RESUMEN ABDOMEN

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Abdomen 
 
LIMITES EXTERNOS 
 
✓ Superior: apófisis xifoides,siguiendo los rebordes 
costales de 12° costilla hasta la 12° vertebra torácica 
(esto representa la cúpula diafragmática) 
✓ Inferior: cresta del pubis siguiendolas arcadas inguinales 
y las crestas iliacas hasta la 5° vértebra lumbar 
 
LIMITES INTERNOS 
 
✓ Superior: Cara inferior deldiafragma 
✓ Inferior: Línea innominada o arcuata 
✓ Atrás: Columna Vertebral 
✓ Adelante: músculos abdominales, aponeurosis, TCS y 
piel 
 
Esta cavidad cerrada se encarga de contener órganos que se ven divididos por una membrana serosa llamada 
peritoneo, por lo tanto, podemos dividir la cavidad en dos compartimientos, peritoneal y retroperitoneal: 
 
Peritoneal Estómago, intestino delgado y grueso, hígado y vías biliares, páncreas, bazo, nervios y 
vasos sanguíneos (vena porta) 
Retroperitoneal Riñones, glándulas suprarrenales, uréteres, ganglios y vasos linfáticos, Aorta Abdominal, 
Vena Cava Inferior 
 
 
ANGLOSAJONA 
 
✓ Línea vertical: Se traza siguiendo la líneamedia esternal hasta la sínfisis 
púbica, dividiendo la cavidad en dos mitades, una mitad derecha y otra 
izquierda 
✓ Línea horizontal: Intercepta la línea vertical anivel ombligo, y lo divide 
en dos mitades, una superior y otra inferior 
Cuadrante 
superior derecho 
Hígado Píloro 
Vesícula biliar Riñón derecho 
Duodeno Cabeza del páncreas 
Flexión cólica derecha Aorta abdominal 
 
EUROPEA 
 
✓ Verticales: se trazan siguiendo la línea media clavicular correspondiente de cada lado 
✓ Horizontales: una superior que pasa por el reborde costal de la décima costilla y una inferior que une ambas 
crestas iliacas 
 
De esta manera se forman 9 cuadrantes que albergan diferentes órganos: 
• Hipocondrio derecho: Lóbulo hepático derecho, 
vesícula biliar, parte del duodeno, flexura cólica 
derecha, parte del riñón derecho, glándula 
suprarrenal. 
• Epigastrio: Píloro, duodeno, cabeza y cuerpo del 
páncreas, parte restante del hígado. 
• Hipocondrio izquierdo: Estomago, bazo, cola del 
páncreas, flexura cólica izquierda, polo superior 
del riñón izquierdo, glándula suprarrenal. 
• Flanco derecho:Colon ascendente, mitad 
inferior del riñón derecho, parte del duodeno y 
del yeyuno. 
• Región Umbilical:Epiplón, mesenterio, porción 
inferior del duodeno, yeyuno e íleon. 
• Flanco izquierdo: Colon descendente, mitad 
inferior del riñón izquierdo, parte del yeyuno e 
íleon. 
• Fosa iliaca derecha:Ciego, apéndice, extremo 
inferior del íleon, uréter derecho, cordón 
espermático derecho, ovario derecho. 
• Hipogastrio: Íleon, útero, vejiga. 
• Fosa iliaca izquierda:Colon sigmoides, uréter 
izquierdo, cordón espermático izquierdo, ovario 
izquierdo
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadrante superior izquierdo Bazo Riñón izquierdo 
Estomago Cuerpo y cola del páncreas 
Flexión cólica izquierda Colon transverso 
Cuadrante inferior izquierdo Colon descendente Ovario izquierdo 
Colon sigmoide Vejiga 
Cuadrante inferior derecho Colon ascendente Apéndice 
Asas intestinales Ovario derecho 
 
Hábitos de defecación, escala de Bristol, color, olor y consistencia de las heces, hábitos alimenticios, alcohólicos, 
estreñimiento, vómitos y diarrea, Antecedentes familiares. 
DATOS PERSONALES 
Edad En el aparato digestivo, las enfermedades inflamatorias e infecciosas y los trastornos 
funcionales son las patologías predominantes en los jóvenes y adultos, y las neoplasias, 
en los adultos y ancianos. 
Sexo En los hombres son más frecuentes las neoplasias del labio, la lengua y el estómago. La 
úlcera gastroduodenal tiene un neto predominio con respecto a las mujeres. 
Profesión u 
ocupación 
En los trabajadores gastronómicos hay una alta prevalencia de ingesta de alcohol y la 
consiguiente cirrosis alcohólica. 
En los pacientes con profesiones que conllevan gran responsabilidad y tensión psíquica, 
se observan con mayor frecuencia la úlcera gastroduodenal, el intestino irritable y la 
colitis ulcerosa. 
Quienes se desempeñan en áreas relacionadas con la salud (médicos, odontólogos, 
enfermeros, bioquímicos) tienen mayor riesgo de contraer hepatitis virales 
Raza En los pacientes de origen judío son más frecuentes las enfermedades inflamatorias del 
intestino y en los asiáticos, el cáncer gástrico y el de hígado. 
Lugar de origen y 
residencia 
Las parasitosis intestinales predominan en las regiones de clima cálido y en las 
poblaciones con condiciones socioeconómicas deficientes, igual que las hepatitis por 
virus A. 
 
ANTECEDENTES PERSONALES 
✓ El antecedente de transfusiones y cirugías es indicativo del virus C frente a un cuadro de hepatitis. 
✓ El antecedente de intolerancia a los colecistocinéticos y de cólicos biliares deberá hacer sospechar una litiasis 
coledociana como etiología probable en un paciente ictérico. 
✓ Hábitos El tabaquismo se asocia con una mayor incidencia de enfermedad ulceropéptica y de su recidiva, al 
igual que el consumo de infusiones como el café y el mate. 
✓ El alcoholismo se asocia con hepatopatía alcohólica, úlcera gastroduodenal y pancreatitis. 
✓ El consumo de corticosteroides predispone a enfermedad ulcerosa, hemorragia digestiva y pancreatitis. 
✓ Las dietas pobres en residuos favorecen la constipación. 
✓ El uso más difundido de drogas inyectables se asocia con una alta prevalencia de hepatitis C. 
 
ANTECEDENTES FAMILIARES Y HEREDITARIOS 
La predisposición familiar es frecuente en la úlcera gastroduodenal, la poliposis colónica y el cáncer del tubo 
digestivo. Lo mismo puede afirmarse de la litiasis vesicular y de la enfermedad celíaca. 
 
 
 
INSPECCIÓN ESTÁTICA 
Se coloca al paciente de cubito dorsal con la cabeza a la misma altura del tronco, con las piernas extendidas, con 
el abdomen descubierto. El paciente debe estar lo más relajado posible. La luz debe estar de manera tangencial 
y al momento de iniciar el examen el médico debe estar del lado del paciente a la altura de su cadera 
1. Forma y simetría 
Abdomen excavado Px con desnutrición, habito leptosomico 
Abdomen globoso Obesos 
Abdomen en delantal 
Abdomen 
bratacoide 
Plano en el parte central abultado a los lados, presente en casos donde la ascitis es 
antigua 
Abdomen en tabla Musculatura contraída, sin movimientos respiratorios y presenta dolor de manera 
espontanea 
 
2. Piel 
Estrías Si son rojas- violáceas corresponden al síndrome de Cushing, si son nacaradas o blanquecinas 
son originadas por la distensión previa de la piel (obesidad, ascitis, embarazo) 
Cicatrices Observar localización y longitud, visualizar si son quirúrgicas, traumáticas, inflamatorias, 
atróficas, hipertróficas 
Hemorragias Localización, extensión, s. de Cullen, S. de Grey Turner 
 
3. Latidos 
Normal en personas delgadas, sobre todo en el epigastrio, que corresponden a la aorta. 
Pueden significar también un hallazgo patológico por un aneurisma de aorta, si se palpa en la cara plantar de 
los dedos, el latido del ventrículo derecho por hipertrofia, si se palpa en los pulpejos, o por congestión hepática, 
si se palpa lateralizada ala derecha. 
 
4. Distribución del vello 
Indicativo de trastornosMetabólicos u Hormonales 
Insuficiencia hepática→ aumento de estrógenos. 
En el hombre en vello pubiano es romboidal y en la mujer en forma de pirámide invertida. 
 
5. Circulación colateral 
Relieve patológico de las venas de la pared abdominal por desviación de la corriente. 
las venas son vistosas en lactantes son normal. 
 
Cabeza de Medusa: paciente con cirrosis hepática e hipertensión portal por la recanalización umbilical o 
síndrome obstructivo portal, venas infraumbilicales corrientehacia abajo 
6. Movimientos Peristálticos 
En los lactantes menores y neonatos se puede observar al nivel del epigastrio, si se le añade un estado irritable, 
lloroso, fiebre, vómito y desnutrición se puede deber a una estenosis pilórica. 
 
7. Ombligo: 
Visualizar forma, ubicación, hundido o expuesto, desplazado, hernias o nódulos 
Signo de Halsted 
Cullen 
Manchas hemorrágicas alrededor del ombligo, indicativo de pancreatitis aguda, 
hemorragia intrabdominal o retroperitoneal. 
Signo de Grey Turner Coloración amarillenta por degradación de la bilirrubina, o bien manchas 
hemorrágicas que se extiende hasta los flancos 
 
Protrusión del ombligo hacia afuera en pacientes con ascitis. 
Ombligo hacia adentro en obesos. 
 
8. Hernias y eventraciones 
NOTA: Descrito más adelante en sección de PUNTOS HERNIARIOS 
 
INSPECCIÓNDINÁMICA 
Permite evidenciar hernias, eventraciones, a hepatomegalia o esplenomegalia(para evidenciar alteraciones en 
la pared, o de la cavidad) 
 
Maniobra de esfuerzo Se le pide al paciente levantar la cabeza ejerciendo oposición con la mano en la 
frente o se le pide pujar, toser o levantar los pies 
Protrusión o masa en la pared abdominal desaparece con el esfuerzo, de ser 
intrabdominal no desaparece 
Maniobra de inflación 
pofunda 
Se pide al paciente inflar el abdomen y luego retraerlo (meterlo). La incapacidad 
para realizar esta maniobra puede ser indicativo de derrame pleural, absceso 
subfrenico o perinitis 
 
 
Se realiza con la membrana del estetoscopio previamente colocada a temperatura ambiente (NO DEBE ESTAR 
FRÍA), y se procede a auscultar los cuadrantes, durante mínimo 5 min en sentido de las agujas del reloj. 
 
1. Ruidos Hidroaereos 5-35 por minuto 
 
2. Borborismo o Ruidos Retumbantes 
Aumentan durante la actividad intestinal: diarrea aguda u obstrucción mecánica. 
Si se presenta junto con dolor, calambre, vómito y distención del abdomen, es indicativo de obstrucción del 
intestino derecho por causa mecánica. 
Ausencia de los ruidos: parálisis intestinal (íleon paralitico, por causa metabólica) 
NOTA: Íleonmetabólico→ produce un pseudotumor o tumor fantasma, se le coloca al paciente hidratación 
(CaCl). 
3. Soplos 
Aorta abdominal (aneurisma) 
Arteria renal (por obstrucción, estenosis o paciente con HTA), 
Arteríasiliacas (síndrome de Leriche, obstrucción progresiva, causa claudicación intermitente severa) 
Soplo sistólico-diastólico, región paraumbilical y fosa lumbaris→ estenosis de la arteria renal (PX con HTA) 
Síndrome de CruveilhierBaumgater: soplo sistólico, región periumbilical y aneurisma de la arteria hepática 
 
4. Frotes: 
En el hígado y en el bazo, son indicativo de tumores hepáticos que afectan a la capsula, procesos infecciosos, 
perihepatitis (posterior a clamidia o gonococo), biopsia hepática reciente, infarto esplénico. 
 
Perivisceritis alrededor de una víscera inflamada 
 
5. Zumbido o murmullo venoso 
A nivel umbilical (hipertensión portal y en la repermeabilizacion de la vena umbilical) 
 
 
Se realiza de forma radiada desde la apófisis xifoides hasta la sínfisis púbica, realizando un solo toqueuna sola 
vez. 
En condiciones normales el hígado y el bazo presentan matidez, y las vísceras huecas van a presentar 
timpanismo 
Espacio de 
Traube 
Ubicado a la derecha el hígado, debajo del corazón, a la izquierda del bazo y arriba del reborde 
costal. En condiciones normales es timpánico. 
un sonido mate es indicativo de derrame pleural izquierdo, derrame pericárdico, 
veisceromegalia, embarazo, represión alimentaria, tumor gástrico o cardiomegalia. 
Signo de 
Jobert 
Cuando a la percusión el hígado se presenta con timpanismo y es indicativo de 
neumoperitoneo, por perforación de una víscera hueca, casi siempre en el área 
gastroduodenal. 
Distención 
abdominal 
Meteorismo: presencia de gas en el abdomen provocando timpanismo 
Ascitis Presencia de líquido en la cavidad peritoneal y se percute mate 
Ascitis libre: presenta limite superior cóncavo hacia arriba (U) 
 
• Maniobra de matidez desplazaste:El paciente se coloca decúbito lateral, se percute el 
lado libre (timpánico) y posteriormente el lado apoyado en la camilla (mate), se voltea 
al paciente y se realiza el mismo proceso evidenciando el desplazamiento en la matidez. 
• Onda ascítica: Se coloca el pulgar en la línea media y resto de los dedos en los flancos, 
con la otra mano en el flanco contrario se genera un desplazamiento, si hay ascitis se 
produce el signo de la oleada, donde el liquido choca en los pulpejos de los dedos. 
Ascitis Tabicada: Presenta intervalos de timpanismo/matidez. Se observa en peritonitis 
tuberculosa. 
 
Globo vesical (mayormente en adultos mayores), grandes quistes de ovarios, miomas uterinos o el embarazo 
en el límite superior hay concavidad hacia abajo. 
 
En ocasiones, en la palpación bimanual una mano es activa y la otra, ubicada a poca distancia, cumple funciones 
de relajación de la pared, haciendo presión con los dedos flexionados (maniobra de Galambos) o con el talón de 
la mano (maniobra de Obrastzow) 
 
PALPACIÓN SUPERFICIAL 
Explorar: Sensibilidad, temperatura, trofismo, elasticidad de la piel, alteraciones en pared abdominal. 
 
 
Maniobra de 
Galambos 
La mano izquierda, con los dedos en garra, 
presiona y atrae desde aproximadamente 10 
cm la pared abdominal. Esta maniobra 
universal es muy útil para relajar la pared en 
cualquier sector del abdomen 
 
 
Maniobra de 
Obrastzow 
la eminencia tenar de la mano izquierda 
(talón) deprime la pared, inmediatamente 
hacia abajo y la derecha para relajar la pared 
de la FID. La mano derecha realiza la palpación 
del ciego. 
 
 
 
Maniobra del 
escultor o mano 
de merlo 
Se pasa la mano derecha plana por la 
superficie para relajar la pared abdominal, 
permitiendo detectar: temperatura, 
sensibilidad, trofismo, abombamiento por 
tumoraciones, lipomas, abscesos, hernias, 
eventraciones, hematomas (fijo, doloroso y 
de bordes irregulares) 
 
 
 
Defensa abdominal 
Aumento de la tensión de la pared abdominal acompañado de dolor a la palpación indicativo de irritación 
peritoneal como: apendicitis, colecistitis y peridiverticulitis. 
 
Abdomen en tabla 
Si el dolor y la tensión son espontaneo. En casos de peritonitis avanzada y en especial en la perforación de una 
víscera hueca 
 
Signo de Blumberg (irritación peritoneal) 
Dolor a la descompresión de la pared de la fosa iliaca derecha o algún otro punto del abdomen. (es localizado) 
 
Signo de Gueneau de Mussy, 
Dolor a la descompresión brusca generalizado a todo el abdomen (es decir hay dolor en cualquier zona del 
abdomen) es difuso. 
 
PUNTOS DOLOROSO 
Se realiza la presión unidigital del dedo índice, que pone en evidencia la irritación del peritoneo visceral por 
inflación que puede evolucionar a una peritonitis localizada y luego generalizada 
 
Punto vesicular o 
cístico deMurphy 
Se ubica trazando una línea transversal por el ombligo hacia la 
derecha y otra vertical desde el ombligo hasta el apéndice 
xifoides, formando un ángulo recto cuya bisectriz en su unión con 
el reborde costal derecho nos da la ubicación de este punto 
 
Colecistitis 
Punto epigástrico Localizado en la mitad de una línea que va desde el apéndice 
xifoides a la cicatriz umbilical 
 
Patología 
gástrica 
 
Maniobra de 
tensión 
abdominal 
Se coloca la mano derecha sobre el abdomen 
de manera paralela a la línea media, con los 
dedos hacia la cabeza del paciente, 
deprimiendo la pared de arriba hacia abajo y 
por fuera de los rectos primero a la derecha y 
luego a la izquierda, cuando el paciente 
inspira se avanza y cuando expira se palpa. 
 
Maniobra de 
Chapoteo o 
Bazuqueo 
Gastico 
Movimientos rápidos con la punta de los 
dedos ascendiendo del pubis al epigastrio 
(con el paciente en ayunas). Si hay ruidos 
hidroereos ese contenido gástrico anormal se 
encuentra retenido por un síndrome pilórico. 
 
