Anestesia 1

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ANESTESIA
Anestesia
do grego antigo αν-, an-, "ausência"; e αἲσθησις, aisthēsis, "sensação" 
É uma "ausência de consciência reversível", seja uma ausência total de 
consciência sobre todo o corpo ou uma parte. 
Anestesia é um estado farmacologicamente induzido de amnesia, 
analgesia, perda de responsividade, perda de reflexos musculares 
esqueléticos e diminuída resposta a estresse.
Anestesia
A descoberta da anestesia foi uma das inovações clínicas que revolucionaram a
cirurgia. A anestesia com éter foi descoberta em Boston na década de 1840. Anos
antes, em 1831, o clorofórmio havia sido elaborado.
O médico escocês Sir James Simpson de Edimburgo foi o primeiro a usá-lo como
anestésico em 1847, mas só foi largamente aceito na medicina por volta de 1853. A
única anestesia conhecida até o momento era feita à base de álcool e pólvora,
aplicada no paciente por via oral. Normalmente ele era segurado pelos assistentes
enquanto mordia algo para não gritar, até que a operação terminasse.
Geralmente eram feitas desta forma amputações, consideradas na época como
“grandes cirurgias”. Embora os pacientes aguentassem dores extraordinárias, havia
uma busca urgente por analgésicos.
Anestesia
Para aliviar a dor, eram combinadas várias substâncias, a maior parte delas extraída de plantas
“medicinais”. Às vezes, a mistura ficava muito forte e o paciente morria por overdose.
Nos anos 1800, boa parte das pessoas buscava na religião, ou nelas mesma, a força para suportar a
dor, que era vista como uma punição de Deus para os perversos e como purificadora da alma para
os bons.
A anestesia com éter foi introduzida nos EUA em 1846, e com clorofórmio, no Reino Unido, em 1847.
A inalação dos vapores desses compostos não apenas colocava as pessoas para “dormir”, tornando-
as insensíveis à dor, mas seu uso significava que os pacientes se “tornaram inconscientes à tortura”.
Assistir a um filme antigo de guerra é, de fato, presenciar tortura a sangue frio. Essa grande invenção
na história da medicina não só beneficiou os pacientes, como também tornou mais fácil a vida dos
cirurgiões, que não tinham mais que lidar com pacientes desesperados contorcendo-se de dor na
mesa de cirurgia durante uma amputação, ou com uma fuga precipitada.
Anestesia
Leia mais:
• http://books.scielo.org/id/8kf92/pdf/rezende-9788561673635-11.pdf
• http://super.abril.com.br/ciencia/dois-dentistas-e-a-incrivel-historia-
da-anestesia/
http://books.scielo.org/id/8kf92/pdf/rezende-9788561673635-11.pdf
http://super.abril.com.br/ciencia/dois-dentistas-e-a-incrivel-historia-da-anestesia/
Tipos de Anestesia
• Geral
A anestesia geral é uma técnica que usa medicamentos inalatórios
administrados por meio de uma máscara que cobre o nariz e
a boca e/ou venosos, para promover uma completa abolição da
consciência e consequentemente da memória, ausência do sentimento
de dor e um estado de intenso relaxamento e paralisia muscular do
paciente, com cessação dos seus reflexos. Essas vias de administração
de remédios são mantidas durante toda a cirurgia ou outro
procedimento, para administração de mais medicamentos, quando
necessário. Nessas condições o médico pode fazer intervenções
cirúrgicas ou outras, em qualquer parte do corpo, sem que o paciente
nada sinta.
Tipos de Anestesia
• Regional (Bloqueio)
A anestesia regional é efetuada em determinadas regiões do corpo através da injeção
do anestésico numa determinada área nervosa, insensibilizando essa região. Pode ser
realizada com ou sem o auxílio de sedação, portanto o paciente encontra-se acordado
ou ligeiramente adormecido, mas facilmente despertável.
Exemplos deste tipo de anestesia são as designadas raquianestesia e epidural para
cirurgia abdominal ou dos membros inferiores (cesariana, varizes), bem como o
bloqueio do plexo braquial para cirurgia do membro superior e o bloqueio peribulbar
para cirurgia oftalmológica.
