo expulse san-
gre, se podrd determinar la presi6n isomdtrica sist6ti-
ca pico para varios vol0menes diferentes y encontrar
que existe una retaci6n tineat (fig. 7).
Un ventrfculo cuya contractilidad (propiedad inotr6-
pica) no cambie, se mantiene en un punto sist6l ico f i -
nal en linea recta, aun cuando las atteraciones en la
precarga modifiquen la forma deI trazado presi6n-vo-
lumen.
Un aumento en la precarga, con poscarga y contrac-
t i l idad constantes, produce un volumen diast6l ico ma-
yor, pero como eI volumen sist6[ico final (volumen re-
siduaD se mantiene constante, serd [a DS o e[ volumen
latido e[ que aumentar6 (fig. 8). Obs6rvese que las
presiones pico para las contracciones isorh6tricas A, B
y C, aumentan con vol0menes diast6l icos mayores y
que a una misma presi6n ventr icular de eyecci6n, la
descarga sist6lica aumentar6 progresivamente en los
latidos A', B' y C'.
Los aumentos en [a poscarga, con precarga y contrac-
til idad constantes, producen una curya presi6n-volu-
men m6s alta con una descarga sist6tica disminuida.
La l inea presi6n-volumen al terard su pendiente si se
modifica la contractilidad (por ej. agentes inotr6picos
positivos o negativos).
Vor-umru mtruuto cRRotnco o cnsro cRRotnco
En cada sistole, los ventrfculos derecho e izquierdo
expulsan respectivamente a la arteria pulmonar y a [a
aorta, un volumen de sangre que se denomina descar-
ga sist6lica (volumen latido, volumen de eyecci6n, vo-
lurnen sist6tico). Este volumen es la diferencia entre el
volumen diast6lico final (volumen telediast6tico) y el
volumen sist6lico final (volumen telesist6lico o resi-
duaD.
E[ votumen minuto cardfaco serd entonces iguaI a:
S|STOL|CA MEDIA x FRECUENCIA CARDIACA
Es importante esta relaci6n ya que pone de mani-
fiesto que el VM se puede ajustar a las necesidades
metab6licas, modificando ya sea [a frecuencia cardfaca
o la descarga sist6lica.
C e p r r u l o 1
Este volumen minuto puede ser medido:
a) Aplicando directamente el principio de Fick a [a
circulaci6n pulmonar, ut i l izando e[ oxigeno como indi-
cador.
b) Por di luci6n de un indicador o por termodi luci6n
(Stewart-Hamitton). Apt icaci6n indirecta deI pr incipio
de Fick.
c) Utilizando un rot6metro electromagn6tico, que se
coloca experimentalmente alrededor de la arter ia pu[-
monar.
VntoRts NoRmntes y vRRtnctorurs rtstor-octcRs
La descarga sist6lica es de o,8 a \z mI por kilo de
peso vivo. Para hacer comparables medidas reatizadas
en dist intos animales, suele ut i l izarse el indice cardia-
co, que es igual aI VM por metro cuadrado de superfi-
cie corporal, pero esta determinaci6n presenta el in-
conveniente de que el valor de superf ic ie corporal se
torna impreciso cuando el peso no es normal (por ej .
retenci6n salina, obesidad o delgadez excesiva).
Como comentamos anter iormente, el VM tambiEn se
puede expresar como una funci6n exponencial del pe-
so corporal , s iendo:
VM = o,1o17 x (peso corporal en kg elevado a [a o,99)
El VM en reooso se relaciona fnt imamente con el vo-
lumen de sangre totah dividiendo el VM por la vole-
mia (volumen de sangre totat) se obt iene una magni-
tud que representa la frecuencia de circulaci6n del vo-
lumen sanguineo.
. Sexo
Los valores referenciados a la superficie corporal son
pr6ct icamente iguales en machos y hembras. Durante
la prefrez el VM aumenta desde e[ primer tercio de la
gestaci6n, alcanzando en e[ 0l t imo tercio un incremen-
to de un 3o a 4oo/o del basal. Este aumento del gasto
cardfaco es desproporcionado en relaci6n con las ne-
cesidades de oxfgeno que aumentan s6lo un 8 a roTo
y depende de la hipervolemia y del aumento en cier-
tos flujos locales, como el placentario, el renal y el cu-
tineo, que aumentan entre un 4o y 5o"/".
. Edad
Dependiendo de lq raza y el tamafro corporal se pue-
de decir que el VM di\minuye progresivamente una vez
sobrepasada la edad a\a y/o de [a madurez sexual.
o Posici6n
Los valores obtenidos en dec0bito son mayores que
los efectuados con et animal de oie.
. Ejercicio fisico
Las pruebas de ejercic io m6ximo, donde el consumo
de oxigeno aumenta entre z9 y 35 veces, e[ VM lo ha-
ce entre 6 y 7 veces, cubriendo aproximadamente dos
terceras oartes de la demanda. Este incremento se
debe sobre todo a[ de [a frecuencia cardfaca, debi6n-
dose di ferenciar la respuesta de un animal entrenado
de aquel fal to de preparaci6n.
. Temperatura central
E[ VM aumenta en forma paralela a la temperatura
corporar.
. Altitud
E[ traslado de animales del nivel del mar, a al t i tudes
de zooo a 3ooo metros, provoca reducciones persis-
tentes det VM.
CORRELACION CON EL CONSUMO DE OXIGENO
E[ cociente del gasto cardiaco aI consumo de oxige-
no se aproxima a 15 a r. Por ejemplo: para un perro
de zo kg ser6: VM/VO 2 = 2ooo m/r5o ml.
Este cociente aumenta en la anemia (m6s sangre pa-
ra transportar, pero igual cantidad de oxigeno) y dis-
minuye con el ejercic io (mayor cant idad de gl6bulos
roios).
Es importante recordar, que e[ requerimiento de oxige-
no es e[ determinante fundamental del gasto cardiaco.
DETERMINANTES DEL GASTO
CARDIACO
CuRvn or ruructoru vrrurRtcumn (rtc. 9)
Ley fundamentaI del coraz6n (Ley de Frank-Starling,
7974).
"... [a energia mecdnica liberada por et paso del es-
tado de reposo al de contracci6n, depende de las su-
perficies de las zonas dotadas de actividad quimica, es
decir de [a longitud de las fibras musculares".
Esta ley se basa en los resultados obtenidos en pre-
paraciones cardiopulmonares aisladas [ibres de toda
influencia extrinseca, por lo tanto traduce un mecanis-
SeleccionesVeter inar ias ' p -
-
Cnpr ru lo 1
mo intrfnseco del miocardio. Sarnoff (tg6+), completa a- Desnervaci6n quir0rgica.
e[ enunciado de la ley fundamental en varios puntos: b- Utilizaci6n de parasimpaticoliticos (atropina) y
beta-blooueantes.
a) Se remplaza e[ t6rmino energfa, por el de trabajo
cardiaco en cada sistole. Como conclusi6n se puede decir que sobre el rendi- ,
b) Se relaciona e[ trabajo cardiaco, con [a distensi6n miento ventricular influyen cuatro factores de regula-
ventricular diast6lica. ci6n intrfnseca:
c) Mide esta distensi6n diast6tica a trav6s de [a nre-
si6n diast6lica final (tetediast6lica). t - PRECARGA (Starling)
Es el estiramiento del milsculo cardiaco previo a su
En la curva de funci6n ventricular, puede remplazar- contracci6n. E[ aumento de la precarga determina un
se (aun cuando modificard su forma), trabajo cardfaco incremento de tensi6n durante la contracci6n -y por
por descarga sist6lica, pero 6sta s6lo ser6 equivalente ende de la descarga sist6lica- y puede determinarse a
si la presi6n a6rtica y la frecuencia cardiaca no var'nn trav6s de la presi6n o elvolumen diastSlico final. E[ re-
torno venoso y e[ t iempo de l lenado diast6l ico son ca- |durante e[ registro' 
paces oe modificar ra precarga.rado 
diast6lico son ca' 
\
Durante [a.experiencia in vivo, no es posibte contro-
lar la FC, ni la presi6n a6rtica, por [o tanto la extrapo- z. POSCARGA (Rushne)
laci6n de losconceptos de estas curyas no es del to- Denomfnase de esta manera a la presi6n arteridl sis-
do exacta. t6lica para e[ ventrfculo izquierdo y a [a pulmonar pa-
ra el derecho. Un descenso de [a poscarga determina
La ley fundamental del coraz6n enuncia una autorre- aumento de la descarga sist6l ica en los lat idos si-
gulaci6n heterom6trica, que refleja una propiedad in- guientes, asf como tambi6n el grado y vetocidad de
trfnseca del coraz6n, dependiente de .los cambios en acortamiento
las dimensiones ventriculares que refleja [a capacidad
det ventr iculo para al terar su fuerza de contracci6n en En real idad, el aumento brusco de la resistencia a
respuesta a modif icaciones de longitud de la f ibra mio- la eyecci6n deI ventr iculo izquierdo, con la FC cons-
cdrdica. tante, produce la disminuci6n transi tqr ia del volu-
men de descarga sist6l ica, creciendo el volumen
Auronnrcumctoru HomromrrRtcn (RusHxrR) diast6t ico f inal ; pero al cabo de algunos tat idos la
Se refiere a la propiedad que tiene la bomba cardia- descarga sist6tica retorna a sus valores previos a la
ca de modif icar su act iv idad, independientemente de experiencia.
los cambios en sus dimensiones diast6[ icas.
Causas: incremento de la contractitidad basada en
Todo incremento en la resistencia a la expulsi6n ven- fen6menos i6nicos (Ca*). v
tricular, produce un aumento de [a contractilidad en
tres o cuatro latidos. Tambi6n se verifica un efecto si- j - INOTROPISMO
milar frente a incrementos de la frecuencia cardfaca. El rendimiento muscular se ve afectado por el esta-
do inotr6pico, independientemente de [a precarga o
La ley fundamental de Starling se encuentra limitada poscarga. Una mayor contractilidad aumenta la tensi6n
en su aplicaci6n directa al animal integro por: pico (isom6trica) para cada precarga.
E l p r inc ipa t e lemento f i s io t6g ico regu lador de l
. Dif icul tades existentes para determinar el volumen inotropismo es e[ s istema nervioso aut6nomo (sim-
ventricular a t6rax cerrado. p6tico).
. La limitaci6n pericardica.
o La imposibitidad de eliminar los efectos de la iner, 4 - FRECUENCIA CARDIACA (Fen1meno Treppe-Bow-
vaci6n aut6noma, que puede enmascarar [a respuesta ditch, t87t)
elemental de la autorregutaci6n. El inotropismo aumenta con los incrementos de [a
FC. De todos modos, e[ efecto m6s notable de. la ta-
Este f i l t imo punto ha sido superado de dist intas quicardia se manif lesta a trav6s del ascenso del volu-
maneras: men minuto (VM : DS x FC).
. /
- 10 - SeLecciones Veterinarias
. . 1 . I
C n p r r u l o L
REGU LACION EXTRINSECA
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
Las fibras eferentes del SNA que inervan al coraz6n,
y ciertas sustancias transportadas por la sangre (regu-
laci6n humoral), son los factores extrinsecos capaces
de inf luir sobre las propiedades cardiacas.
FnrcueructR cRRorncn
La FC en reposo se relaciona con [a superficie corpo-
ral , el [ndice metab6l ico y e[ balance auton6mico pro-
pio de la especie, raza e individuo.
Para caninos adultos los valores de FC son de 7o-
r4o/ lat idos por minuto, pudi6ndose observar valores
mayores en [a clfnica por [a excitaci6n durante e[ exa-
men. En las razas de carrera (por ej. gatgos) se obser-
van frecuencias m6s bajas en reposo, que su equiva-
lente en peso corporal de razas sedentarias, posible-
mente a causa de un aumento del tono vagal.
Et NSA recibe inf luencia t6nica de las dos divis iones
det SNA. El s imp6tico aumenta [a FC, mientras que el
parasimpdtico la disminuye y los cambios de FC sue-
len impl icar la acci6n reciproca de ambos. Una taqui-
cardia sostenida es oroducto de un aumento de [a ac-
t iv idad simp6tica, concomitante a una disminuci6n pa-
rasimpdtica.
En reposo predomina de ordinario e[ parasimpit ico,
por [o tanto [a vagotomia bilateral o la atropinizaci6n
aumentan sustancialmente [a FC, mientras que eI blo-
queo simp6tico con propranolol , o [a cauter izaci6n del
gangt io estrel lado, disminuyen s6[o l igeramente la FC.
El bloqueo de ambas ramas auton6micas'aumenta l i -
geramente [a cant idad de lat idos por minuto, denomi-
ndndose a esta frecuencia cardiaca intrinseca.
lurnvRcroru ot coRnzou
. Vias Simpdticas
Se or iginan en las columnas intermediolaterales del
zdo. al 6to. segmento tor6cico, constituyendo las fi-
bras pregangl ionares (rama comunicante blanca), que
hacen sinapsis en las neuronas posgangl ionares de los
ganglios estre[tados o cervicotordcicos.
Las fibras posganglionares forman junto con las pa-
rasimp5ticas los plexos cardiacos, aunque debemos
decir que el t6rmino plexo no es real ya que hay una
continuidad de los nervios cardiacos individuales.
o Vias Parasimpdticas
Emergen de los troncos vagales (X par craneal), en
los niveles cervical craneal y caudal y tor6cico, con
aportes de los nervios larfngeos recurrentes izquierdo
y derecho. E[ tronco de estos nervios estii formado por
fibras aferentes y eferentes preganglionares que ir6n a
hacer sinapsis en gangl ios ubicados sobre o cerca del
coraz6n.
Las fibras posganglionares simp6ticas son noradre-
n6rgicas y las parasimp6ticas son colin6rgicas.
Las auriculas estdn inervadas profusamente por fi-
bras aferentes colin6rgicas y adrendrgicas, teniendo
gangl ios parasimp6ticos posgangl ionares, sobre todo
en su cara posterior. Et NSA recibe fibras fundamen-
talmente del lado derecho, mientras que e[ NAV de
ambos lados.
Los ventrfculos -menos inervados, a excepci6n del
haz de His- presentan escasa inervaii6n colindrgica
sobre las arterias coronarias, mientras que el miocar-
dio recibe inervaci6n noradren6rgica de los plexos co-
ronarios que acompafran a estas arterias. La mayoria
de los estlmulos simpdticos [[egan aI coraz6n a trav6s
de los ganglios estrellados.
La estimutaci6n vagal tiene caracterfsticas netamen-
te inhibidoras sobre e[ crono e inotropismo cardfaco.
Por su distribuci6n diferencial, [os efectos experimen-
tales de [a est imulaci6n vagal derecha e izquierda di-
fieren entre si:
a) La estimutaci6n det cabo perif6rico del nervio va-
go derecho afecta fundamentatmente at,NSA y seg0n
la frecuencia de estfmulo determina una bradicardia si-
nusal o un paro cardiaco transitorio, seguido de un es-
cape vagal con taquicardia compensadora.
b) La estimulaci6n del cabo perif6rico del nervio va-
go izquierdo retrasa la conducci6n auriculoventricular
y bloquea el pasaje de estimulos a los ventriculos
(btoqueos de rer. y zdo. grado).
Los efectos inotr6picos negativos de ambos vagos
se reflejan principalmente en las auriculas (donde la
inervaci6n parasimpdtica es profusa), pero tambi6n es
dable observarlos sobre la actividad ventricular confor-
me el .nivel de act iv idad simpdtica sea mayqr debido
a[ efecto muscarinico inhibidor de [a liberaci6n de NA
por parte de [a acetilcolina.
(
Selecciones Veterinarias - 11 -
Cnpt ru lo 1 .
-
t ;
Como los n6dutos SA y AV son ricos en colinestera-
sas, los efectos vagales tienen siempre caracteristicas
transitor ias.
La estimutaci6n simp6tica difiere seg0n se excite el
nervio simp6tico izquierdo o e[ derecho' provoc6ndo-
se en el primer caso un importante aumento de [a con-
tractilidad, verificable por e[ descenso del volumen re-
siduat y aumento de ta fracci6n de eyecci6n sist6lica'
con escasos cambios en la FC; por e[ contrario' cuan-
do se est imutan los nervios simp6ticos derechos se in-
crementa mucho m6s la FC que la fuerza de contrac'
ci6n. Los efectos simp6ticos desaparecen poco a 
po-
co despu6s del cese de la estimulaci6n' la mayor 
par-
te de [a noradrenalina es recaptada por las terminales
y e[ resto es arrastrado por [a circulaci6n sanguinea'
. Receptores Aut6nomos
La adrenalina y noradrenalina (NA) estimulan los re-
ceptores B' (inotr6pico y cronotr6pico positivos)' 
El in-
cremento det metabolismo cardiaco con estimulaci6n
pr provoca dilataci6n coronaria'
La estimulaci6n de los receptores colin6rgicos deter-
mina efectos ino y cronotr6picos negativos'
. Los receptores B-adrendrgicos incluyen dos subgru'
pos:
Br; responsables de lasrespuestas mioc6rdicas 
ino-
tr6picas,' cronotr6picas y dromotr6picas' tip6tisis de
los adipocitos e inhibici6n de la moti t idad intest inal '
Br; responsabtes de la broncodilataci6n' 
glucogen6-
lisis, vasoditataci6n arteriolar y de la relaiaci6n miome'
tria[.
En el miocardio predominan netamente los 
p" sien-
do ta relaci6n B/8, de 8o:zo en los ventriculos 
y atgo
menor en las aurlculas. Funcionalmente los 
p' serlan
mediadores de la vasodilataci6n coronaria'
c Los receptores a'adrendrgicos tambi1n se dividen
en dos subgruPos:
o,.'tienen densidad muy baia en los ventriculos don-
de su funci6n carece de importancia'
o, . ' t ienen una distr ibuci6n preponderante en las au-
riculas, participando en ta producci6n de efectos 
ino-
tr6picos positivos. Su funci6n en la circulaci6n corona-
ria no est6 esclarecida.
o Los efectos colindrgicos se manifieston rdpidomen-
te (o,t5 a o,z seg) y cesan tambi€n velozmente 
(en po'
cos latidos), Porque:
El cronotropismo negativo es el resultado de la hi-
perpolarizaci6n de las c6lulas del NSA por la acetilco-
iina tiberada en el canal pot6sico (receptores muscarf-
nicos acoplados directamente sobre el canaD'
La hidr6lisis r6pida de la acetilcotina'
Los efectos simp6tico$ tienen un periodo de latencia
mayor (r a z seg) alcanzando una meseta despu6s 
de
3o'a 6o seg, asimismo declina 
gradualmente conforme
ta NA difunde o es recaptada' El retraso es originado
en [a respuesta lenta del sistema adenilciclasa'
I nreRRcctou rs vRcost tuPnrtcns
. tu ...tit.otina inhibe ta tiberaci6n de NA a nivel de
las terminaciones simP6ticas'
,o""n'o"s'n'H( ;t#ild 
simp6tica
/ Ascenso Moderado
/ ,V 
) < Actividad SimP6tica
/ /
Presi6n Arterial Normal
Descenso Moderado --------+ Supresi6n Act' Vagal
Hiootensi6n Grave
FC
FC
' 12 - Selecciones Veterinarias
-
Cnpt ru lo 1
t Retorno + Presi6n atrial Estimula Refleio
| ----l' , -
I Venoso 
. I derecha 
- 
Receptores 
' 
Bainbridge \.-
..t 
Auriculares 
- 
FC
+ ( t + r V
I vor' u > vM ------+ 1 pn -- Reflejo barorrecep tor,/-' 
| -r''
t D\" '
. El neurop6pt ido Y, l iberado junto con la NA, inhi-
be la l iberaci6n de acet i lcol ina a nivel de las termina-
ciones vagales.
. A nivel muscular-efector, cada transmisor antagoni-
za las manifestaciones del otro.
coNTROL REFLE'O
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
. REFLEJO BARoRRECEPTOR
Los cambios en la presi6n arterial alteran de mane-
ra refleja [a frecuencia cardfaca:
o RrrLeJo or BnrNeRrocr (rorq) y Recepronrs
AURICULARES
La respuesta a la distensi6n auricular (aumento del
retorno venoso) varfa seg0n la FC basat:
e Si es relativamente lenta, e[ resuttado es una ace-
leraci6n cardiaca.
. Si es r6pida es posible obtener una bradicardia.
Esto puede expl icarse considerando que e[ aumento
del volumen sanguineo desencadena e[ ref lejo de
Bainbridge, pero tambi6n eI barorreceptor, y ambos
t ienden a cambiar [a FC en sent ido opuesto.
Los receptores se ubican en las uniones venoauricula-
res de ambas aurfculas y son excitadas por [a distensi6n.
Las vias eferentes son los nervios simpdticos y para-
simpSticos. La estimulaci6n de estos receptores provo-
ca, adem6s de las manifestaciones cardfacas, diuresis
causada por una reducci6n de [a actividad simpdtica
renal, secreci6n de HAD y liberaci6n de pdptido auri-
cular natriur6tico.
O ARRITMIA CARDIACA RESPIRATORIA
La mayoria de los animales en reposo presentan va-
riaciones ritmicas en [a duraci6n del ciclo cardiaco, re-
lacionadas con la frecuencia respiratoria. Tipicamente
se registran bradicardia espiratoria y ta_quicardia inspi-
ratoria. La actividad en los nervios simp6ticos aumen-
ta durante [a inspiraci5n y en los vagos durante la es-
oiraci6n.
Las variaciones rftrnicas se sustentan en la r6pida
p6rdida del efecto col in6rgico, y la m6s gradual del no-
radren6rgico, por [o cda[ puede decirse que ios cam-
bios en [a FC son e[ resultado de oscilaciones en [a ac-
tividad vagal. La hipertonicidad vagal acent0a [a arrit-
mia respiratoria.
Los factores que participan en la g6nesis de la arrit-
mia resoiratoria son:
a) Descenso de [a presi6n intratordcica durante [a
inspiraci6n, que:
r Estimula los receptores de estiramiento det put-
m6n (aumento del volumen pulmonar), que incremen-
ta la FC por via refleja.
o Incrementa e[ retorno venoso, que dist iende [a au-
ricula derecha y desencadena eI reflejo de Bainbridge
que,aumenta [a FC y, con eI t iempo de cadencia nece-
sario, eleva e[ volumen diast6lico final, la descarga sis-
t6[ ica, el votumen minuto y la presi6n arter ial s ist6mi-
ca que a trav6s de los barorreceptores tiende a redu-
cir [a frecuencia cardfaca.
b) El centro respiratorio butbar influye de manera di-
recta sobre los centros cardiacos (tambi6n ds localiza-
ci6n bulbar) lo cual se demuestra en experlencias a t6-
rax abierto.
(
Selecciones Veterinarias - 13 -
Cnpt ru lo 1
o Rrrlrlo QuttutonRrcrproR (orscEt\so
EN LA CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
SATURADA Y POz)
En un animal intacto, las est imulaciones de los qui-
miorreceptores carotideos provocan un notable au-
mento de [a frecuencia y ta amplitud respiratoria' con
muy poco efecto sobre ta FC. En general cuando la es-
t imulaci6n respirator ia es moderada, [a FC suele dismi-
nuir ; cuando es mis pronunciada, la FC por [o gene-
ral aumenta.
Esta respuesta gtobat es el resultado de mecanismos
ref leios, Pr imarios Y secundarios:
a) Pr imarios: la est imulaci6n del quimiorreceptor ac-
t iva e[ centro vagat bulbar, inhibiendo et NSA'
b) Secundarios o facititadores: el aumento de [a ac-
t iv idad respirator ia determina distensi6n pulmonar e
hipocapnia, deprimiendo ambos e[ centro vagal butbar '
O sea, que los efectos secundarios aten0an los pri-
marios sobre [a FC.
o Rrrrtjos vrnrRtcumREs
Oos tipos de receptores sensitivos han sido descrip-
tos cerca de [a superficie endoc6rdica, en las paredes
ventriculares:
a) Barorreceptores: su excitaci6n disminuye ta FC 
y
la resistencia perifErica. Su via aferente ta constituyen
fi bras mietfnicas vagales.
b) No retacionados con cambios en la presi6n in-
traventr icular: sensibles a diversos est imulos quimi-
cos y/o mec6nicos, cuya funcional idad no se conoce
b ien a0n.
O REFLEJO OCULOCARDIACO
La presi6n sobre e[ globo ocular en e[ canto externo
oroduce una bradicardia refteia'
o Rerlrjo or tRnttncton RrsptRRroRtn
Lu .rtitutu.i6n de fibras aferentes en las vias respi-
ratorias produce bradicardia refleia, por eiempto la in-
halaci6n de anest6sicos irritantes'
. REFLEJo ESPLENICO
La est imulaci6n, por tracci6n de mesos durante [a ci-
rugia abdominal, con frecuencia produce extrasistotes
y bradicardia.
- 14 - Selecciones Veterlnarias
REGULACION HUMORAL
DE LA ACTIVIDAD CARDIACA
r) CRtconmtuns
Tienen efectos cronotr6picos, batmotr6picos' inotr6-
picos y dromotr6picos positivos, tanto las liberadas
por el s imp6tico como neurotransmisores' como las l i -
beradas por la m6dula adrenal ' Adem6s est imulan 
la
gtucogen6lisis en las c6tutas mioc6rdicas'
Todos estos efectos surgen de [a actividad del recep-
tor B-adren6rgico, t ienen como segundo 
mensaiero a[
AMPc que activa e[ sistema de fosforilasas' adem6s 
de
aumentar [a permeabitidad at calcio extracelutar' 
au-
mentando su disponibi t idad para la act ivaci6n de fos-
for i lasas y [a contracci6n muscular '
Sobre [a conducci6n cardfaca, las catecolaminas dis-
minuyen el t iempo de conducci6n sobre todo a nivel
de tas dos regiones superiores det NAV afectando 
po-
co [a zona infer ior (nodat-His) '
z) Glucncolt
nli '*u f;gt,,.ogen6lisis y se manifiesta como inotr6-
pico positivo. No actlia a trav6s de los receptores [3'
pareciendo estimular ta adenitcictasa por un receptor
diferente.
a) HtsrRmtun
Lo, *. .ptotes H, de histamina son mediadores de
cronotropismo e inotropismo posit ivo' con vasodi lata-
ci6n coronaria consecuente' Es posible que su funcio-
natidad cardiaca quede reducida a la autorregulaci6n
vascutar [ocal.
4) StstEtuR nrutnn RucrorEnstnnLa renina carece de efectos cardiacos directos'
La AG I tiene efecto ino y cronotr6pico positivo mo-
derado.
La AG ll presenta efecto inotr6pico positivo y crono-
tr6pico var iable.
La AG lll tiene efecto inotr6pico positivo'
Las tres angiotensinas tienen efecto vasoconstrictor
coronario, creciente de I a l l l '
q) MrNrRRLocoRrtcotors
ti.n.n s6lo efectos inotr6picos positivos'
6) HoRtvtoun nnrtotuRrrtcn
T'"t" .f."t" inotr6pico positivo, pero secundario 
a
una vasoconstr icci6n coronaria considerable'
-
Cepr ru lo 1
z) Oxrrocrrun
Presenta un ligero efecto vasoconstrictor coronario.
8) lrqla
Tiene un efecto inotr6pico positivo, sobre todo ante
elevaciones m6ximas del VM, y en consecuencia pro-
duce un aumento del f lu jo coronario.
-ls
Figura 3
v," a ..9
_s;'
g
ry
- ' ,h
. I
E
. F
Selerciones Veterinarias - 15 -
r---- -PULMONES I
BOMBA CORAZON
DERECHO
BOMBA CORAZON
IZQUIERDO
3oh .MIOCARDIO
CEREBRO
MUSCULO ESQUELETICO
HUESO
BMO. TRACTO G.I.
HIGADO
RrNor{
PI EL
OTROS
ARTERIAS
Figura r. Sistema cardiovascular, con porcentajes
deI rendimiento cardiaco, que va a los distintos
6rganos (en reposo).
t5o/o
h.
s"
* ,
* .
Figura z. Potenciales de acci6n intracelgl4res en
diferentes regiones de[ coraz6n. A) NSA, fil c6lutas
auriculares, C) c6tutas de Purkinje I O) c€tutas det
ventriculo.
-
Cnpt ru lo 1
Re**jac 16n Isrv*l$m dtrlsa
Llenado. Rapld*
6ontrscsi6n
Isovplurn*triea
1X8
Fase de
tVe,ccidn
7,***L---*--
I Dl*ptasis Sictole Atrial
_*r_*J*"*_^-L*
&1W
&w
!w
{1
1l 40
c- 
&.
" *0d1w
s 120
E
#**
1
3
Ap"v.
Aortlea
* t i a * t q
e ienr
V" Mitral
&
\
l"'*i"'-*
r
Ap.v.
lllfitral
Fresidn Atrial
Prcsi6n Ventricular
Voiurnen Ventrieular
ElectrosardiogErma
Fonocardiograma
Sieioie $idstsle Sittale
Figura 4. An6[isis temporal de tiempo/presi6n.
Ciene V.
Airtles
m m H g
Descarga Sistolica
1 5 0
< - A P .
V Aortica
Cierree Mitral
1 0 0 1 5 0 2 0 0 m l
Vo lumen
Figura 5. Curvas de presi6n/volumen.
1 5 0
1 0 0 n\ [l
f^\/B\
UL--J
,6
IU
0- 50
100 200 300 400
Vo lumen
Figura 6. Curvas de presi6n/volumen. A) Ventriculo
normal. B) Ventriculo con insuficiencia cardiaca com-
pensaoa.
- 15 - Selecciones Veterinarias
Cnpr ru lo 1
i6n Final-Volumen
Re\acion Presto
I
E
L
=
'9 roo
e
,6
rL
25
Volumen Vent r i cu la r ml
Figura 7
245
244
I
E
E
t
,6
0
I
0-
1 A O
120
60
1 5
5 0 1 0 0
V o l u m e n V l ( m l )
Figura 8
(
B
b
C
-.-
l:"A'
VM
ml/ min
50 100 150
Presi6n VenoEa mm H2O
Figura 9. Curva de funci6n ventricular.
B I B L I O G R A F I A S U G E R I D A
. Rushmer, R.F. Anatomia y Fisiotogia del Sistema Cardiovascular. Ed. Interamericana. t972.
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Hilt. 1989, pp. 15o - 2o3.
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. Smith, J.J., Kampine, J.P. Fisiologia Circulatoria. Conceptos fundamentales. Ed. Panamericana. t984. ,,.,. '
Selecciones Veterinarias 77
T:I
Aproxi macion
a[ Paciente
Et diagn6st ico temprano de las di ferentes enferme-
dades que afectan a[ aparato cardiovascular en-perros
y gatos es esencial para,poder establecer el pron6st i-
co y e[ t ratamiento adecuado de cada paciente, ya que
si bien es cierto que sea cual fuere [a causa primaria
de [a patologia cardfaca la signologia se resume en in-
suficiencia cardfaca izquierda, derecha o mixta, es im-
portante saber diferenciar entre las posibles etiotogias
del problema, ya que ta f is iopatotogfa de [a insuf ic ien-
cia cambia y por [o tanto algunos fSrmacos que se ut i -
lizan en la terap6utica cardiovascular estarian contrain-
dicados en atgunas si tuaciones especiales.
E[ diagn6st ico de las enfermedades cardiovasculares
caninas y fel inas depende de [a real izaci6n de cuatro
grandes pasos:
ResrNn
A N A M N E S I S
Exnmrn Flsrco
Pnurens DE LABoRAToRTo Y GABTNETE
Cottclusrotrt
BreLroe RAFIA sucERrDA
r . Considerar ta RESENA del paciente.
z. Obtener una ANAMNESIS o HISTORIA CLINICA to
miis precisa posibte.
3. Valorar los hallazgos det EXAMEN FISICO general
y del aparato cardiovascular.
4. Corroborar los datos obtenidos con pruebas de
LABORATORIO y GABINETE, como son:
. Electrocardiografra.
. Radiologia.
. Ecocardiografia.
. Angiocardiografia.
r Hemograma.
. Bioquimica s6r ica: perf i t hep6t ico, perf i l renal.
. Urian6l is is. :
Victoria Yukie Tachika
INTRODUCCION
Aproximaci6n al Paciente Cardi6pata
nrsrf in
Los datos de la resefra que son imprescindibles en
la toma de informaci6n son los siguientes:
r. DRros oet pncreurr
a) Especie
Algunas enfermedades cardiovasculares se presen-
tan con mayor frecuencia en perros que en gatos, y vi-
ceversa. Por ejemplo, la cardiomiopatia dilatada es
una patologfa que afecta a ambas especies, pero ha si-
do vista con mayor frecuencia en caninos que en feli-
nos, mientras que en [a cardiomiopatia hipertr6fica la
incidencia de presentaci6n es a[ rev6s.
Tambi6n se ha llegado a asociar [a presentaci6n de
cardiomiopatia hipertr6fica en gatos que padecen hi-
oert i roidismo.
b) Raza
Se ha publicado en la literatura m6dica veterinaria,
la predisposici6n de algunas razas tanto de perros co-
mo de gatos para la presentaci6n clfnica de ciertas pa-
tologfas cardiacas con96nitas. Asf pues, se menciona
a[ Caniche, al pastor de Shet land y at Buttdog Ingl6s
como las principales razas caninas que cursan con per-
sistencia deI conducto arter ioso, al Caniche y al
Schnauzer para [a estenosis pulmonar, al Terranova y
a[ Rottweiler para [a estenosis a6rtica y al Keeshond
para [a tetralogfa de Fallot.
En cuanto a la cardio.miopatia dilatada, se afectan
con mayor frecuencia las razas de perros grandes o gi-
gantes; como el Doberman y el Boxer y tambi6n el
Cocker Spaniel es afectado. En gatos, el Siam6s, Bur-
m6s y Abisinio son las razas reportadas con mayor in-
cidencia en esta patologia.
La raza de gatos gue presenta mayor nfimero de ca-
sos de cardiomiopatia hipertr6fica es la Persa.
Las enfermedades degenerativas valvulares son mds
frecuentes en perros viejos de raza pequefra, conside-
rando pr incipalmente al Caniche, Cocker Spaniel , Ma[-
t6s, etc.
C n p r r u l o 2
l *
c) Edad
Como ya se mencion6, en los pacientes viejos de ra-
za chica, lo pr imero que debemos sospechar al auscu[-
tar un soplo cardiaco y apreciar signos de insuficiencia
cardlaca es una enfermedad degenerativa valvular,
mientras que si tenemos a un cachorro, o incluso un
perro adulto joven (hasta r,5 afros de edad), es m6s
fdcil suponer la presentaci6n de una patologfa con96-
ni ta mds que una adquir ida.
d) Sexo
La mayoria de los autores no menciona ninguna pre-
disposici6n sexual especial para la presentaci6n de
una u otra patologia cardfaca; sin embargo, la cardio-
miopat ia di latada suele predominar eh caninos ma-
chos, mds que hembras.
2. DATOS DEL MEDIO AMBIENTE
a) La dirofilariasis es una patologia cardiovascular
que se presenta 0nicamente en zonas end6micas, por
lo que si [a historia clinica revela que el paciente vive
o ha estado alguna temporada en una zona end6mica
en [a que e[ clima favorece el desarrollo del vector, que
es un mosquito, y adem6s eI paciente desarrolla sig-
nos clinicos de insuficiencia cardiaca en un periodo de
3 a 6 meses, los m6todos de diagn6stico pueden
orientarse hacia esta patologfa en especial.
?. DATOS DEL PROPIETARIO
Siempre es importante contar con los datos del pro-
pietario, para poder localizarlo de innnediato en caso
de que surja alguna urgencia m6dica que requiera de
su autorizaci6n para llevarse a cabo. Adem6s es impor-
tante crear una comunicaci6n estrecha entre propieta-
rio y m6dico para asegurar un buen tratamiento a me-
diano y largo plazo para los pacientescardi6patas.
ANAM l , l ES lS
Estos son los principales problemas por los cuales
los pacientes cardi6patas son presentados a consulta,
y por lo tanto es la informaci6n que nosotrps como cli-
nicos debemos tratar de obtener de los p-ropietarios:
Selecciones Veterinarias ' 21 '
-
C n p r r u l o 2
lurolrRnrucrn nl EJeRcrcro
Los propietar ios notan que e[ perro rehusa caminar
o correr las distancias oue acostumbraban hasta hace
apenas unas cuantas semanas. Los propietar ios muy
observadores notan incluso que el perro jadea mucho,
se cansa rdpido y que la [engua cambia a un color azu-
lado (cianosis). A veces, lo finico que notan es que el
perro permanece mucho t iempo echado, no responde
a los l lamados a jugar, o que senci l lamente no hace
nada por seguir el juego que antes [e fascinaba, como
ir por una pelota. A veces [a preocupaci6n det propie-
tar io es que el perro "se estd volviendo sordo, porque
no acude a mi l lamado a jugar", o que "a lo mejort ie-
ne una pata last imada y por eso no quiere jugar".
PRrsrucrR or ros
Su aparic i6n es nocturna, y no porque la f is iopatolo-
gia marque una hora determinada para [a presencia de
este signo cl fnico, s ino porque a esa hora los propie-
tarios estdn m6s tiempo en casa y detectan m6s este
t ipo de problema. Adem6s, es cuando menos ruido
existe y la tos es mds notoria.
Tambi6n puede aparecer tos despu6s de realizar
ejercicio, desde esfuerzos mfnimos hasta ejercicio fuer-
te; o bien, despu6s de haber una exci taci6n (por jugar,
por ejemplo).
lrucnEmEuto or RcttvtoRo uocruRruR
A veces, los propietarios notan que e[ perro se vuel-
ve mds activo durante [a noche, que se la pasa cami-
nando todo e[ t iempo, que no se "acuesta" para dor-
mir. Esto puede deberse a que e[ perro con insuficien-
cia cardiaca que ha desarrollado edema putmonar, bus-
ca posiciones de ortopnea, es decir, trata de mantener
e[ cuerpo en una posici6n determinada, en [a cual no [e
cueste trabajo respirar. Por eso intenta estar en activi-
dad y evita acostarse, para no sentir que se asfixia.
PRrsrurncroru or orsnnnvos
Algunos perros que tienen insuficiencia cardiaca [o-
gran una perfusi6n sangufnea perif6rica muy pobre, y
si 'esto se da hacia e[ enc€falo. ocasiona hipoxia cere-
bra[, por lo que uno de [os signos cl fnicos que puede
\efer ir e[ propietar io son "desmayos" o "desvaneci-
mientos". En ocasiones, estos cotapsos pueden acom-
pafrarse de ciertos movimientos parecidos a los movi-
mientos "de carrera", por [o que a veces los propieta-
rios se espantan, creyendo que su perro ha sufrido
convulsiones. Es nuestro deber como m6dicos reat izar
e[ interrogatorio pertinente para determinar si el even-
- 22 ' Selecciones Veterinarias
to referido se debe efectivamente a una convutsi6n o
si s6[o se trat6 de un desvanecimiento.
DtsreNstotrt oEL ReooMrNt
Los perros con insuficiencia cardiaca congestiva del
lado derecho desarrollan ascitis con cierta frecuencia.
Esto puede ser mal interpretado por el propietar io cre-
yendo que su mascota ha "engordado" sin causa apa-
rente, ya que no ha habido modif icaci6n de [a dieta ni
la cant idad ingerida.
OtRos rtrmrutos tiuponmntrs orutRo
DE LA OBTENCION DE LA HISTORIA CLINICA
QUE DEBEN INVESTIGARSE
a) Si se sospecha de alguna cardiopatfa con96nita,
tratar de averiguar hasta donde sea posible, sobre e[
estado flrsico de los hermanos de camada. Esta infor-
maci6n nos ayuda16 a or ientar el diagn6st ico cuando
refieren que otros hermanos de camada sufren o su-
frieron de los mismos signos clinicos, o que en ctuzas
de tos padres hubo otro tipo de defectos cong6nitos.
b) Averiguar si e[ perro ha tenido problemas que
puedan ser compatibles con insuf ic iehcia hep6t ica o
renal, o si se le realizaron pruebas de laboratorio co-
mo hemograma, bioqufmica s6rica, etc. Esto es nece-
sario porque [a mayorfa de los medicamentos que se
utilizan para el control de [a insuficiencia cardiaca su-
fren de metabolismo hep6tico y excreci6n renal, por [o
que si se t iene un mal funcionamiento de estos 6rga-
nos el peligro de toxicidad con los fdrmacos aumenta.
Adem6s, un paciente con insuf ic iencia hepdt ica pue-
de desarrollar ascitis, y un perro con insuficiencia re-
nal puede cursar con hipertensi6n sist6mica, [o que
puede afectar de manera secundaria e[ gasto cardfaco,
al aumentar la poscarga para e[ ventriculo izquierdo.
c) Indagar si existen antecedentes de probtemas res-
piratorios cr6nicos (fibrosis pulmonar, neoplasias pu[-
monares o metastdsicas, etc.), ya que pueden explicar
la hipoxemia y la cianosis con que cursa el paciente;
ademds, en casos extremos, una hipertensi6n pulmo-
nar grave puede ocasionar cor pulmonale.
d) La medicaci6n que se ha administrado al pacien-
te, por cu6nto t iempo y a qu6 dosis. Esto es impor-
tante porque por lo menos con el uso de diur6t icos ya
se observ6 [a aparici6n de cierta toterancia a esde tipo
de f6rmacos, [o que ocasiona resistencia y pqr [o tan-
to ineficacia en el tratamiento.
-
C n p r r u l o 2
|-
EXA{ I ' IEN FISICO
Se debe realizar un examen fisico generaI completo.
A cont inuaci6n se mencionar6n algunas part icular ida-
des que se deben buscar a [a hora de realizar un exa-
men flisico en un paciente cardi6pata.
FRrcurucrR cRRotncn
Recordando [a fisiopatologfa de [a insuficiencia car-
diaca, a[ disminuir el gasto cardiaco por [a raz6n que
sea, [a primera reacci6n refleja del organismo es acti-
var [a respuesta del s istema nervioso simp6tico, l ibe-
rando por lo tanto catecolaminas como ta adrenal ina y
noradrenal ina. Esto [ [eva a una taquicardia transi tor ia,
la cual trata de compensar et bajo gasto cardiaco con
que cursa el paciente. Por eso es importante recalcar
que si encontramos taquicardia en un paciente que NO
est6 sometido a una situaci6n de estr6s, o que est6 en
reposo, debemos tener cuidado, ya que ese puede ser
e[ pr imer signo cl fnico que nos sugiera que el pacien-
te se encuentra en insuficiencia cardfaca.
DertctrructR or puLso
La frecuencia deI pulso sangufneo se debe tomar al
mismo tiempo que [a frecuencia cardiaca y deben de
coincidir en una r i tmicidad de r:r (una pulsaci6n por
un latido cardiaco). Cuando se encuentra una frecuen-
cia cardiaca mayor que ta frecuencia de pulso, se le [a-
ma deficiencia de pulso, y si [a frecuencia cardiaca co-
rresponde ademds a una taquicardia, entonces es al ta-
mente significativo de la presencia de una arritmia car-
dfaca.
La cal idad del pulso tambi6n es importante, ya que
la presencia de pulso d6bi l y vacfo en un cachorro con
signos de insuficiencia cardiaca izquierda podrfa suge-
r i r estenosis a6rt ica, o si e[ putso d6bi l se presenta en
un paciente adulto, s igni f ica que la insuf ic iencia car-
dfaca lleva a una disminuci6n importante de la perfu-
si6n perif6rica,
CoLoR oe Lns MeMSRANAS MUcosAS y lEMpo
DE LLENADO CAPILAR
Las mucosas normales de color rosado pueden cam-
biar a cian6t icas en caso de hipoxemia, secundario al
pobre intercambio gaseoso por edema pulmonar en
casos de insuficiencia cardfaca. De tas cardiopatias
cong6nitas, [a que produce mayor cianosis es la tetra-
logia de Fallot.