Zona pancreática 
coledociana de 
Chauffardy Rivet 
Se localiza a un centímetro por arriba y a la derecha de la cicatriz 
umbilical. 
litiasis 
coledociana y 
en las 
afecciones del 
páncreas 
Punto apendicular de 
Mc Burney. 
Localizado en la unión del tercio externo con los dos tercios 
internos de la línea imaginaria que une la cresta ilíaca antero 
superior derecha con la cicatriz umbilical. 
Apendicitis 
Punto de McBurney 
izquierdo (Punto de 
Lyan) 
Localizado en la unión del tercio externo con los dos tercios 
internos de la línea imaginaria que une la cresta ilíaca antero 
superior izquierda con la cicatriz umbilical. 
diverticulitis 
Puntos ureterales 
superiores 
paraumbilicales de 
Bazán 
situados en la intersección de la línea horizontal que pasa por la 
cicatriz umbilical y una línea vertical que coinciden con el borde 
externo de los músculos rectos anteriores 
 
pielonefritis, 
litiasis 
Puntos ureterales 
medios de Tourneux 
situado en la intersección de una línea horizontal que une ambas 
espinas ilíacas anterosuperiores y una línea vertical que coincide 
con el borde externo de los músculos rectos anteriores 
 
litiasis 
Puntos ureterales 
inferiores 
corresponde a la desembocadura de los ureteres en la vejiga, se 
palpa por tacto rectal en el hombre (vesicorectal) y por tacto 
vaginal en las mujeres (vesicovaginal) 
Patologías de 
vías urinarias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maniobra de 
Hausmamm-
Metzer: 
Se realiza palpando el punto apendicular con presión moderada y se indica al 
paciente levantar el miembro inferior derecho con la rodilla extendida hasta formar 
un ángulo de más o menos 50º con el plano de la cama. 
Signo de la Tos Se colocan los dedos haciendo presión en el punto apendicular y se le indica al 
paciente toser fuertemente, despertándose el dolor en la zona por el aumento de la 
presión intraabdominal. 
Signo del músculo 
Psoas 
Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo, luego se intenta extender el muslo 
derecho a nivel de la cadera. 
La flexión del muslo sobre la cadera hace que se contraiga el músculo psoas; la 
extensión lo estira. 
El estiramiento del músculo es doloroso en caso de irritación de este músculo por el 
apéndice inflamado: signo del psoas positivo. 
Signo de Rovsing Presencia de sensibilidad en el cuadrante inferior derecho luego de presionar 
profunda y uniformemente el cuadrante inferior izquierdo para retirar rápidamente 
los dedos. 
Signo del 
Obsturador 
Flexione el muslo derecho del paciente sobre la cadera con la rodilla flexionada, 
realice una rotación interna del muslo sobre la cadera. 
Esta maniobra estira el músculo obsturador interno. El dolor en hipogastrio derecho 
constituye un signo del obsturador positivo sugestivo de irritación del músculo 
obsturador por el apéndice inflamado. 
 
HERNIAS 
Son protrusiones de un elemento anatómico por un orificio de la pared que contiene peritoneo parietal y tejido 
celular preperitoneal, acompañado o no de vísceras fomando un bulto o tumor herniano natural. 
 
• Zonas Herniogenicas: epigastrio, umbilical, inguinal, crural o femoral. 
 
REDUCTIBLE IRREDUCTIBLE COHERCIBLE INCOHECIBLE 
Cuando el contenido 
del tumor herniano 
vuelve a la cavidad 
abdominal con 
maniobras de esfuerzo 
o comprensión 
Cuando el contenido 
del tumor herniano no 
vuelve a la cavidad 
(hernias crónicas que 
han perdido el 
domicilio) 
Si la hernia se 
mantiene en la cavidad 
abdominal 
Cuando la hernia no se 
mantiene en la cavidad 
abdominal 
 
Dos hernias que representan una urgencia quirúrgica y que presentan dolor abdominal son: 
• Hernia atascada (asa intestinal atrapada): hernia irreductible aguda 
• Hernia Estrangulada con compromiso vascular 
 
EVENTRACIONES 
Salida de los elementos abdominal a través de una cicatriz accidental o post-quirúrgica, que se consolida 
diferente. A diferencia de las hernias las eventraciones no contienen peritoneo parietal, solo tejido conjuntivo 
cicatricial bajo la piel 
 
NOTA: Descrito más a detalle en sección de PUNTOS HERNIARIOS 
 
 
 
 
 
PALPACIÓN PROFUNDA 
Identificar vísceras huecas y sólidas, visceromegalias y tumores 
 
Maniobra de 
Minkowsky 
Masa descienden con la inspiración y se retiene con la expiración, lo que indica que no 
tiene contacto directo con el diafragma. Usada para tumores retroperitoneales y 
renales. 
Maniobra de 
Yodice Sanmartino 
El tacto rectal produce relación de la pared abdominal, se usa para localizar dolor 
cuando este es generalizado 
Maniobra de 
desplazamiento 
(Glenard y 
Hausmann 
Puede ser mono o bimanual. Se procede a colocar la mano de manera perpendicular al 
eje mayor del órgano y se desliza en busca de su contorno. 
• Manos adosadas o superpuestas, palpa la mano de debajo de la de arriba hace 
presión, se desliza en la piel, evitando la formación de pliegues y se hunden los 
dedos, apreciando el nivel y borde del órgano. 
• Se busca movilidad, consistencia y dolor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cuando existe un obstáculo (por obstrucción, compresión o estrechamiento) a la circulación sanguínea de 
grandes vasos arteriales o venosos, los vasos que se anastomosan con el tronco afectado se dilatan, tratando 
de compensar la dificultad circulatoria existente. 
 
Esta dilatación vascular, visible en los vasos superficiales, son los que le confieren su gran valor semiológico y es 
denominado como circulación colateral arterial o venosa.Es muy grande el valor semiológico de la circulación 
colateral. Por ella, sabemos de la existencia de obstrucciones o compresiones vasculares profundas, que podrían 
pasar inadvertidas si este valioso signo no las denunciara con gran precocidad y precisión. Perfecto 
 
CIRCULACIÓN COLATERAL VENOSA 
1. Tipo Cava Superior 
Rara vez determina la formación de una circulación colateral en la pared 
abdominal (de corriente descendente), pues en general la trasferencia de sangre 
se realiza a través de las venas torácicas que desembocan en el sistema ácigos y, 
por su intermedio,en la vena cava inferior. 
 
 
2. Tipo Cava Inferior 
Se encuentra siempre que exista una obstrucción (trombosis) o una comprensión (tumor abdominal, gran 
ascitis) de la vena cava inferior. 
 
Se observa un gran desarrollo de las redes venosas superficiales en la mitad inferior del abdomen, así como 
también la vena toraco-epigástrica larga superficial, la cual se encuentra muy dilatada y visible a lo largo del 
tórax y abdomen. En ellas la corriente sanguínea es de tipo ascendente,derivando hacia la vena cava superior. 
3. Tipo Porta 
Se presenta cuando el obstáculo radica en la vena porta, o en sus ramificaciones 
intrahepáticas. Se trata, ya de una obstrucción portal, por trombosis inflamatoria 
(pileflebitis), compresión tumoral (TU hilio hepático) o aprisionamiento de sus 
ramas intrahepáticas (Cirrosis). 
 
La circulación colateral se produce por el sistema venoso umbilical, integrado por 
la vena umbilical (si no está obliterada), venas para umbilicales y otros sistemas 
portaacesorios. Se observa a la inspección una red venosa supraumbilical o 
torácica inferior, siendo la circulación ascendente buscando drenar en la cava 
superior. Es característica la ausencia de dilataciones venosas en la mitad inferior 
del abdomen, diferenciándolo del tipo cava inferior y portocava. 
En algunos casos se acentúa alrededor del ombligo y adopta una forma más o menos radiada, con sus radios 
representados por venas ondulosas, esta variedad recibe el nombre de Cabeza de Medusa. 
4. Tipo Portocava 
Es un tipo de circulación venosa colateral mixta en que existe un obstáculo 
circulatorio en la vena porta y en la cava inferior. Es común en la cirrosis con ascitis. 
Se observa una combinación de ambos tipos que la identifica, acompañada de 
dilatación de las venas superficiales de la mitad inferior del abdomen y de la 
toracoepigástrica larga superficial. 
 
 
TÉCNICA 
Examen del sentido de la corriente en la Circulación colateral 
Al observarse circulación colateral sedebe evaluar el sentido de la corriente de la siguiente forma: 
 
a) Ambos dedos índices unidos comprimen el trayecto venoso 
b) Sin dejar de comprimir se deslizan ambos dedos apartándose unos centímetros para provocar 
vaciamiento venoso. 
c) Se levanta el dedo izquierdo: la vena no se llena. 
d) Se levanta el dedo derecho: la vena se llena 
 
En este caso, la dirección del flujo es de arriba hacia abajo. Si en el inciso C se llena la vena, el flujo será de abajo 
hacia arriba. 
 
 
 
 
 
 
 
Cuadrilátero de Morris 
Con dos líneas horizontales, una a la altura de la apófisis espinosa D 11 por arriba y otra por debajo en L 3; y dos 
verticales a 2,5 cm y 9 cm respectivamente por fuera de la línea media. 
 
Puño percusión renal de Murphy 
Es un procedimiento de utilidad limitada y se emplea cuando se quiere diferenciar 
un dolor de origen renal de otros dolores viscerales. Pida al paciente que se siente y 
abrace ambas rodillas semiflexionadas con sus extremidades superiores. Se emplea 
el borde cubital del puño sobre el cuadrilátero de Morris. 
 
El signo es positivo si el paciente se queja de dolor agudo y localizado en la región 
(perinefritis o litiasis renal). Un dolor sordo, mal localizado, no tiene valor 
semiológico. En pacientes normales el puño percusión es negativa. 
 
Punto Costovertebral de Guyón 
Se localiza en la intersección del borde externo de la columna vertebral con el borde 
inferior de la duodécima costilla y corresponde a la emergencia del duodécimo nervio 
intercostal. 
 
Con el paciente en la misma posición reconozca y palpe con su dedo pulgar o con los 
dedos índice y medio de la mano derecha este punto. 
 
Punto Costomuscular 
Se encuentra en el ángulo formado por el borde inferior de la última costilla (si es larga) o de la penúltima (si 
aquella es corta) y el borde externo de los músculos lumbares paravertebrales; corresponde a la emergencia de 
la rama posterior del duodécimo nervio intercostal. 
 
 
Se buscan soplos que sugieran la existencia de estenosis de las arterias renales, importante en hipertensos de 
causa desconocida. 
 
En la auscultación en la región lumbar, paravertebral a nivel del ángulo costovertebral o en el cuadrante superior 
del abdomen, es posible auscultar un soplo vascular sincrónico con el pulso en los casos de HTA debida a 
estenosis de la arteria renal, un aneurisma o una fístula arteriovenosa. 
La búsqueda de soplos se realiza en un ambiente silencioso. El paciente seposiciona en decúbito lateral con los 
muslos flexionados sobre el abdomen para relajar la pared abdominal. El profesional hunde profundamente el 
estetoscopio en la región que se ausculta. 
 
La hernia es un tumor, producido por la salida de una parte del contenido abdominal a través de una solución 
de continuidad congénita o adquirida. El saco peritoneal herniario contiene habitualmente epiplón, alguna asa 
intestinal y rara vez otras estructuras u órganos. 
 
En las adquiridas, influyen en su aparición la debilidad de la pared y el aumento de la presión intraabdominal 
por esfuerzos violentos, ascitis o tumores ocupantes de espacio. 
 
Puntos Herniarios 
Las más importantes están localizadas en las regiones inguinales, crurales, umbilical y epigástrica. 
 
Al apreciar cualquier tumoración de la pared se deben precisar las siguientes características: 
a. localización 
b. tamaño 
c. forma 
d. impulsión de la tos y el esfuerzo 
e. pulsación 
f. aparición y desaparición con los cambios de posición 
g. superficie 
h. soplos 
i. consistencia 
j. sensibilidad 
k. reductibilidad 
l. movilidad 
 
Los tumores de origen herniario se distinguen por su localización (puertas herniarias), tendencia a hacer 
impulsión con la tos y el esfuerzo, aparición cuando el paciente se pone de pie y desaparición cuando se acuesta, 
consistencia blanda, movilidad y posibilidad de reducción. 
1. Hernia Inguinal 
Puede ser directa (la que pasa a través de una debilidad de la musculatura abdominal con protrusión en el área 
del triángulo de Hesselbach) 
e indirecta (la que se forma a través del anillo inguinal interno). Las hernias directas se presentan como una 
tumefacción redondeada y se caracterizan por ser reducibles y porque rara vez ingresan al escroto (hombres). 
 
Las hernias indirectas constituyen las hernias inguinales más frecuentes. Muchos autores las consideran 
congénitas. Son las hernias inguinales propias de los niños y de los jóvenes, mientras que las directas se 
producen en personas de más de 40 años. Las hernias inguinales indirectas limitadas al conducto inguinal se 
llaman incompletas, mientras que las que emergen del anillo externo se denominan completas. 
 
• Peritonitis tuberculosa 
• Neoplasias 
2. Hernia Umbilical 
Hace protrusión a través del anillo umbilical; es frecuente verla en recién nacidos como consecuencia del cierre 
incompleto de la pared abdominal. Se observa en el primer año de vida y en el adulto predomina en la mujer. 
Puede albergar epiplón, intestino y otras vísceras. Se asocia a veces con diástasis o separación de los músculos 
rectos y con frecuencia se estrangula. 
 
3. Hernia epigástrica 
Es debida a una debilidad de la línea alba entre el apéndice xifoides y la cicatriz umbilical por un defecto del 
desarrollo. Puede hacerse evidente en situaciones como el embarazo, obesidad, traumatismos y en el 
estreñimiento crónico. Son comunes en jóvenes del sexo masculino y por lo general contienen en el saco 
herniario epiplón. La estrangulación es rara. 
 
4. Hernia Crural 
Se debe a un defecto de la pared abdominal a nivel del conducto crural, por donde transcurre el paquete 
vasculonervioso femoral, estando el saco herniario en situación profunda con respecto al ligamento inguinal. Es 
la hernia más común en la mujer y la incidencia de estrangulación es elevada, por consiguiente, el tratamiento 
quirúrgico debe ser hecho cuanto antes. 
 
 
La ascitis o acumulación de líquido seroso en la propia cavidad peritoneal, aumenta el volumen del vientre de 
un modo global, adoptando a su vez el abdomen una forma especial que recuerda el vientre de la rana, “vientre 
de batracio” con los flancos dilatados. 
 
Puede ser provocada por aumento de la presión hidrostática o disminución de la presión oncótica 
(hipoalbuminemia, mala nutrición, síndrome nefrótico…) 
 
En estados avanzados de cirrosis la vasodilatación esplénica marca el incremento de la presión capilar y 
aumento de la formación de linfa que excede la capacidad de absorción, aumentando el grado de ascitis 
Hay disminución de la presión arterial y aumento de la frecuencia cardiaca 
 
Puede deberse a muchas causas, el 80% de los casos se produce por hipertensión portal (mayor a 12 mm Hg). 
Se pueden dividir en dos grandes grupos 
1. HTP 
 
2. Inflamación 
 
 
La disminución de la presión oncótica es provocada por la alteración del coeficiente de permeabilidad 
En HTP pre hepática no hay ascitis 
HTP hepática, enfermedades propias del hígado, hay ascitis 
 
En enfermedades peritoneales la ascitis genera un exudado. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
La formación de ascitis en las enfermedades hepáticas reconoce múltiples mecanismos.El factor más 
importante es la hipertensión portal sinusoidal. 
La fibrosis hepática aumenta la presión hidrostática de los sinusoides y el líquido libre de proteínas se escapa 
hacia el intersticio hepático y es extraído por el sistema linfático→Cuando la presión portal aumenta, el flujo 
linfático se eleva de cerca de 1L a 20 L por día→Esta cantidad sobrepasa la capacidad del drenaje linfático y 
el líquido se vierte dentro de la cavidad peritoneal. 
 
La vasodilatación arterial que predomina en el territorio esplácnico parece obedecer a la apertura de 
colaterales portosistémicas y al aumento de sustancias vasodilatadoras circulantes como las prostaglandinas y 
el óxido nítrico→ Esta vasodilatación origina disminución de la presión arterial y activación de los receptores 
carotideos y renales→inducen retención de agua y sal conel objetivo de restaurar la presión de perfusión 
normal. 
La hipoalbuminemia producida por disfunción hepática a través de la disminución de la presión oncótica 
intravascular también interviene en la patogenia de la ascitis. 
En la insuficiencia cardiaca congestiva y en la pericarditis constrictiva, la ascitis ocurre como resultado del 
aumento de la presión en las venas hepáticas y en la porta. 
La ascitis en caso de no haber cirrosis suele ser consecuencia de carcinomatosis peritoneal, infección de 
peritoneo o enfermedad de páncreas. 
Las células tumorales que revisten el peritoneo generan un líquido con abundante proteína que contribuye a 
la formación del líquido de ascitis→El líquido del espacio ex- tracelular es arrastrado al interior del peritoneo, 
lo cual contribuye todavíamás a la génesis de ascitis. 
La peritonitis tuberculosa origina ascitis por un mecanismo similar; los tubérculos depositados en el peritoneo 
exudan un líquidoproteináceo. La ascitis pancreática es consecuencia de la fuga y paso de enzimas del 
páncreas, al peritoneo. 
 
ETIOLOGÍA 
• Enfermedades hepáticas: cirrosis hepáticas (90%), hepatocarcinoma, metástasis hepática. 
• Enf. hepáticas venoclusivas: Síndrome de Budd Chiari, afecciones oclusivas venosas 
• Enfermedades cardiovasculares: pericarditis constrictiva, insuficiencia cardiaca derecha, cor pulmonar 
crónico. 
• Enfermedades pancreáticas: pancreatitis aguda, neoplasias de páncreas. 
• Enfermedades renales: nefritis, arteroesclerosis renal, riñones poliquísticos. 
• Enfermedades malignas del abdomen 
• Afecciones de peritoneo: peritonitis. 
• Obstrucción de vasos linfáticos o conducto linfático 
• Mixedema 
 
NOTA: Síndrome de Budd-Chiari es una entidad rara, definida por la obstrucción del flujo venoso hepático 
 
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS 
 
1. Anamnesis 
Ddebesospecharse la presencia de ascitis cuando un paciente nos relata que ha notado distensión o aumento 
del volumen del abdomen en los días o semanas previas a la consulta. Algunos síntomas son referidos como 
dolores difusos, pesantez abdominal, disnea de esfuerzo y de decúbito, taquicardia, vómitos, náuseas, 
micciones frecuentes, disuria, etc. Su aparición puede ser lenta o brusca,esta última suele acompañarse de 
grandes trastornos cardiorrespiratorios. 
 
En su inicio al ser insidiosa nos refieren dolores difusos en el vientre, pesantez abdominal, sensación de 
distensión y algunos trastornos digestivos.Cuando la instalación es brusca se observa rápido el aumento del 
volumen y grandes trastornos funcionales 
 
2. Antecedentes 
Alcoholismo, hepatopatía crónica, síntomas característicos y de larga duración de insuficiencia cardiaca 
congestiva, neoplasias conocidas, infección por HIV, terapéutica con inmunosupresores, consulta por anasarca. 
 
