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ETIOLOGIA DAS
, "."
MAS OCL'USOES
DENTAIS
MARÍLIA MARQuES NETTO MERCADANTE
ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES DENTAIS 235
INTRODUÇÃO
Etimologicamente o termo etiologia ongI-
na-se do grego AlTIA = causa e do latim LO-
GOS = estudo
Etiologia, portanto, é o estudo, a investiga-
ção e o diagnóstico das causas de um fenôme-
no. Em Ortodontia refere-se às causas das ano-
malias da oclusão dental.
O conhecimento da etiologia da má oclusão
é fundamental no trabalho ortodôntico, pois
na maioria das vezes há necessidade de se eli-
minar as causas para se corrigir as más oclu-
sões. O binômio causa-efeito é mais do que ver-
dadeiro em Ortodontia.
Vezes há em que as causas são desconheci-
das. Nestes casos o ortodontista terá que tomar
cuidados ,especiais durante o tratamento, mor-
mente no que diz respeito à contenção.
Em outras ocasiões, verificamos que o
agente causal das más oclusões não está isola-
do e sim associado a outros fatores. Quando
uma criança, por exemplo, se apresenta com
dentes anteriores superiores em protrusão e
respira pela boca, possui amígdalas grandes e
adenóides desenvolvidas, lábio curto, hipotô-
nico e carente de função, pode ser-lhe atri-
buído apenas um fator como o causal da má
oclusão, quando, na verdade, estes estão asso-
ciados. Ao ortodontista compete, pois, fazer
um completo diagnóstico da questão, para as-
sentar em bases· seguras seu planejamento.
O profundo conhecimento da etiologia das
más oclusões não deveria ser exclusivamente
apanágio do ortodontista, porém muito mais
dos odontopediatras, do clínico geral e até
mesmo do pediatra, que tem oportunidade de
atuar na chamada idade pré-onodôntica, onde
muitos fatores etiológicos são mais atuantes e
passíveis de controle.
I-HISTÓRICO
Inúmeros ortodontistas têm procurado in-
terpretar e explicar as possíveis causas das más
oclusões. Desde o início do século várias classi-
ficações têm sido apresentadas.
- Segundo Korkhaus (1939), os fatores
etiológicos podem ser classificados em os de
origem endógena e os de origem exógena.
Catalogou os primeiros como sendo os que
têm origem sistêmica ou orgânica geral e os
segundos, como aqueles que agiriam mais di-
retamente sobre as estruturas bucodentais e
provenientes de fatores externos ou estra-
nhos ao organismo.
- Salzmann, em 1966, divide esses fatores em
pré-natais e pós-natais. Ambos podem estar di-
reta ou indiretamente ligados ao desenvolvi-
mento, causando as más oclusões.
- Begg, em 1965, aborda a etiologia da má
oclusão sob três ângulos fundamentais: o papel
da hereditariedade, a persistência de "overbite"
dos incisivos permanentes e outras causas e efei-
tos das más oclusões. Profundamente interessado
em aspectos filogenéticos, salienta ser a grande
prevalência de más oclusões no ser humano de-
corrente do fato de que este, há muito, não faz
uso da dentadura para garantir a sua sobrevivên-
cia. Baseado nestas afirmações, sugere que a ocor-
rência do "overbite" com tanta freqüência no ho-
mem moderno, certamente é fruto da falta do
intenso uso do aparelho mastigador (Fig. 12.1).
Fig. /2./ - Comparação entre o homem pré-histórico e o homem moderno. O homem pré-histórico apresentava seus maxilares bem desenvolvidos
devido ao grande uso do aparelho mastigador, e a caixa craniana pouco desenvolvida. Já o homem moderno tem os maxilares atrésicos, porém a caixa
craniana grande.