Se pueden encontrar mucosas hiper6micas en pa-
cientes con pot ic i temia secundaria a hipoxia en casos
de persistencia del conducto arterioso reverso.
Se deben revisar tanto las mucosas craneales (con-
juntival, nasal, oraD como las caudales (vaginal o pre-
pucial , ana), porque se denomina "cianosis di feren-
cial" al hal lazgo de mucosas craneates normales con
mucosas caudales cian6ticas, y esto es caracterfstico
de oersistencia de conducto arterioso reverso.
AusculrRctoru or los cnmPos pulltounnrs
Se debe realizar de manera sistemStica en busca de
sonidos anormales como crepitaciones o roces, to que
indicaria presencia de lfquido, que apoya el diagn6stico
de insuficiencia cardiaca izouierda con edema pulmonar.
Si, por eI contrar io, se di f icul ta escuchar los sonidos
respiratorios y cardiacos, se debe sospechar de [a pre-
sencia de derrame pleuraI y/o pericdrdico,[o que apo-
ya el diagn6st ico, junto con asci t is, de insuf ic iencia
cardiaca,con gestiva derecha.
AuscuLtRctou or los sor,rtoos cRnotncos
A los ruidos cardfacos se les estudian dos aspectos:
a) Caracte risti cas fo n 6ti cas
La onomatopeya normal de los ruidos cardiacos es
como un " lub" para e lson ido s is t6 l i co y un "dup" pa-
ra el sonido diast6l ico. Cuando atguno de estos soni-
dos, o ambos, no se escuchan asi , como sonidos cor-
tos, secos y claros, se trata de un sonido anormal. Los
soplos cardiacos se escuchan por un mal cierre de [as
v6lvulas, al pasar la sangre a travds de 6stas. Si pu-
di6ramos describir el sonido que hace a[ escucharlos.
serfa como poner una terminaci6n en "f f f " de los so-
nidos antes mencionados, por lo que un soplo sist6t i -
co se escucharfa como un " lubff i -dup", indicando un
mal cierre de las vdtvutas atrioventriculares, y un soplo
diast6t ico como un "tub-dupff i " , indicando un mal
cierre de las v6lvulas semilunares.
Los soplos continuos, gue se escucharfan "tubfff'
dupff i " , tambi6n son [ [amados "de maquinaria" y son
indicat ivos de un sopto tanto sist6t ico como diast5t i -
co. Este tipo de soplo cardfaco es caracter'rstico de per-
sistencia de conducto arterioso.
b) Ritmo
Los sonidos cardiacos normales son rftmicos, es de-
cir, se presentan a intervalos de tiempo r.pgulares; sin
embargo, la arritmia sinusal es un hallazgb normal en
,.1
Selecciones Veterinarias ' 2] '
Cnpr ru lo 2
los caninos. Este tipo de arritmia se asocia a [a respi-
raci6n de los perros, encontrando una ligera taquicar-
dia durante la inspiraci6n y una l igera bradicardia du-
rante [a-espiraci6n (siempre dentro de los rangos nor-
males de frecuencia cardiaca).
PntpRcroN neoorult NrA,,-
Se real iza con sumo cuidado, en busca de hepato-
megal ia, esplenomegal ia, asci t is, etc. , s ignos que pue-
den encajar dentro de [a signologia de insuficiencia
cardfaca congestiva derecha.
TrmprRnruRn conpoRnl
En la mayoria de los pacientes cardi6patas, no exis-
ten alteraciones importantes en [a temperatura corpo-
ral, a excepci6n de [a presencia de fiebre cuando se
cursa con endocarditis bacteriana, por ejemplo.
PRUTBAS DE LASORATORIO Y GABINETE
d ElrcrRocnRorocRnrrn
Es una t6cnica que sirve para evaluar la actividad
el6ctrica del coraz6n, por lo que es 99% efectiva para
detectar arritmias cardfacas, pero s6[o tiene 6o a 7oo/o
de efectividad para detectar cardiomegalias.
Se realizan mediciones de las diferentes ondas, seg-
mentos e intervalos, asi como del eje el6ctrico prome-
dio, lo que al interpretarlo en conjunto sirve para infe-
rir un probable agrandamiejnto de las c6maras del co-
raz6n. Se debe recurrir a [a radiologfa para corroborar
o descartar estos probables agrandamientos.
Las anormal idades de la conducci6n el6ctr ica del co-
raz6n se detectan al ver la presencia y la configuraci6n
de las diferentes ondas y segmentos deI trazo etectro-
cardiogr6fico.
\ A
Bl xAllalaGl4
Las proyecciones radiogr6ficas rutinarias que se uti-
l izan para e[ diagn6st ico de anormal idades en el cora-
z6n son la laterolateral izquierda-derecha (LLID) y ta
dorsovential (DV), pero a veces son necesarias proyec-
ciones complementarias como [a laterolateraI derecha-
izquierda (LLDI), [a ventrodorsat (VD) y las proyeccio-
nes laterales o ventrodorsales con rayo horizontal, ya
sea en bioedestaci6n o cuadripedestaci6n.
Se debe detqrminar si las radiografns tienen calidad-\--
- 24 - Selecciones Veterinarias
L .
diagn6stica o no, evaluando la t6cnica radiogrSfica, la po-
sici6n y e[ momento respiratorio a la hora del disparo.
La situeta cardfaca se evalia en cuanto a forma y ta-
mafro. Para estas evaluaciones se pueden utilizar t6c-
nicas directas o indirectas. Dentro de las t6cnicas direc-
tas, el m6todo de Buchanan es et m6s objet ivo y el que
se utiliza con mayor frecuencia. Este m6todo consiste
en trazar dos lineas imaginarias sobre [a silueta cardia-
ca en [a proyecci6n LLID. La primera linea es longitudi-
nal a la silueta cardiaca desde la carina hasta e[ 6pice
del coraz6n. La segunda linea es transversal a la pri-
mera, tomando como referencia [a parte ventraI de [a
vena cava caudal. Despu6s se colocan estas medicio-
nes sobre [a columna vertebral tor6cica, sumando los
cuerpos vertebrales que abarcan estas dos mediciones
hechas a partir del comienzo de [a 4a v6rtebra tor6ci-
ca. El coraz6n normal de los perros no debe medir m6s
de ro,5 cuerpos vertebrales. Si sobrepasa esta medida,
entonces se considera [a presencia de cardiomegalia.
Hay otros par6metros que ayudan a determinar si
existe cardiomegal ia o no, y 6stos son: [a posici6n de
la tr6quea y los bronquios caudales en [a proyecci6n
LLlD,. el espacio que existe entre la silueta cardiaca y
la pared toricica en [a proyecci6n DV etc.
c) EcocnnotocRnrtn
La ecocardiografia es la aplicaci6n del ultrasonido en
e[ coraz6n y la salida de los grandes vasos sangufneos
deI coraz6n. Es un m6todo de diagn5st ico no invasivo
y actualmente es e[ m6s objetivo para evaluar ta fun-
ci6n mec6nica deI coraz6n.
En pequefros animales se utilizan transductores sec-
toriales de S y 7,5 megahertz (mHz), los cuales nos
permiten obtener im6genes de buena cal idad.
En e[ ecocardiograma, se obtienen im6genes en modo
B o bidimensional, que son im6genes en movimiento, lo
que permite evatuar aunque sea de manera subietiva, el
movimiento y la forma de las v6lvulas del coraz6n, asi
como [a contractilidad del miocardio ventricular. Tam-
bi6n permite determinar si existe derrame pericdrdico o
no, o presencia de masas intra o extracardfacas.
El modo M representa un "corte" que se hace cuan-
do las ondas de sonido atraviesan las diferentes estruc-
turas cardiacas, graficdndose como lineas horizontales
de diferente ecogenicidad. El modo M sirve para reali-
zar las mediciones del grosor de las diferentes estructu-
C n p r r u l o 2
ras cardiacas (tabique ventricular, di6metro del ventricu-
lo izguierdo, pared del ventrfculo izquierdo) tanto en
sistole como en di6stole. Tambi6n sirve para medir el
atrio izquierdo y compararlo-con e[ tamafro de [a aorta.
E[ ecocardi6grafo t iene tambi6n una funci6n muy
ritil, e[ Doppter, que sirve para detectar flujos de la
sangre a trav6s de las cdmaras del coraz6n, y se pue-
de medir la fuerza o velocidad det f lu jo de sangre a
trav6s de las v6lvulas o en los vasos sanguineos, por
lo que de manera indirecta puede servir para infer ir [a
presi6n sangufnea.
o) AncrocnRorocRnrrn
Es la apl icaci6n de medios de contraste yodados i6-
nicos para visualizar las c6maras cardfacas y los gran-
des vasos sangufneos. Para su aplicaci6n existen dos
m6todos: la angiocardiograffa directa (en donde se in-
troduce el medio de contraste hasta [a c6mara del co-
raz6n especifica donde se quiere evaluar) y [a angio-
cardiograflia indirecta (en donde se introduce e[ medio
de contraste en una vena perif6rica, [a yugutar por
ejemplo y se espera tener la buena suerte de tomar [a
radiografra justo en e[ momento en que e[ medio pa-
se por la regi6n del coraz6n que se desea evaluar).
Esta t6cnica es de gran ayuda para el diagn6stico
definitivo de las anormalidades cardiovasculares, pero
requiere de personal experimentado.
r) Hrtuocnnmn
No es una tdcnica de laboratorio especffica para el
diagn6stico de anormalidades cardiovasculares, pero
ayuda cuando se sospecha de un proceso inf lamator io
como endocarditis bacteriana o miocarditis parasitaria
por Trypanosoma cruzi, por ejemplo. La persistencia
de conducto arterioso reverso o la tetralogia de Fallot
lleva a hipoxemia e hipoxia tisular, por lo que a veces
se puede encontrar pol ic i temia secundaria a hipoxia,
lo que provoca un sfndrome de hiperviscosidad san-
guinea.
r) Broeuttutcn sEntcn (prnrt nrpnrtco v Rerunl')
Las insuf ic iencias cardiacas congest ivas del lado de-
recho (por ej . , insuf ic iencia tr icuspidea) cl in icamente
cursan con asci t is, hepatomegal ia, esplenomegal ia,
por lo que es com0n encontrar al teraciones en las en-zimas hep5t icas por el proceso congest ivo en este 6r-
gano.
Las insuficiencias cardfacas congestivas del tado iz-
quierdo (por ej . , por insuf ic iencia de la vdlvula mitral) ,
o las insuficiencias mioc6rdicas (como cardiomiopatfa
ditatada), pueden l levar a hipoperfusi6n t isular per i f6-
rica, y si 6sta afecta por ejemplo aI rifr6n, puede ilevar
a insuficiencia renal aguda, [o que se demostrarfa con
hallazgos de azotemia prerrenaI o rena'[.
e) URrnunltsts
Sirve pr incipalmente para complementar el estudio
de bioqufmica s6r ica en eI caso de sospechar de insu-
f ic iencia renal aguda por hipoperfusi6n renat.
CONCLUSION
E[ diagn6stico de las patotogias cardlacas en perros
y gatos se puede real izar mediante el uso de las si-
guientes herramientas: resefra y anamnesis, examen ff-
s ico y uso de pruebas de laborator io y gabinete, como
radiologfa y ecocardiografra, electrocardiografln y an-
giocardiograffa.
B I B L I O G R A F I A S U G E R I D A
. Ware, WA. Examen Cardiovascular. En Nelson, RD & Couto, CG. Medicina Interna de Pequefros Animales. zda. Ed. In-
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Selecciones Veterinarias - 2! -
I
Radiologia
Cardiovascular
> UTL IDAD
' l rucrDENcrAs
t VRtoRRcroN DE LA TEcNtcA
RADIOGRAFICA
t PRtRolrEs DE ne nnNDAMIENTo
DE LAS CAMARAS CARDIACAS
' VRscu I-ATU RA PU LMo NAR
t Bre t toe RAFTA SUGERtDA
La radiologia es un m6todo sencillo, r6pido, econ6-
mico y al alcance de cualquier cl in ico, otorg6ndole a
6ste valiosa informaci6n acerca del aparato cardiorres-
piratorio; dem6s est6 aclarar gue e6 un m6todo com-
plementario al examen clinico cola.borando con el
diagn6stico, pron6stico y terapeutica, pe.rq bajo nin-
g0n punto de vista se lo debe sobreest'nnar con res-
pecto al examen ftsico del paciente. ." '",
INTRODUCCIO} I
r+'. .
,!,1. ,
C n p r r u l o 3
Radiotogia Cardiovascular
h . ,
I . t
UTI L I DAD
La radiografia de t6rax nos aporta informaci6n acer-
ca de las dimensiones de las cdmaras cardfacas, eI es-
tado del par6nquima pulmonar, vfas a6reas superiores
intrator6cicas, integridad anat6mica de las paredes de
la cavidad tor6cica y estado del espacio pleural y vas-
culatura pulmonar.
Con respecto a las dimensiones de las c6maras, [a ra-
diologia es un m6todo mds sensible para esta determi-
naci6n que la electrocardiografra. En cuanto al estado del
par6nquima pulmonar y las vfas a6reas no hay que olvi-
dar que [a mayoria de las patologias que afectan al apa-
rato respiratorio deben ser tenidas en cuenta como diag-
n6stico diferencial de la insuficiencia cardfaca congestiva.
INCIDENCIAS
La cavidad toricica y las estructuras que 6sta alber-
ga son tr id imensionales, por [o tanto se deben obte-
ner dos incidencias, laterolateral y dorsoventral o ven-
trodorsal, para poder conformar la imagen espacial.
Con respecto a [a diferencia entre las incidencias
dorsoventral y ventrodorsal, si bien existen no son de-
terminantes; por ejemplo:
r En pacientes con insuficiencia respiratoria, [a inci-
dencia dorsoventral es de elecci6n por [a postura fisio-
l6gica de los mismos, siendo esto esencial para la ob-
tenci6n de un estudio de cal idad diagn6st ica.
. La vasculatura pulmonar se observa con mejor de-
finici6n en estudios dorsoventrales, no asf [a silueta
cardiaca.
. En la incidencia ventrodorsal es m6s factible la la-
teralizaci6h de las escdpulas para que 6stas no se su-
perpongan con e[ par6nquima de los l6bulos apicales.
De todos modos, en [a elecci6n de las dist intas inci-
dencias entra en juego la preferencia y e[ criterio del
cl fnico en relaci6n con su experiencia.
VALORACION DE LA TECNICA
RADIOGRAFICA
La exposici6n radiol6gica ideal deberfa tomarse en
la fase de miixima inspiraci6n, con los miembros tor6-
cicos bien extendidos hacia cranea[, formando un 6n-
gulo aproximado de 9oo con respecto a la cabeza y
cuello en [a incidencia laterolateral.
En las incidencias dorsoventra[ y ventrodorsal los
miembros deben estar extendidos y colocados en for-
ma paralela y a los costados de la iab6za y el cuello.
En eI caso de que la exposici6n se haya rea] izado en
fase de espiraci6n, el pa16nquima p0lmonar aparece
m5s denso por la falta de aire, el coraz6n es relativa-
mente m6s grande, el diafragma puede superponerse
con el margen cardiaco caudal y los vasos pulmonares
est6n mal del ineados.
Los tiempos de exposici6n deben ser lo mds cortos
posible para que el movimiento respirator io no inf luya
en [a imagen final, evitando asf la borrosidad cindtica.
PATRONES DE AGRANDAMIENTO
DE LAs CAMARAS CARDIACAS
Teniendo en cuenta la var iaci6n de la conformaci6n
tor6cica, por diferencias raciales, y e[ ciclo cardiorres-
pirator io, la determinaci6n de aumentos leves de las
dimensiones cardfacas se hace subjetiva y est6 sujeta
a la experiencia deI profesionaI que tenga que hacer el
diagn6st ico en ese momento.
Signos radiot6gicos de aumento de tamafro de las
c6maras:
Arnro orREcHo
Si bien es poco frecuente que eI atrio derecho se di-
late solo, ya que en general lo hace en conjunto con
e[ ventrfculo derecho, loS cambios radiogrdftcos son:
. En la incidencia laterolatera[, desplazamiento dorsal de
Selecciones Veterinarias - 2p -
-
Cnpr ru lo 3
la tr5quea, incremento en [a convexidad craneodorsal de la . P6rdida del contacto cardioesternal.
s i tueta cardfaca y divergenciq de los bronquios mayores. . Disminuci6n del didmetro de la vena cava caudal.
r Apex punt iagudo.
r En la proyecci6n ventrodorsal se observa comba
de [a si lueta en posici6n horar ia de 9 a n. ] Rrsumru or pnroLoctns QuE pRooucru
AGRANDAMIENTO DE LAS DISTINTAS CAMARAS
Arnro rzeurrRoo
o En [a incidencia laterolateral se evidencian los mdr- Agrandamiento atrio izquierdo
genes dorsal y caudaI que se unen formando un dngu- o lnsuf ic iencia mitra[ (adquir ida).
lo recto en vez de ser en forma curva, desplazamiento . Cardiomiopatfa dilatada (adquirida).
dorsal de [a tr6quea, desplazamiento dorsal del bron- o Estenosis suba6rt ica (cong6nita).
quio izquierdo y comp.resi6n del mismo.
Ag ron dam i e nto atri o de rech o
o La proyecgi6n ventrodorsal muestra comba en posi- r Estenosis pulmonar/persistencia foramen ova[.
ci6n horaria 2 a 3 y en casos avanzados reveta una ma- . Filariasis.
sa de tej ido blando superpuesta a [a si lueta cardiaca. . Disptasia tr icuspidea cong6nita.
. Insuf ic iencia tr icuspidea adquir ida.
VrurnrcuLo orRrcHo
. lncidencia laterolateral: el borde cardiaco craneal Agrandamiento ventriculor izquierdo
se encuentra m6s redondeado, aumento del contacto . Estenosis suba6rt ica.
cardioesternal y etevaci6n del Spex cardfaco. o Conducto arterioso persistente.
o Insuf ic iencia mitraI cr6nica.
. lncidencia ventrodorsat: comba de la si lueta car- . lnsuf ic iencia a6rt ica.
dfaca en posici6n horaria 6 a tt, disrninuci6n del es- o Defecto del tabique interventricular.
pacio entre la pared tordcica y el borde cardiaco dere- . Cardiomiopatfa dilatada.
cho, imagen de D invert ida, desplazamiento dorsal de
la carina o bifurcaci6n bronquial. Agrandamiento ventricular derecho
VENtRrculo rzeurEnoo
. Filariasis.
o Insuf ic iencia tr icuspidea.
r Vista [atera[: elevaci6n dorsal de [a tr6quea, cabat- r Estenosis pulmonar cong6nita.
gamientode [a vena cava caudal o desplazamiento de . Tetralogfa de Fatlot.
la misma hacia dorsal, p6rdida de la cintura cardiaca r Cor pulmonale (neumopatias cr6nicas).
caudal (borde caudal redondeado).
r Vista ventrodorsa[: disminuci6n del espacio entre
el borde cardfaco izquierdo y [a pared tor6cica, agran- VASCULATURA PULMONAR
damiento en posici6n horar ia de z a 5.
Se debe examinar en forma minuciosa e[ tamafro y as-
En agrandamientos masivos generalizados es nece- pecto de la vasculatura pulmonar. Las arterias pulmona-
sario hacer el diagn6stico diferencial entre cardiome- res se ubican en dorsal a las venas, en ]a incidencia la-
galia grave y efusi6n o colecta pericdrdica (hidroperi- teral y lateral a las mismas en [a vista dorsoventral.
cardio, hemopericardio, hernia peri toneopericdrdica,
etc). En los casos de compromiso peric6rdico e[ cora- Un incremento en [a dimensi6n de las venas es un
z6n toma aspecto globoso, perdiendo totatmente e[ s igno de hipertensi6n venosa pulmonar, como sucede
contorno de las c6maras. en [a insuf ic iencia cardiaca izquierda.
En cuanto a [a disminuci6n de[ tamafro cardfaco hay En la f i ]ar iasis, se observa incremento del di imetro
procesos patol6gicos que provocan esta imagen, como dp las arterias pulmonares, un aspecto tortuoso y fina-
el choque, deshidrataci6n, es decir , al teraciones que l izan en forma truncada.
modif ican [a volemia y eI retorno venoso. Los cambios
radiogrdf icos son: En los cortocircui tos de izquierda a derecha, por
- ]O - Setecciones Veterinarias
C n p r r u l o 3
ejemplo conducto arter ioso persistente, se evidencia
una hipercirculaci6n pulmonar con- [o cual tanto arte-
rias como venas estdn dilatadas.
En patologlas en las que se produce caida de [a vo-
lemia, los vasos aparecen estrechos acompafrados de
aumento de radiolucidez pulmonar.
As prcro nnotoloctco o rL pnRrueu t mn pu lrvtoltRR
EN CASO DE DESCOMPENSACION CARDIACA
En el examen radiogrifico del t6rax hay cinco patro-
nes en los cuales se encuadran las al teraciones morfo-
[6gicas, estos son:
. Alveolar.
. Bronquial .
. Vascular.
o lnterst ic ia[ .
o Mixto.
En [o que se refiere a descompensaci6n cardiaca iz-
quierda, nos interesan pr incipalmente el patr6n alveo-
Iar y eI interst ic ia[ .
t Patr6n alveolar
M0tt iptes alv6olos no cont ienen aire, 6ste es rempla-
zado por l iquido o est6n colapsados.
o Patr6n intersticial
Et teiido intersticial estd aumentado o existe acimu-
lo de l fquido en e[ mismo.
En la congest i6n pulmonar se observa di tataci6n de
las venas oulmonares.
En e[ edema interst ic ia] pulmonar se evidencia au-
mento de la densidad pulmonar a causa de un patr6n
interst ic ial , e[ par6nquima parece tapado por una nu-
be blanca que di f icul ta la visuat izaci6n de las estruc-
turas.
En el edema alveolar, el t fquido ingresa del interst i -
c io a los alvdolos y a los bronquiolos peri f6r icos au-
mentando asi la densidad pulmonar, los bronquios
que contienen aire se observan como lineas radiolici-
das que atraviesan un manto blanco, formando los l la-
mados broncogramas a6reos.
Una caracteristica importante para recalcar es que [a
distr ibuci6n de los inf i l t rados pulmonares en [a des-
compensaci6n cardiaca es sim6tr ica, comprometiendo
en pr imer lugar la regi6n perihi t iar, luego los [6bulos
caudales y por 0l t imo los craneales y accesorios.
Figura r . Incidencia laterotateral de un canino
hembra de 6 meses que padecfa un conducto arte-
rioso persistente; se muestra un incremento princi-
palmente en las dimensiones del atr io izquierdo.
Los signos radiogrSf icos consisten en p6rdida de la
cintura cardiaca cauda[ y la angulaci6n det extremo
caudodorsal de la si lueta cardfaca.
Figura z, Estudio latero]ateral de un canino, ma-
cho, de rz afros que presentaba una endocardiosis
mitral , que muestra un aumento general izado del ta-
mafro cardiaco, Radiogr6ficamente se evidencia des-
plazamiento dtrrsal de la tr6quea, aumento del con-
tacto cardioesternal, p6rdida de [a cintura caudal y
la proyecci6n craneal de la silueta cardiaca. Tambi6n
se puede apreciar [a compresi6n que ejerce.el atr io
izquierdo sobre [a sal ida del bronquio izguierdo,
siendo esta una de las causas m6s comunes de tos
en los cardi6oatas.
t tSelecciones Veterinarias
C e p r r u l o 3
Figura 3. Esta imagen muestra un crecimiento des-
medido del atr io izquierdo. N6tese que la pared dor-
sat del atrio contacta con la columna vertebra[. Este
paciente sufr ia una insuf ic iencia mitral avanzaoa y
con signos electrocardiogrdficos de fibrilaci6n atrial.
Figura 4. Canino, macho, Bret6n de 9 afros de
edad, que padecia filariasis avanzada. Radiogrdfica-
mente se observa un aumento del contacto car-
dioesternaI que revela un incremento en [a masa del
ventrfculo derecho. Asociado a esto se evidencia el
mayor di6metro de las arter ias pulmonares y el ca-
racteristico asDecto tortuoso de las mismas.
Figura 5. Este estudio muestra la t ip ica imagen de
D invert ida que se puede observar ante un caso de
hioertrofi a ventricular derecha.
Figura 6. Caso simi lar al de la f igura 4.
' 3 2 Selecciones Veterinarias
Cnpr ru lo 3
Figura 7. En esta incidencia dorsoventral se puede
apreciar un sut i l aumento del tamafro del ventr iculo
derecho. T6ngase en cuenta las diferencias con [a in-
cidencia ventrodorsal.
Figura 8. Este estudio ventrodorsaI de un pacien-
te fi[ari6sico muestra un franco incremento de la ma-
sa de las cdmaras derechas y de las dimensiones de
las arter ias oulmonares del los l6bulos cauda]es.
B I B L I O G R A F I A S U G E R I D A
. Burk Ackerman. Small animaI radiology and ultrasonography. Editorial Saunders. znd. Edition. 1995.
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Selecciones Veterinarias - J] -
il
> ErecrRocARDtoGRAMA
> PRtRonEs DE AGRANDAMIENTo
DE CAMARAS CARDIACAS
t At teRRcroNEs DE LA coNDuccroN
INTRAVENTRICU LAR
r Cot tctusroN
> BreLroGRAFIA suGERr DA
Este capitulo tiene por objeto suministrar [a informa-
ci6n necesaria y precisa a los veterinarios que practi-
can la clinica m6dica para la interpretaci6n bdsica de
un electrocardiograma, por [o tanto se obvia[6n deter-
minados temas que resultarfan engorroses para la
comprensi6n del mismo. : ' '
INTRODUCCION
Cnpr ru lo 4
Etectrocardiograffa
E L ECTROCAR D I OG RAII,IA
Es el registro grdfico de ta Nctividad eldctrica cardia-
ca captada desde la superficie corporal.
Ittotcnctorurs
El electrocardiograma (ECG), nos brinda [a siguiente
informaci6n:
. Frecuencia cardiaca.
e Ritmo cardfaco.
r Conducci6n intracardiaca.
. Indicios de agrandamiento de las dist intas
cdmaras cardiacas.
o Alteraciones electroliticas.
. Control terap6utico de determinados f6rmacos.
SrsrrMn or coNrouccror,r (sRrvr ResrNn)
El sistema de conducci6n cardiaco estd conformado
por un conjunto de c6lulas musculares modif icadas
(diferenciadas), para optimizar [a conductividad el6ctri-
ca y que se encuentran agrupadas en las siguientes
estructuras anat6micas:
. Nodo sinoatr ial : se encuentra ubicado en el atr io
derecho en relaci6n a la desembocadura de las venas
cavas.
. Nodo atr ioventr icutar: s i tuado en la uni6n atr ioven-
tr icular derecha en relaci6n a [a base del tabique inter-
ventricular.
. Haz de His: es un cord6n que rdpidamente se di-
vide en dos ramas, izquierda y derecha; discurre por el
tabique interventricular y luego da origen por ramifica-
ciones posteriores a las flbras de Purkinje, las cuales
se distribuyen en e[ miocardio ventricular.
E[ est imulo el6ctr ico se or igina en eI nodo sinoatr ial ,
produciendo la despolar izaci6n del miocardio auricu]ar
en direcci6n derecha a izquierda; por consiguiente, el
atrio derecho se despolarizaria previo a [a aurfcula iz-
quierda [egando asi a[ nodo atr ioventricular, donde el
estimulo sufre un retardo en la velocidad de conduc-
ci6n. A partir de este punto comenzaria la despolariza-
ci6n del miocardio ventr icular a trav6s del haz de His
y sus respectivas ramas.
Onons cARDTACAS NORMALES
. Onda P: es la despolar izaci6n de los atr ios.
. Intervalo P-R: se trata del tiempo que transcurre
desde la sal ida de[ impulso en el n6dulo sinusal, hasta
alcanzar el n6duto auriculoventricular.
. Complejo QRS: indica [a despotar izaci6n del mio-
cardio ventricular. (En [a derivaci6n ll, la onda Q se
asocia a la despolarizaci6n del tabique interventricular,
la onda R, a [a despotar izaci6n del dpex y paredes
libres de los ventriculos, y [a onda S a [a porci6n basal
de los mismos).
. Onda T: repolarizaci6n ventricular.
. lntervalo Q-T: tiempo de despolarizaci6n y repola-
rizaci6n ventricular.
Denrvncrones
El coraz6n es un 6rgano tr idimensional y las corr ien-
tes elEctr icas que genera t ienen una posici6n espacial ,
tambi6n tr id imensional, por [o tanto, es necesarioles-
tudiar estas corr ientes por lo menos desde dos planbs,
uno frontal y otro horizontal.
De rivaci o n e s bi pola re s
Registran la diferencia de potencial entre dos polos. Se
las conoce com0nmente como D t (de miembro anterior
derecho a miembro anterior izquierdo), D tl (de miembro
anterior derecho a miembro posterior izquierdo) y D llt
(de miembro anterior izquierdo a miembro posterior iz-
quierdo); estudian las corrientes en el plano frontal.
De rivaci o n e s un i polares aum e ntados
Registran [a diferencia de potencia[ entre las distintas
extremidades y el coraz6n. Se conocen como: aVR (en
este caso e[ polo positivo se encuentra en e[ miembro
anterior derecho), aVL (el polo positivo se encuentra en
e[ miembro anterior izquierdo) y aVF (el poto positivo se
encuentra en el miembro posterior izquierdo).
Estas derivaciones analizan e[ plano frontal.
Derivaciones precordiales l
Analizan las corrientes en el plano horizonta[.
Eje eldctrico medio
Describe la orientaci6n promedio de la despolarizaci6n
. ! '
Selecciones Veterinarias - J/ 
'
C n p r r u l o 4
i . I
ventricular, permitiendo determinar patrones de agran-
damiento o disturbios en [a conducci6n. Para determi-
narlo se utiliza el sistema de derivaciones frontales.
Un m6todo para la determinaci6n del eje el6ctr ico
medio consiste en buscar ta derivaci6n con [a de-
flexi6n de onda R mds grande en la cual el electrodo
posit ivo de la misma indica la or ientaci6n aproximada
det eje el6ctrico. La determinaci6n de dicho efe en fe-
l inos t iene menor valor diagn6st ico por la var iabi l idad
deI rango norma[. -r.
lutrnpnrrnctorrr
Para [a interpretaci6n del ECG se aconseja utilizar un
m6todo sistemetico, aqui se dar6 un ejemplo gue pro-
bablemente serd modif icado segin el cr i ter io de cada
profesional.
Una vez que realizarnos e[ ECG, enfocamos nuestra
atenci6n en [a derivaci6n t l (D lD, en [a cual debemos
verificar:
. La presencia de [a onda P.
. La correspondencia de un comptejo QRS para ca-
da onda P.
o La semejanza entre todas las ondas P y entre to-
dos los complejos QRS.
. La igualdad entre todos los intervalos P-R.
. La equivalencia entre todos los intervalop R-R.
La oresencia de onda P nos indica la existencia de un
ri tmo sinusal norma[, or iginado en el nodo sinoatr ia[ .
La correspondencia de un comptejo QRS para cada
onda P, indica que el estfmulo atraves6 e[ nodo atr io-
ventr icular y despolar iz6 e[ miocardio ventr icular.
La semeianza entre todas las ondas P y tos QRS in-
dica que eI est imulo se estS or iginando siempre en el
mismo lugar.
La igualdad entre todos los intervalos P-R, siendo
6stos de tiempo norma[, descarta la presencia de bto-
queos a nivel atrioventricular.
No hay que olvidar que una onda P con su respect i-
vo QRS representa un latido cardiaco y e[ tiempo que
transcurre entre latido y latido (intervalo R'R), puede
Frecuencia cardfaca
(tatidos por minuto)
7o-16o
sin usal
72O-240
sin usal
ampl i tud
t iempo
o,4 mV
o,o4 seg
ampti tud
t iempo
o,g mv
o,o4 seg
Segmento S-T
lnfradesnivel
Supradesnivel
debe ser
debe ser
isoe[6ctrico
menor a o,2 mv
menor a o,r5 mV
positiva,
negativa o
bifisica.
Hast-a o,3 mV
pueoe ser positiva, negativa
o bi f6sica. Menor
a z5o/o onda R.
* 4 o ; u + 1 o o o
- 38 - selecciones Veterinarias
C n p r r u l o 4
ser constante o no; en e[ caso de no ser lo, estamos
en presencia de un ritmo irregular.
Por Io tanto se debe determinar
o Ritmo y frecuencia.
. Eje el6ctrico medio.
o lntervalos P-R y R-R.
. Ampl i tud y t iempo de las dist intas ondas.
PATRONEs DE AGfr NNMIENTO
DE €AMARAS CAR[} IACAS
Hipertrofia cardfaca implica aumento de [a masa mio-
c6rdica, es decir, un incremento del tamafro de las c6[u-
las por mayor n0mero de sarc6meros, ya sea acoplados
en serie o en paralelo. E[ aumento de los sarc6meros en
paralelo lleva a un engrosamiento del di6metro de [a fi-
bra muscular que produce un mayor espesor de la pa-
red a expensas del tamafro de [a cavidad y que en cti-
nica cardiol6gica generalmente se denomina hipertrofia
propiamente dicha. Por el contrar io, el incremento del
n0mero de sarc6meros en ser ie conduce a una mayor
longitud de la fibra muscular provocando dilataci6n de
la cavidad con o sin engrosamiento de sus paredes, [o
oue habitualmente se conoce como di lataci6n.
Tanto en la hipertrofia como en [a dilataci6n existe
un aumento real de [a masa miocdrdica, pero en la
prdctica clfnica se diferencian ambos cuadros por obe-
decer a et iologias, mecanismos f is iopatot6gicos, cua-
dros clfnicos y pron5sticos diferentes.
El ECG de superficie s6[o reconoce eI aumento de [a
masa muscular sin ooder di ferenciar hipertrof ia de la
di lataci6n, raz6n por la cual el t6rmino hipertrof ia en-
globaria ambas entidades.
, Et ECG puede no sufrir modificaciones o presentarlas
de grado ligero cuando las hipertrofias son de grado
leve o incluso moderado; asf, un ECG normaI no exclu-
ye la presencia de hipertrofia, y a [a inversa, en pre-
sencia de signos electrocardiogrdficos de hipertrofia, [a
probabit idad de su comprobaci6n anatomopatol6gica
es menor al 9o%. Por lo tanto, es necesario tener en
cuenta que los mdtodos por im6genes (radiografn de
t6rax y ecocardiograffa), son mds precisos para evaluar
el tamafro cardfaco.
. Agrandamiento auricular izquierdo: se observan
ondas P de mayor duraci6n de t iempo que lo normal
(mayor a o,o4 seg)
. Agrandamiento auricular derecho: se observan on-
das P m6s ampl ias que lo normal (mayor a o,4 mV en
el canino y mayor a o,2 mV en et fel ino):
o Agrandamiento ventricular izquierdo: desvio del
eje hacia la izquierda, ocultamiento del segmento S-l
duraci6n det QRS mayor a 0,06 seg en el canino y o,o4
seg en el fel ino; mayor ampl i tud de las ondas R (ma-
yor a 3 mV en D t t y aVF en et canino), (mayor a o,9
mV en D t l y aVF en e[ fel ino).
o Agrandamiento ventr icular derecho: or ientaci6n
det eje hacia la derecha; ondas S en D I mayor a o,o5
mV en el canino; ondas S profundas en D [ , D t t , D l ] l
y aVF.
ALTERACIONES DE LA CONDUCCION
INTRAVENTRICUTAR
La rama derecha del haz de His es de menor espe-
sor y, por lo tanto, ta posibi t idad de Que se dafre es
mayor con respecto a [a rama izquierda.
E[ btoqueo de rama no produce cambios en la hemo-
dinamia del oaciente.
BLoeueo oe m nRun orRrcHR
. Desvfo det eje hacia la derecha.
o Ondas S profundas en D [ , D l [ , D l [ ] , aVF.
. QRS m6s ancho que o,o7 seg en e[ canino y o,o5
seg en el fetino (cuando se da esta caracterfstica, e[
bloqueo de rama es completo, de no ser asf se deno-
mina incompleto).
En presencia de signos electrocardiogr6ficos que in-
diquen bloqueo de rama derecha, ut i t izar m6todos
complementar ios de diagn6st ico por im6genes para
descartar la hioertrofia del ventrfculo derecho.
Bloeuro or RnmR tzeutrnon
r QRS m6s ancho que o,o7 seg.
. QRS positivo en D l, D [[, D lll, aVF.
o QRS negativo en aVR y aVL.
Debe hacerse e[ diagn6stico diferencial de hipertro-
f la ventr icular izquierdapor medio de m6todos com-
ptementarios de diagn6stico por imigenes.
Et bloqueo de rama izquierda indica un dano mayor
que el bloqueo de rama derecha, relacio46ndose con
patologfas de mayor gravedad. 
'. ' -
Selecciones Veterinarias - ]p 
'
C n p r r u l o 4
AuonmnuonDES DEL sEGMENTo s-T
Tanto e[ desnivel del segmento por sobre [a linea
isoeldctr ica (supradesnivel) o por debajo de [a misma
(infradesnivel) indican [a presencia de lesi6n, hipoxia e
isouemia mioc6rdica.
ALtrnruRrucrR etrctntcn
Es un patr6n electrocardiogr6fico en e[ cual se alter-
nan complejos QRS de tamafro normal con complejos
QRS de menor amp{i tud, indicando [a presencia de de-
rrame o colecta peric6rdica.Jsto se debe a la fluctua-
ci6n del t iquido dentro del saco pericdrdico en cada ci-
clo cardiaco.
AuonunLtonogs or m ouon t
Los cambios en la morfologfa y tamafro de la onda
T en generat son muy inespecff icos y se pueden de-
ber a: alteraciones electrolfticas, efecto de distintas
sustancias, toxicidad de f6rmacos, etc. , debi6ndose
confrontar con ex6menes de laborator io v anamnesis
deI paciente.
CONCLUS IO N
Es importante reconocer que e[ ECG es un mdtodo
complementar io deI examen cl inico y que bajo ning0n
concepto se lo debe pr ior izar en [a determinaci6n de
un diagn6st ico, pron6st ico o terap6ut ica, s iendo por
el lo la resefra, anamnesis y examen m6dico cl in ico el
eje fundamental en el diagn6stico de las cardiopatias.
Figura r. Derivaci6n ll a 5o mm/seg. Sobrecarga
atr ial izquierda.
Figura z. Derivaci6n ll a 5o mm/seg. Sobrecarga
atr iaI derecha.
Figura 3. Derivaci6n ll a 5o mm/seg. Sobrecarga
ventr icular derecha.
Figura 4. Derivaci6n ll a 5o mm/seg. Sobrecarga
ventricular 
.izq 
uierda.
B I B L I O G R A F I A S U G E R I D A
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- 40 ' Selecciones Veterinarias
Electrocardiografn
Ambulatoria:
Sistema Holter
La electrocard io grafia am b ulatoria (EA), com 0n mente
conocida como Holter, se trata de un m6todo comple-
mentario, de registro continuo de [a actividad eldctrica
cardfaca, que permite la visualizaci6n det ritmo cardia-
co mientras el paciente realiza su actividad diaria.
Si bien en Medicina Humana su empleo estd muy di-
fundido, en Medicina Veter inar ia su ut i l izaci6n es de
data m6s reciente.
En la ddcada del 5o, el equipo de trabaio del Dr. Nor-
man Holter comenz6 sus estudios en el campo de la
biotelemetr ia, en un comienzo con la obtenci6n de on-
> l t r totcRcroNEs PARA EL uso DE LA
E LECTROCARD I OG RAFIA AM B U LATO R IA
> DescRrPcroN DE Los EeutPos
'CotocRcroN DEL EeutPo
t Dese RRBActoN DE LA ctNTA
> Brguoe RAFIA SUGERIDA
das etectroencefalogr6ficas a distancia y Iuego con re-
gistros de actividad cardiaca, por tratarse de ondas
m6s regulares y amplias. Desde entonces un [argo ca-
mino se ha retorrido, ayudados por una constante
evoluci6n tecnoi6gica, que permite hoy en dia et uso
de aparatos de registro cada vez m6s pequefros y
adaptables a nuestra prictica.
E[ ingreso del Holter a la Medicina Veterinaria contribu-
y6, y to seguird haciendo, al meior entendimiento de las
arritmias cardfacas, a[ estudio de la respuesla cardfaca a
los fSrmacos y a la elaboraci6n de un meiordiagn6stico.
Carlos J.
INTRODUCCION
Etectrocardiografia
C a p r r u l o 5
Ambulatoria: Sistema Hotter
' k , ,
l . t
INDICACIONES PARA EL U50
DE LA ELECTROCARDIOGRAFIA
AMBULATORIA
Los pntructpnLEs usos DEL HoLTERSE D IR IGEN A :
. Animales con sincope.
r Animales con intolerancia aI ejercic io.
. Detecci6n de cardiopatias subclinicas (Boxer, Do-
berman, etc.) . -
. ldehtificaci6n de arritmias esporSdicas o intermi-
tentes.
. Cuantificaci6n de la respuesta a la medicaci6n (an-
tiarritmicos).
Es l6gico pensar que con el Holter se obt ienen valo-
res m6s "reales", ya que el paciente se encuentra en
su medio ambiente, sin el estr6s de la visita a la clini-
ca veterinaria, y realizando su actividad diaria, permi-
tiendo el Holter un registro de z4 horas de la actividad
cardiaca. No obstante estas ventajas sobre el ECG de
reposo, es menester recordar que el Holter nunca po-
dr6 remplazar a[ ECG cldsico, que con sus diez deriva-
ciones, nos ofrece una vista pano16mica del coraz6n.
DESCRTPCTON DE LOS EQUtPOS
Exrsruru ru El urRcnoo vnRtos tuoorLos
DE APARATOS DE REGISTRO:
. Los de cinta abierta (reel to reeD (fig. r).
o A cassette.
o De estado s6t ido.
Por [o general permiten [a grabaci6n en 2 o 3 cana-
les, es decir que se obt ienen dos o tres registros si-
mult6neos, y esto es de suma ut i l idad para di ferenciar
entre verdaderas alteraciones del ritmo v artefactos del
trazado.
Los primeros aparatos de registro que aparecieron
en e[ mercado fueron los de cinta, luego surgieron los
de cassette -similares a los de audio- y finalmente los
de estado s6[ ido, que mediante un diskette o una pie-
za de registro, permiten ser anal izados por una com-
putadora. A medida que evolucionaron en e[ t iempo
fueron disminuyendo su tamafro y su peso.
La duraci6n del registro es de por lo menos z4
horas, pero si se est6 buscando un determinado even-
to (por ej . , s incope) y no se produce en ese lapso, se
puede cambiar la cinta o cassette y dejarto colocado
durante m5s t iempo.
Al equipo de registro se conecta e[ cable paciente,
que consta de 5 o 7 cables ( f ig. z), dependiendo que
sea de dos o tres canales de grabaci6n. En [a extremi-
dad de estos cables se colocan los electrodos, que son
descartables y ya vienen con gel. La colocaci6n de los
electrodos varia seg0n e[ n0mero de c'anales. En e] de
dos canales podemos colocar los electrodos or ienta-
dos transversalmente en el pecho, atravesando el co-
raz6n en forma de X (es decir et C) del primer canal en
la base del coraz6n y et (+) del segundo canal en el
6pex, todo esto del lado izquierdo y viceversa en el
derecho, m6s el cable a tiena) (figs. 3 V 4). En e[ de
tres canales el s istema es simi lar y se colocan median-
te un sistema de derivaciones conocido como X,Y y Z.