3. Ascitis libre 
Ocupa universalmente y sin obstáculo el espacio entre ambas hojas peritoneales. 
 
4. Ascitis tabicada 
Formación de adherencias hace que el líquido se acumule en determinados sectores del abdomen. 
 
Ascitis libre se divide en: 
Grado 1 Volumen escaso, menor 
a 3 L 
Grado 2 Volumen oscila entre 3-
6 L 
Grado 3 Volumen oscila entre los 
6 y más de 15 L 
 
 
1. Inspección 
La forma depende del grado a mayor volumen el abdomen se hace globuloso mientras cuando es de menor 
intensidad, adopta forma de “obús” o “vientre de avestruz”. 
 
El ombligo se proyecta hacia afuera y llega a borrarse, los pacientes adoptan la actitud de lordosis. Los flancos 
están abombados. 
 
La piel se lisa, blanca, a veces con manchas, puede haberedema de la pared, circulación colateral todo depende 
de la enfermedad que la cause. 
 
Deben buscarse signos físicos de cirrosis como arañas vasculares, ictericia y palma hepática. 
2. Percusión 
Se inicia desde el epigastrio en forma radiadahacia el abdomen inferior, se presenta matidez con concavidad 
superior. En decúbito dorsal hay matidez en flancos con timpanismo periumbilical. 
 
En decúbito lateral, hay matidez en flanco inferior y sonoridad en superioren caso de derrame libre. La 
percusión de las regiones lumbares es mate. Si el líquido es escaso se percute el paciente de pie y se escuchan 
matidez hipogástrica. En caso de derrames tabicados hallamos zonas con matidez. 
 
 
Líquido→Sólido→ 
 
3. Palpación 
La tensión parietal varía con la cantidad de líquido y con el tono muscular, sin embargo, el abdomen 
generalmente es renitente. 
 
Casi nunca hay dolor salvo si existe un proceso inflamatorio. Puede haber hidrocele, si el conducto 
peritoneovaginal persiste.Se detecta edema del escroto o de los grandes labios, solo después de la paracentesis. 
Puede existir hepatomegalia de mayor consistencia, dura pétrea y nodular; esplenomegalia o tumores 
abdominales palpables. 
 
4. Auscultación 
No se practica habitualmente porque no da mayores elementos diagnósticos. La auscultación combinada con 
la percusión de dos monedas en las partes declives del abdomen muestran el signo de la moneda de Pitres. 
También podemos obtener el signo de Cruveihier-Baunngarten: soplo en región umbilical con estremecimiento. 
 
 
Maniobra de 
la matidez 
desplazable 
 
Se percute el abdomen con el paciente en 
decúbito lateral, de arriba hacia abajo, 
delimitando una línea horizontal de matidez 
inferior. Luego colocamos al paciente en él 
decúbitoopuesto y se comprueba el mismo 
fenómeno, aparecematidez siempre en la zona 
de declive lo que indica que el líquido se 
desplaza libremente en la cavidad. 
 
Maniobra de 
la onda 
ascítica 
También llamada “Onda liquida transabdominal 
de Tarral y Morgagni”. Se realiza con ambas 
manos, una de ellas se apoya sobre un flanco 
con el pulgar en la línea infraumbilical (para 
bloquear la onda de la pared abdominal) y la 
otra percute el flanco opuesto con la punta de 
los dedos. 
Si hay ascitis, la mano apoyada percibirá una 
onda líquida. Si la ascitis está tabicada puede 
generar zonas de matidez y timpanismo 
alternadas. 
 
 
ASCITIS A TENSIÓN 
Se procede a colocar la mano derecha de plano sobre el abdomen, paralela a la línea media por fuera de los 
rectos, con los dedos orientados hacia la cabeza del paciente. Se deprime la pared con movimientos rítmicos 
realizando flexión de las articulaciones metacarpofalángicas. Se comienza de abajo hacia arriba y se compara la 
tensión en son asimétricas de ambos hemiabdomenes. 
Al variar la presión abdominal la tensión abdominal se altera y se logra identificar algunas sensaciones 
palpatorias más o menos definidas: 
 
Resistencia Renitencia Fluctuación 
Se percibe por la hipertensión del 
contenido líquido de la cavidad 
libre. Presente en ascitis de gran 
tensión 
Es una sensación palpatoria de 
menor resistencia que 
corresponde a líquidos o gases a 
tensión. Se encuentra presente en 
ascitis a menor tensión. Se percibe 
como un neumático inflado. 
 
Es la sensación palpatoria 
correspondiente al mínimo de 
resistencia, como al palpar bolsas 
líquidas a poca tensión. 
Corresponde a ascitis pequeñas 
 
Estas sensaciones de resistencia renitencia y fluctuación, pueden apreciarse más o menos generalizadas o 
localizadas, según la naturaleza del proceso que las cause. 
 
Es una glándula localizada en el hipocondrio derecho y parte del epigastrio y el hipocondrio izquierdo.Esta 
recubriendo por una doble membrana fibrosa, el peritoneo visceral y la capsula de Glisson. 
La proyección del hígado alcanza el 5to cartílago costal a nivel de la línea medio clavicular derecha por arriba y 
alrededor de 1,5cm por debajo de la 10ma costilla hacia abajo. 
Cara anterosuperior 
Esta en relación directa con la cúpula diafragmática y el ligamento suspensorio la divide en dos lóbulos derecho 
e izquierdo 
 
Cara posteroinferior 
Presenta surcos en forma de H, en su mitad anterior está formada por el ligamento redondo y la mitad posterior 
por un cordón fibroso. 
 
1. La rama derecha de la H en su parte anterior corresponde a la depresión de la vesícula biliar yen su parte 
posterior al surco de la vena cava inferior. 
Signo del 
tempano 
Se realiza una depresión brusca en el 
hemiabdomen superior derecho, percibiéndose 
enseguida una sensación de choque, similar a la 
de hundir con los dedos un trozo de hielo en un 
vaso de agua. El signo del témpano está 
presente cuando hay líquido interpuesto entre 
el hígado y la pared abdominal. 
 
2. La rama transversal está formada por el hilio hepático el cual se constituye por la vena porta, arteria 
hepática y conductos biliares 
• La falta de irrigación arterial en casos de estado de choque (presión arterial muy baja) puede ocasionar 
necrosis o destrucción de las celulas del hígado. 
• La obstrucción de la vena porta, por una trombosis, puede precipitar un estado de encefalopatía o bien 
favorer la presencia de ascitis 
• La lesión a conductos biliares como ocurre en la Colangitis Biliar Primaria puede producir ictericia y 
comezón persistentes. 
• El daño a conductos linfáticos puede favorecer trastornos de la respuesta inmune o de defensa contra 
infección 
FUNCIÓN 
• Anabólicas 
• Catabólicas (detoxificantes) 
• Almacenamiento (Glucogeno, Fe+, Cu+, vitaminas liposolubles) entonces en la insuficiencia hepática se 
van a alterar procesos normales como: 
• Síntesis de proteínas entre las cuales destacan Albumina, apoliproteina A1, Alfafetoproteina, Alfa-2-
glucoproteina, fibrinógeno, protrombina, alfa-1-antitripsina, haptoglobina, Ceruloplasmina, ferritina, 
Alfa-2-macroglobulina 
• Formación de glucosa neoglucogénesis 
• Detoxificación del amonio, hormonas y medicamentos 
• Mantenimiento del flujo sanguíneo 
• Producción de factores de coagulación II, VII, IX y X 
• Por lo tanto, al alterarse dichos procesos también van a fallar mecanismos bioquímicos, histoquímicas e 
inmunológicos. 
PERCUSIÓN 
Se evalúa hematimetría, valores normales, técnica de la percusión para determinar el límite superior del 
hígado. Palpación del límite inferior hepático (borde anteroinferior), maniobra palpatoria con una mano y la 
bimanual en gancho (método de Mathieu). 
 
Puede haber hígados normales por arriba del reborde costal o descendidos hepatoptosis, en ese caso el borde 
superior también esta descendido pero la hematimetría se mantiene en el rango normal lo podemos ver en: 
• Px enfisematosos 
• Px con derrames pleurales abundantes 
• Abscesos subfrénicos 
• Y tumores retroperitoneales que empujan a la víscera hacia adelante aumentando contacto con la 
pared anterior 
 
1. Hematimetría 
Paciente acostado decúbito dorsal, el límite superior se localiza a la altura del 5to o 6to EID u se busca con la 
percusión. El borde inferior normalmente no sobrepasa el reborde costal o a 2cm de este. 
 
Para realizar pídale al paciente que coloque su mano derecha detrás de la cabeza y comience a percutir desde 
el 2do espacio intercostal derecho a nivel de la línea paraesternal derecha, medio clavicular y axilar anterior 
hasta obtener el cambio de sonoridad a matidez y se marcara el lugar en cada una de las líneas. Normalmente 
se encuentra en el 5to o 6to EID. 
Al llegar a la zona donde se produzca el cambio de sonido se pide al paciente que inspire profundamente y que 
mantenga la apnea respiratoria, al seguir percutiendo se encontrara la zona de matidez un espacio más abajo 
en condición normal. Y se encontrara el borde superior 
 
Su íntima relación con el diafragma le confiere cierta movilidad unos 2cm aprox. en inspiración desciende y 
espiración asciende. 
 
Posteriormente se marca las zonas de la tonalidad y se mide con una cinta métrica las normales son: 
Línea axilar anterior Líneamedioclavicular Línea paraesternal derecha 
12cm 10cm 8cm 
 
PALPACIÓN 
 
MÉTODO MONOMANUAL 
 
MÉTODO BIMANUAL 
 
Maniobra de 
Chauffard 
 
Con el paciente acostado se coloca: 
La mano izquierda en la región lumbar qué 
será la mano de sostén y con la Palma de la 
mano hacia arriba y el borde radial por 
debajo de la 12va costilla empujando hacia 
arriba en un intento de acercar el borde 
anteroinferior del hígado a la pared del 
abdomen. 
La mano derecha la mano activa se coloca 
con los dedos extendidos y la punta en 
dirección cefálica sobre la pared abdominal 
con un eje paralelo al eje del cuerpo 
comenzando desde la fosa ilíaca derecha con 
el pulpejo de los dedos ejerce una pequeña 
presión ascendiendo en una línea que se 
prolonga de la línea media clavicular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avanza con la expiración y espera el 
descenso de la glándula en cada 
inspiración el descenso del diafragma 
durante la inspiración hace que 
descienda el hígado y se puede palpar 
con los dedos el borde hepático. 
 
 
 
Maniobra de 
mano en 
cuchara 
 
El examinador se coloca a la derecha del 
paciente y coloca su mano derecha en forma 
transversal al borde patico con los dedos 
flexionados en forma de cuchara y presiona 
suavemente debajo del reborde costal 
mientras se le indica al paciente que inspiré 
en forma profunda tratando así de llegar al 
borde inferior del hígado. 
 
Maniobra de 
Gilbert 
 
El médico se coloca a la derecha del paciente 
mirando hacia sus pies coloca sus manos 
unidas por los pulpejos de los dedos índice y 
medio y los talones hacia afuera formando 
un ángulo recto la mano derecha se ubica 
paralela la izquierda y perpendicular al borde 
costal se asciende de la fosa ilíaca derecha en 
busca del borde hepático con movimientos 
de flexión metacarpofalangica al acercarse al 
borde costal Se le pide al paciente que 
respireprofundamente y el borde hepático es 
percibido por los pulpejos de los dedos de la 
mano izquierda 
 
 
Buscamos: 
 
1. Tamaño (conjuntamente con percusión) 
2. Consistencia 
 
Tamaño Lo ubicamos mediante la hepatometria 
Puede presentar ptosis 
Forma Suele estar uniformemente 
Puede estar agrandado en tamaño, pero a veces se palpa un agrandamiento localizado 
puede ser por: 
• Tumor 
• Quiste 
• Absceso 
Borde Normalmente agudo 
• Borde romo es debido al aumento del contenido de hepático, es decir por 
congestión sea sanguínea, bilis, infiltración amiloide. Ej, ICD 
• Borde filoso en cirrosis 
Superficie Normalmente es lisa. 
• Presencia de nódulos macro o micro nodular causado por cirrosis 
• Multinodular presente en las metástasis 
Consistencia Blanda propia del hígado 
• Aumentada en la cirrosis con fibrosis y retracción del hígado, es un hígado duro, 
ICD, éxtasis biliar. 
• Disminuida en presencia de hígado graso 
• Pétrea en metástasis o en cáncer de hígado 
• Infiltraciones, tumor 
 
Signo del tempano 
Está presente en ascitis de gran magnitud y hepatomegalia. Para explorar se coloca los dedos en punta de 
forma vertical y se imprimen bruscamente depresiones a la pared teniendo la sensación de empujar una capa 
liquida 
 
 
3. Superficie 
4. Borde 
5. Sensibilidad 
 
Signo de Chilaiditi 
Es la interposición usualmente e el ángulo hepático y hemidiafragma derecho. 
La palpación del hígado se dificulta en pacientes obesos, con ascitis voluminosas, px con dolor en hipocondrio 
y flanco derecho. 
 
Reflejo hepatoyugular de Plesh 
En px con ICC y gran hepatomegalia de estasis. 
 
El px se encuentra decúbito dorsal y realizamos una presión mono o bimanual tratando de comprimir el 
hígado durante 30 segundos, posterior a esto notaremos la presencia o no de ingurgitación momentánea de 
las venas yugulares a nivel del cuello que varía según el grado. 
 
Traduce una IC al corazón ser incapaz de bombear la sobrecarga sanguínea que le agregamos al comprimir el 
hígado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
La facultad del hígado como reservorio de sangre venosa hace que se comporte como una esponja 
permitiendo que En la insuficiencia cardíaca congestiva aumenta o disminuye el volumen según su grado de 
descompensación o compensación de dicha insuficiencia al ocurrir esto fenómenos y cambios de volumen 
alternadamente formará el hígado en acordeón. 
 
 
Definición dada en el aumento del tamaño del órganoes un signo de enfermedad por ejemplo insuficiencia 
hepática, ICC o cáncer. 
 
Causas 
Infecciosas • Acceso hepático amebiano o piógeno 
• Paludismo 
• Kala-azar 
 
Tumorales • Absceso hepático 
• hematoma 
• Colangiomas 
 
Congestivas • Insuficiencia cardíaca 
• Hepatitis viral 
• Hepatitis asociada a sepsis 
• Tuberculosis 
• Metástasis hepática 
• Quiste hidatídico 
• Poliquistosis congénitas 
• Pericarditis constrictiva 
• Trombosis de las venas suprahepáticas 
• Síndrome de Budd Chiari 
Degenerativas • Cirrosis hepática 
Hematológicas • Leucocitosis 
• Linfomas 
Infiltrativas • Enfermedades de depósito Gaucher gluconeogénesis 
• Esteatosis 
• Amiloidosis 
• Sarcoidosis 
Otras • Hepatitis Crónica 
• Hemocromatosis 
• Enfermedad de Wilson 
 
La hepatomegalia por leishmaniasis visceral es la más grande. 
 
La hepatomegalia por ICD provoca el estiramiento de la capsula de Glison, por tanto, es la más dolorosa 
 
El hígado con presencia de esquistosomiasis hay, HTP, consistencia aumentada, fiebre, bordes regulares y es 
indoloro 
 
 
Se define como el incremento de la presión hidrostática en el interior del sistema venoso portal. 
Este incremento determina que el gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava se eleve por encima 
del límite normal (2-5mm Hg). 
 
Casi siempre es debido a un aumento de la resistencia y dependiendo del lugar de la obstrucción puede ser 
• Prehepatica (trombosis en la vena porta) 
• Hepática (presinusoidal, sinusoidal, postsinusoidal) 
• Suprahepatica (síndrome de Budd-Chiari) 
 
La vena porta se forma por la unión de: la vena mesentérica superior, vena mesentérica interior y vena 
esplénica. 
 
El sistema venoso portal carece de válvulas lo que facilita el flujo venoso retrogrado (hepatoflujo) 
Debido a la obstruccion la sangre se desvía la sangre a estos sistemas. 
• Peritoneo parietal 
• Esofágico 
• Venas rectales hemorroidales 
• Umbilical 
 
FISIOPATOLOGÍA 
La HTP es provocada cuando uno de los factores que lo conforman se alteran, sea la presión, resistencia y flujo 
Pp: R*F. En este caso puede ser por, aumento de la resistencia vascular intrahepática (fibrosis y 
• Hepatitis tóxica 
• Hepatitis alcohólica 
 
vasoconstricción hepática), aumento del flujo del retorno venoso al sistema portal ocasionado por 
vasodilatación o por aumento de ambas. 
 
• La primera causa de hipertensión es la cirrosis 
• La segunda mas frecuente es por obstrucción mecánica de la vena porta extrahepática 
• La Pericarditis Constrictiva: Por la compresión de la cava inferior. 
• Síndrome de Budd-Chiari: Sea total o parcial; obstrucción de las venassuprahépaticas. 
• Otrascausasmenosfrecuentes: La existencia de membranascongénitasenel interior de la Vena Cava 
Inferior. 
• La fibrosis portal congénita, la esquistosomiasis, produce un tipoesencial de cirrosisentallo de pipa; 
trombosisportales con granulomas parasitarios. 
• Entre las causaspresinusoidales: Estenosiscongénita de la porta; cevernoma de la porta. 
• El troncoesplenoportalpuede ser tambiéncomprimidoporprocesostumorales. 
• Parasitosis 
 
Según su localización topográfica 
 
Prehepatica Intrahepatica Potshepatica 
• Trombosisde la venaesplénica 
o portal 
• Compresiónde la 
venaesplénica o portal 
• Cavernosa de la porta 
 
• Esquistosomiasis 
• Harmatomas 
• Fibrosis hepáticacongénita 
• Cirrosis 
• Trombosisintrahepática 
 
• Pericarditis constrictiva 
• Síndrome de Budd-Chiari 
• Insuficienciacardíacacongénita 
 
 
 
 
SIGNOS Y SÍNTOMAS 
• Ascitis. 
• Aumento del gasto cardiaco. 
• ↓de la presión arterial → resistencia vascular periférica. 
 