236 ORTODONTIA· DIAGNÓSTICO E PLANEJAMENTO CLíNICO
atuam em
CAUSAS - PERíODO sobre produzindo-- TECIDOS
Hereditárias
Causas de
desenvolvimento de
origem desconhecida
Traumatismos
Agentes físicos
Hábitos
Enfermidades
Desnutrição
Contínuo ou
Intermitente
Diferentes pe-
ríodos etários
EFEITOS
Neuromusculatura
Dentes
Ossos e cartilagem
Tecidos moles
Disfunção
Má oclusão
Displasia óssea
<:
- Graber, em 1966, dividiu os fatores etiológi-
cos em dois grandes grupos: intrínsecos ou locais,
da responsabilidade do dentista, e extrínsecos ou
gerais, dificilmente resolvidos pelo' profissional.
- Moyers em 1979 interpreta a etiologia da
má oclusão a partir da "Equação Ortodôntica"
ou "Equação de Dockrell."
QUADRO I
Fatores extrínsecos
A. Hereditariedade
{
• influênciaracialhereditária
• tipo facial hereditário _
• influência hereditária rio
padrão de crescimento
e desenvolvimento
B. Moléstias ou
deformidades congênitas • lábio leporino
• paralisia cerebral
• torcicolo
• disostose
cleidocraniana
• sífiliscongênita
C. Meio ambiente
{
• influência pré-natal
• influência pós-natal
D. Ambiente metabólico e
enfermidades predisponentes
E. Problemas dietéticos
{
• raquitismo
• escorbuto
• beribéri
F. Hábitos e pressões anormais
G. Postura
H. Acidentes e traumatismos
Esta equação é uma expressão sintetizada
do mecanismo pelo qual se originam quais-
quer dos tipos de problemas da oclusão. É
porém muito simplificada, fato que fez com
que Moyers a d~senvolvesse e ampliasse.
11 - CLASSIFICAÇÃO DE GRABER
o sistema de classificação de maior aceitação
hoje em dia divide os fatores etiológicos em in-
trínsecos e extrínsecos. Ainda que existam algu-
mas desvantagens neste método, é o mais fácil
de empregar e o mais didático, desde que não
esqueçamos da interdependência entre eles.
I. FATORES EXTRíNSECOS (GERAIS)
São fatores agindo à distância, muitas vezes
durante a formação do indivíduo e que portan-
to são dificilmente controláveis pelo ortodon-
tista, com exceção dos hábitos bucais. Nestes
casos a contenção deve ser mais prolongada,
muitas vezes chegando a ser eterna (Quadro I).
A- HEREDITARIEDADE
Existe um de terminante genético definido
que afeta a morfologia dentofacial, embora
possam ser modificados pelo ambiente pré-na-
tal. O padrão de crescimento e desenvolvimen-
to possui um forte componente hereditário.
a) Influência racial hereditária - nas popula-
ções puras quase não são encontradas más oclu-
sões, enquanto nas populações com grande mis-
tura de raças, a freqüência das discrepâncias no
tamanho dos maxilares e os transtornos oclusais
são significantemente maiores. Também os an-
tropólogos mostram que os maxilares estão se
tornando menores, havendo maior freqüência
ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES DENTAIS 237
1
Fig. /2.2 - /) Braquicéfalo - cabeças largas e redondas. Também chamado de tipo trapezoidal inferior;2) Dolicocéfalo - cabeças longas. Também
chamado de tiPo trapezoidal superior; 3) Mesocéfalo - uma forma intermediária.
de terceiros molares inclusos e ausências congê-
nitas de certos dentes.
b) Tipo facial hereditário:
Braquicefálico ou cabeças largas e re-
dondas
Dolicocefálico ou cabeças longas
Mesocefálico - uma forma intermediária
Esses tipos estão intimamente relacionados à
forma e - tamanho dos arcos dentais
(Fig. 12.2).
c) Influência hereditária no padrão do cres-
cimento e desenvolvimento:
A conseqüência do padrão morfogenético final
está sob a influência da herança. Uma criança que
tem erupção tardia, seus irmãos também o tem.
B- MOLÉSTIAS OU DEFORMIDADES
CONGÊNITAS
Assim como os fatores hereditários, as
moléstias ou deformidades congênitas têm for-
te relação genética.
a) Lábios leporinos ou fendas palatais.