En Medicina Humana tambi6n existen los ltamados re-
gistradores de eventos en los cuales [a persona al sen-
tir algOn sintoma (por ej., palpitaciones), pulsa un bo-
t6n y permite el registro del evento, y ya se han reali-
za"do algunos estudios en Veterinaria con este m6todo.
El registrador de eventos presenta algunas ventajas
con respecto al Holter: es de menor tamafro y peso,
m6s econ6mico, permite [a desgrabaci6n transtelef6ni-
camente y se puede dejar el equipo colocado 1 sema-
na o mds. Entre las desventajas se encuentran la del
registro en un solo canaI y fundamentalmente que es
necesaria [a presencia del propietar io para poder pu[-
sar el bot6n ante la aparic i6n del episodio sincopal.
COLOCACION DET HQUIPO
b
En el equipo de dos canales, por ejemplo, tenemos
cinco cables. Primero se procede a la trico.tomfa de las
Selecciones Veterinarias ' /11 '
6reas donde se ubicardn los electrodos, se depi la una
zona de 5 por 5 cm, se l impia con alcohol y se ubican
los electrodos, ya unidos al cable paciente.
Luego fijamos los electrodos con cinta adhesiva (fig.
5) para lograr un perfecto contacto con la piet del pa-
ciente. Este paso es de fundamental importancia ya
que de un 6pt imo contacto entre [a piel y electrodo
dependerd la cal idad del registro obtenido. A cont i-
nuaci6n se i levan los cables hacia e[ [omo del
paciente y se conectan al aparato de registro.
La sujeci6n del aparato puede realizarse fi-
jdndoto con cinta adhesiva a[ dorso del lomo
del paciente (figs. 5 y 7), o por medio de un
chaleco disefrado para tal f in. Debemos real i -zat una serie de recomendaciones aI propie-
tario referentes a evitar que el paciente muer-
da e[ equipo o cables, que se mantenga el
aparato en posici6n y que no se golpee.
Finalmente se le entrega al propietar io
una l ibreta de registro de eventos en la cual
anota16 e I horar io de ta ac t iv idad de t an ima l
(uegos, desmayos, dormir, etc.) ; una vez
conctuido eI t iempo de registro, se ret i ra el
equ ipo .
DESGRABACION DE LA C l l ' lTA
Existen diferencias para cada uno de los
modelos. E[ de cinta se desgraba en un apa-
rato cardioanal izador, por medio del s istema
AVSEP (Audiovisuat Superimposed Electro-
cardiographic Presentat ion) en eI cual los
complejos PQRST se superponen uno enci-
ma de otro a al ta velocidad, a trav6s de la
pantal la de un monitor. De este modo, cua[-
quier modif icaci6n en el complejo attera16 [a
forma de la imagen, en ese caso se puede
detener la desgrabaci6n y se puede registrar
en papel (nS. 8).
Las de registro a cassette desgraban en for-
ma automdtica bfreciendo un informe muy
deta[ lado, pero presenta el problema de que
el software est6 programado para valores de
onda humana, es por eso que puede l legar a
" leer" como al teraciones, var iaciones norma-
- /1/1 - Selecciones Veterinarias
\ C n p t r u l o 5
les del animal (por ej . , las di ferencias de t iempo en el
intervalo R-R en arr i tmia sinusa[, que es una variabte
normal en caninos, pueden ser interpretadas como
complejos prematuros supraventriculares).
Las de estado s6lido trabajan en forma similar a las
de cassette, permitiendo la desgrabaci6n en [a compu-
tadora mediante una interfase. Se puede programar
para valores de ondas de caninos v fel inos.
Figura ,r. Grabadora de cinta abierta (Det Mar Avionics,
Mod. 445 B). Se observan los dos carreteles de la cinta, en
la parte anterior el reloj de cuarzo, por debajo la entrada
para conexi6n al cable paciente y a la derecha el bot6n de
registro de eventos.
Figura z. Cable paciente de
las cinco terminaciones.
registro de dos canales, con
h , ,
' ! ' ,
\ C n p l r u l o 5
Figura 3. Colocaci6n y f i jaci6n de los electrodos en
el lado izquierdo del t6rax, e[ btanco es et (-) del
pr imer canal y e[ negro el (+) det segundo canal.
Figura 5. Fi jaci6n de los electrodos con cinta ad-
hesiva.
Figura 4. Colocaci6n de los electrodos en e[ lado
derecho del t6rax, eI ma116n es et (-) deI segundo ca-
nal y e[ rojo el (+) det primer canal, y entre ambos el
verde es e[ cable a tierra.
Figura 6. Colocaci6n y f i jaci6n de [a grabadora al
lomo de l pac ien te .
Selecciones Veterinarias - 45 
-
C n p r r u l o 5
Figura 7. Terminaci6n con la venda el6stica para
mantener y proteger al equipo.
)
Figura 8. Registro en dos canales en un Doberman
de 7 afros, con antecedentes de sincopes. Se obser-
'ra en e[ centro del registro un ritmo sinusal y el res-
to son complejos ventr iculares pol im6rf icos.
Figura ro. Complejos sinusales y complejos anchos
y bizarros de origen ventricutar.
B I B I - I O G R A F I A S U G T R I D A
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HiIl. t997 (pp Bi+-B5r).
Figura 9. Canino, mest izo, rr afros; en el ECG de
reposo el r i tmo era sinusat. La colocaci6n deI Hotter
demuestra en el t razado a [a izouierda un r i tmo si-
nusal y Iuego una taquicardia ventr icutar.
- /16 - Selecciones Veter inar ias
:a
, i
La ecocardiografra se define como el estudio ecogrd-
fico o ultrasonogrSfico del coraz6n. Es una t6cnica que
utiliza ondas de sonido de alta frecuencia, en un rango
de z a ro MHz emitidos en ritmos cortos, constantes,
con pocos microsegundos de diferencia entre ellos, y
que devuetven una imagen debida al rebote de las on-
das de sonido al entrar en contacto con los diferentes
tejidos, ya que r6stos, a su vez, tienen diferente resis-
tencia a[ paso del sonido (impedancia ac0stica). La
ecocardiograflr,a es un procedimiento seguro, no invasi-
vo y que no ut i l iza radiaciones ionizantes, por [o que
Corusr DERAcToN Es cEN ERALES
DE LA ECOCARDIOGRAFIA
PRrpnnRcroN DEL PACTENTE
EcocnnorocRAFrA,
TRES T IPOS BASICOS
PRoyrccto N Es EcocARDroc RAFrcAs
BtsLroe nAFrA SUGERTDA
no produce efectos biot6gicos adversos. Las im6genes
ecogr6ficas corresponden al aspecto macrosc6pico de
ciertos cortes anat6micos, mostrando la conformaci6n
interna, en este caso, del coraz6n y de los grandes va-
sos sanguineos.
Esta t6cnica es complementaria y en ocasiones defi-
nitiva para diagnosticar enfermedades cardfacas, como
cardiomiopatfa dilatada, defectos cardlacos".cong6ni-
tos, derrame peric6rdico, enfermedad d.egenerativa
Victoria Yukie Tachika Ohara
Rosa Elena M6ndez Agui lar
TNTRODUCCtOT{
valvular cr6nica. etc6tera.
C n p r r u l o 6
Ecocardiograffa
COff SI DERACIOruES 6EH ERALES
I}E LA ECOCARD106RAFIA
Es una t6cnica que requiere de conocimientos am-
pl ios, profundos y detal lados sobre anatomla, f is iolo-
gia y fisiopatologia cardiovascular, por lo que [a perso-
na id6nea para real izar este estudio no es el imagen6-
logo, sino e[ cardi6logo mismo.
La ecocardiografra es una t6cnica que se realiza ba-
jo un protocolo que inctuye aproximadamenle 14 pro-
yecciones di ferentes. Esto-se- efect0a colocando aI
transductor tanto del lado derecho como de[ lado iz-
quierdo del paciente.
La ecocardiograffa no excluye otras t6cnicas diagn6s-
ticas para enfermedades cardiovasculares. De hecho,
es complementar ia a estudios radiogrdf icos simples,
electrocardio grafra e in cluso an giocardi ograflas.
Para un estudio ecocardiogrdfico se requiere de un
equipo de ul trasonido que cuente con transductores
de S y 7,5 megahertz (MHz), electrodos para grafica-
ci6n electrocardiogr5fica y sistema Doppler. Debe con-
tar por supuesto con un programa (software) interno
que permita la evaluaci6n ecocardiogr6fica de perros y
gatos.
En el caso de ecocardiografia se busca que el aspec-
to craneal del paciente quede a [a derecha del obser-
vador en [a imagen que se proyecta en [a pantalla del
equipo, aunque e[ paciente se encuentre en posici6n
decibi to lateral derecho y su cabeza quede a nuestra
izo uierda.
PREPARACIOf t OEt PACIE! {TE
Se debe rasurar al paciente del 3e u1 6q espacio in-
tercostal (ElC) de ambos lados del t6rax, desde las
uniones costocondrales hasta el estern6n. La zona don-
de se va a colocar el transductor se moja con alcohol
y se apl ica una cant idad abundante de get conductor
como interfase entre ta piet y el transductor mismo.
E[ paciente debe colocarse en posici6n dec0bito la-
teral dbrecho sobre una mesa de trabajo que pueda
cotocarse arr iba de otra superf ic ie (por ej . , la mesa
de exploraci6n). Esta mesa de trabajo debe tener una
abertura que permita colocar el t ransductor por de-
bajo del paciente y asi real izar el estudio. Esto se ha-
ce con ta f inal idad que e[ aire de los pulmones no
cause un artefacto act lst ico, l lamado "fen6meno de
reverberancia", el cual se aprecia como si hubiera
una " interferencia" en el sonido, distorsionando [a
imagen sonogrdf ica por una serie de l fneas blancas y
cortas, que no permiten dist inguir bien [a imagen que
estamos tratando de observar. Con eI pacienteacos-
tado sobre eI lado del t6rax que estamos evaluando,
disminuye [a cant idad de air ,e que p'uede al terar la
imagen sonogr6f ica.
ECOCARDIOGNAFIA, TRES
Ttpog BASlcos
n) Mooo M o ut'ttotmrrustorunl
s) Mopo B o etotMrNstoNnl
c) Srsrrmn Dopplrn
d EcocnnoroeRnrtn mooo M
Uti l iza una sola onda de ul trasonido que enfoca una
porci6n muy pequefra det coraz6n y se caracteriza por
representar la imagen de los ecos en forma de movi-
miento de barr ido.
El modo M representa entonces un "corte" que ha-
ce el sonido en una parte del coraz6n y [as estructu-
ras anat6micas que e[ ultrasonido atraviesa (cdmaras
cardiacas y paredes). Este corte es muy angosto (lo
que abarcarfa m6s o menos eI grosor de un picahielo).
Por esta raz6n la imagen que se observa se denomina
"corte de picahielo". Al obtener una imagen tan pe-
quefra, e[ modo M de[ ul t rasonido otorga un movi-
miento de desplazamiento o de barr jdo hacia la dere-
cha, obteniendo asi una imagen plana. Et modo M t ie-
ne el inconveniente que da una imagen sin o; ientaci6n
espacial , por [o que sirve como compleme4to del mo-
Selecciones Veterinarias - 49 -
do B o bidimensional.
C n p r r u l o 6
El modo M permite realizar mediciones especificas
de las cimaras cardiacas y de las estructuras del cora-
z6n tanto en slstole como en di6stole:
r C6mara ventricular derecha.
o Tabique interventricular.
r Cdmara ventr icular izouierda.
r Pared poster ior deI ventr iculo izquierdo.
Estas mediciones permiten determinar si e[ miocar-
dio ventr icular se encuentra di latado o hipertrof iado,
lo que puede dar el diagn6st ico def ini t ivo de algunas
cardiomiopat ias, por ejemplo, aunque estos datos
tambi6n ayudan a detectar [a presencia de sobrecargas
de volumen o de oresi6n.
. Med ic i6n de l punto "E" de [a v6 lvu la mi t ra l ha-
cia e[ tabique ventr icular (EPSS - E point septal se-
paration).
Esta medici6n es 0t i I cuando se sosoecha de car-
d iomiopat ia d i la tada, ya que cuando se encuent ra
presente esta patologia, e[ EPSS es mayor a 6 mi l i -
metros.
' r 
Medici6n del indice de acortamiento fraccional
(lAF). Es e[ indice de funcionamiento cardiaco mds
sencillo y el que se realiza con mayor frecuencia. Se
[[eva a cabo mediante la apl icaci6n de una f6rmula
matemdtica basada en las mediciones que se real izan
en el modo M ut i l izando como guia [a imagen bidimen-
sional a[ nivel de los m0sculos papi lares en una pro-
yecci6n transversa, haciendo pasar e[ cursor del modo
M entre estos mrisculos. En la proyecci6n longitudinal
la medici6n se real iza en [a zona caudal a las valvas
de ta mitra[. , '
La f6rmula es:
DVID _ DVIS
IAF :
DVID
Donde:
DVID: diSmetro del ventr iculo izquierdo en didstole
DVIS: didmetro del ventrfculo izquierdo en sfstole
E[ resultado se multiplica por 1oo y da e[ porcentaje
de acortamiento muscular que tuvo el ventrfculo iz-
quierdo en sisto[e y di6stole.
Los valores normales en perros y gatos varfan de z8-44"/o.
- JO - Selecciones Veterinarias
Valores menores a z8o/o indican una disfunci6n del
miocardio ventr icular que puede ser pr imaria (cardio-
miopat ia di tatada) o secundaria.
Valores mayores a 44"/" indican una buena contracti-
l idad muscular que puede ser una compensaci6n, por
ejemplo, de un mal funcionamiento valvular.
r En modo M tambi6n se miden el di6metro del atr io
izquierdo y de la aorta (en su nacimiento del ventr icu-
lo izquierdo). Esto sirve para comparar los tamafros de
estas dos estructuras y determinar si existe agranda-
miento atr ial .
El valor normal es de r:r (Al :Ao).
Una relaci6n Al:Ao mayor a r ,3 indica agrandamien-
to atrial.
s) EcocRRorocnnrrn Mooo B
Tambi6n l lamado bidimensional o de movimiento en
t iempo rea[, es el formato de ul trasonido m6s conoci-
do. Se proyectan m0tt iptes haces de sonido emit idos
de manera secuencial en forma de abanico y se obt ie-
nen imdgenes bidimensionales en movimiento. Los ha-
ces de sonido se proyectan a una velocidad tan rdpi-
da que permiten producir una imagen en t iempo rea[.
En e[ modo B es posible "congelar" [a imagen que
se t iene en la pantal ta y real izar las mismas medicio-
nes que en el modo M. Esto permite tener dos medi-
ciones de una misma estructura y confirmar o descar-
tar algr in valor que haya quedado en duda de su ve-
racidad.
MIOCARDIO VENTRICULAR
r Alteraciones en [a ecogenicidad:
Existen patologfas que producen 6reas hipoecoicas
en el miocardio (miocarditis, necrosis), 6reas de eco-
genicidad mixta (neoplasias como hemangiosarcoma)
o 6reas hiperecoicas (fibrosis o calcificaci6n). Esto 0l-
t imo tambi6n puede sucederle a los misculos papi la-
res en casos de estenosis valvulares (pulmonar o a6r-
t ica).
VENTRICULO IZQUIERDO :
o Di lataci6n:
Se asocia con: r) sobrecargas de volumen. (insufi-
ciencias valvulares, comunicaciones izquierda.derecha
como persistencia del conducto arterioso), z) cardio-
-
C n p r r u l o 6
-
miopatfa dilatada y 3) estados de alto gasto cardiaco
como anemia cr6nica o tirotoxicosis.
. Reducci6n:
Causada por depleci6n del volumen sanguineo como
en estados de deshidrataci6n grave, hipoadrenocort i -
c ismo, choque hipovol6mico o patologias que provo-
quen retorno sanguineo inadecuado hacia Al y Vl (por
ej., dirofilariasis, tetralogfa de Fattot).
. Adetgazamiento:
La pared poster ior del Vl puede estar m6s delgada
por la presencia de aneurismas o infartos, vistos en
cardiomiopatias felinas. La cardiomiopatia ditatada
tambi6n puede favorecer estos hallazgos.
o Hipertrofia:
Se asocia con: r) sobrecargas de presi6n (por ej., es-
tenosis a6rtica o pulmonar, hipertensi6n arterial), z)
cardiomiopatfa hipertr6fica, 3) enfermedades mioc6rdi-
cas infiltrativas y 4) hipertiroidismo.
. Anormal idades en el movimiento de [a oared:
La hipercinesia puede ocurr i r con insuf ic iencia mitral
o a6rtica, ciertos casos de sobrecarga de volumen, hi-
pert i roidismo, est imulaci6n simpdtica, cardiomiopatfa
hioert16fica.
La hipocinesia puede ocurr i r con cardiomiopatfa di-
latada o enfermedades oue resulten en insuficiencia
miocdrdica.
La acinesia o discinesia ocurren en casos de infartos
mioc6rdicos.
Todas estas alteraciones pueden ser generalizadas o
local izadas.
VENTRICULO DERECHO
r Di lataci6n:
Resulta de sobrecargas de volumen (insuficiencia tri-
cuspidea, defectos del tabique atrial, insuficiencia pul-
monar) y cardiomiopat ias (di latada pr incipalmente).
. Reducci6n:
Por depleci6n marcada del volumen o taponamiento
cardiaco.
. Hipertrofia:
Por sobrecargas de presi6n para et lado derecho
(dirof i lar iasis, estenosis pulmonar, tetralogfa de Fa-
[ [ot , cor pulmonale, t romboembol ismo pulmonar, hi-
pertensi6n pulmonar idiop6t ica). En gatos tambi6n
deben considerarse [a cardiomiopatfa hipertr6f ica y [a
restrictiva.
TABIQUE VENTRICULAR
Et tabique se evalfia en cuanto a continuidad (defec-
tos deI tabique ventr icular), relaci6n anormal entre el
tabique y otras estructuras (aorta cabatgante en tetra-
logfa de Fa[[ot, displasia de la mitral o de la tric0spi-
de), asi como en cuanto a patrones de hipertrofia,
adelgazamiento y movimiento.
. Hioertrofia:
Por cardiomiopatfa hipertr6fica y patologias que cau-
sen sobrecargas de presi6n (estenosis a6rtica o pul-
monar, hipertensi6n). En cardiomiopatia hipert16fica
fel ina e[ tabique puede estar hipertrof iado de manera
generatizada o localizada.
. Adelgazamiento:
Por cardiomiopatfa di latada, si el adelgazamiento
es general izado. Si es s6[o en segmentos, se debe
considerar enfermedades miocdrdicas. infartos o
aneurismas.
. Anormal idades en e[ movimiento:
Pueden ref lejar anormal idades de l lenado y patrones
de despotarizaci6n para el Vl y para e[ VD.
En insuficiencia valvular mitral (sobrecarga de volu-
men para el Vl) se espera encontrar contracci6n hiper-
cin6tica. Por el contrario, cuando se tiene sobrecarga
de volumen para e[ VD, e[ movimiento del tabique ven-
tr icular t iende a ser hipocin6t ico o relat ivamente para-
d6j ico at movimiento de [a pared posterior de[ ventrf-
culo izquierdo.
ATRIO IZQUIERDO Y DERECHO
A los atrios se les evalfra e[ tamafro (dilataciones),
presencia de masas intracavitarias (trombos, neopla-
sias) o tabique atr ial anormal. En [a proyecci6n longi-
tudinal de [as cuatro cdmaras, el atrio izquierdo y e[
derecho t ienen aproximadamente e[ mismo tamafro.
o Agrandamiento del atr io izquierdo:
Ocurre en enfermedad degenerativa cr6nica de [a v6[-
vula mitral, cardiomiopatia dilatada y en menor frecuen-
cia, con derivaciones de izquierda a derecha como per-
sistencia del conducto arterioso, estenosis mitral, etc.
.^Agrandamiento del atr io derecho:
Aparece con regurgitaci6n de [a v6lvula tric0spide,
cardiomiopatfa ditatada y dirofilariasis. Con menor fre-
cuencia puede asociarse con estenosis tricuspldea, co-
municaciones de derecha a izquierda con96nitas, cor
pulmonale e hipertensi6n pulmonar. En gatos, se rela-
ciona con cardiomiopatia hipertr6fica o restrictiva, di-
rofi lariasis e hipertiroidismo.
ARTERIA PULMONAR Y AORTICA
. De manera normal, el t ronco a6rt ico es menor que
la raiz a6rtica. Se ditata en casos de comunicaciones
cong6nitas de izquierda a.derecha o estenosis a6rt ica.
La arter ia pulmonar puede di latarse en casos de este-
nosis pulmonar, dirof l lar iasis o cor pulmonale. \
Selecciones Veterinarias ' !1 -
C n p r r u l o 6 h , .
La aorta se encuentra reducida cuando e[ gasto car-
dfaco estd disminuido y se dilata en casos de estenosis
suba6rtica, tetralogia de Fattot y en gatos hipertensos.
VALVULAS CARDIACAS
Las cuatro viilvulas cardfacas se eval0an en cuanto a
movimiento y estructura.
. V6tvulas atrioventriculares:
Las valvas de las v5lvulas se ven como lfneas sua-
ves, ecodensas y finas. La presencia de irregularida-
des, masas o engrosamiento pueden indicar enferme-
dad degenerativa mixomatosa (endocardiosis) o endo-
carditis vegetativa. Cuando existe prolapso valvularAV,
ruptura de cuerdas tendinosas o endocardiosis grave,
se puede observar a las valvas dentro deI atrio corres-
pondiente durante la sistole.
. V6[vulas semilunares:
Se evahlan de [a misma manera para e[ diagn6stico
de insuf ic iencias, pr incipalmente.
PERICARDIO
E[ pericardio se aprecia de manera normal como [a
lfnea mds brillante adherida a [a superficie epic6rdica
de las paredes de los ventrfculos y atrios.
EI derrame pericdrdico se observa como un .rpu.io
anecoico (negro) que separa esta lfnea deI borde de la
silueta cardiaca.
ABDOMEN
. Se recomienda realizar a[ final de un estudio ecocar-
diogr6fico una evaluaci6n r6pida del abdomen, sobre to-
do si se tiene a un paciente con insuficiencia cardiaca
del lado derecho. Se evalfra [a presencia de ascitis asf
como de vena cava caudaI y venas hep6ticas dilatadas.
C) SrsrErvn DoppLrn
Muchas patologias cardiacas afectan la velocidad, la
direcci6n y e[ cardcter det flujo sangufneo dentro de]
coraz6n o de los grandes vasos.
El sistema Doppler permite evaluar estas caracterfs-
ticas dentro deI sistema cardiovascular (hemodindmica
cardiaca). El principio se basa en [a diferencia que se
presenta en la frecuencia del sonido que se emite del
transductor con [a frecuencia de sonido oue recibe
cuando las ondas sonoras golpean un objeto en movi-
miento (en este caso, la sangre).
Existen dos formas principates de Doppler que se
utilizan en cardiologia: espectral y a color. El Doppler
espectral puede obtenerse con onda puls6t i l o cont i-
nua mientras que el Doppler color s6[o se trabaja con
onda puls6t i l .
Et Doppler de onda puts6til (pulse wave o PW) se
obt iene de la capacidad que t iene el t ransductor de
generar ondas de sonido a manera de pulsos intermi-
tentes. Esto da oportunidad a que el t ransductor en un
momento dado est6 generando las ondas de sonido y
en otro momento est6 recibiendo las oue fueron refle-
jadas al chocar con alguna estructura cardiaca. Este ti-
po de sistema Doppler ut i l iza s6lo un cr istal piezoel6c-
trico para lograr este efecto.
Et Doppter cont inuo se logra cuando los transducto-
res tienen dos cristales piezoel6ctricos, uno que gene-
ra las ondas s6nicas y otro que las recibe, por [o que
la imagen que se recibe es constante o cont inua, no a
manera de pulsos intermitentes
Cuando se usa el Doppler espectral , se aprecia en [a
pantal la del equipo de ul trasonido una l inea horizon-
tal, sobre la cual se grafican series de lfneas verticales
hacia arriba o hacia abajo de esta lfnea horizontal. To-
das las lineas que se grafican hacia "arriba" muestran
un flujo sanguineo que se acerca aI transductor y las
lineas que se grafican hacia "abajo" muestran un flu-
io sanguineo que se ateia del transductor. Esto se in-
terpreta teniendo en cuenta la proyecci6n ecocardio-
grdfica que se tiene en ese momento del coraz6n o los
grandes vasos, para poder evaluar si se tienen "reflu-
jos" a trav6s de las v6lvulas, por ejemplo. La veloci-
dad del f lu jo se mide ut i l izando f6rmulas matem6ticas
que incluyen mediciones especiales det trazo Doppler
y se mide en unidades de metro por segundo (m/sed.
La velocidad de flujo se correlaciona con e[ trazo elec-
trocardiog16fico.
El sistema Doppter da informaci6n valiosa para eva-
luar e[ funcionamiento cardfaco, como son gradientes
de presi6n de las cdmaras cardiacas, gasto cardiaco y
volumen de flujo, fracciones de regurgitaci6n, etc.
Et Doppler a color sintet iza la imagen anat6mica del
ecocardiograma modo B o modo M con las caracteris-
t icas del Doppler a color para crear una imagen din6-
mica y espacialmente correcta.
Todo sistema de Doppler a color presenta una esca-
la de colores que muestran ta direcci6n v la intensidad
!2 - Selecciones Veterinarias
Cnp r ru lo 6 F " . ,
det flujo que se estd mostrando. Por estandarizaci6n
internaciona[, todo f lujo sanguineo que se acerca ha-
cia el transductor se muestra de color rojo, mientras
que todo f lujo sangufneo que se aleja del t ransductor
se muestra de color azu[. La velocidad del flujo se
muestra con la intensidad del color en la pantal la,
siendo los movimientos 16pidos m6s br i l lantes v los
movimientos lentos m6s oscuros.
Cuando existe turbulencia en et f tujo sanguineo, se
dan muchas vetocidades de f lu jo hacia var ias direc-
ciones al mismo t iempo. La var iancia expresa el gra-
do en que esas velocidades di f ieren de [a velocidad
promedio. En el s istema Doppler a color, se incorpo-
raron mapas de var iancia para calcular esto, [o que
agrega colores verdes y amari l los, junto con los di fe-
rentes tonos de rojo y azul que se pueden encontrar
en estos casos.
Siempre gue se ut i l iza la onda pulsdt i l para evaluar
et f lu jo sanguineo puede presentarse el fen6meno
"al iasing" que es un artefacto del Doppler que se de-
be a que [a velocidad de captura es menor a [a velo-
'c idad del f lu jo y por [o tanto [a imagen aparece tanto
arr iba como debajo de la l fnea horizontal que se ob-
serva en la pantal la. En este caso no se puede medir
la velocidad det f lu jo.
PROYECCION E5
ECOCAR D IOG RAFICAS
r. VrNrnNn pnnnrsrrnNnL ornrcHn (4q-5q EIC)
a) Proyecci6n longitudinal de las cuatro c6maras:
El t ransductor se cotoca oaralelo a una l inea entre el
borde caudal de la esc6pula y e[ x i foides. E[ sonido se
dir ige en sent ido medial y cauda[.
Con esta proyecci6n se obtiene una vista de los z
atrios y los z ventriculos, asi como de ambas v6tvulas
atrioventriculares.
b) Proyecci6n longitudinal del t racto de sal ida del
ventr iculo izouierdo:
Et olano del t ransductor se rota en direcci6n de las
manecillas del reloj hasta obtener una proyecci6n cra-
neocaudal. Con esta proyecci6n se pueden observar
las siguientes estructuras: ventrfculo izquierdo, v6lvu-
la a6rtica v raiz aSrtica.
c) Proyecciones transversas:
El transductor se rota 9oo en direcci6n a las maneci-
t tas det reloj hasta que quede perpendicular al eje lar-
go del coraz6n. Si se angula e[ plano hacia arr iba se
obtienen cortes en los siguientes niveles:
. Apex cardfaco
. M0sculos papilares
. Cuerdas tendinosas
. V6lvula mitral
. V6[vulaa6rtica
r Aorta descendente
2. VENTANA PARAESTERNAL IZQUIERDA CRANEAL
(te-aq rtcl
Se obtienen proyecciones longitudinales y transversas.
a) Proyecc i6n [ong i tud ina I de I t rac to de sa l ida de t
ventr iculo izquierdo. Esta es una proyecci6n muy si-
mi la r a la que se ob t iene desde e l lado derecho de I
coraz6n. Si se gira l igeramente eI t ransductor se
puede aprec ia r una proyecc i6n en la cua l es pos i -
b le v isua l i zar la vena cava cauda l en su [egada a [
atr io derecho del coraz6n, asf como la vdlvula tr i -
c0sp ide y e l ven t r i cu lo derecho. Tambi6n puede ob-
tenerse una vista de las 4 c6maras, pero un poco
o b l i c u a .
b) Proyecciones transversas. Se utiliza para ver la
raiz a6rtica y el tracto de salida para el ventriculo de-
recho.
?. VENTANA PARAESTERNAL IZQUIERDA CAUDAL
Gi-59!!)
a) Se obtienen proyecciones longitudinales y las [[a-
madas proyecciones de z+ y 5 cdmaras cardiacas (four
chambery five chamber views). La importancia de es-
tas proyecciones es que permiten ver las cdmaras car-
diacas "de cabeza", lo que faci l i ta [a colocaci6n del
sensor del s istema Doppler para evaluar regurgi tacio-
nes valvulares.
b) Desde esta ventana tambi6n es posible obtener
la [ [amada proyecci6n apical izquierda de las dos
c6maras, en la cual se aprecia desde una perspect i-
va un poco obl icua, el lado izquierdo del coraz6n
(atr io y ventr iculo). Esta proyecci6n se busca para
real izar estudios con Doppter, ya que permite un
mejor acomodamiento de l ind icador de [ ,Dopp ler en
la pantat la.
Selecciones Veterinarias - !] 
-
Figura z. Mediciones de las c6maras cardiacas rea-
lizadas en modo M de una proyecci6n transversaI al
nivel de los m0sculos papi lares. N6tese [a sobrepo-
sici6n de 6stos i l t imos.
C n p r t u t o 6 ! , .
Figura 3. Mediciones de las cimaras cardiacas
reatizadas en modo M de una proyecci6n transversal
aI nivel de los m0sculos papi lares.
23
+ vptfll
* vlVH
Figura r. Proyecciones ecocardiogr6ficas est6ndar. Posici6n r: atraviesa el ventriculo derecho, e[ tabique
ventricular y el ventrfcuto izquierdo aI nivel de los m0sculos papilares. Se mueve el transductor hacia [a ba-
se del coraz|n para obtener las posiciones 2 y 3: se observa las valvas de [a vdlvula mitral y las cuerdas
tendinosas. Posici6n 4: se observa la raiz a6rtica y e[ atrio izquierdo.
Abreviaturas utilizadas: T=transductor; PT=pared tordcica; pyp:pared del ventriculo derecho; Vl:ventricu-
lo izquierdo; T|V=tabique interventricular; PVI:pared del ventrfculo izquierdo; vaVM:valva anterior de la vdl-
vula mitral; vpVM=vatva posterior de la v5lvula mitra[; VA:v6lvula a6rtica; Ao=aorta; Al:atrio izquierdo;
PER:pericardio.
- 
!/1 
- Selecciones Veterinarias
C n p r r u l o 6
Figura 4. Modo M, proyecci6n transversal a[ nivel
de [a v6lvuta mitral . La f lecha de la izquierda mues-
tra el punto E y [a otra flecha e[ punto A. E[ trazo
de [a vdlvula mitral se encuentra engrosado. Dx:
enfermedad valvular degenerativa mitral.
Figura 5. Modo M, proyecci6n transversal a[ nivel
de los m0sculos papilares. N6tese [a hipertrofia del
m0sculo det Vl y contracci6n hipercin6t ica. Dx: car-
diomiopatfa hipertr6fi ca.
Figura 6. Modo B al nivel de [a aorta y el atr io iz-
quierdo, donde se ubican las siguientes estructuras:
Ao=raiz a6rtica y Al=atrio izquierdo.
Figura 7. Proyecci6n longitudinal de las 4 c6maras
en modo B, donde se observan vegetaciones en [a
vdlvula mitral ddndole apariencia de engrosamiento.
Selecciones Veterinarias ' !! 
-
C n p r r u l o 6
Figura 8. Esquema de [a porci6n anat6mica que atraviesa el ul t rasonido a[ hacer un corte longitudinal en
modo B. Esta es la proyecci6n llamada "de las 4 c6maras".
Figura 9. Esquema de las estructuras anat6micas que atraviesa eI ultrasonido en un
modo B. Esta es [a proyecci6n l tamada "tracto de sat ida para el ventrfculo izquierdo"
sefrala es la raiz a6rtica en su nacimiento del ventriculo izquierdo.
corte [ongitudinal
en donde lo que
en
se
Figura ro. Ventana paraesternal derecha. Figura n. Ventana paraesternal izquierda craneal y
caudal.
- 
56 
- Selecciones Veterinarias
Figura 72. Proyecci6n [ongitudinal de las 4
c6maras en modo B. Se observan los dos atrios (AD
y Al), asf como ambos ventriculos (VD y Vl).
Tambi6n se observan las dos vdlvulas atrioventricu-
lares. Dx: cardiomegalia derecha.
Cnpr ru lo 6 I t , ,
Figura r3. Proyecci6n transversa a la altura de los
mrisculos papi lares. La f lecha indica agrandamiento
del ventrfculo derecho. La presencia de los mOscu-
los papi lares [e dan la forma de "hongo" a [a cavi-
dad det ventrfculo izquierdo.
B I B L I O G R A F I A S U G T R I D A
r Bonagura, J.D.; Milter, M.W. and Darke, P.G.G.: Doppler Echocardiography l. Vet. Clinics of North America. Vol. 28, No.
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. v i
Selecciones Veterinarias ' !/ 
-
' a
:I
h , .
Determinacion
de [a Presion
Arterial
El estudio de la presi6n arterial (PA), data de t7n
cuando el Cl6r igo ingl6s Stephen Hales real iz6 la pr i-
mera determinaci6n en forma invasiva de la PA en una
yegua, pero no es hasta 1895 cuando el i ta l iano Riva
Rocci (determinaci6n de [a presi6n por palpaci6n digi-
tal) y et ruso Korotkoff, que desarrolla e[ mdtodo aus-
cultator io, que [a toma no invasiva de presi6n comien-
za a di fundirse en Medicina Humana.
El mdtodo clSsico de determinaci6n de la PA en
seres humanos (auscultator io), que consta de un man-
guito inf lable, un man6metro y un estetoscopio, no es
Merooos DrREcros
Mrrooos No rNvAsrvos PARA
LA DETERMINACION DE LA PRESION
ARTERIAL
BreLrocnAFrA SUGERTDA
de fScit real izaci6n en pequefros animales debido a la
conformaci6n anat6mica del miembro y la poca inten-
sidad de los sonidos producidos por la onda de pulso
arterial. Es por eso que fue necesaria [a utilizaci6n de
cierta tecnologia, para poder realizar correctamente la
toma de PA en forma no invasiva.
En resumen, tenemos dos m6todos para determinar
la PA, e[ invasivo que es cruento, con obtenci6n de va-
lores m6s reales, pero con poca aplicaci6n ctinica y el
m6todo no invasivo o indirecto que deterrnina valores
conf iables y de apl icaci6n diar ia.
Carlos/ Mucha
Ap3rdcido A. Camacho
INTRODUCCION
C n p r r u l o 7
Determinaci6n de [a Presi6n Arterial
METODOS DIRECTOS
A la detecci6n directa de la PA oodemos considerar-
la como e[ "estdndar de oro" debido a su exact i tud, y
sirve en invest igaci6n como m6todo de comparaci6n
de las formas indirectas.
Se trata de un m6todo invasivo y cruento, que es-
t6 reservado por lo general a monitoreos quir f i rgicos
o determinaciones de PA en invest igaci6n, ya que se
basa en la colocaci6n en una arter ia oeri f6r ica de
una aguja o cat6ter heparinizado, que se conecta a
un juego de tubos y un man6met ro anero ide o me-
jor aun a un transductor que permite [a visualizaci6n
de la curva de presi6n en un monitor y/o registrar la
en pape l .
Las arterias m6s com0nmente utilizadas son [a me-
tatarsiana dorsa[, [a sublingual y la femoral.
Esta tdcnica es di f fc i l de real izar en animales sin se-
dar, debido a[ dolor, y 6ste va a producir una al tera-
ci6n en los registros, a causa de [a liberaci6n de cate-
colaminas. Otros inconvenientes suelen ser [a forma-
ci6n de hematomas, infecciones y al teraciones de re-
gistro debido a un efecto de pared (alteraci6n det flu-
jo por contacto de pared vascular y cat6ter). ,
METODOS NO INVASIVOS
PARA LA DETERMINACION
DE LA PRESION ARTERIAL
Debemos tener en cuenta que los lugares m6s comu-
nes Dara obtener la PA son:
o Base de [a cola (arteria coccfgea) (fig. r)
r Miembro anterior (proximaI del carpo, arteria me-
diana)
o Miembro anter ior (distat det carpo, arter ia digi tat
patmar)
r Miembro posterior (rama craneal de [a safena)
. Miembro posterior (distat del corvej6n, arteria plan-
tar mediaD (fig. z)
Otro punto para recordar es que el ancho del man-
guito a utilizar debe ser de aproximadamente el 4o"/"
de [a circunferencia del miembro o cola donde se co-
loca, ya que un manguito muy ancho subest imar6 [a
PA y uno muy angosto la sobreestimarS. Estudios re-
cientes en fel inos indican que serfa mds conveniente
que el ancho del manguito fuese del lo% det di6me-
tro del miembro. Es por eso que los manguitos ut i l iza-
dos en caninos y fel inos son los de neonatologia y pe-
diatr-l.a humanas (fig. f) con un rango de ancho entre
r y 8 c m .
EurRr Los METODoS tNDtRECToS DtspoNtBLES sE EN-
CUENTRAN:
. Mdtodo Doppler (fig.+)
Se basa en el efecto Doppler; consta de un transduc-
tor muy pequefro (z x r x o,5 cm) formado por crista-
les piezoetdctricos que emiten energia de alta frecuen-
cia al tejido subyacente, esta energia se refleja contra
el movimiento de [a pared arterial o pasaje eritrocita-
r io y vuelve nuevamente al cr istal y por un micropro-
cesador se transforma en una sefral sonora.
E[ pr imer paso para [a determinaci6n de la PA es
eI depi lado del 6rea arter ial , se coloca gel en el
transductor y se ident i f ica la arter ia mediante [a se-
fral sonora. Una vez logrado se f i ja e[ t ransductor
con cinta y en proximal de 6ste se coloca el mangui-
to inf table, conectado a un man6metro y bomba de
insuf lar ( f ig. S), se inf la e[ manguito hasta una pre-
si6n suprasist6mica (zoo-z5o mmHg) y el sonido de-
saparece. Se comienza a e l im inar e [ a i re de l mangu i -
to hasta la aparic i6n de [a sefral audible, que indica
la presi6n arter iaI s ist6l ica y el cambio del ruido put-
sd t i I cor to por uno cont inuo m5s pro longado, ind ica
la oresi6n diast6l ica.
En l ineas generales, podrfamos decir que e[ mEtodo
es similar al auscultatorio, y remplazariamos a[ este-
toscopio por un aparato electr6nico de sefral audible.
Es recomendabte la real izaci6n de por lo menos 5 a
7 determinaciones en un perfodo de ro minutos para
permit i r el acostumbramiento del paciente a la deter-
minac i6n .
Selecciones Veterinarias - 61 -
Son equipos relat ivamente econ6micos con una muy
buena correlaci6n de [a presi6n sist6lica (comparado
con el m6todo invasivo), pero [a presi6n diast6l ica es
un poco m6s dificuttosa de obtener. Otra ventaja es su
ut i l izaci6n en fel inos y caninos de pequefra tal la sin in-
convenientes
. M€todo oscilomdtrico
Se basa en un ant iguo m6todo de determinaci6n (os-
ci l6metro de Pach6n), que fue usado en humanos pe-
ro se dej6 de lado por la practicidad det auscultatorio.
Et m6todo osci lomEtr ico t iene como or incioio el
an6t is is de tas osci laciones de la pared arter ial , se-
g0n las condiciones de presi6n existentes por dentro
y fuera de el la. La osci laci6n captada por el
manguito se16 m6xima cuando exista un
equi l ibr io de presi6n por dentro y fuera de
la arter ia y esto coincide con [a presi6n ar-
ter ial media. E[ aparato capta esta osci ]a-
ci6n m6xima y determina la presi6n media y
luego por un c6lculo ar i tm6tico determina la
m6xima y minima.
Una vez colocado eI manguito sobre la ar-
ter ia elegida (f ig. 6), se enciende e[ equipo y
6ste en forma automdtica infla e[ manguito
con una presi6n suprasist6mica, luego [o de-
sinfla de 5 a 10 mmHg, hasta captar [a osci-
laci6n m6xima, y determinar asi los valores
de presi6n arter iaI m6xima, minima, media y
frecuencia cardiaca (fig. z).
Lo ideal es real izar cinco determinaciones.
el iminar el valor m6s al to y el m6s bajo y
promediar los restantes.
Presenta una buena correlaci6n con la sis-
t6l ica, medida invasivamente, y t iene [a ven-
taja de ser totalmente autom6tico, pero son
aparatos costosos y es diffcit realizar [a toma
de PA en animales de pequefro porte, debido
a ta debit idad en [a presi6n del putso.
. M 6iodo foto pleti sm o g rdfi co
Es un m6todo de reciente disefro en medi-
cina humana, que basa [a determinaci6n de
la PA en [a atenuaci6n de radiaci6n infrarro-
ja. Se disen6 para ser usado en e[ dedo de
la persona (como un oxfmetro), y ya se han
realizado experiencias en veterinaria, con re-
- 62 - setecciones Veterinarias
Cnpr ru lo 7
sultados alentadores. Presenta [a desventaja de un at-
to costo y que su uso est6 timitado a ani.males de me-
nos de ro kg.
Varios estudios encontraron una buena corretaci6n
en la determinaci6n de la PA obtenida por este mdto-
do compa16ndola con la directa.
E[ m6todo fotopletismogr6fico permite e[ monitoreo
continuo de [a PA y tambi6n [a visuatizaci6n y registro
de las curvas de oresi6n.
En el 6rea de investigaci6n cardiovascular y fisiot6gi-
ca, algunos cientificos remplazaron e[ m6todo cruento
por el pletismogr6fico, dada su exactitud.
Figura r . Colocaci6n del manguito para determinaci6n de
la PA en arteria coccfgea.
Figura z. Colocaci6n del manguito para determinaci6n de
la PA en distal del tarso.
@'fiOEE 
CFF *
*s,..rF 
cl
Figura 3. Dist intos tamahos
nuestra p16ctica utilizamos los
oediatr ia humana.
de manguitos; en
de neonatologia y
C n p r r u l o 7
Figura 6. Determinaci6n de la PA por osci tometrfa
en arteria coccfgea.
Figura 7 . Aparato osci [o m6trico pa ra determ inaci6n
de la PA. totalmente automdtico. Obs6rvese el cable
paciente y el manguito en eI extremo.
Figura 5. Determinaci6n de la PA por m6todo
Doppler, con tensi6metro aneroide.
Figura 4. Doppter de ul trasonido para determina-
ci6n de la PA (Parks Medicat, Mod. 8rz).