• Circulación Hiperdinámica 
• Circulación colateral. 
• Encefalopatía hepática 
• Bacteriemia 
• ↑ de sustancias orgánicas en sangre 
• Esplenomegalia → Leucopenia, trombocitopenia  Pancitopenia 
• Varices Gastroesofágicas → HEMORRAGIA 
Triada de HTP 
Ascitis, circulación colateral y esplenomegalia. El bazo crece u de desplaza hacia abajo, adelante y a la derecha 
que se palpa + de 8 cm debajo de borde costal. 
El requisito principal para la presencia de ascitis es la HTP 
 
Durante la vida fetal, las venas umbilicales terminan enla rama izquierda de la vena porta; la presión portal 
altapuede abrirlas, lo que las hace ver como venas dilatadasque irradian desde el ombligo, a lo que demanera 
popularse le llama “cabeza de medusa”. 
 
 
Es un tipo de encefalopatía metabólica.Se define como una alteración del sistema nervioso central secundaria 
a insuficiencia hepática o a derivación de sangre de origen portal al torrente circulatorio sistémico sin pasar por 
el lecho hepático (derivación portosistémica). Donde ocasionarían alteraciones de la neurotransmisión. 
Hipótesis para explicar la patogénesis de la encefalopatía hepática (falsos neurotransmisores, hipótesis GABA, 
tóxica) 
Neurotoxinas: el amoníaco, las benzodiacepinas naturales y el manganeso. 
AMONIACO Principal responsable de la encefalopatía hepática. Es una toxina que procede 
principalmente del colon y es en gran parte producida por la flora intestinal, y la 
concentración de amoníaco en sangre portal es elevada y sufre una intensa extracción 
hepática 
BENZODIACEPINAS 
NATURALES 
Son sustancias que se unen al receptor GABA que se han encontrado en el plasma, en 
el líquido cefalorraquídeo y en el tejido cerebral de pacientes con insuficiencia 
hepática. 
Se ha propuesto que estas sustancias, que podrían originarse en el sistema nervioso a 
partir de precursores sintetizados por la flora intestinal, activarían la neurotransmisión 
inhibidora GABA y serían los causantes de la disminución del nivel de conciencia. 
Sin embargo, se considera que estas sustancias sólo tienen una participación leve en la 
encefalopatía hepática, porque la administración de antagonistas competitivos del 
receptor GABA sólo tiene efectos beneficiosos en una proporción baja de pacientes. 
MANGANESO Se acumula en el tejido cerebral, especialmente a nivel de los ganglios de la base. A 
semejanza de la intoxicación crónica por manganeso, este sería responsable de los 
síntomas extrapiramidales que se observan en la encefalopatía hepática crónica. 
El manganeso se excreta en condiciones normales por la bilis. Se ha demostrado que 
se incrementa su concentración plasmática y cerebral por efecto de la derivación de 
sangre portosistémica y que se acumula de forma preferente en el núcleo pálido 
 
Las benzodiazepinas son medicamentos psicotrópicos (es decir, actúan sobre el sistema nervioso central) con 
efectos sedantes, hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes. Por ello se usan las 
benzodiazepinas en medicina para la terapia de la ansiedad, insomnio y otros estados afectivos, así como las 
epilepsias, abstinencia alcohólica y espasmos musculares. También se usan en ciertos procedimientos invasivos 
como la endoscopia o dentales cuando el paciente presenta ansiedad o para inducir sedación y anestesia. 
 
ALTERACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO 
Se considera que la encefalopatía hepática es la consecuencia de trastornos de la neurotransmisión, eso implica 
que es de carácter reversible y hay ausencia de daño neuronal en las formas agudas. 
 
Las principales alteraciones consisten en un incremento del tono GABA y en diversos trastornos del sistema 
glutamato (incremento de la concentración extracelular, disminución de receptores postsinápticos, disminución 
del transportador astrocitario). 
Se ha propuesto que el amoníaco podría interferir con el tránsito entre neurona y astrocito de glutamato y 
monoaminas, que son sustratos y compuestos neuroactivos en múltiples sistemas de neurotransmisión 
excitadora. Además, el amoníaco tendría efectos agonistas sobre la transmisión gabaérgica, que es la principal 
neurotransmisión inhibidora. 
 
En el curso de una encefalopatía hepática puede desarrollarse edema cerebral, se considera secundario al 
efecto del amoníaco. Se ha propuesto que el incrementode glutamina, el producto del metabolismo del 
amoníaco en los astrocitos, provoque un incremento del agua cerebral. 
 
ETIOLOGÍA 
• Cirrosis hepática 
• Insuficiencia hepática aguda grave 
• Colaterales portosistémicas congénitas o quirúrgicas en ausencia de enfermedad hepática intrínseca. 
 
CUADRO CLÍNICO 
Las manifestaciones clínicas de la encefalopatía hepática son diversas y consisten en alteraciones de la 
conciencia, conducta, carácter y función neuromuscular. 
 
Encefalopatía Aguda 
• Síndrome confusional agudo →puede progresar hasta el coma. 
 
• Suele iniciarse con cambios de la personalidad, a los que siguen trastornos y cambios bruscos en el humor, 
con iras repentinas y euforias injustificadas→con frecuencia se asocian trastornos del sueño, con 
somnolencia diurna e insomnio nocturno. 
 
• La disminución de la capacidad intelectual y la desorientación temporoespacial son circunstancias 
frecuentes que pueden seguirse de trastornos del comportamiento con conductas que son en ocasiones 
grotescas (lavarse las manos en la sopa, orinar en lugares inapropiados). 
 
• En otras ocasiones predominan la ideación delirante con síntomas paranoicos, hipomaniacos, 
alucinatorios o megalomaniacos. 
 
• Entre los cambios neuromusculares, el flapping tremor (o asterixis o temblor aleteante) es el más 
frecuente y característico 
→Para su exploración se indica al paciente que coloque las manos en hiperflexión dorsal, con los dedos 
abiertos, posición en la que se observan movimientos irregulares y desordenados de flexión y extensión en 
las articulaciones de la muñeca y metacarpofalángicas. Estos movimientos responden a pérdidas 
momentáneas del tono postural, con incapacidad de mantener la actitud. 
• Presencia de hiperreflexia, temblor intencional, disartria o ataxia. 
 
• El nivel de conciencia disminuye hasta que se anula y el paciente entra en un sueño profundo, con 
respuesta débil o ausente ante los estímulos. 
 
• Los reflejos tendinosos pueden estar inicialmente exaltados, pero en los casos graves están abolidos. 
→Es frecuente la presencia del signo de Babinski; el flapping desaparece y se instauran midriasis y a menudo 
movimientos oculares erráticos; en ocasiones pueden aparecer crisis convulsivas, favorecidas por la alcalosis. 
En otras ocasiones el coma hepático es tranquilo, simulando un sueño fisiológico. Puede haber respiración de 
Kussmaul o de Cheyne-Stokes y, por último, apnea. 
 
• Fetor hepáticoo aliento hepático, es un olor particular que despiden ciertos pacientes afectos de 
enfermedades crónicas del hígado. Está provocado por la liberación de mercaptanos (compuestos que 
contienen el grupo funcional formado por un átomo de azufre y un átomo de hidrógeno), sustancias 
derivadas del aminoácido metionina, ya que los pacientes con daño hepático considerable presentan 
problemas en el metabolismo de este monómero proteico 
 
LA CLASIFICACIÓN DE TREY 
Grado I Euforia-depresión. Desorientación temporoespacial. Dificultad en el habla. Insomnio 
nocturno-somnolencia diurna. Flapping tremor presente pero ocasional. 
Grado II Acentuación de los signos del grado I. Trastornos del comportamiento. Somnolencia intensa. 
Flapping tremor evidente. 
Grado III Pérdida de conciencia (somnolencia constante y profunda, respondiendo sólo a estímulos 
intensos). Lenguaje incomprensible. Flapping tremor a menudo inexplorable por falta de 
colaboración del paciente 
Grado IV Coma profundo 
 
Encefalopatía Crónica 
• En esta situación, los síntomas predominantes son la disminución de la atención, la apraxia, la 
desorientación y la pérdida de capacidad intelectual. 
 
• También es frecuente la bradicinesia; puede haber rigidez, pero es raro el temblor parquinsoniano. 
→Estas manifestaciones se instauran de manera lenta y progresiva. Su curso es crónico y rebelde, ya sea en 
forma de episodios muy frecuentes de encefalopatía separados por otros de normalidad neurológica 
(encefalopatía crónica recurrente) o en un estado de encefalopatía permanente (encefalopatía crónica 
persistente). 
 
Apraxia: Síndrome neurológico caracterizado por dificultad en la planificación motora y en la realización de 
tareas. 
 
Ataxia: es un trastorno motor que se caracteriza por una falta de coordinación en la realización de 
movimientos voluntarios que altera su velocidad y precisión. Afecta a la marcha, a las extremidades y al habla. 
 
 
 
 
Se denomina insuficiencia o falla hepática cuando el hígado está incapacitado para llevar a cabo sus funciones 
de síntesis y metabolismo; Para que se presente, debe estar dañada una gran parte del hígado. La insuficiencia 
hepática se puede desarrollar rápidamente, en el transcurso de días o semanas (aguda) o gradualmente durante 
meses o años (crónica). 
 
 
También conocida como falla hepática aguda o insuficiencia hepática fulminante, está caracterizada por una 
alteración súbita de las funciones hepáticas. 
 
En relación con el tiempo de evolución desde el inicio de la ictericia hasta la aparición de encefalopatía de la 
siguiente manera: 1 
) hiperaguda (1-7 días) 
2) aguda (8-28 días) 
3) subaguda (29-60 días) 
 
En una persona con un hígado sano. 
 
Causas más frecuentes 
• Virus, principalmente hepatitis B. Otras causas virales posibles incluyen citomegalovirus, virus de 
Epstein-Barr, virus herpes simple, herpes virus humano 6, parvovirus B19, virus de la varicela-
zóster, virus de la hepatitis A (rara vez), virus de la hepatitis E (especialmente si se contrajo 
durante el embarazo), y virus que causan fiebre hemorrágica. 
 
• Fármacos y toxinas, más comúnmente paracetamol y el consumo de drogas por ejemplo: 
anticonvulsivos, cocaína, etc. Otras toxinas incluyen antibióticos como amoxicilina/ácido 
clavulánico, halotano, compuestos de hierro, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, 
algunos compuestos en productos herbarios, y hongos Amanita phalloides 
 
 
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/infecci%C3%B3n-por-citomegalovirus-cmv
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/mononucleosis-infecciosa
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/mononucleosis-infecciosa
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/infecci%C3%B3n-por-el-virus-herpes-simple-hsv
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/pediatr%C3%ADa/infecciones-virales-diversas-en-lactantes-y-ni%C3%B1os/eritema-infeccioso
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/varicela
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/enfermedades-infecciosas/virus-herpes/varicela
Causas menos frecuentes 
• Trastornos vasculares. Las causas vasculares incluyen trombosis de la vena hepática, hepatitis 
isquémica, trombosis de la vena porta, y el síndrome de obstrucción de los sinusoides hepáticos, a 
veces inducida por drogas o toxinas 
 
• Trastornos metabólicos. Las causas metabólicas incluyen el hígado graso agudo del embarazo y 
la enfermedad de Wilson. 
 
• Otras causas incluyen la hepatitis autoinmune, la infiltración metastásica del hígado, el golpe de 
calor y la sepsis. La causa no puede determinarse en el 20% de los casos. 
 
FISIOPATOLOGÍA 
El mecanismo del daño hepático depende de la causa de la IHAG: 
 
• Exceso de respuesta inmune en las hepatitis por VHB con lisis masiva de los hepatocitos infectados 
• Aparición de un metabolito tóxico cuando se satura el metabolismo habitual (paracetamol) 
• Inhibición de la síntesis de RNA y muerte celular (amatoxinas), 
• Alteraciones mitocondriales en la esteatosis del embarazo 
• Sustitución del tejido hepático normal en la infiltración neoplásica o lesiones isquémicas en el hígado de 
shock. 
 
MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES CLÍNICAS 
Manifestaciones de lesión hepática 
• Comprenden la ictericia de aparición temprana con hiperbilirrubinemia de predominio conjugado: el 
hígado yano puede procesar adecuadamente la bilirrubina por lo que no puede eliminarla del 
organismo. La bilirrubina entonces se acumula en la sangre y se deposita en la piel 
• Disminución del tamaño del hígado 
• Aumento de transamisasGOT y GPT al inicio con disminución en los estadios terminales 
• Disminución de los factores de coagulación y síntesis de albúmina 
 
Manifestaciones de falla multiorgánica y de alteraciones metabólicas 
• Encefalopatía: ocurre en ausencia de hipertensión portal. Clínicamente se caracteriza por agitación, 
confusión o incluso alucinaciones y puede llegar al coma. 
Se diferencia de la encefalopatía por hepatopatía crónica en que rara vez se observa asterixis y salvo la 
ictericia, no hay manifestaciones cutáneas ni manifestaciones endocrinas como la ginecomastia. 
• Hipertensión endocraneana por edema cerebral 
• Infecciones: frecuentes en todo paciente crítico, en la IH aguda su incidencia es aún mayor por la 
presencia de alteraciones específicas como disfunción leucocitaria, disminución del complemento sérico 
y/o deficiente función kupfferiana. 
Pueden observarse en diferentes niveles: urinarias, neumonías que pueden cursar con insuficiencia 
respiratoria grave, bacteriemias, sepsis sin foco, con o sin signos de shock séptico e incluso peritonitis 
bacteriana espontánea en los casos subagudos que pueden cursar con ascitis. 
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-vasculares-del-h%C3%ADgado/hepatitis-isqu%C3%A9mica
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-vasculares-del-h%C3%ADgado/hepatitis-isqu%C3%A9mica
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-vasculares-del-h%C3%ADgado/trombosis-de-la-vena-porta
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/ginecolog%C3%ADa-y-obstetricia/complicaciones-no-obst%C3%A9tricas-durante-el-embarazo/hepatopat%C3%ADas-en-el-embarazo#v8577748_es
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-nutricionales/deficiencia-e-intoxicaci%C3%B3n-por-minerales/enfermedad-de-wilson
https://www.msdmanuals.com/es-ve/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/hepatitis/generalidades-sobre-la-hepatitis-viral-cr%C3%B3nica
• Coagulopatía: El hígado ya no puede sintetizar la cantidad suficiente de proteínas que intervienen en 
la coagulación de la sangre. El resultado es la tendencia a la formación de hematomas y la tendencia 
al sangrado 
• Alteraciones hemodinámicas: se caracteriza por un gasto cardíaco elevado y resistencias vasculares 
sistémicas y presión arterial disminuida 
• Alteraciones metabólicas como: 
✓ Aliento hepático 
✓ Hipoglicemia: la hipoglucemia es debida a las escasas reservas de glucógeno del hígado, la casi 
nula capacidad de gluconeogénesis 
✓ Hipopotasemia 
✓ Hiponatremia 
✓ Hipofosfatemia 
✓ Alcalosis respiratoria y metabólica (excepto en casos debidos a paracetamol, en los que la 
acidosis metabólica es la regla) 
✓ Acidosis metabólica 
• Insuficiencia renal aguda 
 
ANAMNESIS 
El médico generalmente diagnostica la insuficiencia hepática basándose en los síntomas y en la exploración. 
Es muy importante realizar una anamnesis exhaustiva, se debe preguntar acerca de adicción a drogas por vía 
parenteral o conductas sexuales de riesgo, antecedentes psiquiátricos, ingesta de fármacos, en especial aquellos 
que se han iniciado de forma reciente, embarazo y comorbilidades. 
 
1. Ingesta alcohólica 
Preguntar tipo y cantidad de bebida que se consume y tiempo de comienzo. 
2. Virosis 
Interrogar sobre el contacto familiar o extrafamiliar con personas que han padecido hepatitis en el período 
previo a la aparición de la enfermedad. De la misma manera, se recabará información sobre la aplicación de 
inyectables con agujas no descartables, transfusiones, realización de procedimiento dentales, cateterismos y 
operaciones 
3. Profesión 
Se debe recordar que los médicos, cirujanos, enfermeras, personal de laboratorios y bancos de sangre están 
expuestos a un alto riesgo de contraer hepatitis tipo B y C 
4. Trastornos nerviosos 
Temblores, mareos, desorientación, dificultad en concentrarse. 
EXAMEN FÍSICO 
La mayor parte de los pacientes suelen tener ictérica. La palpación hepática puede ser dolorosa, pero en la 
mayoría de los casos el hígado no se palpa, ya que presenta una disminución de su tamaño que puede llegar 
a un 60% de lo normal. 
 