São deformidades de origem .congênita
resultantes da falta de coalescênica dos segmeri-
tos que formam os lábios e o palato. Quando
ocorrem fendas palatinas, permitindo a comuni-
cação da boca com as fossas nasais, os transtor-
nos funcionais são mais graves e o prognóstico
mais sombrio. A sucção toma-se impossível e a
deglutição bastante dificultada, sendo freqüente
o refluxo de líquidos pelo nariz. As fossas nasais,
por manterem uma comunicação direta com a
boca, encontram-se freqüentemente inflamadas,
originando corizas crônicas.
Esta má formação portanto causa distúrbios
esqueléticos, funcionais e psicológicos com de-
sajuste total' do arco dental, dificuldade de mas-
tigação, gengivites, periodontites, perdas preco-
ces de dentes permanentes, etc. (Fig. 12.3).
Fig. /2.3 - Paciente portador de lábio leporino.
238 ORTODONTIA' DIAGNÓSTICO E PLANEJAMENTO CLÍNICO
b) Paralisia Cerebral- falta de coordena-
ção muscular atribuída a uma lesãointracrania-
na. Causa distúrbios na função muscular ao
mastigar, deglutir, respirar e falar.
c) Torcicolo - é a atrofia do músculo ester-
nocleidomastóideo. Como conseqüência, ocorrem
assimetrias faciais decorrentes de alterações no
desenvolvimento mandibular. Observa-se também
acentuado desvio da linha média dental e o trata-
mento deve ser feito o mais precoce possível para
evitar que a má oclusão tome-se incorrigíveL
d) Disostose cleidocraniana - é um defei-
to congênito e hereditário. Provoca retrusão
maxilar e protrusão da mandíbula com erup-
ção tardia dos dentes permanentes e grande
freqüência de supranumerários.
e) Sífilis congênita - A infecção sistêmica
por sífilis pode gerar dentes de Hutchinson, que
são dentes anteriores em forma de chave de fen-
da ou molares em amora. Os espiroquetas da
sífilis penetram nos vasos sanguíneos das áreas
onde há odontogênese, interferindo nos estági-
os de diferenciação e maturação, acarretando as
más formações.
f) Febres exantematosas - rubéola, cata-
pora, sarampo e escaralatina, também podem
afetar o desenvolvimento dos dentes. A febre
elevada que acompanha estas infecções altera
os tecidos de origem ectodérmica, resultando
em sulcos no esmalte. Em crianças com rubéo-
la congênita, as anomalias dentais mais encon-
tradas são hipoplasia, aplasia parcial ou total
do esmalte dos dentes decíduos, bem como
erupção retardada.
Fig. /2.4 - Visualização de um feto mal posicionado no interior do útero.
c - MEIO AMBIENTE:
a) Influência pré-natal:
- posição intra-uterina do feto (Fig. 12.4)
- fibromas uterinos: causam assimetrias
do crânio e da face
- rubéola e uso de drogas: são responsá-
veis por anomalias congênitas, incluindo a má
oclusão.
- dieta e metabolismo materno: a rnatu-;
ração e mineralização dos tecidos duros dos
dentes antes do nascimento depende do meta-
bolismo intra-uterino, pois parte do cálcio
transferido para o feto armazena-se no esquele-
to materno. Durante o desenvolvimento dental,
o cálcio atravessa a barreira placentária e se _
deposita na dentina. No nascimento pode ocor-
rer uma modificação metabólica, afetando ~.
formação do dente. A deposição rítmica da
dentina e esmalte é alterada, dando origem à
chamada linha neonatal, que pode ser encon-
trada em dentes decíduos e permanentes em
formação, quando do nascimento. .
b) Influência pós-natal:
- ingestão de antibióticos - a tetracilina,
administrada em crianças de 2 meses a 2 an~s
pode provocar pigmentação e hipoplasia em .
dentes permanentes.