Selecciones Veter inar ias - 6] -
Capr ru lo 7
B I B L I O G R A F I A S U G E R I D A
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E
- 6{ - selecciones Veterinarias
I
f , , '
I , r i
l : ' ,
I
I
:I
Aspectos
Ctfnicos y
Fisio pato Iogicos
de [a ICC
Aparecido A. Camacho
INTRODUCCION
La insuficiencia cardiaca congestiva (lCC) es un sin-
drome cl fnico que afecta corazones cr6nicamente en-
fermos de caninos y fel inos, l levando a una incapaci-
dad de mantener el gasto cardfaco (GC) a partir de
los mecanismos compensator ios excesivamente ut i l i -
zados por e[ s istema cardiovascular, produci6ndose
> CRusRs or ICC
> PRroRroADEs DEL stsrEMA
CARDIOVASCULAR
' DrRcltosnco oe m ICC
> TeRRpEurcA DE n ICC
> Br eLToGRAFTASUGERtDA
una distr ibuci6n inadecuada de sangre. Esto puede
ser consecuencia de una insuf ic iencia mioc6rdica (sis-
t6l ica o diast6t ica) o de una sobrecarga de volumen
que sobrepasa su capacidad, o tambi6n per una re-
ducci6n en el i lenado ventr icular, s iendo estas dos 0[-
t imas con una capacidad miocSrdica norma|. .
-
C e p r r u l o S 
: _ . r , .
Aspectos Clinicos y Fisiopatol6gicos de ta ICC
CAIJSAS DE ICC o Estenosis de v5lvula a6rt ica
. Persistencia de conducto arterioso
Por [o genera] las causas de ICC tienen relaci6n di- . Neoplasias cardfacas
recta con el t ipo de insuf ic iencia, es decir seg0n se
afecte el lado izquierdo del coraz6n o el lado derecho. Causas mds comunes de ICC en felinos
La ICC puede ser clasi f icada en relaci6n a los sig- . Cardiomiopatfa hipertr6f ica ' |
nos cl in icos m6s predominantes. Por lo tanto, los sig- o Cardiomiopat ia di latada
nos relat ivos a los procesos congest ivos de la gran . Tromboembotismo
circulaci6n, o deI lado izquierdo cardiaco, se conside-
ran como insuf ic iencia cardiaca congest iva izquierda Mnutresrnctorues cl tutcns
( lCCl), y aquel los relacionados con [a pequefra circu- Los signos cl in icos se relacionan con [a disfunci6n
laci6n o lado derecho cardfaco, como insuf ic iencia del retorno venoso y la distr ibuci6n sangufnea.
cardiaca congest iva derecha (ICCD). Tambi6n existen
- si tuaciones en las que los animales presentan signos StcNos cl t t r t tcos or lCCl
" congest ivos bi laterales y son entonces considerados . Debi l idad, cansancio, mucosas p6l idas y sincope
como portadores de una insuf ic iencia cardiaca con- . Ol igur ia y azotemia prer ienal
gest iva bi lateral ( ICCB). o Arritmias
. Congest i5n venosa y edema pulmonar
Entre las causas de lCCl, se pueden mencionar afec- . Tos cr6nica
ciones congdnitas como la persistencia del conducto o Disnea variable
arter ioso, [a intercomunicaci6n septaI atr iaI o ventr icu- . Taquipnea
lar; afecciones cong6nitas o adquir idas de vdlvula mi- o Ortopnea
tral o a6rt ica; miocardiopatfas di latadas o hipertr6f i - o Estertores putmonares
cas; miocardi t is bacter ianas, virales o traum6ticas; hi- . Hemoptis is y cianosis
pertensi6n arterial de diversos orfgenes; afecciones co-
ronarias y ruptura de cuerdas tendinosas. Stcnos cLtrutcos or |CCD
y. A su vez, ra rccD ocurre debido a arecciones cong6- : 3ffffifi:"ffJ.";:,Tl,ru.HX p6ridas y sincope
nitas de [a vdlvula pulmonar, tricrispide y tetralogia de o Distensi6n venosa (pulso yugular)
Fal lot ; afecciones adquir idas de vatvuta tr icr ispide; di- o Congest i6n hep6t ica y/o espt6nica
rofi[ariasis; efusiones peric6rdicas; pericarditis cons- . Efusiones (pericdrdica, pleuraI y ascitis)
tr ict iva; neoplasias y taponamiento cardiaco por [a . Efusi6n pleura[, f levando a atelectasia, disnea y
. Dirof i lar iasis - hipertensi6n pulmonar produciendo como resultado f ina[, s ignos de edema
ruptura de cSmaras.
Causas mds comunes de ICC en caninos
. Endocardiosis mitral
. Cardiomiopat ia di latada idiop6t ica
ctanosts
. Edema subcut6neo (infrecuente)
Frsropnrolocrn or n ICC
Durante [a ICC se observa una reducci6n del gasto
cardfaco (GC) o del volumen minuto cardiaco (VMC),
pulmonar o efusiones. En presencia de un defecto de
la contracci6n mioc6rdica y/o ante una sobrecarga he-
modindmica excesiva sobre e[ ventrfculo, e[ coraz6n va
a depender de tres mecanismos compensptor ios para
mantener su funci6n como bomba de propulsi6n. Pr i-
. Efusi6n pericdrdica idiop6tica
. Arritmias
! . Miocarditis
r Pericarditis
. Endocardi t is
Seleccrones ve te f lna f las - o / -
-
C n p r r u l o 8
mero el mecanismo de Frank-Star l ing, en e[ cual un au-
mento de la volemia o precarga acttia para mantener
el rendimiento cardiaco, por niedio del desplazamien-
to de los sarc6meros para lograr una superposici6n
ideaI entre los miofilamentos finos y gruesos. Segun-
do, un aumento en la l iberaci6n de catecolaminas poi
nervios cardiacos adren6rgicos y por la m6dula adre-
nal que aumentan la contractilidad miocdrdica y terce-
ro por [a hipertrofia mioc6rdica, con o sin dilataci6n de
las cimaras cardiacas, en [a cual [a masa de tejido
contrdctiI estd aumentada.
En consecuencia, cuando eI volumen de sangre l i -
berada en el lecho vascular sist6mico (GC) estuviese
cr6nicamente reducido o cuando uno o ambos ven-
tr fculos ho eyectaran la fracci6n normal de su votu-
men diast6l ico f inal , ocurr i rd una compleja secuencia
de ajustes en e[ s istema cardiovascular, que resulta-
16 f inatmente en un ac0mulo anormal de f lu ido en el
organismo (algori tmo r) .
Pr imero , una d isminuc i6n de l GC t iende a reduc i r
la presi6n arter ial sangufnea (PA), cuya consecuen-
c ia inmed ia ta es la ac t i vac i6n de los mecan ismos
compensadores . 0cur re en tonces una sens ib i l i za -
ci6n de los barorreceptores a6rt icos y carotfdeos,
que por via refteja est imulan el s istema nervioso
s imp6t ico (SNS) o es t imu lac i6n s imp6t ico adrena l .
A su vez , la es t imu lac i6n de t SNS promueve la l ibe-
raci6n de una mayor cant idad de catecolaminas,
oroduciendo un aumento de la frecuencia cardfaca
(FC), de la contract i l idad mioc6rdica por medio de
efectos sobre tos receptores F y de [a resistencia
peri f6r ica (RP) en algunos lechos vasculares, pre-
servando a trav6s de [a redistr ibuci6n de f lu jos san-
guineos [os terr i tor ios vasculares cerebral , mioc6r-
d ico y pu lmonar . Todos los mecan ismos an tes men-
c ionados ac t0an con e l ob je t i vo de aumentar e l GC
y normal izar la PA. Pero [a ut i t izaci6n constante de
[a ac t ivac i6n de l SNS, l leva a un aumento de l con-
sumo de ox fgeno por e [ m iocard io , que reduce e l
t iempo de [enado vent r i cu la r , es dec i r e I t iempo de
di istole y consecuentemente se reduce el GC y ta
c i rcu lac i6n coronar ia , induc iendo taqu ia r r i tm ias , las
cuales promoverdn una mayor caida del GC y signos
cl inicos de sincope y muerte s0bita. Por otro [ado,
el aumento de la contract i t idad demandar6 un ma-
yor consumo de oxfgeno por el miocardio. Por t i l t i -
mo, e [ aumento de ta RB produc ido por una vaso-
constr icci6n arter iolar per i f6r ica, di f icul ta eI vaciado
ventr icular y reduce todavia mds el GC, exigiendo
un mayor consumo de oxigeno, l levando a hipoxia
y muer te ce lu la r , p romov iendo as i [a evo luc i6n de l
s indrome c t in ico .
Otro mecanismo involucrado en eI s indrome cl fni-
co de la ICC m6s tardfamente, es la act ivaci6n de [a
interacci6n del s istema renal asociado a las gldndu-
las adrenales y pi tui tar ia (SRAA) con el intento de
regular izar la volemia. La reducci6n del GC, que in-
duce [a cafda de la PA durante la lCC, promover6
una redistr ibuci6n de los f lu ios sangufneos, cuya
consecuencia directa ser6 una reducci6n del f lu jo
sangufneo de las arter iolas glomerulares aferentes y
disminuci6n de sangre a los r i f rones, [ [evando a una
reducci6n det f tujo plasmdtico renal y de [a tasa de
f i l t raci6n glomerular, aumentando asi la fracci6n de
f i l t raci6n, [a capacidad de reabsorci6n de sodio y
agua a part i r de los t0bulos proximales y elevando
de esta forma la volemia. Por otro [ado, [a caida de
la PA, gue ocurre en funci6n det bajo GC, inducir6 [a
est imulaci6n de los receptores en las arter iolas afe-
rentes renales, levando a una mayor l iberaci6n de
renina plasmdtica por las c6lulas yuxtaglomerulares
adyacentes. El aumento de renina actuard en la
transformaci6n de [a proteina plasm6tica angioten-
s in6geno en una hormona decap6pt ido denominada
ang io tens ina I (A l ) , ta que por h id16 l i s is , p r inc ipa l -
mente en el lecho vascular pulmonar se16 transfor-
mada en un oc tap6pt ido ang io tens ina l l (A l l ) a t ra -
v6s de la enzima convert idora de angiotensina
(ECA). La hormona Al l es un potente vasoconstr ictor,
que aumentar6 la poscarga por el incremento de [aRB que ayudard en la manutenci6n de [a PA y est i -
mulard una mayor producci6n y l iberaci6n de aldos-
terona por [a corteza de [as gldndulas adrenales y
l iberaci6n de hormona ant idiur6t ica o vasopresina
(ADH), que promover6 mayor retenci6n de sodio y
agua con eI objet ivo de aumentar [a volemia y regu-
lar izar la PA. La reabsorci6n de sodio inducida por
la aldosterona es reat izada en cambio de [a el imina-
c i 6 n d e p o t a s i o , p u d i 6 n d o s e p r o d u c i r h i p o -
potasemia y la consecuente alcalosis.
Durante ta lCC, los aumentos cr6nicos de tensi6n en
los periodos de didstole promueven como respuesta
un estado de hipertrofia, que puede ser exc6ntrica o
conc6ntr ica, dependiendo det t ipo de tensi6n. La hiper-
trofia exc6ntrica es [a mds com0n y aparece en funci5n
de una sobrecarga de volumen con dilataci6n de cdma-
ra y aumento del espesor de [a pared venfricular, te-
niendo como ejemplo clinico mds frecuente la endocar-
Selecciones Veterinarias
Cnpr ru lo 8
diosis mitral. E[ otro tipo de hipertrofia es la conc6ntri-
ca, es menos frecuente y ocurre a partir de una sobre-
carga de presi6n, levando a un aumento de[ espesor
de [a pared ventricular y masa muscular con reducci6n
delvolumen de la c6mara, teniendo como ejemplo m6s
comin a la estenosis de la v6tvula a6rtica.
PRIORIDADES DEL S ISTEMA
CARDIOVASCULAR
Por orden de prioridades, el sistema cardiovascular
tiende a preservar inicialmente la PA, despu6s el GC y
por 0[t imo, en detr imento del s istema, la presi6n ve-
nosa (PV).
Corrrctpros cnRorovnscunRus rmpoRrRrurus
La PA puede ser definida gen6ricamente por la si-
guiente f6rmula:
P A : G C X R P
EI GC depende de las funciones sist6lica y diast6lica:
o Funci6n sist6lica (mds importante para e[ sistema
cardiovascular) > precarga, poscarga, contractilidad y
frecuencia cardiaca.
. Funcidn diast6lica < distensibitidad (lusitropismo) y
tiempo de llenado ventricular (frecrrencia cardiaca).
G C =
FC x Contractitidad x Precarga
Poscarga
Precargo: estd representada por el grado de distensi-
bilidod de Ia fibro miocdrdica en el final de la didstole, o
sea por el volumen diastdlico final.
Poscarga: estd representada por el estr€s sist6lico en
la pared miocdrdico, o sea el trobajo del miocardio fren-
te a la PA, siendo directamente proporcional a lo RP.
Cmsrrrcncroru ruuctorunl or m ICC
Existen dos tipos de clasificaci6n de la lCC, [a prime-
ra dada por [a New York Heart Association, relaciona-
da a pacientes humanos, que abarca cuatro clases de
acuerdo con los sintomas y no es adecuada para pe-
rros y gatos, y [a segunda determinada por e[ Interna-
t ional Sma[[ AnimaI Cardiac Heatth Counci l 0SACHC),
que puede ser ut i l izada para pequefros animates fun-
damentada en el diagn6st ico anat6mico y la gravedad
de los signos clinicos.
Clase I
(Sin signos clinicos de ICC): en esta fase los anima-
les pueden ser subdivididos en dos subclases.
Clase la
Presencia de signos cl in icos como soptos o arr i t -
mias, pero sin al teraciones en [a radiograffa o ecocar-
diograffa.
Clase lb
Signos clinicos y aumento de cdmaras cardlacas evi-
denciados tanto en [a radiografln como en [a ecocar-
diograffa. En estas fases se recomienda orientar a los
propietarios en retaci6n a la observaci6n de los signos
cl inicos como tos, disnea, efusiones, debi l idad, som-
nolencia y sincopes, no siendo necesario cualquier tra-
tamiento.
Clbse tt
(Signos clinicos moderados de ICC): los animales en
esta fase pueden presentar signos clinicos de tos, dis-
nea moderada, debilidad y apatia durante el reposo o
despu6s del ejercicio moderado, asi como una discre-
ta efusi6n pleura[ y/o ascitis. En estos casos se reco-
mienda el t ratamiento en funci6n de la pdrdida de la
cal idad de vida.
Clase lll
(Signos clinicos intensificados de ICC): es [a fase
m6s crftica de la lCC, siendo considerada como emer-
gencia clinica, por [o tanto necesita un tratamiento in-
mediato. Los animales pueden presentar signos clini-
cos de tos, disnea intensa, taquipnea, ortopnea, efu-
si6n pleural, ascitis, intolerancia al ejercicio, apatia,
debilidad, caquexia cardfaca e hipoperfusiSn en repo-
so. Podemos subdividir la en dos clases:
Clase llla
Tratamiento ambulatorio y prescripci6n para conti-
nuaci6n de la terapia en la casa.
Clase lllb
Pacientes agonizantes en shock cardiog6nico con
edema pulmonar y/o efusi6n pleural y ascitis refracta-
ria, necesita de internaci6n y tratamiento intensivo.
DIAGNOSTICO DE LA ICC
Et diagn6st ico de la ICCD depende casi exclusivamen-
Selecciones Veterinarias ' 6! '
C a p r r u l o 8
te de un buen examen f l rs ico, en cambio el de lCCl de-
pender6 de exi imenes subsidiar ios para e[ diagn6st ico
diferencial de afecciones pulmonares. Las causas de
lCCl necesitan de una comoi laci6n de resultados obte-
nidos a trav6s de radiograffas, ecocardiograffas, elec-
trocardiografias y ex6menes de laboratorio. Todos los
datos de los ex6menes real izados deoenden de [a cau-
sa y gravedad de la cardiopatfa. En [a rutina clinica del
paciente cardi6pata, se debe incluir histor ia cl in ica y
sintomato logfa, examen fisico (a uscultaci6 n detallada),
radiograffa tordcica, ECG, ecocardiograffa y ex6menes
de laborator io de rut ina.
Hnlmzcos RnotocRRrrcos
A[ inic io, eI c l in ico veter inar io deber6 tener en consi-
deraci6n que muchos casos de enfermedades respira-
torias se asemejan a cardiopatias, por lo tanto es de
fundamental importancia eI diagn6st ico di ferencial con
los casos de enfermedades respiratorias cr6nicas, ta-
les como cor pulmonale, neumonfa, neoplasias y ane-
mias intensas que [evan a taquipnea.
Los principales hallazgos radiogr6ficos de cardiopa-
tia son: aumento de tamafro cardiaco, tanto atriaI co-
mo ventr icular, congest i6n venosa pulmonar, edema
pulmonar ( interst ic ia[ y alveolar), efusi6n pleural , com-
presi6n de bronquio pr incipal izquierdo en caninos con
endocardiosis mitral .
Hnrrnzcos rrrcrnocnn
Los hallazgos electrocardiogrSficos muchas veces
pueden sefral izar la presencia de lCC. Estos pueden
observarse como un aumento en [a al tura y ancho de
las ondas,. o sea de [a onda P y det complejo QRS,
otras veces por [a presencia de milivoltaje del QRS,
pudiendo signi f icar una presencia de efusi6n pericdrdi-
ca y tambi6n por [a presencia de arritmias cardiacas,
gue son hal lazgos habituales en la lCC.
HRuzcos ecocRnorocRRrtcos
La ecocardiograffa es una t6cnica de imagen muy riti l
en [a determinaci6n de ta ICC y permite verificar la pre-
sencia de:
r Engrosamiento de las valvas, dilataci6n de las c6-
maras cardfacas y aumento de la contractilidad ven-
tr icular izquierda (endocardiosis mitraD.
o Dilataci6n de las cdmaras cardfacas con reducci6n de
la contractilidad miocdrdica (cardiomiopatia dilatada).
r Engrosamiento de las paredes ventricutares izquier-
das y dilataci6n atrial (miocardiopatia hipertr6fica).
- /O - Selecciones Veterinarias
. Di lataci6n de los atr ios, di lataci6n de la porci6n
basal deI ventrfculo izquierdo con hipertrofia va-
r iable de los m0sculos papi lares y de pared [ ibre
(miocardiopatfa hipertr6fi ca).
o Presencia de efusi6n en saco peric6rdico, compre-
si6n ventricular derecha y estructuras neopl6sicas
(efusiones pericdrdicas).
. Dilataci6n ventricular derecha y de las arterias pul-
monares, con probabit idad de visual izaci6n de ver-
mes (dirofilariasis).
. Matformaci6n cardiaca y alteraciones del flujo
sanguineo observados por e[ Doppler (cardiopatias
co n96n itas).
Hnuzcos HruRrolocrcos
En determinadas si tuaciones los ex6menes hemato-
l6gicos subsidiar ios son importantes en el sent ido de
evaluar otras funciones org5nicas del paciente cardi6-
pata. Nlormalmente se realizan ex6menes de rutina co-
mo hemograma, perf i l b ioquimico y ur iandl is is.
Los hallazgos m6s frecuentes en pacientes con ICC
son azotemia prerrenal, aumento moderado de las
enzimas hepdt icas e hipoproteinemia discreta. Otras
veces, en las fases avanzadas de lCC, se verifica [a
presencia de hiponatremiaen funci6n de [a reten-
ci6n de agua, e hipopotasemia debido a[ uso exce-
sivo de furosemida. A su vez, la prueba de detecci6n
de dirof i lar ias es fundamenta[, pr incipalmente en
animales or iundos de regiones end6micas. Eventual-
mente, estudios como los de determinaci6n de con-
centraci6n s6r ica de t i roxina, digoxina y taur ina, co-
mo asf tambi6n de gases en sangre, pueden ser rea-
l izados con eI objet ivo de elucidar determinados
cuadros cl fnicos.
TERAPEUTICA DE LA ICC
El tratamiento de [a ICC se fundamenta en los ajus-
tes de los componentes relacionados con la PA, el GC
y ta PV. Siendo asf, in ic ialmente se debe procurar iden-
tificar los agentes causantes de la lCC, aI mismo tiem-
po disminuir eI volumen diast6l ico f inal o sea [a
precarga que estd aumentada, como tambi6n la
poscarga, es decir reducir la RP. Los pasos siguientes
serfan e[ aumento de [a contract i l idad o inotropismo
posit ivo y f inalmente, despu6s de la estabi l izaci6n cl i
nica del paciente, procurar controlar las arritmias (para
m6s detalles v6ase cap. 9: Manejo de ta ICC).
CRRoropnr rR
Fts topRroLocrA DE LA rNsuFrcrENcrA CARDTAcA coNGEslvA
@-
I
FPrRFusroNl
I RENAL I
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I R E N T N A I
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LAltlqry!!Il!41
----------------
UTILIZACION EXCESIVA
DE LOS MECANISMOS
COMPENSATORIOS
C n p r r u l o 8
B I B L I O G R A F I A S U G E R I D A
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! .
Setecciones Veterinarias - /1 
-
ra
i.
Manejo de [a
lnsufi ciencia
Cardlaca
o)
n) TnnrnnnrENTo MEDtco
E H IG IENICO.D IETET ICO
B) NecesrDADEs DTETETtcAs DE Los
ANIMALES CON INSUFIC IENCIA
CARDIACA CONGESTIVA
C) InHrBrDoREs DE LA EcA Y
VASO D I LATADO RES M IXTOS
D) UrlLTDAD DE Los BETA-BLoeuEANTEs
Congestiva
Enrique Ynaraja Ramirez
lrene Mayoral Palanca
B) Enrique Ynaraja Ramirez
Alicia Caro Vadil lo
Enrique Ynaraja Ramirez
lrene Mayoral Patanca
Aticia Caro Vadil lo
Enrique Ynaraja Ramirez
Alicia Caro Vadil lo
Cnpr ru lo 9
Manejo de la Insuficiencia Cardfaca Congestiva
a) TRATAMIENTO MEDICO E HIGIENICO-DIETETICO
El coraz6n de los caninos y fel inos es simi lar, anat6-
mica y funcionalmente, al de las personas, teniendo en
cuenta, por supuesto, que ha de ser proporcionado se-
g0n la tal la del animal y que existen pequefras di feren-
cias interespecies en e[ tamaho relativo del coraz6n
con respecto al peso del paciente.
Cuando se produce un fal lo en e[ s istema de funcio-
namiento cardiaco y disminuye la cant idad de sangre
que se impulsa por unidad de t iempo (concepto que
se define como gasto cardiaco), se activan los meca-
nismos de protecci6n o de defensa, para conseguir
mantener un bombeo de sangre suf ic iente y si [a cau-
sa original persiste, la activaci6n constante de tales
mecanismos, puede pasar de ser una soluci6n a con-
vert i rse en un verdadero problema pr imario por las
consecuencias que or igina y aparece entonces un cua-
dro de insuficiencia cardiaca congestiva (lCC) por ta so-
brecarga cardiovascular sostenida.
FISIOPATOLOGIA DE LA ICC
La insuficiencia cardiaca (lC) es ta situaci6n clinica en
la cual existe una deficiencia en el aporte sanguineo
de los tej idos, una insuf ic iencia circulator ia como con-
secuencia del mal funcionamiento cardiaco. En def ini-
tiva, tanto el coraz6n como [a circulaci6n sanguinea
son incapaces de cubrir los requerimientos metab6l i -
cos del organismo.
En la lC se produce, por [o tanto, una disminuci6n
de la cant idad de sangre bombeada hacia el s istema
arterial y Ios sintomas clinicos consecuentes serin
muy variados y complejos, mientras que en la ICC los
sintomas cl inicos se asocian pr imordialmente con un
reflujo retr6grado de sangre hacia el sistema venoso y
de este modo con una congest i6n venosa.
E[ sindrome, que representa una complicada interac-
ci6n de mecanismos compensadores en un intento de
preservar la funci6n cardiaca y et flujo sanguineo ade-
cuados, es muy frecuente en e[ perro, no siendo tan
habitual en e[ gato, aunque existe una clara tendencia
a reconocer e identificar cada dfa m6s gatos con alte-
raciones cardiacas graves, responsables de cuadros cli-
nicos de lC o de lCC. El paciente, en esta si tuaci6n, ve
reducida no s6[o la cal idad sino tambi6n [a duraci6n
de su vida como consdcuencia de esta patologfa.
COMPONENTES DEL GC
En [a cl in ica veter inar ia rut inar ia. cuando establece-
mos el t ratamiento de un paciente con lCC, incluimos
una'ser ie de medicamentos que al teran uno o var ios
de los componentes del gasto cardiaco (GC). Por esta
raz6n, conocer a fondo cu6les son dichos componen-
tes es imprescindible a [a hora de comprender ]a f is io-
patologfa de ta lCC.
La forma m6s senci l la de def inir e[ GC es como el
producto de la frecuencia de contracci6n ventricular
(FCV) por e[ volumen de eyecci6n.
La FCV es e[ n0mero de contracciones cardiacas
que t ienen lugar en r minuto y el volumen de eyec-
ci6n es un t6rmino complejo que incluye var ios fac-
tores (precarga, contractilidad mioc6rdica y poscarga)
y que indica [a cant idad de sangre que f luye desde el
coraz6n hacia las arter ias en cada contracci6n. Mate-
mdticamente, el concepto puede expresarse con [a si-
guiente f6rmula:
GC = FCV x volumen de eyecci6n, segin lo cuat, el
GC puede expresarse como el s iguiente cociente:
Existen algunas situaciones en las que los requeri-
mientos metab6l icos del organismo son mayores: por
ejempto, [a fiebre o e[ ejercicio flisico intenso y en las
cuales e[ coraz6n actia aumentando tanto [a frecuen-
cia cardiaca como eI volumen de eyecci6n. La frecuen-
cia cardiaca aumenta cuahdo la actividad del sistema
nervioso parasimp6tico desciende y/o cuando [a activi-
dad del sistema nervioso simpdtico se eleva. En estos
Contractitidad x Precarga
U L = T L V A _
POSCarga
Selecciones Veterinarias - /!
C n p r r u l o 9
casos la modif icaci6n es temporaI y mediada a trav6s
del s istema nervioso aut6nomo.
E[ volumen de eyecci6n aumenta si incrementa el re-
torno venoso, si disminuye [a resistencia vascular o si
se producen ambas si tuaciones.
Cuando [a frecuencia cardiaca aumenta de manera
excesiva, es decir, cuando se produce una taquicardia
o una taquiarr i tmia, de forma sostenida, elvolumen de
eyecci6n y el GC pueden disminuir precipi tadamente
debido a que se acorta el t iempo de l lenado ventr icu-
lar (duraci6n de la di6stole).
Al contrario, cuando disminuye [a frecuencia cardia-
ca, entra mds sangre en los ventriculos antes de [a si-
guiente contracci6n (aumenta la precarga) y esto con-
tr ibuye a que aumente a su vez e[ volumen de eyec-
ci6n que compensa de este modo el descenso en [a
frecuencia cardiaca. manteniendo e[ GC.
No obstante, existen situaciones en las que la fre-
cuencia disminuye tanto (cuando se producen si tuacio-
nes de intensa bradicardia en casos de bradiarr i tmias),
que el aumento de precarga es incapaz de compensar
e[ descenso de dicha frecuencia, con [o cual el GC f i -
nalmente disminuve.
Vrennos R courtuunctolt cuRlrs sotrt los
- -eoMFD'NENTES 
aUE pETERM|W
DE EYECCION
PrecargaEl t6rmino hace referencia a[ grado de dilataci6n de
las fibras cardiacas antes del comienzo de la contrac-
ci6n (sfstote). La precarga es entonces equivalente a la
cantidad de sangre que hay en el ventrfculo justo an-
tes de que 6ste se contraiga.
E[ total de liquidos presentes en un paciente estdn-
dar, de forma aproximada, se reparte de la siguiente
manera: un 66o/o del total son fluidos intracelulares y
un 33o/o es lfquido extracelular. Este liquido, a su vez,
se reparte en un 22o/o como fluidos intersticiales y un
11olo como liquidos libres intravasculares.
E[ determinante b6sico del tamaho (volumen de l f -
quido contenido) de cada compart imento org6nico es
la cantidad de solutos que contiene dicho comparti-
mento; la cant idad de potasio marca16 el volumen de
agua intracelular, mientras que la cantidad de sodio
- 
/6 
- Selecciones Veterinarias
marcard el volumen de tiquido extracelular, tanto in-
tersticiat como intravascular.
Existen dos factores importantes que afectan a [a
precarga: el volumen de fluidos intravasculares y el to-
no vascular venoso. El pr imero de el los se controla,
por supuesto, por [a sed, [a integridad vascular y por
una serie de mecanismos humorales que regulan [a ca-
pacidad det r i f r6n de retener o el iminar e[ sodio y el
agua. Este primer factor (volumen de fluidos del espa-
cio intravascular) no parece contribuir, en un primer
eslab6n de respuesta, en caso de que se presente [a
necesidad de modificar [a precarga.
Por el contrario, los cambios en e[ tono vascular veno-
so si que afectan de manera r6pida a la precarga cardia-
ca. Las venas contienen la mayor parte de la sangre cir-
culante en un paciente; alrededor de un 66% del volu-
men sahgufneo total se encuentra en el lecho vascular
venoso en un momento cualquiera. En e[ circuito circula-
torio pulmonar, que tiene un volumen espeiialmente ba-
jo (no mds de un roolo del volumen total de sangre, se
encuentra en el circuito pulmonar) e[ reparto de esta dis-
creta cantidad de sangre se realiza a paftes iguales: un
3olo del volumen circulatorio totaI se encuentra en venas,
un 3o/o en arterias y un 3"/" en capilares pulmonares.
Este reparto desigual permite que el sistema venoso
extraoulmonar sist6mico sea un circuito de capacitancia
con gran capacidad de almacenamiento din6mico de
sangre; de este modo, es posible conseguir un reparto
adecuado a cada necesidad, establecido de manera 16-
pida, solamente mediante la modificaci6n de la distribu-
ci6n del volumen sanguineo; la gran cantidad de sangre
contenida en lechos venosos puede ser movilizada a los
compaftimentos arterial y/o capilar en funci6n de las ne-
cesidades del organismo en cada momento.
De hecho, los aumentos en el tono vascular venoso
(vasoconstricci6n venosa) distribuyen [a sangre hacia
eI coraz6n aumentando as[ la precarga; y a [a inversa,
las disminuciones en e[ tono vascular venoso distr ibu-
yen [a sangre tejos del coraz6n, en e[ lecho vascular
venoso sist6mico, disminuyendo la precarga. De este
modo, [a regulaci6n neurohumoral del tono vascular
venoso es responsable de la mayor parte de los cam-
bios en el volumen y distr ibuci6n de la sangre en los
compart imentos venosos.
La ley de Frank-Starting de funcionalidad cardiaca es-
tablece que los ventriculos sanos son capaces de mo-
Cnpr ru lo 9
dificar su fuerza de contracci6n en cada latido cafdfa-
co en funci6n de la precarga, que marcar6 la longitud
de sus fibras musculares a[ final de la diSstole. La fuer-
za de contracci6n varfa en funci6n de la longitud ini-
cial de las fibras musculares antes de que 6stas se
contraigan; este pr incipio se mantiene en mrlsculo car-
diaco y en m0sculo esquel6t ico porque depende de [a
posici6n relat iva de los dos grupos de miof i lamentos
(gruesos y finos) dentro del sarc6mero o de [a unidad
contrdctil. Una forma simple de expresar [a misma ley
es: "cuanta m5s sangre entra en el coraz6n, m6s san-
gre sale del coraz6n en ese lat ido".
La mayor fuerza de contracci6n se desarrol ta en el
m0sculo cardfaco cuando los puentes de uni6n entre
los f i lamentos f inos y gruesos superpuestos es m6-
xima y 6sto ocurre con una distensi6n ventr icular de-
terminada que marca una distensi6n concreta de las
miof ibr i l las; pero un aumento de [a presi6n intraven-
tr icular por encima de ciertos l fmites (aumento de [a
precarga), es capaz de superar estas leyes y estable-
cer una longitud de miof ibr i t las fuera de los l fmites
de m6x ima capac idad; en ta l s i tuac i6n , todo aumen-
to de [a precarga producir6 una disminuci6n de [a
fuerza de contracci6n y no un aumento de la misma;
ta l d isminuc i6n produce, inev i tab lemente , una d ismi -
nuci6n del GC. La forma senci l la de expresar este
concepto es: "cuanta mds sangre entra en e[ cora-
z6n, mis sangre sale deI coraz6n en ese lat ido, has-
ta un cierto t imite; cuando se supera, aunque entre
m6s sangre en el coraz6n, no saldr6 m6s sangre en
ese lat ido, se acumulard en e[ propio coraz6n o sa[-
d16 por vfa retr6grada venosa".
Por etlo, de acuerdo con [a ley de Frank-Starling, el
aumento de [a precarga provoca un aumento del volu-
men de eyecci6n, de modo que a mayor distensi6n de
la aurfcula derecha, exista un mayor GC. La permanen-
cia en el t iempo del problema cardiaco ocasionard un
agotamiento del miocardio ventricular, que a[ estar so-
metido de forma permanente a una sobrecarga de vo-
lumen, se di lata y cumple la segunda parte de la ley
de Frank-Starling segOn la cual, una vez superado un
cierto lfmite, cuanto mayor es el volumen de sangre en
los ventriculos a[ final de su di6stole, no s6lo no hay
un aumento proporcional del GC, sino que et GC dis-
minuye.
La ley de Frank-Starling consigue describir asf la im-
portancia de la interacci6n entre precarga y fuerza de
contracci6n.
Contracti lidad M iocdrd i co
La contract i l idad es la propiedad que t ienen las mio-
fibritlas cardfacas de conseguir una mixima tensi6n a
part i r de una longitud inic ial de reposo.
Poscarga
El tercer componente del volumen de eyecci6n hace
referencia a la fuerza que resiste, se opone o impide
la sal ida de sangre del coraz6n. El t6rmino es m6s
complejo de expl icar ya que ha de ser di ferenciado de
la simple resistencia Vascular puesto que 6sta no in-
cluye factores que si se deben incluir en [a poscarga
como son: la mayor o menor longitud de las arter ias,
la viscosidad de [a sangre, [a inercia o la rigidez vas-
cular. No obstante, y en t6rminos clinicos, la poscarga
puede ser comparable a la resistencia vascular. Tampo-
co la presi6n sangufnea hidrost6tica arterial es equiva-
lente a la poscarga, puesto que 6sta serfa e[ resultado
de inuttipticar el flujo sanguineo por [a resistencia vas-
cular sist6mica.
MECANISMOS COMPENSADORES
Cuando por cualquier motivo encontramos una dis-
minuci6n del GC, los receptores de presi6n a nivel ca-
rotideo y renal se activan r6pidamente y se estimulan
los mecanismos compensadores, que son de diversos
t ipos y est6n encaminados tanto a modif icar de mane-
ra inmediata y durante cortos espacios de t iempo [a si-
tuaci6n del GC, como a modif icar de forma permanen-
te las caracterfsticas de frecuencia de contracci6n, pre-
si6n arterial, precarga o poscarga con e[ fin de readap-
tar e[ GC a las necesidades orgdnicas.
Srsremn rurRvroso srtupnrtco
Los descensos en ta presi6n sanguinea arterial de-
tectados por los barorreceptores a6rticos y carotideos
originan un aumento en el tono simp6tico y una reduc-
ci6n en el tono parasimpdtico. Los efectos beneficio-
sos de [a est imutaci6n simp6tica desembocan en un
aumento en el soporte inotr6pico y una elevaci6n de
la frecuencia cardfaca con la finalidad de aumentar el
GC y a su vez un mantenimiento de la presi6n sangui
nea en limites adecuados, especialmente en los 6rga-
nos vitales. Veamos c6mo ocurre este proceso:
Tanto el miocardio como eI sistema vascular perif6-
r ico est6n abastecidos de terminaciones nerviosas sim-
p6t icas. Cuando disminuye eI GC o la presi5n sangui
Selecciones Yeterinarias' 
-// '
C n p r r u l o 9
nea, e[ s istema nervioso simp5tico coordina un au-
mento en [a frecuencia y fuerza de contracci6n cardfa-
ca (efectos estimutantes l3-adren6rgicos) y una vaso-
constricci6n vascular perif6rica selectiva (efectos esti-
mulantes a-adren6rgicos) que intentan restaurar el
equ i t ib r io hemodindmico .
A[ principio, e[ coraz6n es muy sensib]e a [a estimula-
ci6n nerviosa p-adren6rgica, pero pautatinamente em-
peora eI funcionamiento cardiaco como consecuencia
de una disminuci6n en la reserva de noradrenalina car-
diaca. Este descenso es responsable solamente en par-
te de la menor contractilidad del coraz6n enfermo. Sin
embargo, la sensibilidad a la noradrenalina circulante
aumenta de manera que, a partir de ese momento, el
coraz6n y por tanto el GC dependen en mayor medida
de las catecolaminas liberadas en la m6dula adrenal.
En [a lC, [a vasoconstr icci6n o-adren6rgica que se
produce trata de contrarrestar [a hipotensi6n de modo
que e[ f lu jo sanguineo se restr inge en determinados
territorios orgdnicos: rifr6n, tracto gastrointestinal, pieI
y m0sculo esquel6t ico inact ivo, en favor de un mayor
flujo sanguineo en otros 6rganos especialmente sensi-
bles a la hipoxia: cerebro, coraz6n y musculatura es-
triada esquel6tica activa. La vasoconstricci6n arteriolar
aumenta [a poscarga y dificulta [a satida de sangre del
coraz6n. Adem6s, aunque [a venoconstr icci6n es bene-
ficiosa para aumentar eI retorno venoso y la precarga,
si el llenado ventricular es excesivo, se puede favore-
cer e[ desarrol lo de edemas.
E[ aumento de la resistencia vascular perif6rica media-
da por [a vasoconstricci6n simp6tica est6 determinado,
en los estadios iniciales de [a lC, por una mayor rigidez
vascular totalmente independiente de [a l.iberaci6n de
catecolaminas. De hecho, tas alteraciones en las propie-
dades mec6nicas de las venas se deben a los aumen-
tos de [a cantidad de sodio presente en sus propias es-
tructuras, cambios originados por una rnayor retenci6n
de sodio y agua como consecuencia de los mecanismos
compensadores que se ponen en marcha en la lC.
Otro factor que no hemos de pasar por al to en los
pacientes cardi6patas, es el menor f lu jo sanguineo a
nivel de [a musculatura esquel6t ica, en comparaci6n
con e[ t rabajo que 6sta desempefra. En este sent ido
se produce, en compensaci6n, una mayor extracci6n
de oxfgeno de [a sangre. Tambi6n aumenta eI consu-
mo de oxfgeno por parte del miocardio, pues es ne-
cesario en mayor cant idad a la hora de real izar una
- 78 . Selecciones Veterinarias
contracci6n muscular mioc6rdica: las si tuaciones que
conducen a este hecho son eI aumento de [a frecuen-
cia cardfaca, de [a precarga, de [a poscarga y de [a
contract i l idad.
Adem6s, como efecto indeseable e inevi table, se
promueve la aparic i6n de arr i tmias por el tono simp6-
tico excesivo.
La act ivaci6n simpdtic4 aumenta marcadamente el
estr6s diast6lico interno de la pared cardiaca, [o que
puede distorsionar ilamativamente su arquitectura,
acrecentar su consumo energ6tico y conllevar impor-
tantes riesgos. Para prevenir estos efectos adversos es-
tructurales y funcionales, existen unos mecanismos li-
mitadores del estr6s, y as[, [a distensi6n auricular esti-
mula los barorreceptores auriculares que inhiben el to-
no simpStico procedente del centro vasomotor localiza-
do en t!t sistema nervioso central. La distensi6n auricu-
lar tambi6n induce la secreci6n de p6pt ido atr iaI natr iu-
r6tico (PAN), el cual inhibe la liberaci6n db noradrena-
lina y las acciones de este neurotransmisor sobre los
vasos sangufneos perif6ricos. Dicho p6ptido tambi6n
ejerce un efecto vasodilatador directo y natriur6tico, re-
duciendo asi [a sobrecarga din6mica del coraz6n.
HtptntRortR cnRotRcn
La mayor cant idad de sangre que entra en e[ cora-
z6n como consecuencia de la act ivaci6n de los meca-
nismos compensadores que se ponen en marcha en si-
tuaciones de lC, aumenta [a tensi6n de las paredes
ventriculares durante la sfstole.
Los mecanismos que generan [a hipertrof ia cardiaca
han sido objeto de estudio en pacientes humanos,
pero no asl en medicina veter inar ia. Por el lo, hemos
de recurr i r a las referencias bibt iogrdf icas de medicina
humana a [a hora de intentar exol icar estos hechos.
Parece ser que [a di lataci6n ventr icular, del mismo
modo que la act ivaci6n simpdtica, aumenta marcada-
mente eI estr6s diast6] ico interno de la oared cardia-
ca. Este hecho determina entonces la inducci6n de
protooncogenes especfficos (c-fos y c-myc) que acti-
van la sintesis de orotefnas miofibrilares. El aumento
del grosor parietal reduce [a sobrecarga y di lataci6n
ventricular dado que distribuye e[ exceso de estr6s
entre un mayor n0mero de sarc6meros. AdemSs, estas
proteinas miofibrilares presentan caracteristicas bio16-
gicas de miocardio feta[, s iendo bioenerg6t icamente
mds ef ic ientes que sus isoformas aduttas. P_or consi-
guiente, [a hipertrofia cardfaca reduce tanto cuantita-
Cnp r ru lo 9
tiva como cualitativamente el desgaste energ6tico del
coraz6n sobrecargado.
Es asi como se desarrol la uno de los dos mode]os
existentes de hipertrof ia ventr icular dependiendo de la
naturaleza del estr6s. Si los ventriculos est6n someti-
dos a una sobrecarga de presi6n consecut iva a una
mayor tensi6n en sus paredes en e[ momento de la
sistole, estos reaccionan aumentando e[ grosor de [a
pared y la masa muscular, permaneciendo e[ volumen
cardiaco prdcticamente inalterado mientras [a funci6n
cardiaca se preserye: a este hecho se [e denomina hi-
oertrofia conc6ntrica. Los ventriculos sometidos a una
sobrecarga de volumen en [a diSstole como conse-
cuencia del aumento del volumen de eyecci6n desarro-
llan una hipertrofia exc6ntrica en [a cual e[ grosor de
las paredes permanece constante en e[ mejor de los
casos, o bien queda reducido a pesar del aumento de
la masa muscular.
PERDIDA DE LOs MECANISMOS
COMPENSADORES
Tanto los mecanismos end6genos inotr6picos posit i -
vos como los mecanismos reductores deI estr6s pier-
den eficacia cuando se mantienen activados un perio-
do de t iempo con duraci6n excesiva; estudiaremos ca-
da factor por separado:
o) Pdrdida de los mecanismos reductores del estrds.
La distensi6n ventr icular prolongada induce adelga-
zamiento, necrosis y f ibrosis de la propia pared ven-
tr icular, [o que compromete la respuesta hipertr6f ica.
Adem6s, los receptores auriculares de presi6n sufren
cambios estructurales y funcionales en sus termina-
ciones debido a la distensi6n auricular permanente,
reduciEndose asf su capacidad para inhibir el tono
simodtico.
La distensi6n auricular prolongada es motivo tam-
bi6n de una depleci6n de p6pt idos natr iur6t icos, ha-
ci6ndose imposible su l iberaci6n tras e[ aumento de la
presi6n auricular.
Todas estas razones concluyen en la incapacidad de
limitar e[ estr6s de la pared ventricular y la [iberaci6n
de hormonas vasoconstrictoras. La dilataci6n ventricu-
lar progresa y el sistema nervioso simpdtico queda ac-
t ivado permanentemente.
b) Pdrdida de los mecanismos inotripicos positivos.
