INGESTA DE LIQUIDOS - NEURO

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Ana de Luca
COMPORTAMENTO DE INGESTA DE LÍQUIDOS: 
SEDE OSMÓTICA E HIPOVOLÊMICA 
Sede osmótica: hipertonicidade plasmática (hipernatremia) 
sinaliza a sede osmótica. Principalmente sódio. 
Hipovolêmica: volumétrica. Devido a perda de água → sudorese, 
diarreia, ingestão de álcool, hemorragia. Relacionado a 
diminuição da PA. Pode comprometer trocas, filtração.
- A diminuição de fluxo sanguíneo renal cria uma cascata do 
SRAA → libera ADH. A angiotensina II, quando passa na 
circulação encefálica, principalmente telencéfalo para 
neurônios subforniciais → percebem a diminuição de volume 
sinalizada pela angiotensina II → estimulam as células 
hipotalâmicas neurosecretoras magnosecretoras produtoras de 
ADH que usam o eixo hipotálamo-hipófise para secretar ADH. 
SRAA: a angiotensina estimula a suprarrenal a produzir e secretar 
aldosterona. A aldosterona no rim reabsorve sódio e secreta 
potássio → isso ajuda a sinalizar uma mudança na osmolaridade. 
O ADH estimula a reabsorção de água no rim que seria secretado 
na urina. 
Hipotálamo lateral → centro da sede. Neurônios sensoriais, os 
osmoceptores, localizados no centro da sede no hipotálamo ou 
nas proximidades deste, respondem a alterações da 
osmolalidade extracelular. 
- As condições acima estimulam o centro da sede e secreta 
ADH.
Existem osmoceptores centrais e periféricos (mucosa de boca, 
fígado, intestino, rim). 
A água corporal total varia de acordo com o sexo, o peso e a 
idade do indivíduo → tecido adiposo/água. Lactentes: 80%. 
Homens adultos: 60%. Idosos: 50%. Mulheres jovens: 50%. 
Idosas: 40% Do peso corporal total.
O limiar da sede é alcançado com a perda de mais de 0,5% do 
peso em água (adulto 80 kg = 400mL), aumento de 4mosm/L 
nos líquidos corporais e perda de 10-15% do volume 
sanguíneo. 
A água é perdida pelo organismo por meio de suor, urina, vapor 
do ar expirado e fezes.
Os estímulos são gerados pela diminuição do volume 
extracelular ou da pressão sanguínea, aumento da pressão 
osmótica plasmática, angiotensina II, esvaziamento gástrico 
e fatores psicológicos. 
Existe ainda a sede decorrente de distúrbios do mecanismo da 
própria sede ou da regulação do equilíbrio hidroeletrolítico 
(cólera, diabetes insípidos, etc.), denominada sede clínica.
Dois diferentes sinais fisiológicos estimulam o comportamento de 
beber. 
1. Um deles é uma diminuição no volume sanguíneo, ou 
hipovolemia - SEDE VOLUMÉTRICA OU HIPOVOLÊMICA. 
2. Um aumento na concentração de substâncias dissolvidas no 
sangue (solutos), ou hipertonicidade – SEDE OSMÓTICA. 
Esses dois estímulos desencadeiam a sede por diferentes 
mecanismos.
• A sede é gerada pelo aumento da pressão osmótica 
plasmática.
• Os receptores são dividos entre centrais, osmorreceptores, 
localizados na parede anterior do III ventrículo, principalmente 
no órgão vascular da lâmina terminal (OVLT) e receptores 
periféricos, que estão localizados na mucosa da boca, 
hepáticos e intestinais, renais. 
• As informações seriam enviadas através dos nervos vagos e 
glossofaríngeo para porções posteriores do cérebro e de lá 
os circuitos envolvidos na instalação da sede. 
• Quando o sangue se torna hipertônico, a água deixa as células 
pelo processo de osmose. 
• Essa perda de água é transduzida pelos neurônios do OVLT na 
forma de uma mudança na frequência de disparo dos 
potenciais de ação. 
• Os neurônios do OVLT (1) estimulam diretamente as células 
neurossecretoras magnocelulares que secretam a vasopressina 
e (2) estimulam a sede osmométrica, a motivação para beber 
água quando se está desidratado. 
Tomar cuidado com tomar água quando está com queimaduras, 
pois tomar água nesse caso provoca edema. 
Ana de Luca
Controle hídrico: ↑ de osmolaridade (osmorreceptores) = ↓H2O 
+ hipotálamo (núcleo supra óptico) via neurohipófise libera ADH e 
também estimula a sede (Ingestão de H2O) + ADH no rim (néfron) 
reabsorve H2O + a reabsoção de H2O e ingesta fazem ↑ H2O, 
portanto ↓ a osmolaridade. 
Falha na sinalização do centro da sede → processo de 
envelhecimento. Menos urina, mais concentrada e não percebe 
que tem que fazer ingesta líquida. 
ADH 
Absorve água nos túbulos contorcidos distais e ductos coletores 
promovendo a anti-diurese. 
Aumenta permeabilidade tubular. 
DIABETES INSIPIDUS 
Alteração central ou periférica relacionada ao ADH.
- Central: alteração dos neurônios produtores e secretores do 
ADH nos núcleos supraópticos e paraventriculares. 
- Periférica: alteração de ligação enter ADH e receptor. 
Apresenta poliúria e hipernatremia (maior que 142). 
Caso clínico:
Ana de Luca
QUEIMADURA 
• Trauma térmico. 
• Exposição do colágeno no tecido. 
• Ativação e liberação de histamina pelos mastócitos. 
• Aumento da permeabilidade vascular. 
• Passagem de filtrado plasmático para o interstício. 
• Edema tecidual. 
• Hipovolemia.