Nevos 
arácnidos 
Formaciones vasculares que transparentan a través de la piel, formadas por un vaso 
central y ramificaciones vasculares periféricas. Si se comprime con un lápiz el punto 
central que corresponde a su origen, el nevo desaparece. Son característicos de la 
insuficiencia hepática y de la cirrosis. 
https://www.msdmanuals.com/es-ve/hogar/trastornos-de-la-sangre/coagulaci%C3%B3n-de-la-sangre/hematomas-y-sangrado
https://www.msdmanuals.com/es-ve/hogar/trastornos-de-la-sangre/coagulaci%C3%B3n-de-la-sangre/hematomas-y-sangrado
Palmas 
hepáticas o 
eritema 
palmar 
Dilataciones capilares que dan un aspecto rosado intenso a las eminencias tenar e 
hipotenar, a la punta de los dedos y en casos generalizados, a la planta de los pies. 
Coinciden generalmente con hepatitis crónica y cirrosis 
Ginecomastia Generalmente bilateral, se presenta en los casos de cirrosis o hepatitis crónica 
Temblor Se trata de un temblor fino que se pone de manifiesto al hacer extender la mano con los 
dedos parados 
Aleteo 
(flapping) 
Al poner la mano en hiperextensión se producen flexiones bruscas que semejan el aleteo 
de un ave. Es un signo de encefalopatía grave 
Aliento 
hepático 
(fetor hepaticus): el aliento tiene un olor característico comparable al olor del ratón, se 
debe a la eliminación de mercaptanos. 
Petequias, 
sufusiones, 
hematomas 
Se presentan en individuos con profunda alteración de los factores de coagulación, 
generalmente acompañañdo de fragilidad capilar. 
Ascitis Vasodilatación esplacnica con incremento de la presión capilar. 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
Los estudios de laboratorio confirmarán la gravedad del daño hepático y las alteraciones metabólicas que 
presentan estos pacientes. Para ello se evalúan los siguientes parámetros: 
 
• Glicemia: puede existir hipoglucemia grave que empeora el estado de coma 
• Bilirrubina directa: normalmente muy elevada, salvo en los casos hiperagudos 
• Tiempo de protrombina: está prolongado (% disminuido), es la alteración más temprana. 
• pH: normal o aumentado; la acidosis es de mal pronóstico 
• Albúmina: baja, debido a una disminución de la función de síntesis; alteración tardia 
• Transaminasas (GOT y GPT): muy elevadas, más de 1000. Pueden llegar a 10mil en los estadíos 
iniciales; en estadíos finales disminuyen por pérdida de la masa hepática 
 
 
La IHC se describe como el daño hepático continuo que produce una disminución de la masa hepatocelular y 
una progresiva distorsión anatómica y funcional. Los pacientes con insuficiencia hepática crónica (IHC) 
presentan trastornos en las funciones de síntesis y de desintoxicación de varias sustancias, dando lugar a la 
aparición de alteraciones funcionales progresivas e irreversibles. 
El concepto de cronicidad es clínico y cursa con una persistencia de dichas alteraciones durante más de 6 meses, 
aunque éstas sean poco manifiestas. 
CLASIFICACIÓN 
Clasificación 
Morfológica 
Se basa en la apariencia macroscópica del Hígado 
 
• Macronodular: nódulos uniformes mayor de 3mm. Alcoholismo crónico. Obst. biliar, 
hemocromatosis, derivación, cirrosis de la India 
• Micronodular: nódulos de tamaño variable, a menudo menor de 3mm. Hepatitis, 
autoinmune. 
• Mixta: características micro y macronodulares 
Clasificación 
Histológica 
 
• Portal: (alcohólica, nutricional o micronodular): se caracteriza por nódulos pequeños, 
uniformes y tejido cicatrizal que distorsiona la arquitectura. 
• Postnecrótica: Hígado retraído y colapsado, nódulos < 5mm separadas por bandas de 
tejidoconectivo y cicatrices múltiples, necrosis erosivas, típico de hepatitis vírica. 
• Posthepatítica: características intermedias entre las dos anteriores y con factores 
patogenéticos similares a la postnecrótica. 
 
 
ETIOPATOGENIA 
• Alcohol 
• Hepatitis B y C 
• Hemocromatosis 
• Enfermedad de Wilson 
• Fibrosis Quistica 
• Galactosemia 
• Tirosinemia Hereditaria 
• Intolerancia a la fructuosa 
 
ANTECEDENTES 
Ante un paciente con una hepatopatía crónica en estadio cirrótico, la anamnesis puede orientar sobre su 
etiología. Se debe interrogar sobre: 
• Consumo de alcohol 
• Ingesta de fármacos hepatotóxicos 
• Antecedentes epidemiológicos 
• Antecedentes familiares de hepatopatías 
• Síntomas inespecíficos si existe una sospecha sobre la afección (dolor en el hipocondrio derecho, 
anorexia, debilidad muscular, amenorrea) 
 
EXAMEN FÍSICO 
En la etapa descompensada →grado variable de desnutrición, sobre todo en la cirrosis alcohólica. 
Existe decaimiento general y puede aparecer fiebre. 
Frecuentes el aliento hepático y las manifestaciones de colestasis (lesiones de rascado e ictericia, importantes 
en la cirrosis biliar). 
La palpación no es un método preciso para determinar el tamaño del hígado, pero si tiene utilidad para 
determinar las características y consistencia del borde hepático inferior o para detectar cambios a lo largo del 
tiempo. El borde hepático es duro, filoso y a veces nodular. En estadíos avanzados→puede ser de tamaño 
normal e incluso puede no palparse. 
MANIFESTACIONES CLÍNICAS 
Cirrosis 
compensada 
Puede permanecer latente durante periodos prolongados. Durante este periodo los 
pacientes pueden permanecer sin síntomas o presentar signos inespecíficos que 
suelen atribuirse a otras enfermedades. En la fase de cirrosis compensada, la 
enfermedad es asintomática o produce síntomas inespecíficos, como astenia y/o 
anorexias ligeras. Enmuchos casos, la enfermedad se diagnostica de forma casual al 
• Déficit de alfa 1 antitripsina 
• Enfermedades por depósito de glucógeno 
• Porfirias 
• Enfermedad Biliar 
• Insuficiencia cardiaca 
• Farmacos 
• Obsturccion del drenaje venoso 
 
descubrirla existencia de signos sugestivos en la exploración física (arañas vasculares, 
eritema palmar, circulación colateral abdominal) 
Cirrosis 
descompensada 
Existe un decaimiento general y puede aparecer febrícula de 3 grados centígrados. La 
insuficiencia hepatocelular intensa se acompaña de ictericia y aliento hepático. Son 
típicos en esta etapa alteraciones cutáneo mucosas, así como ascitis oedemas. En 
otros pacientes, la enfermedad se presenta con unahemorragia digestiva por varices 
esofágicas o alteraciones neurológicas. 
 
En esta etapa de cirrosis descompensada aparecen alteraciones circulatorias, 
pulmonares y renales. 
 
Las primeras consisten en una intensa vasodilatación generalizada y un estado 
circulatorio hiperdinámico manifestado por taquicardia e hipotensión arterial. 
 
• Síndrome hepatopulmonar: consiste en insuficiencia respiratoria debido a 
desequilibros en la ventilación/perfusión. Los pacientes tienen cianosis, 
hipocratismo digital y numerosos spiders. Se manifiesta con disnea e 
hipoxemia, que empeoran al pasar de la posición decúbito dorsal a la posición 
de pie 
• Síndrome hepatorrenal: es una insuficiencia renal funcional, sin daño 
estructural del riñón. Aparece en pacientes con insuficiencia hepática grave y 
ascitis 
 
 
HALLAZGOS SEMIOLÓGICOS EN IHC 
Manifestaciones 
Cutáneas 
Piel seca, atrófica, Ictericia, eritema palmar, xantomas uñas frágiles y quebradizas 
con estriaciones longitudinales, leuconiquia, telangectasias, arañas vasculares, 
acropaquía, circulación colateral en abdomen, contractura de Dupuytren. 
 
Facies:Proyección del macizo facial, la palidez, la nariz afilada con estrías vasculares 
en las partes laterales, sobre todo en los alcohólicos (signo de Burni y Shuth). 
En la cirrosis hepática, la lengua es roja, lisa, brillante, como barnizada (lengua de 
Pagel) 
 
Manifestaciones 
Endocrinas 
Signos de feminización; ginecomastia, alteración en la distribución de vello 
corporal (hombre y mujeres), atrofia testicular, impotencia, infertilidad, en las 
mujeres oligomenorrea, amenorrea, esterilidad, manifestaciones de hipoglicemia 
o diabetes. 
 
Manifestaciones 
Hematológicas 
Alteraciones en la coagulación, hipocoagulabilidad, palidez cutánea (anemia), 
hematomas y petequias, epistaxis y gingivorragia. 
Manifestaciones 
Pulmonares 
Disnea por ascitis o derrame pleural, hipoexpansibilidad, disminución de ruidos 
respiratorios, hipoxemia, hipertensión pulmonar 1-2% Manifestaciones. 
 
Cardíacas Circulación hiperdinámica, taquicardia, alteraciones del pulso, presión arterial baja 
frecuentemente 
Manifestaciones 
Digestivas 
Generales como hiporexia, dispepsia, reflujo, diarrea, hepatoesplenomagalia y 
manifestaciones graves como hemorragias digestivas por ulceras, gastritis, varices 
esofágicas, colelitiasis. En la cirrosis con gran ascitis es típica la marcha del 
enfermo, que hace recordar la de embarazada a término (lordosis de 
compensación) 
Manifestaciones 
Renales 
Sd. Hepatorrenal 
Alteraciones 
Neurológicas 
Degeneración hepatocerebral crónica, mielopatía portosistemica, paraparesia 
espástica, encefalopatía hepática. La asterixis o flapping, que se manifiesta al 
extender las manos con los dedos seprados generando movimientos oscilatorios 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CON LA ENCEFALOPATÍA URÉMICA, 
HIPOGLICÉMICA E HIPOXÉMICA 
 Encefalopatía 
hepática 
Encefalopatía 
urémica 
Encefalopatía 
hipoglicémica 
Encefalopatía 
hipoxémica 
Encefalopatía 
hipertensiva 
Producida 
por 
Daño hepático. 
IHA. 
Daño renal. 
IRA. IRC. 
Disminución 
exagerada de la 
glucosa en sangre. 
Cetoacidosis 
diab{ética y la 
hiperglucemia 
hiperosmolar no 
cet{osica. 
Disminución del 
flujo sanguíneo 
cerebral o del 
aporte de 
oxígeno al 
cuerpo. 
Aumento de la 
P.A. en niveles de 
250 mmHg 
sistólica y 150 
mmHg diastólica. 
Signos y 
síntomas 
Irritabilidad. 
Inversión del 
ciclo del sueño, 
alteración del 
comportamiento, 
signo de 
Babinski, aleteo 
hepático, fetor 
hepático, 
trastornos 
neurológicos, 
ictericia. 
Tetania. 
Respiración 
de Cheyne 
Stokes. Piel 
seca y 
amarilla. 
Trastornos 
neurológicos. 
Fetor 
urémico. 
Sintomas y signos 
neuroglicopénicos 
y autonómos como 
temblor y hambre. 
Taquicardia. 
Midriasis. 
Sialorrea. 
Trastornos 
neurológicos. 
Puede haber o no 
palidez. En 
cetoacidosis puede 
haber respiaci{on 
r{apida y profunda 
de Kusmaul. 
Cefalea de 
aparición 
brusca. Paresias 
y parestesias en 
un solo lado del 
cuerpo. 
Trastornos 
neurológicos. 
Reflejos OT 
disminuidos. 
Pude haber 
signos 
piramidales y en 
ocasiones 
convulsiones. Si 
es por 
intoxicación piel 
de color rojo. 
Cefalea intensa y 
pulsátil, vómitos, 
pérdida de la 
conciencia. Visión 
borrosa. 
Retinopatía 
hipertensiva 
(espasmo 
arteriolar 
retiniano, 
papiledema, 
hemorragia 
retinianana, 
exudados) 
apreciada por 
oftalmoscopia. 
Clasificación Grados de 
encefalopatía 
según su 
compromiso 
neurológico. Se 
divide en I, II, III y 
IV. 
Según la 
evolución de 
sus signos y 
síntomas 
puede ser: 
temprana, 
moderada, 
severa. 
Según sea los 
síntomas y signos: 
neuroglicopénicos 
o autónomos. 
Si es por 
alteración de 
transporte de 
O2 o por 
hipoxemia 
sistémica 
Según el grado de 
retiopatía se 
evalúa el 
compromiso: 1, 
2, 3, 4. 
 
 
 
Presentes en un 30% de los pacientes con cirrosis compensada y en un 60% de aquellos con cirrosis 
descompensada. La hemorragia por várices constituye una emergencia en la cual muere el 20% de los pacientes. 
Un 70% de los que sobreviven al primer episodio, si no reciben tratamiento adecuado, presentan resangrado en 
un año; por lo tanto, es fundamental el diagnóstico precoz y su prevención. 
El riesgo de sangrado se relaciona con tres factores: 
• Tamaño de las várices (mayor de 5 mm).(comidas, ejercicio físico, consumo de alcohol, aumento de la 
presión intraabdominal contribuyen al aumento del tamaño) 
• Aspecto de Las várices (signo rojo). 
• Severidad de de la disfunción hepática. 
Mecanismo de ruptura: 
• Excesiva tensión variceal, determinada por: presión portal y variceal, tamaño del vaso, grosor de su 
pared. (los esfuerzos físicos y maniobras de Vasalva aumentan la presión y pueden romper las varices 
esofágicas) 
• Traumatico: ingestas de alimentos duros, alteran la integridad de las varices. 
 
 
ICTERICIA 
Constituye la traducción clínica de la acumulación o aumento de concentración de bilirrubina sanguínea en el 
organismo, que confiere a la piel y también a las mucosas una coloración amarillenta, de gran significado clínico. 
 
Su aparición es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina y se detecta cuando su 
concentración plasmática es superior a 2 mg/dl, ya que, la concentración normal de bilirrubina sérica varía entre 
0,3 y 1 mg/dL (5,1 a 17 nmol/L). 
 
Se debe examinar al paciente con luz natural, porque la luz artificial tiende a disimular hiperbilirrubinemias 
leves. La tez morena, las extremidades paralizadas y zonas edematizadas tiendes a no colorearse en presencia 
de hiperbilirrubinemia. 
En la esclerótica y en el paladar blando la ictericia se reconoce con facilidad por la gran afinidad de la 
bilirrubina por la elastina. 
Paciente con coloración amarillenta, se le debe realizar diagnóstico diferencial de la ictericia verdadera con las 
pseudoictericias, las cuales comúnmente se producen por la ingesta abundante de carotenos (naranjas, 
zanahorias, tomates), también en la insuficiencia renal crónica, neoplasias avanzadas y en pacientes tratados 
con atebrina (droga). En ninguna de estas situaciones se encuentran los valores de bilirrubina aumentados ni 
existe pigmentación amarilla de las escleróticas. 
Cuando la ictericia es prolongada, la piel toma coloración verdosa, por la oxidación de bilirrubina a biliverdina. 
 
En condiciones normales en el adulto humano, cada día se destruyen 200 mil millones de eritrocitos. De este 
modo, en un día, un ser humano de 70 kgrecambia cerca de 6 g de hemoglobina al día. 
 
Cuando la hemoglobina se destruye en el cuerpo, la globina se degrada hacia los aminoácidos que la constituyen, 
mismos que se vuelven a emplear, y el hierro del hemo entra al fondo común de hierro, también para que se 
vuelva a usar. 
 
La porción porfirina libre de hierro del hemo también se degrada, principalmente en las células 
reticuloendoteliales del hígado, el bazo y la médula ósea. 
 
La bilirrubina procede principalmente (80%) de la destrucción (hemólisis) de los hematíes viejos (120 días). 
Concretamente procede de la degradación de la hemoglobina y, en particular de su grupo Hemo. Un porcentaje 
menor de la formación de bilirrubina se genera por la destrucción de otras hemoproteínas (citocromos, 
catalasas) en el hígado y de la eritropoyesis ineficaz en médula ósea. 
1. El proceso consiste en la ruptura de la membrana de los hematíes y la fagocitación de la hemoglobina (Hb) 
liberada por parte de los macrófagos. 
2. La Hb se degrada en globinas y grupo hemo. Las globinas se descomponen en aminoácidos que entrarán a 
formar parte del “pool” de aminoácidos que se reutilizará para formar nuevas proteínas. 
3. Sobre el grupo hemo actúa la hemo-oxigenasa y se descompone en hierro ferroso (Fe++) y una 
protoporfirina: la biliverdina: 
• El Fe++ se transforma en hierro férrico (Fe +++) , se une a la transferrina transportándose a la médula 
ósea para contribuir al a formación de nuevos hematíes. 
• La parteproporfirínica de hemo se habrá transformado en biliverdina y se convertirá en bilirrubina no 
conjugada (indirecta) por acción de la biliverdina reductasa. 
4. La bilirrubina no conjugada pasa al torrente sanguíneo y circula unida no covalentemente a la albúmina. 
5. Una o varias proteínas transportadoras captan la bilirrubina y la transportan al interior del hepatocito, donde 
se une a la ligandina y a otras proteínas, que evitan su reflujo al plasma. 
6. En el hepatocito la bilirrubina se conjuga con ácido glucurónido por la acción de la UDP-glucuronil transferasa 
(UDP-GT) formándose la bilirrubina conjugada ( o directa). 
7. La bilirrubina conjugada (directa) llega la parte apical de hepatocito y se excreta al canalículo biliar por 
transporte activo – consume energía– por una bomba ATP-asa: el sistema canalicular trasportador 
multiespecífico de aniones orgánicos (cMOAT) o multidrugresistance-associatedprotein 2 (MRP2). 
8. Desde los canalículos biliares la bilirrubina conjugada pasa a la vesícula biliar hasta desembocar al duodeno 
–intestino delgado. En el intestino la bilirrubina conjugada se desconjuga y reduce por acción de las bacterias 
intestinales transformándose en urobilinógeno (o estercobilinógeno) . 
 
• El 80% del urobilinógeno (estercobilinógeno) se oxida en el colon transformándose en estercobilina y se 
elimina por las heces dándoles su color marrón. 
• El 20% del urobilinógeno se reabsorbe pasivamente en el colon hacia el sistema portal: 
• -El 90% de este porcentaje regresa al hígado y vuelve a excretarse por la bilis: circulación enterohepática. 
• -El 10% de ese urobilinógeno llega al riñón y se filtra, oxidándose en la orina hasta producir urobilina (da 
el color amarillo) por donde se excreta. 
Fisiopatología 
Prehepática Hepática Posthepática 
También llamada hemolítica, 
debido a exceso de producción u 
oferta al hígado. Se genera 
Hiperbilirrubinemia a expensas de 
la fracción indirecta o no 
conjugada 
 
Por enfermedad hepatocelular o 
por un déficit en la conjugación 
 
Por un déficit en la excreción 
canalicular 
 
1. Ictericia hemolítica o prehepatica 
Se denomina de esta forma por ser su causa más frecuente la hemolisis patológica,se debe a que el hígado no 
está afectado, sino sobrecargado por el aumento de aporte de bilirrubina no conjugada. 
 
La destrucción excesiva de eritrocitos que expone grandes cantidades de Hb y por lo tanto se metaboliza grandes 
cantidades de bilirrubina. Predomina la bilirrubina indirecta o no conjugada y las pruebas de función hepática 
son normales. 
 