En e[ paciente con lC, [ [ega un momento en e[ gue,
a pesar del aumento de [a precarga, no se eleva la
eyecci6n sist6l ica aunque los sarc6meros se est i ren al
mdximo, cumpl i6ndose asi la segunda parte de [a ley
de Frank-Starling.
Adem6s, e[ coraz6n pierde capacidad para responder
a los efectos inotr6picos de las catecolaminas end6ge-
nas y ex6genas. Se producen modificaciones en [a via
B-adren6rgica cardiata, que incluyen la regulaci6n des-
cendente de los receptores B ftrincipalmente Br) y el
desacoplamiento de los receptores B y su enzima efec-
tora (adeni latociclasa). El proceso es universalmente
conocido bajo et nombre de " down regulation" . El ani-
mal con lC se vuelve adem6s esoecialmente sensible a
la estimulaci6n cr-adren6rgica y [a vasoconstricci6n
qu€ se produce incrementa [a sobrecarga ventricular. El
coraz6n necesita entonces emplear su escasa capaci-
dad contrdctiI m6s en solventar e[ excesivo estr6s que
en bombearsangre. En este momento'no puede man-
tenerse la funci6n sist6l ica v entonces se ver6 dismi-
nu ido e l GC.
Srsrrmn Rrut un-nructotrust run-RLoosteRoruR
En circunstancias normales, [a est imulaci6n simp5ti-
ca es eI pr imer mecanismo que se act iva para tratar de
compensar si tuaciones transi tor ias de sobrecarga car-
diaca; pero en [a lC, a[ disminuir el GC de forma man-
tenida, se requieren mecanismos compensadores m6s
estables que hagan [o posible por mantener [a presi6n
de perfusi6n sist6mica. En este sentido, [a [iberaci6n
de renina a nivel del aparato yuxtaglomerular renal,
desencadena la cascada de renina-an$iotensina-aldos-
terona oue revisamos a cont inuaci6n.
E[ aparato yuxtaglomerular es un complejo sistema
situado entre e[ glom6rulo, las arterias glomerutares
aferente y eferente y cercano al comienzo del tubo
contorneado distal de cada nefrona. La mdcula densa
es un grupo de c6lulas especial izadas local izadas a es-
te nivel y consideradas quimiorreceptores locales, ca-
oaces de detectar disminuciones en las concentracio-
nes sanguineas de, al menos, sodio y cloro. Ademds,
en eI mismo aparato yuxtaglomerular existen recepto-
res p-adren6rgicos intrarrenales gue se activan frente a
disminuciones del GC y de [a presi6n arter ial .
La respuesta inmediata al est imulo del aparato yux-
taglomerular es la [ iberaci6n de renina, un factor en-
zim6tico que se l ibera a la sangre circutante, donde
Selecciones Veterinarias - /p 
-
C n p r r u l o 9
act0a sobre una cr-globul ina procedente del hfgado:
el angiotensin6geno, que por la acci6n enzim6tica de
la renina, se transforma en angiotensina l , que es una
mol6cula inerte sin ninguna acci6n biot6gica. Este de-
capdpt ido inact ivo se convierte en angiotensina l l , oc-
tapdpt ido biol6gicamente act ivo, gracias a [a acci6n de
la enzima convertidora de angiotensina (ECA), formada
en endotel ios vasculares y por este motivo muy abun-
dante en algunos territorios orgdnicos ricos en capila-
res como, por ejempto, el par6nquima pulmonar.
La angiotensina l l es capaz de contrarrestar e[ des-
censo de volumen sanguineo mediante una potente
constricci6n tanto de arterias como de venas perif6ri-
cas y adem6s, consigue una nueva regulaci6n del equi-
l ibr io homeost6t ico del sodio y del potasio.
La venoconstricci6n facilita e[ retorno sangufneo a[
coraz6n y aumenta por [o tanto la precarga. Adem6s,
eI aumento de presi6n sangufnea se consigue gracias
a la vasoconstr icci6n arter iaI inducida por la angioten-
sina l l . Se trata de una acci6n select iva que resulta
muy intensa en r i f r6n, bazo y piel y muy poco intensa
en e[ s istema nervioso central , e[ m0sculo esquel6t ico
y el coraz6n, que ven mantenido su nivel de oxigena-
ci6n, s iempre mucho m6s del icado que en los 6rganos
anteriores. Con este efecto conseguimos adem6s un
aumento de la resistencia vascular perif6rica y por tan-
to de [a poscarga cardiaca.
La angiotensina ll ejerce tambi6n efectos constricto-
res sobre la arteriola aferente glomerular; e[ aumento
resultante de la fracci6n de filtraci6n altera el balance
peritubular de las fuerzas hidrostSticas y onc6ticas, de
forma oue se incrementa ta reabsorci6n de sodio en el
tribulo proximal. El rifr6n aumenta por tanto su capaci-
dad de retenci6n de agua y sodio y [a misma angioten-
sina ll es capaz de favorecer dicha retenci6n. La angio-
tensina l l induce, asimismo, retenci6n hidr ica, aumen-
tando [a ingesta de agua (estimuta el centro cerebral de
[a sed) y disminuyendo su excreci6n (aumentando la li-
beraci6n de hormona ant idiur6t ica en ta hip6f is is).
Ademds de estas acciones de [a angiotensina l l , es-
te p6pt ido t iene otras muchas, poco estudiadas, entre
las gue resumimos algunas a cont inuaci6n: aumenta [a
l iberaci6n de adrenal ina y noradrenal ina en [a m6dula
adrenal, faci l i ta la l iberaci6n de noradrenal ina en las
neuronas simp6ticas posgangl ionares, est imula Ios
gangl ios nerviosos simp6ticos y deprime la toma de
noradrenal ina en los axones adrendrgicos. Por 0[t imo,
- 80 - Setecciones Veterinarias
la angiotensina l l juega un papel importante en el
mantenimiento de la presi6n y e[ volumen sangufneos
est imulando la secreci6n de un mineralocort icoide
adrenal: [a atdosterona.
La aldosterona se une a receptores proteicos especi-
f icos en las c6lulas renales donde induce [a formaci6n
de nuevas proteinas que parecen facilitar el transpor-
te celular del ion sodio, potenciando de este modo la
retenci6n renal de sodio y cloro, pr incipalmente a ni-
veI de [a nefrona distat y promoviendo una secreci6n
aumentada de potasio e iones hidr6geno a la luz del
tr ibulo renal.
Los niveles sanguineos de aldosterona t ienden a
equiparar aquel los alcanzados por [a renina y [a angio-
tensina l l ; incluso, estos niveles hormonales pueden
volver a ta normal idad en caso de que se consiga al-
canzar un volumen sanguineo efectivo, ya que enton-
ces se activa un mecanismo de retroalimentaci6n
("feed-back") negat ivo que anula el est i rhulo secretor
det eje renina-angiotensina-aldosterona.
La reabsorci6n de sodio y cloro t iende a aumentar la
osmolaridad del lfquido extracelular, lo que facilita [a
l iberaci6n de hormona ant idiur6t ica (ADH) que, secre-
tada por et l6bulo poster ior de ta gl6ndula pi tui tar ia,
mejora la conservaci6n renal de agua gracias a que
Dromueve su reabsorci6n en las nefronas distales. El
resultado f inal es un aumento de [a retenci6n de so-
dio y agua combinados, junto con cloro, es decir , un
aumento del volumen circulante; se elevan, por tanto,
la presi6n sanguinea, [a precarga y la poscarga.
Existen autores que indican que aunque los niveles
de ADH pueden ser mayores en pacientes con lC, 6sta
no juega un papel importante en eI aumento deI volu-
men sanguineo o en la producci6n del edema.
La angiotensina l l t iene una vida media corta ya que
las angiotensinasas de or igen t isular y presentes en el
plasma, pr incipalmente la aminopept idasa o angioten-
sinasa A y la endopept idasa o angiotensinasa B, hidro-
l izan [a angiotensina l l a var ios fragmentos inact ivos y
a un fragmento heptap6ptido activo que es [a mol6cu-
la que se denomina ang io tens ina l l l , que mant iene
muy especialmente una acci6n potente sobre la l ibera-
ci5n de aldosterona.
Por lo que hemos podido observar, [a lC se acompa-
fra de una mayor [ iberaci6n de sustancias vasocons-
Cnpr ru lo 9
trictoras: ta ADH se libera fundamentalmente en las fa-
ses terminales de [a enfermedad mientras que tambi6n
aumenta en estos pacientes la secreci6n de vasocons-
trictores localmente activos producidos por e[ endote-
l io vascular (como la endotel ina).
Evidentemente, en los pacientes sanos, las acciones
de estos factores vasoconstrictores end6genos quedan
contrarrestadas por los vasodilatadores end6genos.
De hecho, et PAN inhibe normalmente la [ iberaci6n de
noradrenal ina, renina y ADH asf como sus acciones so-
bre los vasos sanguineos. Del mismo modo, eI factor
relajante de or igen endotel ial , anula normalmente las
acciones de la endotet ina.
Sin embargo, en el contexto de [a lC, los benef ic ios
de estos vasodi latadores circulantes y localmente ac-
t ivos, estdn atenuados tanto porque disminuye o se
anula su l iberaci6n como porque pierden su capaci-
dad efect iva. Como resultado, desaparece [a oposi-
ci6n a [a acci6n de los vasoconstrictores, cuyo efecto
queda potenciado mediante un proceso de ampl i f ica-
ci6n neurohormonal mutuo ([a act ivaci6n del s istema
nervioso simp6tico aumenta [a l iberaci6n de renina, y
la angiotensina incrementa [a l iberaci6n de noradrena-
l ina y ADH) .
La retenci6n de sodio puede limitar tambi6n [a capa-
cidad vasoditatadora de los vasos sanguineos perif6ri-
cos, tanto al incrementar el contenido s6dico de las pa-
redes de dichos vasos, como porque el edema aumen-
ta las fuerzas compresoras de los tejidos perivasculares.
Ya hemos visto cu6les eran los mecanismos que po-
tenciaban el aumento de sodio en el organismo; puesbien, a[ igual que con la vasoconstr icci6n, en condi-
ciones normales, e[ organismo compensa los sistemas
end6genos de retenci6n sal ina mediante sistemas en-
d6genos de excreci6n de sal (PAN y prostagtandinas).
En pacientes sanos, el PAN inhibe la l iberaci6n y las
acciones de la renina y la ADH y aumenta [a excreci6n
hidrosal ina mediante un efecto directo sobre la fun-
ci6n glomerular y tubular. Sin embargo, cuando existe
lC, estas acciones se pierden, parece ser, por el des-
censo del f lu jo renal que al tera [a si tuaci6n hemodinS-
mica intrarrenal y desencadena la l iberaci6n de vaso-
constr ictores. La hipoperfusi6n renal or igina [a ] ibera-
ci6n de prostaglandinas; s in embargo sus acciones
quedan l imitadas por e[ efecto inhibidor que la misma
hipoperfusi6n renal ejerce sobre la excreci6n de sodio
y agua. Este factor reatmente resulta potencialmente
muy importante cuando iatrog6nicamente se modif ica
e[ equi l ibr io, por ejemplo con el uso de inhibidores de
prostaglandinas como los fdrmacos antiinflamatorios
no esteroides.
En definitiva, la vasoconstricci6n perif6rica y la re-
tenci6n de sodio que se producen en la lC, se expl ican
no s6lo por la excesiva actuaci6n de los sistemas en-
d6genos vasoconstr ictores y de retenci6n sal ina, s ino
tambi6n por ta p6rdida de los efectos contrarregulado-
res de los sistemas end6genos vasodilatadores y de
excreci6n de sa[. Estos hechos se suman de manera
espectacular a [a sobrecarga hemodindmica del cora-
z6n insuf ic iente, cuya funci6n ya estd ser iamente com-
prometida por [a p6rdida de los mecanismos compen-
sadores miociirdicos.
TRATAMI ENTOS DISPON IBLES
En medicina veter inar ia, el t ratamiento et iol6gico cu-
rativo de las anomalfas cardfacas es posible en esca-
sas circunstancias. En ocasiones podemos alcanzarlo
en aquel los momentos en que [a cirugia supone una
alternativa, como es [a presencia de un conducto arte-
rioso persistente; o bien, una correcta antibioterapia
cuando existe una endocarditis bacteriana y afin no se
aprecian modif icaciones anat6micas permanentes; o
bien, el tratamiento antiparasitario especffico en pa-
cientes con dirofilariasis, etc.
Por ello, a excepci6n de estas circunstancias en que
podemos combatir la causa pr imaria que or igina e[
problema cardiaco, el t ratamiento de [a ICC consiste en
la mayoria de los casos en contrarrestar los fen6me-
nos compensadores que, aunque benef ic iosos durante
toda la fase inic ial de compensaci6n hemodin6mica
del animal, se convierten en nocivos despu6s de [a
descompensaci6n, agravando de este modo la si tua-
ci6n cl in ica.
E[ control de las manifestaciones clinicas de ta ICC
puede requerir var ias medidas y entre el las podemos
encontrar las siguientes:
r.- Corregir e[ exceso de fluidos intra y extravascula-
res, ya que 6ste es el principal motivo de la mayoria
de los signos y sfntomas: edema, disnea, etc. en es-
tos pacientes.
Selecciones Veterinarias ' 81 -
C n p r r u l o 9 t , .
z.-. Reducir el trabajo que debe realizar el coraz6n
gracias a dos vias de actuaci6n: un descenso en la de-
manda de flujo sanguineo por parte de los tejidos pe-
r i fdr icos y una disminuci6n en [a presi6n que ha de ge-
nerar e[ coraz6n para suministrar sangre a dichos teji-
oos.
3.- lncrementar [a capacidad de bombeo de sangre
del coraz6n apoyi indonos en eI aumento de [a capaci-
dad muscular de la contract i l idad miocdrdica, conse-
guida gracias a[ efecto terapdutico de ciertos fdrmacos.
En definitiva, cualquiera de estos tres grupos de me-
didas puede ser necesario para pal iar la sintomatolo-
gfa de la lCC.
Del mismo modo que en medicina humana, en me-
dicina veterinaria de animales de compafria consegui-
mos todos estos propdsitos apoydndonos en dos pi la-
res fundamentales como son: las medidas higi6nico-
diet6ticas y eI tratamiento farmaco[6gico.
i l , IEDI DAs } I IGI E I { ICO.DI ETETICAS
Durante bastante tiempo no se [e habian concedido
la importancia que merecen a este tipo de instruccio-
nes, pero ya desde hace afros se considera que las
medidas higi6nico-diet6t icas son imprescindibles a [a
hora de mejorar la calidad de vida de nuestros pacien-
tes con lCC. De hecho, el protocolo de tratamiento de
todo paciente veterinario diagnosticado de un cuadro
de ICC ha de tener en cuenta las siguientes considera-
ciones:
CooprRncrou or l pRoptrrnRro
Encaminada a que se cumpla el t ratamiento reco-
mendado por eI veter inar io y a l levar a cabo un segui-
miento del caso ctfnico, de manera que se pueda ob-
servar [a evoluci6n del paciente, una posible mejoria
cllnica o incluso ta presentaci6n de efectos secunda-
rios derivados de dicho tratamiento. La informaci6n
que nos pueda prestar el propietario es muy valiosa
debido a que nos aporta datos sobre [a evoluci6n cli-
nica del paciente precisamente fuer;a de la consulta, en
su domicilio y cuando no est5 sometido al estr6s de la
exptoraci6n en la clinica.
EsrRes
- Es muy importante minimizar toda fuente de estr6s
que act0e sobre e[ paciente or iginando un aumento de
- 82 - Selecciones Veterinarias
las demandas de GC: gestaciones, residencias caninas,
exposiciones, viajes largos, cambios bruscos de domi-
ci l io, duefros o al imentaci6n, etc.
Osrsrono
Es necesario combatir o prevenir [a obesidad, ya que
€sta supone un aumento importante en las demandas
metab6l icas de oxigeno junto a [a disminuci6n de [a
capacidad ventilatoria que aparece en pacientes obe-
sos con [o que se agravan las alteraciones hemodin6-
micas y se or igina una si tuaci6n de hipovent i laci6n. La
consecuencia cardiaca secundaria es una hipertrofia
miocdrdica para intentar aumentar et GC y hacer fren-
te a esas mayores demandas de oxfgeno.
Probablemente, el componente de [a raci6n que hay
que vigilar con mayor atenci6n en enfermos cardfacos
no sea e[ sodio, las protefnas o e[ potasio, sino el con-
tenido energ6t ico; es habitual que los enfermos est6n
en una si tuaci6n de desequi l ibr io nutr ic ional con res-
pecto a los ingresos y gastos de catorias. La mejor
ayuda para todos los enfermos cardiacos es conseguir
el peso ideal del paciente y mantenerlo durante todo
e[ t iempo que sea posibte; controlar los ingresos de
calorfas y adaptarlos a cada paciente de forma indivi-
dual para que se mantenga en su peso ideal.
Debe combatirse la obesidad con una dieta adecua-
da, pero siempre dando pr ior idad a [a restr icci6n de
sodio. Es importante tener este factor en cuenta cuan-
do se ut i l icen al imentos comerciales preparados ya
que algunos de el los, especialmente los indicados pa-
ra combatir [a obesidad, contienen cifras muv elevadas
de sodio.
EJrRctcro rrsrco
Realizar un ejercicio frsico moderado es beneficioso
en la prevenci6n de la obesidad y de [a lCC, e incluso
en las primeras fases de 6sta puede indicarse un sua-
ve ejercicio moderado y regular, siempre y cuando el
paciente [o tolere adecuadamente, ya que mejorar6 el
apetito y el retorno venoso.
De cuatquier manera, debe evi tarse cualquier exceso
incontrolado como en casos de entrenamientos. cace-
rfas, hembras en celo, etc.
En pacientes con funcional idad cardiaca m6s dismi-
nuida, con un cuadro de ICC m6s avanzado, el ejerci-
c io aumenta [a frecuencia cardiaca y la presi6n veno-
sa, [o cual puede est imu]ar el desarrol lo de un ede-
C n p r r u l o 9
ma de pulm6n y sin embargo contr ibuye muy poco a
mejorar eI volumen de eyecci6n, debido al descenso
en [a curva de Frank-Star l ing, manteni6ndose el GC
en valores por debajo de los necesarios. Por [o tan-
to, en estos casos, [a restr icci6n del ejercic io es muy
adecuada para evi tar asi que se precipi te un cuadro
de congest i6n sanguinea. Fases terminales y muy
avanzadas de ICC exigen eI conf inamiento en jaula de
hospital izaci6n del paciente hasta mejorar su estado
hemodin6mico y permit i r le un minimo espacio para la
deambulac i6n .
Drrrn
La finalidad del tratamiento diet6tico en pacientes
con ICC es satisfacer las necesidades nutricionales de
los mismos de forma completa y correctay, adem6s, in-
tentar sentar las bases adecuadas para mejorar eI GC.
DIURETICOS
Los diur6t icos son medicamentos que al teran de un
modo u otro las funciones de excreci6n, filtraci6n y
reabsorci6n renales.
Los diur6ticos reducen la retenci6n s6dica de ta lC
inhibiendo la reabsorci6n de sodio y ctoro en puntos
esoecificos de los tribulos renales.
B6sicamente, su r . lso produce una el iminaci6n de so-
dio y de agua superiores a lo normal con lo cual se in-
crementa e[ volumen ur inar io y disminuye [a presi6n
sanguinea, [a congesti6n venosa y la sobrecarga de
volumen que padece el coraz6n.
Los diur6ticos producen de forma constante benefi-
c ios hemodin6micos y sintom6ticos en pacientes con
congest i6n pulmonar o peri fdr ica. Reducen rdpidamen-
te la disnea y e[ edema, y su acci6n natriur6tica pue-
de potenciar la reactividad de los vasos sangufneos
perif6ricos a los vasoditatadores de acci6n directa o a
los IECA.
Sin embargo, varios ensayos clinicos controlados
han dernostrado oue por si solos los diur6ticos no
consiguen mantener la estabi l idad cl in ica de los pa-
cientes con lCC. Adem6s, la util izaci6n de diur6ticos a
largo plazo puede asociarse a un riesgo de depleci6n
de electr6titos (potasio y magnesio) que puede predis-
ooner al desarrollo de arritmias.
Tanto [a eficacia limitada como [a potencial toxicidad
de la monoteraoia con diurdticos parecen relacionarse
con la act ivaci6n del s istema renina-angiotensina indu-
cida por estos fdrmacos. Los diur6ticos son una causa
imoortante de elevaci6n de la actividad de la renina
plasm6tica en [a lC, y la angiotensina atenia los efec'
tos hemodin6micos de estos agentes a [a vez que po-
tencia su acci6n de depleci6n sobre el potasio. Por ello
la administraci6n simult6nea de un IECA puede reducir
tanto e[ riesgo de deterioro clfnico como los efectos
metab6licos adversos de los diur6ticos.
Las condiciones que deberfa reunir el diur6tico ideal
son las siguientes:
. Que posea una acci6n sostenida y no brusca o vio-
lenta.
. Que tenga una acci6n natriur6tica potente.
o Que no provoque p6rdida importante de potasio.
o Que produzca una excreci6n balanceada de sodio
y cloro para evitar desequilibrios electroliticos.
. Que sea activo y bien tolerado por vfa oral y pa-
renteral.
o Que tenga una escasa toxicidad en tratamientos
protongados en el t iempo.
o Que no provoque problemas al6rgicos.
. Que sea de coste econ6mico bajo.
Veremos que todos los objetivos son de difrcit cumpli-
miento y que la mayorfa de [os f6rmacos incluyen algu-
nos efectos secundarios por no ajustarse a todas estas
condiciones; entre los productos disponibles, podemos
clasificar los f6rmacos diur6ticos seg0n diversos crite-
rios: en funci6n de su mecanismo de acci6n, segftn el
lugar de acci6n o bien seg0n su potencia natriur6tica.
CLASIF ICACION DE LOs DIURETICOS
EN FUNCION DE SU MECANISMO
DE ACCION
Se resumen b6sicamente en dos grupos: los diur6ti-
cos osm6ticos y los salurEticos.
Los diurdticos osm6ticos cambian [a osrnolaridad de
la orina en alg0n punto del t?ayecto de [a nefrona y
atraen agua a la luz del t0bulo renal, actuando sota-
mente por un mecanismo.f ls ico-quimico de 6smosis.
Nos referimos en este caso a diurdticos osm6ticos
de t ipo i6nico como las sales de sodio o de potasio,
Selecciones Veterinarias ' 8J -
C a p r r u l o 9 t d r
J . . 
?
o bien diur6t icos osm6ticos no i6nicos como et mani-
to[, glicerol, sorbitol, isosorbide, urea, etc. No deben
utilizarse en casos de lCC.
Los diur6ticos salur6ticos son medicamentos que ac-
t0an en [a nefrona alterando los valores norma]es de
excreci6n o reabsorci6n y modificando de ese modo [a
composici5n f inal de la or ina. Producen una p6rdida
de lfquidos extracelulares por aumentar la etiminaci6n
renal de sodio, consecut iva a una inhibici6n de su
reabsorci6n en algrln punto concreto.
Dentro de los saturdticos, en cardiologfa veterinaria,
hay tres grandes familias de inter6s.
. DiurEticos de asa o de alto techo: furosemida, bu-
metanida y 6cido etacrinico.
o Tiazidas y andlogos de tiazidas: hidroclorotiazida.
o DiurEticos de acci1n en e[ tObulo contorneado dis-
tal o ahorradores de potasio, que se dividen en:
Antagonistas competitivos de la aldosterona: espi-
ronolactonas,
Se udoi n h i b i do res de lo aldosteron a : tri amte re n o.
CLASIF ICACION DE LOs DIURETICOS
SEGUN EL LUGAR DE ACCION
Existen f6rmacos que act0an sobre el trlbulo proxi-
ma[, como los diurdticos mercuriales, el manitol, [a
urea y [a furosemida; otros que llevan a cabo su fun-
ci6n sobre el asa de Henle, donde hay que ci tar de
nuevo a [a furosemida, [a bumetanida y e[ 6cido eta-
crfnico; y un tercer grupo que act0a sobre el t0buto
distat y que comprende f6rmacos como las tiazidas, [a
furosemida, et 6cido etacrfnico, eI amilor ide, eI t r iam-
tereno y las espironolactonas.
CLASIF ICACION DE LOS DIURETICOS
SEGUN 5U POTTNCIA NATRIURETICA
Atendiendo a esta caracter ist ica disponemos de f6r-
macos con escasa potencia, como los inhibidores de
la enzima anhidrasa carb6nica y los diur6t icos de t i -
po osm6tico; diur6t icos de ef icacia moderada, como
las t iazidas y af ines y diur6t icos muy potentes, cuyos
principales representantes son la furosemida y [a bu-
metanida.
- 8/1 - Selecciones Veterinarias
En def ini t iva, los f6rmacos que actdan sobre los t0-
butos distales ( t iazidas y diur6t icos ahorradores de
potasio) s6[o aumentan moderadamente [a fracci6n
de excreci6n de sodio (hasta el 5-too/o de la carga fil-
t rada) y pierden su ef icacia en [a insuf ic iencia renal
(cuando la tasa de f i l t raci6n glomerutar [TFG] dismi-
nuye por debajo de 3o m[min). Los agentes que ac-
t ian sobre eI asa de Henle ( furosemida, 6cido etacr i
nico y bumetanida) aumentan la fracci6n de excreci6n
de sodio (hasta el z5o/o de [a carga fittrada) y conser-
van su ef icacia hasta que ta TFG desciende por deba-
jo de 5 mUmin .
Es preferible utilizar diur6ticos de asa dada su ma-
yor ef icacia. Sin embargo, pueden combinarse con t ia-
zidas o diurdticos ahorradores de potasio cuando se
desea una mayor excreci6n de sodio o conservar el po-
tasio, respectivamente.
En ocasiones, el uso cont inuado de diur6t icos de asa
o de al to techo se ve acompafrado de ur ia p6rdida de
efectos m6dicos. En este sent ido, el cambio temporal
a hidroclorotiazida durante un corto oerfodo de tiem-
po, para volver despu6s al uso de furosemida, es una
opci5n adecuada.
DIURETICOS DE ASA
O DE ALTO TECHO
Son los fdrmacos con acci6n diur6tica mds potente
del arsenal terap6ut ico disponible y como ya hemos
visto, provocan [a excreci6n det zo-z5o/o del sodio fil-
t rado por los r i f rones, de ahf que tambi6n se' les co-
nozca como diur6ticos de alto techo.
Actdan fundamentalmente inhibiendo e[ s istema co-
transporte sodio-potasio-cloruro [ocal izado en la mem-
brana apical de las c6lulas de [a rama gruesa ascen-
dente del asa de Henle a nivel medular y cort ica[. De
este modo, inhiben el transporte activo de cloruro, fo-
mentando una elevaci6n significativa en [a excreci6n
de sodio.
La diuresis y la natr iuresis promovida por los diu-
rdt icos de asa puede deberse en parte a un aumento
det f tujo sanguineo renal mediado en cierto modo
por [a secreci6n aumentada de prostaglandinas con
acci6n vasoditatadora. Esta circunstancia hace que [a
administraci6n conjunta de ant i inf lamator ios no este-
Cnpr ru lo 9
roides (AINE) que reducen la sintesis de prostaglan-
dinas renales, pueda traer como consecuencia una
disminuci6n en la acci6n diur6t ica de los diurdt icos
de asa.
En cardiologfa veterinaria debemos considerar ade-
cuada la administraci6n de estos diur6ticos en e[ tra-
tamiento del edema de pulm6n, [a asci t is o bien cuan-
do queramos disminuir la precarga cardiaca.
Los diurdticos parecen ser responsabtes del desarro-
llo de una positiva acci6n venodilatadora indirecta y
con benef ic ios cl fnicos, debida, posiblemente, a la [ i -
beraci6n de prostaglandinas. Esta acci6n tiene verda-
dera entidad clinica, cuando se utilizan por vfa intra-venosa, pero todavfa debe demostrarse que sea de in-
tensidad apreciable cuando los diur6t icos se adminis-
tran por vfa oral de forma continuada y regular.
Los diur6ticos de asa incluyen: [a furosemida, [a bu-
metanida, el6cido etacr inico, [a piretanida y otros me-
dicamentos gue probablemente sean aceptados para
su uso habituaI en cardiologia en un corto perfodo de
t iempo, como son la torasemida y [a muzol imina.
Como efectos desfavorables y t6xicos, los diur6ticos
pueden provocar ocasionales alteracio nes electroliticas
(hipopotasemia fundamentalmente), alcalosis metab6-
licariuremia prerrenal, hiperglucemia e hiperuricemia,
alt'eraciones en la audici6n y discrasias sangufneas se-
gin se cita en casos de veterinaria.
Son potencialmente terat6genos, aunque este efec-
to no se ha demostrado a0n en el perro, y pueden
ocasionar una depleci6n importante de magnesio.
Ante cuadros de anorexia, pacientes bajo un r6gimen
de al imentaci6n muy desequit ibrada, cuando se produ-
ce su uso en dosis masivas o en combinaciones de tra-
tamientos mddicos con m6s fdrmacos, sospecha de
otros desequilibrios electroliticos concomitantes (dia-
betes mel l i tus - s indrome de Cushing) y tambi6n en
animales j6venes, es preferible realizar un chequeo
analftico de los niveles de potasio sdrico de forma se-
manal o quincenal, al menos durante los pr imeros me-
ses de tratamiento.
La furosemida es e[ diur6tico m6s utilizado hasta el
momento en medicina veterinaria y, de acuerdo con un
estudio reciente, [a droga que se usa mds frecuente-
mente en lC de animales de compafr ia.
Su mecanismo de acci6n y efectos secundarios se
ajustan a todo lo descrito anteriormente y son pocos
los casos en los cuales [as p6rdidas de potasio, un cua-
dro de intolerancia gastrointestinal, la complicaci6n de
que exista la necesidad de administrar dos o incluso
tres tomas de medicamento al dia o el cuadro de po-
tiuria/potidipsia que se genera bajo sus efectos, inclu-
so [a incont inencia ur inar ia parcial y temporal, suponen
un problema lo suficientemente importante como para
justificar una sustituci6n absolutamente necesaria por
otro medicamento en el tratamiento de [a lCC.
No obstante, el avance de la terap6utica y por tan-
to, [a posibi t idad de mejorar la cal idad de vida de
nuestros pacientes con nuevos tratamientos, hace po-
sible que podamos recurr i r a otras opciones mds no-
vedosas dentro del grupo de los diurdticos, como es
eI caso de [a bumetanida.
BUMETAN IDA
La bumetanida es tambidn un diur6t ico de asa o de
alto techo cuyo mecanismo de acci6n y eficacia son si-
milares a [os de la furosemida.
La bumetanida t iene una vida media corta, incluso
m6s que la de la furosemida (r5 minutos aproximada-
mente), pero tambi6n tiene mayor potencia farmacol6-
gica (mantiene una relaci6n por mg de pr incipio act i -
vo de 4o:r frente a [a furosemida).
Ademds, [a bumetanida est6 dotada de una mayor
biodisponibi t idad y una ototoxicidad menor que la de
la furosemida.
En cuanto al resto de los efectos secundarios, son
comparables a [os de este 0ltimo f6rmaco.
La dosis en medicina humana de administraci6n de bu-
metanida es de o,5-z,o mg/paciente al dfa por via ora[.
Parece ser que las experiencias actuales en medici-
na veterinaria permiten manejar una situaci6n clinica
de ICC con una sola administraci6n diar ia matinal , [o
cual constituye una ventaja frente a la utilizacidn de la
furosemida.
De este modo, el benef ic io del empleo de bumetani-
da en el tratamiento de la ICC en perros radica en la
Selecciones Veterinarias - 8!
Cnpr ru lo 9
posibitidad de ofrecer un mejor cumplimiento terap6u-
tico al propietario y permitir un control del enfermo so-
bre [a miccidn bastante m6s adecuado, puesto que
respeta perfectamente las horas nocturnas.
VASODILATADORES
E[ uso terapdutico de vasodilatadores puede mejorar
el GC y reducir e[ grado de edema, el volumen de los
derrames fluidos y de las efusiones de todo tipo en
pacientes cardi6patas.
Los vasodilatadores se clasifican generalmente por
su lugar de actuaci6n' en la circutaci6n perif6rica, de
manera que pueden dilatar selectivamente arterias, ve-
nas o ambas de forma conjunta.
Ya sabemos que una precarga demasiado elevada
hace mds difrcil ta contracci6n cardfaca y disminuye [a
eficacia del bombeo con un descenso significativo del
GC. Su disminuci6n se consigue mediante la utiliza-
ci6n de diurr6ticos, como ya explicamos anteriormente,
ya que consiguen un menor volumen sanguineo, o
bien recurriendo al empleo de vasodilatadores veno-
sos, que aumentan la capacidad del lecho venoso pa-
ra almacenar sangre.
Adem6s, una poscarga elevada dificulta [a eyecci6n
sist6lica y en este sentido, [a utilizaci6n de vasodilata-
dores arteriales ayuda a aumentar el calibre de las ar-
terias y disminuye [a resistencia vascular.
La elecci6n det t ipo de vasodi latador.depender6 de
la fisiopatologia de la lC que presente un determinado
paciente en cuesti6n, [os signos clinicos, la experien-
cia ct lnica deI veter inar io, [a disponibi l idad de una mo-
nitor izaci6n hemodindmica, las posibles interacciones
con otros f6rmacos que deban ser empleados, etc.
VASO D I LATADORES ARTERIAL ES
Estos agentes relajan el misculo liso de [a pared ar-
teriolar, disminuyendo [a resistencia vascular sist6mica,
la presi6n sangufnea arterial y la poscarga cardiaca.
Los vasodilatadores arteriales estdn representados bd-
sicamente por la hidralazina, e[ diaz6xido y e[ minoxidilo.
- 86 ' Setecciones Veterinarias
La hidr:atazina es el miis experimentado y act0a en
las arterias sist6micas incrementando los niveles de
prostaciclina, por [o que relaja la musculatura [isa. Se
utiliza en casos de hipertensi6n sanguinea.
Dentro de los efectos adversos de [a hidralazina se en-
cuentra ta posibilidad de producir una hipotensi6n brus-
ca y la aparici6n consecuente de taquiarritmias reflejas,
que pueden poner en peligro la vida del animal. Su uti-
lizaci6n debe vigilarse de manera muy estrecha por la
cercania de las dosis terap6uticas y las dosis t6xicas por
lo cual es aconsejable la hospitalizaci6n del animal du-
rante las primeras horas o dfas de tratamiento.
VASO D I LATADORES VE NOSOS
Los venodilatadores relajan las paredes del sistema
venoso actuando sobre la musculatura lisa de dichas
paredes y aumentando su capacidad d-e almacenar
sangre. De este modo, disminuyen la precarga y redu-
cen la congesti6n pulmonar, ta formaci6n de edemas y
las efusiones liquidas en oacientes con lCC.
Un benef ic io adicional a esta disminuci6n de [a ore-
carga puede afradirse al descender tambi6n e[ volumen
del ventrfculo izquierdo ya que disminuye el retorno
venoso, consiguiendo reducir , por tanto, la tensi6n de
sus paredes y [a poscarga. Dentro de este grupo de va-
sodi latadores venosos podemos incluir : los ni tratos,
los nitritos y otros derivados, entre los cuales se des-
taca la nitroglicerina.
Los nitratos estimulan la guanilato-ciclasa, enzima
que interviene en [a producci6n de guanosinmonofos-
fato (GMP). La estimulaci6n de [a producci6n de GMP
acelera la p6rdida de iones calcio de las fibras muscu-
lares lisas de las paredes de los vasos, dando lugar a-
su relajaci6n y por tanto a ta vasodilataci6n.
Al iguat que con e[ resto de los vasodilatadores, [a
hipotensi6n es un r iesgo a tener en cuenta cuando su
utilizaci6n es en dosis excesivas o en situaciones clfni-
cas inapropiadas.
VASODI LATADORES MIXTOS
Los tratamientos con vasodilatadores arteriales o
C n p r r u l o 9
\"
mixtos deben establecerse con sumo cuidado y, nor-
malmente, de manera gradual para evi tar la hipoten-
si6n que puede generarse, apareciendo entonces una
situaci6n en [a que el coraz6n suele responder con una
taquicardia.
Los vasodilatadores mixtos comprenden los siguien-
tes grupos de medicamentos:
. Bloqueantes adren6rgicos.
o Inhibidores de la enzima convert idora de la angio-
tensina 0ECA).
. Bloqueantes del canal del calcio.
. An6logos sint6t icos de la dopamina: ibopamina.
BLoeuERrurrs noRrru Enetcosa) Alfo-bloqueontes
Se trata de un grupo de fdrmacos que bloquea se-
lectivamente los receptores a, adren6rgicos postsin6p-
t icos que'median [a vasoconstr icci6n de ]as paredes
tanto arteriales como venosas.
No modifican, por tanto, ni [a frecuencia cardiaca ni
et GC.
En pacientes humanos, la ventaja que se consigue
con la reducci6n de [a precarga y la poscarga se ve [i-
mitada porque se ha observado tolerancia farmacol6-
gica y e[ posible desarrollo de una taquicardia refleja.
Dentro de este grupo se encuentra el prazosfn, de
cierta difusi6n en cardiotogia veterinaria. Aunque el
prazosin induce mejorias hemodin6micas a corto pla-
zo, str util izaci6n a largo plazo no modiflca favorable-
mente los sintomas, la tolerancia al eiercicio ftsico o [a
supervivencia.
Recientemente se han comercializado otras quinazo-
linas de este grupo como el doxazosfn y e[ terazosfn,
con las ventajas afradidas de una sola administraci6n
diaria frente a las dos que exige e[ prazosin y que ade-
m6s mejoran el perfit tipidico de los pacientes en tra-
tamiento.
b) Bloqueontes ay B
Se trata de un grupo de fdrmacos que produce un
bloqueo p-adren6rgico no selectivo y un bloqueo se-
lectivo a-adrendrgico de tipo r.
El representante de este grupo es el labetalol, del
que existen muy pocas referencias de uso en peque-
fros animales.
Entre los agentes m6s prometedores se destacan los
nuevos bloqueantes l3-adren6rgicos que dilatan los va-
sos sanguineos perif6ricos por acci6n directa (bucindo-
loD o bien actuando como antagonistas de los recepto-
res a-adrendrgicos, como es el caso del carvedilol. En
ensayos clfnicos controlados en medicina humana, am-
bos f6rmacos han producido efectos hemodindmicos y
clfnicos beneficiosos a largo plazo, con tan s6lo un es-
caso riesgo de reacciones cardiovasculares adversas.
c) Beta-bloqueantes
Es un grupo de f6rmacos que pr6cticamente no se uti-
liza como vasodilatadores directos sino como antiarritmi-
cos y tienen un efecto inotr6pico y cronotr6pico negativo.
Entre los beta-bloqueantes simp6ticos, e[ proprano-
lol es el medicamento m6s ut i l izado. Tiene una funci6n
beta-bloqueante de carScter gen6rico, es decir, afecta
tanto a receptores 131 como 02, de tal modo que este
efecto p, puede producir, fundamentalmente, bronco-
constricci6n y estimulaci6n del tejido p'ancre6tico pro-
ductor de insul ina. En consecuencia, no se debe em-
plear si concurre en e[ perro una diabetes mellitus o
una enfermedad respiratoria. Adem6s, su utilizaci6n
est6 asociada, en escasas ocasiones, a una cierta into-
lerancia gastrointestinal.
E[ otro tipo de beta-bloqueantes son los selectivos
de los receptores 0r, que son los predominantes en el
tejido cardiaco. El principal representante es el ateno-
lol que, con esta especificidad relativa, [ogra disminuir
a[ minimo los efectos secundarios del propranolol .
d) tnhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina (IECA)
Como su nombre sugiere, estos f6rmacos inhiben
comoetitivamente [a enzima de conversi6n de la an-
giotensina (ECA), que part ic ipa en e[ metabol ismo de
la angiotensina I para transforrnarse en angiotensina
l l . Como resultado, [a act iv idad de [a angiotensina l l
disminuye y esto contrarresta algunos de los efectos
secundarios ocasionados por el eje renina-angiotensi-
na-aldosterona en pacientes con lCC. Gracias a la ve-
nodilataci6n y [a dilataci6n arteria[ que producen, se
reduce [a retenci6n de sodio y agua a[ descender la
concentraci6n plasm6tica de aldosterona, disminuyen-
do tambidn tanto la precarga como [a poscarga.
En definitiva, estos vasodilatadores mixtos afectan
tanto a las venas como a las arterias y tienen una ac-
ci6n balanceada mds fdcit de manejar.
Selecciones Veterinarias - 8/ -
C n p r r u l o 9
: ,
Los efectos secundarios de hipotensi6n son escasos e) Bloqueantes de los canales celulares del calcio
y p u e d e n e [ i m i n a r s e a d m i n i s t r a n d o a [ o s p a c i e n t e s d o - E s t e g r u p o d e m e d i c a m e n t o s e s t 6 c o m p u e s t o p o r
sis graduatmente crecientes hasta lograr el efecto clf- fdrmacos que pueden producir un efecto vasodilatador
nico deseado. coronario y peri f6r ico por retajaci6n del m0sculo l iso,
Et captoprilfue er primer medicamento der grupo en ;:i'::',:x':x;::l?f:ri:':::i[f'[lrixl l'iliii,l.ij;
ser ut i l izado, pero actualmente [a intolerancia gastroin- bloqueantes del cana] del calcio pueden deprimir [a
testinal y la p6rdida de apetito inducida por e[ mismo, contracti]idad cardfaca y actrian fundamentalmente co-
adem6s de [a necesidad de tres administraciones dia- mo antiarritmicos.
rias, han contribuido a que sea sustituido en [a clinica
de animales de compafrfa progresivamente por el ena- Farmacol6gicamente se clasifican en cuatro grupos,
taprit' pero la experiencia ctinica en medicina veterinaria de
animales de compafrfa s6lo abarca e[ pr imero de el los.
El maleato de enalapriltiene una duraci6n de acci6n
mayor gue e[ anter ior fSrmaco y aporta una serie de Dentro de este pr imer grupo se encuadran aquel los
ventajas muy apreciables como exigir solamente dos t6rmacos que tienen efecto sobre la conducci6n cardia-
administraciones diarias, carencia de intolerancia gas- ca, protongando la conducci6n AV y el periodo refrac-
trointestinal frecuente y ausencia de variaciones en el tario. El grupo se divide a su vez en dos subgrupos:
apet i to del paciente. tas feni lalqui laminas, representadas por e[ verapamil y
otros medicamentos del grupo que aportan algunas 
las benzot iazepinas' donde se clasi f ica el di l t iazem'
mejorfas en e[ perfil clinico del tratamiento, son los si- EI verapamil disminuye la frecuencia cardiaca pero
guientes: presenta como inconveniente su capacidad para reducir
' El perindoor'l inctuye como ventaja en su docu- de forma dram6tica [a fuerza de contracci6n cardiaca.
mentaci6n t6cnica una f inica administraci6n diar ia.