- lesões traumáticas ao nascer
- fratura do côndilo
- tecido cicatricialpor queimaduras (FJg.12.5)
- acidentes que provocam pressões inde-
vidas sobre a dentição em desenvolvimento
- lesões no nascimento com anquilose
condilar
D- AMBIENTE METABÓLICO E
ENFERMIDADES PREDISPONENTES
A poliomielite, distrofia muscular, endocri-
nopatias principalmente da hipófise, tireóide e
paratireóide, são algumas moléstias que podem
causar má oclusão.
De um modo geral, as disfunções endócrinas
levam à hipoplasia dos dentes, retardamento-ou
aceleração do crescimento, distúrbios no fecha-
mento das suturas, na erupção e na reabsorção
dos dentes decíduos. Nota-se, também, em algu-
mas endocrinopatias um aumento na sensibili-
dade dos tecidos periodontais e na gengiva.
O hipotireoidismo provoca o cretinismo,
ocasionando arco dental diminuído, língua
grande (macroglossia), retardo no período
de erupção e no desenvolvimento da dentina
ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES DENTAIS 239
12.5A
9.5B
Fig. /2.5 - Deformidade óssea causada por tecido cicatricialprovocado
por queimadura. Este tecido não tem a mesma elasticidade de um
tecido normal, portanto as pressões externas sobre o osso em crescimento
são diferentes.
e da raiz. No cretinismo e no hipotireoidismo
infantil encontra-se hipoplasia de esmalte e
erupção retardada.
As glândulas paratireóides controlam o me-
canismo do cálcio e fósforo. O hipoparatireoi-
dismo pode causar uma interferência na mine-
ralização das raízes dentais. O exame radiográ-
fico revela raízes mais curtas como conseqüên-
cia do fechamento precoce dos ápices radicula-
res. O esmalte pode apresentar alterações na
sua mineralização.
E- PROBLEMAS DIETÉTICOS
(DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL)
Entre os distúrbios sistêmicos que acomen-
tem o desenvolvimento dental, estão os distúrbi-
os nutritivos com carência protéica, deficiência
de ácidos graxos essenciais e diversas carências
vitamínicas e de minerais. Os germes dentais
em formação são sensíveis às restrições nutriti-
vas avançadas que acarretam alterações morfo-
lógicas e celulares. Todas as deficiências nutriti-
vas são potencialmente capazes de produzir dis-
túrbios na amelogênese, pois os ameloblastos
são células muito sensíveis.
A carência de vitamina A afeta o metabolis-
mo das células do epitélio interno (ameloblas-
tos) e interfere com o sistema enzimático das
mesmas. Normalmente os ameloblastos pos-
suem forma colunar e secretam substâncias ne-
cessárias à formação do esmalte. Quando a vita-
mina A está ausente, os ameloblastos não se
diferenciam em células colunares e sua função
secretora fica prejudicada. Desta forma não
ocorre a elaboração normal da dentina, for-
mando-se osteodentina em seu lugar. A carên-
cia de vitamina C (escorbuto) interfere nas di-
versas células envolvidas na odontogênese, es-
pecialmente os odontoblastos. É importante
para a elaboração do colágeno que é a proteí-
na fibrosa responsável pela formação da matriz
de dentina.
A carência de vitamina D (raquitismo) alte-
ra o processo de mineralização da matriz da
dentina. Ela é a responsável pela absorção do
cálcio no trato gastrointestinal. 'Em algumas
doenças, como o raquitismo, há um distúrbio
na absorção do cálcio e este é eliminado, ocor-
rendo alterações na mineralização. Como con-
seqüência pode haver hipoplasia do esmalte,
pertubações na formação da dentina e câmaras
pulpares muito amplas.
F- HÁBITOS E PRESSÕES ANORMAIS
A influência dos hábitos e pressões muscu-
lares anormais sobre os dentes e tecidos cir-
cunvizinhos, estão relatados com detalhes no
Capítulo 13.
G- POSTURA
A postura corporal inadequada geralmente
é acompanhada por um posicionamento anor-
mal da cabeça, como se verá no capítulo refe-
rente à Avaliação Fonoaudiológica, podendo se
refletir no crescimento anormal das bases ósse-
as. Daí a importância da avaliação da postura
nas diferentes formas de má oclusão dental
(Fig. 12.6).