Hay coloración oscura de las heces fecales por acúmulo de estercobilinógeno (hipercolia) y podría o no haber 
una orina oscura 
 
La hemólisis es la causa más común del exceso de bilirrubina indirecta. 
• Hemólisis por reacción transfusional 
• Desórdenes hereditarios de glóbulos rojos: incluyen los siguientes fenómenos: 
a) anemia de células falciformes (más frecuente en la raza negra) 
b) talasemia 
c) esferocitosis: fragilidad de la pared del glóbulo rojo por deficiencias enzimáticas 3) desórdenes hemolíticos 
adquiridos: como en el paludismo, la enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad de los Rh 
madre-hijo 
• Enfermedades hemolíticas del Sistema Reticuloendotelial 
• Anemia hemolítica autoinmune 
• Eritropoyesis ineficaz (Hemolisis extravascular) 
• 
La destrucción intramedular de precursores eritrocitarios por macrófagos del SRE de hígado y bazo incrementa 
la bilirrubina no conjugada, con anemia e hipersideremia, pero sin disminución de la vida media eritrocitaria. 
• Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) Esta deficiencia tiene carácter congénito. En 
la mayor parte de los casos se requiere la presencia de un agente desencadenante para que la hemólisis 
se presente. La deficiencia de G6PDH produce carencia del NADPH necesario para mantener el estado 
redox en el eritrocito. 
bilis muy rica en bilirrubina no conjugada, es frecuente que aparezcan cálculos pigmentarios en las vías biliares 
Bilirrubina plasmática No conjugada 
Color de Orina Normal o ligeramente aumentado 
Bilirrubinuria Ausente 
Urobilinogeno en Orina Elevado 
Color de las heces Pleiocromía 
Marcadores Hepáticos Normales 
 
Deficit de la captacion de bilirrubina 
Se da a través deun fenómeno de transporte por la membrana sinusoidal (Apical) del hepatocito. 
 
Existen Pr citoplasmáticas (ligandinas Y y Z) ubicadas en el polo sinusoidal del hepatocito, cuya función es 
almacenar la B. indirecta impidiendo su vuelta a la sangre y volviéndola solubles a nivel IC hasta que esta sea 
conjugada. Es un sistema saturable. 
 
Conclusión: Hay un déficit de enzimas o receptores en la membrana apical del hepatocito que impide la 
entrada de la B. indirecta. 
 
Condiciones: 
1.- Hay un daño del Hepatocito 
2.- La cantidad de bilirrubina ofrecida al Hígado es normal. 
3.- No hay obstrucción de la vía biliar 
4.- aumenta la B. indirecta 
 
Etiologías: 
1.- ICC: - Hígado congestivo – Isquemia por hipoperfusión (Shock) 
2.- Shunt portosistemico: Cirrosis 
3.- Trastornos hereditarios: Sx de Gilbert (La captación apical dependerá de la capacidad de conjugación 
(velocidad) y excreción por vía biliar, ya que este es un sistema saturable) 
4.- Fármacos tóxicos: Rifampicina, Probenecid 
 
Deficit de la conjugación de la bilirrubina: 
La conjugación es la unión de la B. indirecta con el Ácido glucuronico mediante la enzima 
Glucoroniltransferasa. 
 
Aquí hay déficit o ausencia enzimática que impide el proceso. 
 
Condiciones: 
1.- Hay un daño del Hepatocito 
2.- La cantidad de bilirrubina ofrecida al Hígado es normal. 
3.- No hay obstrucción de la vía biliar 
4.- Aumenta la B. indirecta 
 
Etiologías 
 
1.- Trastornos hereditario: 
Sx de Gilbert 
Hay un déficit parcial de la enzima Glucoroniltransferasa→ Menor actividad enzimática. Cursa con 
Hiperbilirrubinemia leve <6mg/dLla cual se presenta bajo situaciones de estrés de diversa índole. La cifra de 
bilirrubina fluctúa y la ictericia se identifica solo en lapsos de ayuno. Se dice que es una de las pocas causas de 
aumento de la B. indirecta por alteración hepatocitica. El Dx: Adulto, ictericia leve la B. indirecta no supera 
los 5mg/dLantecedentes familiares y personales de ictericia con reversión espontanea. La importancia del Dx 
radica en su frecuencia entre 3-7% de la población, predomina en varones 2-7:1 y evitar procedimientos Dx e 
indicación terapéutica innecesaria. 
 
Sx de Crigler-Najjar I 
Rara vez, propia del recién nacido, ictericia intensa >20mg/dLcarecen por completo de la actividad de la enzima 
Glucoroniltransferasa (Si no se conjuga la Bilirrubina, no se elimina). Produce lesiones neurológicas “Ictericia 
Nuclear”, encefalopatía bilirrubinica que produce la muerte del lactante o infante. TTo: Trasplante 
ortotopicode Hígado 
 
Sx de Crigler-Najjar II 
Más frecuente que el tipo I, no se anula por completo la actividad enzimática, la bilirrubina tiene valores entre 
6-25mg/dLEl Px puede llegar a la vida adulta, Sensible a Ictericia Nuclear por estrés por enfermedad 
intercurrente o intervención quirúrgica. 
 
2.- Fisiologica: Inmadurez neonatal 
3.- Farmacos: Etinilestradiol, Gentamicina 
4.- Hepatopatias: Solo en estadios avanzados 
Deficit del transporte o excrecioncanalicular 
Transporte activo de la B. conjugada a través de la membrana canalicular y pasan a la bilis. 
 
Transportadores canaliculares (Transportador de aniones orgánicos multiespecifico: Pr 2 (MRP2)) 
 
Paso limitante de la ruta, explica que en enfermedades Hepatocelulares se comporta en mayor grado que la 
captación y la conjugación = aumente la laB.conjugada→refluye a la circulación 
Condiciones: 
1.- Puede haber daño del Hepatocito 
2.- La cantidad de bilirrubina ofrecida al Hígado es normal. 
3.- No hay obstrucción de la vía biliar 
4.- aumenta la B. directa 
 
Etiologías 
 
Sx de Rotor 
Ictericia asintomática, aparece en el 2do decenio de la vida, problema de depósito de la bilirrubina en el 
hígado 
 
2.-Colestasis recurrente del Embarazo 
3.- Colestasis inducida por drogas. 
Por enfermedad hepatocelular 
 
1.- Origen Hepatocelular: Fracaso global de la función hepática Ejemplo Cirrosis (Hay necrosis) 
2.- Origen colestasica: Incapacidad para formación de bilis o para excretarla, Ej: Hepatitis (Proceso inflamatorio 
con pérdida de la función transitoria) 
 
Condiciones: 
1.- Daño en Hepatocito y via biliares (Generalmente intrahepatica) 
2.- La cantidad de bilirrubina ofrecida al Hígado es normal. 
3.- Aumenta la B. indirecta y la directa. 
 
Otras Etiologías: Intoxicación por Fármacos, Hepatitis alcohólica, Enfermedad de Wilson (Adultos jóvenes) 
 Corresponde a la bilirrubina DIRECTA o conjugada 
Comprende fisiológicamente a la fase de la excreción biliar, donde ocurre la excreción de la bilis al intestino, la 
bilirrubina conjugada lo recorre sin reabsorberse, y las bacterias del colón la transforman: 
1. Por hidrólisis por la B-Glucuronidasa bacteriana en bilirrubina no conjugada 
2. Por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilinógeno y 
estercobilinógeno 
3. Por oxidación a estercobilina y urobilina. 
1. Desórdenes estructurales del tracto biliar. 
2. Colelitiasis (cálculos en la vesícula): el cálculo obstruye el paso de la bilis. 
3. Atresia congénita de las vías biliares extrahepáticas. 
4. Obstrucción biliar por tumores: principalmente causados tumores en la 
cabeza de páncreas y en la ampolla de Vater. 
Ictericias obstructivas (síndrome colestático) 
Una dificultad al flujo de la bilis en cualquier segmento del tracto biliar conduce a 
la precipitación de sus componentes que forman pequeños trombos. Estos taponan 
las ramas biliares menores dentro del hígado, a la vez que la bilirrubina se deposita 
en forma de gránulos de color amarillo dorado en el hepatocito y en las células de 
Kupffer. 
 
Se caracteriza por: 
• Ictericia 
• Prurito, debido a que la bilirrubina se fija en la grasa de los tejidos. 
• Coluria 
• Elevación de la fostasa alcalina y de la 5- nucleotidasa 
• Pequeña elevación de las transaminasas séricas 
 
Examinar al paciente con luz natural, ya que la luz artificial puede simular hiperbilirrubinemias leves 
 
En la esclerótica y en el paladar blando la ictericia se reconoce con facilidad por la especial afinidad de la 
bilirrubina por la elastina. 
Anamnesis 
1. Edad y sexo: Antes de los 30 años, la causa más común es hepatitis viral. 
después de los 50 años, predomina la litiasis biliar, el cáncer de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis 
alcohólica. 
 
La obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer de cabeza de páncreas o de las vías biliares) es responsable 
de más del 75% de las ictericias después de los 60 años. 
 
La ictericia producida por fármacos hepatotóxicos se observa a cualquier edad, pero sobre todo en pacientes 
polimedicados por la mayor probabilidad de interacciones medicamentosas. 
 
Las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar, se deben recordar las 4 F: Female, Forty, Fat, Fertility 
(mujer de alrededor de 40 años, obesa y multípara) y de cirrosis biliar primaria. En el tercer trimestre del 
embarazo, la aparición de ictericia puede corresponder al hígado graso agudo del embarazo y a formas de 
colestasis recurrentes. 
 
La cirrosis por su relación con el alcoholismo es más frecuente en hombres. 
 
2. Habitos y toxicos: La sexualidad (promiscuos, homosexuales, bisexuales) y la drogadiccion siempre deben 
evaluarse correctamente, ya que indican una mayor exposicion a virus productores de hepatonecrosis, 
cirrosis y hepatoma (virus de la hepatitis B y C). El alcoholismo tiene una clara correlacion con la esteatosis 
hepatica, la hepatitis alcoholica y la cirrosis alcoholico nutricional de laennec. 
 
3. Exposicion y contactos: La anamnesis deberá precisar riesgos laborales (Trabajadores expuestos a sangre y 
secreciones), tratamientos odontologicos y transfusiones (puerta de entrada viral) y el antecedente de 
contacto con una persona icterica. 
 
4. Ingesta de medicamentos hepatotoxicos 
 
5. Forma de comienzo: El comienzo brusco de la ictericia es caracteristico de la hepatitis viral, la inducida por 
drogas y la litiasis coledociana. La instalacion lenta e insidiosa es caracteristica de la neoplasia depancreas 
y a la cirrosis. 
 
6. Presencia de fiebre y escalofrios: La fiebre puede preceder o acompañar a la ictericia en la hepatitis viral, 
las hepatitis toxicas (alcohol, por drogas), la litiasis y el higado de sepsis. Habitualmente desaparece o se 
atenua en la fase icterica de la hepatitis viral. 
 
7. Dolor abdominal: Sus caracteristicas pueden ser orientadoras de la etiologia probable de la ictericia. El 
dolor cólico de instalación brusca, localizado en el hipocondrio derecho y en el epigastrio, propagado al 
dorso y al hombro derecho, caracteriza a la migración y obstrucción litiásica. El dolor sordo, profundo y 
localizado en el epigastrio y propagado al dorso sugiere patología pancreática. Los pacientes con una 
hepatitis viral refieren, más que dolor, una sensación de pesadez o plenitud en el hipocondrio derecho. 
 
8. Prurito: Es un síntoma del síndrome de colestasis intrahepatica o extrahepatica. Puede ser universal o 
predominar en las palmas y en las plantas. 
 
9. Pérdida de peso: La pérdida importante de peso sugerirá el diagnóstico de cáncer de cabeza de páncreas. 
 
10. Otros antecedentes: Debe averiguarse también sobre las características de la orina y las heces, el 
antecedente de intolerancia de ingesta de grasas (Probable presencia de litiasis biliar), la existencia de 
cirugía previa en las vías biliares (litiasis residual) o de enfermedad inflamatoria intestinal (colitis ulcerosa), 
por su relación con la colangitis esclerosante. 
 
Palpación hepática 
En el paciente con hepatitis viral aguda la hepatomegalia, no siempre reconocible, es blanda y dolorosa. 
También es dolorosa la hepatomegalia metastásica. 
 
La ausencia de hepatomegalia en un paciente ictérico hace poco probable el diagnostico de tumor primario 
(hepatoma) o metastasico. 
 
En el enfermo con cirrosis hepática, la palpación del hígado revela una consistencia firme y un borde filoso. 
Si existe ascitis, puede comprobarse el signo del témpano. Recuerde que solo en los estadios finales el 
hígado cirrótico se retrae y deja de ser palpable. 
La hepatomegalia de gran tamaño acompaña a la ictericia por obstrucción, a la metástasis, a la infiltración 
neoplásica difusa y a los abscesos hepáticos. 
 
Palpación de la vesícula 
El hallazgo de una vesícula palpable, que a veces puede ser también visible, en un paciente ictérico (signo de 
Bard y pick) es una manifestación de obstrucción mecánica y de la via biliar por debajo del conducto cístico. 
Según la ley de Courvoisier-Terrier, constituye la clave diagnostica del carcinoma de cabeza de páncreas, ya 
que en los pacientes con obstrucción litiásica de la via biliar, los episodios previos de colescistitis con fibrosis 
de la pared vesicular impiden que esta se dilate. 
 
Palpación del bazo 
La esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica. En la cirrosis forma parte del 
síndrome de hipertensión portal. La existencia de ictericia flavinica con hiperbilirrubinemia de predominio 
indirecto, anemia y bazo palpable constituye la triada del síndrome hemolítico. 
 
 
Si el paciente padece de un cuadro clínico y humoral de colestasis con esplenomegalia, las etiologías 
probables serán colangitis esclerosante, enfermedades infiltrativas o granulomatosas (TBC miliar), y neoplasia 
de páncreas con obstrucción de la vena esplénica. 
 
La hepatitis viral evoluciona con esplenomegalia en menos del 20% de los pacientes. Esta incidencia aumenta 
cuando esta acompañada por síndrome mononucleosico por los virus de la hepatitis, por Ebstein- Barr 
(mononucleosis infecciosa) y por citomegalovirus. 
 
La coexistencia de ictericia + ascitis manifiesta una enfermedad hepatocelular, y el diagnóstico más probable 
es el de cirrosis hepática. 
Exudado peritoneal + ictericia sugiere la etiología tuberculosa o carcinomatosa. 
 
Manifestaciones neurológicas 
Acompañan al deterioro de la función hepatocelular de cualquier etiología. Incluyen asterixis o flapping y el 
aliento hepático. 
 
Enfermed
ades 
Bilirrubi
na 
transami
nasas 
Fosfata
sa 
alcalina 
GGT 
(gamma-
glutamiltranspe
ptidasa) 
Tiempo 
de 
protrom
bina 
Hemoglob
ina 
Conteo de 
leucocitos 
Anemia 
hemolítica 
<5mg/dL 
Indirecta 
Normal Normal Normal Normal Anemia Normal 
Eritropoy
esis 
ineficaz 
Indirecta Normal Normal Normal - Anemiaaso
ciada a 
disminució
n del 
recuento 
reticulocita
rio 
Disminuidos 
Deficienci
a de 
glucosa-6-
fosfato 
deshidrog
enasa 
Indirecta Normal Normal Normal Normal Anemia Normal 
Síndrome 
de Gilbert 
<6mg/dL 
Indirecta 
Normal Normal Normal Normal Normal 
 
Normal 
Ictericia 
neonatal 
5-
10mg/dL 
Indirecta 
Normal Normal Normal Normal Normal Normal 
Síndrome 
de Crigel-
Najjar I 
>20mg/d
L 
Indirecta 
Normal Normal Normal Normal Normal Normal 
Síndrome 
de Crigel-
Najjar II 
6-
25mg/dL 
Indirecta 
Normal Normal Normal Normal Normal Normal 
Síndrome 
de Dubin-
Johnson 
Fluctuant
es (2-5 
20-25 
mg/dL)Di
recta 
Normal Normal Normal Normal Normal Normal 
Síndrome 
de rotor 
Directa Normal Normal Normal Normal Normal Normal 
Colestasis 
recurrente 
del 
embarazo 
Directa Aumentad
as 
Aument
adas 
Normal - - - 
Colestasis 
inducida 
por drogas 
Directa aumentada
s 
Aument
adas 
Aumentadas - - Alto 
(25% ptes.) 
Cirrosis 
hepática 
Directa Aumento 
Marcado 
(AST/AL
T 2:1) 
Normal 
o 
Aument
ado 
Leve 
Normal o 
aumentada leve 
Sin 
respuesta 
a la 
vitamina 
K 
Anemia Pancitopenia 
leve 
Hepatitis 
viral 
(5-
20mg/dL) 
Aumento 
Moderado 
Normal 
o 
Aumentado Con 
respuesta 
Normal Leucopenia 
o 
Directa (<1000U/
L) 
levemen
te 
elevada 
a la 
vitamina 
K 
Sxmononucl
eósico 
Obstrucci
ón biliar 
litiásica 
Directa Aumento 
Leve 
(<500 
U/L) 
Aument
adas 
Aumentado 
levemente 
Normal Normal Normal 
 
Ubicado en el hipocondrio izquierdo. Limitado hacia arriba por el diafragma, por debajo con el ángulo izquierdo 
del colon, atrás con el riñón izquierdo y hacia adentro y adelante con el estómago. 
 
Mide aproximadamente 13 cm de largo, 8 de ancho y 3 cm de espesor. Peso aproximado de 150 a 200 gramos. 
Su proyección sobre la pared toraco abdominal estácomprendida entre la IX y XI costilla. Su polo anteroinferior 
no sobrepasa la línea axilar media y el posterior se acerca a la línea axilar posterior. 
 
PERCUSIÓN 
1. Paciente en decúbito dorsal y el examinador a la derecha del paciente. Se pide que respire 
tranquilamente. Se le instruye que coloque su mano izquierda bajo la región occipital. 
 
• Se percute desde el 4º EII hacia abajo siguiendo inicialmente la línea axilar media y luego la línea axilar 
anterior. 
• Ocurre un cambio de sonido al llegar al 9º espacio intercostal, donde la sonoridad pulmonar es sustituida 
por un área de submatidez que se prolonga hasta el 11º espacio: esta zona de submatidez se corresponde 
con el bazo y normalmente no es superior a 5 cm ni llega a la línea axilar anterior. 
 