Et diltiazem posee un efecto similar sobre [a frecuen-
e La utilizaci6n de quinaprilaporta la misma venta- cia cardiaca y adem6s presenta [a ventaja de haber re-
ja pero encarece econ6micamente el t ratamiento. ducido notablemente los efectos indeseables de dismi-
nuci6n de la contract i l idad miocSrdica que presenta el
. EI l is inopri l no necesita un paso hep6t ico para verapamil .
ser act ivo sino que ya es act ivo en [a forma oral
empteada. De este modo, un paciente con una Et di l t iazem es e[ t ratamiento de elecci6n en los ca-
funci5n hepdt ica disminuida deberfa benef ic iarse sos de patologias cardiacas en los que la frecuencia
de su ut i l izaci6n, pero por el momento, no existen est6 por encima de tos l imites normales, [a fuerza de
estudios en medicina veter inar ia que comprueben contracci6n cardiaca es b6sicamente normal y no hay : ,
esta ventaja. un cuadro cl in ico de ICC descompensada.
o El fosinopril mantiene una doble vfa de elimina-
ci6n: hep6t ica y renal. Por [o tanto, s i una de estas
vfas fal ta en cuanto a su ef icacia, la otra vfa act iva ANALOGOS SINTETICOS
es capaz de e l im inar e l roo% de fos inopr i l , de ma- DE LA DOPAMINA: IBOPAMINA
nera que se impide [a acumulaci6n del medicamen-
to en e[ paciente y la presentaci6n de efectos t6xi- Se trata de una nueva opci6n terapdutica que pue-
cos por dicha acumulaci6n. de resuttar interesante en algunos casos de ICC en el
perro y que puede sustituir a los IECA en casos en los
La presentaci6n farmac6utica del trandolapril im- que hayan ocasionado efectos secundarios intolera-
pide su ut i l izaci6n en pacientes de pequefro tama- bles o que tengan alguna contraindicaci6n clara o sus
fro, pero con una o dos administraciones diar ias, efectos no hayan sido los esperados.
ob tenemos un cos te econ6mico de I t ra tamiento
considerablemente menor que con otros f6rmacos FnRrvtRcoctruertcn
de l g rupo.
- 88 - Selecciones Veterinarias
La ibopamina, cl lya f6rmula quimica es (N-meti ldo-
Cnpr ru lo 9
pamina, 3, di isobut ir i l ester) es un an6logo sint6t ico
de [a dopamina, que se administrapor via oraI y con-
vierte rdpidamente en su metabol i to act ivo, la epini-
na (N-meti ldopamina), gracias a ta hidr6t is is que l le-
van a cabo las estearasas intest inales, hep6t icas y
plasm6ticas. La repet ic i6n de dosis administradas por
via oral de manera regutar, constante y repet ida no
modif ica de forma importante [a farmacocin6t ica de
la ibooamina.
La epinina, en def ini t iva, es una catecolamina cuyo
perf i l farmacot6gico es simi lar al de la dopamina.
A pesar de la ut i l idad de la dopamina en el t rata-
miento de la lC, 6sta se inact iva cuando se administra
oralmente oor lo cual debemos recurr i r a el la s6lamen-
te cuando queremos ut i l izar la por via intravenosa, en
infusi6n cont inua lenta a velocidad constante contro-
lada.
La gran ventaja que ofrece la ibopamina en este sen-
t ido es que una vez que ingresa en e[ organismo por
via oral , se transforma r6pidamente en epinina gracias
a ta hid16l is is enzimStica que ya hemos comentado y
ejerce su acci6n biot6gica como tat.
La epinina puede ser el iminada poster iormente por
conjugaci6n hep6tica con sulfato inorgdnico o con iici-
do glucu16nico.
La epinina puede ser tambi6n metabol izada por los
sistemas enzimiiticos monoaminooxidasa y catecol-
metil-transferasa para producir 6cido homovanftico
(HVA) y Scido dihidroxifenilac6tico (DOPAC) y sus res-
pectivos conjugados sulfato y glucur6nico. Se ha com-
probado que no existe un posible riesgo de saturaci6n
de las vfas enzim6ticas de el iminaci5n incluso con [a
administraci6n cr6nica del medicamento.
Finalmente, [a epinina, una vez metabol izada, es ex-
cretada sobre todo a trav6s del rifr6n. Los niveles de
creatinina plasm6tica y la edad del paciente influyen
de forma lineal y directa sobre la duraci6n de la vida
media plasm6tica y las concentraciones plasmdticas
m6ximas; por el contrario, el grado de ICC seg0n tos
criterios de la NYHA, no altera estos par6metros.
Erroos urunonutuoRnLrs v nutonoruos
La ibooamina act0a oor est imulaci6n de las vfas do-
pamin6rgica, p-adren6rgica y c-adren6rgica. La afini-
dad de la ibopamina hacia estos receptores especifi-
cos mantiene eI s iguiente orden: Dopamina DAr = Do-
pamina DAz >> Bz rr pr rr a.
La acci6n vasodilatadora de la ibopamina parece es-
tar asociada tanto con [a estimulaci6n de los receptores
dopamin6rgicos como con la de los B-adren6rgicos.
A bajas concentraciones, [a ibopamina activa los re-
ceptores dopamin6rgicos DAr postsindpt icos [o cual
produce una vasodi lataci6n y un aumento del f lu jo
sangufneo rena[, un aumento del volumen ur inar io y
una mayor excreci6n de sodio.
La estimulaci6n de los receptores presinipticos DAz
reduce la l iberaci6n de noradrenal ina, or iginando un
descenso en los niveles de noradrenal ina plasmit ica y
en [a resistencia vascular perif6rica y siendo parciat-
mente responsable de un aumento de la diuresis y na-
triuresis. Disminuye por tanto [a poscarga cardfaca y
mejora e[ funcionamiento cardiaco consiguiendo un
aumento de l GC.
De hecho, si t ratamos a los pacientes con ibopami-
na, se obt iene una disminuci6n muy signi f icat iva y pro-
nunciada de los niveles plasmdticos de noradrenal ina.
En otras palabras, cuando el imputso simpdtico se ha-
ce m6s pronunciado en pacientes con lC debido a ta
evoluci6n de la enfermedad o a[ ejercicio, e[ f6rmaco
tiene un efecto modulador; si {a activaci6n simp6tica
t iene un nivel muy elevado, [a suprime; y si esta act i -
vaci6n es baja, mantiene todavfa alg0n efecto signifi-
cat ivo pero no tan pronunciado.
En diferentes estudios clfnicos se encontr6 un efec-
to similar sobre los niveles de aldosterona plasm6tica.
Vemos que los pacientes tratados con ibopamina mos-
traron una disminuci6n signi f icat iva de 6stos despu6s
deI tratamiento.
Es interesante sefratar que los pacientes con los ni-
veles de aldosterona plasm6ticos m6s al tos a[ co-
mienzo del estudio mostraron la disminuci6n m6s
pronunciada.
Se han encontrado resultados similares para ta reni-
na y ta angiotensina l t plasm6ticas.
Cuando se ut i l izan dosis mds elevadas de ibopami-
na, [a estimulaci6n de los receptores mioc6rdicos adre-
n6rgicos Ft y Fz, induce una reducci6n en [a resisten-
cia perifdrica y pulmonar y un aumento del diferencial
Selecciones Veterinarias - 8p -
Cnpr ru lo 9
de presi6n ventricular izquierda con respecto a[ tiem- de la ibopamina hacia los receptores mioc6rdicos se
po y e[ volumen de eyecci6n, sin afectar a la frecuen- traduce en:
cia cardfaca, es decir, mejora la fracci6n de eyecci6n
ventricular, provoca una disminuci6n del volumen resi- . Una pequefra o nula modificaci6n de [a frecuencia
dual te]esist6lico en el ventriculo izquierdo y, en con- cardiaca y presi6n arterial media.
secuencia, del estr6s de sus paredes y mejora [a rela- o Un descenso de las presiones sanguineas pulmo-
jaci6n miocdrdica ventr icular y con el lo su l lenado nares.
diast6l ico. . Un aumento det GC.
. Un aumento del volumen sist6l ico.
Hemos de destacar que la acci6n inotr6pica posit iva . Un aumento de los indices de trabajo ventr icular
mediada por los receptores adren6rgicos pr, parece ser izquierdo.
menos importante que la actividad vasodilatadora de . Un descenso de [a resistencia vascular perif6rica.
esta droga a [a hora de explicar los efectos beneficio-
sos de este tratamiento en pacientes con lCC. Expresados tales efectos de otro modo, la ibopami-
na posee la ventaja de ejercer efectos vasodilatadores
Los niveles plasm6ticos de epinina producidos por y no provocar aumentos secundarios ni de la frecuen-
las dosis terap6uticas usuales de ibopamina, no pro- cia cardfaca ni de la presi6n arterial media.
ducen modif icaciones en [a contract i t idad miocirdiea y
los fndices isovolum6tr icos del estado inotr6pico. La ibopamina t iene de forma adit iva, no s6lo un
efecto vasodilatador a nivel renal como hemos visto,
Finalmente, un estimulo adren6rgico p, tanto pz sis- sino que produce una significativa vasodilataci6n vas-'
t6mico como pr mioc6rdico, es capaz de provocar una cular coronaria, cerebral y mesent6rica, junto con un
reducci6n en [a resistencia vascular perif6rica y pulmo- discreto efecto inotr6pico positivo dependiente de [a
nar, tiene adem6s un efecto inotr6pico positivo y pro- dosis utilizada.
duce un aumento del GC por incremento en elvolumen
de eyecci6n, todo ello sin modificar la frecuencia car- La ibopamina consigue, ademds, disminuir la activa-
dfaca. ci6n simpdtica existente previamente en los enfermos
con lCC, inhibir el eje renina-angiotensina-aldosterona-
Por lo tanto, cuando utilicemos medicamentos como ADH y desarrollar un efecto natriur6tico directo.
la ibopamina, debemos pensar que estaremos provo-
cando un estimulo sobre los receptores dopamin6rgi- La ibopamina mantiene de forma continuada las me-
cos DAr y DAz, un pequefro o nulo estfmulo sobre los jorias neurohumorales, renales y hemodindmicas que
receptores pr y un estfmulo sobre los receptores Bz. induce en pacientes con ICC bajo tratamiento, haci6n-
Debemos considerar siempre que, probablemente, el dolo sin afectar de manera importante a [a frecuencia
estimulo sobre los receptores Vy Fz se pierde con e[ cardiaca o la presi6n sanguinea. La ausencia de tales v
tratamiento cr6nico. efectos poco deseables, permite la combinaci6n de
ibopamina con otros medicamentos como los IECA o
Una diferencia observada entre [a ibopamina y la do- los diur6ticos sin que aparezcan efectos secundarios
pamina es que la administracidn de dopamina aumen- de bajo GC o hipotensi6n.
ta los niveles de noradrenalina plasm6tica mientras
que [a ibopamina se comporta de manera contraria, EJr Rtutrun-nuclotgtlstrun-nLoosttRoun
disminuyendo los niveles de noradrenalina. E[ estimulo del eje renina-angiotensina-aldosterona-
ADH produce una retenci6n de agua y sodio a nivel re-
Otros estudios, en este caso [evados a cabo en pe- na[, una vasoconstricci6n perif6rica con aumento de [a
rros bajo anestesia general, confirman que la adminis- poscarga cardiaca, aumento en los nivelescirculantes
traci6n de dopamina por via intravenosa aumenta la de noradrenatina y alteraciones electroliticas que em-
frecuencia cardfaca mientras que [a administraci6n de peoran e[ funcionamiento el6ctrico cardiaco.
ibopamina no eleva dicha frecuencia.
Del mismo modo que en algunos enfermos con ICC
Corusrcurructns nrmoplnnmtcns se encuentran niveles plasmdticos elevados de aldos-
Desde el punto de vista hemodindmico, [a afinidad terona y de renina (medida como actividad plasmitica
- pO - Selecciones Veterinarias
' , :
C n p r r u l o 9 t . '
de renina) y en otros enfermos no existen estas eleva-
ciones, encontramos que en algunos enfermos con
lCC, [a ibopamina modif ica los niveles inic iales de al-
dosterona y actividad plasm6tica de renina, mientras
oue en otros enfermos lo hace de manera menos evi-
dente o no los modif ica.
A pesar de estas variaciones en diferentes estudios
clinicos, las conclusiones finales apuntan hacia un
efecto claramente positivo sobre [a reducci6n de los
niveles plasmdticos de:
. Aldosterona.
. Actividad plasm6tica de renina.
o Noradrenal ina.
Conociendo que cuanto m6s elevado es el niveI in i-
c ial de estas hormonas en un paciente, mayor es la
disminuci6n de los niveles circulantes de las mismas
que produce eI t ratamiento con ibopamina, es intere-
sante destacar que aparentemente estos efectos son
tanto m5s evidentes clinicamente cuanto mds [os ne-
cesitan los oacientes sometidos a[ tratamiento.
Errcros REruRLrs
A rafz del descubrimiento de [a ibopamina, estudios
temoranos en medicina humana l ]evados a cabo en
pacientes con ICC permitieron destacar un efecto be-
neficioso pronunciado en la funci6n renal, efecto ca-
racterizado por un aumento en un 40-5oolo en la excre-
ci6n renal de sodio y e[ aclaramiento de la creat inina
despu6s de recibir dosis bajas o moderadas de ibopa-
mina. No obstante, otros datos m6s recientes sugieren
que los efectos renales de la ibopamina en la ICC son
menos pronunciados. Actualmente, queda todavfa por
aclarar si la ibooamina aumenta la velocidad de filtra-
ci6n glomerular y el f lu jo renal plasm6tico, debido a
los diferentes resuttados obtenidos en trabaios hasta
e[ momento.
La ibooamina aumenta los niveles de diuresis me-
diante el estimulo de los receptores dopamin6rgicos
renales, e[ estfmulo a-adren6rgico es menos importan-
te y e[ estimulo B-adren6rgico no juega un papel im-
portante en este efecto farmacot6gico.
Dada la habituat combinaci6n de al teraciones de la
funci6n renaI y la cardiaca de forma entretazada y con-
junta en un nfimero elevado de pacientes, es dificil en-
contrar efectos estabtes, constantes y con significado
estadistico claro cuando se estudian par6metros de
funci6n renal. En algunos trabajos, los enfermos de ICC
mejoran sus par6metros de.funcional idad renal cuan-
do adem6s de ta ICC padecen una insuf ic iencia renal
cr6nica m6s o menos acusada; por e[ contrar io, s i los
enfermos tenfan una buena funci6n renal previa, tales
par6metros no sufren ninguna variaci6n significativa.
En t6rminos generales, [a ibopamina aumenta la diu-
resis, e[ flujo sanguineo renal, el aclaramiento de crea-
t inina y de electr6l i tos y todo e] lo sin modif icar [a fre-
cuencia cardiaca, la presi6n sanguinea o el peso cor-
porat. E[ grado en que se presentan estos efectos va-
r ia, como hemos indicado, en funci6n de que se trate
de pacientes voluntar ios sanos, enfermos con ICC o
enfermos con ICC e insuficiencia renal cr6nica (lRC)
asociada.
Eeuunnto nrunl orl sooto
En pacientes con ICC se produce una retenci6n renal
de sodio y de agua, junto a otros electr6litos, como re.
sul tado de [a act ivaci6n de los mecanismos compen-
sadores y de reserva formados por el sistema simp6ti-
co y el eje renina-angiotensina-aldosterona.
La vasoconstricci6n rena[ y [a elevaei6n de los nive-
les de aldosterona circulante producen esta modifica.
ci6n en la el iminaci6n renal de sodio que se deberia
compensar con la [ iberaci6n det p6pt ido atr ial natr iu-
r6tico. Cuando falla la regulaci6n compensatoria, se
orovoca un ac0mulo de sodio en cant idades anorma-
les y no siempre en sangre circulante. Entre otras lo-
calizaciones y con varios efectos clfnicos, encontramos
un incremento del sodio en las oaredes vasculares
provocando un aumento de su r igidez y p6rdida de
elast ic idad; tambi6n aumenta, aunque de forma mds
discreta, el contenido de sodio en sangre circulante y
en los tiquidos corporales extravasculares. Las conse-
cuencias inmediatas a esta retenci6n renal de sodio
son una mayor cant idad total de sodio corpora[ y un
aumento de [a precarga y poscarga cardiacas.
La ibopamina es capaz de mejorar la si tuaci6n des-
compensada que se produce en fases avanzadas del
proceso ya que aumenta [a excreci6n renal de sodio
por efecto directo de [a epinina, disminuye e[ grado de
vasoconstricci6n que dificulta et flujo sanguineo renal
y adem6s, bloquea [a liberaci6n de aldosterona, e[ mi-
neralocorticoide que regula por exce{encia [a elimina.
ci6n de sodio y potasio.
A[ modificar todos estos pa16metros, se elimina16
una mayor cantidad de sodio y, consecuentemente, de
Selecciones Veterinarias ' 91 
-
Cnpr ru lo 9
agua y otros electr6litos, disminuyendo asi la,precarga
y [os sfntomas congestivos, [a presencia de edemas de
cualquier localizacion y [a poscarga.
Del mismo modo que no todos los pacientes con ICC
mantienen los parSmetros de el iminaci6n de sodio
(fracci6n de excreci6n) de forma constante en niveles
anormalmente elevados, encontraremos tambi6n enfer-
mos con ICC y niveles de aldosterona plasm6tica eleva-
dos y otros grupos con tales niveles pr6cticamente nor-
males. La existencia de estos grupos de enfermos con
clfnica similar y variaciones analiticas de cierta relevan-
cia, grupos poco definidos y escasamente comprendi-
dos hasta el momento, se acompafra de forma parale-
la por diferentes resultados analiticos cuando reciben
tratamiento con ibopamina: mientras algunos pacientes
ven modificarse de forma muy evidente sus par6metros
de funcionatidad renal, fracci6n de excreci6n de sodio
y aldosterona ptasmdtica, otros pacientes no presentan
efectos secundarios perjudiciales pero tampoco pare-
cen beneficiarse de ningin efecto evidente sobre los ni-
veles de retenci6n de sodio v aldosterona.
Podemos concluir que existen var ios mecanismos
que pueden verse modif icados por la ut i l izaci6n de
ibopamina, que tales mecanismos no est6n act ivados
del mismo modo y con [a misma intensidad en todos
los pacientes con ICC y que, por tanto, no todos los
enfermos que reciban ibopamina se verdn beneficiados
del mismo modo y con [a misma intensidad, por el
efecto natriurdtico intrfnseco y mediado por la aldos-
terona que produce e[ medicamento.
Errctos rlrctRortsrolocrcos
Los efectos electrofisio[6gicos de [a ibopamina han
sido evaluados mediante estimulaci6n eldctrica progra-
mada y monitor izaci6n con Holter en pacientes de me-
d ic ina humana.
Asi pues, administrando la dosis habitual en perso-
nas, es decir; r,z mglkglS-tz horas, via ora[, no se
obtuvieron en di ferentes estudios incrementos en
arritmias y ning0n trabajo aport6 efectos proarritmi-
cos relevantes. Dosis muy elevadas de ibopamina,
pueden producir un estfmuto adren€rgico de t ipo Br
en el miocardio con el efecto arr i tmog6nico perjudi-
cial consecuente.
Los estudios clinicos sobre los efectos proarritmog6-
nicos de la ibopamina son m0lt iples y tan s6lo ocasio-
nalmente se ha comprobado [a existencia de una exa-
- p2 - Selecciones Veterinarias
cerbaci6n de las arritmias existentes o e[ desarro][o de
otras de nueva aparici6n. Las comparaciones estadis-
t icas apoyan el hecho de que [a ibopamina, a [as do-
sis terapduticas recomendadas, no afecta a los par6-
metros electrocardio916ficos mds importantes y no
provoca arritmias.
Incluso las combinaciones de ibopamina con ni fedi-
pina, captopri l , enalapri l , d igoxina, ni t roprusiato, ni t ro-
glicerina, furosemida y varios antiarrftmicos, no provo-
can un aumento signi f icat ivode la incidencia de arr i t -
mias cardiacas en los sujetos estudiados, ya sean vo-
luntar ios sanos o pacientes con ICC espontdnea.
Si podemos disminuir [a act ivaci6n neurohumoral en
la lCC, esto podria tener tambi6n un efecto muy favo-
rable sobre las arritmias y por tanto modificar [a segu-
r idad de un modo posit ivo.
De hecho, en estudios recientes realizados en un n0-
mero sustancial de pacientes humanos y-comparados
con placebo, se demostr6 que tras administrar ibopa-
mina despu6s de un periodo de estabi l izaci6n basal,
las extrasistoles ventriculares no aumentaron e incluso
en algunos casos disminuyeron; sucedi6 [o mismo con
los latidos orematuros supraventriculares.
No es posible demostrar estadisticamente un efecto
beneficioso significativo en todos los pacientes dadas
las amplias variaciones intraensayo de 6stos, pero por
lo menos no existe una acci6n farmacol6gica adversa
producida por los efectos de la ibopamina sobre el
funcionamiento el6ctrico cardfaco.
Sre uRrono
Existen tres factores con un posible efecto perjudi-
cial sobre la seguridad del uso de medicamentos en
cardiologia:
o En primer lugar, si un medicamento causa arritmias
cardiacas, no se puede considerar seguro en [a lC y
este efecto se ha comprobado en [a mayoria de los
estudios clfnicos con f6rmacos inhibidores de la fos-
fodiesterasa (amrinona, mi lr inona y enoximona). Sin
embargo, no se han observado arritmias cardfacas
administrando ibopamina.
. Si el f6rmaco tiene acci6n inotr6pica positiva, tam-
poco tendr6 un efecto favorable a largo plazo. Se ha
demostrado que la ibopamina carece de acci6n ino-
tr6pica positiva significativa, a las dosis orales habi-
tualmente recomendadas.
Cnpr ru lo 9
o E[ aumento de la act iv idad neurohumoral es el ter-
cer factor con acci6n perjudiciat para [a seguridad y,
como hemos visto, la ibopamina t iende a disminuir
dicha act ivaci6n.
De este modo, contamos con un f6rmaco que no
produce arr i tmias, no t iene acci6n inotr6pica posit iva
en las dosis recomendadas y no parece contr ibuir a un
exceso de act iv idad neurohumora[; estos son los mo-
t ivos por los cuales se considera que [a ibopamina es
un f6rmaco seguro.
Dosrs y ADMINrsrRAcroN
@ina en pacientes con ICC es
de \2-2,4 mglkglS-tz horas. Este es el rango de dosi-
ficaci6n para los casos habituales en la pr6ctica clini-
ca. La vatoraci6n individual izada de dicha dosis ha de
tenerse en cuenta siempre si queremos obtener el m6-
ximo beneficio, debido a que [a respuesta en los dife-
rentes oacientes suete variar.
Dosis orales de ibopamin a de r,2-2,4 mglkglS-tz
horas producen efectos semejantes a los de un'goteo
con velocidad controlada de z-6 mcg/kg/minuto de do-
pamina en pacientes humanos.
Como es natural, en [a lC grave ser6 necesario utili-
zar cualquier dosis que provogue benef ic ios y quizd se
deban afradir otros f6rmacos mientras que en los ca-
sos leves se puede ut i l izar [a ibopamina en terapia
monof6rmaco.
Aunque no parecen ser imprescindibles los ajustes
en [a dosificaci6n en oacientes de edad avanzada o
con dafro hepdt ico o renal, el t ratamiento con ibopa-
mina deberia comenzarse en dichos casos con [a dosi-
f icaci6n m6s baja recomendada, valorando ta posibi l i -
dad de aumentarla de forma gradual y progresiva se-
gCrn la evoluci6n cl in ica del paciente.
Urtlrznctot\ oe Ln teopnMrNn rNr ICC
La ibopamina es un medicamento novedoso dentro
de la medicina cl fnica, de ahi que las conclusiones que
se obt ienen de los estudios que se real izan y que pro-
gresivamente van finalizando, est6n sometidas a fre-
cuentes var iaciones a medida que concluyen dichos
estudios y se amplia la experiencia clinica con este
medicamento. Debemos ser conscientes de esta real i -
dad para comprender que e[ lugar que ocupa [a ibopa-
mina en el tratamiento de la ICC oodrfa verse modifi-
cado en un futuro.
En algunos estudios de medicina humana, la ibopa-
mina result6 ser tan efectiva en el tratamiento de [a
ICC en fase compensada como eI enalapri [ ; de hecho,
la combinaci6n de ibopamina y enalapri I supuso una
efect iv idad aumentada y sin6rgica part icularmente im-
portante.
En un estadio de ICC mds avanzado, [a digoxina pa-
reci6 ser igual o miis efectiva mientras que [a ibopa-
mina fue de mayor ayuda en pacientes con enferme-
dad moderada.
La ibopamina puede administrarse independiente-
mente o bien en tratamientos combinados junto con
digoxina, diur6t icos e IECA en pacientes con ICC avan-
zada.
Debido a su acci6n vasodi latadora mixta, [a ibopa-
mina puede tambi6n emplearse como al ternat iva a los
IECA, en pacientes en los cuales estos medicamentos
no surgen efecto o en aqueltos que no toleren los
efectos secundarios de los IECA como la posibte hipo-
tensi6n o [a oresencia de tos.
En cuanto a [a hipotensi6n, existe un estudio que in-
dic6 que la administraci6n conjunta de ni trogl icer ina
m6s ibopamina era mds favorable que la administra-
ci6n conjunta de ni trogl icer ina m6s ni fedipina en pa-
cientes hiootensos con lC.
Con respecto a la relaci6n que existe entre [a ibopa-
mina y los diur6t icos, [a ibopamina es de ut i l idad co-
mo tratamiento de pr imera l inea en pacientes con ICC
temprana o moderada tanto en terapia monofirmaco
como en combinaciones con dosis bajas de diur6t icos.
Parece ser que [a administraci6n de ibopamina, per-
mite reducir [a dosis necesaria de furosemida y de he-
cho, cada vez son mds los estudios que sugieren que
el t ratamiento con ibopamina disminuye la necesidad
de terapia diur6t ica conjunta.
Otros trabajos parecen indicar que el efecto renal de
[a ibopamina en cuanto a diuresis es menor que el de
la furosemida.
Los efectos cardfacos y renales producidos por [a
ibopamina la si t ian como uno de los fdrmacos de
elecci6n en pacientes que adem6s de una ICC que no
requiere ingreso en unidad de cuidados iptensivos, es-
t6n afectados Dor una al teraci6n de su funcional idad
Selecciones Veterinarias - p] -
C n p r r u l o 9
renal; es decir , cuando exista una ICC y una lRC, la ibo-
pamina deberfa considerarse como una de las pr ime-
ras elecciones de tratamiento m6dico.
TolrRnncrn v rrrcros srcuNonRros
Generalmente, [a ibopamina es bien tolerada y la in-
cidencia de efectos secundarios es baia.
Los efectos secundarios m6s frecuentes observados
en diferentes estudios fueron las n6useas u otros tras-
tornos gastrointest inales, dolor tor6cico, disnea y ma-
lestar y fueron de escasa frecuencia de presentaci6n e
importancia.
En un estudio real izado sobre un elevado n0mero de
pacientes con lCC, un cierto porcentaje de entre ellos
desarrollaron efectos adversos, y no en todos ellos,
pero nuevamente en un cierto porcentaje de enfermos,
se oodian relacionar esos efectos con e[ tratamiento
que recibian de ibopamina.
La sintomatologia cardiaca y digestiva fue la mds fre-
cuente, mientras que los sfntomas referentes a[ siste-
ma nervioso central y aI s istema endocrino fueron me-
nos comunes.
No se han encontrado efectos metab6licos adversos
en pacientes tratados con ibopamina y que padecfan,
ademis de la lCC, una diabetes mellitus o patologias
oulmonares obstructivas cr6nicas.
En este aspecto, otras alteraciones de escasa enti-
dad cl in ica que pueden aparecer son disminuciones
moderadas de los niveles de prolact ina en aqueltos su-
jetos sometidos al t ratamiento. La importancia real de
este hecho a0n no se ha demostrado, pero parece ser
que en [a inmensa mayorfa de los enfermos, esta mo-
dificaci6n carecerfa de imoortancia.
Tampoco se han encontrado efectos adversos sobre
la funcionalidad renal, mejorSndose la diuresis y el flu-
jo sanguineo renal en pacientes afectados de cierto
grado de insuficiencia renal.
Otros efectos adversos que tuvieron lugar en un es-
caso n0mero de pacientes humanos fueron: pesadi l las
transitorias, procesos respiratorios, zumbidos y exceso
de sudoraci6n.
Las dosis terap6uticas no resultan proarrftmicas pe-
ro en pacientes con graves arritmias preexistentes, el
- p/1 - Selecciones Veterinarias
t ratamiento conibopamina debe hacerse bajo un r igu-
roso control ya que existe la posibitidad de una exa-
cerbaci6n del problema arrftmico.
En todos los estudios clfnicos comparativos realiza-
dos, los efectos secundarios de [a ibopamina fueron
comparabtes a los producidos por otros tratamientos
m6s tradicionales de la ICC: captopri l , enalapri l , d igo-
xina o diurdticos en genera[.
Cnlrono v rspERRruzn or vtoR
Poco cabe decir acerca de estos datos puesto que en
medicina humana los resultados obtenidos de di feren-
tes estudios todavfa no esten disponibles a[ exigir un
plazo de t iempo muy ampl io. En medicina veter inar ia
no existe ningrin trabajo llevado a cabo a este respec-
to.
E[ hecho de que la ibopamina ut i l izada en personas
con ICC mejora su calidad de vida, parece estadistica-
mente comprobado a [o largo de diversos estudios cli-
nicos, pero se desconoce si este tratamiento prolonga
o no la vida de los pacientes.
Varios estudios se estdn realizando actualmente en Eu-
ropa cuyos resultados estarin disponibles en un futuro
pr6ximo. Esperamos que las conclusiones que de e[[os
se deriven nos ayuden a contestar las preguntas que
quedan a0n sin respuesta y a determinar e[ lugar que
debe ocupar la ibopamina en el tratamiento de la lCC.
I gopniilltNn rN cnNrrr\os
Los avances en medicina veter inar ia, s iempre por de-
tr6s de aquel los obtenidos en medicina cl in ica huma-
na o en estudios de investigaci6n m6dica experimen-
tal en los que se involucran pacientes caninos, no se
han beneficiado todavia de [a inclusi6n de este flrma-
co de una manera rutinaria en protocolos de trata-
miento estandarizado de pacientes cardi6patas cani-
nos espontdneos. De hecho, 0nicamente cabe resefrar
algunos estudios experimentales puntuales en un ni-
mero minimo de pacientes.
Las comprobaciones hemodin6micas expresadas en
los 0ltimos congresos de medicina clinica y que ya he-
mos resaltado anteriormente, han sido verificadas tam-
bi6n en estos perros bajo condiciones de anestesia ge-
neral, pero ta dificultad de estpblecer una dosis equiva-
lente entre e[ perro y e[ hombre, nos hace dudar acerca
de la posibitidad de extrapolar a nuestros paqientes ca-
ninos algunos de los resultados obtenidos.
C n p r r u l o 9
El efecto vasodi latador arter iovenoso que se conce-
de actuatmente a este fSrmaco en medicinat l fnica, es
el responsabte que nos permite sospechar que este
medicamento podrfa tener un lugar en medicina ve-
ter inar ia, concretamente en e[ t ratamiento de ta ICC
can ina .
Los resultados obtenidos en perros y en tejido car-
diaco canino sano aislado, no son completamente
id6nt icos a los obtenidos en sujetos humanos. Cierta
discrepancia de algunos datos experimentales y la au-
sencia de dosis estandarizadas, util izadas por vfa oral
en un n0mero signi f icat ivo de perros, incluso sanos y
sin patologfas cardfacas, dificultan la extrapolaci6n di-
recta de resultados experimentales entre caninos y hu-
manos. No hay ning0n estudio que involucre un n0me-
ro significativo de pacientes caninos sanos y a0n exis-
te una mayor carencia de datos cl in icos al administrar
ibopamina en dosis estandarizadas orales a perros con
patotogias cardiacas espont6neas.
En sujetos sanos humanos voluntar ios, junto a los
efectos vasodilatadores y diur6ticos encontrados, se
ha podido comprobar que [a ibopamina puede aumen-
tar la presi6n de llenado ventricular, un efecto que b5-
sicamente deberfamos considerar perjudicial en e[ su-
jeto canino cardi6pata. Por el contrario, en sujetos ca-
ninos sanos, se ha comprobado que [a ibopamina mel
jora la relaiaci6n isovolum€trica de [a primera fase de
la di6stole ventricular, un efecto claramente positivo
en perros cardi5patas. La constataci6n det efecto be-
nef ic ioso de [a ibopamina en eI perro cardi6pata, de-
berfa apoyarse en estudios cl in icos m6s ampl ios, a0n
pendientes de real izaci6n.
TN0TROPOS POSTTTVOS
La fuerza de contracci6n cardfaca se relaciona direc-
tamente con la concentraci6n de calcio intracelular en
los miocitos ventriculares. Cuando un potencial de ac-
ci6n despolariza el sarcolema de [a cdlula mioc6rdica
cardiaca, su membrana celular se vuelve permeable a
los iones sodio. El sodio entra en la c6lula debido a
que existe una mayor concentraci6n de iones sodio en
e[ espacio extracelular que en el medio intracelular. Pe-
ro eI sodio abre tambi6n otros canales en la membra-
na celular cardiaca, facilitando de este modo [a entra-
da de calcio en dicha c6lula. Este aumento de la con-
centraci6n de calcio intracelular Done en movimiento
la descarga del calcio almacenado en el retfculo endo-
plasmdtico, e[ cua] reacciona con las protefnas contrdc-
tiles celulares e inicia [a contracci6n cardfaca.
En [a suoerficie de [a c6]ula cardiaca existen orinci-
palmente receptores simp6ticos adren6rgicos de t ipo
pr, sensibles a las catecolaminas circulantes o a las ca-
tecolaminas l iberadas localmente por el est imulo del
sistema nervioso simp6tico. La est imulaci6n de los re-
ceptores p activa [a adenilciclasa, enzima que estd
asociada a la membrana celular. Esta enzima es res-
ponsable de la hidr6lisis deI adenosintrifosfato (ATP) a
aden osin mo n ofosfato ciclico (AMP ciclico). Finalmente,
el AMP cicl ico t iene var ias funciones biol6gicas entre
las que destacan:
r La activaci6n de [a protefna cinasa, que aumenta
el flujo de iones calcio a trav6s de los canales del
calcio.
o La activaci6n de una protefna del retfcu]o endo-
plasm6tico, que aumenta su capacidad de almacenar
calcio.
Adem6s, los iones calcio que entran en la c6lula du-
rante la despolarizaci6n, deben retirarse tras [a con-
tracci6n cardfaca y [a encargada de ejercer esta acci6n
serd la bomba sodio-ootasio.
Se han desarro[ lado dos t ipos de agentes inotr6pi-
cos posit ivos: los que aumentan [a contract i l idad car-
diaca a[ elevar [a concentraci6n de AMP ciclico intrace-
lular, ya sea incrementando su sfntesis (agonistas B-
adren6rgicos) o inhibiendo su degradaci6n ( inhibido-
res de [a fosfodiesterasa) y los que aumentan la con-
tract i l idad a trav6s de mecanismos indeoendientes del
AMP cfcl ico, como [a inhibici6n de [a sodio-potasio
ATP-asa (digi t6l icos).
De los dos t ipos de agentes, los que act0an sobre el
AMP cfclico dilatan los vasos sangufneos perif6ricos
ademds de incrementar [a fuerza contrdctil. Sin embar-
go, en ensayos cl fnicos controtados por m6dicos, ni
los agonistas p ni los inhibidores de la fosfodiestera-
sa mejoran los sintomas o la tolerancia al esfuerzo de
pacientes con lC, y e[ tratamiento a largo plazo con es-
tos fdrmacos se asocia a incrementos de [a morbilidad
y mortalidad cardiovascular.
Por otra parte, los gluc6sidos digit6licos son clara-
mente benef ic iosos en [a lC, puesto que consiguen un
aumento del volumen de eyecci6n y este hecho mejo-
Selecciones Veterinarias - !!
C n p r r u l o 9
ra la perfusi6n renal y disminuye [a act iv idad del s is-
tema nervioso simp6tico y det eje renina-angiotensina-
aldosterona.
En medicina humana, [a experiencia cl in ica demues-
tra que e[ tratamiento a largo plazo con digoxina me-
jora la sintomatologfa, prolonga [a tolerancia al esfuer-
zo y reduce el riesgo de progresi6n clfnica.
La ut i l izaci6n cl in ica de digi t i t icos como medicamen-
tos in6tropicos posit ivos ve cada dia c6mo cont in[a [a
necesidad de seleccionar de manera cuidadosa los ca-
sos en que su uso puede suponer una importante ven-
taja para [a cal idad o [a duraci6n de vida del pacien-
te, puesto que, a pesar de sus efectos beneficiosos,
existen otras consideraciones a tener en cuenta como
su escaso margen de seguridad por la cercania entre
la dosis terap6utica y [a dosis t6xica y la incidencia de
efectos secundarios como [a anorexia, [os vSmitos, las
diarreas, las crisis nerviosas, eI abatimiento, [a apatla,
las arritmias cardfacas. etc.
Por eI contrar io, su ut i l izaci6n en casos de taquia-
rr i tmias supraventr iculares es indiscut ible, de tal mo-
do que s iguen s iendo los med icamentos de e lecc i6n
en estas circunstancias.En este sent ido, tos digi tdt i -
cos act0an por un mecanismo vagomim6tico por ex-
ci taci6n del centro bulbar donde, gracias a su pro-
piedad ant icol inesterdsica, est imulan e[ nervio vago
y se permi te con e [ [o una d isminuc i6n de la ve loc i -
dad de conducci6n nodal v de la frecuencia del au-
tomat ismo s inusa[ .
MEDICAMENTOS COADYUVANTES
EN LA IC
Algunas lineas familiares de Boxer y Doberman se
benef ic ian del uso de L-carni t ina como suolemento en
el tratamiento de la cardiomiopatia dilatada puesto
que parece ser que [a L-carni t ina juega un papel en el
metabol ismo de los dcidos grasos y en [a l impieza de
las toxinas mitocondriales.
Aunoue e I coraz6n u t i l i za var ios sus t ra tos meta-
b6 l i cos Dara mantener cons tan te e [ sumin is t ro de
energ fa necesar io para una cont racc i6n y re la jac i6n
efect ivas, parece ser que los 6cidos grasos de ca-
dena la rga son cuant i ta t i vamente los mds impor -
tan tes .
- 
96 
- selecciones Veterinarias
DeI mismo modo, se est6 invest igando el papel que
desempefra la taur ina como suplemento en el t rata-
miento de la cardiomiopatia ditatada deI Cocker Spa-
niel americano.
Por el momento, los estudios que se est6n desem-
pefrando en cuanto a la posible adici6n de estas sus-
tancias en el tratamiento de patologfas cardiacas, no
est6n deI todo clarificados, y en [o que a nosotros res-
pecta, no suponen un punto relevante en [a realizaci6n
de nuestro trabajo.
Algunos pacientes escogidos necesitan como trata-
miento coadyuvante la utilizaci6n de antitusigenos,
antibi6ticos. antiarritmicos o broncodilatadores.
Este 0ltimo grupo farmacol6gico de broncodilatado-
res se utiliza con frecuencia en problemas respiratorios
cr6nicos asociados a la lC canina. Son las meti l -xant i-
nas grupo farmaco[6gico de ta teof i [ ina que, ademds
de ser un potente broncodi latador, presenia como ven-
tajas su efecto diur6tico suave, inotr6pico positivo, eu-
forizante y estimulante del sistema nervioso central y
como inconveniente, una tendencia a provocar aumen-
tos de la frecuencia cardfaca.
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102. - Selecciones Veterinarias
C n p r r u l o 9
Manejo de la Insuficiencia Cardlaca Congestiva
b) NECES|DADES pTETETTCAS pE LOSW ICC
A medida que se avanza en e[ conocimiento de [a
medicina veter inar ia, se incrementa [a esperanza de vi-
da de los animales de compafr ia. Por otro lado, los
propietarios exigen cada vez m6s, nuevas t6cnicas de
diagn6st ico y nuevas posibi t idades terap6ut icas asimi-
lando [a medicina veter inar ia a la medicina humana.
Todo esto hace que los veterinarios clinicos tengan un
alto n0mero de pacientes de edades avanzadas en sus
consultas.
Si a [a mayor esperanza de vida de los animales uni-
mos la prevalencia de aparic i6n de enfermedades Ear-
diovasculares, que siempre es importante y que ade-
m6s aumenta con [a edad, nos encontraremos con un
gran porcentaje de pacientes geri6tricos, con alteracio-
nes cardiovasculares m6s o menos graves que debe-
mos tratar y controlar para lograr incrementar su cali-
dad de vida tal y como demandan sus propietar ios
oue son nuestros cl ientes.
El t ratamiento diet6t ico supone un factor esencial
dentro de la terapia gtobat de numerosas enfermeda-
des y es de vi tal importancia para [a estabi l izaci6n y
mantenimiento de los pacientes con insuf ic iencia car-
diaca congestiva (lCC). Ademis, las cuestiones relacio-
nadas con la dieta son preguntas habituales que nos
hacen los propietar ios, sobre todo porque consideran,
con acierto, que los animales de mayor edad t ienen
unas necesidades nutr i t ivas dist intas a los mismos pa-
cientes en otros periodos de su vida.
Cuando [a funcionalidad cardiaca es insuficiente o fa-
l la a ta hora de cubrir las demandas org6nicas, se po-
nen en marcha m0lt ioles mecanismos neurohormona-
les compensator ios encaminados a mantener de modo
inmediato o a m6s largo plazo el gasto cardfaco y las
presiones sangufneas arteriales en lfmites normales,
de modo que se mantenga la perfusi6n org6nica y se
cubran las demandas tisulares de nutrientes y oxige-
no. Muchos de estos mecanismos involucran di feren-
tes vias de reacci6n que conducen, en frltima instan-
cia, a una retenci6n de sodio y agua a nivel renal.
Desde los pr imeros momentos del estudio de las en-
fermedades cardfacas, se ha relacionado [a incapaci-
dad para excretar sodio con la gravedad de [a insufi-
ciencia cardfaca, siendo por tanto este factor un indi-
cador de fallo cardiaco. Esta incapacidad para excretar
sodio se acent0a a medida que la enfermedad cardia-
ca progresa y empeora.
Por otro [ado, un exceso de sodio en la dieta condu-
ce a situaciones de hipertensi6n arterial sistEmica, co-
mo ya ha sido demostrado en pacientes humanos, hi-
pertensi6n que al tera de modo secundario la funciona-
lidad cardiaca y la capacidad contrdcti[ del miocardio y
se ha podido comprobar que en el perro se mantienen
los mismos mecanismos y podrfa producirse e[ mismo
efecto en determinados pacientes.
Seria f6cil de entender de este modo, que una res-
tricci6n de sodio en [a dieta es necesaria para e[ ma-
nejo de las enfermedades cardiacas que tengan impor-
tancia suficiente como para producir un cuadro de lCC.
Pero en [a mayorfa de los casos no es suficiente esta
restricci6n puesto que, recordemos, son pacientes con
patologias cardiacas y con alg0n grado de compromi-
so visceral, bien por [a propia insuficiencia cardiaca o
por la propia degeneraci6n seniI de los distintos 6rga-
nos y habr6 que hacer un tratamiento global det pa-
ciente, la enfermedad cardfaca y las consecuencias or-
96nicas de 6sta.
A continuaci6n revisaremos algunas de las alteracio-
nes oue con m6s frecuencia aparecen en el curso de
estas patologfas cardfacas y en las que debemos pen-
sar a la hora de disefrar un r6gimen diet6tico para
nuestros oacientes.
Ln cReurxrn cnRotncn
r. La caquexia cardiaca es un estado catab6lico que
aparece frecuentemente en las fases m6s avanzadas
de lCC, ya est6 producida por una insuficiencia valvu-
lar auriculoventricular o por alguna de las cardiomio-
patfas, tanto en los perros como en los gatos (nS. 1).
Se describen muchos factores que .contribuyen a la
p6rdida de masa muscular y entre ellos est6n:
. El insuficiente aporte caf6rico por fatta de palata-
bi l idad de las dietas hipos6dicas.