H- ACIDENTES E TRAUMATISMOS
Graças à estreita relação entre os ápices dos
dentes decíduos e os germes dos permanentes,
o trauma sobre os primeiros é facilmente trans-
240 ORTODONTIA· DIAGNÓSTICO EPLANEJAMENTO CLÍNICO
c-.
Fig. , 2.6 - Paciente portador de postura inadequada da coluna cervical
levando a uma retrusão mandibular.
: '.~ mitido aos segundos. Pode não causar qual-quer dano, ou interferir com o desenvolvimen-
to do dente, dando como resultado diversas
más formações.
Tais aberrações variam desde pequenos dis-
túrbios na mineralização do esmalte, até altera-
ções na morfologia da coroa ou raiz. As seguin-
tes alterações podem ser encontradas:
a) Descoloração do esmalte, resultando
manchas de tonalidade branca ou amarelo
acastanhado.
b) Hipoplasia do esmalte no sentido hori-
zontal.
c) Dilaceração coronária.
d) Má formação semelhante a um odon-
toma.
e) Duplicação da raiz.
f) Dilaceração radicular (Fig. 12.7 A e B).
g) Interrupção parcial ou total da formação
radicular.
h) Desaparecimento de todo o germe dental.
i) Impacção do dente permanente.
j) Erupção ectópica, prematura ou retarda-
da. Os dentes decíduos desvitalizados podem
apresentar padrões de reabsorção anormal, des-
viando o sucessor permanente, ou ainda acele-
rando sua erupção devido à perda óssea e ao
aumento da vascularização. Em casos mais gra-
ves pode ocorrer a erupção da coroa, sem que
tenha havido formação radicular (Fig. 17.7 C).
O tipo de má formação resultante depende
da intensidade da agressão e da fase de forma-
ção do dente.
12.7-=..
12.
",
Fig. , 2. 7A e B -Incisivo central superior direito incluso causadopor um
trauma sobre o incisivo central decíduo.
Fig. , 2.7C - Radiografia mostrando erupção precoce de premolares
sem (ormação radicular.
2. FATORES INTRíNSECOS (LOCAIS)
São fatores mais diretamente relacionados à
cavidade bucal e perfeitamente controláveis
pelo dentista. Os fatores intrínsecos ou locais
devem ser detectados e eliminados, para que a
correção seja mantida e não ocorram recidivas.
A- ANOMALIAS DE NÚMERO
As anomalias de número, na sua grande
maioria, são de origem hereditária, porém tam-
ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES DENTAIS 241
D. Freios labiais e bridas mucosas
E. Perda prematura de dentes decíduos
F. Retenção prolongada de dentes decíduos
G. Erupção tardia dos dentes penrranentes
H. Via de erupção anonrral
I.Anquilose
J. Cáries dentais
K. Restaurações dentais inadequadas
QUADRO 2
Fatores intrínsecos
A. Anomalias { • dentes supranumerários
de número • ausências dentais
B.Anomalias de tamanho { • macrodentes
• microdentes
C. Anomalias de fonrra
• dentes conóides
• cúspides extras
• geminação
• fusão
• molares em fonrra
de framboesa
• dentes de
Hutchinson
bém podem estar associadas às anomalias con-
gênitas como lábio-Ieporino ou patologias ge-
neralizadas como displasia ectodérmica e disos-
tose cleidocraniana.
a) Dentes supranumerários - nos casos em
que há um estímulo maior durante as fases de
iniciação, formam-se os dentes supranumerá-
rios, que podem se desenvolver da lâmina den-
tal como uma entidade completamente distin-
ta, ou resultar de uma dicotomia do germe
dental. Ocorrem com maior freqüência na ma-
xila, sendo que o mais comum é o mesiodens,
o qual se localiza na linha média entre os inci-
sivos centrais superiores (Fig. 12.8). Os dentes
supranumerários podem estar inclusos ou
erupcionados, têm formato diferente dos den-
tes normais (em geral são cônicos) e causam
alterações nos arcos dentais como diastemas,
desvios de erupção, impacções, etc. Quando se
apresentam com as mesmas características ana-
tômicas de um dente normal, recebem o nome
de extranumerários e são de difícil identifica-
ção pelo ortodontista (Fig. 12.9).