2. Paciente en decúbito lateral derecho con su pierna izquierda flexionada y la pierna derecha extendida y 
tocándose la parte posterior del cuello con la mano izquierda (posición de Shuster). 
En este caso se le recomienda al examinador colocarse a la izquierda del paciente para tener acceso con más 
comodidad al Hipocondrio izquierdo. 
Se comienza a percutir en forma descendente, recorriendo la línea axilar posterior hasta el reborde costal, 
luego se repite el mismo procedimiento con la línea axilar media y axilar anterior. 
Método de Castell 
Paciente en decúbito dorsal se percute a nivel de la línea axilar anterior en el último espacio intercostal (Punto 
de Castell) normalmente se encontrará sonoridad y el hallazgo de matidez en este punto indica esplenomegalia. 
 
Variaciones Patológicas 
• En casos de esplenomegalia se percute matidez delante de la línea media axilar. 
• En casos de ptosis, cuando la percusión denota ausencia de la matriz esplénicao descenso de su límite 
superior, ayudado con una palpación que reduce el órgano a su celda y reaparece entonces el área de 
matidez. 
 
PALPACIÓN 
El bazo es un órgano superficial por lo que la palpación no debe ser muy profunda. Tiene un polo redondeado 
que se continúa hacia adentro con la escotadura esplénica, donde entran y salen los vasos esplénicos. 
 
Normalmente el bazo no se palpa en el adulto, para que esto sea posible es necesario que adquiera un tamaño 
2 ó 3 veces mayor que lo normal. 
 
Maniobra bimanual 
a la derecha 
Paciente en decúbito dorsal y el explorador a su derecha, se aplica la mano izquierda 
sobre la parte inferior de la parrilla costal izquierda, de tal manera que los dedos 
están dirigidos paralelamente a los arcos costales y sus puntas lleguen hasta la línea 
axilar posterior. 
Con esa mano se debe levantar discretamente la base del hemitórax en el momento 
de la palpación para acercar aún más el bazo a la superficie. 
Se palpa desde la FID hacia arriba e izquierda con la mano casi plana hundiendo 
suavemente la pared mientras se solicita el paciente que realice inspiraciones 
profundas. 
Maniobra bimanual 
o monomanual a la 
Izquierda 
Paciente en decúbito dorsal, el examinador se sitúa a la izquierda del paciente con la 
mano izquierda o derecha en forma de cuchara y palpa en acecho por debajo del 
reborde costal izquierdo. 
En la forma bimanual con la otra mano se realiza presión sobre la parrilla costal 
intentando rechazar el bazo hacia abajo. 
Maniobra de 
Middleton 
Paciente en decúbito dorsal con sus miembros inferiores extendidos, se coloca el 
antebrazo izquierdo del mismo por detrás del tórax a nivel de la décima a doceava 
costilla formando un ángulo de 70º u 80º. el médico se coloca indistintamente a 1 y 
otro lado de la cama y con la mano en forma de cuchara realiza el método del 
enganche. 
Maniobra de 
Naegueli 
Se palpa el bazo desde la izquierda haciendo que tome la posición de Naegeli, cuya 
única variación con respecto a la posición de Shustercorresponde a la posición del 
brazo izquierdo, que es vez de colocarse en la parte posterior del cuello, se deja 
descansando delante del tórax en una actitud natural, evitando de esta manera la 
desviación del hombro. 
La mano derecha del explorador se coloca sobre la parrilla costal desplazándolo 
hacia abajo mientras que la izquierda espera en forma de cuchara debajo del 
reborde costal izquierdo 
Maniobra de Merlo Paciente en posición de Naegueli, el examinador procede a presionar con su mano 
izquierda y levantar la pared del abdomen desde la FIDmientras que la mano 
derecha se coloca en forma de cuchara debajo del reborde costal izquierdo y busca 
el borde del vaso en inspiración profunda. 
 
El bazo se torna palpable cuando 
• Esta agrandado (esplenomegalia) 
• Ha caído (esplenoptosis) 
• Ha sido rechazado por algo que lo empuja de arriba: TU 
• Esta fuera de posición. 
 
Se trata del agrandamiento del bazo, que casi siempre acompaña a la hipertensión portal por lo que constituye 
un signo muy importante para su diagnóstico. El aumento del tamaño del vaso produce hiperesplenismo que se 
traduce como una pancitopenia (trombocitopenia, leucopenia y anemia) en la sangre periférica. 
 
El vaso se agranda cuando se exageran sus funciones normales o cuando es asiento de formaciones hísticas 
extrañas a su estructura normal. 
 
CAUSAS 
Inflamatorias Fiebre tifoidea 
Infecciosas • Mononucleosis infecciosa 
• Citomegalovirus 
• Paludismo 
• Tuberculosis 
Hematológicas • Leucosis (leucemias agudas y crónicas) 
• Anemias hemolíticas (Talasemia, HBS) 
• Linfomas. 
Congestivas • Hipertensión portal 
• Cirrosis 
• Trombosis venosa portal 
• Insuficiencia cardíaca congestiva 
Otras • Lupus eritematoso sistémico 
• Sarcoidosis 
• Amiloidosis 
 
ANAMNESIS 
Los síntomas subjetivos en las afecciones del bazo son muy inconstantes. La mayoría de las veces se reduce a 
una simple sensación de tensión o de peso si el bazo está muy aumentado de volumen. 
 
El dolor en las afecciones esplénicas es sordo y está localizado en HI, puede ser el síntoma precursor de una 
esplenomegalia que se instala más o menos rápidamente, un dolor más agudo suele indicar la presencia de una 
inflamación de la cápsula(periesplenitis). 
 
En las enormes esplenomegalias se describen molestias y Dolores abdominales difusos por compresión del 
estómago y de los intestinos, además de trastornos funcionales de los mismos. 
 
EXAMEN FÍSICO 
 
1. Inspección 
Cuando el bazo se hipertrofia crece hacia abajo, porque el diafragma lo contiene por arriba. Para hacerse visible 
debe aumentar considerablemente su tamaño (leucemias crónicas, paludismo crónico o metaplasia mieloide 
agnogénica) provocando un abultamiento que cruza oblicuamente el abdomendesde HI hasta FID. 
 
 
2. Auscultación 
Debe realizarse siempre para detectar roces en casos de periespelnitis, pero en general brinda pocos datos. 
 
3. Palpación 
Un bazo palpable es anormal, es signo de que se encuentra agrandado o descendido. La ptosis la reconocemos 
porque si bien el bazo esta descendido su tamaño es normal. 
 
Forma Conservada en la mayoría de las esplenomegalias. Abscesos, quistes y tumores lo 
deforman 
Tamaño Si aumenta poco se comprueba con la percusión. En las esplenomegalias agudas el 
aumento es moderado y se palpa en inspiración. En las esplenomegalias crónicas el 
aumento es significativo 
Sensibilidad No posee mucha sensibilidad, duele en la periesplenitis provocada por infartos, abscesos 
tumores, etc. En la esplenomegalia aguda puede producir un dolor sordo, poco intenso en 
el HI. 
Consistencia Cuanto más antigua y grande la esplenomegalia mayor consistencia, las agudas poseen 
menor consistencia 
Superficie La mayoría de las esplenomegalias son uniformemente lisas. Los abultamientos pueden 
presentarse en los infartos, abscesos y tumores. 
Movilidad Es movible por acción de la gravedad, respiración y al manipularlo manualmente. Se pierde 
cuando adquiere dimensiones extraordinarias 
 
PERCUSIÓN 
Si la matidez del bazo mide más de 7 cm de altura en la dirección del eje del cuerpo o sobrepasa la línea axilar 
media, en un adulto de talla media, se considera como algo patológico. 
 
ESCALA DE BOYD 
Grado I Se palpa a nivel del reborde costal 
Grado II Se palpa entre el reborde costal y la región umbilical 
Grado III Se palpa en la región umbilical 
Grado IV Se palpa después de la región umbilical y fosa iliaca 
 
 
Los riñones están situados a ambos lados de la columna vertebral, entre D 11 y L 3; tiene un eje mayor de 11 a 
12,5 cm, un eje transversal de 6 cm y un espesor de 3 cm. El riñón derecho está 1 o 2 cm más abajo que el 
izquierdo, por encontrarse debajo del hígado. 
 
Su proyección en la pared posterior se hace trazando imaginariamente el cuadrilátero de Morris, con dos líneas 
horizontales, una a la altura de la apófisis espinosa D 11 por arriba y otra por debajo en L 3; y dos verticales a 
2,5 cm y 9 cm respectivamente por fuera de la línea media. 
La proyección renal en la pared abdominal anterior se hace por fuera del borde externo de los músculos 
rectos anteriores. 
PALPACIÓN 
Método 
bimanual de 
Guyón 
Con el paciente en decúbito dorsal, el examinador se 
ubica en el lado del riñón que quiere palpar. 
Para palpar el riñón derecho se coloca la mano izquierda 
extendida en la región lumbar, con los dedos índice y 
medio en el espacio costomuscular debajo de la XII 
costilla. 
La mano derecha se coloca en la pared anterior del 
abdomen en FID por fuera de los rectos abdominales. 
Se le pide al paciente que respire tranquilo, pero de forma 
lenta y profunda. 
Durante la inspiración deben flexionar a nivel de las 
articulaciones metacarpofalángicas, para deprimir la 
pared y las manos que palpan tratan de acercarse una a 
la otra para capturar al riñón entre ambas. 
 
 
 
 
 
 
 
La palpación se efectúa por 
debajo del reborde costal. 
Para el riñónizquierdo se realiza el 
mismo procedimiento del otro 
lado. 
Método de 
Israel 
Para el riñón derecho se coloca al paciente en decúbito 
lateral izquierdo, con el brazo derecho pendiendo 
delante del tórax, el miembro inferior izquierdo 
flexionado y el derecho semiflexionado. 
 
Se procede a realizar la palpación bimanual, con la mano 
izquierda de apoyo en la región lumbarcon el eje mayor 
paralelo a la línea media. 
 
La mano derecha, apoyada de plano sobre la fosa ilíaca 
derecha, hunde la punta de los dedos mientras asciende 
en espiración y permanece al acecho en inspiración El 
riñón se palpa al deslizar los pulpejos de los dedos por él. 
 
Normalmente solo se palpa el polo inferior del riñón 
derecho en inspiración profunda. 
 
En personas de pared abdominal delgada el polo inferior 
del riñón izquierdo no es corrientemente palpable porque 
su posición es más alta que la del riñón derecho 
 
 
 
 
 
 
 
Los riñones son palpables en 
condiciones patológicas como 
sucede en: descenso renal 
(ptosis), tumores sólidos o 
líquidos (como en la 
hidronefrosis). 
Peloteo 
Renal 
Con la mano en la fosa lumbar y mediante flexión rápida 
de las articulaciones metacarpofalángicas, se producen 
fuertes y repetidos impulsos en la pared lumbar. 
 
Con la mano anterior se deprime la pared abdominal de 
forma ascendente con el objeto de percibir el choque de 
la víscera desplazada hacia delante por los impulsos 
imprimidos por la mano posterior. 
 
Peloteo 
Invertido o 
En vista de que no todo lo que se pelotea en el abdomen 
es riñón (tumores abdominales no renales en contacto 
con la pared posterior) se realiza esta técnica, es similar a 
 
Técnica de 
Montenegro 
la del peloteo renal, pero con la variante de que el 
paciente va a estar acostado en posición de decúbito 
ventral. Pida al paciente que se acuestes en decúbito 
ventral o prono. 
Introduzca la mano correspondiente al riñón examinado 
entre el plano de la cama y el flanco abdominal del 
paciente. 
Apoye la otra mano sobre la región lumbar. 
Produzca con la mano abdominal impulsos bruscos hacia 
la región lumbar, los que deberán ser percibidos por la 
mano colocada en este sitio en caso de tratarse del riñón. 
Esta maniobra se basa en el hecho de que los tumores 
renales en decúbito ventral conservan el contacto 
anatómico lumbar o lo recuperan en caso de haberlo 
perdido, por el contrario, los tumores extrarrenales (que 
no tienen adherencia con el riñón) que poseen contacto 
lumbar en posición de decúbito dorsal, lo pierden al 
paciente adoptar la posición decúbito ventral 
 
Cuando los riñones son palpables debe precisarse: 
1. forma 
2. tamaño 
3. situación 
4. consistencia 
5. sensibilidad 
6. movilidad. 
 
 
Sensación desagradable, de incomodidad de variad intensidad, que indica algún tipo de daño en el organismo, 
es subjetiva, no observable ni cuantificable. Es una señal universal de enfermedad o daño en su defecto. 
• Punzante y de calor ➜afecta principalmente a la piel, mucosa externa. 
• Por inflación y distensión ➜específicamente en las serosas. 
• Distención ➜aplicado a las vísceras hueca con musculo liso. 
• Isquemia ➜ principalmente para musculo estriado y cardiaco. 
• Espasmo ➜ para el sistema muscular. 
 
TIPOS DE DOLOR 
DOLOR 
SUPERFICIAL 
• 
• 
Es localizado. 
De aparición brusca. 
 • De carácter punzante, quemante o urente. 
 • Nace de la piel o varias vías nerviosas que inervan la piel. 
 • Presenta hiperalgesia y disminuye el umbral del dolor. 
DOLOR 
PROFUNDO 
• El Px no delimita el área dolorosa, y la ubicación del dolor no corresponde con el sitio del 
estímulo. 
 • Varia de leve a intenso. 
 • Nace de contexturas más profundas como elementos viscerales, esqueléticos, serosos, 
aponeurosis, y vasos sanguíneos. 
 • Dolor de carácter tensivo, opresivo, o lancinante. 
 • Puede estar o no acompañada de hiperalgesia, pero no de la disminución del umbral, 
bradicardia, hipotensión náuseas, vómitos. 
DOLOR 
VISCERAL 
• Es propio de la víscera, presenta hiperalgesia profunda no superficial. 
DOLOR 
SOMÁTICO 
•• De articulación, tendón, piel, o 
musculo. Es localizado. 
 • Se origina en estructuras somáticas superficiales como TCS, y profundas como hueso, 
articulación y musculo. 
DOLOR 
CENTRAL 
• Provocado por la estimulación de los centros o vías nerviosas. Ej, una lesión en el tálamo, 
se percibe dolor en la mitad del cuerpo. 
DOLOR 
REFERIDO 
•• Dolor que aparece en una zona distal al sitio que origina dolor. 
Debido a que el sitio esta inervado por el mismo segmento medular que inerva al órgano 
afectado. 
 • Ej: el dolor en el pericardio es referido a zona retroesternal, brazo y antebrazo izquierdo, 
ambos hombros y espalda. 
DOLOR 
IRRADIADO 
•• Dolor cuyo origen puede expandirse a zona distales 
Debido a daño a raíz nerviosa 
 
VÍAS DEL DOLOR 
Rápido 
• Dolor de tipo punzante, eléctrico, y agudo 
• Dolor superficial se percibe en 0,1 segundo 
luego del estimulo 
• Los estímulos pueden ser: mecánicos o 
térmicos 
• Es conducido por fibras mielínicas alfa y beta 
• Fascículo neoespinotalamico 
• El estímulo ingresa por las astas dorsales de la 
ME, donde hace sinapsis con neuronas de 2do 
orden en la lámina I 
• Las fibras de esta neurona se decusan al lado 
opuesto 
• Y ascienden por la columna ant-lat 
• Llegan a la sustancia reticular del tronco 
encefálico y complejo ventrobasal junto con la 
vía lemnisco interno que llevansensaciones 
táctiles 
• Y otras llegan en el núcleo dorsal posterior del 
tálamo 
Lento 
 
• Dolor sordo, es crónico 
• Aparece 1 segundo después del estímulo y 
se la intensificado 
• Suscitado por estímulos mecánicos, térmicos y 
químicos (serotonina, bradicinina, 
prostaglandinas) 
• Conducido por fibras amielínicas tipo c 
• Fascículo paleoespinotalamico 
• Ingresa por las astas dorsales a la laminas 
II y III (sustancias gelatinosas) donde 
hace sinapsis con una neurona de 2do 
orden 
Luego estas hacen sinapsis en la lámina V 
con la neurona de 3er orden luego se 
decussa y asciende por la viaantlat 
 
Termina en: 
 
Núcleos reticulares, bulbo, protuberancia, y 
mesencéfalo 
• Techo el mesencéfalo 
• Zona gris periacuedutal que rodea al agujero de 
Silvio
VIAS DEL DOLOR ABDOMINAL 
El dolor a nivel de los órganos abdominales intraabdominales y del peritoneo es mediado por el sistema 
nervioso simpático, por medio de las fibras amielínicas c que trasmiten sensación de dolor visceral. Estas fibras 
se desplazan durante parte de su camino, con fibras para el dolor que conducen estímulos desde diversos 
sitios periféricos como el musculo estriado, tejidos blandos de extremidades, tronco y la piel. 
 
• Las fibras de la periferia intervienen en el dolor repentino y localizado, de lesiones agudas. (Dolor epicrítico). 
• Las fibras viscerales, transmiten sensaciones dolorosas más prolongadas y mal localizadas (Dolor 
protopático). 
 
Los nervios aferentes que conducen el dolor de origen intraabdominal, están identificados por los 
dermatomos que corresponden a las secciones medulares, desde su porción sacra hasta sus segmentos 
cervicales. De igual manera para las regiones periféricas. 
Fisiopatología 
DOLOR VISCERAL • Se origina en los órganos abdominales que son cubiertos por peritoneo parietal. 
 • Los receptores dolorosos se ubican en la pared muscular de las vísceras huecas y 
en la capsula de los órganos macizos. 
 • El impulso va desde las vías aferentes viscerales junto con los nervios simpáticos 
hasta las astas dorsales de la M.E. y luego a los centros nerviosos superiores. 
 • Los receptores son sensibles al estiramiento y contracción de una víscera hueca 
(como ocurre en la obstrucción del intestino delgado) 
Este tipo de dolor se suele irradiar desde la línea media, paralelo a la fuente del 
flujo sanguíneo y origen embrionario de los órganos respectivos. 
 • La distención de la capsula de un órgano macizo(como en hepatitis o pancreatitis) 
 • La isquemia (como trombosis mesentérica) 
 • la inflamación (como apendicitis o colecistitis) 
 • Es de tipo sordo, localizado, y puede percibirse en el abdomen a la distancia de la 
víscera afectada. Con frecuencia es en la línea media abdominal 
DOLOR 
SOMÁTICO 
• Se genera en el peritoneo parietal al que inervan fibras nerviosas espinales que van 
de D7 a 
L1 
Se transmite a través de nervios espinales, refiriéndose al dermatoma 
correspondiente. 
 • El estímulo es inflamatorio, puede ser: 
 • Bacteriano (peritonitis) 
 Químico (jugo gástrico estéril por perforación de una ulcera duodenal) 
 • Acompañado de un espasmo reflejo de la musculatura del abdomen 
 • Suele ser localizable, aparición brusca, es intenso, exacerba con los movimientos 
la tos y la respiración. 
 