Selecciones Veterinarias - 103 -
C n p r r u l o 9
. Problemas congestivos a nivel gastrointestinat (fig.
z) por el propio desarrol lo de [a enfermedad o por
la compresion externa debida a la aparic i6n de una
ascitis grave (fig. 3). Esto determina una malabsor-
ci6n general por una insuficiente perfusi6n sangui-
nea y por atrof ia de las vet losidades intest inales.
. Falta de apetito, que incluso en ocasiones llega a
la anorexia completa. Se pueden describir var ias ra-
zones para explicar esta anorexia pero la mds impor-
tante es e[ mal estado gdnera[ del paciente.
r La hipoxia celular que se desarrolla por problemas
de bajo gasto cardiaco y mala perfusi6n perif6rica.
. Existe un cierto grado de hipermetabolismo por una
mayor demanda energ6tica desde los tejidos cardfa-
cos y pulmonares, asi como por e[ estr6s a[ que es-
t6 sometido e[ paciente debido a su enfermedad.
Este estado de caquexia cardiaca tiene algunas con-
secuencias adaptat ivas como son la menor demanda
de oxfgeno por parte de la masa muscular. Pero e[
aporte insuficiente de calorias puede alterar el estado
inmunocompetente del animal, contr ibuye al desarro-
l lo de hipoalbuminemias y las consecuencias osm6ti-
cas resultantes, dificulta ta posibilidad de reparaci6n
de los tej idos y [a capacidad de respuesta de los pa-
cientes a los tratamientos m6dicos.
Rnrucroru or sooto
z. Se ha mencionado [a di f icul tad para el iminar so-
dio por vfa renal por parte de los animates afectados
por lCCt revisemos cudl es el origen de esta retenci6'n
de sodio:
. Cuando aparecen situaciones de un gasto cardiaco
inadecuado, el organismo responde con un est imulo
simp6tico con el que se intenta compensar de modo
inmediato e[ probtema. Este est imulo simp6tico or i-
gina una vasoconstr icci6n sist6mica (aunque m6s
acentuada en tej idos como [a pie[, s istema gastroin-
test ina[, bazo e higado y menos acentuada en el s is-
tema nervioso central, los rifrones y e[ coraz6n), un
aumento de la frecuencia cardiaca v una liberaci6n
de renina.
. Si [a si tuaci6n se prolonga y no es compensable
con el est imulo simpdtico, se ponen en marcha otros
mecanismos neurohormonales como es et s istema
renina-angiotensina-aldosterona, que or igina una va-
soconstr icci6n m6s potente y una l iberaci6n de a[-
dosterona, que a su vez produce una retenci6n de
sodio y agua a nivel renal.
. Todos estos mecanismos aumentan [a volemia y
por tanto [a precarga, lo que a la larga dificutta ta
- TOL - Selecciones Veterinarias
funcionalidad cardfaca en mayor grado y contribuye
at desarrollo de graves cuadros congestivos (fig. +)
que producen, a su vez, derrames pteurales, per ic6r-
dicos, asci t is y edemas de pulm6n.
Drrtctrructn or tnuRttrtR
3. Algunas patologias cardlacas cursan con deficien-
cia del amino6cido taur ina fundamentatmente en los
pacientes fel inos. Esta def ic iencia aparece cuando los
niveles plasmdticos del amino6cido taur ina est6n por
debajode zo nmo/ml. En los gatos [a sintesis de tau-
r ina desde e[ metabol ismo de otros amino6cidos como
la metionina o la cisteina es mlnima de modo oue es-
te nutriente se convierte en esencial Dara estos anima-
les. La taur ina juega un papel fundamental en [a exci-
tabi t idad de la membrana celular de modo oue un de-
fecto en este aminodcido cursa con alteraciones elec-
trocardiogr6ficas y disfunci6n sist6tica deI ventriculo
izquierdo pr incipalmente.
Oarsrono
4. A di ferencia de los probtemas caqu6ct icos, [a obe-
sidad es un hal lazgo menos habituaI que impone, en
los pacientes que padecen este problema, mayores de-
mandas metab6l icas de oxigeno, sobre todo a nivel
cardiaco, [o que afecta de manera negativa a la hemo-
din6mica genera[.
En los estados de obesidad se ha observado un ex-
ceso de volemia, sobrecarga de presi6n y de volumen
sobre e[ ventriculo izquierdo y desarrollo de cardio-
miopatfas di latadas con la aoaric i6n de arr i tmias de di-
versa consideraci6n. Adem6s, este estado predispone
a[ sindrome de hipovent i laci6n por obesidad, estado
que contr ibuye o es compl icante de [a enfermedad de
cor pulmonate que cursa por fal lo secundario de [a
porci6n derecha del coraz6n.
Drrtcrrucrn or L-cnRurrrrun
5. Otra si tuaci6n importante a tener en cuenta en at-
gunas patologias cardiovasculares es la deficiencia de
L-carni t ina, amino6cido que se ha visto relacionado
con e[ desarrollo de algunas cardiomiopatias dilatadas
en razas como eI Cocker spaniel americano y el Boxer.
De esta manera podemos def inir los objet ivos a
cumolir mediante la administraci6n de una dieta en los
pacientes con ICC como los siguientes:
r Mantener e[ peso corporal (ayudando a equi l ibrar-
to en si tuaciones de sobrepeso).
o Administrar los niveles adecuados de protefnas, v i-
C n p r r u l o 9
taminas y minerales, para evi tar problemas deriva-
dos del d6f ic i t en alguno de estos nutr ientes.
r Limitar [a administraci6n de sodio.
Con estos objet ivos lo que se pretende es enlente-
cer [a progresi6n de la enfermedad cardiaca, mejorar
[a sintomatologia clfnica y disminuir la sobrecarga de
volumen sobre eI coraz6n. Para ello un aspecto impor-
tante es e[ de intentar controlar la magnitud de los
cambios compensadores que surgen en eI curso de [a
ICC y que van a dar lugar a [a aparic i6n de los signos
clinicos tipicos de esta enfermedad.
En e[ curso de la enfermedad cardfaca, las necesida-
des ca[6r icas se hacen superiores de modo que cuan-
do los animales pierden peso debemos aumentar el
aporte cal6r ico en cant idades que pueden ir desde un
z5o/" hasta un un 5oolo. Las necesidades diarias de ca-
lor ias en los animales enfermos sin caquexia manif ies-
ta y con un cuadro de ICC compensada, est6n est ima-
das entre 6o-roo kcaVkg en pacientes caninos y entre
6o-8S kcat/kg en felinos.
En aquel las si tuaciones en las que e[ paciente enfer-
mo presenta adem6s sobrepeso, se debe tratar de
equit ibrar y solucionar ese problema, puesto que [a
obesidad da [ugar a un aumento en las demandas me-
tab6l icas y en el volumen sanguineo que conduce a
una si tuaci6n de mayor demanda de gasto cardiaco
unida a [a existencia de una mayor precarga.
Ademds, como ya se ha comentado, se ha compro-
bado que los estados de obesidad predisponen aI de-
sarrot lo de arr i tmias y a[ padecimiento del s indrome
de hipovent i laci6n [o que compl icar ia a0n mds todo el
cuadro cardiovascutar. Se recomienda por tanto, incre-
mentar el contenido en f ibra de [a dieta para lograr
ese descenso progresivo en e[ peso del animat tenien-
do en cuenta varios factores:
Un aumento moderado y equit ibrado entre fracciones
soluble e insoluble de [a f ibra diet6t ica, no se ha de-
mostrado que sea capaz de producir una disminuci6n
deI peso, pero no aporta un componente energ6t ico a
la raci6n de forma que siempre tendremos en una ra-
ci6n alta en fibra, cierta restricci6n cal6rica.
Nunca debemos permit i r gue estas consideraciones
sobre el contenido cal6r ico y en f ibra nutr ic ional sean
m6s importantes que [a restr icci6n de sodio que debe
ser la pr imera pr ior idad nutr ic ional de estos pacientes.
Para [a mayorla de los perros y gatos, las fuentes de
calorias preferidas son los hidratos de carbono de al-
ta digest ibi t idad y en menor medida las grasas, aun-
que estas [r l t imas contr ibuyen de modo importante en
la palatabit idad det al imento.
Si adem6s los animales enfermos presentan algin
grado de insuf ic iencia renal o hep6t ica, debemos redu-
cir e[ aporte de protefnas y elegir aquel las de al ta di-
gest ibi l idad. Los gatos t ienen mayores necesidades
proteicas que los perros y la reduci6n en el contenido
de oroteinas aun en los casos de insuf ic iencia renaI no
est6 bien documentada.
Se pueden administrar unos 6 gramos de protefnas
de alta calidad (por ej., las procedentes de los huevos,
carne de ave, queso fresco, etc.) por cada r5o kcal de
energia. Esta cantidad es adecuada para los animales
con ICC sin otra patotogia compl icante. En los casos de
insuf ic iencia renal afradida, se debe disminuir eI apor-
te proteico; es suficiente entonces uina cantidad de
protelnas entre r,5-3 gramos de proteina por kg de pe-
so vivo at dia. De cualquier modo conviene recordar
oue si a causa de [a restricci6n proteica se desarrolla-
sen signos de hipoatbuminemia o p6rdida de peso, es-
ta disminuci6n se evi tar ia y pasarfamos a administrar
una cant idad normal de proteinas.
Respecto a las vitaminas, debemos asegurarnos un
correcto aporte de vitaminas hidrosolubles, en especial
del grupo B, puesto que a trav6s de la diuresis se pier-
den muchas vi taminas hidrosolubles. Si et paciente si-
gue una dieta casera, es recomendable suplementar [a
dieta mediante la administraci6n de vi taminas hidroso-
lubles a dosis de t glkgldia. Los suplementos de vita-
minas l iposolubles son menos aconsejables por [a po-
sibilidad de toxicidad en las situaciones de exceso.
Algunas 6reas de invest igaci6n actuales recomien-
dan el t ratamiento o eI suplemento con 6cidos grasos
omega-3 puesto que disminuyen la suscept ibi l idad at
padecimiento de arr i tmias cardiacas. Del mismo modo,
se ha comprobado que las administraciones de vi tami-
nas antioxidantes (como las vitaminas C y E) previenen
la aparici6n de lesiones oxidativas a nivel de las c6[u-
las miocdrdicas.
Por 0l t imo y dentro de este apartado de suplemen-
tos nutricionales, si se ha demostrado que existe un
ddf ic i t en el aminodcido taur ina, podemos suptemen-
tar con 5oo mg/gato cada tz horas. Este problema ya
Selecciones Veterinarias ' 105 '
Cnpr ru lo 9
estd solucionado en las dietas comerciales v en estos
casos no es preciso eI suolemento.
Dentro deI aporte mineral , e] ion mds importante es
el sodio, aunque despu6s hablaremos de otros como
el potasio y el magnesio.
E[ sodio es el principal ion extracelular y forma par-
te del esqueleto i6nico de [a matriz extracelular. Las
mayores necesidades de sodio t ienen lugar durante el
crecimiento y en los periodos de gestaci6n y lactancia.
Otras si tuaciones de necesidad especial de sodio son
los casos de hiperadrenocort ic ismo, hipoaldosteronis-
mo, pol idipsia psic6gena, secreci6n inadecuada de [a
hormona ant idiur6t ica o ADH, hiponatremia esencial y
en aquel los casos en los que la administraci6n de so-
dio forma parte del protocolo terap6utico de disolu,
ci6n de los cdlculos de estruvita.
De este modo las necesidades de sodio en los ani-
males adultos pueden estar correctamente cubiertas
con dietas con o,4o/o de sodio en materia seca (excep-
tuando en esas si tuaciones especiates) para evi tar los
efectos del consumo a [argo plazo de altas concentra-
ciones de sodio.
La restr icci6n de sodio es fundamental en cualquier
dieta para e[ tratamiento de ICC y debe aplicarse a to-
das las fuentes potenciales de sodio. La restricci6n
tambi6n debe apl icarse a[ agua de bebida, sobre todo
en aquel las zonas con m5s sodio del recomendable.
Et grado de restricci6n de sodio varfa en funci6nde
[a gravedad de [a enfermedad, de modo que en los ca-
sos mds leves una restricci6n media es suficiente
mientras que en los casos graves [a restricci6n deberd
ser mayor. Algunos autores afirman que en periodos
tempranos de [a enfermedad seria suficiente con evi-
tar los premios u otras fuentes de sodio manteniendo
la dieta regular de comida del anima[. Sin embargo, a
medida que progresa la enfermedad, debemos incre-
mentar la restricci6n de sodio y en estos casos no son
adecuadas las dietas de t ipo senior porque muchas de
ellas tienen bajo contenido en catcio y proteinas pero
ain t ienen un al to contenido en sodio.
A modo or ientat ivo, conviene relacionar e[ nivel de
restricci6n de sodio con la fase de ICC segrin la clasi-
ficaci6n de la New York Heart Assoeiation (NYHA). Asi
los pacientes en fase ll requeririan una restricci6n mo-
derada de sodio que seria de roo mg/roo kca[ en pe-
- fO6 - Selecciones Veterinarias
rros y 15o mg/roo kcal en gatos, mientras que los pa-
cientes en fases lll y lV regueririan una restricci6n mds
importante de sodio que seria de z5 mg/roo kcal en
perros y 5o mg/roo kcal en gatos.
Otros autores prefieren hacer las restricciones en
funci6n del peso del animal, de este modo en las pr i-
meras fases seria suficiente con reducir a 75-25 mg de
sodio por kg de peso vivo, en fases intermedias a ro-
rS mg/kg y en fases mds avanzadas entre 4-ro mg/kg.
Se ha visto que en muchos perros en fase l l de ICC
seg0n [a NYHA ta restr icci6n de sodio como terapia
0nica, podrfa ser suf ic iente para mantener a los pa-
cientes sin sintomatologfa cl in ica durante mucho t iem-
po. No debemos olvidar que los al imentos humanos
afradidos fuera de la dieta habitual del animal, aun en.
muy pequefras cant idades, van a proporcionar una ele-
vada cant idad de sodio que desequi l ibra la dieta hipo-
s6dica y disminuye [a ef icacia de la misma.
Son raros los casos de alteraciones electrolfticas en
perros al imentados con dietas hipos6dicas incluso si
adem6s se administran diur6t icos. Sin embargo en los
animales con anorexia prolongada, en especial en los
gatos tratados con diur6ticos, es frecuente observar hi-
popotasemias.
Debemos prestar especial atenci6n aI ion potasio so-
bre todo cuando administramos diur6t icos. Es por es-
ta raz6n que las dietas disefradas especialmente para
e[ manejo de ICC cont ienen m6s de un o,7"/o en mate-
ria seca de potasio. De este modo y a pesar del uso
de f6rmacos diur6ticos y de f6rmacos inhibidores de la
enzima convert idora de angiotensina, que son medica-
mentos con posible inf luencia para producir modif ica-
ciones en los niveles det potasio plasm6tico, no se ob-
strvan cambios significativos en los niveles de dicho
ion en los pacientes con ICC al imentados con este t i -
po de dietas comerciales.
Por 0[timo, es fundamental la administraci6n de las
dietas hipos6dicas como parte de la terapia gtobal de ta
lCC, pero mucho m6s impoftante es evitar la creaci6n de
atteraciones mayores a las que ya existen, de manera
que no se debe dejar nunca a un paciente en tratamien-
to con diurdticos u otros f6rmacos sin que reciba alimen-
to suficiente porque no te guste la dieta hipos6dica.
En estos casos se puede ser menos severo en [a res-
tr icci6n de sodio para que aumente ta patatabit idad
Cnpr ru lo 9
del alimento, de otro modo provocariamos una situa-
ci6n de hiponatremia, hipocloremia, hipopotasemia y
adem6s, podrfamos al terar [a funcional idad renal.
Figura z. Congesti6n mesent6rica grave, este cua-
dro produce complicaciones digestivas asociadas al
cuadro cardfaco.
Figura 3. Boxer afectado por una cardiomiopatfa
ditatada con un cuadro grave de ascitis.
Figura 4. Necropsia de un paciente con ICC avan-
zada; se aprecia una congesti6n dramdtica de toda
la cavidad abdomina[.
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Selecciones Veterinarias - 107
C n p r r u l o 9
la Insuficiencia Cardfaca Congestiva
DE LA ECA Y VASODILATADORES MIXTOS
Manejo de
c) LNttLB I,QOLES
Los pacientes con ICC comienzan reteniendo una
cant idad superior a la normal de sodio, incluso antes
de demostrar sfntomas clinicos del proceso cardiaco o
de sus consecuencias fisiopato[6gicas. Por ello [a ca-
pacidad de retenci6n o de el iminaci6n de sodio puede
usarse como indicio de lCC.
Un diagn6stico de la enfermedad cardiaca permite
valorar la posibi l idad de instaurar un tratamiento me-
dicamentoso adecuado o una restr icci6n de sodio mo-
derada como medida de tratamiento precoz y casi pro-
fitictico. En los pacientes en las fases iniciales de ICC
en los que instauramos esta restricci6n, cesan [a reten-
ci6n de sodio y de l iquidos consecut iva.
Cuando [a enfermedad cardiaca estS mds avanzada,
adem6s de [a disminuci6n de las ci f ras de sodio inge-
r idas, habri que instaurar un tratamiento m6dico m6s
completo para compensar [a si tuaci6n cl fnica.
En muchas ocasiones, los pacientes no acuden a [a
consulta hasta presentar una ICC en fases ll o ll ly [a re-
gla general es que a partir de la fase ll es necesario ins-
taurar un tratamiento m6dico V no solamente diet6tico.
La terapia mddica depender5 de forma muy impor-
tante de la causa primaria de [a enfermedad cardfaca
que or igina la insuf ic iencia. De forma habitual y en di-
ferentes combinaciones, se emplean los grupos farma-
co[6gicos que ya hemos ci tado:
. DIURETICOS
r DIGITALICOS
o VASODILATADORES
r BRONCODILATADORES
r ANTIARRITMICOS
Iodos los grupos anteriores de fdrmacos, entran
dentro de lo que podriamos considerar terap6ut ica es-
pecffica o complementaria de [a lCC. Constituyen un ar-
senal muy extenso y var iado que se compl ica en cuan-
to a sus posibles usos con las inf ini tas combinaciones
de dos, tres o mds de estos fdrmacos usados en tra-
tamientos complejos a largo plazo, en pacientes de
edad avanzada y no siempre con una buena funci6n
de sus dem6s 6rganos o sistemas. En muchas ocasio-
nes se encuentran def ic iencias de [a funci6n heo6t ica
o renal m6s o menos importantes que interfer i rdn de
un modo notable en el metabol ismo, act iv idad, vida
media o el iminaci6n de los f6rmacos oue ut i l icemos.
La elecci6n del t ratamiento mds adecuado deoende
de [a completa exploraci6n cl in ica del paciente, no s6-
lo en cuanto a su caoacidad cardiaca. sino tambi6n en
cuanto a las posibi t idades de tolerar un cambio de die-
ta, unos dfas de disminuci6n inevi table de [a ingesta
dada la menor palatabit idad de la nueva dieta, las ne-
cesidades de tratamientos coadyuvantes como bronco-
di latadores o ant i tusigenos cuando son necesarios y
las posibi l idades de incluir en su r6gimen farmacol6gi-
co uno o mds vasodilatadores o diur6ticos y, en caso
necesario, los digitdticos y los antiarritmicos que se
considere oportuno ut i l izar cuando aparezcan al tera-
ciones del r i tmo cardfaco suscept ibles de necesitar una
terapia especffica frente a eltas.
En nuestro caso y tratandocon animales de compa-
fr fa, es imprescindible tambi6n una valoracidn del pro-
pietar io en cuanto a su capacidad de entender las re-
glas de obl igado cumpl imiento en todo tratamiento
cardioldgico, [a capacidad econ6mica para afrontar un
tratamiento m6s o menos costoso y de [arga duraci6n
y la capacidad para suministrar las dosis prescritas en
los intervalos de t iempo que el veter inar io que dir ige
e[ caso considere oportunos.
tNHtBtc toN DEL EJE
RENINA-ANGIOTENSINA.
VASODI LATADORES M IXTOS
ARTERIOVENOSOS
La pr imera ocasi6n en que se descubrieron produc-
tos que de forma especif ica y directa inhibian el eje
renina-angiotensina, fue con el estLrdio de los pr inci-
pios act ivos del veneno de [a serpiente sudamerica-
na Bothrops jararaca, a partir del cual se aislaron
una ser ie de a lbumino ides capaces de . po tenc ia r [a
acc i6n de la b rad iqu in ina . La brad iqu in ina se e l im i -
Selecciones Veterinarias - 1O9 -
Capr ru lo 9
na por la acci6n de quininasas que estdn muy cerca-
nas a [a enz ima conver t idora de ang io tens ina , se
bloquea por [a misma vfa bioquimica y act ia inhi-
b iendo e l e je ren ina-ang io tens ina . A par t i r de esas
sustancias, se,ha conseguido producir de forma sin-
t6t ica otras sustancias semejantes y con la misma
acci6n y efectos predecibles.
Por [o tanto, estos productos interfieren con [a enzi-
ma que convierte ta ANGIOTENSINA-r inact iva en AN-
GIOTENSINA-z act iva, el imin6ndose asi bdsicamente la
vasoconstr icci6n y la retenci6n de sodio.
Los inhibidores de [a enzima convert idora de la an-
giotensina (IECA), producen cl inicamente una vasodi la-
taci6n y una reducci6n de las tasas de aldosterona cir-
culante, habi6ndose comprobado que en ocasiones ac-
tian de forma locaI sobre los vasos sanguineos y son
capaces de promover una vasodilataci6n y los efectos
cl inicos consecuentes benef ic iosos, incluso en si tua-
ciones cl in icas con niveles circulantes normales de re-
nina.
En pacientes humanos con insuficiencia cardiaca, los
IECA reducen [a presi6n venosa pulmonar, aumentan el
gasto cardiaco, afectan de manera minima a la fre-
cuencia cardfaca y suelen producir una marcada mejo-
ria ctinica mantenida a lo largo del tiempo.
En e[ perro se ha comprobado tambidn una reduc-
ci6n de [a presi6n arteriaI y resistencia vascular perif6-
rica. La mejorfa clfnica es evidente en [a inmensa ma-
yorfa de los casos y se ha comprobado que en ciertos
grupos de patologias especificas, prolongan [a espe-
ranza de vida.
Los efectos secundarios de hipotensi6n son muy es-
casos y pueden eliminarse simplemente utilizando do-
sis crecientes hasta lograr e[ resultado clfnico deseado.
La reducci6n de los niveles circulantes de aldostero-
na es especialmente benef ic iosa en los casos en que
existe una efusi6n liquida (edemas) (fig. r) refractaria
a otros tratamientos, bdsicamente diur6ticos.
Por sus efectos m0ltioles en [a modificaci6n de las
respuestas compensadoras neurohumorales que he-
mos visto con anter ior idad y su ausencia de efectos
secundarios importantes si se ut i l izan juic iosamente,
los IECA son una alternativa m6s itil, eficaz y segura
en e[ manejo de la insuficiencia cardfaca congestiva
- 11O - Selecciones Veterinarias
del perro que otros vasoditatadores como [a hidralazi-
na o los nitratos y derivados.
Erunmpnt
El maleato de ENALAPRIL es un nuevo medicamento
del grupo de los IECA con una duraci6n de acci6n ma-
yor que la det CAPTOPRIL, pr imer medicamento del
grupo comercial izado. E[ enalapri I se comercial izaba en
formas relativamente f6ciles de dosificar incluso en Da-
cientes de pequefro tamafro ya que cont6bamos con
tabletas de S y 20 mg y actualmente esta16 disponibte
en una presentaci6n veter inar ia con un ampl io rango
de dosif icaciones, lo que permite un mayor controI de
la medicaci6n y una correcta dosif lcaci6n incluso en
los Yorkshire terriers m6s pequefros.
Et captopril presentaba efectos beneficiosos pero no
estaba exento de algunas reacciones secundarias fre-
cuentes y molestas. Adem6s debia ser administrado 3
veces al dia por via oral y las formas comerciales im-
pedian su correcta dosificaci6n en pacienteb de peque-
fro tamafro. El grupo qufmico sulfhidrito terminal del
captopril parece ser el responsable de [a mayorfa de
los frecuentes efectos secundarios que se presentaban,
por esa raz6n se el imin6 en el enatapri l , desaparecien-
do a la vez la mayoria de esos efectos y disminuyendo
tambi6n la incidencia de reacciones al6rgicas y attera-
ciones del gusto en pacientes humanos, aunque tales
problemas no parecfan ser muy frecuentes en eI perro.
La mejora pr6ctica del captopril la introduce e[ ena-
lapr i l ; e l enatapri l es un prof6rmaco que debe metabo-
lizarse en el primer paso hep6tico para ser activo al
convertirse en enalaprilato, e[ verdadero f6rmaco acti-
vo. El enalapri l se absorbe de un modo ef icaz por vla
oral sin que esa absorci6n est6 influida por las comi-
das. Pasa a la sangre y debe establecerse eI primer pa-
so hep6tico para activarlo; [a forma activa de enalapri-
lato inhibe de manera muy especifica [a enzima de
conversi6n de [a angiotensina, con lo cual la acci5n es
de larga duraci6n lo que permite una dosificaci6n ca-
da rz horas en el perro, incluso algunos casos pueden
mantenerse con dosificaciones r sola vez at dia.
Sin que se tengan datos completos sobre su meta-
bol ismo en los perros, nada parece indicar que existan
grandes diferencias con los pacientes humanos en los
que [a biodisponibilidad es del 4o-6oo/" por vla ora[.
E[ efecto m5ximo se sit0a entre las 3,5 y 6 horas des-
de [a administraci6n ora[ v t iene una duraci6n de en-
tre 72 y z4 horas.
Cnpr ru lo 9
Con su administraci6n es inusual encontrar los efec-
tos secundarios digestivos frecuentes en e[ caso del
captopril, como v6mitos, diarreas, anorexia, etc.
Cuando admin is t ramos cua lqu ie r IECA a un pac ien-
te, podemos encontrar algunos casos muy infrecuen-
tes de toses secas no product ivas de or igen poco
actarado hasta eI momento y debidos al propio ena-
lapr i l , s i tuaci6n compl icada ya que las toses son muy
semejantes a las debidas a [a insuf ic iencia cardiaca;
un posible or igen que se apunta en este sent ido, es
el aumento de los niveles circulantes de bradiquinina
como causa responsable de este efecto. La tos seca
tambi6n se ha a t r ibu ido a un aumento de la p roduc-
ci6n de prostaglandinas Ez que resultan productos
muy irr i tantes para et 6rbot respirator io; en esos ca-
sos, debemos evaluar los pardmetros cardiacos para
comprobar que han mejorado y que [a tos que se
mantiene deberia haber mejorado tambi6n. E[ uso jui-
c ioso de cort icoides durante cortos espacios de t iem-
po puede ser muy benef ic ioso y en otros casos debe-
mos el iminar e[ medicamento IECA del t ratamiento ya
que e[ cambio de enalapri l a otros productos de la
misma famil ia es poco adecuado puesto que existe
react iv idad cruzada entre el los.
Una soluci6n usada si no pudiese cambiarse e[ t ra-
tamiento es [a asociaci6n de un ant i inf lamator io no es-
teroide (dcido acet i lsal icf l ico o sul indac han sido pro-
bados con cierto 6xi to) al protocolo, teniendo siempre
en cuenta los problemas renales que pueden ocasio-
nar y los efectos secundarios gastrointestinales nada
despreciables. Adem6s, eI efecto de estos productos
sobre la inhibici6n renaI de prostaglandinas puede el i -
minar los benef ic iosos efectos hemodindmicos de los
IECA que se usen conjuntamente.
En los pocos casos cl fnicos en [os que estas toses
no se deben aI cuadro cardiaco y son or iginadas por
e[ t ratamiento con IECA, ser6 conveniente ret i rar de-
f ini t ivamente esta medicaci6n y probar con otras a[-
ternat ivas.
Es frecuente que un paciente con tos seca res-
ponda parcial , temporal o escasamente a un trata-
miento senci[ [o de un prob]ema cardiaco; en tales
casos, casi s iempre [a causa es un diagn6st ico in-
correcto, un tratamiento incompleto o escaso, o
una si tuaci6n ctinica avanzada s6[o reversible par-
cialmente, en un escaso porcentaje de casos, [a
causa serS et IECA prescr i to.
E[ efecto secundario de mielodepresi6n ci tado en al-
gunos pacientes humanos no ha sido documentado
a0n en ning0n caso de medicina canina.
Aunque siempre debe tenerse en cuenta con la ad-
ministraci6n de la pr imera dosis del producto en todo
paciente, [a presentaci6n de reacciones al6rgicas tipo
erupci6n cut6nea o, incluso, de edema facial y de glo-
tis, es extremadamente infrecuente y no resulta un
riesgo grave si se tiene en cuenta y se act0a con la ra-
oidez adecuada.
Se ci tan algunos casos de al teraciones deI gusto en
pacientes humanos que podrfan ser [a expl icaci6n de
la anorexia prolongada en escasos pacientes caninos,
pero tampoco es un problema de presentaci6n fre-
cuente y, en todo caso, es mucho mds inusual que con
e[ uso del captopri l .
Es posible aumentar e[ grado de proteinuria y de in-
suf ic iencia renal cr6nica con e[ uso de enalapri l , por
esa raz6n debe realizarse siempre un control seriado
de [a funci6n renal en los pacientes que reciben este
tratamiento. Resulta cur ioso destacar que e[ enalapri l
puede empeorar una si tuaci6n de insuf ic iencia renal
cr6nica, pero tambi6n es parte del tratamiento de elec-
ci6n en tales si tuaciones. Esta paradoja se soluciona
con un minimo control rut inar io despu6s de inic iado el
tratamiento de todo paciente cardi6pata que reciba
IECA.
Tras el metabol ismo hep6t ico det enalapri l , un pe-
quefro porcentaje de la forma activa del producto se
el imina en heces (un 8% en pacientes humanos) y otra
parte activa y m6s importante se elimina por via renal
(zoo/o en pacientes humanos). Por esta raz6n las dosis
deben ser vigi ladas en pacientes con funciones rena-
les d isminu idas .
Las dosis recomendadas son de o,5 mg/kg adminis-
tradas cada tz o z4 horas seg0n el estado clfnico del
paciente y la respuesta observada.
Errcros ct-ltrttcos otL rruRmpnt
Se ha comprobado que su uso reduce [a mortal i -
dad e incrementa la cal idad de vida en perros con
cuadros moderados o graves de ICC (fig. z) ya sea
ut i t i zado por s i so lo en monoterap ia o asoc iado a d i -
goxina y/o furosemida. Mejora la si tuaci6n hemodin6-
mica en pacientes con lCC, disminuye [a resistencia
vascular y aumenta e[ gasto cardfaco.
Selecciones Veterinarias - 771 -
C n p r r u l o 9
Est6 indicado en el t ratamiento de ICC originadas
por patologias valvulares (fig. f) de toda etiologia y
por cardiomiopatias ditatadas (fig. +). Su papel en el
tratamiento de la hipertensi6n sanguinea asociada a la
insuf ic iencia renal est6 todavia en estudio, aunque en
pacientes humanos diab6t icos, los IECA consiguen pro-
teger la funci6n renal a trav6s de una reducci6n de la
hiperf i l t raci6n glomerular, disminuyendo [a albuminu-
ria y retrasando la glomeruloesclerosis.
Et enatapri t aporta las ventajas del captopri I y mejo-
ra de forma notable sus desventajas; t iene una af ini-
dad considerablemente superior por [a enzima conver-
t idora de angiotensina, puede administrarse 1 o 2 ve-
ces al dfa y [a intensidad y frecuencia de presentaci6n
de efectos secundarios es mucho menor.
Desempefra una doble funci6n reduciendo [a vaso-
constr icci6n y disminuye de forma indirecta la reten-
ci6n de agua y sodio a[ disminuir los niveles de aldos-
terona y ADH.
Produce vasoditataci6n oor aumento de los niveles
de bradiquinina circulante ya que disminuye su degra-
daci6n y aumenta los niveles de prostaglandina Ez por
bloquear las enzimas que [a inact iva.
Entre otros efectos, mediante su uso conseguimos:
' . Disminuci6n de la presi6n sanguinea capi lar pul-
monar con mejora de los sfntomas cl fnicos de con-
gest i6n pulmonar.
. Disminuci6n de [a presi6n sanguinea arter ial pul-
monar con lo que se disminuye [a presi6n sangufnea
en [a auricula derecha, mejorando los sfntomas cl fni-
cos de congest i6n abdominal.
. Disminuci6n moderada de la frecuencia cardiaca.
. Disminuci6n de [a presi6n sanguinea peri f6r ica sis-
t6mica. Reduce la presi6n arterial media, [a resisten-
cia vascular perif6rica y Ia fuerza que debe vencer eI
coraz6n en cada sistole (poscarga), aumentando asi
el gasto cardiaco y el volumen de sangre que se
bombea en cada sistole.
o Aumenta [a tolerancia a[ ejercic io frs ico, disminu-
yendo asi [a categorfa de ICC (segr]n [a clasificaci6n
de ta NYHA).
. Cuando existe edema pulmonar disminuye su pre-
sencia, inehlso lo etimina.
o Retrasa o detiene el proceso de hipertrofia com-
pensadora del miocardio ventr icular.
r Elimina [a vasoconstricci6n selectiva sobre la arterio-
[a gtomerular aferente, disminuyendo la presi6n de fil-
- 772 - Selecciones Veterinarias
trado, raz6n por la cual en ocasiones se puede desen-
cadenar una insuficiencia renal reversible, con eleva-
ciones de los niveles de urea y creat inina en plasma.
. Se el imina e[ efecto tubular de la aldosterona que
oroducia un exceso en [a retenci6n de sodio.
Posiblemente af in quedan m6s efectos posit ivos por
descubrir sobre estos ya ci tados.
Estuoros cLtrrrtcos coN rruRLnpRtL
E[ uso de enalapril reduce la sobrecarga cardlaca a
las 8 horas de la administraci6n oral disminuyendo [a
precarga a[ administrarlo junto a tratamientos tradicio-
nales (estudio clinico IMPROVE: lnvasive-Multicenter-
Prospective-Randomized-Veterinary-EnalapriD; at utiti-
zarlo junto a furosemida y con o sin digitdlicos en fun-
ci6n de [a situaci6n clinica, los pacientes presentan una
mejoria clinica claramente significativa con mejoras en
el grado de congest i6n y edema pulmonar ( f ig. S) y en
e[ nivel de tolerancia del ejercicio flsico y estos efectos
son m6s significativos cuando se usa enalapril y furo-
semida frente a placebo y furosemida (estudio clinico
COV * Co o pe rative -Vete ri n a ry- E n alap ri [).
Cuando se estudia [a eficacia a largo plazo, el grupo
de pacientes que recibieron furosemida y enalapri l con
o sin digoxina segin su estado cl in ico, tuvieron indi-
ces de supervivencia muy superiores a los del grupo
de pacientes que recibieron furosemida, placebo y di-
goxina seg0n su estado clinico. La supervivencia fue
de un 92"/" superior en el grupo de enalapriI y los pa-
cientes bajo tratamiento con enalapri l se mantuvieron
act ivos con menor incidencia de cuadros de toses y
mejor apetito y estado general (estudio LIVE: Long-
Te rm - I nvesti gati o n o f Vete ri n a ry- E n a la p ri t).
IMPROVE: Estudio de cdlculo y confirmaci6n de do-
sis: seguridad y toxicidad.
COVE: Estudio de eficacia a corto plazo.
LIVE: Estudio de eficacia a largo plazo.
AsocrRcrours
Los IECA y e[ enalapri I pueden asociarse a prdct ica-
mente todos los tratamientos cardio16gicos habituales;
los diur6t icos ahorradores de potasio y los suplemen-
tos de potasio deben valorarse como asociaciones po-
tencialmente pel igrosas ya que pueden desencadenar-
se hiperpotasemias por exceso de acimulo de potasio;
si la asociaci6n se considera imprescindible, basta un
control analitico seriado para asegurarse que no se
presentan hiperpotasemias.
Cnpr ru lo 9
Las asociaciones con diur6ticos y otros vasoditatado-
res deben hacerse con dosis crecientes de modo que
evitemos hipotensiones dram6ticas y efectos excesi-
vos; basta con reducir [a dosis de f6rmacos e ir au-
ment6ndolas de forma progresiva hasta alcanzar el
efecto ctinico deseado.
It'tcotrtvErutrrutrs
Frente a [os posibles efectos secundarios menores
citados, el diagn6stico adecuado, la dosificaci6n co-
rrecta y los controles seriados evitan pr6cticamente la
presentaci6n de efectos adversos de consideraci6n. Un
inconveniente del t ratamiento es que cierto n0mero de
pacientes, un escaso pero real porcentaje, por razones
ain desconocidas, no presentan efectos perjudiciales
o secundarios de importancia, pero tampoco presen-
tan efectos clinicos evidentes o positivos, de manera
que un pequefro nirmero de casos clinicos, no se be-
nefician del uso de enalapriI en sus protocolos de tra-
tamiento.
Errctos srcuruoRRtos
Se citan m0ltiplesefectos secundarios como POSI-
BLES aunque son MUY IMPROBABLES, de escasa pre-
sentaci6n, habitualmente reversibles y poco frecuen-
tes. Los inconvenientes de mayor importancia ya los
hemos revisado, pero debemos enumerar algunos cua-
dros m6s o menos graves que en limitadas ocasiones
se han podido ci tar como asociados a medicaciones
con enalapri l :
. Muerte s0bita
. Insuficiencia cardiaca aguda
. Descompensaci6n de ICC
. lnapetencia y anorexia
. Gastritis
r Gastroenteritis
. Dilataci6n g6strica
. Diarrea
o Incont inencia fecal ocasional, hematoquecia o me-
lena ocasionales y eliminaci6n de heces pastosas
. Hemootisis
. Hipotensi6n
. Colapso
. Sfncopes
. Arritmias
. Fibrilaci5n auricular
o Paro cardiaco
. Taquicardia ventricular
r Derrame oleural
. Decaimiento, apatfa
r Ataxia, inmovilidad, temblores, debitidad
. Incoprdinaci6n y desorientaci6n
. Deshidrataci6n
r4lteraciones electrolfticas
. Hiperpotasemia
. Pol iur ia
. Pol idipsia
. lnsuf ic iencia renal
. Pirexia
r Intranqui l idad, ansiedad
. P6rdida de peso
Pero es muy importante destacar que no se han en-
contrado diferencias estadisticas entre los grupos de
pacientes enfermos que recibieron el tratamiento m6s
tradicional y aque[ los que recibieron el mismo trata-
miento m6s enalapri [ .
Todos estos sintomas pueden ser atribuidos a [a
propia patologia cardiaca de base, a la furosemida, a
la digoxina o a la combinaci6n de ambos productos,
pero afradir o no enalapriI al tratamiento no meiora o
empeora la presentaci6n de alguno de estos efectos
secundarios indeseables.
No se hicieron estudios de seguridad y eficacia en
hembras gestantes y se recomienda evitar su uso en
este grupo de pacientes hasta disponer de un mayor
n0mero de estudios clinicos que aporten los datos su-
ficientes como para valorar el beneficio/riesgo de di-
cho tratamiento durante la gestaci6n,.
Figura r. Muestra de tiquido ascftico debido a un
cuadro de ICC: trasudado modificado tipico.
Selecciones Veterinarias ' 773 '
Cnprru uo 9
Figuru z. Cardiomegatia con desptazamiento dor-
sal de fa trequea y aumento de la radiodensidad
pulmonar perihi l iar: edema pulmonar incipiente por
un cuadro de lCC.
Figura 4. Cardiomiopat ia di tatada idiop6t ica 
ca-
n ina .
Figura 5. Edema pulmonar en un 
gato con lesi6n
cardiaca descomPensaoa.
Figura 3. Lesiones valvulares auriculoventriculares
degenerativas: lesi6n mitral senit'
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1111 ' Setecciones Veterinarias
Cnpr ru lo 9
Manejo de la Insuficiencia Cardfaca Congestiva
dl uill.tDl
Las sustancias incluidas dentro de este grupo de fdr-
macos se caracterizan por inhibir [as respuestas fisio-
l6gicas y farmacol6gicas de tipo simp6tico ligadas a [a
activaci6n de los receptores B-adren6rgicos. En t6rmi-
nos generales, estas respuestas son de t ipo inhibidor
con la excepci6n de las dependientes de los recepto-
res B-adrendrgicos mioc6rdicos, que son de tipo esti-
mulante.
En las dosis indicadas y con los medicamentos revi-
sados, no hay una modificaci6n significativa de las res-
puestas de tipo cr-adrendrgico; si [a dosificaci6n se
eleva muy por encima de la habitualmente recomenda-
da, es posible que e[ mismo medicamento presente
efecto. inhibidor tanto B como a-adren6rgico. Los auto-
res hemos incluido referencias a las formas comercia-
les disponibles actualmente en Espaha, pero es muy
probable que algunos medicamentos no est6n dispo-
nibles en otros paises, se comercialicen con nombres
diferentes y por parte de compafrias farmace0ticas dis-
t intas, por lo cual recomendamos revisar eI Vadem6-
cum de cada pais antes de utilizar alguno de estos me-
dicamentos.
Los fdrmacos beta-bloqueantes pertenecen a[ grupo
ll de los medicamentos antiarrftmicos seg0n la clasifi-
caci6n de Vaugh-Wil l iams, aunque cuando se elevan
las dosis empleadas, adem6s del efecto simp6tico, t ie-
nen un efecto estabi l izador de membrana que poten-
cia sus efectos antiarrltmicos.
Su acci6n sobre eI lrazado electrocardiogr6fico con-
sigue prolongar el espacio P-R (t iempo de conducci6n
a trav6s del n6dulo auriculoventricular) adem6s de
acortar eI espacio QT sin modif icar el propio complejo
QRS.
Dentro del grupo de beta-bloqueantes existen nume-
rosos f6rmacos oue se diferencian oor varias caracte-
risticas especificas; entre otras, podemos establecer
una primera diferencia seg0n su especificidad por los
receptores p. Por esta especificidad podemos clasifi-
carlos en beta-bloqueantes cardioselectivos Br, como
et ATENOLOL, y otros no-cardioselectivos que blo-
quean tanto los receptores Br como los Bz, destacan-
do entre este riltimo grupo el PROPRANOLOL como re-
presentante m6s conocido.
Otra caracteristica que permite diferenciar dos gru-
pos de fdrmacos es su solubi l idad intr fnseca, tambi6n
por su capacidad de producir [a est imulaci6n de los re-
ceptores B y la forma y vfa de eliminaci6n en el enfer-
mo.
Los receptores B-adren6rgicos se localizan principa[-
mente en el miocardio ventr icular, interviniendo en ta
contracci6n muscular, la frecuencia cardiaca, [a veloci-
dad de conducci6n auriculoventr icular y [a propia au-
tomaticidad de las fibras musculares especializadas
del s istema intr fnseco del coraz6n.
Los f6rmacos beta-bloqueantes, cuando son ut i l iza-
dos como ant iarr i tmicos, inhiben e[ est imulo simp6tico
a nivel cardiaco, bloqueando los receptores Br o bien
interfiriendo la [iberaci6n de norepinefrina por parte de
las terminaciones nerviosas simp6ticas.
Los receptores pz median [a broncoconstricci6n y la
vasodilataci6n de manera mds especffica, aunque exis-
ten tambi6n algunos receptores Bz localizados a nivel
cardfaco. Los beta-bloqueantes no cardioselectivos, al
antagonizar tanto los receptores l3r como los Bz, pue-
den or iginar un cuadro de broncoconstr icci6n secunda-
r ia, adem6s de una considerable disminuci6n de las re-
sistencias vasculares perif6ricas por [a vasodilataci6n
que or iginan,consigui6ndose como consecuencia una
disminuci6n de [a presi6n sanguinea sist6mica.
ctAsrFrcAclol|
1. CLASIFICACION SEGUN LA SELECTIVIDAD
DE RESPUESTA FRENTE A LOS RECEPTORES
p1 o Los RECEPTORES 132:
c No Selectivos
E[ propranolol es el representante de este grupo;
otros miembros ser-tan: pindolot, oxprenolol , alpreno-
lol, sotalo[, etc.