12.8A
12.8C
12.8D
12.8E
12.9A
12.9B
242 ORTODONTIA • DIAGNÓSTICO E PLANEJAMENTO CLíNICO
Fig. 12.8 - A, B e C Presença de um supranumerário incluso entre os
incisivos centrais superiores (mesiodens) causando diastema. O Presença
de um supranumerário erupcionado entre os incisivos centrais superiores
(mesiodens). E Presença de um supranumerário impedindo a erupção
do segundo premolar inferior. ~
Fig. 12.9- Presença de um extranumerário, incisivo lateral superior do
lado direito, causando uma desoclusão total do mesmo lado.
12.9C
ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES DENTAIS 243
b) Ausências dentais (Fig. 12.10)
A falta congênita de alguns elementos
dentais (oligodontia) ocorre com maior fre-
qüência do que a presença de supranumerários
e normalmente são bilaterais. Sua ordem de
incidência é a seguinte: terceiros molares supe-
lOA
riores e inferiores, incisivos laterais superiores,
segundo premolar inferior e incisivos inferio-
res. A anodontia pode ser total ou parcial e
ocorrer tanto na dentaduara decídua como na
dentadura permanente.
Em pacientes com mongolismo, aumenta a
incidência de anodontia congênita.
12.10B
Fig. 12.IOA e B - Presença de diastemas entre os dentes superiores causado pela ausência congênita dos incisivos laterais.
10e
10E
12.10D
/
12.10F
244 ORTODONTIA· DIAGNÓSTICO EPLANEJAMENTO CLíNICO
12.10G
12.101
12.10K
Fig. /2. /OC, D, E, F, G, H, /,], K, L· Seqüência de um caso cfínicode um paciente com oligodontia de 8 dentes permanentes, tratado com ortodontia
associada à prótese fixa adesiva.
B- ANOMALIA DE TAMANHO
As anomalias de tamanho estão representadas
pelo gigantismo (macrodente) ou pelo nanismo
(microdente) de todos ou de alguns elementos
dentais. O aparecimento desta anomalia também
é determinado principalmente pela herança.
a) Macrodentes: são dentes maiores que o
normal e os mais atingidos são os incisivos cen-
trais superiores e os molares.
Existem três tipos de macrodontias:
- macrodontia generalizada verdadeira: ex-
tremamente rara; tem sido associada ao gigan-
tismo pituitário.
- macrodontia generalizada relativa: dentes
de tamanho normal, porém implantados em
maxilares pequenos.
- macrodontia localizada: aquela que envol-
ve um único dente.
b) Microdentes: são dentes menores (ue o
normal e os mais atingidos são os incisivos late-
rais superiores e os terceiros molares. Da mes-
ma forma que as macrodontias, as microdonti-
as se apresentam de três tipos:
12.1
12.1
12.1
ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES DENTAIS 245
- microdontia generalizada verdadeira
- microdontia generalizada relativa
- microdontia localizada
llA
~ llC
Tanto a macrodontia como a microdontia
irão modificar o comprimento do arco dental,
causando um distúrbio no engrenamento com
o arco antagonista (Figs. 12.11 e 12.12).
12.11B
Fig. 12.11 - Macrodontia de incisivos centrais superiores causando
falta de espaço para o perfeito alinhamento dos incisivos laterais dentro
do arco dental (aumento do perímetro do arco).
12.12B
Fig. 12.12 - Microdontia de um incisivo lateral superior, causando a
desoc/usão de todo um hemiarco (diminuição do perímetro do arco
dentaf).
12.13A
l2.13C
246 ORTODONTIA • DIAGNÓSTICO E PLANEJAMENTO CLÍNICO
c- ANOMALIA DE FORMA
As anomalias de forma estão intimamente rela-
cionadas às anomalias de tamanho. A mais comu-
mente encontrada é a forma conóide que acomete
os incisivos laterais superiores e os terceiros mola-
D- FREIOS LABIAIS E BRIDAS MUCOSAS
Os freios labiais com inserção baixa, normal-
mente causam diastemas entre os incisivoscentrais.