A Anestesia Regional está dividida da seguinte forma: anestesia raquidiana ou
raquianestesia, anestesia epidural, anestesia sequencial e bloqueio de nervos
periféricos.
Tipos de Anestesia
• Local
A anestesia local é alcançada por meio da administração de anestésicos locais,
capazes de bloquearem a condução nervosa, quando aplicados localmente no
tecido nervoso em concentração apropriada. Sua ação é seletiva e específica.
Deste modo, se aplicados no córtex motor, impedem a geração de impulsos a
partir desta área; quando administrados na pele, impedem a geração e
transmissão de impulsos sensoriais. Além disso, o anestésico local, quando
aplicado a um tronco nervoso, bloqueia tanto fibras sensitivas como as motoras
da área inervada. Outro ponto importante é que o anestésico local deve estar
no seu local de ação em concentração suficiente para produzir a perda da
sensibilidade dolorosa, o que nem sempre ocorre como em regiões inflamadas
e infeccionadas, por exemplo.
Qual a relação da 
anestesia com a 
dor????
Sedação
Sedação
A sedação tem o objetivo de reduzir a ansiedade do paciente, “desconectando-o” do
ambiente em que ele se encontra. A sedação permite que determinadas cirurgias ou
exames sejam realizados confortavelmente pelo paciente. Utiliza-se medicamentos
que podem ser aplicados por via venosa ou inalatória, geralmente são
medicamentos que induzem o sono e retiram a ansiedade. A sedação pode ser feita
isoladamente como no caso de exames diagnósticos ou associada à anestesia local
ou regional para permitir que o paciente permaneça tranquilo durante o ato
cirúrgico.
Apesar da sedação ser considerada uma anestesia mais superficial, este conceito é
equivocado pois existem vários níveis de sedação podendo ser do superficial ao
profundo; neste caso o paciente pode necessitar de assistência ventilatória de forma
semelhante a uma anestesia geral.
Anestesia Geral
Anestesia Geral
Para produzir a anestesia geral, o agente anestésico deve ser introduzido no
corpo, atingir a corrente sanguínea e, através dela, chegar às zonas susceptíveis
do SNC. Quando alcança certas concentrações nesses locais, começa a exercer
um efeito depressor sobre as células. À medida em que aumenta a
concentração da droga, a depressão torna-se mais acentuada, até atingir a
inconsciência.
Anestesia Geral
Quando um anestésico geral é administrado e passa para a corrente sanguínea em
quantidade suficiente, através dela alcança o sistema nervoso central deprimindo-o
da seguinte maneira:
1. Cérebro (córtex cerebral): memória, juízo e consciência;
2. Cerebelo (gânglios basais): coordenação muscular;
3. Medula espinhal: impulsos motores e sensoriais;
4. Centros medulares: centros respiratórios e circulatórios.
O cérebro deprimido produz a perda de memória ou amnésia, dificuldade no
exercício pleno do juízo, confusão dos sentidos e finalmente inconsciência. No
entanto, o paciente reage a estímulos dolorosos com movimentos musculares mais
ou menos coordenados.
Anestesia Geral
Considera-se que a anestesia geral deve ser dividida em três fases distintas:
• A fase de indução compreende todos os procedimentos anestésicos, incluindo a 
medicação prévia, até que o paciente esteja suficientemente anestesiado para que o 
cirurgião possa iniciar o seu trabalho. Terá uma duração distinta segundo as drogas 
empregadas e a intensidade da anestesia requerida para o caso.
• A fase de manutenção começa quando a anestesia é bastante profunda para 
permitir a execução da intervenção, e continua até que seja completada.
• A fase de recuperação vai desde a finalização das manobras cirúrgicas até que o 
paciente volte a encontrar-se em harmonia com o ambiente que o cerca e possa 
controlar convenientemente as suas faculdades.
Anestesia Geral
A anestesia geral pode ser realizada através da injeção de medicamentos na
veia (anestesia geral venosa) ou através da inalação de gases anestésicos
(anestesia geral inalatória). Mais frequentemente utiliza-se ambas as
técnicas combinadas (anestesia geral balanceada). Ocasionalmente associa-
se também algum tipo de bloqueio à anestesiageral, geralmente
objetivando reduzir a dor no pós-operatório. Os medicamentos podem ser
administrados continuamente ou em doses fracionadas.