Selecciones Veterinarias - 775 -
-
Cnpr ru lo 9
. Selectivos l3t _,\
El representante m6s caracterfstico es e[ atttrslsl_
. Selectivos Fz
El m6s representativo es [a butoxamina, de escasa
ut i t idad en la cl in ica de animales de comoafrfa.
2. CLASIFICACION SEGUN LA SOLUBILIDAD
INTRINSECA DEL FARMACO:
c Hidrosolubles
Dentro de este grupo se encuentra el atenolol, como
representante m6s importante, adem6s se incluyen
acbbutolol, betaxolol, bisoprolol, carteolol, celiprolol,
nado lo l y p indoto t .
. Liposolubles
Dentro de este grupo encontramos el propranolol ,
ademds del metoprolo[, penbutolol , oxprenotol y t i -
mo lo [ .
TFECTOS FARMACOLOGICOS
DE LOs FARMACOS
BETA-BLOQU EANTES ADREN ERGTCOS
ExtstrN oos ttpos or rrEctos groLoetcos:
t Efectos dependientes del bloqueo de los receptores
B-adren€rgicos
o Disminuyen la frecuencia cardiaca, la fuerza de con-
tracci6n de[ miocardio y el flujo sanguineo coronario.
Paralelamente, disminuyen e[ gasto cardiaco y el con-
sumo de oxfgeno evitando asf los problemas deriva-
dos de [a isquemia miocdrdica secundaria a procesos
anginosos o arritmias de alta frecuencia (nS. 1).
. Deprimen [a exci tabi t idad y [a conduct ibi l idad car-
dfaca e incrementan el oerfodo refractario del n6du-
ls auriculoventricular.
. Despu6s de su administraci6n, puede observarse
una disminuci6n de la tolerancia a[ ejercic io en pa-
cientes normales y sobre todo en pacientes con cua-
dros de insuficiencia cardiaca; en este 0ttimo caso,
cuando el gasto cardiaco y la perfusi6n tisular est6n
mantenidos a expensas de una taquicardia compen-
sadora de origen reflejo, en esta situaci6n e[ uso de
f6rmacos beta-bloqueantes podrfa agravar la enfer-
medad preexistente.
- tt6 ' Selecciones Veterinarias
o La administraci6n cr6nica de beta-bloqueantes en
enfermos con hipertensi6n sanguinea puede or iginar
una caida lenta y progresiva de [a presi6n arterial.
Este mecanismo parece tener una relaci6n muy es-
trecha con los receptores B-adrendrgicos intrarrena-
les que modulan [a formaci6n y l iberaci6n de renina,
la cual modifica [a presi6n sangufnea a trav6s de [a
cadena neuroendocrina renina-an giotensina-aldoste-
rona-ADH.
o A nivel bronquial , or iginan un cuadro de bronco-
constricci6n incrementando las resistencias de las
vfas respiratorias, por esta raz6n est6n contraindica-
dos en enfermos asmdticos o con graves compromi-
sos de las vfas respiratorias.
r Otros efectos menos retevantes ser'ran: un incre-
mento en el tono de la musculatura uter ina, reduc-
ci6n de [a presi6n intraocular por una disminuci6n
en [a producci6n de humor acuoso y por Olt imo de-
presi6n a nivel del s istema nervioso central .
z. Efectos independientes del bloqueo B-adren€rgico
Tienen un efecto antiarrftmico, previniendo [as arrit-
mias producidas por las catecolaminas end6genas y
aquel las debidas a [a administraci6n de digi t6t icos.
La independencia de los efectos antiarrltmicos y el
bloqueo de los receptores B es muy clara si se tiene
en cuenta que los is6meros D y L det propranolol son
igualmente activos como f6rmacos antiarritmicos,
mientras que [a potencia beta-bloqueante del is6mero
D-, es unas 50 veces menor que [a del is6mero L-.
Poseen un efecto anest6sico y coler6tico, indepen-
dientes del btoqueo adren6rgico p.
FARMACOCIN ETICA
Tienen una buena absorci6n tras su administraci6n
por vfa oral. Sus efectos se presentan al cabo de r o
z horas, momento en el que alcanzan e[ pico mSximo
en sus niveles plasm6ticos.
A nivel heodtico sufren un Droceso de hidroxitacion
y conjugaci6n en grado variable, segrln el producto de
que se trate. Se el iminan en or ina a lo largo de z4 ho-
ras, detect6ndose en orina metabolitos como parte del
fdrmaco sin modificar.
Cnpr ru lo 9 ' * . .
E[ propranolol t ienen una vida media muy corta de 1
o 2 horas, mientras que para el atenoloI es mucho m6s
prolongada, pudiendo l legar a las 6 horas.
EFECTOS COLATERALES Y TOXICIDAD
Provocan bradicardia sinusal, en ocasiones muy mar-
cada, ademds deprimen la capacidad contr6ct i I del
miocardio ventricular. En casos extremos pueden pro-
ducir bloqueos cardfacos y desencadenar cuadros de
insuficiencia cardiaca congestiva, o bien descompensar
una insuf ic iencia cardfaca previamente compensada.
Debido a sus efectos sobre e[ periodo refractario car-
diaco, pueden provocar [a aparic i6n de btoqueos car-
diacos, incluso de al to grado, capacidad potenciada de
forma pel igrosa cuando se asocian a digi t6l icos o a
otros antiarritmicos.
A nivel vascular, en dosis superiores a las reco-
mendadas, pueden ocasionar cq.ddros hipotensivos
potencialmente pel igrosos, secdndarios a la disminu-
ci6n del gasto cardfaco y a /n efecto vasodi latador
directo marcado.
Los f6rmacos beta-bloqueantes no cardioselectivos
pueden ocasionar broncoconstr icci6n y deben conside-
rarse contraindicados en oacientes asmdticos.
En pacientes tratados con hipoglucemiantes orales y
en diab6t icos descompensados, el uso de beta-blo-
queantes puede desencadenar la aparic i6n de cr is is hi-
pogluc6micas.
Se han descrito cuadros muy variados con reaccio-
nes idiosincrdsicas de hipersensibi t idad, cuadros de
n6useas, v6mitos, mareos y cansancio, mds retaciona-
dos con tratamientos prolongados; en cualquier caso
se trata de sintomas menores oe escasa relevancia v
que desaparecen a[ ret i rar [a medicaci6n.
Los beta-bloqueantes incrementan los valores de tr i -
gl icer idemia, adem6s de aumentar los valores de co-
lesterol en plasma; en contraposici6n, disminuyen los
niveles de HDL ( l ipoproteinas de al ta densidad).
Se ha comprobado que la administraci6n de dosis
0nicas de atenolol no al tera los niveles de p6pt ido
atrial natrur6tico (PAN).
usos cLlN lcos
En medicina humana, los cuadros de angina de pe-
cho producidos por una disminuci6n de[ f lu jo sanguf-
neo coronario son una de sus pr incipales indicaciones.
Tales cuadros en medicina canina y felina, no parecen
tener la misma importancia y, s in ninguna duda, son
mucho m6s diffciles de valorar ya que se trata de sen-
saciones subjetivas dificiles de detectar sin [a colabo-
raci6n deI paciente. .
En estos cuadros anginosos, la hiperact iv idad simp6-
tica secundaria aI ejercicio fltsico, estr6s, sensaci6n de
frfo, alimentaci6n copiosa, etc. incrementa el trabajo
cardiaco y sus necesidades de oxigeno, precipitando [a
aparic i6n del proceso anginoso.
Los beta-bloqueantes deprimen tanto la contract i -
l idad como [a frecuencia cardfaca y en consecuencia
e l t raba jo mioc6rd ico , con lo cua l d isminuye tam-
b i6n las neces idades de ox igeno, [o 'que exp l i ca su
acci6n benef ic iosa en la prevenci6n de los cuadros
de angina, especiatmente los bloqueantes Br selec-
t ivos, mejorando [a oxigenaci6n mioc6rdica bajo sus
efectos.
Como antiarritmicos, tanto en arritmias inducidas
por catecolaminas como por digi t6t icos, son 0t i les en
la cl in ica diar ia, aunque en los casos inducidos por el
uso de digi t6l icos, deben manejarse con precauci6n
por la posible sumaci6n de efectos depresores, pu-
diendo aumentar [a incidencia de aoaric i6n de blo-
queos cardfacos.
Pueden utilizarse para el control de la frecuencia
ventricular en base a su capacidad para aumentar eI
perfodo refractario auriculoventricular (fig. z). Se pue-
de citar aqui su uso para el control de las arritmias ge-
neradas por [a l iberaci6n de catecolaminas end6genas
en cuadros de feocromocitoma o de hipert i roidismo,
en especial cuando se intenta la resoluci6n quir0rgica
de cualquiera de estos casos.
Pueden utilizarse en cuadros de fibrilaci6n y aleteo
auricular (fig. l) ya que al aumentar e[ periodo refrac-
tario auriculoventricular,reducen la frecuencia ventricu-
lar, del mismo modo que consiguen reducir la frecuen-
cia en taquicardias supraventriculares mantenidas o
paroxisticas. Tambi6n son una posibte opci6n para ca-
sos de preexcitaci6n ventricutar o de Wgtff-Parkinson-
White.
Selecciones Veterinarias ' 777 -
Pueden resultar riti les para prevenir las arritmias in-
ducidas por eI uso de anest6sicos generales por inha-
laci6n con el empleo de hidrocarburos halogenados,
ya sea administrando el f6rmaco, habitualmente pro-
pranolol, en el protocolo preanestr6sico o bien a de-
manda durante el periodo anest6sico para revertir las
arritmias cuando 6stas se presentan.
En los casos de estenosis suba6rtica hipertr6fica dis-
minuyen [a contractilidad cardiaca, facilitando el vacia-
do ventricular y evitando [a aparici6n de taquicardias,
disnea, crisis de insuficiencia cardiaca, en. especial
cuando se realiza alg0n tipo de ejercicio frsico.
Reducen la presi6n sangufnea en cuadros de hiper-
tensi6n, pero no desencadenan hipotensi6n postural u
ortost6tica. Tambi6n reducen la tensi6n en la oared [i-
bre del ventriculo izquierdo, pero mantienen o incluso
aumentan el r iego coronario disminuyendo eI r iesgo
de sufrir cuadros de insuficiencia cardfaca congestiva.
Aunque es necesario contar con m6s estudios clfni-
cos, se ha comprobado que presentan resultados pro-
metedores en casos de cardiomiopatias hipertr6ficas,
mejorando ademiis las arr i tmias.que suelen acompa-
frar a este Droceso.
PRECAUCIONES
Y COI{TRA| t { DtCAC|0} t ES
o En casos de insuficiencia cardiaca al anular [a ta-
quicardia compensadora que mantienen el gasto car-
diaco y [a perfusi6n tisular, pueden agravar [a insu-
ficiencia cardfaca clinica, en especial en pacientes
con poca reserva miocdrdica. Si adem6s se asocian
a digitdticos u otros antiarritmicos pueden producir
bloqueos cardfacos.
. Cuando aparecen trastornos en [a conducci6n de
los estimulos el6ctricos cardiacos, el empleo de los
beta-bloqueantes puede agravar el problema.
. No deben utilizarse en pacientes asmdticos; en ca-
so de mdxima necesidad pueden intentarse terapias
con t6rmacos beta-bloqueantes selectivos, sin acci6n
a niveI bronquia[.
. Deben manejarse con precauci6n en enfermos dia-
b6ticos tratados con insulina u otros hipogluce-
118 ' Selecciones Veterinarias
Cnpr ru lo 9
miantes orales y en enfermos hipertensos tratados
con hipotensores, ya que los efectos son potencial-
mente adit ivos.
. Se recomienda suspender el tratamiento con pro-
pranolol unos dias antes de una anestesia general
para evitar el riesgo de paro cardiaco o bradicardias
significativas. Si se mantienen a pesar de [a aneste-
sia general, debe tenerto en cuenta el anestesista pa-
ra evitar protocolos excesivamente cardiodepresores.
Los nuevos f6rmacos como e[ sotalol o el oxpreno-
lo[, no presentan estos efectos o [o hacen de modo
mucho menos marcado. AdemSs t ienen la ventaja adi-
cional de no aumentar la resistencia a6rea, reduciendo
la aparic i6n de broncoespasmos.
I l ' ITERACCION Es
. E[ fenobarbital reduce la vida media de los beta-
bloqueantes.
o La acci6n hipotensora de las fenot iazinas se poten-
cia con los beta-blooueantes.
r Los efectos B-adren6rgicos estimulantes de la do-
pamina o la dobutamina, ya sean ex6genas o [a do-
pamina end5gena formada a part i r de la levodopa,
son inhibidos por los beta-btoqueantes.
. Pueden agravar los efectos negativos inotr6picos
de la quinidina y otros ant iarr f tmicos.
. Pueden exagerar la bradicardia inducida por digi-
t6licos, si bien cuando [a bradicardia est6 generada
por los beta-bloqueantes responde a la administra-
ci6n de atropina, no haci6ndolo cuando estd induci-
da por tos digi t6t icos.
o Potencian el efecto depresivo sobre el miocardio
de algunos anestEsicos generales como el c ic lopro-
pano, el metoxifluorano o el halotano.
. Potencian el efecto hipoglucemiante de la insulina
y [as sulfonilureas, reducen e[ efecto hiperglucemian-
te del glucag6n.
o Es conveniente evitar su utilizaci6n en pacientes
con tratamientos con inhibidores de ta monoami-
, " ,
Cnpr ru lo 9
nooxidasa porque potencian [a actividad cr-constric- . Feocromocitomo:
tora por e[ bloqueo Bz vascular; en este sentido no o,15-o,5 mg/kg/8 horas por via ora[.
interfieren con las fenotiazinas o con otros antide- o,3-r mg/kg por via intravenosa.
presivos.
FORMA COMERCIAL: SUMIAL - lci Farma @: Comprimidos ro
o La reserpina y la guanetidina potencian [a acci6n mg, ampollas inyectables s mg/s mt.
farmaco16gica de los beta-bloqueantes.
ArrruoLor:
. La asociaci6n con verapamil potencia el efecto de- Dosis de o,5rmglkgltz-z4horas en los perros, pue-
presor a nivel del n6dulo sinusal y de la uni6n auri- den usarse dosis de prueba de ro-zo mglpenole-24
culoventricular. horas, por via oral.
Algunos autores recomiendan dosis m6s bajas y con
. Cuando se asocian con otros f6rmacos m6s moder- mayor frecuencia de administraci6n: 5-25 mglpewolS
nos del grupo de inhibidores de los canales del ca[-, horas, via oral.
cio, presentan efectos sin6rgicos que se potencian,/
siendo menos frecuentes los efectos secundarios ad-l FORMA COMERCIAL: TENORMIN - lci Farma @: Comprimi-
versos de consideraci6n clfnica. / dos 50 y 1oo mg, ampollas inyectabtes 5 mg.
Figura r. Derivaci6n ll, z5 mm/segundo, 1 cm = 1
mV: Fibrilaci6n auricular con respuesta ventricular
muy r6pida, el uso de beta-bloqueantes no el imina
la fibrilaci6n pero consigue que la frecuencia ventri-
cular sea m6s lenta.
PRopRnuoror:
Figura z. Derivaci6n ll, z5 mm/segundo, 1 cm = 1
mV: Taguicardia supraventricular; fibritaci6n auricu-
lar con frecuencia ventricular de cerca de 3oo
lat/min.
VIAS DE ADMINISTRACION
F Y DOSIS RECOMENDADAS
La via de administraci6n usual es [a ora[, dejando
las vfas parenterales para situaciones de urgencia.
Las dosis varfan discretamente segOn el autor que se
consulte y seg0n la patologia cardiaca que se presen-
te en nuestro paciente. Siempre hay que considerar
adem6s que la respuesta es individuaI y una medida
muy conveniente es empezar con dosis reducidas e i r
elevdndolas de forma gradual y progresiva a lo largo
de varios dias hasta conseguir el efecto clinico desea-
do con [a minima dosis efect iva. Es posible que aI ca-
bo de cierto t iempo de tratamiento m6dico haya que
L elevar las dosis para seguir manteniendo los mismos
efectos c[[nicos.
c Estenosis adrtica:
Perros: o,125-o,25o mg/kg/rz horas.
o Cardi o mi o patias hi pertrdficas :
Perros: o,3-r mg/kg/8 horas, m6ximo de rzo mg/pe-
rroldia.
Gatos: menos de 4,5 kilos: 2,5 mg/gato/8-rz horas.
M6s de 5 kilos: S mg/gato/8-rz horas.
\ 'Hiqertensidn:
Perros: 2,5-:o mgfperro/8-rz horas.
Gatos: 2,5-5 mglgato/8-rz horas.
Selecciones Veterinarias ' 779 '
Cnpr ru lo 9
Figura 3. Derivaci6n l l , z5 mm/segundo, 1 cm =
r mV: Fibrilaci6n auricular con una extrasfstole ven-
tricular derecha aislada.
B I B L I O G R A T I A S U G E R I D A /
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' 72O ' Selecciones Veterinarias
IilTIIl
Conducto
Arteri oso
Persistente
Guit lermo Belerenian
INTRODUCCION
E[ conducto (ductus) arterioso persistente (CAP) es ta
cardiopatia cong6nita mds frecuente, aunque en alguna se-
rie de casos estudiados de enfermedades congEnitas car'
diacas, pudo ser superado por la estenoqis suba6rtica. En
la Argentina, sigue siendo ta patologla cong6nita diagnos-
ticada con mayor frecuencia en perros; en e[ caso de feti-
nos es muy infrecuente. Et CAP eS un vaso sangufneo mus-
cular oue se extiende desde [a bifurcaci6n de [a arteria put-
monar al aspecto ventral de [a aorta descendente, luego
del origen de [a arteria subctavia izquierda; su tamafro se
aproxima a[ di6metro de los grandes vasos. Durante la vi-
da fetat et flujo es de derecha a izquierda, dado que la pre-
(
> AtrtRtonntA DUcTAL
' FtsropRtoloclA DE LA DERlvAcloN
DVIZQUIERDA A DERECHA
/
t F, lsropRtoloctA DE LA DERlvAcloN
/ DE DERECHAA IZQUIERDA
> DtRct tosnco
> DrRe nos lco DIFERENCIAL
t Mltr tElo MEDtco
' TRRtRnnt ENTo QU I RURclco
> Brguoe RAFTA sucERlDA
si6n pulmonar es suprasist6mica. At nacer, el colapso put-
monar, dado por [a oxigenaci6n y [a expansi6n pulmonar,
hacen caer ta presi6n pulmonar a valores subsist6micos y
et fluio pasa de izquierda a derecha (ta resistencia pulmo-
nar es casi 5 veces menor que [a sist6mica). La tensi6n de
oxigeno provoca la constricci6n muscular del conducto en
minutos u horas del nacimiento, luego el m0sculo se de-
genera y es remplazado por teiido fibroso, transform6ndo-
se en e[ tigamento afterioso. Las prostagtandinas intervie-
nen tambidn en e[ cierre ductal' Si 6ste persiste patente
luego de nacer, se debe a [a hipoplasia muscutar que falla
en el mecanismo de constricci6n.
-
Cnprru uo 10
Conducto Arterioso Persistente
ANATOMIA DUCTAL resistencia vascular
rnente. Si el di6metro CAP es igual o at di6-
El grado de hipoplasia y lesi6n anat6mica se divide ,6etro de las v6lvulas ilunares la resi a al fluio
en seis tipos, siendo el primero y segundo grados va- / es muy baia y [a sa ir6 al lechol que menor
riables de aneurisma ductal a6rtico, con cierre muscu-/ resistencia [e ofrece, es la circulaci6n pulmonar.
lar del lado pulmonar, y los grados tres, cuatro y cinco
conductos persistentes de grado creciente de di6metro,
con residuos cada vez menores de m0sculo a [o largo
del mismo. El grado seis es una gran comunicaci6n (en
general el didmetro es mayor que el ani l lo semilunar
a6rtico y/o pulmonar) y es el que m6s cominmente
provoca derivaci6n reversa al poco tiempo del naci-
miento. En un perro normal el conducto deberfa cerrar-
se por completo, aproximadamente a la semana de vi-
da. El CAP se debe a un mecanismo hereditario, quiz6s
polig6nico; el tiempo de cierre normal es especffico de
especie y hay factores fisiol6gicos que pueden acelerar
o frenar e[ cierre. El autor observ6 en un estudio de
cardiologfa comparada con mamfferos terrestres y ma-
r inos, que en cachorros de lobo marino de r semana
de vida (96nero Otaria), el conducto podfa reabrirse si
el cachorro era obligado tempranamente a bucear (por
la madre o de modo experimental), y esto habla de me-
canismos de apertura y cierre poco conocidos.
En caninos, las hembras padecen m6s a menudo de
CAP, y si bien es una patologfa que se describi6 en
una gran cantidad de razas, e[ autor la observ6 (en su
variante izquierda a derecha) mds frecuentemente en
el Pastor alem6n y Pequinds que en otras razas, y en
la variante de derivaci6n reversa (derecha a izquierda)
las razas en que m6s se observ6 fueron Pastor alem6n,
Dachshund y Doberman.
La constricci6n ductal suele comenzat oor el extremo
pulmonar y progresar hacia e[ a6rtico, lo que deriva en
la forma cl6sica ductal con el extremo a6rtico de ma-
yor di6metro que el pulmonar.
FISIOPATOLOGIA DE LA DERIVACION
DE DERECHA A IZQUIERDA
Si et CAP es de igual didmetro que los -grandes va'
sos, se parece al conducto fetal y es una lesi6n no res-
El ventrfculo izquierdo debe aumentar su descarga sis-
t6tica debido a que se pierde sangre hacia el conducto
con cada latido. La sangre que recircula por e[ conduc-
to y la circulaci6n pulmonar vuelve a[ atrio izquierdo y
al ventrfculo izquierdo incrementando e[ volumen y la
presi6n diast6[ica. El estiramiento miocdrdico genera
una respuesta de hipertrofia exc6ntrica con aumento del
volumen diast6lico final (sobrecarga de volumen).
'.E[ incremento del volumen sangufneo que recircula en-
tre el CAP, [a circulaci6n pulmonar, e[ coraz6n izquierdo
y [a aorta proximal, produce e[ aumento de tamafro de
todas las estructuras involucradas en acomodarse al
mismo. Si et CAP tiene un di6metro pequefro del lado
pulmonar, ta p6rdida ser6 pequefra y el ventrfculo lo to-
lerar6 largo tiempo; si est6 moderadamente agrandado
la sobrecarga de volumen cr6nica del ventrfculo izquier-
do puede llevar a insuficiencia miocdrdica en varios afros
y se presentar6 como un perro de 8 o ro afros con CAP
e insuficiencia izquierda congestiva. Si el conducto es de
gran di6metro la insuficiencia izquierda congestiva se
presenta, en general, antes de los 6 meses de vida.
En un animaI ioven, et CAP puede aumentar eI estr6s
de [a pared del ventriculo izquierdo, incrementando su
poscarga, esto puede observarse por un aumento del
didmetro sist6lico final. De este modo la caida de la
fracci6n de acortamiento no seria tan representativa
de insuficiencia mioc6rdica en un anima[ joven. En un
animal viejo puede significar depresi6n de [a contrac-
titidad mioc6rdica y no haber recuperaci6n, aun luego
de ligar el conducto.
FISIOPATOLOGIA
DE IZQUIERDA A
DE LA DERIVACION
DERECHA
El CAP es una lesi6n postricuspidea, donde [a magni-
tud det flujo depende del di6metro del conducto y de la
Selecciones Veterinarias ' 723 '
C n p r r u l o 1 0 * ;
trictiva al flujo. Como el flujo depende de las resisten-
cias vasculares, y eI terr i tor io pulmonar t iene una quin-
ta parte de [a resistencia perif6rica, e[ flujo hacia los
pulmones seria enorme y provocaria una insuficiencia
izquierda por sobrecarga de volumen con edema de
pulm6n a[ poco t iempo de nacer. Sin embargo, como
se observan clinicamente animales de hasta 6 meses
de edad con este tipo de lesiones, debe existir un me-
canismo de seguridad. Est6 demostrado que [a vascu-
latura pulmonar puede responder at hiperf lujo con hi-
pertrof ia de [a media, generando hipertensi6n pulmo-
nar; asf, una lesi6n que al pr incipio pudo ser reversi-
ble, se torna irreversible.
Este fen6meno puede i legar a equi l ibrar las' presio-
nes a ambos lados del CAP, y [a caida del flujo resul-
tante hace que desaparezca e[ soplo al baiar la turbu-
lencia. Et f lu jo se invierte a medida que la hipertensi6n
pulmonar aumenta y se produce cianosis caudaI por
desaturaci6n de la sangre (en reposo o ejercicio). La
pol ic i temia resultante produce hiperviscosidad si el he-
matocrito aumenta a 7oo/o, esto puede generar hipoxe-
mia con vasoconstr icci6n pulmonar secundaria, lo que
agrava aOn mds e[ cuadro. Este fen6meno ocurre por
lo genera[ antes de los 6 meses de edad.
DIAGNOSTICO
HrsroRrn
Los pacientes con derivaci6n de izquierda a derecha,
pueden aparecer desde normales hasta presentarse
con edema pulmonar. En perros adultos pueden
encontrarse pequefros CAP no detectados. Hasta un
65"/" delos animales no tratados mueren de insufi-
ciencia cardiaca congestiva izquierda. Antes del afro de
vida en perros con derivaci6n reversa, pueden presen-
tarse sincopes y colapsos del tren posterior, en ejerci-
c io, posiblemente a causa del sfndrome de hipervisco-
sidad por la pol ic i temia.
Exnmru rtsrco
Lo mis tfpico es la auscultaci6n de un soplo conti-
nuo (en maquinaria) en [a regi6n axilar del t6rax cra-
neal izquierdo. El soplo es m6s intenso alrededor del
segundo ruido; en general el soplo es fuerte y tiene
fr6mito y puede irradiar a[ manubrio del estern6n y a
la base derecha. Un soplo separado de insuf ic iencia
mitral se puede auscultar en la punta izquierda y es
debido a la di lataci6n auricular, con distensi6n de [a
- 724 - SeLecciones Veterinarias
geometria del aparato subvalvular, por [a distensi6n
ventricular. Luego de ligar el CAP este soplo puede de-
saparecer (en meses, si se recupera e[ tamafro del ven-
tr iculo izquierdo).
\
En el gato el sQpto se puede l legar a auscultar un
poco m6s ventral Q,ue en el perro.
El pulso es hipercin€t ico, dado que [a presi6n sist6-
lica estS aumentada por la elevaci6n de [a descarga
sist6[ica del ventrfculo izquierdo, y [a presi6n diast6ti'
ca est6 disminuida porque [a sangre r6pidamente es-
capa por et CAP en didstole. Si e[ perro estd en insu-
ficiencia cardiaca congestiva, la calidad del pulso pue-
de cambiar y no notarse hipercin6t ico. Con derivaci6n
reversa puede no haber soplo, o ser suave y sist6lico,
pero el segundo ruido estd desdoblado. Puede presen-
tarse cianosis diferencial (mucosas craneales rosadas y
caudales cian6t icas), que puede empeorar con el ejer-
cic io o puede presentarse una cianosis general izada.
En el gato el desarrol lo de hipertensi6n putmonar pue-
de ser m6s grave que en el perro.
ELrctRocnRotocRnnn
El CAP es la cardiopatia cong6nita en [a gue se ob-
servan los mayores voltajes de [a onda R (patr6n com-
patibte con marcada sobrecarga del ventriculo izquier-
do); se observa en Dl l , Dl l l , aVf y precordiales izquier-
das. Se puede obseryar una onda P ancha y bi f ida,
que representa e[ crecimiento auricular izquierdo.
En [a derivaci6n reversa pueden observarse ondas S
profundas en derivaciones de los miembros y precor-
diales, compatible con sobrecarga ventricular derecha.
RnorolocrR
En la incidencia DV se puede observar una gran car-
diomegalia a expensas del crecimiento del ventriculo
izquierdo y del arco a6rtico dilatado, con dilataci6n
aneurism6tica de [a aorta descendente. En la regi6n
del or igen det CAP, se puede ver un agrandamiento del
tronco pr incipal de la arter ia pulmonar. En la inciden-
cia lateral se puede apreciar un agrandamiento auricu-
lar y ventr icular izquierdo, e hipertensi6n venocapi lar
y/o edema si hay insuficiencia cardfaca.
Con derivaci6n reversa se puede ver un agranda-
miento ventr icular derecho, circulaci6n pulmonar peri-
f6rica reducida, agrandamiento del tronco principal de
la arteria putmonar (o ser normaD y ditataci6n en la
aorta descendente, donde se origina et CAP.
-
Cnpr ru lo 10
LnsoRnroRro
El r inico cambio importante es [a pol ic i temia, s i hay
derivaci6n reversa. Si se dispone de an5l is is de gases
en sangre, se detecta la hipoxemia (en derivaci6n re-
versa o en el edema de pulm6n), en casos extremos
ouede darse acidosis metab6l ica.
EcocnnorocRnrrn
Normalmente no es necesaria la ecocardiografn para
diagnosticar et CAP, pero si para confirmar que puede
estar presente. La ecografra bidimensional proporciona
confirmaci6n indirecta det CAP, ya que pocas veces se
lo puede visual izar con esta modal idad. El ventr lculo
izquierdo presenta aumentado su didmetro diast6l ico
f inal , s iendo el grosor de la pared ventr icular normal
(eI tamafro del ventriculo se corresponde con el tama-
fro del CAP en relaci6n directa), el di6metro sist6tico fi-
naI es normal (o aumentado, si estS elevada la poscar-
ga en un animal joven, o hay insuf ic iencia miocdrdica
en un animaI mayor). La fracci6n de acortamiento pue-
de estar deprimida en cachorros con alta poscarga, sin
que eso signi f ique insuf ic iencia mioc6rdica. Lamenta-
blemente muchas veces [a inica manera de di ferenciar
esto es ligar el conducto y observar c6mo se recupe-
ran los di6metros del ventriculo izquierdo. El atrio iz-
quierdo est6 agrandado y las c6maras derechas son
normales en una derivaci6n de izouierda a derecha.
La arter ia pulmonar puede verse en imagen transver-
sa paraesternal derecha o izquierda y se di lata a nivel
del plano valvutar y sus ramas pr incipales, lo que la
dist ingue de [a di lataci6n vista en hipertensi6n pulmo-
nar (donde se observa adem6s hipertrofia ventricular
derecha) y de la estenosis pulmonar (donde no se di-
lata el plano vatvular). Se puede visual izar el prolapso
de una o mds valvas de [a vdlvula pulmonar, aunque
es difrcil de ver.
En una vista craneal izquierda en un eje largo angu-
lando e[ t ransductor, en algunas ocasiones se puede
visual izar e[ conducto. El Doppler color ayuda a encon-
trar el CAR ya que muestra flujo turbulento dentro de
la arteria pulmonar. Et flulo se dirige de la bifurcaci6n
de [a arter ia pulmonar hacia la v6lvula pulmonar (es
cont inuo y retr6grado); tambi6n se puede ver un pe-
quefro iet de regurgitaci6n mitral.
Et Doppler espectral muestra un patr6n de flujo ca-
racteristico continuo y positivo. La velocidad de flujo
a6rtico est6 aumentada en et CAP. En [a derivaci6n re-
versa, se puede observar hipertrofia ventricular dere-
cha conc6ntr ica, [a arter ia pulmonar di latada, un con-
ducto m6s ancho que eI v isto en eI CAP sin derivaci6n
reversa; el atrio derecho es normal salvo que haya in-
suf ic iencia tr icOspide, e[ coraz6n izquierdo se puede
ver pequefro debido a [a caida de su precarga. Es muy
difrc i l d i ferenciar estos cambios, de los producidos por
la hipertensi6p pulmonar pr imaria, o por causas no re-
lacionadas co\r una derivaci6n.
Se puede re\lirar una ecografia de contraste inyec-
tando soluci6n bal ina en una vena peri f6r ica y obser-
vando la opacificaci6n de la aorta descendente (se ve
mejor donde 6sta cruza dorsal a ta vej iga). En un ani-
maI adulto que se presenta en insuf ic iencia congest i-
va izquierda, los datos ecocardiogr6ficos son muy pa-
recidos a los de la iardiomiopatfa dilatada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Se debe diferenciar una derivaci6n debida a CAP (de
izquierda a derecho) de las siguientes condiciones:
o Ventana aort icoputmonar.
. lnsuf ic iencia a6rt ica mds estenosis suba6rt ica.
o Defecto septal interventricular mds insuficiencia
a6rt ica.
o Estenosis pulmonar m6s insuf ic iencia pulmonar.
. Tronco arterioso.
Las primeras cuatro patologias producen un soplo
sistodiast6lico.
Se debe diferenciar una derivaci6n debida a CAP (de
derecha a izquierda) de los siguientes patologias:
. Tetralogia de Fallot.
. Comunicaci6n interventricular con derivaci6n reversa.
. Comunicaci6n interatrial con derivaci6n reversa.
o Atresia pulmonar con tabique integro.
o Estenosis pulmonar con comunicaci6n interven-
tricular.
. Hipertensi6n pulmonar no causada por derivaci6n.
Otras condiciones muy raras de encontrar en el perro
y gato, pero que pueden confundir el diagn6stico de un
CAP con flujo de izquierda o derecha, son:
o Ruptura de un aneurisma del seno dg Valsalva.
. Fistula de una arteria coronaria.
Selecciones Veterinarias ' 725 -
C n p r r u l o 1 0
o Fistula arteriovenosa oulmonar.
o Ffstula arteriovenosa sist6mica intratordcica.
o Estenosis de una rama de [a arteria pulmonar (su-
pravalvutar).
Co nd i cio n e s aso ci adas :
o Insuf ic iencia mitral , con o sin f ibr i taci6n auricular
(por di lataci6n anular).
. Estenosis mitral cong6nita.
o lnsuf ic iencia a6rt ica (por di lataci6n anular).
. lnsuf ic iencia pulmonar (por prolapso de valvas por
el jet ductal , de poca importancia hemodin6mica).
. Hipertensi6n pulmonar.
Se describi6 el CAP junto a la tetralogfa de Fallot (et
autor observ6 un caso en [a raza Caniche toy), e[ arco
a6rticoderecho persistente, [a atresia pulmonar y la
coartaci6n a6rtica.
MANEJO MEDTCO
El cierre farmacol6gico de [a derivaci6n con fdrmacos
antiprostaglandinicos no ha dado resultado en medici-
na veterinaria (dado que el conducto carece o posee
muy pocas fibras musculares); e[ manejo de un pacien-
te que se presenta en insuficiencia congestiva izquier-
da se debe realizar con diur6ticos, inhibidores de [a
enzima convertidora de angiotensina y/o digoxina, so-
bre todo en animales adultos que son o no pasibles
de cirugia; en cachorros con congesti6n pulmonar lo
usual es utilizar furosemida para compensarlos, para
luego ilevarlos a cirugia. En perros con derivaci6n re-
versa se pueden realizar flebotomfas con doble rem-
plazo del volumen el iminado de sangre, por solucio-
nes cristaloides, para mantener el hemat6crito por de-
bajo del 6o% (hay reportes de supervivencia de hasta
5 afros con este procedimiento). Tambi6n se pueden
realizar extracciones seriadas sin remplazo por crista-
loides. Se puede ut i l izar hidroxiurea en pacientes que
no toleran la flebotomfa; se trata de un agente que
produce depresi6n reversible de [a medula 6sea. Pue-
de producir anemia, t rombocitopenia, leucopenia, v6-
mitos, anorexia e hipoplasia de la medula 6sea.
Dosis de carga
lo mg/kg/dia durante 7 a to dias, seguido de r5
mg/kg/dia
Se deben monitorear e[ hemograma y el recuento
plaquetar io cada semana.
- tZ6 - Selecciones Veterinarias
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Ocr-usron rnnruscnrEren
Se utiliza un dispositivo oclusivo (Gianturco, Giantur-
co-Grifka, etc.) que se coloca por via percut6nea me-
diante cateterismo de [a arteria femoral, via aorta des-
cendente y a trav6s det CAP en e[ extremo de [a arteria
pulmonar. Estos dispositivos pueden ilegar a extraerse
si se emboliza una arteria pulmonar de manera inad-
vertida. Dado eI costo, el equipo de im6genes y hemo-
dindmica, el entrenamiento del personal y el tiempo
anest6sico requerido para su colocaci6n (adem6s de las
posibtes complicaciones), es poco probabte que en
nuestro medio vaya a remplazar a [a cirugia (podria ser
frtil en penos viejos con insuficiencia congestiva).
Crnucrn
Es el procedimiento recomendado para las deriva-
ci6n de izquierda a derecha. Para detalles v t6cnicas
v6ase el capitulo de Cirugia Cardiovascular.
Pnouosrrco
E[ pron6stico para animales j6venes sin insuficiencia
congestiva es excelente, la mortalidad de la cirugia ron-
da el 5% y si se opera antes de los 2 meses de edad
no hay secuelas. En la experiencia del autor, lo ideal es
operar antes de los 6 meses de edad (aunque nuestro
equipo oper6 un cachorro de ro dias, y un adulto sin-
tomdtico de 8 afros como ejemplo de la variada gama
de edades en que se presentan a consulta). Durante
algunos dias pueden persistir soplos suaves, en el 6rea
ductal [igada (e[ conducto silente no tiene impacto he-
modin6mico y se desconoce el porcentaje de casos con
fuga residual posligadura en medicina veterinaria).
El soplo sist6lico por insuficiencia mitral puede persis-
tir meses y aun afros, si hubo una gran dilataci6n anular
o displasia mitral cong6nita asociada. 5e desconoce [a
persistencia del soplo de regurgitaci6n a6rtica posciru-
gia, ya que es muy rara su aparici6n (el autor obseru6 un
caso, donde persistia aun r afro posterior a la cirugfa).
La funci6n mioc6rdica puede'cont inuar baja luego de
la cirugia, o ir mejorando lentamente de acuerdo al
grado de miocardiopatia por sobrecarga sufrida. Si
ocurre fibrilaci6n atrial o insuficiencia congestiva avan-
zada el pron6stico es malo, aun con cirugia (es mds
com0n de observar en perros adultos con CAP, no de-
tectado en su primer afro de vida). La endarteritis bac-
teriana y [a calcificaci6n ductal no han sido reportadas
en medicina veter inar ia.
C a p r r u l o L 0
Figura r. Rx de torax LL. D6lmata, hembra, z me-
ses. Cardiomegalia izquierda grave. 5e observa el
ventr lculo izquierdo y [a auricula izquierda aumenta-
dos de tamafro. Se realiz6 un contraste esofdgico,
que puede verse desde la entrada del t6rax at abdo-
men. La imagen interst ic ial alveolar del [6bulo cau-
dal es compatible con edema pu[monar. Diagn6st i-
co: CAP con edema de oulm6n.
1 \ 4
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Figura z. Canino, hembra, Pastor alemdn, 5 ahos.
ECG Dll 5o mm/seg. CAP no detectado. Fibrilaci6n
auricular de al ta respuesta, [a mel ladura del QRS po-
drfa ser compatible con bloqueo intraventricutar.
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Figura 4. ECG Dll 5o mm/seg. Pastor alem6n, z
meses. Sobrecarga ventricular y atrial izquierda. El
segundo lat ido desde [a izquierda es un complejo
prematuro ventricular. Diagn6stico clinico: CAP con
derivaci6n de izquierda a derecha.
Figura 3. Canino, mest izo de Pastor alemdn, z me-
ses. Rx DV. Se observa importante cardiomegalia iz-
quierda y di lataci6n de [a aorta descendente a nivel
deI or igen de] conducto. El paciente presentaba
derivaci6n reversa de derecha a izouierda.
Figura 5. Pieza anatomopatol6gica. Cachorro de z
meses, hembra, Pastor alemdn. Ventana aort icopu[-
monar. Se observa [a cardiomegatia globat (el trac-
to de salida del ventriculo derecho estS agrandado).
La aguja entra por la arter ia pulmonar y sale por la
aorta, se observa un vestigio de tabique entre la
ampl ia comunicac i6n de ambos vasos . La
derivaci6n era de derecha a izquierda y e[ paciente
estaba cian6t ico.
Setecciones Veter inar ias ' 727 '
C n p r r u l o 1 0
Figura 6. Ecocardiograma. Canino, macho, 8 me-
ses, Pastor atem6n. Vista paraesternal derecha, eje
corto. Se observa ta di lataci6n del t ronco pr incioal
de la arter ia pulmonar y sus dos ramas. Diagn6st ico
cl inico: CAfl con derivaci6n de izquierda a derecha.
Figura 7. ldem paciente figura anterior. Vista pa-
raesternaI derecha, eje [argo. Tracto de satida det
ventriculo izquierdo. 5e observa [a gran dilataci6n de
las c6maras izquierdas. La baja fracci6n de acorta-
miento (r8olo), puede deberse a [a insuficiencia mio-
cdrdica o aI aumento de [a poscarga.
Figura 8. Ecocardiograma. Vista paraesternal dere-
cha, eje corto a nivel de las cuerdas tendinosas. Ca-
nino, hembra, 20 meses. Posquir0rgico de CAP. Et
paciente presentaba un soplo de regurgi taci6n a6r-
tica. Durante [a cirugia existia ditataci6n aneurism6-
tica en e[ extremo a6rtico del conducto, se rasg6 [a
pared a6rt ica en su uni6n con e[ conducto y requi-
r i6 sutura de la misma, adem6s de l igar el vaso
anormal. La fracci6n de acortamiento de z5o/o quiza
se deba a insuf ic iencia miocSrdica moderada, dada
la combinaci6n de sobrecarga de volumen impuesta
por et CAP, y [a insuf ic iencia a6rt ica (posiblemente
debida esta 0tt ima a di lataci6n anutar de [a vdlvula).
B I B L I O G R A F I A S U G E R I D A
r Textbook of Cardiovascular Medicine. E.J. Topot. De Lippincot Raven. 1998. Chapter 29. Pp 779-78o.
. Small Animal Cardiovascular Medicine. M. Kitt leson, R. Kiente. De Mosby. 1998. Chapter n. Pp zt8-z3o
. ManuaI of Veterin"ary Echocardiography. J. Boon. De Witl iams & Witkins. 1998. Chapter 5. Pp 4t8-424.
- tZ8 - Setecciones veterinarias
I
Estenosis
Pulmon ar
Belerenian
INTRODUCCION
ta estenosis pulmonar (EP) es una cardiopatia bas-
tante frecuente en caninos y de ocasional aparic i6n en
fel inos. Consiste en un estrechamiento que puede es-
tar ubicado en cualquier punto desde eI t racto de sa-
tida del ventriculo derecho, hasta la arteria pulmonar
principal, pero es lo m6s com0n [a estenosis valvular
y [a subvalvutar. La EP en caninos se debe en m6s de
un 8o% de los casos a algdn grado de displasia val-
vular (valvas inm6vi les, hipoplasia anular y comisuras
fusionadas o libres) y [a estenosis subvalvular (infun-
dibular), puede ser f i ja o din6mica.
La EP subvalvular rara vez es aislada y casi siempre
es secundaria a [a estenosis valvular, pudiendo empeo-
rar progresivamente. En los felinos suele hallarse aso-
ciada a otras cardiopatias cong6nitas (es reciente en ga-
tos, la descripci6n de obstrucci6n din6mica del tracto de
salida delventriculo derecho). En el perro [a