DOLOR REFERIDO • Surge en estructuras viscerales y se percibe a la distancia del órgano afectado 
 • Lo conducen axones propioceptivos que terminan en la asta dorsal donde 
convergen también estímulos somático aferentes de la piel 
 • El cerebro no diferencia cual axón ingresa el estímulo que ingresan y proyecta la 
sensación en la piel. 
 
CARACTERÍSTICAS SOMÁTICO VISCERAL 
Localización Bien localizado Mal localizado 
Irradiación Puede seguir la distribución de un nervio 
somático 
Difuso 
Tipo Agudo y definido Vago y a veces cólico 
Exacerba Al estímulo extremo Puede referirse a otras áreas 
Síntomas asociados Nauseas con el dolor somático profundo Náuseas y vómitos frecuentes 
Relación temporal Constante Intermitente 
 
DOLOR ABDOMINAL AGUDO DE ORIGEN EXTRAPERITONEAL 
CAUSAN TORÁCICA 
• Neumonía aguda 
Puede haber dolor abdominal concomitante, es común en niños y ancianos. El dolor es referido y es debido a 
la pleura a nivel diafragmático, este dolor también puede irradiar a hombro, o a la región infraclavicular. 
 
• Embolia pulmonar e insuficiencia ICC 
Produce dolor abdominal por hepatomegalia congestiva 
 
• Infarto al miocardio 
Cuando es de cara inferior se presenta dolor abdominal agudo referido al epigastrio. Las náuseas y vómitos de 
origen vagal contribuyen para confundir al infarto con cuadros gastrointestinales 
 
• Pericarditis aguda 
Cuando afecta la pleura diafragmática, acompañado de dolor abdominal agudo. 
 
CAUSAS GENITOURINARIA 
• Pielonefritis aguda 
Hay fiebre, dolor abdominal superior o inferior asociados a síntomas gastrointestinales. El color se produce 
por el compromiso de la capsula renal. 
 
• Cólico renal 
Es un abdomen agudo, los cálculos originan dolor por el aumento de la contracción del uréter o por distención 
de la capsula renal Suele irradiarse a la región genital y en ocasiones hay síntomas urinarios bajos (disuria, 
polaquiuria) 
 
• Infarto renal 
Ocurre por trombosis in situ de las arterias renales debido a una patología extrínseca o complicación embolica. 
El dolor es similar a un cólico renal. 
CAUSAS METABÓLICAS 
• Cetoacidosis diabética 
Dolor abdominal agudo, frecuente en niños y adultos jóvenes. El dolor se atribuye a distensión de la capsula 
de Glisson. Se suma al cuadro, la hiperglicemia, acidosis metabólica, deshidratación. 
 
• Porfiria aguda intermitente 
Enfermedad hereditaria, por defectos enzimáticos que afectan las síntesis de hemo y producen acumulación 
de precursores. 
El dolor se produce por neuropatía autonómica de la pared intestinal y suele ser desencadenada por estímulos 
exógenos, como fármacos, hormonas, alcohol estímulos endógenos como ayunos e infección. Induciendo a la 
ALA-sintetasa que genera sobreproducción de ácido delta aminolevulinico que precipita la crisis. 
 
• Insuficiencia suprarrenal aguda 
Consecuencia de suspensión brusca de corticoides, operaciones de urgencia, o infecciones en pacientes en 
enfermedad de Addison. Genera dolor en la parte baja del abdomen, en la ingle. Y puede haber signos 
urinarios (hematuria, en borra de café, o disminución de la orina) 
 
• Uremia 
Fallo renal donde no hay correcto metabolismo de las sustancias del organismo. Esta acompañada de dolor 
abdominal agudo, temblores, hipotermia, hipotensión, y pericarditis. 
 
CAUSAS NEUROGÉNICA 
• Herpes zoster 
Producida por una reactivación latente del virus localizado en las raíces dorsales ganglionares. Ocurre en 
cualquier edad, pero mayormente después de los 60 
Cuando los dermatomas afectados son de D8 a L4 el paciente puede tener dolor abdominal entre 1 y 4 días 
después aparecen las lesiones cutáneas en forma de vesícula. 
 
• Radiculitis 
Por compresión, por irritación, estiramiento o distensión de las raíces de los nervios espinales entre D4 y D12. 
Estructuras que generan dolor 
 
COSSIO Tanto el continente como el contenido abdominal son ricos en receptores nerviosos para el dolor, 
particularmente estructuras como el peritoneo parietal, los mesos y las formaciones huecas. Sin embarg o, 
existen estructuras que carecen de tales receptores como el peritoneo visceral, y los parénquimas como 
Hígado, Riñón y bazo 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 
Epigastrio 
Patología Características Concomitantes 
Cáncer gástrico Dolor impreciso, que puede aparecer en 
forma insidiosa localizado en la región 
epigástrica pudiéndose extender a otras 
zonas a medida que el cáncer se propague 
a órganos cercanos. 
Anorexia y caquexia, puede haber 
hemorragia de vías digestivas 
altas como hematemesis y 
melena, plenitud postprandial y 
pirosis. 
Cáncer de páncreas 
Es una de las neoplasias 
más agresivas debido a su 
pronta difusión, su falta de 
síntomas específicos 
tempranos y su diagnóstico 
tardío 
El dolor es de aparición insidiosa, Se irradia 
hacia ambos hipocondrios y de forma muy 
característica a la espalda, de carácter 
sordo y de intensidad: moderada, pero 
puede alcanzar su mayor intensidad 
durante la noche. 
Anorexia y caquexia, ictericia, 
coluria, acolia y prurito que se 
produce cuando el tumor 
obstruye el conducto biliar común 
(vesícula se hace palpable pero no 
dolorosa en cáncer de cabeza de 
páncreas). 
Náuseas y vómitos. 
Gastritis 
Inflamación de la mucosa 
gástrica 
Puede presentarse en forma brusca, 
irradiación a hipocondrio izquierdo, de 
carácter: Urente, y de intensidad Leve a 
severa 
Variable con vómitos de 
contenido alimentario, biliosos, 
mucosos y en ocasiones 
hemorrágicos, que pueden estar 
o no precedidos por nauseas, 
melena, pérdida de peso y 
anorexia. 
Ulcera peptídica 
Pérdida de la integridad de 
la mucosa del estómago o 
del duodeno que produce 
un defecto local o 
excavación a causa de 
inflamación activa 
De aparición brusca. A menudo ocurre por 
la mañana, entre las comidas y en la 
noche. Otras circunstancias que lo pueden 
desencadenar son la ingesta de alcohol, el 
consumo de antiinflamatorios esteroideos 
y no esteroideos y el stress 
Se Irradia en el caso de una ulcera gástrica 
suele irradiar al cuadrante superior 
izquierdo o a la espalda. En la ulcera 
duodenal la irradiación puede ser un poco 
imprecisa pudiendo irradiar a la columna 
dorsal, de carácter urente, su intensidad 
puede variar de leve, moderado o intenso 
en una ulcera complicada en el caso de una 
ulcera gástrica. Una ulcera duodenal es de 
moderada intensidad 
Pirosis, náuseas, pueden 
presentarse hemorragia de vías 
digestivas superiores 
(Hematemesis y melena) y en el 
caso de las ulceras gástricas esta 
mayormente acompañado de 
pérdida de peso y anorexia. 
Plenitud postprandial y gases. 
 
Pancreatitis aguda 
Proceso inflamatorio que 
resulta de la liberación y 
activación de las enzimas 
pancreáticas dentro de la 
propia glándula 
De aparición Súbita, Irradiación: Hacia los 
hipocondrios y espalda en forma de 
cinturón, de carácter, Punzante y continuo, 
de Intensidad grave, aumentando 
rápidamente hasta alcanzar su pico de 
unos minutos a una hora. mejora con el 
ayuno y el paciente prefiere tomar laposición semi sentada o el decúbito lateral 
con las piernas flexionadas en el abdomen 
buscando con estas posiciones disminuir de 
presión de la glándula sobre la columna 
lumbar. Suele agravar luego de una ingesta 
copiosa. No mejora con analgésicos 
comunes. 
Náuseas y los vómitos están 
presentes 70-90% de los casos y 
distención abdominal. 
Hipocondrio derecho 
Patología Características Concomitantes 
Colecistitis 
Inflamación aguda de la 
pared vesicular suele 
presentarse tras la 
obstrucción del conducto 
cístico por un cálculo 
De aparición: Inicio súbito, Irradiación: Se 
extiende al hombro derecho o a la espalda, 
Carácter: Dolor agudo, de tipo cólico o 
sordo, Intensidad: Moderada o fuerte 
intensidad, el dolor aumenta con la ingesta 
de alimentos muy condimentados, grasas, 
café, chocolate; y disminuye con el ayuno. 
A diferencia del cólico biliar simple, el dolor 
solamente cede de forma temporal y 
parcial con analgésicos. 
Se encuentra paciente diaforético con 
facies dolorosa, encontrándose en la 
mayoría de las ocasiones con distensión 
abdominal, dolorosa a la palpación del 
cuadrante superior derecho del abdomen. 
A la palpación se obtiene un signo clásico, 
el signo de Murphy: dolor de aparición 
abrupta al presionar con el dedo en el 
punto cístico. 
Ictericia, coluria, acolia, náuseas, 
vómitos y fiebre 
Cólico biliar o Cólico 
hepático Cuadro clínico 
caracterizado por 
distensión de la vesícula 
biliar secundaria a la 
obstrucción del conducto 
cístico 
Aparición: Súbita, con frecuencia en la 
noche, Irradiación: Espalda, región 
interescapular y hombro derecho, Carácter: 
Tipo cólico, Intensidad: Va de moderada a 
fuerte intensidad 
Eructos, flatulencias, 
estreñimiento, náuseas, vómitos e 
ictericia 
Colangitis 
inflamación en los 
conductos de la bilis que en 
general se debe a una 
obstrucción al menos 
parcial del flujo de la bilis 
Aparición: Súbita, Irradiación: A la espalda 
o debajo del omóplato derecho, Carácter: 
Tipo cólico o sordo, Intensidad: Leve 
Fiebre, náuseas, vómitos, ictericia, 
coluria y acolia 
Absceso subfrenico: 
Zona situada debajo del 
diafragma y encima del 
colon transverso. La 
mayoría se deben a 
contaminación directa 
relacionada con la cirugía, 
enfermedad local o 
traumatismo, pero 
persisten aún los de causa 
no definida o desconocida 
Aparición: Súbita, Localización: Alrededor 
del 55% de los abscesos subfrénicos 
asientan en el hipocondrio derecho, el 25% 
en el izquierdo y el 20% son generales, 
Carácter: Pulsátil, 
Intensidad: Moderado o intenso 
Fiebre, el hipo puede resultar 
persistente y en algunos pacientes 
incluso notable, sensación de 
plenitud gástrica, náuseas y 
vómito de carácter alimenticio. 
Dolor de pared torácica: 
puede ser causado por 
problemas con los 
músculos, cartílago o 
huesos de la pared torácica 
Persistente, severo, leve o agudo. El dolor 
también puede ser peor cuando el paciente 
se mueve de ciertas formas, respira 
profundo o tose y puede ser de aparición 
progresiva y carácter pulsátil. 
 
 
 Hipocondrio Izquierdo 
Patología Características Concomitantes 
Rotura esplénica 
Una emergencia médica 
que ocurre cuando se 
produce una rotura en la 
superficie del bazo por lo 
general se debe a un golpe 
fuerte en el abdomen 
Aparición: Brusca, Irradiación: A hemitórax 
y hombro izquierdo, Carácter: Lancinante, 
Intensidad: Fuerte intensidad 
Mareo, taquicardia, palidez 
cutáneomucosa puede 
evolucionar hacia un cuadro de 
irritación peritoneal y shock 
hipovolémico. 
Torsión esplénica 
Entidad clínica poco 
frecuente secundaria a una 
hipermotilidad del bazo, 
resultante de una 
hiperlaxitud o desarrollo 
anormal de los ligamentos 
suspensorios de este 
órgano 
Aparición: Insidiosa o gradual, Irradiación: 
Sin irradiación, Carácter: Tipo cólico, 
Intensidad: de fuerte intensidad, 
Agravantes: Cambios de posición 
Los episodios de dolor pueden ser 
intermitentes cuando la torsión de la 
arteria esplénica es reversible, provocando 
fenómenos isquémicos de intensidad y 
duración variable. 
Náuseas, vómitos, hematemesis y 
melena 
Infarto esplénico 
Muerte de tejido (necrosis) 
en el bazo debido a una 
obstrucción del flujo 
sanguíneo. 
Aparición: Súbita, Irradiación: Irradia a 
hombro izquierdo, Carácter: Punzante, 
Intensidad: Fuerte intensidad, en pocas 
horas el dolor se hace más intenso 
 
 
 Hipogastrio 
Patología Características Concomitantes 
Dismenorrea Aparición: progresiva, el dolor comienza 
antes o al inicio de la menstruación. 
Intensidad: leve, moderada o elevada. 
Carácter: opresivo, cólico. Irradiación: 
fosas iliacas y región lumbar 
Náuseas, vómitos, tenesmo rectal 
o vesical, diarrea y cefalea 
Cistitis • Aparición: insidiosa. Intensidad: 
moderada a intensa. Carácter: urente. 
Irradiación: fosas iliacas 
Disuria, orinas turbias, nicturia, 
piuria 
Ruptura vesical • Aparición: brusca, repentina. Intensidad: 
elevada, aumente su intensidad en pocos 
segundos. Carácter: urente. Irradiación: 
ingle 
Taquicardia, palidez, distención 
abdominal 
 
Fosas Iliacas 
Patología Características Concomitantes 
Apendicitis Aparición: brusca o gradual (puede ser en 
horas o días) Localización: al principio se 
percibe en el epigastrio, posteriormente el 
dolor cambia a fosa iliaca derecha, 
Intensidad: leve al comienzo y va 
aumentando al transcurrir el tiempo. 
Carácter: punzante 
náuseas, vómitos, fiebre, 
anorexia. A la palpación signo de 
Mc Bruney positivo y Blumberg 
positivo 
Anexitis 
enfermedad inflamatoria 
pélvica 
Infección del tracto genital 
superior femenino 
Aparición: días antes de la menstruación, 
aborto y partos bruscos 
Localización: en una fosa iliaca o en ambas 
Intensidad: moderada Carácter: sordo. 
Irradiación: región lumbar 
Flujo vaginal anormal, fiebre, 
hemorragias uterinas anormales 
Salpingitis 
inflamación / infección de 
las trompas de Falopio 
Aparición: súbita. Localización: fosa iliaca e 
hipocondrio. Intensidad: leve e intensa. 
Carácter: sordo. Irradiación: hacías los 
flancos 
Fiebres elevadas, leucorrea y 
sangrado anormal 
Embarazo ectópico Dolor similar a las contracciones uterinas 
producidas durante el parto. Localización: 
en fosas iliacas. Intensidad: leve o 
moderada. Carácter: tipo cólico. 
Irradiación: hacia la región sacra y en 
ocasiones al hombro 
Anemia, hemorragias internas y 
colapsos circulatorios, shock, 
hipovolémico en caso de rupturas 
Ruptura de quistes 
ováricos 
Aparición: brusca. Localización: 
hipogastrio. 
Intensidad: elevada. Carácter: pulsátil. 
Irradiación: hacia las fosas iliacas o región 
lumbar 
Náuseas, vómitos y constipación 
Diverticulitis de colon Aparición: súbita. Localización: fosa iliaca 
izquierda. Intensidad: leve o moderada. 
Carácter: tipo cólico 
Fiebre, hemorragias por erosiones 
Colitis Aparición: súbita. Localización: fosas 
iliacas. Intensidad: leve a elevada. 
Carácter: tipo cólico. Irradiación: 
hipogastrio y flancos 
Distención abdominal, náuseas, 
vómitos y diarrea o constipación 
 
Dolores abdominales difusos 
Patología Características Concomitantes 
Adenitis Aparición: insidiosa. Localización: puede 
ser en fosa iliaca derecha o en ganglios 
mesentéricos. Intensidad: moderada. 
Carácter: tipo cólico. 
Irradiación: todas las regiones abdominales 
Fiebre, náuseas, vómitos y 
anorexia 
Peritonitis Aparición: brusca. Localización: 
generalizada o localizada. Intensidad: 
elevada. Carácter: punzante. Irradiación: 
todas las regiones abdominales 
Fiebre, distensión abdominal con 
silencio abdominal, piel caliente y 
seca 
Obstrucción intestinal • Aparición: brusca. Localización: 
perihumbilical. Intensidad: elevada. 
Carácter: 
tipo cólico. Irradiación: todas las regiones 
abdominales 
Vómitosde comienzo temprano 
Angina abdominal 
Es una causa poco común 
de dolor postprandial y 
pérdida de peso, ésta 
generalmente se encuentra 
asocia- da a la oclusión de 
la arteria mesentérica 
superior. 
Dolor abdominal sordo postprandial, 
generalmente paciente lo expresa como 
una opresión en el epigastrio como un 
puño cerrado (signo abdominal de Levine), 
en algunos casos se ha descrito como una 
parestesia 
Pérdida de peso Soplo epigástrico 
(para confirmar sospechas se 
solicitan pruebas diagnósticas 
como Angiografía convencional 
Angiografía por TC Angiografía por 
RM 
Ultrasonografía dúplex 
Tonometría) 
Infarto intestinal Dolor de localización periumbilical y 
subumbilical, mal precisado e irradiado, y si 
se desarrolla durante un tiempo, puede 
causar dolor sordo postprandial 
Masa abdominal palpable o no, 
rectorragia. Coexiste con 
ateromatosis aórtica y 
endocarditis. 
 
 
BIBLIOGRAFÍA 
 COSSIO 
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 HARRISON 
 
BY: POLLITOS DE PASTORA.