Em crianças frequentemente inicia-se a anestesia de forma inalatória,
através do uso de máscara com gás anestésico, para evitar a punção da veia
com a criança acordada. Desta forma a punção é realizada após a criança
perder a consciência. Nas crianças maiores e colaborativas pode ser
puncionada a veia e feita a indução da anestesia de forma intravenosa.
Anestesia Geral
• 1) Anestésicos de inalação: administrados por via respiratória nas fases de
indução e manutenção da anestesia. Compreendem agentes voláteis e
gases. Os primeiros são líquidos transformados em gases por aparelhagem
apropriada (vaporizadores) e incluem halotano, enflurano, isoflurano,
sevoflurano e desflurano. São agentes hipnóticos, analgésicos insuficientes
e depressores respiratórios e cardiovasculares. Anestésicos gasosos estão
sob essa forma no meio exterior. Compreendem óxido nitroso e xenônio. O
primeiro está disponível no Brasil. É hipnótico insuficiente e apresenta
efeito analgésico significante.
• 2) Anestésicos intravenosos: incluem agentes de diferentes grupos
farmacológicos, com estruturas químicas e mecanismos de ação
diversificados. Compreendem barbitúricos, benzodiazepínicos, propofol,
etomidato, cetamina e analgésicos opioides.
Halotano
• Uso em declínio atualmente, substituído pelo isoflurano;
• Não é explosivo nem irritante;
• Indução e recuperação rápida;
• Muito potente;
• Pode levar a insuficiência respiratória e cardiovascular sendo necessário controle com precisam da dose;
• Concentrações normais podem levar a hipotensão por depressão miocárdica e vasodilatação;
• Não é analgésico;
• Efeito relaxante sobre o útero - é contra indicado em obstetrícia
Efeitos adversos
• Disritmia cardíaca à sensibiliza o coração á adrenalina podendo gerar extra – sístoles ventriculares. Tomar cuidado em casos em cirurgia para 
feocromocitoma (tumor com alta liberação de adrenalina). Há risco de precipitar fibrilação ventricular.
• Hepatotoxicidade: Halotano possui metabolismo hepático. A hepatotoxicidade envolve resposta imune a enzimas hepáticas fluorocetiladas.
• Hipertermia maligna: a susceptibilidade a desenvolver hipertermia maligna possui base genética, onde o paciente possui uma mutação no gene 
que codifica o receptor de rinodina que controla a liberação de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, que é ativado pelo Halotano, onde há 
liberação excessiva de cálcio, em consequência há produção de grande quantidade de calor (hipertermia maligna). O tratamento consiste na 
administração de dantroleno (relaxante muscular que bloqueia canais de cálcio).
null
Óxido Nitroso
• Ação rápida ( baixo coeficiente de partição sangue/gás);
• Agente analgésico eficaz;
• Pode ser utilizado no parto;
• Baixa potência (dificuldade em produzir anestesia cirúrgica) e não pode ser utilizado isoladamente para 
produzir anestesia.
• Pode produzir hipóxia transitória (transferência do gás do sangue para os alvéolos na recuperação, isso 
diminui a pressão parcial de O2, o que leva à hipóxia). Por isso cuidado com o uso de NO2 em pacientes que 
possuam doença respiratória.
Efeitos colaterais
• Nenhum a curto prazo
• > que 6h há inativação da enzima metionina sintetase o que leva a diminuição da síntese de DNA e proteínas 
à depressão da medula óssea à anemia e leucopenia (evitar em pacientes com anemia por deficiência de 
vitamina B12).
• Aborto e mal formação fetal.
Enflurano
• Semelhante ao halotano na potência e velocidade de indução;
• Pouca produção de Fluoretos ( menor toxicidade renal);
• Pode causar convulsões;
• Pode causar hipertermia maligna (mesmo mecanismo do halotano).
Isoflurano
• Mais utilizado atualmente;
• Não possui características pró-convulsivas como o enflurano;
• Custo elevado.
Efeitos adversos
• Hipotensão vasodilatador coronariano o que acerba a isquemia em
pacientes com doença coronariana. Cuidado ao usar em pacientes
com angina.