Sempre que estivermos diante de um dias te-
ma entre os incisivos centrais, pesquisar qual a
res e, segundo alguns autores, estão relacionadas à
evolução da espécie humana.
Além das formas conóides, também podemos
citar: cúspides extras, geminação, fusão,
molares em forma de framboesa e dentes
de Hutchinson (sífilis) (Fig. 12.13).
12.13-
Fig. /2./3 - A dente conóide. B geminação. C fusão.
causa etiológica. Pode ser: freio labial, mesio-
dens, hábito, fator hereditário ou ainda ausên-
cia de incisivos laterais.
Quando o freio labial é patológico, ao le-
vantarmos o lábio superior vamos verificar uma
isquemia na região da papila incisiva. Isto nos
ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES DENTAIS 247
leva a uma indicação de desinserção do freio
labial e não à uma simples frenectomia que
914A
914C
914E
E- PERDA PREMATURA
DE DENTES DECíDUOS
Ocasiona diminuição do perímetro do arco
e, conseqüentemente, falta de espaço para a
erupção do permanente.
A perda prematura do segundo molar decí-
duo, além de causar mesialização do primeiro
molar permanente, provoca também extrusão do
pode ter como consequencia a instalação de
um sorriso gengival (Fig. 12.14).
12.14B
12.14D
Fig. /2./4 - Presença de um diastema entre os incisivos centrais
superiores causado pela inserção baixa do (reio labial,No exame clínico,
ao levantarmos o lábio superior, vamos verificar uma isquemia na região
da papila incisiva, Segue-se seqüência de (atos de uma {reneaomia.
antagonista e, como conseqüência, uma falta de
espaço para erupção do permanente (Fig. 12.15).
A perda prematura dos dentes anteriores
propicia a instalação do hábito de deglutição
com interposição lingual anterior, queratiniza-
ção do tecido gengival, retardando a erupção
do permanente. Pode também causar sérios
problemas psicológicos à criança, inibindo-a de
sorrir (Fig. 12.16).
248 ORTODONTIA' DIAGNÓSTICO EPLANEJAMENTO CLíNICO
12.15A 12.1 .
Fig. /2./5 - Perda prematura dos molares decíduos inferiores, causando mesializaçõo do primeiro molar permanente e extrusõo do antagonista.
Necessidade da colocação imediata de um montenedor de espaço que conserve o diâmetro mesiodistal e a altura cervicooclusal do elemento perdido.
12.16A 12.1 .
Fig. /2./6 - Perda prematura dos incisivos superiores anteriores. O mantenedor de espaço utilizado, além de conservar o espaço dos elementos
perdidos, tem que ser estético.~RETENÇÃOPROLONGADA
DE DENTES DECíDUOS
A retenção prolongada do dente decíduo é
causada por:
a) falta de sincronia entre processo de
rizólise e rizogênese.
b) rigidez do periodonto.
c) anquilose do dente decíduo.
d) ausência do dente permanente cor-
responden te.
Como conseqüência teremos desvios na
erupção do dente permanente ou sua erupção
retardada, além de modificações no perímetro
do arco (Fig. 12.17).
Fig. /2.17 - Incisivos centrais deciduos retidos modificam a cronologia normal da erupção dos permanentes. Como conseqüência, os laterais
permanentes erupcionam com inclinação para mesial impactando, por falta de espaço, os centrais permanentes.
ETIOLOGIA DAS MÁS OCLus6ES DENTAIS 249
G- ERUPÇÃO TARDIA
DOS DENTES PERMANENTES
Causada pela presença de um dente su-
pranumerário, raiz de um dente decíduo,
barreira de tecido fibroso ou óssea. Como
conseqüência pode ocorrer a dilaceração
radicular e perda do elemento dental, prin-
cipalmente nos superiores anteriores (Fig.
12.18) .