Tiopental
• Barbitúrico (potencializa Gaba, menos específicos que os 
Benzodiazepínicos);
• Lipossolubilidade muito elevada  efeito ressaca
• Inconsciência induzida em 20 segundos, duração de 5 a 10 minutos.
• Não possui ação analgésica.
Efeitos colaterais
• Pode causar depressão respiratória profunda
Etomidato
• Pode causar movimentos involuntários durante a cirurgia, náuseas e 
vômitos no pós operatório;
• Mais seguro que o Tiopental (janela terapêutica maior);
• Menos efeito ressaca (metabolização + rápida);
• Pode suprimir a medula da supra renal diminuindo a produção de 
glicocorticoides, a diminuição da produção de cortisol diminui a 
glicemia podendo ser arriscado utilizar em pacientes com diabetes.
Propofol
• Não possui efeito ressaca (metabolização muito rápida);
• Não causa supressão da supra renal.
Uso indevido – Michael Jackson
Ketamina
• Produz euforia e distorção sensorial;
• Bloqueio de receptores NMDA (glutamato);
• Frequentemente utilizada em crianças;
• Adultos  quadro de pânico/pesadelos.
http://www.pacientegra
ve.com/2012/06/sindro
me-de-infusao-do-
propofol-atencao.html
Para entender mais sobre os anestésicos 
gerais visite:
http://leg.ufpi.br/subsiteFiles/lapnex/arquivos/files/Farmacologia%20d
os%20anestesicos%20gerais.pdf
http://farmacolog.dominiotemporario.com/doc/cap_16_-
_anestesicos_gerais.pdf
http://leg.ufpi.br/subsiteFiles/lapnex/arquivos/files/Farmacologia dos anestesicos gerais.pdf
http://farmacolog.dominiotemporario.com/doc/cap_16_-_anestesicos_gerais.pdf
Anestesia Local/Regional
Anestésicos Locais/Regionais
Bloqueiam reversivelmente a condução do impulso nervoso. Seu
mecanismo de ação está ligado ao bloqueio dos canais de sódio,
impedindo a despolarização neuronal, mantendo a célula em estado de
repouso.
Atualmente encontramos dois tipos de anestésicos locais no mercado:
os amino-ésteres e as amino-amidas. Ambos são formados por três
partes: um grupo amina, uma cadeia intermediária em um grupo
aromático.
Anestesia Local
Na história da anestesia local, o primeiro anestésico relatado foi a cocaína,
em 1860 por Nieman, na Alemanha. Em 1868 foi descrito o potencial do uso
da cocaína para anestesia local por Moreno y Maiz, mas somente em 1884
Koller a utilizou para realizar uma anestesia tópica no olho. Ritsert em 1890
identificou a cocaína como um derivado do ácido benzóico, o que
possibilitou a síntese da benzocaína. Einhorn e Braun, em 1905, conseguiram
através do ácido para-aminobenzóico sintetizar a procaína, um anestésico
mais hidrossolúvel e menos tóxico que a benzocaína que também era
compatível com o uso sistêmico. Foi então em 1943 que Löfgren iniciou a era
dos anestésicos locais do tipo amida, praticamente isentos de reações
alérgicas, sintetizando a lidocaína através do ácido dietil-aminoacético. A
prilocaína foi sintetizada pela primeira vez 1953 por Lofgren e Tegnér, sendo
descrita apenas em 1960.
Anestesia Local
Outro grande avanço foi quando Heinrich Braun, em 1897 adicionou solução
de epinefrina à cocaína. A epinefrina causava vasoconstrição, o que causava
uma menor absorção do anestésico, diminuindo a toxicidade do mesmo. Esta
vasoconstrição, por diminuir o suprimento sanguíneo da região, aumentava a
duração do efeito anestésico. Hoje em dia a cocaína não é mais utilizada para
fim anestésico, pois foi substituída por outros anestésicos. Além de causar a
diminuição do fluxo sanguíneo, os vasoconstritores causam elevação do efeito
do anestésico, aumentam o período de efetividade, no entanto também
causam uma elevação da pressão arterial em pacientes com doenças
cardiovasculares.