12.18B
Fig. /1./8 - Incisivo central superior com diloceração entre coroa e raiz, vista em uma radiografia panorâmica, em uma te/erradiografia e após a
exodontia.
H- VIA DE ERUPÇÃO ANORMAL
Freqüentemente os dentes têm sua -via de
erupção anormal por falta de espaço no arco
dental. Por este motivo os dentes que mais en-
19A
contram dificuldades para a erupção são os
caninos superiores que ou ficam retidos ou
erupcionam por vestibular, e os segundos pre-
molares inferiores que ou ficam impactados
ou erupcionam por lingual (Fig. 12.19).
12.19B
250 ORTODONTIA' DIAGNÓSTICO E PLANEJAMENTO CLÍNICO
12.19C
Fig. /2./9 - Canino superior em infravestíbuloversão em decorrência da falta de espaço no arco dentário.
As transposições dentais ocorrem com uma
certa freqüência, sendo que os fatores etiológi-
cos desta anomalia são desconhecidos e atuam
12.20A
I-ANQUILOSE
Provocada por algum tipo de lesão que,
pelo rompimento da membrana periodontal,
determina a formação de uma ponte óssea
unindo o cemento à lâmina dura alveolar, re-
tardando ou mesmo impedindo que o dente
na ocasiao da formação embrionária dos seus
germes (Fig. 12.20).
Fig. 12.20 - (A) Transposição de um canino e um incisivo lateral no arco
superior. (B) Canino superior erupcionando no lugar de um incisivo
central. (C) Vista anterior de uma transposição incompleta entre canino
e primeiro pré-molar superior.
faça sua erupção. O dente decíduo não erup-
ciona e submerge no tecido ósseo, que conti-
nua crescendo. Com isto, os permanentes vizi-
nhos acabam adquirindo posições incorretas
no arco, o antagonista extrui e o dente subse-
qüente não erupciona ou desvia sua erupção
(Fig. 12.21).
12.1
12.
ETIOLOGIA DAS MÁS OCLUSÕES DENTAIS 251
IA
Fig. '2.2' - Anquilose de um molar decíduo.
J- CÁRIE DENTAL
Ocasiona perda do dente decíduo ou perda
do ponto de contato, resultando em encurta-
mento do arco.
K- RESTAURAÇÕES DENTAIS
INADEQUADAS
Ocasiona diminuição ou aumento do perí-
metro do arco. '
Na dentadura permanente, restaurações que
não reconstroem o diâmetro mesiodistal dos
dentes ocasionam normalmente desoclusão do
segmento posterior, ao passo que restaurações
ou próteses com excesso de material podem
ocasionar apinhamentos na região anterior.
A despeito dos autores tentarem, de várias
maneiras, classificar .uma série de causas res-
12.21B
Como conseqüência tem-se falta de espaço
para erupção dos permanentes, impacções
dentais ou desvios na erupção dos mesmos
(Fig. 12.22).
Fig. , 2.22 - Cáries dentais generalizadas na dentadura decídua
causando perdas precoces dos dentes, encurtamento do arco, além de
proPiciar a instalação do hábito de sucção de língua,
ponsáveis pela instalação das más oclusões,
concluímos que todas elas, em última análise,
têm origem em um dos seguintes fatores etioló-
gicos, ou da inter-relação entre eles:
1) Discrepâncias ósseas - entre maxila e
mandíbula
2) Discrepâncias dentais - entre o tamanho
dos dentes e dos maxilares
, 3) Desequilíbrio muscular - entre os múscu-
los da língua, lábio e bochecha (Fig. 12.23).
252 ORTODONTIA· DIAGNÓSTICO EPLANEJAMENTO CLíNICO
o E F
00
G
O
A B C
O
Fig. /2.23 - Diagrama representativo dos 3 fatores etiológicos básicos das más oclusões, atuando iseladamente (A, B, C) ou inter-relacionados (D,
E, F, G). A óssea; B dentais; C musculares; O ósseas e dentais; E ósseas e musculares; F dentais e musculares; G ósseas, dentais e musculares.
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