Nas últimas décadas várias pesquisas vem sendo feitas no campo da
anestesiologia. A busca por novas soluções vem sendo estimulada para
proporcionar ao pacientes mais conforto com menos dor.
Anestesia Local
Anestésicos locais são fármacos que determinam bloqueio reversivo da condução nervosa,
com perda de sensações em área circunscritado organismo, sem alteração do grau de
consciência. A reversão de efeito é a principal característica que os torna diferentes de
agentes neurolíticos, como fenol e álcool. A eficácia desses agentes, quanto ao resultado
terapêutico é incontestável, não havendo superioridade de um sobre o outro. Logo, sua
seleção está basicamente relacionada a parâmetros farmacológicos e presença de condições
clínicas específicas.
De acordo com a natureza da cadeia intermediária, os anestésicos locais classificam-se em
agentes de tipo éster (aminoéster), amida (aminoamida), cetona ou éter. A importância
clínica dessa divisão está relacionada à constância química, sítios de inativação dos
compostos e, especialmente, risco de reações alérgicas. Os de tipo éster se caracterizam por
ser mais hidrossolúveis que os de tipo amida e por apresentarem maior potência alergênica,
relativa inconstância em solução e rápida hidrólise por enzimas amplamente encontradas no
plasma e diferentes tecidos (esterases). Esta última característica geralmente determina
duração de efeito menor, sendo exceção a tetracaína. Anestésicos de tipo amida são
relativamente constantes em solução, raramente desencadeiam reações alérgicas e passam
por lenta biotransformação hepática.
Anestesia Local
Anestésicos locais podem, ainda, ser agrupados de acordo com sua duração de efeito em agentes de: 
(a) curta duração, como procaína e cloroprocaína; 
(b) duração média, abrangendo lidocaína, prilocaína, mepivacaína e articaína; 
(c) longa duração, como bupivacaína, tetracaína, etidocaína e ropivacaína.
Podem ser combinados a vasoconstritores (epinefrina e felipressina) e glicose.
Os vasoconstritores preservam a ação de anestésicos locais, pois se contrapõem à vasodilatação por eles induzida,
impedindo rápida distribuição a sítios diferentes da intenção anestésica. Ainda são úteis na redução da quantidade de
anestésico local necessária para obtenção de adequado bloqueio da dor. Com o uso de vasoconstritor, podem-se empregar
50% da dose de anestésico local, o que também contribui para a menor frequência de efeitos adversos. Além disso,
vasoconstritores servem como agentes hemostáticos, reduzindo o sangramento transoperatório e tornando fácil o
procedimento. Em qualquer técnica anestésica/analgésica utilizada, a combinação de anestésico local e vasoconstritor é
opcional, exceto em bloqueio intercostal, em que seu uso é obrigatório, por se tratar de área de ampla irrigação
sanguínea. De outro lado, seu uso está contraindicado em sítios com limitada circulação colateral (dedos, orelhas, nariz e
pênis), assim como por via intradérmica, pois a vasoconstrição por agentes simpaticomiméticos pode determinar dano
hipóxico sem reversão, com isquemia e necrose de tecidos. Em anestesia tópica, epinefrina não tem significante efeito
local e não prolonga a duração de anestésicos locais aplicados em mucosas, por causa de insuficiente absorção. Da mesma
forma, adição de epinefrina a opioides administrados por via subaracnóidea não afeta a intensidade ou a duração da
analgesia em trabalho de parto, mas aumenta a frequência de náusea e vômito.
Para entender mais sobre os anestésicos 
locais visite:
http://leg.ufpi.br/subsiteFiles/lapnex/arquivos/files/Farmacologia%20d
os%20anestesicos%20locais.pdf
http://leg.ufpi.br/subsiteFiles/lapnex/arquivos/files/Farmacologia dos anestesicos locais.pdf
Continuamos na Próxima aula!!!!
Indução da Anestesia
Medicações Pré-Anestésicas
Sedação e Analgesia
Controle da Dor
Complicações Anestésicas
Classificação do Risco Anestésico
Monitorização Anestésica
Avaliação de Aldrete-Kroulik
Sala de Recuperação Pós-Anestésica
Assistência de Enfermagem nas Anestesias